IBS-behandling med den nyeste generation af lægemidler. Folkemidler

Dog med en rettidig og aktiv start terapeutiske foranstaltninger det er muligt at bremse udviklingen af ​​sygdommen og øge patientens forventede levetid og livskvalitet markant.

Risikofaktorer

Nøglen til vellykket behandling af IHD er eliminering af alle risikofaktorer:

• livsstilsændring,
• sænke blodtrykket,
• sund kost og søvn,
• normalisering af blodsukker, kolesterol,
• Rygestop,
• fysisk aktivitet mv.

Lægemiddelbehandling af iskæmisk hjertesygdom

Mere end halvdelen af ​​succesen kan opnås uden at ty til medicin. Men for den største effekt er det nødvendigt at tage medicin, der opretholder normalt blodtryk, kolesterol og blodviskositet. Du skal tage medicin konstant gennem hele dit liv. Behandlingens succes afhænger af dette.

Hvis der er en kraftig forringelse af helbredet ( dekompensation) kan kræve hospitalsbehandling og yderligere medicin. Dette gælder især for patienter i et fremskredent stadium af sygdommen og dem, der lider af hjertesvigt. Med den rette behandling kan disse tilfælde minimeres. Jo mindre patienten ringer efter en ambulance, og jo sjældnere er der behov for behandling på hospitalet bedre kvalitet sygdomsbekæmpelse.

Kirurgisk indgreb for iskæmisk hjertesygdom

Kirurgiske metoder anvendes i tilfælde af svær åreforkalkning i kranspulsårerne, da ingen medicin kan reducere størrelsen kolesterol plak eller udvide arteriens lumen, bortset fra kirurgisk indgreb. I tung I tilfælde af kongestiv hjertesvigt er den eneste effektive behandling en hjertetransplantation.

Indikationer for indlæggelse

• Nyopståede brystsmerter (angina)
• Ny eller svær arytmi
• Progressiv angina
• Dekompensation af hjertesvigt (skarp forringelse af helbredet, ledsaget af øget hævelse, åndenød, ændringer i EKG)
• Mistanke om myokardieinfarkt og andre akutte tilstande
• Forberedelse til kirurgisk behandling

I andre tilfælde kan IHD med succes behandles derhjemme.

Hvilken medicin bruges til at behandle iskæmisk hjertesygdom?

Medicin, der sænker blodtrykket

Forhøjet blodtryk påvirker hjertets og andre organers blodkar negativt, hvilket får dem til at blive endnu mere indsnævret og modtage mindre ilt. Reduktion og konstant opretholdelse af normalt blodtryk er en nøglefaktor i behandlingen af ​​koronararteriesygdom. Målniveauet for blodtryk i IHD er 140/90 mm Hg. eller mindre for de fleste patienter, eller 130/90 for patienter med diabetes eller nyresygdom. For svært syge patienter anbefales endnu lavere tal. I langt de fleste tilfælde kræver opnåelse af dette niveau af blodtryk konstant brug af antihypertensiva.

ACE-hæmmere

Dette er en klasse af lægemidler, der blokerer enzymet angiotensin-2, som forårsager forhøjet blodtryk og andre negative virkninger på hjerte, nyrer og blodkar. For nylig er mange positive virkninger af ACE-hæmmere på prognosen for patienter med koronararteriesygdom blevet bevist, så de ordineres så bredt som muligt i mangel af kontraindikationer. Disse omfatter for eksempel enalapril, lisinopril, perindopril og andre. Ved længere tids brug kan de forårsage hoste, som ikke er egnet til alle patienter. Brugt som foreskrevet af en læge.

Angiotensin-receptorblokkere

Disse lægemidler gør det muligt at blokere ikke selve angiotensin-2, men dets receptorer placeret i forskellige organer, herunder hjertet. I nogle tilfælde er dette meget mere effektivt. ARB'er er mindre effektive til at sænke blodtrykket end ACEI'er, men de har flere yderligere gavnlige virkninger på hjertet og blodkarrene. Især nogle af dem er i stand til at stoppe væksten af ​​hjertemusklen (hypertrofi) og endda reducere den med flere procent. De bruges til alle grupper af patienter, og især til dem, der ikke tåler ACE-hæmmere.

Langvarig, livslang brug, som ordineret af en læge. Eksempler på lægemidler: losartan (Cozaar, Lozap, Lorista), valsartan (Valz, Diovan, Valsacor), candesartan (Atacand), telmisartan (Mikardis) og andre.

Valget af et specifikt lægemiddel, regimet for dets anvendelse og dosis er inden for lægens kompetence, da det er nødvendigt at tage hensyn til de individuelle karakteristika ved sygdomsforløbet og samtidige sygdomme.

Lægemidler, der forbedrer hjertefunktionen

Betablokkere

Bloker receptorer for adrenalin og andre stresshormoner i hjertet. Reducerer puls og blodtryk. De har en gavnlig effekt på hjertet under arytmi og kan eliminere det.

Anbefales til kontinuerlig brug hos alle patienter efter myokardieinfarkt og præ-infarkttilstande, samt med venstre ventrikulær dysfunktion, uanset tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt, i fravær af kontraindikationer. Brugen kan være langvarig eller kortvarig, kun som ordineret af en læge. De fleste af dem er kontraindiceret til bronkial astma, mange øger blodsukkeret og bruges ikke til diabetes.

Eksempler på lægemidler: anaprilin, metoprolol (Egilok), bisoprolol (Concor) osv.

Nitrater

Grundlæggende medicin til at stoppe (eliminere) et anfald. Disse omfatter lægemidler som nitroglycerin (“Nitromint”), isosorbiddinitrat (“Isoket”) og mononitrat (“Monocinque”) osv. De virker direkte på koronarkarrene og fører til deres hurtige ekspansion, og reducerer også blodgennemstrømningen til blodkarrene. hjerte på grund af udvidelsen af ​​dybe vener, som kan opbevare blod. Alt dette letter hjertets arbejde og reducerer dets behov for ilt og reducerer derfor iltsult og smerte.

I øjeblikket bruges nitrater hovedsageligt til at lindre anfald af angina pectoris og til kontinuerlig brug hos alvorlige patienter med kronisk hjertesvigt. Alle nitrater udvikler afhængighed, og deres virkning aftager med tiden, men efter kortvarig abstinens genoprettes den igen.

Hjerteglykosider

Digoxin, corglycone osv. Styrk sammentrækninger af hjertemusklen og sænk deres frekvens. I øjeblikket bruges de sjældent til behandling af koronararteriesygdomme, hovedsageligt til atrieflimren og alvorligt ødem. De har mange bivirkninger, især i kombination med diuretika, og bør derfor først ordineres af en læge efter en grundig undersøgelse.

Kolesterolsænkende medicin

• det samlede kolesterolniveau bør ikke være mere end 5 mmol/l,
• low-density lipoprotein ("dårligt") kolesterolniveau – ikke mere end 3 mmol/l,
• high-density lipoprotein ("godt") kolesterolniveau er mindst 1,0 mmol/l.

Det atherogene indeks og triglyceridniveauer spiller også en rolle. Hos alvorligt syge patienter (for eksempel med samtidig diabetes mellitus) anbefales disse indikatorer at overvåges endnu mere strengt.

Målkolesterolniveauet opnås gennem en særlig diæt og medicin. I de fleste tilfælde er diæt alene ikke nok, men uden det vil det ikke være så effektivt at tage medicin. Moderne stoffer kan reducere kolesteroltallet betydeligt, men de skal tages løbende. Grundlæggende bruges lægemidler fra statingruppen (atorvastatin, simvastatin og andre) til dette formål. Det specifikke lægemiddel er ordineret af lægen.

Lægemidler, der reducerer blodets viskositet

Jo mere tyktflydende blod, jo mere sandsynligt dannelsen af ​​blodpropper i kranspulsårerne og dårligere blodforsyning til hjertemusklen. For at reducere blodets viskositet anvendes to grupper af lægemidler: antiblodplademidler og antikoagulantia.

Det mest almindelige antiblodplademiddel er aspirin. Det anbefales at tages dagligt af alle patienter med kranspulsåresygdom gennem hele deres liv i en dosis på 70-150 mg dagligt (i mangel af kontraindikationer, såsom mavesår). For patienter efter hjerte- og karkirurgi kan dosis øges som ordineret af lægen, og clopidogrel kan tilsættes i en dosis på 75 mg pr.

Hos patienter med en permanent form for atrieflimren kan lægen ordinere en stærkere medicin - antikoagulanten warfarin, i en dosering, der sikrer, at INR (blodkoagulationsindikator) holdes på et niveau på 2,0 - 3,0. Warfarin opløser blodpropper mere effektivt end aspirin, men kan forårsage blødninger. Brug kun som foreskrevet af en læge efter en grundig undersøgelse og under opsyn af blodprøver.

Medicin, der kontrollerer blodsukkerniveauet (glukose).

Et moderne kriterium for at kontrollere diabetes mellitus er niveauet af glykeret hæmoglobin (HbA1c). Det afspejler blodsukkerkoncentrationen i løbet af den seneste uge og bør ikke overstige 7 %. En enkelt blodsukkertest afspejler ikke det sande billede af diabetesforløbet.

Alle ikke-medikamentelle foranstaltninger (diæt, motion, vægttab) bør anvendes for at nå målsukkerniveauet, og i tilfælde af deres utilstrækkelighed, specifik lægemiddelbehandling som ordineret af en endokrinolog.

Andre stoffer

Diuretika (diuretika)

De har to anvendelsesområder: i lave doser for at sænke blodtrykket (oftest i kombination med andre lægemidler), i høje doser - for at fjerne væske fra kroppen ved kongestiv hjertesvigt. De har tendens til at øge blodsukkeret, derfor bruges de i ekstreme tilfælde i diabetes.

Antihypoxanter

Antihypoxanter er lægemidler, der reducerer hjertemusklens iltsult på molekylært niveau. Et sådant lægemiddel er trimetazidin. Det er ikke inkluderet i standardbehandlingsregimerne for koronararteriesygdom, det kan bruges som et ekstra værktøj. Ikke registreret i US Pharmacopoeia.

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er)

En storstilet undersøgelse i USA afslørede en skadelig virkning af denne klasse af lægemidler på prognosen for patienter med myokardieinfarkt. I denne forbindelse anbefales medicin som diclofenac og ibuprofen ikke til brug hos mennesker efter et hjerteanfald eller lignende tilstande.

Influenzavaccination

Observation

Behandlingens varighed

Behandling af koronararteriesygdom varer hele livet og skal planlægges nøje. I løbet af observationsperioden er det nødvendigt nøje at overholde det udviklede behandlingsregime, og hvis der opstår bivirkninger eller tilstanden forværres, skal du straks kontakte din læge.

Mange medicin skal tages for livet. Disse omfatter aspirin (eller analoger), blodtryksmedicin, medicin til at normalisere blodsukker og kolesterol og i nogle tilfælde anden medicin. Pludselig seponering af medicin forgodtbefindende eller endda en dosisreduktion kan føre til en kraftig forringelse af helbredet og dekompensation, og dette øger sandsynligheden for fatale komplikationer (hjerteanfald, hjertestop osv.).

Ændringer i livsstil og rutine skal være afgørende og ubetingede. Ofte kan små fejl i kosten, som at spise for meget sild, føre til et skarpt spring pres og forværring af sygdommen.

Lægebesøg

Normalt sætter lægen selv datoen for næste besøg. Hvis han ikke gjorde det, så spørg ham om det. Grundig lægetilsyn og regelmæssige kontroller er en nødvendig og vigtig del af behandlingen. Hvis du er usikker eller tvivler på, om din læges ordinationer er tilstrækkelige, eller ønsker at få yderligere rådgivning, skal du kontakte et specialiseret rådgivende eller diagnostisk kardiologisk center.

Forebyggende indlæggelser

I tidligere USSR Fænomenet hospitalsindlæggelse i forebyggende øjemed var almindeligt. Ved koronararteriesygdom er en sådan behandlingsstrategi hverken optimal ud fra et sygdomsbekæmpelseskvalitetssynspunkt eller ud fra hensynet til patientens tilslutning til behandlingen og bør undgås.

Intermitterende behandling, fra tid til anden, giver ikke den nødvendige kontrol over risikofaktorer og sygdomsforløbet for iskæmisk hjertesygdom. Patienter begynder at være tilbøjelige til at tro, at de vil blive "behandlet", hvorefter de vil vende tilbage til deres tidligere liv, og alt vil være som før. Dette er en stor misforståelse, som fører til afvisning af at tage medicin på regelmæssig basis, store udsving i blodtal og tryk og manglende kontrol over sygdommen.

På en eller to uger tilbragt på hospitalet hver sjette måned er det umuligt at opnå nogen reel ændring i sygdomsforløbet ud over en vis symptomatisk forbedring. Mange patienter opfatter denne forbedring som en lille sejr over sygdommen og fortsætter med at leve deres tidligere liv. Dette er dog slet ikke sandt: Koronararteriesygdom fortsætter med at udvikle sig uden livsstilsændringer og vedligeholdelsesmedicin, der ender med pludselig død eller hjerteanfald. Du kan kun reducere din risiko og forlænge dit liv med langsigtede, og ikke periodiske, terapeutiske effekter.

Behandling af koronararteriesygdom består af taktiske og strategiske tiltag. Den taktiske opgave omfatter at yde akut behandling til patienten og standse et anfald af angina (myokardieinfarkt vil blive diskuteret i et separat kapitel), og strategiske tiltag er i bund og grund behandlingen af ​​koronararteriesygdom. Lad os ikke glemme strategien for håndtering af patienter med ACS.

I. Behandling af angina. Da patienten i langt de fleste tilfælde konsulterer en læge på grund af smerte (tilstedeværelsen af ​​angina), bør eliminering af sidstnævnte være den vigtigste taktiske opgave.

De foretrukne lægemidler er nitrater ( nitroglycerin, isosorbiddinitrat ). Nitroglycerin (anhibid, anhydrid, nitrangin, nitroglin, nitrostat, trinitrol etc.), tabletter til sublingual administration ved 0,0005, lindrende virkning indtræder efter 1-1,5 minutter og varer 23-30 minutter. Det er tilrådeligt at tage det i siddende stilling, altså med benene nede. Hvis der ikke er effekt fra én tablet efter 5 minutter, kan du tage en anden, derefter en tredje, men ikke mere end 3 tabletter inden for 15 minutter. I svære tilfælde nitroglycerin administreres intravenøst. Du kan bruge bukkale former - plader trinitrolonga , som påføres slimhinden i det øvre tandkød over hjørnetænderne og små kindtænder. Trinitrolong er i stand til både hurtigt at stoppe et anfald af angina og forhindre det. Hvis trinitrolong taget før du går udenfor, går, pendler til arbejde eller før anden fysisk aktivitet, kan det forhindre angina-anfald. På dårlig tolerance nitropræparater erstattes med Molsidomin (corvaton ).

Hvis smerten ikke kan lindres, er dette højst sandsynligt ikke et normalt anfald af angina. Vi vil analysere ydelsen af ​​assistance til intraktabel angina pectoris nedenfor (se "Strategi til behandling af patienter med ACS").

Behandlingsregimer til patienter med angina pectoris

Standard for akut behandling af angina pectoris.

1. Under et anginalanfald:

Det er praktisk at sidde patienten med benene nede;

- nitroglycerin - tabletter eller aerosol 0,4-0,5 mg sublingualt tre gange hvert 3. minut (hvis intolerant nitroglycerin - Valsalva manøvre eller carotis sinus massage);

Fysisk og følelsesmæssig fred;

Korrektion af blodtryk og puls.

2. Hvis et anfald af angina fortsætter:

iltbehandling;

med angina pectoris - anaprilin 10-40 mg sublingualt, til variant angina - nifedipin 10 mg sublingualt eller i dråber oralt;

heparin 10.000 enheder i.v.;

lad tygge 0,25 g acetylsalicylsyre .

3. Afhængigt af smertens sværhedsgrad, alder, tilstand (uden at forlænge anfaldet!):

- fentanyl (0,05-0,1 mg) eller promedol (10-20 mg), eller butorphanol (1-2 mg), eller analgin (2,5 g) med 2,5-5 mg droperidol intravenøst ​​langsomt eller fraktioneret.

4. Med ventrikulære ekstrasystoler på 3-5 grader:

- lidokain IV langsomt 1 - 1,5 mg/kg og hvert 5. minut 0,5-0,75 mg/kg, indtil der opnås effekt eller opnås en total dosis på 3 mg/kg. For at forlænge den opnåede effekt - lidokain op til 5 mg/kg im.

I tilfælde af ustabil angina eller mistanke om myokardieinfarkt anses patienter for at have ACS. Fremgangsmåden til håndtering af sådanne patienter er skitseret nedenfor.

Ledelsesstrategi for patienter med ACS .

Sygdommens forløb og prognose afhænger i vid udstrækning af flere faktorer: læsionens volumen, tilstedeværelsen af ​​forværrende faktorer såsom diabetes mellitus, arteriel hypertension, hjertesvigt, alderdom og i vid udstrækning af hastigheden og fuldstændigheden af ​​den medicinske behandling. omsorg. Hvis der er mistanke om ACS, bør behandlingen derfor begynde på det præhospitale stadium. Begrebet "akut koronarsyndrom" (ACS) blev introduceret i klinisk praksis, da det blev klart, at spørgsmålet om anvendelse af visse aktive behandlingsmetoder, især trombolytisk terapi, skulle afgøres, før den endelige diagnose - tilstedeværelsen eller fraværet af store- fokal myokardieinfarkt.

Ved første kontakt af en læge med en patient, hvis der er mistanke om ACS, baseret på kliniske tegn og EKG-tegn, kan det klassificeres som en af ​​dens to hovedformer.

Akut koronarsyndrom med ST-segmentforhøjelser. Det er patienter med smerter eller andre ubehagelige fornemmelser (ubehag) i bryst og vedvarende ST-segmentforhøjelser eller "ny" (ny eller formodentlig ny) venstre grenblok på EKG'et. Vedvarende ST-segmentforhøjelser afspejler tilstedeværelsen af ​​akut fuldstændig okklusion af kranspulsåren. Målet med behandlingen i denne situation er hurtig og stabil genopretning af karrets lumen. Til dette anvendes trombolytiske midler (i mangel af kontraindikationer) eller direkte angioplastik (hvis der er tekniske muligheder).

Akut koronarsyndrom uden ST-segmentforhøjelser. Patienter med brystsmerter og EKG-forandringer, der tyder på akut myokardieiskæmi, men uden ST-segmentforhøjelser. Disse patienter kan have vedvarende eller forbigående ST-depressioner, inversion, udfladning eller pseudonormalisering af T-bølgen.EKG ved indlæggelse er også normalt. Håndteringsstrategien for sådanne patienter er at eliminere iskæmi og symptomer, opfølgning med gentagen (seriel) registrering af elektrokardiogrammer og bestemmelse af markører for myokardienekrose (hjertetroponiner og/eller kreatinfosfokinase MB-CPK). Ved behandling af sådanne patienter er trombolytiske midler ikke effektive og anvendes ikke. Terapeutisk taktik afhænger af graden af ​​risiko (lidelsens sværhedsgrad) hos patienten.

I hvert enkelt tilfælde er afvigelser fra anbefalingerne tilladt afhængigt af patientens individuelle karakteristika. Lægen træffer en beslutning under hensyntagen til sygehistorien, kliniske manifestationer, data opnået under observation af patienten og undersøgelse under indlæggelse, samt baseret på mulighederne medicinsk institution. Generelt er strategien for håndtering af en patient med ACS præsenteret i fig.

LMWH – lavmolekylære hepariner. PCI – perkutan koronar intervention. UFH – ufraktioneret heparin.

Den indledende evaluering af en patient, der klager over brystsmerter eller andre symptomer, der tyder på myokardieiskæmi, omfatter en grundig anamnese, fysisk undersøgelse med særlig opmærksomhed på den mulige tilstedeværelse af hjerteklapsygdom (aortastenose), hypertrofisk kardiomyopati, hjertesvigt og lungesygdomme .

Et EKG bør optages, og EKG-monitorering bør påbegyndes for at overvåge hjerterytmen (multi-kanals EKG-monitorering anbefales for at overvåge myokardieiskæmi).

Patienter med vedvarende ST-segmentforhøjelse på EKG eller "ny" venstre atrioventrikulær grenblok er kandidater til øjeblikkelig behandling for at genoprette blodgennemstrømningen gennem den okkluderede arterie (trombolytisk, PC).

Lægemiddelbehandling af patienter med mistanke om ACS (med tilstedeværelse af ST-segmentdepression/T-bølgeinversion, falsk positiv T-bølgedynamik eller et normalt EKG med et klart klinisk billede af ACS) bør begynde med oral administration aspirin 250-500 mg (første dosis - tyg den uovertrukne tablet); derefter 75-325 mg, 1 gang/dag; heparin (UFH eller LMWH); betablokkere. Ved vedvarende eller tilbagevendende brystsmerter tilsættes nitrater oralt eller intravenøst.

Administrationen af ​​UFH udføres under kontrol af APTT (aktiveret partiel tromboplastintid) (det anbefales ikke at bruge bestemmelse af blodkoagulationstid til at overvåge heparinbehandling), således at den 6 timer efter start af administration er 1,5-2,5 gange højere end kontrolindikatoren (normal) for laboratoriet i en bestemt medicinsk institution og derefter fastholdt på dette terapeutiske niveau. Startdosis NFG : bolus 60-80 enheder/kg (men ikke mere end 5.000 enheder), derefter infusion 12-18 enheder/kg/t (men ikke mere end 1250 enheder/kg/t) og bestemmelse af aPTT efter 6 timer, hvorefter hastighed er justeret lægemiddelinfusion.

APTT-bestemmelser bør udføres 6 timer efter enhver dosisændring. heparin . Afhængigt af det opnåede resultat bør infusionshastigheden (dosis) justeres for at opretholde aPTT på et terapeutisk niveau. Hvis aPTT er inden for terapeutiske grænser med 2 på hinanden følgende målinger, så kan det bestemmes hver 24. time Desuden bør bestemmelsen af ​​aPTT (og justering af dosis af UFH afhængigt af dets resultat) udføres, hvis der er en signifikant ændring (forværring) i patientens tilstand - forekomsten af ​​gentagne angreb myokardieiskæmi, blødning, arteriel hypotension.

Myokardie revaskularisering. I tilfælde af aterosklerotisk skade på kranspulsårerne, som giver mulighed for en revaskulariseringsprocedure, vælges typen af ​​intervention ud fra karakteristika og omfang af stenoserne. Generelt svarer anbefalinger til valg af revaskulariseringsmetode for NST de generelle anbefalinger for denne behandlingsmetode. Hvis valgt ballonangioplastik med eller uden stentplacering, kan den udføres umiddelbart efter angiografi inden for samme procedure. Hos patienter med enkeltkarsygdom er PCI den vigtigste intervention. CABG anbefales til patienter med venstre hoved-koronararteriesygdom og sygdom med tre kar, især ved tilstedeværelse af LV dysfunktion, undtagen i tilfælde med alvorlige samtidige sygdomme, der er kontraindikationer for operation. For to-kar- og i nogle tilfælde tre-kar-sygdom er både CABG og PTCA acceptable.

Hvis det er umuligt at udføre revaskularisering af patienter, anbefales det at behandle heparin (lavmolekylære hepariner - LMWH) indtil anden uge af sygdommen (i kombination med maksimal antiiskæmisk behandling, aspirin og hvis muligt - clopidogrel ). Når patientens tilstand er stabiliseret, bør invasiv behandling overvejes på et andet hospital med passende kapacitet.

II. Behandling af kronisk koronar sygdom. Så den akutte periode er forbi. Strategisk håndtering af kronisk koronar insufficiens træder i kraft. Den skal være omfattende og rettet mod at genoprette eller forbedre koronarcirkulationen, bremse udviklingen af ​​aterosklerose, eliminere arytmi og hjertesvigt. Den vigtigste komponent i strategien er at løse problemet med myokardie revaskularisering.

Lad os starte med catering. Kosten til sådanne patienter bør være lavenergi. Mængden af ​​fedt er begrænset til 60-75 g/dag, og 1/3 af det bør være af vegetabilsk oprindelse. Kulhydrater - 300-400 g. Udelukk fede varianter kød, fisk, ildfaste fedtstoffer, svinefedt, kombinerede fedtstoffer.

Brug af stoffer er rettet mod at lindre eller forhindre et anfald af angina, opretholde tilstrækkelig koronarcirkulation, påvirke metabolismen i myokardiet for at øge dets kontraktilitet. Til dette formål anvendes nitroforbindelser, beta-adrenerge receptorblokkere, CCB'er, antiadrenerge lægemidler, kaliumkanalaktivatorer og disaggreganter.

Antiiskæmiske lægemidler reducere myokardiets iltforbrug (sænke hjertefrekvens, blodtryk, undertrykke venstre ventrikulær kontraktilitet) eller forårsage vasodilatation. Oplysninger om virkningsmekanismen for de lægemidler, der er diskuteret nedenfor, er givet i appendiks.

Nitrater har en afslappende effekt på de glatte muskler i blodkar, hvilket forårsager udvidelse af store kranspulsårer. Nitrater klassificeres efter deres virkningsvarighed. kort skuespil (nitroglycerin til sublingual brug, spray), middel virkningsvarighed (tabletter sustaka, nitrong, trinitrolong ) og langtidsvirkende ( Isosorbitoldinitrat -20 mg; plastre indeholdende nitroglycerin , erinit 10-20 mg). Dosis af nitrat bør gradvist øges (titreres), indtil symptomerne forsvinder, eller der opstår bivirkninger (hovedpine eller hypotension). Langtidsbrug nitrater kan være vanedannende. Efterhånden som symptomkontrol opnås, bør IV-nitrater erstattes af ikke-parenterale former, mens der opretholdes et vist nitratfrit interval.

Betablokkere. Målet med at tage β-blokkere oralt bør være at opnå en puls på 50-60 i minuttet. β-blokkere bør ikke ordineres til patienter med alvorlige atrioventrikulære ledningsforstyrrelser (RV-blok af første grad med PQ > 0,24 s, anden eller tredje grad) uden en fungerende kunstig pacemaker, en anamnese med astma, alvorlig akut LV-dysfunktion med tegn på HF. Følgende lægemidler er meget udbredt - anaprilin, obzidan, inderal 10-40 mg, daglig dosis op til 240 mg; Trazicore 30 mg hver, daglig dosis - op til 240 mg; cordanum (talinolol ) 50 mg, per dag op til 150 mg.

Kontraindikationer for brugen af ​​β-blokkere: alvorlig hjertesvigt, sinus bradykardi, mavesår, spontan angina.

Calciumkanalblokkere opdelt i direkte virkende lægemidler, der binder calcium på membraner ( verapamil, finoptin, diltiazem ), og ikke direkte handling har evnen til membran og intracellulære virkninger på calciumstrøm ( nifedipin, corinfar, felodipin, amlodipin ). Verapamil, isoptin, finoptin Fås i tabletter på 40 mg, daglig dosis - 120-480 mg; nifedipin, corinfar, pheninidin 10 mg hver, daglig dosis - 30-80 mg; amlodipin - 5 mg, om dagen - 10 mg. Verapamil kan kombineres med diuretika og nitrater, og lægemidler fra gruppen Corinthara - også med β-blokkere.

Antiadrenerge lægemidler med blandet virkning - amiodaron (cordarone ) - har antiangiale og antiarytmiske virkninger.

Kaliumkanalaktivatorer (nicorandil ) forårsage hyperpolarisering af cellemembranen, give en nitratlignende effekt på grund af en stigning i indholdet af cGMP inde i cellen. Som et resultat afspændes SMC, og den "cellulære beskyttelse af myokardiet" øges under iskæmi, såvel som koronar arteriolær og venulær vasodilatation. Nikorandil reducerer størrelsen af ​​MI under irreversibel iskæmi og forbedrer signifikant postiskæmisk myokardie stress med forbigående episoder af iskæmi. Kaliumkanalaktivatorer øger myokardiets tolerance over for gentagen iskæmisk skade. Enkelt dosis nicorandil - 40 mg, behandlingsforløb - ca. 8 uger.

Sænkning af hjertefrekvens: En ny tilgang til behandling af angina. Hjertefrekvens er sammen med venstre ventrikulær kontraktilitet og belastning nøglefaktorer, der bestemmer myokardiets iltforbrug. Takykardi forårsaget af træning eller pacing kan inducere udviklingen af ​​myokardieiskæmi og er tilsyneladende årsagen til de fleste koronare komplikationer i klinisk praksis. Kanalerne, hvorigennem natrium/kalium-ioner kommer ind i cellerne i sinusknuden, blev opdaget i 1979. De aktiveres i perioden med hyperpolarisering af cellemembranen, modificeres under indflydelse af cykliske nukleotider og tilhører familien af ​​HCN-kanaler. Katekolaminer stimulerer aktiviteten af ​​adenylatcyclase og dannelsen af ​​cAMP, som fremmer åbningen af ​​f-kanaler og en stigning i hjertefrekvensen. Acetylcholin har den modsatte effekt. Det første lægemiddel, der selektivt interagerer med f-kanaler, er ivabradin (coraxan , "Servier"), som selektivt reducerer hjertefrekvensen, men ikke påvirker andre elektrofysiologiske egenskaber ved hjertet og dets kontraktilitet. Det sænker markant diastolisk membrandepolarisering uden at ændre den samlede varighed af aktionspotentialet. Doseringsregime: 2,5, 5 eller 10 mg to gange dagligt i 2 uger, derefter 10 mg to gange dagligt i 2-3 måneder.

Antitrombotiske lægemidler.

Sandsynligheden for trombedannelse reduceres af trombinhæmmere - direkte ( hirudin ) eller indirekte (ufraktioneret heparin eller lavmolekylære hepariner) og blodpladehæmmende midler ( aspirin thienopyridiner, blokkere af glycoprotein IIb/IIIa blodpladereceptorer).

Hepariner (ufraktionerede og lav molekylvægt). Det anbefales at bruge ufraktioneret heparin (UFH). Heparin er ineffektivt mod trombocytter og har ringe effekt på trombin, som er en del af tromben.

Hepariner med lav molekylvægt (LMWH) kan administreres subkutant, idet de doseres i henhold til patientens vægt og uden laboratorieovervågning.

Direkte trombinhæmmere. Ansøgning hirudin anbefales til behandling af patienter med trombocytopeni forårsaget af heparin.

Ved behandling med antitrombiner kan der udvikles hæmoragiske komplikationer. Mindre blødninger kræver normalt blot at stoppe behandlingen. Større gastrointestinal blødning manifesteret ved hæmatemese, melena eller intrakraniel blødning kan kræve brug af heparinantagonister. Dette øger risikoen for trombotisk abstinensfænomen. De antikoagulerende og hæmoragiske virkninger af UFH blokeres ved administration protaminsulfat , som neutraliserer lægemidlets anti-IIa-aktivitet. Protaminsulfat neutraliserer kun delvist anti-Xa-aktiviteten af ​​LMWH.

Blodpladehæmmende midler. Aspirin (acetylsalicylsyre) hæmmer cyclooxygenase-1 og blokerer dannelsen af ​​thromboxan A2. Blodpladeaggregering induceret gennem denne vej hæmmes således.

Adenosindiphosphat-receptorantagonister (thienopyridiner). Thienopyridinderivater tiklopidin Og clopidogrel - adenosindiphosphat-antagonister, der fører til hæmning af blodpladeaggregation. Deres virkning opstår langsommere end virkningen af ​​aspirin. Clopidogrel har væsentligt færre bivirkninger end tiklopidin . Langtidsbrug af en kombination af clopidogrel og aspirin, som er startet i de første 24 timer af ACS, er effektiv.

Warfarin . Effektiv som lægemiddel til forebyggelse af trombose og emboli warfarin . Dette lægemiddel ordineres til patienter med hjerterytmeforstyrrelser, patienter, der har haft myokardieinfarkt, og patienter, der lider af kronisk hjertesvigt efter kirurgiske operationer vedrørende proteser af store kar og hjerteklapper og i mange andre tilfælde.

Dosering warfarin - en meget ansvarlig medicinsk manipulation. På den ene side aflaster utilstrækkelig hypokoagulation (på grund af en lav dosis) ikke patienten for vaskulær trombose og emboli, og på den anden side øger et signifikant fald i aktiviteten af ​​blodkoagulationssystemet risikoen for spontan blødning.

For at overvåge blodkoagulationssystemets tilstand bestemmes MHO (International normalized ratio, afledt af protrombinindekset). I overensstemmelse med IHO-værdierne skelnes der mellem 3 niveauer af hypokoagulationsintensitet: høj (fra 2,5 til 3,5), medium (fra 2,0 til 3,0) og lav (fra 1,6 til 2,0). Hos 95 % af patienterne er MHO-værdien mellem 2,0 og 3,0. Periodisk overvågning af MHO muliggør rettidig justering af dosis af det indtagne lægemiddel.

Efter aftale warfarin valg af en individuel dosis begynder normalt med 5 mg/dag. Efter tre dage reducerer eller øger den behandlende læge, med fokus på INR-resultaterne, mængden af ​​det indtagne lægemiddel og genordinerer INR. Denne procedure kan fortsætte 3-5 gange, før den nødvendige effektive og sikre dosis vælges. Så med en MHO på mindre end 2 øges dosen af ​​warfarin, og med en MHO på mere end 3 reduceres den. Terapeutisk bredde warfarin - fra 1,25 mg/dag til 10 mg/dag.

Blokkere af glycoprotein IIb/IIIa blodpladereceptorer. Narkotika i denne gruppe (især, abciximab ) er yderst effektive, når de gives kortvarigt intravenøst ​​til patienter med ACS, der gennemgår perkutan koronar intervention (PCI) procedurer.

Cytobeskyttende lægemidler.

En ny tilgang til behandling af koronararteriesygdom - myokardiecytobeskyttelse, er at modvirke de metaboliske manifestationer af iskæmi. En ny klasse af cytoprotektorer - et lægemiddel med metabolisk virkning trimetazidin , på den ene side reducerer oxidationen af ​​fedtsyrer, og på den anden side øger oxidative reaktioner i mitokondrier. Som et resultat observeres et metabolisk skift mod aktivering af glucoseoxidation.

I modsætning til lægemidler af den "hæmodynamiske" type (nitrater, betablokkere, calciumantagonister) er der ingen begrænsninger for brug hos ældre patienter med stabil angina. Tilføjelse trimetazidin til enhver traditionel antianginal terapi kan forbedre det kliniske forløb af sygdommen, tolerabiliteten af ​​træningsprøver og livskvaliteten hos ældre patienter med stabil angina pectoris, mens brugen af ​​trimetazidin ikke var ledsaget af en signifikant effekt på de vigtigste hæmodynamiske parametre og blev godt tolereret af patienterne.

Trimetazidin er produceret i en ny doseringsform - trimetazidin MBi, 2 tabletter dagligt, 35 mg, som fundamentalt ikke adskiller sig i sin virkningsmekanisme fra 20 mg-formen af ​​trimetazidin, men har en række værdifulde yderligere funktioner. Trimetazidin MB , den første 3-CAT-hæmmer, forårsager effektiv og selektiv hæmning af det sidste enzym i beta-oxidationskæden. Lægemidlet giver bedre myokardiebeskyttelse mod iskæmi inden for 24 timer, især tidligt morgentimer, da den nye doseringsform giver dig mulighed for at øge minimumskoncentrationen med 31 %, mens den maksimale koncentration bevares på samme niveau. Den nye doseringsform giver dig mulighed for at øge den tid, hvor koncentrationen af ​​trimetazidin i blodet forbliver på et niveau, der ikke er lavere end 75% af maksimum, dvs. øge koncentrationsplateauet markant.

Et andet lægemiddel fra gruppen af ​​cytoprotektorer er mildronat . Det er en strukturel syntetisk analog af gamma-butyrobetain, en forløber for carnitin. Hæmmer enzymet gamma-butyrobetain hydroxylase, reducerer syntesen af ​​carnitin og transporten af ​​langkædede fedtsyrer gennem cellemembraner og forhindrer ophobning af aktiverede former af uoxiderede fedtsyrer i celler (inklusive acylcarnitin, som blokerer leveringen af ​​ATP til celleorganeller). Det har hjertebeskyttende, antianginal, antihypoxisk, angioprotektiv virkning. Forbedrer myokardiets kontraktilitet, øger træningstolerancen. Ved akutte og kroniske kredsløbsforstyrrelser fremmer det omfordelingen af ​​blodgennemstrømningen til iskæmiske områder, hvorved blodcirkulationen i det iskæmiske område forbedres. Ved angina pectoris ordineres 250 mg oralt 3 gange dagligt i 3-4 uger, dosis kan øges til 1000 mg/dag. Til myokardieinfarkt ordineres 500 mg - 1 g IV bolus en gang dagligt, hvorefter de skifter til oral administration i en dosis på 250 -500 mg 2 gange dagligt i 3-4 uger.

Coronaroplastik.

Koronar revaskularisering. CHKB eller koronar bypass-operation(CABG) for CAD udføres for at behandle tilbagevendende iskæmi og for at forhindre MI og død. Indikationer og valg af metode til myokardie revaskularisering bestemmes af graden og prævalensen af ​​arteriel stenose og angiografiske karakteristika ved stenoser. Derudover er det nødvendigt at tage højde for anlæggets evner og erfaring med at udføre både elektive og nødprocedurer.

Ballonangioplastik forårsager plaksprængning og kan øge plaquetrombogeniciteten. Dette problem er stort set blevet løst ved brug af stents og blokkere af glycoprotein IIb/IIIa blodpladereceptorer. Dødeligheden forbundet med PCI-procedurer er lav i faciliteter med stort volumen. Stentimplantation til CAD kan hjælpe mekanisk med at stabilisere den sprængte plak på stedet for indsnævring, især ved tilstedeværelse af en plak med høj risiko for komplikationer. Efter stentimplantation skal patienterne tage aspirin og inden for en måned tiklopidin eller clopidogrel . Kombinationen af ​​aspirin + clopidogrel tolereres bedre og sikrere.

Koronar bypass-operation. Kirurgisk dødelighed og risiko for infarkt med CABG er i øjeblikket lav. Disse rater er højere hos patienter med svær ustabil angina.

Aterektomi (rotations- og laser) - fjernelse af aterosklerotiske plaques fra et stenotisk kar ved at "bore" dem eller ødelægge dem med en laser. Overlevelsesrater varierer mellem transluminal ballonangioplastik og rotationsatherektomi på tværs af undersøgelser, men uden statistisk signifikante forskelle.

Indikationer for perkutane og kirurgiske indgreb.

Patienter med enkeltkarsygdom bør generelt gennemgå perkutan angioplastik, fortrinsvis med stentplacering, sammen med administration af glycoprotein IIb/IIIa-receptorblokkere. Kirurgisk indgreb hos sådanne patienter er tilrådeligt, hvis anatomien af ​​koronararterierne (alvorlig vaskulær tortuositet eller krumning) ikke tillader sikker PCI.

Hos alle patienter med sekundær forebyggelse Aggressiv og bred målretning af risikofaktorer er berettiget. Stabilisering af patientens kliniske tilstand betyder ikke stabilisering af den underliggende patologiske proces. Data om varigheden af ​​helingsprocessen af ​​en sprængt plak er tvetydige. Ifølge nogle undersøgelser, på trods af klinisk stabilisering under lægemiddelbehandling, bevarer stenosen, "ansvarlig" for forværring af koronararteriesygdom, en udtalt evne til at udvikle sig.

Patienter bør holde op med at ryge. Når en diagnose af IHD stilles, bør lipidsænkende behandling påbegyndes uden forsinkelse (se afsnittet "Atheroxlerose") med HMG-CoA-reduktasehæmmere ( statiner ), som signifikant reducerer dødeligheden og forekomsten af ​​komplikationer hos patienter med høje og moderate niveauer af low-density lipoprotein cholesterol (LDL). Det er tilrådeligt at ordinere statiner under patientens første besøg ved at bruge lipidniveauer i blodprøver taget ved indlæggelse som en vejledning for dosisvalg. Målniveauer af total kolesterol og LDL kolesterol skal være henholdsvis 5,0 og 3,0 mmol/l, men der er et synspunkt, hvorefter man bør tilstræbe en mere udtalt reduktion af LDL-kolesterol. Der er grund til at tro, at ACE-hæmmere kan spille en vis rolle i den sekundære forebyggelse af koronararteriesygdom. Da åreforkalkning og dens komplikationer er forårsaget af mange faktorer, bør der for at reducere forekomsten af ​​kardiovaskulære komplikationer lægges særlig vægt på at behandle alle modificerbare risikofaktorer.

Forebyggelse . Patienter med risikofaktorer for udvikling af koronararteriesygdom kræver konstant overvågning, systematisk overvågning af lipidspejle, periodiske EKG'er og rettidig og passende behandling af samtidige sygdomme.

Iskæmisk (koronar) hjertesygdom (CHD), som udvikler sig som følge af åreforkalkning i kranspulsårerne, er den førende årsag til invaliditet og dødelighed i den arbejdende befolkning i hele verden. I Rusland vokser forekomsten af ​​hjerte-kar-sygdomme og koronararteriesygdomme, og med hensyn til dødelighed af dem er vores land et af de første steder i verden, hvilket nødvendiggør brugen af ​​moderne og effektive metoder til behandling og forebyggelse heraf. læger. Blandt befolkningen i Rusland er forekomsten af ​​de vigtigste risikofaktorer for udvikling af koronararteriesygdom fortsat høj, hvoraf rygning, arteriel hypertension og hyperkolesterolæmi er de vigtigste.

Åreforkalkning er hovedårsagen til koronararteriesygdom. Det foregår hemmeligt lang tid indtil det fører til komplikationer såsom myokardieinfarkt, cerebralt slagtilfælde, pludselig død eller til forekomsten af ​​angina pectoris, kronisk cerebrovaskulær insufficiens eller claudicatio intermittens. Aterosklerose fører til gradvis lokal stenose af koronar, cerebral og andre arterier på grund af dannelsen og væksten af ​​aterosklerotiske plaques i dem. Derudover deltager faktorer som endoteldysfunktion, regionale spasmer, nedsat mikrocirkulation samt tilstedeværelsen af ​​en primær inflammatorisk proces i karvæggen som en mulig faktor i dannelsen af ​​trombose i dens udvikling. En ubalance af vasodilaterende og vasokonstriktorstimuli kan også væsentligt ændre tilstanden af ​​tonus i kranspulsårerne, hvilket skaber yderligere dynamisk stenose til den allerede eksisterende faste.

Udviklingen af ​​stabil angina kan være forudsigelig, for eksempel i nærvær af faktorer, der forårsager en stigning i myokardiets iltbehov, såsom fysisk eller følelsesmæssig stress (stress).

Patienter med angina pectoris, herunder dem, der allerede har haft et myokardieinfarkt, udgør den største gruppe af patienter med kranspulsåresygdom. Dette forklarer interessen hos praktiserende læger i spørgsmålet om korrekt behandling af patienter med angina pectoris og valget optimale metoder behandling.

Kliniske former for IHD. IHD manifesterer sig i mange kliniske former: kronisk stabil angina, ustabil (progressiv) angina, asymptomatisk IHD, vasospastisk angina, myokardieinfarkt, hjertesvigt, pludselig død. Forbigående myokardieiskæmi, normalt som følge af forsnævring af kranspulsårerne og øget iltbehov, er hovedmekanismen for udvikling af stabil angina.

Kronisk stabil angina opdeles normalt i 4 funktionsklasser efter symptomernes sværhedsgrad (canadisk klassifikation).

Hovedmålene med behandlingen er at forbedre patientens livskvalitet ved at reducere hyppigheden af ​​angina-anfald, forebygge akut myokardieinfarkt og forbedre overlevelsen. Antianginal behandling anses for vellykket i tilfælde af fuldstændig eller næsten fuldstændig eliminering af angina-anfald og patientens tilbagevenden til normal aktivitet (angina pectoris ikke højere end I funktionsklasse, Hvornår smertefulde anfald kun forekomme under betydelige belastninger) og med minimale bivirkninger af behandlingen.

I terapi kronisk iskæmisk hjertesygdom Der anvendes 3 hovedgrupper af lægemidler: β-blokkere, calciumantagonister, organiske nitrater, som væsentligt reducerer antallet af angina-anfald, reducerer behovet for nitroglycerin, øger træningstolerancen og forbedrer patienternes livskvalitet.

Læger er dog stadig tilbageholdende med at ordinere nye effektive lægemidler i tilstrækkelige doser. Derudover, hvis der er et stort udvalg af moderne antianginale og antiiskæmiske lægemidler, bør forældede og utilstrækkeligt effektive udelukkes. En ærlig samtale med patienten, en forklaring på årsagen til sygdommen og dens komplikationer og behovet for yderligere ikke-invasive og invasive forskningsmetoder hjælper med at vælge den rigtige behandlingsmetode.

Ifølge resultaterne af ATP-undersøgelsen (Angina Treatment Patterns) foretrækkes nitrater (11,9%), derefter b-blokkere (7,8%), når man vælger antianginale lægemidler med en hæmodynamisk virkningsmekanisme i monoterapi. calciumantagonister (2,7%).

β-blokkere er førstevalgslægemidler til behandling af patienter med angina pectoris, især hos patienter, der har haft et myokardieinfarkt, da de fører til en reduktion i dødeligheden og forekomsten af ​​tilbagevendende infarkt. Lægemidler af denne gruppe er blevet brugt til behandling af patienter med kranspulsåresygdom i mere end 40 år.

β-blokkere forårsager en antianginal effekt ved at reducere myokardiets iltbehov (på grund af et fald i hjertefrekvens, sænkning af blodtryk og myokardiekontraktilitet), ved at øge ilttilførslen til myokardiet (på grund af øget kollateral blodgennemstrømning, dets omfordeling til fordel for iskæmiske lag af myokardiet - subendokardium ), antiarytmiske og antiaggregerende virkninger, hvilket reducerer calciumakkumulering i iskæmiske kardiomyocytter.

Indikationer for brugen af ​​β-blokkere er tilstedeværelsen af ​​angina, angina med samtidig arteriel hypertension, samtidig hjertesvigt, "tavs" myokardieiskæmi, myokardieiskæmi med samtidige rytmeforstyrrelser. I mangel af direkte kontraindikationer ordineres β-blokkere til alle patienter med koronararteriesygdom, især efter myokardieinfarkt. Målet med behandlingen er at forbedre den langsigtede prognose for en patient med koronararteriesygdom.

Blandt β-blokkere, propranolol (80-320 mg/dag), atenolol (25-100 mg/dag), metoprolol (50-200 mg/dag), carvedilol (25-50 mg/dag), bisoprolol (5 - 20). mg/dag), nebivolol (5 mg/dag). Lægemidler med kardioselektivitet (atenolol, metoprolol, betaxolol) har en overvejende blokerende effekt på β 1-adrenerge receptorer.

Et af de mest udbredte kardioselektive lægemidler er atenolol (tenormin). Startdosis er 50 mg/dag. I fremtiden kan det øges til 200 mg / dag. Lægemidlet er ordineret en gang om morgenen. På udtalt overtrædelse nyrefunktion daglig dosis bør reduceres.

En anden kardioselektiv β-blokker er metoprolol (Betaloc). Dens daglige dosis er i gennemsnit 100-300 mg, lægemidlet er ordineret i 2 doser, da den β-blokerende virkning kan observeres i op til 12 timer. I øjeblikket er langtidsvirkende metoprololpræparater blevet udbredt - betaloc ZOK, metocard, varigheden af ​​virkningen når 24 timer.

Bisoprolol (Concor) har i sammenligning med atenolol og metoprolol mere udtalt kardioselektivitet (i terapeutiske doser blokerer det kun β 1 -adrenerge receptorer) og en længere virkningsvarighed. Det bruges en gang dagligt i en dosis på 2,5-20 mg.

Carvedilol (Dilatrend) har en kombineret ikke-selektiv β-, α 1-blokerende og antioxidant effekt. Lægemidlet blokerer både β 1 - og β 2 -adrenerge receptorer uden at have sin egen sympatomimetiske aktivitet. På grund af blokaden af ​​α 1 -adrenerge receptorer placeret i de glatte muskelceller i karvæggen, forårsager carvedilol udtalt vasodilatation. Den kombinerer således β-adrenerg blokering og vasodilaterende aktivitet, som hovedsageligt er ansvarlig for dens antianginale og antiiskæmiske virkning, som vedvarer ved langvarig brug. Carvedilol har også hypotensiv effekt og hæmmer spredningen af ​​glatte muskelceller, som spiller en proatherogen rolle. Lægemidlet er i stand til at reducere viskositeten af ​​blodplasma, aggregering af røde blodlegemer og blodplader. Hos patienter med nedsat venstre ventrikelfunktion (LV) eller kredsløbssvigt påvirker carvedilol gunstigt hæmodynamiske parametre (reducerer pre- og afterload), øger ejektionsfraktionen og reducerer LV-størrelsen. Således er udnævnelsen af ​​carvedilol primært indiceret til patienter med koronararteriesygdom, myokardieinfarkt, med hjertesvigt, da det i denne gruppe af patienter er blevet bevist, at dens evne til væsentligt at forbedre prognosen for sygdommen og øge den forventede levetid. Ved sammenligning af carvedilol (gennemsnitlig daglig dosis 20,5 mg) og atenolol (gennemsnitlig daglig dosis 25,9 mg), blev begge lægemidler, administreret to gange dagligt, vist at være lige effektive i behandlingen af ​​patienter med stabil angina pectoris. En af retningslinjerne for tilstrækkeligheden af ​​den anvendte dosis af betablokkere er et fald i hjertefrekvensen i hvile til 55-60 slag/min. I nogle tilfælde, hos patienter med svær angina, kan hvilepulsen reduceres til mindre end 50 slag/min.

Nebivolol (nebilet) er en ny selektiv β 1 -blokker, der også stimulerer syntesen af ​​nitrogenoxid (NO). Lægemidlet forårsager hæmodynamisk aflastning af hjertet: det reducerer blodtrykket, pre- og afterload, øger hjertevolumen og øger perifer blodgennemstrømning. Nebivolol er en b-blokker med unikke egenskaber, som består i lægemidlets evne til at deltage i processen med syntese af afslappende faktor (NO) af endotelceller. Denne egenskab giver lægemidlet en yderligere vasodilaterende virkning. Lægemidlet bruges primært til patienter arteriel hypertension med anfald af angina pectoris.

Celiprolol (200-600 mg/dag) - en tredjegenerations β-blokker - adskiller sig fra andre β-blokkere ved sin høje selektivitet, moderate stimulering af β 2 -adrenerge receptorer, direkte vasodilaterende effekt på blodkar, modulering af frigivelsen af nitrogenoxid fra endotelceller og fraværet af negative metaboliske virkninger. Lægemidlet anbefales til patienter med koronararteriesygdom med kronisk obstruktiv lungesygdom, dyslipidæmi, diabetes mellitus og perifere karsygdomme forårsaget af tobaksrygning. Celiprolol (200-600 mg/dag), atenolol (50-100 mg/dag), propranolol (80-320 mg/dag) har sammenlignelig antianginal effekt og øger lige så meget træningstolerance hos patienter med stabil angina pectoris.

β-blokkere bør foretrækkes, når de ordineres til patienter med koronararteriesygdom, hvis der er en klar sammenhæng mellem fysisk aktivitet og udvikling af et angina-anfald med samtidig arteriel hypertension; tilstedeværelsen af ​​rytmeforstyrrelser (supraventrikulær eller ventrikulær arytmi), tidligere myokardieinfarkt, svær angst. De fleste af de negative virkninger af β-blokkere skyldes blokering af β 2 receptorer. Behovet for at overvåge ordinationen af ​​β-blokkere og de opståede bivirkninger (bradykardi, hypotension, bronkospasme, øgede tegn på hjertesvigt, hjerteblokade, sick sinus syndrome, træthed, søvnløshed) fører til, at lægen ikke altid bruger disse stoffer. De væsentligste medicinske fejl ved ordination af β-blokkere er brugen af ​​små doser lægemidler, deres administration sjældnere end nødvendigt, og seponering af lægemidler, når en puls i hvile er mindre end 60 slag/min. Man bør også huske på muligheden for at udvikle abstinenssyndrom, og derfor skal β-blokkere seponeres gradvist.

Calciumkanalblokkere (calciumantagonister). Hovedpunktet for anvendelse af lægemidler fra denne gruppe på cellulært niveau er langsomme calciumkanaler, gennem hvilke calciumioner passerer ind i de glatte muskelceller i blodkar og hjertet. I nærvær af calciumioner interagerer actin og myosin, hvilket sikrer kontraktilitet af myokardiet og glatte muskelceller. Derudover er calciumkanaler involveret i genereringen af ​​pacemakeraktivitet af sinusknudeceller og ledning af impulser gennem den atrioventrikulære knude.

Det er blevet fastslået, at den vasodilaterende virkning forårsaget af calciumantagonister ikke kun sker gennem en direkte virkning på de glatte muskler i karvæggen, men også indirekte gennem forstærkning af frigivelsen af ​​nitrogenoxid fra det vaskulære endotel. Dette fænomen er blevet beskrevet for de fleste dihydropyridiner og isradipin, og i mindre grad for nifedipin og ikke-hydropyridin lægemidler. Til langvarig behandling til angina pectoris fra dihydropyridinderivater anbefales det kun at bruge forlængede doseringsformer eller langtidsvirkende generationer af calciumantagonister. Calciumkanalblokkere er kraftige vasodilatorer; de reducerer myokardiets iltbehov og udvider kranspulsårerne. Lægemidlerne kan bruges til vasospastisk angina og samtidige obstruktive lungesygdomme. Yderligere indikationer for ordination af calciumantagonister er Raynauds syndrom, såvel som (for phenylalkylaminer - verapamil og benzodiazepiner - diltiazem) atrieflimren, supraventrikulær takykardi, hypertrofisk kardiomyopati. Blandt de calciumantagonister, der anvendes til behandling af koronararteriesygdom: nifedipin øjeblikkelig virkning 30-60 mg/dag (10-20 mg 3 gange) eller forlænget virkning (30-180 mg én gang); verapamil øjeblikkelig virkning (80-160 mg 3 gange dagligt); eller forlænget virkning (120-480 mg én gang); diltiazem med øjeblikkelig frigivelse (30-60 mg 4 gange dagligt) eller langtidsvirkende (120-300 mg/dag én gang); langtidsvirkende lægemidler amlodipin (5-10 mg/dag én gang), lacidipin (2-4 mg/dag).

Aktivering af det sympathoadrenale system med dihydropyridiner (nifedipin, amlodipin) betragtes i øjeblikket som et uønsket fænomen og betragtes som hovedårsagen til en let stigning i dødeligheden hos patienter med koronararteriesygdom, når de tager korttidsvirkende dihydropyridiner mod ustabil angina, akut myokardieinfarkt og tilsyneladende ved langvarig brug hos patienter med stabil angina pectoris. I denne forbindelse anbefales det i øjeblikket at bruge retarderede og langvarige former for dihydropyridiner. De har ingen grundlæggende forskelle i arten af ​​farmakodynamisk virkning med korttidsvirkende lægemidler. På grund af gradvis absorption er de blottet for en række bivirkninger forbundet med sympatisk aktivering, så karakteristisk for korttidsvirkende dihydropyridiner.

I de sidste år Der er fremkommet data, der indikerer muligheden for at bremse skaden på karvæggen ved hjælp af calciumantagonister, især i tidlige stadier udvikling af åreforkalkning.

Amlodipin (Norvasc, Amlovas, Nordipin) er en tredje generation af calciumantagonist fra gruppen af ​​dihydropyridiner. Amlodipin udvider perifere kar, reducerer efterbelastning af hjertet. På grund af det faktum, at lægemidlet ikke forårsager reflekstakykardi (da det sympathoadrenale system ikke er aktiveret), reduceres energiforbruget og myokardiets iltbehov. Lægemidlet udvider kranspulsårerne og øger ilttilførslen til myokardiet. Antianginal effekt (reducerer hyppigheden og varigheden af ​​angina-anfald, dagligt behov for nitroglycerin), øger tolerancen over for fysisk aktivitet, forbedrer systolisk og diastolisk hjertefunktion i fravær af en deprimerende effekt på sinus og atrioventrikulær knude og andre elementer i ledningssystemet af hjertet satte stoffet på et af de første steder i behandlingen af ​​angina pectoris.

Lacidipin, et tredjegenerationslægemiddel fra klassen af ​​calciumantagonister, har høj lipofilicitet, interaktion med cellemembranen og uafhængighed af vævseffekter fra dets koncentration. Disse faktorer er førende i mekanismen for antiatherosklerotisk virkning. Lacidipin har en positiv effekt på endotelet, hæmmer dannelsen af ​​adhæsionsmolekyler, proliferation af glatte muskelceller og blodpladeaggregation. Derudover er lægemidlet i stand til at hæmme peroxidationen af ​​lavdensitetslipoproteiner, dvs. det kan påvirke et af de tidlige stadier af plakdannelse.

European Lacidipin Study on Atherosclerosis (ELSA) sammenlignede intima-media-tykkelsen af ​​halspulsåren hos 2334 patienter med arteriel hypertension under 4 års behandling med lacidipin eller atenolol. Hos patienterne inkluderet i undersøgelsen var halspulsårerne oprindeligt normale og/eller ændrede. Behandling med lacidipin blev ledsaget af et signifikant mere udtalt fald i intima-mediets tykkelse, både på niveau med bifurkationen og den fælles halspulsåre sammenlignet med atenolol. Under behandling med lacidipin sammenlignet med atenolol var stigningen i antallet af aterosklerotiske plaques hos patienter 18 % mindre, og antallet af patienter, hvor antallet af plaques faldt, var 31 % mere.

Således kan calciumantagonister sammen med udtalte antianginale (anti-iskæmiske) egenskaber have en yderligere anti-atherogen effekt (stabilisering af plasmamembranen, der forhindrer indtrængning af frit kolesterol i karvæggen), hvilket gør det muligt at ordinere dem mere ofte til patienter med stabil angina pectoris med beskadigelse af arterier af forskellig lokalisering. I øjeblikket betragtes calciumantagonister som anden linje lægemidler hos patienter med angina pectoris efter β-blokkere. Som monoterapi kan de opnå den samme udtalte antianginal effekt som β-blokkere. Den utvivlsomme fordel ved β-blokkere i forhold til calciumantagonister er deres evne til at reducere dødeligheden hos patienter, der har haft myokardieinfarkt. Undersøgelser af brugen af ​​calciumantagonister efter myokardieinfarkt har vist, at den største effekt opnås hos personer uden alvorlig venstre ventrikulær dysfunktion, lider af arteriel hypertension og har haft et myokardieinfarkt uden Q-bølge.

Således er den utvivlsomme fordel ved calciumantagonister en bred vifte af farmakologiske virkninger rettet mod at eliminere manifestationerne af koronar insufficiens: antianginal, hypotensiv, antiarytmisk. Terapi med disse lægemidler har også en gavnlig effekt på åreforkalkningsforløbet.

Økologiske nitrater. Den antiiskæmiske effekt af nitrater er baseret på en signifikant ændring i hæmodynamiske parametre: et fald i præ- og efterbelastning af venstre ventrikel, et fald i vaskulær modstand, herunder kranspulsårer, et fald i blodtryk osv. De vigtigste indikationer for at tage nitrater er angina pectoris og hvile hos patienter med koronararteriesygdom (også i for at forhindre dem), angreb af vasospastisk angina, anfald af angina, ledsaget af manifestationer af venstre ventrikelsvigt.

Sublingual nitroglycerin (0,3-0,6 mg) eller nitroglycerin aerosol (nitromint 0,4 mg) er beregnet til lindring akutte angreb angina på grund af hurtig indtræden af ​​virkning. Hvis nitroglycerin tolereres dårligt, kan nitrosorbid, molsidomin eller calciumantagonisten nifedipin bruges til at lindre et anfald af angina, tygge eller opløse tabletterne, når de tages under tungen.

Organiske nitrater (præparater af isosorbiddinitrat eller isosorbid-5-mononitrat) bruges til at forhindre angina-anfald. Disse lægemidler giver langvarig hæmodynamisk aflastning af hjertet, forbedrer blodforsyningen til iskæmiske områder og øger den fysiske ydeevne. De forsøger at ordinere dem før fysisk aktivitet, der forårsager angina. Af lægemidler med dokumenteret effektivitet er de mest undersøgte cardiquet (20, 40, 60 og 120 mg/dag), nitrosorbid (40-80 mg/dag), olicard retard (40 mg/dag), monovalmue (20-80). mg/dag), mono mac depot (50 og 100 mg/dag), efox long (50 mg/dag), mono cinque retard (50 mg/dag). For patienter med stabil angina pectoris klasse I-II er intermitterende administration af nitrater mulig før situationer, der kan forårsage et anfald af angina. Til patienter med mere alvorlig angina pectoris klasse III-IV bør nitrater ordineres regelmæssigt; Hos sådanne patienter bør man stræbe efter at bevare effekten hele dagen. Ved angina pectoris IV FC (når angina-anfald kan forekomme om natten), bør nitrater ordineres på en sådan måde, at de sikrer en effekt hele dagen.

Nitratlignende lægemidler omfatter molsidomin (Corvaton, sydnopharm, dilasidom), et lægemiddel, der adskiller sig fra nitrater i kemisk struktur, men som ikke adskiller sig fra dem med hensyn til virkningsmekanismen. Lægemidlet reducerer vaskulær vægspænding, forbedrer kollateral cirkulation i myokardiet og har antiaggregatoriske egenskaber. Sammenlignelige doser af isosorbiddinitrat og corvaton er henholdsvis 10 mg og 2 mg. Effekten af ​​Korvaton vises efter 15-20 minutter, virkningsvarigheden er fra 1 til 6 timer (gennemsnitligt 4 timer). Corvaton retard 8 mg tages 1-2 gange om dagen, da virkningen af ​​lægemidlet varer mere end 12 timer.

Den svage side af nitrater er udviklingen af ​​tolerance over for dem, især ved længere tids brug, og bivirkninger, der gør det vanskeligt at bruge dem (hovedpine, hjertebanken, svimmelhed) forårsaget af refleks sinus takykardi. Transdermale former for nitrater i form af salver, plastre og skiver er på grund af vanskeligheden ved deres dosering og udviklingen af ​​tolerance over for dem ikke blevet fundet. bred anvendelse. Det vides heller ikke, om nitrater forbedrer prognosen for en patient med stabil angina ved langvarig brug, hvilket gør det tvivlsomt, om de er nyttige i fravær af angina (myokardieiskæmi).

Ved ordination af lægemidler med en hæmodynamisk virkningsmekanisme til ældre patienter skal følgende regler overholdes: start behandling med lavere doser, overvåg omhyggeligt uønskede virkninger og overvej altid at ændre lægemidlet, hvis det tolereres dårligt og er utilstrækkeligt effektivt.

Kombinationsterapi. Kombinationsbehandling med antianginale lægemidler til patienter med stabil angina af klasse III-IV udføres iht følgende indikationer: umuligt at vælge effektiv monoterapi; behovet for at øge effekten af ​​monoterapi (for eksempel i perioder med øget fysisk aktivitet hos patienten); korrektion af ugunstige hæmodynamiske ændringer (for eksempel takykardi forårsaget af nitrater eller calciumantagonister fra dihydropyridingruppen); når angina er kombineret med arteriel hypertension eller hjerterytmeforstyrrelser, der ikke kompenseres for i tilfælde af monoterapi; i tilfælde af patientintolerance over for almindeligt accepterede doser af lægemidler under monoterapi, kan små doser af lægemidler kombineres for at opnå den ønskede effekt.

Synergien af ​​virkningsmekanismerne for forskellige klasser af antianginale lægemidler er grundlaget for vurdering af udsigterne for deres kombinationer. Ved behandling af en patient med stabil angina, bruger læger ofte forskellige kombinationer af antianginal medicin (β-blokkere, nitrater, calciumantagonister). I mangel af effekt fra monoterapi ordineres ofte kombinationsbehandling (nitrater og β-blokkere; β-blokkere og calciumantagonister osv.).

Resultaterne af ATP-undersøgelsen (gennemgang af behandlingen af ​​stabil angina) viste, at i Rusland modtager 76% af patienterne kombinationsbehandling med hæmodynamiske lægemidler, mens i mere end 40% af tilfældene - en kombination af nitrater og b-blokkere. Deres additive virkninger er dog ikke blevet bekræftet i alle undersøgelser. I metodiske anbefalinger European Society of Cardiology (1997) angiver, at hvis et antianginal lægemiddel er ineffektivt, er det bedre først at evaluere effekten af ​​et andet og først derefter bruge en kombination. Resultaterne af farmakologisk kontrollerede undersøgelser bekræfter ikke, at kombinationsbehandling med en betablokker og en calciumantagonist er ledsaget af en positiv additiv og synergistisk effekt hos størstedelen af ​​patienter med koronararteriesygdom. At ordinere 2 eller 3 lægemidler i kombination er ikke altid mere effektivt end terapi med et lægemiddel i en optimal dosis. Vi må ikke glemme, at brugen af ​​flere lægemidler markant øger risikoen for bivirkninger forbundet med virkninger på hæmodynamikken.

Den moderne tilgang til kombinationsterapi af patienter med stabil angina pectoris indebærer fordelen ved at kombinere antianginale lægemidler med multidirektionelle virkninger: hæmodynamisk og cytobeskyttende.

De største ulemper ved indenlandsk farmakoterapi til stabil angina omfatter de ofte fejlagtige, moderne ideer, valget af en gruppe antianginale lægemidler (som regel er nitrater ordineret (i 80%)), den hyppige brug af klinisk ubetydelige doser og den urimelige ordination af kombinationsterapi med et stort antal antianginale lægemidler.

Metaboliske midler. Trimetazidin (præduktalt) forårsager hæmning af fedtsyreoxidation (ved at blokere enzymet 3-ketoacyl-coenzym A-thiolase) og stimulerer oxidationen af ​​pyruvat, dvs. det ændrer myokardiets energimetabolisme til glukoseudnyttelse. Lægemidlet beskytter myokardieceller mod de negative virkninger af iskæmi, mens det reducerer intracellulær acidose, metaboliske forstyrrelser og beskadigelse af cellemembraner. En enkelt dosis trimetazidin er ikke i stand til at lindre eller forhindre et anfald af angina. Dets virkninger observeres hovedsageligt under kombinationsbehandling med andre antianginale lægemidler eller under et behandlingsforløb. Preductal er effektiv og veltolereret, især i grupper med høj risiko for at udvikle koronare komplikationer, såsom patienter med diabetes mellitus, ældre og dem med venstre ventrikel dysfunktion.

Kombinationen af ​​præduktal med propranolol var signifikant mere effektiv end kombinationen af ​​denne β-blokker med nitrat. Trimetazidin (præduktal 60 mg/dag), præduktal MB (70 mg/dag) har en antiiskæmisk effekt, men oftere anvendes de i kombination med basale hæmodynamiske antianginale lægemidler.

I Rusland blev der udført et multicenter, enkeltblindt, randomiseret, placebokontrolleret parallelgruppestudie, TAST (Trimetazidin hos patienter med angina i kombinationsterapi), som omfattede 177 patienter, der led af klasse II-III angina, delvist lindrede med nitrater og β-blokkere, for at evaluere effektiviteten af ​​præduktalen i kombinationsbehandling med nitrater eller β-blokkere. Evaluering af effektiviteten af ​​behandlingen blev udført i henhold til følgende kriterier: tid indtil starten af ​​ST-segmentdepression med 1 mm under stresstest, tidspunkt for start af angina pectoris, forøgelse af varigheden af ​​stresstesten. Det blev konstateret, at den præduktale signifikant øgede disse indikatorer. Der er en række kliniske situationer, hvor trimetazidin tilsyneladende kan være det foretrukne lægemiddel hos ældre patienter, med kredsløbssvigt af iskæmisk oprindelse, sick sinus syndrome, med intolerance over for antianginal medicin af hovedklasserne, såvel som med restriktioner eller kontraindikationer for deres brug.

Lægemidler med antianginal egenskaber omfatter amiodaron og andre "metaboliske" lægemidler (ranolazin, L-arginin), såvel som ACE-hæmmere, selektive hjertefrekvenshæmmere (ivabradin, procolaran). De bruges hovedsageligt som en adjuverende terapi, ordineret ud over de vigtigste antianginale lægemidler.

Problemet med lægemiddelbehandling af patienter med koronararteriesygdom er patienternes utilstrækkelige overholdelse af den valgte terapi og deres utilstrækkelige vilje til konsekvent at ændre deres livsstil. Under lægemiddelbehandling er korrekt regelmæssig kontakt mellem lægen og patienten nødvendig, informere patienten om sygdommens art og fordelene ved ordineret medicin for at forbedre prognosen. Når lægen forsøger at påvirke prognosen for en patients liv ved hjælp af lægemiddelbehandling, skal lægen være sikker på, at den medicin, han ordinerer, faktisk tages af patienten og i passende doser og i overensstemmelse med det anbefalede behandlingsregime.

Kirurgi. Hvis lægemiddelbehandling er ineffektiv, anvendes kirurgiske behandlingsmetoder (myokardie-revaskulariseringsprocedurer), som omfatter: perkutan transluminal koronar angioplastik, implantation af koronarstenter, koronararterie-bypass-operation. Hos patienter med koronararteriesygdom er det vigtigt at bestemme individuel risiko baseret på kliniske og instrumentelle indikatorer, som afhænger af det tilsvarende kliniske stadium af sygdommen og den behandling, der gives. Den maksimale effektivitet af koronar bypass-operation blev således observeret hos patienter med den højeste præoperative risiko for at udvikle kardiovaskulære komplikationer (med svær angina og iskæmi, omfattende læsioner af kranspulsårerne, nedsat LV-funktion). Med en lav risiko for at udvikle komplikationer af koronararteriesygdom (skade på en arterie, fravær eller mild iskæmi, normal funktion LV) kirurgisk revaskularisering er sædvanligvis ikke indiceret, før svigt af medicinsk behandling eller koronar angioplastik er blevet fastslået. Ved beslutning om, hvorvidt der skal anvendes koronar angioplastik eller koronar bypass-operation til behandling af patienter med skader på flere kranspulsårer, afhænger valget af metode af koronarsengens anatomiske egenskaber, LV-funktionen, behovet for at opnå fuldstændig myokardie revaskularisering og patientpræferencer.

Med de metoder til bekæmpelse af hjerte-kar-sygdomme, der findes i dag (tabel), er det således vigtigt for lægen at være opmærksom på seneste præstationer medicin og træffe det rigtige valg af behandlingsmetode.

For litteraturhenvendelser, kontakt venligst redaktøren.

D. M. Aronov, doktor i medicinske videnskaber, professor V. P. Lupanov, Doctor of Medical Sciences, Statens videnskabelige forskningscenter for forebyggende medicin i Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation, Institut for Klinisk Kardiologi opkaldt efter. A. L. Myasnikov russisk kardiologisk forsknings- og produktionskompleks under Den Russiske Føderations sundhedsministerium, Moskva

• Lipidsænkende lægemidler
• Blodpladehæmmende medicin
• Antianginal medicin
• Metaboliske lægemidler
• Anden medicin
• Antihypertensive lægemidler

Moderne lægevidenskab i behandling IHD medicin kan ikke prale af fuldstændig eller endda delvis lindring af patienten fra sygdommen. Men medicin kan stadig stoppe udviklingen af ​​sygdommen, forbedre patientens liv og forlænge det.

1. Aspirin og antianginal medicin.
2. β-blokkere og normaliserende blodtryk.
3. Afslag dårlige vaner(især rygning) og normalisering af kolesterolniveauet i blodet.
4. Diæternæring og bringe blodsukkerniveauet til anbefalede niveauer ved hjælp af medicin.
5. Terapeutisk idrætsundervisning og pædagogisk arbejde.

Pharmaceuticals tilbyder til behandling af kronisk brug:

1. Lipidsænkende (antiaterosklerotiske) lægemidler.
2. Blodpladehæmmende medicin.
3. Antianginal medicin, der påvirker hæmodynamikken.
4. Metaboliske lægemidler.

Lipidsænkende lægemidler

Deres mål er at normalisere kolesterolniveauet i blodet, hvis indikatorer for de fleste patienter er:

1. Basiskolesterol - ikke mere end 5 mmol/l.
2. Lav massefylde ("dårligt" kolesterol) - ikke mere end 3 mmol/l.
3. Høj densitet (“god”) - ikke mindre end 1 mmol/l.

Normale kolesterolniveauer opnås af patienter ved at tage medicin fra gruppen af ​​statiner (lovastatin, simvastatin, pravastatin, fluvastatin, atorvastatin, rosuvastatin), fibrater (bezalip, grofibrat, lipanor, lipantil 200 M, trilipix, fenofibrat, exlip), nikotinsyre, harpiks, omega-3 flerumættede fedtsyrer (PUFA'er), underlagt obligatorisk diæt. Det er især vigtigt at tage lipidsænkende medicin mod diabetes.

Vend tilbage til indholdet

Blodpladehæmmende medicin

Disse lægemidler virker for at fortynde blodet og forhindre dannelsen af ​​blodpropper. For at reducere blodviskositeten kan lægen ordinere tabletter, der indeholder acetylsalicylsyre, clopidogrel, ticlopidin, warfarin, lægemidler, der blokerer IIβ/IIα-receptorer, dipyridamol, indobufen.

Vend tilbage til indholdet

Antianginal medicin

Lette hjertets arbejde og forhindre anfald af angina pectoris. Disse omfatter:

1. β-blokkere, som reducerer hyppigheden og styrken af ​​hjertesammentrækninger, de sænker også blodtrykket og har en gavnlig effekt på hjertemusklen ved arytmier. Ikke ordineret til diabetes. Repræsentanter: propranolol (anaprilin, inderal), metoprolol, pindolol osv.
2. Nitrater (nitroglycerin, isosorbid mono- og dihydrat osv.) bruges til angina-anfald. På grund af den hurtige udvidelse af koronarkarrene og dybe vener lettes myokardiets arbejde, dets behov for ilt reduceres, som et resultat af, at angrebet stoppes. Langtidsbrug af nitrater praktiseres nu sjældent.
3. Calciumkanalblokkere (nifedipin og verapamil). Begge lægemidler blokerer calciumkanaler i cellemembraner. Men deres virkningsmekanisme er anderledes. Verapamil reducerer hjertefrekvensen, og nifedipin udvider koronarkar. I begge tilfælde lettes arbejdet med myokardiet.
4. Lægemidler, der øger iltstrømmen til hjertet under hjerteiskæmi, omfatter β-adrenerge agonister (dipyridamol, lidoflazin, papaverin, carbocromen, etc.) og validol. Men den koronar-dilaterende virkning af myotrope lægemidler er svagt udtrykt; de bruges sjældent som behandling for koronararteriesygdomme. Virkningsmekanismen for validol er ikke fuldt ud forstået; det antages, at det virker irriterende på mundslimhinden og påvirker hjertemusklerne refleksivt. Det bruges til at eliminere milde anfald af koronar sygdom.
5. Hjerteglykosider (digoxin, corglycon), på grund af manifestationen af ​​mange bivirkninger, anvendes sjældent, med atrieflimren, hævelse.

Vend tilbage til indholdet

Metaboliske lægemidler

De er klassificeret i:

1. Antihypoxanter (actovegin, hypoxen, cytochrom C), de forbedrer tolerancen af ​​iltmangel ved at forbedre cellulær respiration;
2. Antioxidanter (ubiquinon, emoxypin, mexidol) ødelægger peroxidmolekyler, afbryder reaktionerne af frie radikalers lipidperoxidation og komprimerer membraner, som forhindrer indtrængning af ilt til lipider.
3. Cytobeskytteren trimetazidin, ved at opretholde den nødvendige mængde ATP (adenosintriphosphorsyre), reducere acidose og forbedre intracellulær metabolisme, øger effektiviteten af ​​iltoptagelse i myokardiet.

Behandling af koronar hjertesygdom afhænger primært af klinisk form. For eksempel, selvom nogle generelle principper for behandling anvendes til angina og myokardieinfarkt, kan behandlingstaktik, valg af aktivitetsregimer og specifikke medikamenter afvige radikalt. Der er dog nogle generelle anvisninger, vigtigt for alle former for IHD.

1. Begrænsning af fysisk aktivitet. Ved fysisk aktivitet øges belastningen af ​​myokardiet, og som følge heraf øges myokardiets behov for ilt og næringsstoffer. Hvis blodforsyningen til myokardiet forstyrres, er dette behov utilfredsstillet, hvilket faktisk fører til manifestationer af koronararteriesygdom. Derfor er den vigtigste komponent i behandlingen af ​​enhver form for koronararteriesygdom at begrænse fysisk aktivitet og gradvist øge den under genoptræningen.

2. Kost. Med IHD er indtaget af vand og natriumchlorid (salt) begrænset for at reducere belastningen på myokardiet i kosten. I betragtning af betydningen af ​​åreforkalkning i patogenesen af ​​koronararteriesygdom lægges der desuden stor vægt på at begrænse fødevarer, der bidrager til udviklingen af ​​åreforkalkning. En vigtig komponent i behandlingen af ​​koronararteriesygdom er kampen mod fedme som risikofaktor.

Følgende fødevaregrupper bør begrænses eller om muligt undgås.

Animalsk fedt (spæk, smør, fedt kød)

Stegt og røget mad.

Mad med højt saltindhold saltet kål, saltet fisk osv.)

Begræns indtaget af fødevarer med højt kalorieindhold, især hurtigt absorberede kulhydrater. (chokolade, slik, kager, wienerbrød).

For at korrigere kropsvægten er det især vigtigt at overvåge forholdet mellem energi, der kommer fra den spiste mad, og energiforbrug som følge af kroppens aktiviteter. For et bæredygtigt vægttab skal underskuddet være på mindst 300 kilokalorier dagligt. I gennemsnit bruger en person, der ikke er engageret i fysisk arbejde, 2000-2500 kilokalorier om dagen.

3. Farmakoterapi til iskæmisk hjertesygdom. Der er en række grupper af lægemidler, der kan være indiceret til brug i en eller anden form for kranspulsåresygdom. I USA er der en formel til behandling af koronararteriesygdom: "A-B-C". Det involverer brugen af ​​en triade af lægemidler, nemlig antiblodplademidler. - adrenoblokkere og hypokolesterolæmiske lægemidler.

Også hvis der er samtidige forhøjet blodtryk, er det nødvendigt at sikre, at målblodtryksniveauer nås.

— Blodpladehæmmende midler (A). Blodpladehæmmende midler forhindrer aggregering af blodplader og røde blodlegemer, reducerer deres evne til at lime og klæbe til det vaskulære endotel. Blodpladehæmmende midler letter deformationen af ​​røde blodlegemer, når de passerer gennem kapillærer og forbedrer blodgennemstrømningen.

Aspirin - taget en gang dagligt i en dosis på 100 mg; hvis der er mistanke om myokardieinfarkt, kan en enkelt dosis nå 500 mg.

Clopidogrel - taget en gang dagligt, 1 tablet á 75 mg. Obligatorisk indlæggelse inden for 9 måneder efter endovaskulær intervention og CABG.

- β-blokkere (B). På grund af deres virkning på β-arenoceptorer reducerer adrenerge blokkere hjertefrekvensen og som følge heraf myokardiets iltforbrug. Uafhængige randomiserede undersøgelser bekræfter en stigning i forventet levealder, når man tager β-blokkere og et fald i forekomsten af ​​kardiovaskulære hændelser, herunder tilbagevendende. I øjeblikket er det ikke tilrådeligt at bruge lægemidlet atenolol, da det ifølge randomiserede forsøg ikke forbedrer prognosen. -adrenerge blokkere er kontraindiceret i tilfælde af samtidig lungepatologi, bronkial astma, KOL. Nedenfor er de mest populære β-blokkere med dokumenterede egenskaber til at forbedre prognosen for koronararteriesygdom.

Metoprolol (Betalok Zok, Betalok, Egilok, Metocard, Vasocardin);

Bisoprolol (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Carvedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

— Statiner og fibrater (C). Kolesterolsænkende lægemidler bruges til at reducere udviklingshastigheden af ​​eksisterende aterosklerotiske plaques og forhindre dannelsen af ​​nye. En positiv effekt på den forventede levetid er blevet bevist, og disse lægemidler reducerer også hyppigheden og sværhedsgraden af ​​kardiovaskulære hændelser. Målkolesterolniveauet hos patienter med koronararteriesygdom bør være lavere end hos personer uden koronararteriesygdom og lig med 4,5 mmol/l. Mål-LDL-niveauet hos patienter med koronararteriesygdom er 2,5 mmol/l.

Lovastatin;

Simvastatin;

atorvastatin;

Rosuvastatin (det eneste lægemiddel, der signifikant reducerer størrelsen af ​​aterosklerotisk plak);

Fibrater. De tilhører en klasse af lægemidler, der øger den antiatherogene fraktion af HDL, med et fald, hvor dødeligheden af ​​koronararteriesygdom stiger. Anvendes til behandling af dyslipidæmi IIa, IIb, III, IV, V. De adskiller sig fra statiner ved, at de hovedsageligt reducerer triglycerider (VLDL) og kan øge HDL-fraktionen. Statiner reducerer primært LDL og har ikke nogen signifikant effekt på VLDL og HDL. Derfor for maksimalt effektiv behandling makrovaskulære komplikationer kræver en kombination af statiner og fibrater. Ved brug af fenofibrat reduceres dødeligheden af ​​koronararteriesygdom med 25 %. Af fibraterne er kun fenofibrat sikkert kombineret med enhver klasse af statiner (FDA).

Fenofibrat

Andre klasser: omega-3 flerumættede fedtsyrer (Omacor). I tilfælde af iskæmisk hjertesygdom bruges de til at genoprette fosfolipidlaget i kardiomyocytmembranen. Ved at genoprette strukturen af ​​kardiomyocytmembranen genopretter Omacor de grundlæggende (vitale) funktioner i hjertecellerne - ledningsevne og kontraktilitet, som blev svækket som følge af myokardieiskæmi.

Nitrater. Der er nitrater til injektion.

Lægemidlerne i denne gruppe er derivater af glycerol, triglycerider, diglycerider og monoglycerider. Virkningsmekanismen er nitrogruppens (NO) indflydelse på den kontraktile aktivitet af vaskulære glatte muskler.

Nitrater virker hovedsageligt på venevæggen, hvilket reducerer forbelastningen på myokardiet (ved at udvide karene i venebedet og afsætte blod). En bivirkning af nitrater er et fald i blodtrykket og hovedpine. Nitrater anbefales ikke til brug med blodtryk under 100/60 mm Hg. Kunst. Derudover er det nu pålideligt kendt, at nitratindtagelse ikke forbedrer prognosen for patienter med koronararteriesygdom, det vil sige, det fører ikke til en stigning i overlevelse, og det bruges i øjeblikket som et lægemiddel til at lindre symptomer på angina pectoris. Intravenøst ​​dryp af nitroglycerin giver dig mulighed for effektivt at håndtere symptomerne på angina pectoris, hovedsageligt på baggrund af højt blodtryk.

Nitrater findes i både injicerbare og tabletformer.

nitroglycerin;

Isosorbidmononitrat.

Antikoagulanter. Antikoagulanter hæmmer udseendet af fibrintråde, de forhindrer dannelsen af ​​blodpropper, hjælper med at stoppe væksten af ​​allerede eksisterende blodpropper, øger effekten af ​​endogene enzymer, der ødelægger fibrin på blodpropper.

Heparin (virkningsmekanismen skyldes dets evne til specifikt at binde sig til antithrombin III, hvilket dramatisk øger sidstnævntes hæmmende effekt i forhold til thrombin. Som følge heraf koagulerer blodet langsommere).

Heparin injiceres under huden på maven eller ved hjælp af en intravenøs infusionspumpe. Myokardieinfarkt er en indikation for heparinprofylakse af blodpropper; heparin er ordineret i en dosis på 12.500 IE, injiceret under huden på maven dagligt i 5-7 dage. På intensivafdelingen administreres heparin til patienten ved hjælp af en infusionspumpe. Det instrumentelle kriterium for ordination af heparin er tilstedeværelsen af ​​depression af S-T-segmentet på EKG, hvilket indikerer en akut proces. Denne funktion er vigtig mht differential diagnose for eksempel når patienten har EKG tegn tidligere hjerteanfald.

Diuretika. Diuretika er designet til at reducere belastningen af ​​myokardiet ved at reducere volumen af ​​cirkulerende blod på grund af den accelererede fjernelse af væske fra kroppen.

Loopbacks. Lægemidlet "Furosemide" i tabletform.

Loop-diuretika reducerer reabsorptionen af ​​Na+, K+, Cl- i det tykke opstigende lem af Henle-løkken og reducerer derved reabsorptionen ( omvendt sugning) vand. De har en ret udtalt hurtig handling normalt brugt som stoffer nødhjælp(ved tvungen diurese).

Det mest almindelige lægemiddel i denne gruppe er furosemid (Lasix). Fås i injektions- og tabletformer.

Thiazid. Thiaziddiuretika er Ca2+-besparende diuretika. Ved at reducere reabsorptionen af ​​Na+ og Cl- i det tykke segment af det stigende lem af Henles løkke og den indledende del af nefronens distale tubuli, reducerer thiazidlægemidler urinreabsorptionen. Med systematisk brug af lægemidler fra denne gruppe reduceres risikoen for kardiovaskulære komplikationer i nærvær af samtidig hypertension.

Hypothiazid;

Indapamid.

Angiotensin-konverterende enzymhæmmere. Ved at virke på det angiotensin-konverterende enzym (ACE) blokerer denne gruppe af lægemidler dannelsen af ​​angiotensin II fra angiotensin I og forhindrer dermed virkningerne af angiotensin II, det vil sige udjævning af vasospasme. Dette sikrer, at målblodtrykstallene opretholdes. Lægemidler i denne gruppe har nefro- og kardiobeskyttende virkninger.

Enalapril;

Lisinopril;

Captopril.

Antiarytmiske lægemidler. Lægemidlet "Amiodarone" er tilgængeligt i tabletform.

Amiodaron tilhører gruppe III antiarytmiske lægemidler, har en kompleks antiarytmisk effekt. Dette lægemiddel virker på kardiomyocytternes Na+ og K+ kanaler og blokerer også β- og β-adrenerge receptorer. Således har amiodaron antianginal og antiarytmisk virkning. Ifølge randomiserede kliniske forsøg øger lægemidlet den forventede levetid for patienter, der regelmæssigt tager det. Når du tager tabletformer af amiodaron, observeres den kliniske effekt efter cirka 2-3 dage. Den maksimale effekt opnås efter 8-12 uger. Dette skyldes lægemidlets lange halveringstid (2-3 måneder). På grund af dette dette stof Det bruges til forebyggelse af arytmier og er ikke en nødbehandling.

Under hensyntagen til disse egenskaber af lægemidlet anbefales følgende skema for dets anvendelse. I mætningsperioden (de første 7-15 dage) ordineres amiodaron kl daglig dosis 10 mg/kg af patientens vægt i 2-3 doser. Med indtræden af ​​en vedvarende antiarytmisk effekt, bekræftet af resultaterne af daglig EKG-overvågning, reduceres dosis gradvist med 200 mg hver 5. dag, indtil en vedligeholdelsesdosis på 200 mg pr. dag er nået.

Andre grupper af stoffer.

Ethylmethylhydroxypyridin

Lægemidlet "Mexidol" i tabletform. Metabolisk cytoprotektor, antioxidant-antihypoxant, som har en kompleks effekt på nøgleleddet i patogenesen af ​​hjertekarsygdomme: anti-aterosklerotisk, anti-iskæmisk, membranbeskyttende. Teoretisk har ebetydelige gavnlige virkninger, men på nuværende tidspunkt er der ingen data om dets kliniske effektivitet baseret på uafhængige randomiserede placebokontrollerede undersøgelser.

Mexico;

Coronator;

Trimetazidin.

4. Brugen af ​​antibiotika til koronararteriesygdom. Der er resultater af kliniske observationer af den sammenlignende effektivitet af to forskellige kure af antibiotika og placebo hos patienter indlagt på hospitalet eller med akut hjerteanfald myokardium eller med ustabil angina. Undersøgelser har vist effektiviteten af ​​en række antibiotika til behandling af koronararteriesygdom.

Effektivitet af denne type terapi er ikke patogenetisk begrundet, og denne teknik er ikke inkluderet i standarderne for behandling af koronararteriesygdom.

5. Endovaskulær koronar angioplastik. Brugen af ​​endovaskulære (transluminale, transluminale) indgreb (koronar angioplastik) udvikler sig bl.a. forskellige former IHD. Sådanne indgreb omfatter ballonangioplastik og stenting under vejledning af koronar angiografi. I dette tilfælde introduceres instrumenterne gennem en af ​​de store arterier(i de fleste tilfælde anvendes lårbensarterien), og proceduren udføres under fluoroskopisk vejledning. I mange tilfælde hjælper sådanne indgreb med at forhindre udvikling eller progression af myokardieinfarkt og undgå åben kirurgi.

Dette behandlingsområde for koronararteriesygdom beskæftiger sig med et separat område af kardiologi - interventionel kardiologi.

6. Kirurgisk behandling.

Aorto-koronar bypass-operation udføres.

Under visse parametre for koronar hjertesygdom opstår der indikationer for koronar bypass-operation - en operation, hvor blodforsyningen til myokardiet forbedres ved at forbinde koronarkarrene under stedet for deres læsion med eksterne kar. Den mest kendte er koronararterie bypass grafting (CABG), hvor aorta er forbundet med segmenter af kranspulsårerne. Til dette formål bruges autografter (normalt den store saphenøse vene) ofte som shunts.

Det er også muligt at bruge ballonudvidelse af blodkar. I denne operation indføres manipulatoren i koronarkarrene gennem punktering af arterien (normalt femoral eller radial) og ved hjælp af en ballonfyldt kontrastmiddel karrets lumen udvides, operationen er i virkeligheden bougienage af koronarkarrene. I øjeblikket anvendes "ren" ballonangioplastik uden efterfølgende stentimplantation praktisk talt ikke på grund af lav effektivitet i den langsigtede periode.

7. Andre ikke-medikamentelle behandlinger

- Hirudoterapi. Hirudoterapi er en behandlingsmetode baseret på brugen af ​​blodpladehæmmende egenskaber af iglers spyt. Denne metode er et alternativ og er ikke blevet klinisk testet for overensstemmelse med kravene til evidensbaseret medicin. I øjeblikket bruges det relativt sjældent i Rusland, det er ikke inkluderet i standarderne for gengivelse lægebehandling til iskæmisk hjertesygdom bruges det som regel efter anmodning fra patienter. Potentielle gavnlige virkninger af denne metode omfatter forebyggelse af blodpropper. Det er værd at bemærke, at når den behandles i henhold til godkendte standarder, udføres denne opgave ved hjælp af heparinprofylakse.

— Chokbølgeterapimetode. Eksponering for chokbølger med lav effekt fører til myokardie revaskularisering.

En ekstrakorporal kilde til fokuseret akustisk bølge tillader fjernpåvirkning af hjertet, hvilket forårsager "terapeutisk angiogenese" (vaskulær dannelse) i området for myokardieiskæmi. Eksponering for UVT har en dobbelt effekt - kortsigtet og langsigtet. For det første udvider karrene sig, og blodgennemstrømningen forbedres. Men det vigtigste begynder senere - nye kar dukker op i det berørte område, som giver langsigtet forbedring.

Lav-intensitet chokbølger forårsager forskydningsspænding i karvæggen. Dette stimulerer frigivelsen af ​​vaskulære vækstfaktorer, udløser væksten af ​​nye kar, der fodrer hjertet, forbedrer myokardiemikrocirkulationen og reducerer angina. Resultater lignende behandling teoretisk set er det et fald i den funktionelle klasse af angina pectoris, en stigning i træningstolerance, et fald i hyppigheden af ​​anfald og behovet for medicin.

Det skal dog bemærkes, at der på nuværende tidspunkt ikke har været tilstrækkelige uafhængige multicenter randomiserede undersøgelser, der evaluerer effektiviteten af ​​denne teknik. Undersøgelser, der nævnes som bevis for effektiviteten af ​​denne teknik, udføres normalt af produktionsvirksomhederne selv. Eller ikke opfylder kriterierne for evidensbaseret medicin.

Denne metode er ikke meget brugt i Rusland på grund af tvivlsom effektivitet, høje omkostninger til udstyr og mangel på passende specialister. I 2008 var denne metode ikke inkluderet i standarden for medicinsk behandling for koronararteriesygdom, og disse manipulationer blev udført på kontraktbasis. på kommercielt grundlag, eller i nogle tilfælde under frivillige sygeforsikringsaftaler.

- Brugen af ​​stamceller. Ved brug af stamceller forventer de, der udfører proceduren, at de pluripotente stamceller, der indføres i patientens krop, vil differentiere til de manglende celler i myokardiet eller vaskulær adventitia. Det skal bemærkes, at stamceller faktisk har denne evne, men på nuværende tidspunkt niveauet moderne teknologier tillader ikke differentiering af en pluripotent celle til det væv, vi har brug for. Cellen træffer selv et valg af differentieringsmåden - og ofte ikke den, der er nødvendig til behandling af kranspulsåresygdom.

Denne behandlingsmetode er lovende, men er endnu ikke blevet klinisk testet og opfylder ikke kriterierne for evidensbaseret medicin. Der kræves mange års videnskabelig forskning for at give den effekt, som patienterne forventer af introduktionen af ​​pluripotente stamceller.

I øjeblikket anvendes denne behandlingsmetode ikke i officiel medicin og er ikke inkluderet i standarden for pleje for koronararteriesygdom.

— Kvanteterapi IHD. Det er terapi igennem laserstråling. Effektiviteten af ​​denne metode er ikke blevet bevist, en uafhængig klinisk undersøgelse er ikke blevet udført.

Moderne aspekter af lægemiddelbehandling af kronisk koronararteriesygdom

I de senere år er forståelsen af ​​mekanismerne for udvikling af åreforkalkning og kronisk iskæmisk hjertesygdom udvidet betydeligt, og der er gjort betydelige fremskridt inden for lægemiddelbehandling af disse patienter. I dag er der 2 retninger i behandlingen af ​​kronisk iskæmisk hjertesygdom: 1. forbedring af livsprognosen; 2. forbedring af patientens livskvalitet: reduktion af anfald af angina og myokardieiskæmi, øget tolerance fysisk aktivitet. Men det bliver mere og mere klart, at det i de tidlige stadier af behandlingen er ekstremt vigtigt at forebygge skader på karvæggen (aterosklerose) ved maksimalt at modificere risikofaktorerne for sygdommen (1).

Forfattere:

Lægemidler, der forbedrer prognosen hos patienter med kronisk iskæmisk hjertesygdom

Obligatoriske behandlinger til patienter med kronisk iskæmisk hjertesygdom er blodpladehæmmende lægemidler (trombocythæmmende midler) (acetylsalicylsyre - ASA, clopidogrel). Aspirin er fortsat grundlaget for forebyggelse af arteriel trombose og er indiceret i en dosis på 75-150 mg/dag. Dens indflydelse på graden vaskulær risiko påvist i en række store kontrollerede undersøgelser. Risikoen for myokardieinfarkt hos patienter med stabil angina faldt således med i gennemsnit 87 % ved langvarig (op til 6 år) behandling med ASA. Efter myokardieinfarkt reduceres dødeligheden med 15 %, forekomsten af ​​tilbagevendende myokardieinfarkt er 31 %. Langvarig brug af blodpladehæmmende midler er berettiget hos alle patienter, der ikke har åbenlyse kontraindikationer for disse lægemidler - mavesår mave, sygdomme i blodsystemet, overfølsomhed osv. Yderligere sikkerhed ydes af lægemidler acetylsalicylsyre, enterisk coated eller antacida (magnesiumhydroxid). Clopidogrel (en ikke-kompetitiv ADP-receptorblokker) er et alternativ til ASA, har ikke en direkte effekt på maveslimhinden og forårsager sjældent dyspeptiske symptomer. Men den kombinerede brug af gastriske sekretionshæmmere (esomeprazol) og ASA (80 mg/dag) er mere effektiv til at forhindre tilbagevendende sårblødning hos patienter med sår end at skifte dem til clopidogrel (2). Efter koronar stenting og ved akut koronarsyndrom anvendes clopidogrel i kombination med aspirin i 6-12 måneder, og til stabil angina er terapi med to lægemidler ikke berettiget. Hvis det er nødvendigt at tage ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, bør aspirin ikke seponeres.

Lipidsænkende lægemidler. De mest effektive kolesterolsænkende lægemidler i øjeblikket er statiner. Indikationen for at tage statiner hos patienter med koronararteriesygdom er tilstedeværelsen af ​​hyperlipidæmi med utilstrækkelig effekt af diætterapi. Sammen med den hypolipidæmiske effekt hjælper de med at stabilisere aterosklerotiske plaques, reducere deres tendens til at briste, forbedre endotelfunktionen, reducere kranspulsårernes tendens til spastiske reaktioner og undertrykke inflammatoriske reaktioner. Statiner har en positiv effekt på en række indikatorer, der bestemmer tendensen til trombedannelse - blodviskositet, blodplade- og erytrocytaggregation, fibrinogenkoncentration. Disse lægemidler reducerer risikoen for aterosklerotiske kardiovaskulære komplikationer i både primær og sekundær forebyggelse. Ved stabil angina er en reduktion i dødeligheden påvist under påvirkning af simvastatin (4S, HPS-studier), pravastatin (PPPP, PROSPER), atorvastatin (ASCOT-LLA). Resultaterne af statinbehandling er ens hos patienter med forskellige serumkolesterolniveauer, inklusive "normale". At. Beslutningen om statinbehandling afhænger ikke kun af kolesterolniveauet, men også af niveauet af kardiovaskulær risiko. I moderne europæiske anbefalinger er målniveauet for totalt kolesterol hos patienter med koronararteriesygdom og højrisikopatienter £4,5 mmol/l og LDL-kolesterol £2,0 mmol/l. Behandling med statiner bør udføres kontinuerligt, pga inden for en måned efter, at lægemidlet er stoppet, vender blodlipidniveauerne tilbage til baseline. Hvis det er ineffektivt at reducere niveauerne af totalt kolesterol og LDL-kolesterol til målværdier, øges statindosis, idet der opretholdes et interval på 1 måned (i denne periode opnås den største effekt af lægemidlet). Ved brug af statiner falder niveauet af triglycerider normalt lidt (med 6-12%), og niveauet af HDL-kolesterol i blodplasmaet stiger (med 7-8%). Patienter med nedsat HDL-kolesterol, øget niveau triglycerider med diabetes mellitus eller metabolisk syndrom, er administration af fibrater indiceret. Det er muligt samtidig at ordinere statiner og fibrater (primært fenofibrat), dog er det nødvendigt regelmæssigt at overvåge niveauet af CPK i blodet.

β-blokkere. I mangel af kontraindikationer ordineres β-blokkere til alle patienter med koronararteriesygdom, især efter myokardieinfarkt. Hovedmålet med behandlingen er at forbedre den langsigtede prognose for en patient med kranspulsåresygdom. β-blokkere forbedrer signifikant prognosen for patienters liv, selv i tilfælde, hvor koronararteriesygdom kompliceres af hjertesvigt. Det er klart, at selektive β-blokkere bør foretrækkes (færre kontraindikationer og bivirkninger) (atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol, betaxolol) og langtidsvirkende lægemidler. De grundlæggende principper for ordination af β-blokkere er at opretholde hvilepuls inden for 55-60 slag i minuttet. I dette tilfælde er β-receptorer blokeret.

ACE-hæmmere. Det er velkendt, at brugen af ​​ACE-hæmmere hos patienter efter fik et hjerteanfald myokardium med tegn på hjertesvigt eller nedsat venstre ventrikelfunktion bidrager til en signifikant reduktion i dødelighed og sandsynligheden for tilbagevendende myokardieinfarkt. Absolutte indikationer tegn på hjertesvigt og tidligere myokardieinfarkt er berettiget til ordination af ACE-hæmmere til kronisk iskæmisk hjertesygdom. I tilfælde af dårlig tolerabilitet af disse lægemidler ordineres angiotensinreceptorantagonister (primært candesartan, valsartan). ACE-hæmmere påvirker de vigtigste patologiske processer - vasokonstriktion, strukturelle ændringer i karvæggen, venstre ventrikulær ombygning, trombedannelse, underliggende iskæmisk hjertesygdom. Den beskyttende virkning af ACE-hæmmere mod udvikling af åreforkalkning skyldes tilsyneladende et fald i niveauet af angiotensin II, en stigning i produktionen af ​​nitrogenoxid og en forbedring af funktionen af ​​det vaskulære endotel. Derudover udfører lægemidlerne vasodilatation af perifere kar, såvel som kranspulsårer, forstærker virkningerne af nitrovasodilatorer, hvilket hjælper med at reducere tolerancen over for dem.

For nylig er der dukket bevis på effektiviteten af ​​nogle ACE-hæmmere hos patienter med koronararteriesygdom med normal LV-funktion og blodtryk. HOPE og EUROPA-undersøgelsen viste således den positive effekt af ramipril og perindopril på sandsynligheden for kardiovaskulære komplikationer. Men andre ACE-hæmmere (quinapril, trandolapril) viste i QUIET- og PEACE-studierne ikke en klar effekt på forløbet af IHD (dvs. denne egenskab er ikke en klasseeffekt). Særlig opmærksomhed Resultaterne af EUROPA-undersøgelsen (2003) fortjener dette. Ifølge resultaterne af denne undersøgelse blev den samlede risiko for total dødelighed, ikke-fatalt myokardieinfarkt og ustabil angina reduceret med 20 % hos patienter, der tog perindopril (8 mg) i 4,2 år, og antallet af dødelige myokardieinfarkter blev reduceret med 24 %. Behovet for indlæggelse på grund af udvikling af hjertesvigt faldt signifikant (med 39%). At. brug af ACE-hæmmere tilrådes hos patienter med angina pectoris arteriel hypertension, diabetes mellitus, hjertesvigt, asymptomatisk venstre ventrikel dysfunktion eller tidligere myokardieinfarkt.

1. Aspirin 75 mg/dag til alle patienter i fravær af kontraindikationer (aktiv gastrointestinal blødning, allergi over for aspirin eller intolerance over for det (A)
2. Statiner hos alle patienter med koronar hjertesygdom (A)
3. ACE-hæmmere i nærvær af arteriel hypertension, hjertesvigt, venstre ventrikel dysfunktion, tidligere myokardieinfarkt med venstre ventrikel dysfunktion eller diabetes mellitus (A)
4. betablokkere oralt hos patienter med en historie med myokardieinfarkt eller med hjertesvigt (A)

1. ACE-hæmmere hos alle patienter med angina pectoris og en bekræftet diagnose af koronar hjertesygdom (B)
2. Clopidogrel som et alternativ til aspirin hos patienter med stabil angina, som ikke kan tage aspirin, for eksempel på grund af allergi (B)
3. Højdosis statiner i tilstedeværelse af høj risiko (kardiovaskulær dødelighed mere end 2 % om året) hos patienter med påvist koronar hjertesygdom (B)

1. Fibrerer ved lav HDL niveau eller højt indhold triglycerider hos patienter med diabetes mellitus eller Metabolisk syndrom(I).

Bemærk: Klasse I - pålidelig evidens og (eller) konsensus af ekspertudtalelse om, at denne type behandling er nyttig og effektiv, Klasse IIa - evidens og (eller) ekspertudtalelse for fordel/effektivitet dominerer, Klasse IIb - fordel/effektivitet er ikke god understøttet bevis og (eller) ekspertudtalelser.

Evidensniveau A: information opnået fra randomiserede kliniske forsøg med multicenter eller metaanalyser. Evidensniveau B: Evidens fra et enkelt randomiseret klinisk forsøg eller store ikke-randomiserede forsøg.

Lægemiddelbehandling rettet mod at lindre symptomer på kronisk iskæmisk hjertesygdom

Moderne behandling af iskæmisk hjertesygdom omfatter en række antianginale og antiiskæmiske lægemidler og metaboliske midler. De er rettet mod at forbedre patienternes livskvalitet ved at reducere hyppigheden af ​​angina-anfald og eliminere myokardieiskæmi. Antianginal behandling anses for vellykket i tilfælde af fuldstændig eller næsten fuldstændig eliminering af angina-anfald og patientens tilbagevenden til normal aktivitet (angina pectoris ikke mere end FC I) og med minimale bivirkninger af behandlingen (3,4). Ved behandling af kronisk iskæmisk hjertesygdom anvendes 3 hovedgrupper af lægemidler: β-blokkere, organiske nitrater, calciumantagonister.

β-blokkere. Disse lægemidler bruges til kronisk iskæmisk hjertesygdom i 2 retninger: de forbedrer prognosen, som nævnt ovenfor, og har en udtalt antianginal effekt. Indikationer for brugen af ​​β-blokkere er tilstedeværelsen af ​​angina, især i kombination med arteriel hypertension, samtidig hjertesvigt, stille myokardieiskæmi, myokardieiskæmi med samtidig hjertearytmier. I mangel af direkte kontraindikationer ordineres β-blokkere til alle patienter med koronararteriesygdom, især efter myokardieinfarkt. Ved behandling med β-blokkere er det vigtigt at overvåge hæmodynamikken, opnå målpulsniveauer og om nødvendigt reducere lægemiddeldoserne, men ikke annullere, hvis hjertefrekvensen opstår i hvile<60 ударов в минуту. Следует также помнить о возможности развития синдрома отмены, в связи с чем β-адреноблокаторы необходимо отменять постепенно.

Organiske nitrater (præparater af nitroglycerin, isosorbiddinitrat og isosorbid 5-mononitrat) bruges til at forhindre angina-anfald. Disse lægemidler giver hæmodynamisk aflastning af hjertet, forbedrer blodforsyningen til iskæmiske områder og øger tolerancen over for fysisk aktivitet. Ved regelmæssig brug af nitrater kan der dog udvikles afhængighed (den antianginal virkning kan svækkes og endda forsvinde). For at undgå dette ordineres nitrater kun intermitterende med en tid fri for lægemidlets virkning på mindst 6-8 timer om dagen. Receptpligtige regimer for nitrater er forskellige og afhænger af den funktionelle klasse af angina. Til angina pectoris ordineres for eksempel FC I-nitrater kun intermitterende i korttidsvirkende doseringsformer - sublinguale tabletter, aerosoler af nitroglycerin og isosorbiddinitrat. De skal bruges 5-10 minutter før den forventede fysiske aktivitet, som normalt forårsager angina-anfald. Til angina pectoris klasse II ordineres nitrater også intermitterende, før forventet fysisk aktivitet, i form af korttidsvirkende eller moderat langtidsvirkende doseringsformer. Til angina pectoris klasse III anvendes oftere langtidsvirkende 5-mononitratlægemidler med en nitratfri periode på 5-6 timer. I tilfælde af klasse IV angina, hvor angina-anfald også kan forekomme om natten, bør nitrater ordineres for at sikre deres effekt døgnet rundt, normalt i kombination med andre antianginale lægemidler.

Molsidomin har en nitratlignende effekt. Lægemidlet reducerer vaskulær vægspænding, forbedrer den sideløbende cirkulation i myokardiet og har anti-aggregationsegenskaber. Fås i doser på 2 mg (sammenlignelig med isosorbiddinitrat 10 mg), 4 mg og retardform 8 mg (virkningsvarighed 12 timer). Et vigtigt punkt er indikationen for brugen af ​​nitrater og molsidomin - tilstedeværelsen af ​​bekræftet myokardieiskæmi.

Calciumantagonister (CA) kan sammen med udtalte antianginale (antiiskæmiske) egenskaber have en yderligere anti-atherogen effekt (stabilisering af plasmamembranen, som forhindrer indtrængning af frit kolesterol i karvæggen), hvilket gør det muligt for dem at ordineres oftere til patienter med kronisk iskæmisk hjertesygdom med skader på arterier forskellige andre steder.

Begge undergrupper af AK'er har en antianginal effekt - dihydropyridiner (primært nifedipin og amlodipin) og ikke-dihydropyridiner (verapamil og diltiazem). Virkningsmekanismen for disse undergrupper er anderledes: egenskaberne af dihydropyridiner er domineret af perifer vasodilatation, mens virkningerne af ikke-dihydropyridiner er domineret af negative krono- og inotropiske effekter.

De utvivlsomme fordele ved AK'er er deres brede vifte af farmakologiske virkninger rettet mod at eliminere manifestationerne af koronar insufficiens - antianginal, hypotensiv, antiarytmisk virkning. Denne terapi har også en gavnlig effekt på forløbet af åreforkalkning. Anti-aterosklerotiske egenskaber er allerede blevet påvist for amlodipin i PREVENT-studiet (5). Hos patienter med forskellige former for koronararteriesygdom, verificeret ved kvantitativ koronar angiografi, bremsede amlodipin signifikant progressionen af ​​aterosklerose i halspulsårerne: ifølge resultaterne af ultralydsundersøgelse faldt vægtykkelsen af ​​halspulsåren med 0,0024 mm/år ( p = 0,013). Efter 3 års behandling var frekvensen af ​​genindlæggelse på grund af forværring af tilstanden 35 % mindre, behovet for myokardie-revaskulariseringsoperationer var 46 % mindre, og frekvensen af ​​alle kliniske komplikationer var 31 % mindre. Resultaterne af undersøgelsen er yderst vigtige, da indikatoren "intima/medietykkelse af halspulsårerne" er en uafhængig forudsigelse for udviklingen af ​​myokardieinfarkt og hjerneslagtilfælde (6). I MDPIT-studiet reducerede administration af diltiazem til 2466 patienter signifikant risikoen for tilbagevendende myokardieinfarkt, men havde ingen effekt på den samlede dødelighed (7). Undersøgelser, der undersøgte effekten af ​​forlænget frigivelse af nifedipin og amlodipin på svækket endotelafhængig vasodilatation af kranspulsårerne (ENCORE I og II og CAMELOT) er blevet afsluttet.

Ikke desto mindre repræsenterer AK'er i dag en meget vigtig klasse af lægemidler til behandling af koronararteriesygdom. I overensstemmelse med anbefalingerne fra European Society of Cardiology og American College of Cardiology er AC'er en obligatorisk komponent i antianginal terapi til stabil angina - både i form af monoterapi (i tilfælde af kontraindikationer til β-blokkere) og i form af af kombinationsbehandling i kombination med β-blokkere og nitrater. AK'er er især indiceret til patienter med vasospastisk angina og episoder med stille iskæmi. AK til kronisk iskæmisk hjertesygdom bør overvejende ordineres i form af anden generations lægemidler - doseringsformer med langvarig virkning, der anvendes en gang om dagen. Ifølge kontrollerede undersøgelser er de anbefalede doser af AA til stabil angina 30-60 mg/dag for nefidipin, 240-480 mg/dag for verapamil og 5-10 mg/dag for amlodipin (8). Det skal huskes, at verapamil og diltiazem er kontraindiceret ved tegn på hjertesvigt, mens amlodipin kan ordineres under disse omstændigheder uden konsekvenser (9).

Andre antianginal medicin

Disse omfatter først og fremmest forskellige lægemidler med metabolisk virkning. I øjeblikket er den antiiskæmiske og antianginale effektivitet af trimetazidin blevet bevist. Indikationer for dets anvendelse: IHD, forebyggelse af angina-anfald under langvarig behandling. Trimetazidin kan ordineres på ethvert trin af behandlingen for at stabilisere angina for at øge antianginal effektivitet. Men der er en række kliniske situationer, hvor trimetazidin kan være det foretrukne lægemiddel: hos ældre patienter, med kredsløbssvigt af iskæmisk oprindelse, sick sinus syndrome, med intolerance over for antianginal medicin med hæmodynamisk virkning, såvel som med begrænsninger eller kontraindikationer for deres brug.

For nylig er en ny klasse af antianginal medicin blevet skabt - hæmmere af If flow i sinusknuden. Deres eneste repræsentant, ivabradin (Coraxan, Les laboratories Servier), har en udtalt antianginal effekt på grund af et eksklusivt fald i hjertefrekvensen og forlængelse af diastolefasen, hvor der opstår myokardieperfusion (10). Ved behandling med Coraxan øges den samlede varighed af stresstesten med 3 gange, selv hos patienter, der allerede tager β-blokkere. (elleve). Ifølge resultaterne af det nyligt rapporterede BEAUTIFUL-studie reducerede Coraxan signifikant risikoen for myokardieinfarkt med 36 % (p = 0,001) og behovet for revaskularisering med 30 % (p = 0,016) hos patienter med koronararteriesygdom og hjertefrekvens over 70 slag i minuttet (12). I øjeblikket er anvendelsesområdet for dette lægemiddel udvidet: det er kronisk iskæmisk hjertesygdom med både bevaret venstre ventrikelfunktion og dens dysfunktion.

1. Korttidsvirkende nitroglycerin til lindring af angina pectoris og situationel profylakse (patienter bør modtage passende instruktioner i brugen af ​​nitroglycerin) (B).
2. Langtidsvirkende β1-blokkere med dosistitrering til den maksimale terapeutiske dosis (A).
3. I tilfælde af dårlig tolerabilitet eller lav effektivitet af β-blokkeren, monoterapi med calciumantagonister (A), forlænget nitrat (C).
4. Hvis monoterapi med β-blokkere er utilstrækkelig effektiv, tilsættes calciumantagonister (B).

1. Hvis β-blokkere tolereres dårligt, ordiner en hæmmer af If-kanalerne i sinusknuden - ivabradin (B).
2. Hvis monoterapi med calciumantagonister eller kombinationsbehandling med calciumantagonister og β-blokkere er ineffektiv, erstattes calciumantagonisten med et langtidsvirkende nitrat (C).

1. Metaboliske lægemidler (trimetazidin) som et supplement til standardterapi eller som et alternativ til dem, hvis de tolereres dårligt (B).

Bemærk: Evidensniveau C: udtalelse fra en række eksperter og/eller resultater af små undersøgelser, retrospektive analyser.

Taktik for ambulant behandling af patienter med stabil koronararteriesygdom

I det første år af sygdommen, hvis patientens tilstand er stabil og lægemiddelbehandlingen er veltolereret, anbefales det at vurdere patientens tilstand hver 4.-6. måned, efterfølgende, hvis sygdomsforløbet er stabilt, er det ganske tilstrækkeligt til at foretage en ambulant undersøgelse en gang om året (oftere hvis indiceret). Med omhyggelig individuel udvælgelse af doser af antianginal medicin kan en signifikant antianginal effekt opnås hos mere end 90% af patienter med stabil angina pectoris klasse II-III. For at opnå en mere fuldstændig antianginal effekt anvendes ofte kombinationer af forskellige antianginale lægemidler (β-blokkere og nitrater, β-blokkere og dihydropyridin AKs, ikke-dihydropyridin AKs og nitrater) (13). Men med den kombinerede administration af nitrater og dihydropyridin-calciumantagonister hos 20-30% af patienterne reduceres den antianginale effekt (sammenlignet med brugen af ​​hvert lægemiddel separat), mens risikoen for bivirkninger øges. Det har også vist sig, at brugen af ​​3 antianginal medicin kan være mindre effektiv end behandling med 2 klasser af lægemidler. Inden der ordineres et andet lægemiddel, bør dosis af det første øges til det optimale niveau, og før en kombinationsbehandling af 3 lægemidler skal forskellige kombinationer af 2 antianginale lægemidler testes.

Særlige situationer: syndrom X og vasospastisk angina

Behandling af syndrom X . Nitrater er effektive hos cirka halvdelen af ​​patienterne, så det er tilrådeligt at starte behandling med denne gruppe lægemidler. Hvis behandlingen er ineffektiv, kan AA- og β-blokkere tilføjes. ACE-hæmmere og statiner reducerer sværhedsgraden af ​​endoteldysfunktion og iskæmi under træning, så de bør anvendes til denne gruppe patienter. Metabolisk terapi bruges også i kompleks behandling. For at opnå en varig terapeutisk effekt hos patienter med syndrom X kræves en integreret tilgang ved anvendelse af antidepressiva, aminofyllin (aminofyllin), psykoterapi, elektriske stimuleringsmetoder og fysisk træning.

1. Behandling med nitrater, β-blokkere og calciumantagonister i monoterapi eller kombinationer (A)

2. Statiner hos patienter med hyperlipidæmi (B)

3. ACE-hæmmere hos patienter med arteriel hypertension (C)

1. Behandling i kombination med andre antianginale lægemidler, herunder metabolitter (C)

1, Aminophyllin, hvis smerten fortsætter på trods af overholdelse af klasse I-anbefalingerne (C)

2. Imipramin, hvis smerten fortsætter på trods af overholdelse af klasse I anbefalinger (C).

Behandling af vasospastisk angina. Det er vigtigt at eliminere faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​vasospastisk angina, såsom rygning og stress. Behandlingsgrundlaget er nitrater og AA. Imidlertid er nitrater mindre effektive til at forhindre anfald af angina i hvile. Calciumantagonister er mere effektive til at eliminere koronar spasmer. Det er tilrådeligt at bruge nifedipin retard i en dosis på 120 mg/dag, verapamil op til 480 mg/dag, diltiazem op til 360 mg/dag. Kombinationsbehandling med langvarige nitrater og AK fører til remission af vasospastisk angina hos de fleste patienter. Inden for 6-12 måneder efter ophør af angina-anfald, kan du gradvist reducere dosis af antianginal medicin.

1. Behandling med calciumantagonister og, hvis indiceret, nitrater hos patienter med normale angiogrammer eller ikke-stenotiske læsioner i kranspulsårerne (B).

I øjeblikket omfatter en læges arsenal til behandling af angina pectoris et kompleks af antiiskæmiske, antitrombotiske, lipidsænkende, cytoprotective og andre lægemidler, som, når de ordineres på en differentieret måde, i høj grad øger effektiviteten af ​​behandlingen og forbedrer overlevelsen af patienter med koronararteriesygdom.

1. Forebyggelse af koronar hjertesygdom i klinisk praksis/ Anbefalinger fra den anden fælles taskforce af europæiske og andre selskaber om koronar forebyggelse. /Eur. Hjerte J.-1998.-19.-1434-503.
2. Francis K. et.all. Clopidogrel versus aspirin og forebygge tilbagevendende sårblødning. /N.Engl.J.Med.-352.-238-44.
3. Behandling af stabil angina Anbefalinger fra en særlig kommission fra European Society of Cardiology. /Russisk honning. Journal.-1998.-Bind 6, nr. 1.-3-28.
4. Gurevich M.A. Kronisk iskæmisk (koronar) hjertesygdom. Retningslinjer for læger.-M. 2003.- 192 s.
5. Buihgton R.P. Tjek J. Furberg C.D. Pitt B. Effekt af amlodipin på kardiovaskulære hændelser og procedurer. /J.Am.Coll.Cardiol.-1999.-31 (Suppl.A).-314A.
6. O'Leary D.H. Polak J.F. Kronmal R.A. et al. Carotis-arterie intima og medietykkelse som en risikofaktor for myokardieinfarkt og slagtilfælde hos ældre voksne. /N.Engl.J.Med.-1999.-340.-14-22.
7. Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial (MDPIT) Research Group. Effekten af ​​diltiazem på dødelighed og reinfarkt efter myokardieinfarkt. /N.Engl.J.Med.-1988.-319.-385-92.
8. Olbinskaya L.I. Morozova T.E. Moderne aspekter af farmakoterapi af koronar hjertesygdom. / Behandlende læge.-2003.-№6.-14-19.
9. Pakker M. O'Connor C.M. Ghali J.K. et al. Til den prospektive randomiserede amlodipin-overlevelsesevalueringsgruppe. Effekt af amlodipin på morbiditet og dødelighed ved alvorlig kronisk hjertesvigt. /New Engl.J.Med.-1996.-335.-1107-14.
10. Borer J.S. Fox K. Jaillon P. et al. Antianginale og antiiskæmiske virkninger af ivabradin, en If-hæmmer, ved stabil angina: et randomiseret, dobbeltblindt, multicenteret, placebokontrolleret forsøg. /Oplag.-2003.-107.-817-23.
11. Tardif J.C. et al. //Adstract ESC.- München, 2008.
12. Fox K. et al. Ivabradin og kardiovaskulære hændelser ved stabil koronararteriesygdom og venstre ventrikulær systolisk dysfunktion: et rabdomiseret, dobbeltblindt, placebokontrolleret forsøg //Lancet.-2008.-1-10.
13. Diagnose og behandling af stabil angina (anbefalinger) - Minsk, 2006. - 39 s.

IHD: behandling, forebyggelse og prognose

Behandling af hjerteiskæmi afhænger af de kliniske manifestationer af sygdommen. Behandlingstaktik, indtagelse af visse medikamenter og valg af fysisk aktivitetsregime kan variere meget for hver patient.

Behandlingsforløbet for hjerteiskæmi omfatter følgende kompleks:

• terapi uden brug af medicin;
• lægemiddelbehandling;
• endovaskulær koronar angioplastik;
• behandling med kirurgi;
• andre behandlingsmetoder.

Medikamentel behandling af hjerteiskæmi involverer, at patienten tager nitroglycerin, som er i stand til at stoppe angina-anfald på kort tid på grund af dets vasodilaterende virkning.

Dette omfatter også indtagelse af en række andre lægemidler, som udelukkende er ordineret af den behandlende speciallæge. For at ordinere dem er lægen baseret på de data, der er opnået under diagnosen af ​​sygdommen.

Lægemidler brugt til behandling

Theoapia for koronar hjertesygdom involverer at tage følgende medicin:

• Blodpladehæmmende midler. Disse omfatter acetylsalicylsyre og clopidogrel. Lægemidlerne ser ud til at "fortynde" blodet, hvilket hjælper med at forbedre dets fluiditet og reducerer blodplader og røde blodlegemers evne til at klæbe til blodkarrene. De forbedrer også passagen af ​​røde blodlegemer.
• Betablokkere. Dette er metoprolol. carvedilol. bisoprolol. Lægemidler, der reducerer hjertefrekvensen i myokardiet, hvilket fører til det ønskede resultat, det vil sige, at myokardiet modtager den nødvendige mængde ilt. De har en række kontraindikationer: kronisk lungesygdom, pulmonal insufficiens, bronkial astma.
• Statiner og fibratorer. Disse omfatter lovastatin. fenofibat, simvastatin. rosuvastatin. atorvastatin). Disse lægemidler er designet til at sænke kolesterol i blodet. Det skal bemærkes, at dets niveau i blodet hos patienter diagnosticeret med hjerteiskæmi bør være to gange lavere end hos en rask person. Derfor anvendes lægemidler af denne gruppe straks til behandling af hjerteiskæmi.
• Nitrater. Disse er nitroglycerin og isosorbidmononitrat. De er nødvendige for lindring af et angreb af angina pectoris. Disse lægemidler har en vasodilaterende effekt på blodkarrene og gør det muligt at opnå en positiv effekt på kort tid. Nitrater bør ikke anvendes til hypotension - blodtryk under 100/60. Deres vigtigste bivirkninger er hovedpine og lavt blodtryk.
• Antikoagulanter- heparin, som "fortynder" blodet, hvilket letter blodgennemstrømningen og stopper udviklingen af ​​eksisterende blodpropper og forhindrer også udviklingen af ​​nye blodpropper. Lægemidlet kan administreres intravenøst ​​eller under huden i maven.
• Diuretika (thiazid - hypotazid, indapamid; loop - furosemid). Disse lægemidler er nødvendige for at fjerne overskydende væske fra kroppen og derved reducere belastningen på myokardiet.

I nyhederne (her) behandling af angina med folkemedicin!

Følgende medicin bruges også: lisinopril. captopril, enalaprin, antiarytmiske lægemidler (amiodaron), antibakterielle midler og andre lægemidler (Mexicor, ethylmethylhydroxypyridin, trimetazidin, mildronate, coronatera).

Motionsbegrænsning og kost

Ved fysisk aktivitet øges belastningen af ​​hjertemusklen, som følge heraf øges også hjertemyokardiets behov for ilt og nødvendige stoffer.

Behovet svarer ikke til muligheden, hvorfor der opstår manifestationer af sygdommen. Derfor er en integreret del af behandlingen af ​​koronararteriesygdom at begrænse fysisk aktivitet og gradvist øge den under genoptræningen.

Kost til hjerteiskæmi spiller også en vigtig rolle. For at mindske belastningen af ​​hjertet er patienten begrænset i indtagelse af vand og bordsalt.

Der lægges også stor vægt på at begrænse de fødevarer, der bidrager til udviklingen af ​​åreforkalkning. Kampen mod overvægt, som en af ​​de vigtigste risikofaktorer, er også en integreret komponent.

Følgende fødevaregrupper bør begrænses eller undgås:

• animalsk fedt (spæk, smør, fedt kød);
• stegte og røgede fødevarer;
• produkter, der indeholder en stor mængde salt (saltet kål, fisk osv.).

Du bør begrænse dit indtag af fødevarer med højt kalorieindhold, især hurtigt optagede kulhydrater. Disse omfatter chokolade, kager, slik, muffins.

For at opretholde en normal vægt, bør du overvåge den energi og dens mængde, der kommer fra den mad, du spiser, og det faktiske energiforbrug i kroppen. Mindst 300 kilokalorier bør indtages dagligt. En almindelig person, der ikke er engageret i fysisk arbejde, bruger omkring 2000 kilokalorier om dagen.

Kirurgi

I særlige tilfælde er kirurgisk indgreb den eneste chance for at redde livet på en syg person. Den såkaldte koronar bypass-operation er en operation, hvor koronarkarrene kombineres med ydre. Desuden er forbindelsen lavet på et sted, hvor karrene ikke er beskadiget. En sådan operation forbedrer markant ernæringen af ​​hjertemusklen med blod.

Koronar bypasstransplantation er et kirurgisk indgreb, hvor aorta er forbundet med kranspulsåren.

Ballonvaskulær dilatation er en operation, hvor balloner, der indeholder et særligt stof, indsættes i koronarkarrene. En sådan ballon udvider det beskadigede fartøj til den nødvendige størrelse. Det indføres i koronarkarret gennem en anden stor arterie ved hjælp af en manipulator.

Metoden til endovaskulær koronar angioplastik er en anden metode til behandling af hjerteiskæmi. Ballonangioplastik og stenting anvendes. Denne operation udføres under lokalbedøvelse; hjælpeinstrumenter indsættes ofte i lårbensarterien og gennemborer huden.

Operationen overvåges af et røntgenapparat. Dette er et glimrende alternativ til direkte kirurgi, især når patienten har visse kontraindikationer til det.

Ved behandling af hjerteiskæmi kan andre metoder, der ikke involverer brug af medicin, anvendes. Disse er kvanteterapi, stamcellebehandling, hirudoterapi, chokbølgeterapimetoder og metoden til forstærket ekstern modpulsation.

Interessante fakta om sygdommen i nyhederne - historien om koronar hjertesygdom. Selve essensen af ​​sygdommen og dens klassificering afsløres.

Behandling i hjemmet

Hvordan kan du slippe af med hjerteiskæmi og forhindre det derhjemme? Der findes en række metoder, som kun kræver patientens tålmodighed og lyst. Disse metoder forudbestemmer aktiviteter, der er rettet mod at forbedre livskvaliteten, det vil sige at minimere negative faktorer.

Denne behandling involverer:

• rygestop, herunder passiv rygning;
• opgive alkohol;
• kost og afbalanceret ernæring, som omfatter produkter af vegetabilsk oprindelse, magert kød, skaldyr og fisk;
• obligatorisk indtagelse af fødevarer rige på magnesium og kalium;
• afvisning af fed, stegt, røget, syltet og for salt mad;
• spise mad med lavt kolesterolindhold;
• normalisering af fysisk aktivitet (gå i frisk luft, svømning, jogging; motion på en motionscykel er påkrævet);
• gradvis hærdning af kroppen, herunder gnidning og udskylning med koldt vand;
• får nok søvn om natten.

Graden og typen af ​​belastning bør bestemmes af en speciallæge. Overvågning og konstant konsultation med din læge er også nødvendig. Det hele afhænger af eksacerbationsfasen og graden af ​​sygdommen.

Ikke-medicinsk behandling omfatter foranstaltninger til normalisering af blodtrykket og behandling af eksisterende kroniske sygdomme, hvis nogen.

Forebyggelse

Som forebyggende foranstaltninger til at forhindre forekomsten af ​​hjerteiskæmi skal følgende fremhæves:

• Overbelast ikke dig selv med arbejde og hvile oftere;
• slippe af med nikotinafhængighed;
• misbrug ikke alkohol;
• eliminere forbruget af animalsk fedt;
• begrænse fødevarer med højt kalorieindhold;
• 2500 kilokalorier om dagen er grænsen;
• i kosten bør være fødevarer med højt proteinindhold: hytteost, fisk, magert kød, grøntsager og frugter;
• engagere sig i moderat fysisk aktivitet, gå ture.

Hvad er prognosen?

Prognosen er generelt ugunstig. Sygdommen udvikler sig støt og er kronisk. Behandling stopper kun sygdomsprocessen og bremser dens udvikling.

Rettidig konsultation med en læge og korrekt behandling forbedrer prognosen. En sund livsstil og en nærende kost er også med til at styrke hjertefunktionen og forbedre livskvaliteten.

Var artiklen nyttig? Måske vil denne information hjælpe dine venner! Klik venligst på en af ​​knapperne.