Forskellen mellem et bulbar syndrom og pseudobulbar. Pseudobulbar syndrom: udvikling, tegn, forskel fra bulbar, diagnose, hvordan man behandler

bulbar syndrom. Det kombinerede nederlag af glossopharyngeal, vagus og hypoglossal nerver af den perifere type fører til udviklingen af ​​den såkaldte bulbar parese. Det opstår, når kerner IX, X og XII par er beskadiget kranienerver i området af medulla oblongata eller deres rødder i bunden af ​​hjernen, eller selve nerverne. Det kan enten være ensidigt eller bilateralt. Det sidste er uforeneligt med livet. Det ses ved amyotrofisk lateral sklerose, kredsløbsforstyrrelser i medulla oblongata, hjernestammetumorer, stamencephalitis, syringobulbia, polioencephalomyelitis, polyneuritis, anomalier i foramen magnum, kraniebasefraktur.

Der er lammelse af den bløde gane, epiglottis, strubehovedet. Stemmen bliver nasal, døv og hæs (aphonia), talen bliver sløret (dysartri) eller umulig (anartria), synkehandlingen forstyrres: flydende mad kommer ind i næsen, strubehovedet (dysfagi), der er ingen svælg- og palatine-reflekser. Ved undersøgelse afsløres immobilitet af palatinebuerne og stemmebåndene, fibrillære trækninger af tungens muskler, deres atrofi, tungens mobilitet er begrænset op til glossoplegia. I alvorlige tilfælde er der krænkelser af vitale vigtige funktioner organisme (respiration og hjerteaktivitet).

Synkeforstyrrelser, fonation og artikulation af tale kan forekomme i tilfælde, hvor de ikke er påvirket ix, X og XII par af kranienerver og kortikale-nukleare baner, der forbinder hjernebarken med de tilsvarende kerner af kranienerver. I dette tilfælde er medulla oblongata ikke direkte påvirket, så dette syndrom kaldes "kompleks bulbar parese" (pseudobulbar syndrom).

Pseudobulbar syndrom. Den største forskel mellem pseudo bulbar syndrom er, at det, da det er en central lammelse, ikke fører til tab af stammereflekser forbundet med medulla oblongata.

Med ensidig beskadigelse af de supranukleære veje, ingen forstyrrelser i funktionen af ​​glossopharyngeal og vagus nerve opstår ikke på grund af den bilaterale kortikale forbindelse af deres kerner. Den dysfunktion af hypoglossal nerve, der opstår i dette tilfælde, manifesteres kun ved en afvigelse af tungen, når den stikker ud i retning modsat læsionen (dvs. mod den svage muskel i tungen). Taleforstyrrelser er normalt fraværende. Således forekommer pseudobulbar syndrom kun med bilateral skade på de centrale motoriske neuroner i IX, X og XII par af kranienerver. Som med enhver central lammelse er der ingen muskelatrofi og ændringer i elektrisk excitabilitet. Ud over dysfagi udtrykkes dysartri, reflekser af oral automatisme: nasolabial (fig. 4.26), labial (fig. 4.27), proboscis (fig. 4.28), palmar-chin Marinescu - Radovici (fig. 4.29), samt voldsom gråd og latter (fig. 4.30). En stigning i hage- og svælgreflekser er noteret. Beskadigelse af de corticonukleare veje kan forekomme i forskellige cerebrale processer: karsygdomme, tumorer, infektioner, forgiftninger og hjerneskader.

Øvre cervikal(C, - C IV). Hvis den er beskadiget, opstår der lammelse eller irritation af mellemgulvet (åndennød, hikke), spastisk lammelse af lemmerne, tab af alle typer følsomhed fra det tilsvarende niveau og ned, vandladningsforstyrrelser af den centrale type (retention, periodisk urininkontinens) ). Der kan være radikulære smerter i nakken, der udstråler til baghovedet cervikal udvidelse(C v - D u)- derzherichesky [gtralich af de øvre ekstremiteter, spastisk lammelse af den nedre; tab af alle former for følsomhed, de samme vandladningsforstyrrelser. Mulig radikulær smerte udstrålende til øvre lemmer. Horners symptom slutter sig ofte.

Thoracic (D ni- Z) VII) - de øvre lemmer er fri for skader; der er spastisk paraplegi i underekstremiteterne med samme vandladningsforstyrrelser; tab af alle former for fornemmelse i den nederste halvdel af kroppen. Radikulære smerter er bælte her.

Lumbal fortykkelse (L t- S u)- perifer lammelse af underekstremiteterne, anæstesi på underekstremiteterne og i perineum, samme vandladningsforstyrrelser.

Conus medullaris (S m- Sy)- ingen lammelse; tab af følelse i perineum, urinvejslidelser af den perifere type (normalt ægte urininkontinens).

Hestehale(cauda equina) - dens nederlag giver et symptomkompleks, meget lig nederlaget for lumbal fortykkelse og conus medullaris. Der er en perifer lammelse af underekstremiteterne med vandladningsforstyrrelser såsom retention eller ægte inkontinens. Bedøvelse på underekstremiteterne og i perineum. Karakteriseret ved alvorlige radikulære smerter i benene og for de indledende og ufuldstændige læsioner - asymmetri af symptomer.

For at bestemme niveauet af skade på rygmarven, især dens øvre grænse, er radikulær smerte, hvis nogen, af stor betydning. Når man analyserer sensoriske lidelser, bør det tages i betragtning, at hver dermatomer, som nævnt ovenfor, er innerveret af mindst 3 segmenter af rygmarven (ud over sine egne, af et mere øvre og et nedre nabosegment). Derfor, når man bestemmer den øvre grænse for anæstesi, er det nødvendigt at overveje det berørte niveau af rygmarven, som er 1-2 segmenter højere. Ændringer i reflekser, spredningen af ​​segmentelle bevægelsesforstyrrelser og den øvre grænse for ledningsevne bruges lige så meget til at bestemme skadesniveauet. Nogle gange kan det også være nyttigt at studere sympatiske reflekser. Så for eksempel i områder af huden, der svarer til de berørte segmenter, kan der være mangel på refleksdermografi, piloarrectory refleks mv.

Den såkaldte sennepstest kan også være nyttig her: smalle strimler af papir fra tørre sennepsplaster skæres, fugtes og påføres huden (du kan fiksere dem med tværlimede strimler af klæbeplaster), den ene under den anden, langs med længde, med en gennemgående strimmel.

Forskelle i vaskulære reaktioner over læsionens niveau, på niveauet af segmentelle lidelser og under dem, på området for ledningsforstyrrelser, kan hjælpe med at afklare emnet for rygmarvslæsionen.

I tilfælde af tumorer i rygmarven kan følgende metoder bruges til at bestemme niveauet af deres placering.

Symptom på indtrængen. Ved lumbalpunktur, hvis der er en blokade af det subarachnoidale rum, da cerebrospinalvæsken strømmer ud, skabes en trykforskel, og den aftager i den nederste del af subarachnoidrummet, under blokken. Som følge heraf er en "bevægelse" nedad, "kiling" af tumoren mulig, hvilket bestemmer intensiveringen af ​​radikulær smerte, forværring af ledningsforstyrrelser osv. Disse fænomener kan være kortvarige, men nogle gange er de vedvarende, hvilket bestemmer forværring i sygdomsforløbet. Symptomet er mere typisk for subdurale ekstramedullære tumorer, for eksempel for ne-vrinomer, som oftere stammer fra de bageste rødder og normalt er noget mobile (Elsberg, I.Ya. Razdolsky).

tæt på beskrevet symptom på spirituschok(I.Ya. Razdolsky). Igen, ved tilstedeværelse af en blokering og oftere også ved subdurale ekstramedullære tumorer, er der en stigning i radikulære smerter og en stigning i ledningsforstyrrelser, når hovedet vippes til brystet, eller når halsvenerne presses på begge sider af halsen (som når du tager Quekenstedt). Mekanismen for forekomsten af ​​symptomet er næsten den samme, kun her er det ikke faldet i væsketrykket i det subarachnoidale rum under blokken, der påvirker det, men dets stigning over vetoet på grund af venøs stase inde i kraniet.

Symptom på spinous proces(I.Ya. Razdolsky). Smerter, når du trykker på ryghvirvlens spinøse proces, på det niveau, hvor tumoren er placeret. Symptomet er mere typisk for ekstramedullære, ekstradurale tumorer. Kaldes bedst af alt ved at banke ikke med en hammer, men med eksaminatorens hånd ("pulp of a fist"). Nogle gange opstår i dette tilfælde ikke kun radikulære smerter (forværres), men også ejendommelige paræstesier opstår: "følelse af en elektrisk udladning" (Cassi-rer, Lermitt, A.V. Triumfov) - en følelse af at passere elektrisk strøm(eller "gåsehud") ned ad rygsøjlen, nogle gange ind i underekstremiteterne.

Radikulære stillingssmerter (Dandy-Razdolsky) kan også være af en vis betydning. I en bestemt stilling, som for eksempel forårsager spændingen af ​​den bagerste rod, hvorfra neurinomet stammer, opstår eller intensiveres radikulære smerter af det tilsvarende niveau.

Endelig fortjener Elsbergs symptom - Dike (røntgen) opmærksomhed - en unormal stigning i afstanden mellem buernes rødder fra 2 til 4 mm på niveauet for tumorlokalisering (ofte ekstradural).

oculomotorisk nerve- n. oculomotorius (III par), Den oculomotoriske nerve er blandet nerve

Kernerne i de oculomotoriske nerver består af fem cellegrupper: to eksterne motoriske storcellekerner, to småcellekerner og en intern, uparret, småcellet kerne (fig. 4.6).

De motoriske kerner i de oculomotoriske nerver er placeret foran den centrale grå substans, der omgiver akvædukten, og de autonome kerner er placeret inden for den centrale grå substans. De modtager impulser fra cortex i den nedre præcentrale gyrus. Disse impulser overføres gennem de kortikale-nukleare baner, der passerer i knæet på den indre kapsel. Alle kerner modtager innervation fra begge halvkugler i den store hjerne.

De motoriske kerner innerverer øjets ydre muskler: den superior rectus muskel (bevægelse af øjeæblet op og ind); inferior rectus muskel (bevægelse af øjeæblet nedad og indad); medial rectus muskel (bevægelse af øjeæblet indad); inferior skrå muskel (bevægelse af øjeæblet opad og udad); den muskel, der løfter det øvre øjenlåg)

I hver kerne danner de neuroner, der er ansvarlige for visse muskler, søjler.

To småcellede tilbehør Yakubovich-Edinger-Westphal kerner giver anledning til parasympatiske fibre, der innerverer øjets indre muskler: pupilkonstriktormuskelen (m. sphincter pupillae) og ciliærmusklen (t. ciliaris), som regulerer akkommodationen.

Den bagerste centrale uparrede kerne af Perlia er fælles for både oculomotoriske nerver og udfører konvergensen af ​​øjnene.

En del af motorneuronernes axoner krydser på niveau med kernerne. Sammen med ukrydsede axoner og parasympatiske fibre omgår de de røde kerner og går til de mediale dele af hjernestammen, hvor de forbinder sig med den oculomotoriske nerve. Nerven passerer mellem de posteriore cerebrale og superior cerebellare arterier. På vej til kredsløbet passerer den gennem det subarachnoidale rum i basalcisternen, gennemborer den øvre væg af den hule sinus og følger derefter mellem pladerne af den ydre væg af den hule sinus til den øvre orbitalfissur.

Den oculomotoriske nerve, der trænger ind i kredsløbet, deler sig i 2 grene. Den overordnede gren innerverer den overordnede rectus-muskel og levator-levatormusklen i det øvre øjenlåg. Den nedre gren innerverer mediale rectus, inferior rectus og inferior skrå muskler. En parasympatisk rod afgår fra den nedre gren til ciliærknuden, hvis præganglioniske fibre skifter inde i knudepunktet til korte postganglionære fibre, der innerverer ciliærmusklen og pupillens lukkemuskel.

Skadesymptomer. Fuldstændig nederlag oculomotorisk nerve er ledsaget af et karakteristisk syndrom.

Ptosis(udeladelse af øjenlåget) skyldes lammelse af den muskel, der løfter det øvre øjenlåg (fig. 4.7).

Eksotropi(strabismus divergens) - en fast position af øjet med pupillen rettet udad og lidt ned på grund af virkningen af ​​den laterale lige (innerveret af VI-parret af kranienerver) og superior skrå (innerveret af IV-parret af kranienerver) muskler, der ikke møder modstand.

Diplopi(dobbeltsyn) er et subjektivt fænomen, der opstår, når patienten ser med begge øjne. I dette tilfælde opnås billedet af objektet, der fokuseres i begge øjne, ikke på den tilsvarende, men på forskellige zoner nethinden. Fordobling af det pågældende objekt opstår som følge af afvigelse af det ene øjes synsakse på grund af muskelsvaghed på grund af nedsat innervation. I dette tilfælde falder billedet af det pågældende objekt i det korrekt fikserende øje på den centrale fossa af nethinden og med akseafvigelse - på det ikke-centrale område af nethinden. I dette tilfælde projiceres det visuelle billede, i forbindelse med de sædvanlige rumlige forhold, ind i det sted i rummet, hvor objektet skulle have været placeret for at forårsage irritation af dette særlige område af nethinden med den korrekte position af visuelle akse af dette øje. Der er diplopi af samme navn, hvor det andet (imaginære) billede projiceres mod det devierede øje, og modsat (kryds) diplopi, når billedet projiceres i den modsatte retning.

midriaz(pupiludvidelse) uden pupilreaktion på lys og akkommodation. refleksbue pupilrefleks til lys: afferente fibre som en del af den optiske nerve og optiske trakt, det mediale bundt af sidstnævnte, på vej til de øverste høje af taget af mellemhjernen og ender i kernen af ​​den prætektale region. De interkalære neuroner forbundet med den accessoriske kerne på begge sider sikrer synkroniseringen af ​​pupilreflekserne med lys: lyset, der falder på det ene øje, forårsager også en indsnævring af pupillen i det andet, ubelyste øje. Efferente fibre fra den accessoriske kerne kommer sammen med den oculomotoriske nerve ind i kredsløbet og afbrydes i ciliærknuden, hvis postganglionære fibre innerverer den muskel, der indsnævrer pupillen (m. sphincter pupillae). Denne refleks involverer ikke hjernebarken. Skader på den visuelle stråling og den visuelle cortex påvirker derfor ikke denne refleks. Lammelse af musklen, der indsnævrer pupillen, opstår, når den oculomotoriske nerve, præganglionfibre eller ciliærganglion er beskadiget. Som et resultat forsvinder lysrefleksen, og pupillen udvides, da sympatisk innervation bevares. Skader på afferente fibre optisk nerve fører til, at pupilrefleksen forsvinder til lys både på siden af ​​læsionen og på den modsatte side, da konjugationen af ​​denne reaktion afbrydes. Hvis der samtidig falder lys på det kontralaterale, upåvirkede øje, så opstår pupilrefleksen til lys på begge sider.

Lammelse (parese) af indkvartering forårsager forringelse af synet på tætte afstande. Indkvartering af øjet - en ændring i øjets brydningsevne for at tilpasse sig opfattelsen af ​​genstande placeret i forskellige afstande fra det. Afferente impulser fra nethinden når den visuelle cortex, hvorfra efferente impulser sendes gennem det prætektale område til den accessoriske kerne af den oculomotoriske nerve. Fra denne kerne går impulser gennem ciliærknuden til ciliærmusklen. På grund af sammentrækningen af ​​ciliarmusklen slapper ciliærbæltet af, og linsen får en mere konveks form, hvilket resulterer i, at brydningskraften af ​​hele optisk systemøjne, og billedet af et objekt, der nærmer sig, er fikseret på nethinden. Når man ser på afstand, fører afslapning af ciliarmusklen til en udfladning af linsen.

Lammelse (parese) af øjenkonvergens karakteriseret ved manglende evne til at vende øjeæblerne indad. Øjnens konvergens er konvergensen af ​​de visuelle akser for begge øjne, når man ser genstande med tæt afstand. Det udføres på grund af den samtidige sammentrækning af de mediale rektusmuskler i begge øjne; ledsaget af indsnævring af pupillerne (miosis) og spændinger af akkommodation. Disse tre reflekser kan være forårsaget af vilkårlig fiksering på et nærliggende objekt. De opstår også ufrivilligt ved den pludselige tilgang af et fjernt objekt. Afferente impulser bevæger sig fra nethinden til den visuelle cortex. Derfra sendes efferente impulser gennem det prætektale område til den bageste centrale kerne af Perlia. Impulser fra denne kerne forplanter sig til neuroner, der innerverer begge mediale rectusmuskler (for konvergens øjeæbler).

Begrænsning af øjeæblets bevægelse op, ned og indad.

Således, med beskadigelse af den oculomotoriske nerve, lammelse af alle eksterne øjenmuskler, bortset fra den laterale rectus muskel, innerveret af abducens nerve (VI par) og den superior oblique muskel, som modtager innervation fra trochlear nerve (IV par). Der opstår også lammelse af de indre øjenmuskler, deres parasympatiske del. Dette viser sig i fravær af en pupilrefleks over for lys, pupiludvidelse og krænkelser af konvergens og akkommodation.

Delvis skade på den oculomotoriske nerve forårsager kun en del

de angivne symptomer.

blik_innervation Isolerede bevægelser af det ene øje uafhængigt fra hos en rask person er umulige, begge øjne bevæger sig altid på samme tid, dvs. et par øjenmuskler trækker sig altid sammen. Så for eksempel, når man ser til højre, er den laterale rectusmuskel i højre øje (abducens nerve) og den mediale rectus muskel i venstre øje (oculomotorisk nerve) involveret. Kombinerede frivillige øjenbevægelser i forskellige retninger - blikkets funktion - leveres af systemet med det mediale langsgående bundt (fig. 4.9) (fasciculus longitudinalis medialis). Fibrene i det mediale langsgående bundt begynder i Darkshevichs kerne og i den mellemliggende kerne, placeret i tegmentum af mellemhjernen over kernerne i den oculomotoriske nerve. Fra disse kerner løber det mediale langsgående bundt på begge sider parallelt med midtlinjen fra tegmentum i mellemhjernen ned til den cervikale del af rygmarven. Det forbinder kernerne i øjenmusklernes motoriske nerver og modtager impulser fra den cervikale del af rygmarven (giver innervation af de bageste og forreste muskler i nakken), fra kernerne i de vestibulære nerver, fra den retikulære formation, der styrer "synscentrene" i broen og mellemhjernen, fra hjernebarken og basale kerner.

Øjenæblernes bevægelser kan både være frivillige og reflekser, men samtidig kun venlige, dvs. konjugeret deltager alle øjets muskler i alle bevægelser, enten spændende (agonister) eller afslappende (antagonister).

Retningen af ​​øjeæblerne på objektet udføres vilkårligt. Men alligevel sker de fleste øjenbevægelser refleksivt. Hvis en genstand kommer ind i synsfeltet, er blikket ufrivilligt fikseret på det. Når en genstand bevæger sig, følger øjnene ufrivilligt efter den, mens billedet af objektet er fokuseret på det punkt, hvor der er bedst syn på nethinden. Når vi vilkårligt undersøger et objekt af interesse for os, dvæler vores blik automatisk ved det, selvom vi selv eller objektet bevæger sig. Således er frivillige øjenbevægelser baseret på ufrivillige refleksbevægelser.

Den afferente del af buen af ​​denne refleks er vejen fra nethinden, visuel vej til den visuelle cortex (felt 17). Derfra kommer impulser ind i felt 18 og 19. Fra disse felter begynder efferente fibre, som i det temporale område slutter sig til den visuelle stråling, der følger til de kontralaterale oculomotoriske centre i mellemhjernen og broen. Herfra går fibrene til de tilsvarende kerner i øjnenes motoriske nerver, måske går nogle af de efferente fibre direkte til de oculomotoriske centre, den anden laver en løkke omkring felt 8.

I den forreste del af mellemhjernen er der specielle strukturer af retikulær formation, der regulerer bestemte blikretninger. Den interstitielle kerne er placeret i bagvæg III ventrikel, regulerer bevægelsen af ​​øjeæblerne op, kernen i den posteriore kommissur - ned; interstitiel Cahal-kerne og Darkshevich-kerne - rotationsbevægelser.

Vandrette øjenbevægelser

/tilvejebragt af regionen på bagsiden af ​​hjernebroen, tæt på kernen af ​​efferenten

nerve (bro centrum af blikket).

Innerveringen af ​​frivillige bevægelser af øjeæblerne udføres hovedsageligt af neuroner placeret i den bageste del af den midterste frontale gyrus (felt 8). Fra hjernebarken ledsager fibrene cortical-nuklear-kanalen på vej til hjernens indre kapsel og ben, krydser og transmitterer impulser gennem neuronerne i retikulær formation og det mediale langsgående bundt og kerner III, IV, VI par. af kranienerver. Takket være denne venlige innervation udføres den kombinerede rotation af øjeæblerne op, til siderne, ned. Hvis det kortikale centrum af blikket er beskadiget (hjerneinfarkt, blødning) eller den frontale oculomotoriske kanal (i den strålende krone, det forreste ben af ​​den indre kapsel, hjernestammen, den forreste del af pontindækket), kan patienten ikke afleder øjenæblerne vilkårligt i retning modsat læsionen (fig. 4.10), mens de er vendt mod det patologiske fokus (patienten "ser" på fokus og "vender sig væk" fra de lammede lemmer). Dette skyldes dominansen af ​​den tilsvarende zone på den modsatte side, hvilket manifesteres af venlige bevægelser af øjeæblerne i retning af læsionen.

Irritation af det kortikale blikcenter manifesteres af en venlig bevægelse af øjeæblerne i den modsatte retning (patienten "vender sig væk" fra irritationsfokus). Nogle gange ledsages øjeæblernes bevægelser af hoveddrejninger i den modsatte retning. Med bilateral skade på frontal cortex eller den frontale oculomotoriske kanal som følge af cerebral aterosklerose, progressiv supranukleær degeneration, corticostriopallidar degeneration, falder frivillige bevægelser af øjeæblerne ud.

Beskadigelse af det pontine centrum af blikket i området af den bageste del af pontinedækket, tæt på kernen af ​​abducensnerven (med trombose af basilararterien, multipel sclerose, hæmoragisk polioencephalitis, encephalitis, gliom), fører til parese (eller lammelse) af blikket mod det patologiske fokus. I dette tilfælde drejes øjeæblerne refleksivt i retning modsat fokus (patienten vender sig væk fra fokus, og hvis frivillige bevægelser er involveret i processen, ser han på de lammede lemmer). Så når f.eks. det højre bromidte blik bliver ødelagt, dominerer påvirkningerne fra det venstre bromidte blik, og patientens øjeæbler drejer mod venstre.

Beskadigelse (klemning) af tegmentum i mellemhjernen på niveau med colliculus superior (tumor, cerebrovaskulær ulykke, sekundær øvre trunk syndrom med øget intrakranielt tryk, såvel som blødninger og hjerteanfald i hjernehalvdelene, sjældnere med encephalitis, hæmorrhagisk polioence, neurosyfilis, multipel sklerose) forårsager opadgående bliklammelse. Sjældent observeres nedadgående blik lammelse. Med placeringen af ​​læsionen i hjernehalvdelen er bliklammelsen ikke så lang som med lokaliseringen af ​​fokus i bagagerummet.

Med nederlaget i de occipitale regioner forsvinder refleks øjenbevægelser. Patienten kan lave vilkårlige øjenbevægelser i enhver retning, men han kan ikke følge objektet. Genstanden forsvinder straks fra området bedste syn og findes igen ved hjælp af frivillige øjenbevægelser.

Med beskadigelse af det mediale langsgående bundt opstår internuclear oftalmoplegi. Ved ensidig beskadigelse af det mediale langsgående bundt forstyrres innerveringen af ​​den ipsilaterale (placeret på samme side) mediale rectusmuskel, og der opstår monookulær nystagmus i det kontralaterale øjeæble. Samtidig opretholdes muskelsammentrækning som reaktion på konvergens. På grund af det faktum, at de mediale langsgående bundter er placeret tæt på hinanden, kan det samme patologiske fokus påvirke begge bundter. I dette tilfælde kan øjnene ikke bringes indad med vandret blik. Monokulær nystagmus forekommer i det dominerende øje. Øjenæblernes resterende bevægelser og pupillernes reaktion bevares. Årsagen til unilateral internuclear oftalmoplegi er normalt karsygdomme. Bilateral internukleær oftalmoplegi ses normalt ved multipel sklerose.

Forskningsmetodik. Undersøgelsen af ​​alle tre par (III, IV, VI) af de oculomotoriske nerver udføres samtidigt. Patienten bliver spurgt, om der er dobbeltsyn. Følgende bestemmes: bredden af ​​de palpebrale fissurer, øjeæblernes position, pupillernes form og størrelse, pupilreaktioner, bevægelsesområdet for det øvre øjenlåg og øjeæblerne.

Dobbeltsyn (diplopi) er et tegn, som nogle gange er mere subtilt end en objektivt fastslået insufficiens af en eller anden ydre øjenmuskel. Når man klager over diplopi, er det nødvendigt at finde ud af, hvilken muskel (eller nerve) skade forårsager denne lidelse. Diplopi opstår eller øges, når man kigger mod den berørte muskel. Insufficiens af de laterale og mediale rektusmuskler forårsager dobbeltsyn i det vandrette plan og andre muskler i de lodrette eller skrå planer.

Bredden af ​​de palpebrale fissurer bestemmes: indsnævring med ptosis af det øvre øjenlåg (ensidig, bilateral, symmetrisk, asymmetrisk); udvidelse af den palpebrale fissur på grund af hævningen af ​​det øvre øjenlåg. Mulige ændringer i øjeæblernes position observeres: exophthalmos (ensidig, bilateral, symmetrisk, asymmetrisk), enophthalmos, strabismus (ensidig, bilateral, konvergerende eller divergerende vandret, divergerende lodret - Hertwig-Magendie symptom), forværret ved at kigge i et af retninger.

Vær opmærksom på pupillernes form (korrekt - rund, forkert - oval, ujævnt langstrakt, mangefacetteret eller scalloped - "korroderede" konturer); på pupillernes størrelse: 1) miose - moderat (indsnævring op til 2 mm), udtalt (op til 1 mm), 2) mydriasis - let (udvidelse op til 4-5 mm), moderat (6-7 mm) , udtalt (over 8 mm ), 3) forskellen i pupilstørrelse (anisocoria). Anisocoria og deformitet af pupillerne, som nogle gange er umiddelbart mærkbare, beviser ikke altid tilstedeværelsen af ​​en læsion af n. oculomotorius (medfødte træk, konsekvenserne af en øjenskade eller en inflammatorisk proces, asymmetri af sympatisk innervation osv. er muligt).

Det er vigtigt at studere elevernes reaktion på lys. Både direkte og venlige reaktioner fra hver elev kontrolleres separat. Patientens ansigt er vendt mod lyskilden, øjnene er åbne; undersøgeren, der først tæt lukker forsøgspersonens begge øjne med sine håndflader, tager hurtigt en af ​​hans hænder væk og observerer således denne pupils direkte reaktion på lys; det andet øje undersøges også. Normalt er pupillernes reaktion på lys levende - med en fysiologisk værdi på 3-3,5 mm fører dæmpning til pupiludvidelse op til 4-5 mm, og belysning - til en indsnævring på op til 1,5-2 mm. For at registrere en venlig reaktion lukkes motivets ene øje med en håndflade; i det andet åbne øje observeres pupiludvidelse; når du tager hånden af lukket øje i begge er der samtidig en venskabelig indsnævring af eleverne. Det samme gør man for det andet øje. Praktisk til studiet af lysreaktioner er en lommelygte.

For at studere konvergens beder lægen patienten om at se på hammeren, flyttet 50 cm væk fra patienten og placeret i midten. Når hammeren nærmer sig patientens næse, konvergerer øjeæblerne og holder dem i konvergenspositionen ved fikseringspunktet i en afstand af 3-5 cm fra næsen. Pupillernes reaktion på konvergens vurderes ved ændringen i deres størrelse, når øjeæblerne nærmer sig hinanden. Normalt observeres indsnævring af pupillerne, når en tilstrækkelig grad i en afstand af fikseringspunktet på 10-15 cm. Studiet af elevernes reaktion på akkommodation udføres som følger: patientens ene øje er lukket, og den anden bliver bedt om skiftevis at rette blikket på fjerne og nærliggende genstande, vurdere ændringen i pupillens størrelse. Normalt, når man kigger i det fjerne, udvider pupillen sig, når man ser på et nærliggende objekt, indsnævres det.

For at vurdere øjeæblets bevægelser inviteres forsøgspersonen til, uden at bevæge hovedet, at følge blikket, der bevæger sig op, ned, til højre og til venstre med en finger eller hammer, og en begrænsning af øjeæblets bevægelser indad. , udad, op, ned, op og udad, ned og udad kan detekteres (lammelse eller parese af enhver ekstern muskel), såvel som fravær eller begrænsning af frivillige venlige bevægelser af øjeæblerne til venstre, højre, op, ned (lammelse eller parese af blikket).

Blegne syndromer

Nederlagssyndromer.

Pallidarafdelingens nederlag (parkinsonisme).

1. Ekstrapyramidal stivhed (plastisk muskelhypertension)

Hæve muskel tone, som er kendetegnet ved, at der under passive bevægelser af lemmerne (fleksion eller ekstension i leddene) bestemmes en ensartet intermitterende modstand af musklerne (fænomenet "gearhjul").

2. Fattigdom (oligokinesi) og langsomhed (bradykinesi) af bevægelser.

3. Vanskeligheder ved overgangen fra hviletilstand til bevægelse og omvendt; tendensen til at fryse i en given position (“voksdukke”-stillingen).

4. Svækkelse eller forsvinden af ​​venlige bevægelser (synkinesi): når patienten går, svinger patienten ikke med armene (acheirokinesis).

5. Patientens ejendommelige holdning: halvt bøjet, let vippet fremad torso, halvt bøjede arme og ben.

6. Gang med små skridt, "blander".

7. Ufrivillige rykkede bevægelser fremad (fremdrift), til siden (lateropulsion) eller bagud (retropulsion).

8. Talen er monoton, stille, tilbøjelig til at falme; gentagelse af de samme ord (udholdenhed).

9. Håndskriften er lille, med ujævne linjer (mikrografi).

10. Ansigtsudtryk er dårlige (hypomimi) eller fraværende (amimi).

11. Tremor af de distale ekstremiteter, især hænderne (minder om deres bevægelser, når man tæller mønter, et symptom på "rullende piller"), hoved, underkæbe; aftager med bevægelse og forsvinder under søvn.

12. Paradoksale kinesier - evnen til hurtigt at udføre enhver bevægelse på baggrund af generel stivhed (løbe op ad trappen, valse osv.).

13. Fedt i ansigtets hud, øget spytudskillelse (hypersalivation), overdreven svedtendens(hyperhidrose).

14. Ændring i karakter: mangel på initiativ, sløvhed, spænding, en tendens til at gentage de samme spørgsmål og anmodninger osv.

Parkinsons syndrom observeres som en manifestation af det kroniske stadium af epidemisk hjernebetændelse, i Parkinsons sygdom, cerebral åreforkalkning, manganforgiftning, carbonmonoxid og efter lukkede hovedskader. Det kan "opstå ved behandling af patienter med store doser neuroleptika (chlorpromazin, etc.).

Klinisk billede læsioner af det ekstrapyramidale system afhænger af arten og lokaliseringen af ​​den patologiske proces. Nederlaget for pallidarafdelingen i det ekstrapyramidale system manifesteres af udviklingen af ​​hypertonisk hypokinetisk eller syndrom (parkinsonisme). På

skade på striatalregionen forekommer hypotonisk-hyperkinetisk syndrom.

Hypoglossal nerve - n. hypoglossus (XII par). Nerven er overvejende motorisk (fig. 4.23). Den indeholder grene fra lingualnerven, som har sensoriske fibre. Den motoriske vej består af to neuroner. Den centrale neuron stammer fra cellerne i den nedre tredjedel af den præcentrale gyrus. Fibrene, der forlader disse celler, passerer gennem knæet på den indre kapsel, broen og medulla oblongata, hvor de ender i kernen på den modsatte side. Den perifere neuron stammer fra kernen af ​​nerven hypoglossal, som er placeret i medulla oblongata dorsalt på begge sider af midterlinjen, i bunden af ​​rhomboid fossa. Fibre fra cellerne i denne kerne ledes ind i tykkelsen af ​​medulla oblongata i den ventrale retning og forlader medulla oblongata mellem pyramiden og oliven. Funktionen af ​​den hypoglossale nerve er innerveringen af ​​selve tungens muskler og de muskler, der bevæger tungen frem og ned, op og tilbage. Af alle disse muskler for klinisk praksis særlige betydninger, har en hage-lingual, bevæger tungen frem og ned. Den hypoglossale nerve har forbindelser med den superior sympatiske ganglion og den inferior vagus ganglion.

Forskningsmetodik. Patienten tilbydes at stikke tungen ud og samtidig overvåger de om han afviger til siden, noterer om der er atrofi, fibrillære trækninger, rysten. Ved kernen af ​​XII-parret er "celler placeret,

hvorfra kommer fibre, der innerverer mundens cirkulære muskel. Derfor, med en nuklear læsion af XII-parret, forekommer udtynding, foldning af læberne, fløjten er umulig.

Skadesymptomer. Hvis kernen af ​​ilkfibrene, der udgår derfra, er beskadiget, opstår der perifer lammelse eller parese af den tilsvarende halvdel af tungen (fig. 4.24). Tonen og trofismen af ​​musklerne falder, tungens overflade bliver ujævn, rynket. Hvis cellerne i kernen er påvirket, opstår der fibrillære trækninger. På grund af det faktum, at muskelfibrene i begge halvdele af tungen stort set er sammenflettet, med ensidig nerveskade, lider tungens funktion lidt. Ved fremspring af tungen afviger den mod den afficerede muskel på grund af, at den raske sides geniolinguale muskel skubber tungen frem og medialt. Med bilateral skade på den hypoglossale nerve udvikles lammelse af tungen (glossoplegia). I dette tilfælde er tungen ubevægelig, talen er utydelig (dysartri) eller bliver umulig (anartria). Dannelsen og bevægelsen af ​​madbolus er vanskelig, hvilket forstyrrer spiseprocessen.

Det er meget vigtigt at differentiere den centrale lammelse af tungens muskler fra den perifere. Central lammelse af tungens muskler opstår, når den kortikale-nukleare vej er beskadiget. Ved central lammelse afviger tungen til siden modsat læsionen Normalt er der parese (lammelse) af lemmernes muskler, også modsat læsionen. Ved perifer lammelse afviger tungen mod læsionen, der er atrofi af musklerne i halvdelen af ​​tungen og fibrillære trækninger ved en nuklear læsion.

I nærvær af sensoriske lidelser er det nødvendigt at finde ud af det:

1) inden for hvilke grænser (på hvilket territorium) følsomhed forstyrres; 2) hvilke typer af dens krænkelse 3) om der er, ud over krænkelser af hudens følsomhed, smerte eller paræstesi.

JEG. Nederlag(fuld) perifer nervestamme Det er karakteriseret ved en krænkelse af alle typer følsomhed i området for den kutane innervation af en given nerve, da fibrene i alle typer følsomhed i den perifere nerve passerer sammen. Zonerne for hudinnervation af hver nerve er præsenteret i læsionen af ​​en blandet eller følsom nerve, normalt ledsaget af roller eller paræstesier.

II. Nederlag af stammer af teksturer(cervikal, brachial, lumbal og sakral Forårsager anæstesi eller hypestesi af alle typer følsomhed af lemmerne i territoriet, der er innerveret af de sensoriske fibre i de nerver, der kommer fra den berørte trunk (eller trunks) af plexus. Tilstedeværelsen af_bodle er også karakteristisk her.

III. Skader på rygmarvens bageste sensoriske rod giver også et tab eller et fald i alle typer af følsomhed, men zonerne for følsomme lidelser er allerede forskellige, nemlig segmental karakter; cirkulær på stammen og stribe-langsgående på ekstremiteterne Skader på rødderne er også ledsaget af smerte. Med samtidig involvering af den intervertebrale ganglion i processen (ganglionitis eller ganglioneuritis), er det muligt at udslæt helte zoster bobler i området af de tilsvarende segmenter

IV. Besejr zadneg

©2015-2019 websted
Alle rettigheder tilhører deres forfattere. Dette websted gør ikke krav på forfatterskab, men giver gratis brug.
Sidens oprettelsesdato: 2016-07-22

PSEUDOBULBAR LAMMELSE(græsk pseuder falsk + lat. bulbus pære; græsk, lammelse afslapning; syn.: falsk bulbar parese, supranukleær bulbar parese) - et syndrom karakteriseret ved lammelse af musklerne innerveret af V, VII, IX, X, XII kranienerver, som følge af bilateral beskadigelse af de kortikale-nukleare veje til kernerne i disse nerver.

For første gang en kile, blev P.s manifestationer af genstanden beskrevet i 1837 af Magnus, og i 1877 gav R. Lepine navnet til dette syndrom. I 1886 viste G. Oppenheim og E. Siemerling, at P. p. er observeret med svær åreforkalkning af hjernekarrene med dannelse af multiple cyster i begge hjernehalvdele. I dette tilfælde påvirkes de kortikale-nukleare baner (se Pyramidale system) på begge sider på forskellige niveauer, oftere i den indre kapsel, pons og også i hjernebarken.

P. p. observeres ofte med gentagne iskæmiske lidelser i cerebral cirkulation i begge hemisfærer. Men udvikling er også mulig. enkeltslag P. p., med Krom, tilsyneladende falder cerebral blodgennemstrømning eller latent regional insufficiens dekompenseres i den anden hjernehalvdel (se Slagtilfælde).

P. p. ses ved diffuse vaskulære processer i hjernen (f.eks. syfilitisk endarteritis, reumatisk vaskulitis, systemisk lupus erythematosus), såvel som ved perinatal hjerneskade, arvelige ændringer i de kortikale-nukleare veje, Picks sygdom (se Picks sygdom) ), Creutzfeldt-Jakobs sygdom (se Creutzfeldt-Jakobs sygdom), komplikationer efter genoplivning (se Genoplivning) hos personer, der har gennemgået cerebral hypoxi (se Hypoxi). PÅ akut periode cerebral hypoxi P. p. kan observeres som følge af diffuse læsioner af hjernebarken.

Det observeres oftest hos personer over 50 år, der lider af cerebrovaskulær patologi.

Klinisk billede P. p. er karakteriseret ved en synkeforstyrrelse - dysfagi (se), en krænkelse af tygning, artikulation - dysartri eller anartri (se Dysartri). Lammelse af musklerne i læberne, tungen, den bløde gane, muskler involveret i synke-, tygge-, fonation, har ikke en atrofisk karakter og er meget mindre udtalte end med bulbar lammelse(cm.). Reflekser af oral automatisme kaldes (se Patologiske reflekser). Patienter er tvunget til at spise meget langsomt på grund af svagheden i tyggemusklerne, kvælning, når de synker; flydende mad strømmer ud gennem næsen, mens du spiser; salivation observeres. Refleksen fra den bløde gane er normalt øget, i nogle tilfælde kaldes den ikke eller er kraftigt reduceret selv med den bevarede motoriske funktion af palatine-musklerne; mandibularrefleksen øges; ofte observeres parese af tungens muskler, mens patienter ikke kan holde tungen rage ud af munden i længere tid.

Artikulationsforstyrrelser i P. p. manifesterer sig forskelligt afhængigt af nederlaget for individuelle eller alle muskelgrupper i strubehovedet, stemmebånd, svælg og åndedrætsmuskler.

På grund af bilateral parese af ansigtsmusklerne observeres hypomimi med begrænset frivillig rynkning af panden. skelende øjne, blottede tænder. Ofte II. emnet er ledsaget af voldsom gråd (mindre ofte latter) på grund af spastisk sammentrækning af ansigtsmuskler i en grimase af lidelse uden tåreflåd og tilstrækkelige følelser.

Nogle gange opdages overtrædelser af frivillige bevægelser af øjeæblerne, mens de opretholder deres refleksbevægelser, en stigning i dybe reflekser fra tyggemusklerne, der er i en spastisk tilstand. P. p. kan kombineres med hemiparese eller tetraparese (se Lammelse, parese) varierende grader sværhedsgrad, vandladningsforstyrrelser i form af imperative trang eller urininkontinens.

De motivforstyrrelser, der er karakteristiske for P. af emnet, kan ledsages af åndssvaghed, forstyrrelse af opmærksomheden med det efterfølgende fald i intelligens afhængigt af sværhedsgraden af ​​cerebral patol, proces.

Ifølge de samtidige symptomer, der ofte ledsager P. p., skelnes pyramidale, ekstrapyramidale, pontinske og blandingsformer samt arvelige og børneformer.

Med en pyramideformet form hemi- og tetraparalyse eller parese observeres. I fravær af mærkbar parese af ekstremiteterne noteres ofte en stigning i senereflekser i kombination med pyramidale patol-, karpal- og fodreflekser (se Patologiske reflekser).

Med ekstrapyramidal form tegn på P. p. kombineres med et akinetisk-rigid syndrom (se Amyostatisk symptomkompleks), med et blandet - med symptomer på pyramidal og ekstrapyramidal insufficiens (se Pyramidal system, Ekstrapyramidal system).

Den pontinske form af P. p., beskrevet for første gang af I. N. Filimonov i 1923, skyldes en isoleret læsion af de kortikale-nukleare fibre på niveau med pons. Det er karakteriseret ved slap tetraplegi eller tetraparese med bevarelse af dybe reflekser, central lammelse af musklerne innerveret af V, VII, X, XII par af kranienerver, samtidig med at funktionerne i de oculomotoriske muskler og muskler, der giver hovedbevægelser (Filimonovs) opretholdes syndrom).

Den arvelige form for P. p. er baseret på arvelig insufficiens af de kortikale-nukleare veje, efterfulgt af deres degeneration og sklerose.

Børneuniform P. p. udvikler sig som følge af en fødselsskade eller intrauterin hjernebetændelse og er karakteriseret ved en mere diffus læsion end hos voksne motorisk sfære- spastisk parese, choreotisk, athetoid, torsionshyperkinese (se Infantil lammelse, Hyperkinesis).

P.s genkendelse af genstanden giver i typiske tilfælde ikke vanskeligheder.

p.p. følger differentiere med bulbar lammelse (se). I modsætning til P. p., med bulbar lammelse, er der ingen reflekser af oral automatisme, der observeres en pharyngeal refleks, en refleks fra den bløde gane, atrofier, fibrillære, fascikulære trækninger i tungens muskler. En vis vanskelighed er repræsenteret ved differentialdiagnose med aterosklerotisk parkinsonisme (se), ved Krom P. af emnet slutter sig til det udtrykte akinetisk-rigid syndrom i et progredient stadium.

I behandlingen, brugen af ​​lægemidler, der normaliserer lipidmetabolisme, kolesterolindhold i blodet, blodkoagulationsprocesser, blodets rheologiske egenskaber; lægemidler, der normaliserer mikrocirkulationen i cerebrale kar, metaboliske processer og bioenergetik i hjernen (cerebrolysin, nootropil, encephabol, etc.), samt anticholinesterase lægemidler (prozerin, oxazil, etc.).

Vejrudsigt P. p. afhænger af arten af ​​den underliggende sygdom og forekomsten af ​​patol, processen. P. p. gennemgår ikke en mærkbar regression selv med regression af parese af ekstremiteterne. Ved alvorlige synkebesvær er tilstopning af luftvejene med mad mulig, hvilket kræver akut genoplivning (se Asfyksi).

Forebyggelse Elementet af en vaskulær oprindelse omfatter identifikation og behandling af åreforkalkning af kar i en hjerne (se. Åreforkalkning ), forebyggelse af hjerneslag (se). Det er nødvendigt at overholde regimet for arbejde og hvile, ernæring med en begrænsning af det samlede kalorieindhold, et fald i animalske proteiner og produkter, der indeholder kolesterol.

Bibliografi: Krol M. B. og Fedorova E. A. Main neuropathological syndromes, M., 1966; Lugovsky B. K. og Kuznetsov M. T. Pseudobulbar parese i Picks sygdom, Zdravookhr. Hviderusland, nr. 8, s. 84, 1968; Med e r e r om i A. M. Til en vurdering af en refleks fra en slimhinde i en næse hos patienter med et pseudobulbart syndrom af vaskulær genese, Zhurn. neuropat og psykiat., t. 71, nr. 1, s. 55, 1971, bibliogr.; Triumfov A. V. Aktuel diagnose af sygdomme i nervesystemet, JI., 1974; F og l og m om N om i I. N. Til karakteristikken af ​​pseudobulbar lammelse af brolokalisering i forbindelse med et spørgsmål om forløbet af supranukleære ledere af kraniemotivnerver, Nevrol, noter, t. 16, 1923; Ch at-gunov S. A. Arvelig form for pseudo-bulbar parese, Med. journal, nr. 4, s. 44, 1922; Shenderovich JI. M. Former for pseudobulbar lammelse, Sovr. psychoneurol., t. 5, nr. 12, s. 469, 1927, bibliografi; Buge A. e. a. Syndrome pseudobulbaire aigu par infarctus bilatéral limité du territoire des artères chorioidiennes antérieures, Rev. neurol., t. 135, s. 313.1979; Lepine R. Note sur la paralysie glosso-labiée cérébrale à forme pseudo-bulbaire, Rev. Med. Chir., s. 909, 1877; Russell R. W. Supranuklear parese af øjenlågslukning, Brain, v. 103, s. 71, 1980.

L. G. Erokhina, H. H. Leskova.

Bulbar syndrom (lammelse) opstår med perifer lammelse af musklerne innerveret af IX, X og XII par af kranienerver i tilfælde af deres kombinerede skade. I det kliniske billede er der: dysfagi, dysfoni eller afoni, dysartri eller anartri.

Pseudobulbar syndrom (lammelse)- dette er en central lammelse af musklerne, der er innerveret af IX, X og XII par af kranienerver. Det kliniske billede af pseudobulbar syndrom ligner det af bulbar syndrom (dysfagi, dysfoni, dysartri), men det er meget mildere. I sin natur er pseudobulbar parese en central lammelse, og følgelig er symptomerne på spastisk lammelse iboende i den.

Ofte, på trods af den tidlige brug af moderne lægemidler, opstår fuldstændig genopretning fra bulbar og pseudobulbar syndrom (lammelse), især når måneder og år er gået efter skaden.

Dog meget godt resultat opnås ved at bruge stamceller ved bulbar og pseudobulbar syndrom (lammelse).

Stamceller, der indføres i kroppen på en patient med bulbar eller pseudobulbar syndrom (lammelse), erstatter ikke kun fysisk defekten i myelinskeden, men overtager også funktionen af ​​beskadigede celler. Indlejring i patientens krop genopretter de myelinskeden af ​​nerven, dens ledningsevne, styrker og stimulerer den.

Som et resultat af behandling hos patienter med bulbar og pseudobulbar syndrom (lammelse), forsvinder dysfagi, dysfoni, aphonia, dysarthria, anarthria, hjernens funktioner genoprettes, og personen vender tilbage til det normale liv.

Pseudobulbar parese

Pseudobulbar parese (synonym med falsk bulbar parese) er et klinisk syndrom karakteriseret ved tygge-, synke-, tale- og ansigtsudtryk. Det opstår, når der er et brud i de centrale baner, der går fra de motoriske centre i hjernebarken til de motoriske kerner i kranienerverne i medulla oblongata, i modsætning til bulbar lammelse (se), hvor kernerne selv eller deres rødder er ramt. Pseudobulbar lammelse udvikler sig kun med bilateral skade på hjernehalvdelene, da et brud på stierne til kernerne i en halvkugle ikke giver mærkbare bulbare lidelser. Årsagen til pseudobulbar lammelse er normalt åreforkalkning af hjernekarrene med blødgørende foci i begge hjernehalvdele. Imidlertid kan pseudobulbar lammelse også observeres i den vaskulære form af syfilis i hjernen, neuroinfektioner, tumorer, degenerative processer, der påvirker begge hjernehalvdele.

Et af de vigtigste symptomer på pseudobulbar parese er en krænkelse af tygning og synke. Mad sætter sig fast bag tænderne og på tandkødet, patienten kvæles ved spisning, flydende mad flyder ud gennem næsen. Stemmen får en nasal tone, bliver hæs, mister intonation, vanskelige konsonanter falder helt ud, nogle patienter kan ikke engang tale i en hvisken. På grund af bilateral parese af ansigtsmusklerne bliver ansigtet amimic, maske-agtigt og har ofte et grædende udtryk. Angreb af voldelig krampegråd og latter er karakteristiske, der forekommer uden tilsvarende følelser. Nogle patienter har muligvis ikke dette symptom. Underkæbens senerefleks øges kraftigt. Der er symptomer på den såkaldte orale automatisme (se Reflekser). Ofte opstår pseudobulbar syndrom samtidig med hemiparese. Patienter har ofte mere eller mindre udtalt hemiparese eller parese af alle lemmer med pyramidale tegn. Hos andre patienter, i fravær af parese, opstår der et udtalt ekstrapyramidalt syndrom (se Ekstrapyramidalt system) i form af langsom bevægelse, stivhed, øget muskeltonus (muskelstivhed). Den intellektuelle svækkelse, der observeres ved pseudobulbar syndrom, forklares af flere blødgøringsfoci i hjernen.

Sygdommens begyndelse er i de fleste tilfælde akut, men nogle gange kan den udvikle sig gradvist. Hos de fleste patienter opstår pseudobulbar parese som et resultat af to eller flere anfald af cerebrovaskulær ulykke. Død opstår fra bronkopneumoni på grund af indtagelse af mad i Luftveje, sammenføjning af infektion, slagtilfælde osv.

Behandlingen bør rettes mod den underliggende sygdom. For at forbedre tyggehandlingen skal du ordinere prozerin 0,015 g 3 gange om dagen med måltider.

Pseudobulbar parese (synonym: falsk bulbar parese, supranukleær bulbar parese, cerebrobulbar parese) er et klinisk syndrom karakteriseret ved forstyrrelser af synke, tygning, fonation og artikulering af tale, samt amimia.

Pseudobulbar lammelse, i modsætning til bulbar lammelse (se), som afhænger af nederlaget for de motoriske kerner i medulla oblongata, opstår som et resultat af et brud i stierne, der går fra hjernebarkens motoriske zone til disse kerner. Med nederlaget for de supranukleære baner i begge hjernehalvdele, falder den frivillige innervering af bulbarkernerne ud, og der opstår "falsk" bulbar parese, falsk fordi anatomisk medulla oblongata selv ikke lider. Nederlaget for de supranukleære baner i en hjernehalvdel giver ikke mærkbare bulbar lidelser, da kernerne i glossopharyngeal- og vagusnerverne (såvel som de trigeminale og øvre grene af ansigtsnerven) har bilateral kortikal innervation.

Patologisk anatomi og patogenese. Med pseudobulbar lammelse er der i de fleste tilfælde alvorlig atheromatose af arterierne i bunden af ​​hjernen, der påvirker begge halvkugler, mens medulla oblongata og pons opretholdes. Oftere opstår pseudobulbar parese på grund af trombose i hjernens arterier og observeres hovedsageligt i alderdommen. I middelalderen kan P. p. være forårsaget af syfilitisk endarteritis. I barndommen er P. p. et af symptomerne på cerebral parese med bilaterale læsioner af corticobulbar-lederne.

Det kliniske forløb og symptomatologi ved pseudobulbar parese er karakteriseret ved bilateral central lammelse eller parese af de trigeminus-, ansigts-, glossopharyngeale, vagus- og hypoglossale kranienerver i fravær af degenerativ atrofi i lammede muskler, bevarelse af reflekser og lidelser i pyramidale, ekstrapyramidale eller cerebellare systemer. Synkeforstyrrelser hos P. p. når ikke Graden af ​​bulbar lammelse; på grund af svaghed i tyggemusklerne spiser patienter ekstremt langsomt, mad falder ud af munden; patienter kvæles. Hvis mad kommer ind i luftvejene, kan der udvikles aspirationspneumoni. Tungen er ubevægelig eller rager kun ud til tænderne. Talen er utilstrækkeligt artikuleret, med et nasalt skær; stemmen er stille, ordene er svære at udtale.

Et af hovedsymptomerne på pseudobulbar parese er anfald af krampagtig latter og gråd, som er af voldsom karakter; ansigtsmusklerne, som hos sådanne patienter ikke frivilligt kan trække sig sammen, kommer i overdreven sammentrækning. Patienter kan begynde at græde ufrivilligt, når de viser deres tænder og stryger et stykke papir på deres overlæbe. Forekomsten af ​​dette symptom forklares ved en pause i de hæmmende veje, der fører til bulbarcentrene, en krænkelse af integriteten af ​​de subkortikale formationer (den visuelle tuberkel, striatum osv.).

Ansigtet får en maskelignende karakter på grund af bilateral parese af ansigtsmusklerne. Under anfald af voldsom latter eller gråd lukker øjenlågene godt. Hvis du beder patienten om at åbne eller lukke øjnene, åbner han munden. Denne ejendommelige forstyrrelse af frivillige bevægelser bør også tilskrives et af de karakteristiske tegn på pseudobulbar lammelse.

Der er også en stigning i dybe og overfladiske reflekser i området for tygge- og ansigtsmuskler, såvel som fremkomsten af ​​reflekser af oral automatisme. Dette bør omfatte Oppenheims symptom (sutter og synkebevægelser når man rører ved læberne); labial refleks (sammentrækning af den cirkulære muskel i munden, når der bankes i området af denne muskel); Bechterews orale refleks (læbebevægelser, når man banker med en hammer i mundens omkreds); Toulouse-Wurp bukkalt fænomen (bevægelse af kinder og læber er forårsaget af percussion langs den laterale del af læben); Astvatsaturovs nasolabiale refleks (snabellignende lukning af læberne, når man banker på næseroden). Når man stryger patientens læber, opstår der en rytmisk bevægelse af læberne og underkæben - sugende bevægelser, som nogle gange bliver til voldsom gråd.

Der er pyramidale, ekstrapyramidale, blandede, cerebellære og barndomsformer for pseudobulbar parese såvel som spastisk.

Den pyramideformede (paralytiske) form for pseudobulbar parese er karakteriseret ved mere eller mindre udtalt hemi- eller tetraplegi eller parese med øgede senereflekser og forekomst af pyramidale tegn.

Ekstrapyramidal form: langsomhed i alle bevægelser, amimia, stivhed, øget muskeltonus i henhold til den ekstrapyramidale type med en karakteristisk gangart (små skridt) kommer i forgrunden.

Blandet form: en kombination af ovenstående former P. s.

Cerebellar form: ataktisk gang, koordinationsforstyrrelser osv. kommer i forgrunden.

Børns form af P. af emnet er observeret ved en spastisk diplegi. Samtidig sutter den nyfødte dårligt, kvæler og kvæler. I fremtiden opstår voldsom gråd og latter hos barnet, og der konstateres dysartri (se Infantil lammelse).

Weil (A. Weil) beskriver familiens spastiske form af P. p. Sammen med de udtalte fokale lidelser, der ligger i P. p., bemærkes en mærkbar intellektuel retardering. En lignende form blev også beskrevet af M. Klippel.

Da symptomkomplekset af pseudobulbar parese for det meste skyldes sklerotiske læsioner i hjernen, påvises de tilsvarende psykiske symptomer ofte hos patienter med P. p.:

hukommelse, besvær med at tænke, øget effektivitet mv.

Sygdomsforløbet svarer til de mange forskellige årsager, der forårsager pseudobulbar parese og forekomsten af ​​den patologiske proces. Udviklingen af ​​sygdommen er oftest slagtilfælde-agtig med forskellige perioder mellem slagtilfælde. Hvis efter et slagtilfælde (se) de paretiske fænomener i ekstremiteter aftager, så forbliver de bulbare fænomener for det meste vedvarende. Oftere forværres patientens tilstand på grund af nye slagtilfælde, især med åreforkalkning i hjernen. Sygdommens varighed er varieret. Død opstår af lungebetændelse, uræmi, infektionssygdomme, ny blødning, nefritis, hjertesvaghed mv.

Diagnosen pseudobulbar parese er ikke vanskelig. bør adskilles fra forskellige former bulbar lammelse, neuritis af bulbar nerver, parkinsonisme. Mod apoplektisk bulbar parese taler fraværet af atrofi og øgede bulbarreflekser. Det er sværere at skelne P. p. fra Parkinsons sygdom. Det har et langsomt forløb, i de senere stadier opstår apoplektiske slagtilfælde. I disse tilfælde observeres også angreb af voldsom gråd, tale er forstyrret, patienter kan ikke spise på egen hånd. Diagnosen kan kun give vanskeligheder ved afgrænsning af en aterosklerose i en hjerne fra en pseudobulbar komponent; sidstnævnte er karakteriseret ved grove fokale symptomer, slagtilfælde osv. Pseudobulbar syndrom kan i disse tilfælde optræde som komponent grundlæggende lidelse.

Bulbar og pseudobulbar syndrom

I klinikken observeres oftere ikke isoleret, men kombineret skade på nerverne i bulbargruppen eller deres kerner. Symitomokompleks af bevægelsesforstyrrelser, der opstår, når kernerne eller rødderne af IX, X, XII par af kranienerver ved bunden af ​​hjernen er beskadiget, kaldes bulbar syndrom (eller bulbar lammelse). Dette navn kommer fra lat. bulbus bulb (det gamle navn for medulla oblongata, hvori disse nervers kerner er placeret).

Bulbar syndrom kan være ensidig eller bilateral. Med bulbar syndrom opstår perifer parese eller lammelse af muskler, som er innerveret af glossopharyngeal, vagus og hypoglossal nerver.

Med dette syndrom observeres først og fremmest synkeforstyrrelser. Normalt, når man spiser, ledes maden til halsen med tungen. Samtidig stiger strubehovedet op, og tungens rod presser ned på epiglottis og dækker indgangen til strubehovedet og åbner vejen for fødebolus til svælget. Den bløde gane hæver sig og forhindrer flydende mad i at komme ind i næsen. Med bulbar syndrom opstår parese eller lammelse af musklerne, der udfører synkehandlingen, som et resultat af hvilket synke forstyrres - dysfagi. Patienten kvæles, mens han spiser, synke bliver vanskeligt eller endda umuligt (afagi). Flydende mad kommer ind i næsen, fast føde kan komme ind i strubehovedet. Fødevarer, der trænger ind i luftrøret og bronkierne, kan forårsage aspirationslungebetændelse.

I nærvær af bulbar syndrom forekommer også stemme- og artikulationsforstyrrelser. Stemmen bliver hæs (dysfoni) med en næsefarve. Pareser af tungen forårsager en krænkelse af talens artikulation (dysartri), og lammelsen af ​​den forårsager anartri, når patienten, der har en god forståelse af den tale, der er henvendt til ham, ikke selv kan udtale ordene. Tungen atrofierer, med patologien af ​​kernen i XII-parret, noteres fibrillære muskeltrækninger i tungen. Svælg- og palatinreflekserne falder eller forsvinder.

Med bulbar syndrom er det muligt autonome lidelser(åndedrætsforstyrrelser, hjerteaktivitet), der i nogle tilfælde forårsager dårlig prognose. Bulbar syndrom observeres i tumorer i posterior kranie fossa, iskæmisk slagtilfælde i medulla oblongata, syringobulbia, amyotrofisk lateral sklerose, flåtbåren encephalitis, post-difteri polyneuropati og nogle andre sygdomme.

Central parese af musklerne, der er innerveret af de bulbare nerver, kaldes pseudobulbar syndrom. Det forekommer kun med bilateral skade på de kortikale-nukleare baner, der går fra de motoriske kortikale centre til kernerne af nerverne i bulbargruppen. Nederlaget for den kortikal-nukleare vej i en halvkugle fører ikke til en sådan kombineret patologi, da musklerne, der er innerveret af de bulbare nerver, bortset fra tungen, modtager bilateral kortikal innervation. Da pseudobulbar syndrom er en central lammelse af synke, fonation og artikulering af tale, forårsager det også dysfagi, dysfoni, dysartri, men i modsætning til bulbar syndrom er der ingen atrofi af tungens muskler og fibrillære trækninger, pharyngeal og pharyngeal. reflekser bevares, og mandibularrefleksen øges. Med pseudobulbar syndrom opstår reflekser af oral automatisme hos patienter (snabel, nasolabial, palmar-hage osv.), Hvilket forklares ved disinhibering med bilaterale læsioner af de kortikale-nukleære veje i subkortikale og stamformationer, på det niveau, hvor disse reflekser er lukkede. Af denne grund opstår der nogle gange voldsom gråd eller latter. Med pseudobulbar syndrom bevægelsesforstyrrelser kan være ledsaget af et fald i hukommelse, opmærksomhed, intelligens. Pseudobulbar syndrom ses oftest i akutte lidelser cerebral cirkulation i begge hjernehalvdele, discirkulatorisk encefalopati, amyotrofisk lateral sklerose. På trods af læsionens symmetri og sværhedsgrad er pseudobulbar syndrom mindre farlig end bulbar syndrom, da det ikke er ledsaget af en krænkelse af vitale funktioner.

Ved bulbart eller pseudobulbart syndrom er det vigtigt at pleje mundhulen omhyggeligt, overvåge patienten mens man spiser for at forhindre aspiration og sondeernæring med afagi.

Pseudobulbar syndrom eller pseudobulbar parese er patologisk tilstand, hvor der udvikles skader på kranienerverne, som fører til lammelse af ansigtsmusklerne, de muskler, der er involveret i at tale, tygge og synke. Sygdommen ligner symptomerne på bulbar parese, men er mildere. fører til atrofi af muskelfibre, og dette observeres ikke ved pseudobulbar syndrom.

Udviklingen af ​​syndromet er forbundet med hjerneskade (især dens frontallapper) med vaskulære lidelser eller som følge af traumer, inflammatorisk eller degenerativ proces. Karakteristiske tegn på patologi: krænkelser af synkeprocesserne, ændringer i stemme og artikulation, spontan gråd og latter, forstyrrelse af ansigtsmusklerne. Oftest udvikler dette syndrom sig i kombination med andre neurologiske lidelser.

Da årsagen til sygdommen er hjerneskade og vaskulære lidelser, anbefales det at bruge lægemidler til behandling, der forbedrer cerebral cirkulation og metaboliske processer i nervevæv. Anvend effektivt folkemedicin nootropisk virkning baseret på medicinske planter.

Hvordan udvikler sygdommen sig?

I hjernen skelnes cortex og subkortikale strukturer. Barken dukkede evolutionært op på et senere tidspunkt, og den er ansvarlig for det højere nervøs aktivitet. Subkortikale strukturer, især medulla oblongata, eksisterer mere lang tid. De kan arbejde selvstændigt uden deltagelse af hjernebarken. Denne struktur giver livets grundlæggende processer: vejrtrækning, hjerteslag, hvis centre er placeret i medulla oblongata. Normalt er alle dele af hjernen forbundet med hinanden, og der er en klar regulering af menneskelivet. Men hvis disse forbindelser brydes, fortsætter de subkortikale strukturer med at fungere autonomt.

Udviklingen af ​​pseudobulbar syndrom er netop den samme forårsaget af en krænkelse af forbindelsen mellem cortex og kernerne i motorneuronerne i de pyramidale centre i medulla oblongata, hvorfra kranienerverne afgår. Overtrædelse af denne forbindelse er ikke farlig for menneskeliv, da selve medulla oblongata ikke blev påvirket i dette tilfælde, men forårsager symptomer forbundet med en krænkelse. Normal drift kranienerver: ansigtslammelse, taleforstyrrelser og andre.

Patologi udvikler sig med beskadigelse af frontallapperne. For at et pseudobulbart syndrom kan opstå, er en bilateral læsion af frontallapperne nødvendig, da der dannes bilaterale forbindelser i hjernen: mellem kernerne af motoriske neuroner og højre og venstre hjernehalvdel.

Årsager til lammelse

Bulbar og pseudobulbar lammelse har lignende manifestationer: i begge tilfælde er der en krænkelse af innerveringen af ​​ansigts-, tygge-, synkemusklerne, strukturer, der er ansvarlige for tale og vejrtrækning. Ved bulbar parese beskadiges selve kranienerverne eller strukturerne i medulla oblongata, og sådanne skader fører til muskelatrofi og kan være livstruende for patienten. Med pseudobulbar lammelse er der en krænkelse af intracerebral regulering. I dette tilfælde modtager kernerne i medulla oblongata ikke signaler fra andre dele af hjernen. I dette tilfælde er der dog ingen skade på selve nervevævet, og der er ingen fare for menneskeliv.

Udviklingen af ​​pseudobulbar parese kan føre til forskellige årsager:

1. Patologi af cerebrale kar. Denne grund er den mest almindelige. Iskæmisk eller hæmoragisk slagtilfælde, vaskulitis, aterosklerose og andre fører til pseudobulbar parese. vaskulære patologier. Denne lidelse er mere almindelig hos ældre.
2. Overtrædelser embryonal udvikling og medfødt hjerneskade Hypoxi eller fødselstraumer kan føre til udvikling af cerebral parese hos et spædbarn, hvis en af ​​manifestationerne kan være pseudobulbart syndrom. En sådan lammelse kan også udvikle sig med medfødt VVS-syndrom. Manifestationer af pseudobulbar syndrom i dette tilfælde observeres allerede i barndommen. Barnet lider ikke kun af bulbar lidelser, men også af en række andre neurologiske patologier.
3. Traumatisk hjerneskade.
4. Epilepsi med beskadigelse af de tilsvarende strukturer.
5. Degenerative og demyeliniserende processer i nervevævet.
6. hjernebetændelse el meninges.
7. En godartet eller ondartet tumor, især et gliom. Manifestationerne af lidelsen afhænger af tumorens placering. Hvis væksten af ​​neoplasmaet påvirker reguleringen af ​​de pyramideformede strukturer af medulla oblongata, vil patienten udvikle et pseudobulbart syndrom.
8. Hjerneskade på grund af hypoxi. Iltmangel har en kompleks negativ effekt. Hjernevæv er ekstremt følsomme over for iltsult og er de første, der lider af hypoxi. Skader i dette tilfælde er ofte kompleks og omfatter blandt andet pseudobulbar syndrom.

Symptomer på patologi

Manifestationer af pseudobulbar syndrom er kompleks natur. Patienten har krænkelser af processerne med at tygge, synke, tale. Patienten kan også opleve spontan latter eller gråd. Overtrædelser er mindre udtalte end ved bulbar lammelse. Også i dette tilfælde er der ingen muskelatrofi.

Pseudobulbar lammelse fører til taleforringelse. Det bliver sløret, artikulationen forstyrres. Desuden bliver patientens stemme mere døv. Disse symptomer er forbundet med lammelse eller tværtimod spasmer i musklerne, der er ansvarlige for artikulationen.

En af de mest nøglesymptomer pseudobulbar syndrom er oral automatisme. Det er reflekser, der kun er karakteristiske for spædbørn, men som aldrig forekommer hos raske voksne.

Et almindeligt symptom på denne sygdom er spontan latter eller gråd. Denne tilstand opstår på grund af ukontrolleret sammentrækning af ansigtsmuskler. En person er ikke i stand til at kontrollere disse reaktioner. Du skal også forstå, at de ikke kan blive provokeret af noget. Ud over forekomsten af ​​ufrivillige bevægelser er sådanne mennesker karakteriseret ved overtrædelser af den frivillige regulering af ansigtsmusklerne. For eksempel, når en person har til hensigt at lukke øjnene, kan en person åbne munden i stedet for.

Udviklingen af ​​pseudobulbar parese er forbundet med beskadigelse af vævet i hjernebarken. I de fleste tilfælde er en sådan skade kompleks og manifesteres ikke kun ved dysregulering af kernerne af motorneuroner i medulla oblongata, men også af andre neurologiske lidelser.

Behandling af sygdommen

Behandling af sygdommen bør primært tage sigte på at eliminere årsagen til patologien. Den mest almindelige årsag til lammelse er vaskulær sygdom, så terapi er rettet mod at forbedre cerebral cirkulation. I terapien bruges også nootropika, der forbedrer metaboliske processer i hjernen.

Det er også nyttigt at gøre fysisk terapi og lav åndedrætsøvelser. Det er vigtigt at ælte nakkemusklerne 2-3 gange om dagen: vip hovedet frem - tilbage og til siderne i cirkulære bevægelser. Efter at have varmet op med dine hænder, skal du gnide musklerne i nakken og massere hovedbunden med fingerspidserne. Dette vil hjælpe med at lindre symptomet. iltsult og forbedre hjernens ernæring. I tilfælde af taleforstyrrelser, artikulationsgymnastik. Hvis symptomerne på pseudobulbar parese vises i barndommen, er det nødvendigt at gennemføre klasser med en talepædagog samt selvstændigt at udvikle tale i barnet.

Hjælp til behandling og folkemedicin, der har en nootropisk effekt. Mange kommercielle nootropika er baseret på urteingredienser. Folkemidler har en lignende, men mere blød handling og ikke forårsage negativ bivirkninger. Medicinske lægemidler bør tages på kurser. Kursets varighed er 2-4 uger, hvorefter du skal holde en pause. Det anbefales også at skifte lægemidler så der ikke er nogen afhængighed og den helbredende effekt ikke går tabt.

Pseudobulbar syndrom er en neurologisk lidelse karakteriseret ved beskadigelse af de nukleare nervebaner. Når sygdommen påvirker de vigtigste bulbar funktioner, herunder artikulation, tygning og synkning.

I næsten enhver patologi i hjernen vises forskellige syndromer. En af dem er pseudobulbar. Denne sygdom opstår, hvis hjernekernerne modtager utilstrækkelig regulering fra centrene placeret ovenfor. Den patologiske proces udgør ikke en trussel mod menneskeliv, men kan væsentligt forværre dens kvalitet. Derfor er det ved hjælp af differentialdiagnose vigtigt at etablere hurtigst muligt pålidelig diagnose og starte passende behandling.

Patogenese

Normalt har enhver person i hjernen de såkaldte "gamle" afdelinger, der fungerer uden hans kontrol. Cidrom vises, når der er fejl i reguleringen af ​​bevægelsen af ​​impulser fra nervekernerne. Tab af impulser er muligt med hjernepatologi. I dette tilfælde begynder kernerne at arbejde i nødtilstand, hvilket forårsager følgende processer:

• Artikulationsændring. Der er en overtrædelse af udtalen af ​​mange lyde.
• Synkeproblemer på grund af udvikling af lammelse af den bløde gane.
• Aktivering af reflekser af oral automatisme, som normalt bør være til stede hos nyfødte.
• Fremkomsten af ​​en ufrivillig grimasse.
• Krænkelse af fonation og nedsat mobilitet af stemmebåndene.

Ofte fører ikke kun skader på kernerne til afvigelser i nervesystemets arbejde, men også ændringer i hjernestammen, cerebellum. Hos nyfødte er lidelsen normalt bilateral, hvilket øger risikoen for cerebral parese.

Forskel fra bulbar syndrom

- Det er en hel gruppe af forskellige lidelser, der opstår på grund af skader på nervekernerne. Sådanne centre er placeret i en særlig sektion af medulla oblongata - pæren, hvorfra navnet på lidelsen kom fra. Med patologi der er lammelse af den bløde gane og svælget, som ofte er ledsaget af en krænkelse af vitale funktioner.

nerver påvirket i bulbar syndrom

Pseudobulbar er anderledes ved, at kernerne ikke holder op med at fungere, selv når forbindelsen mellem dem og nerveenderne er brudt. I dette tilfælde forbliver musklerne uændrede.

I begge tilfælde lider tygning, synkning og artikulation, på trods af at mekanismerne for udvikling af disse patologier også adskiller sig fra hinanden.

Årsager til syndromet

Patologi opstår på grund af en krænkelse af koordinationen af ​​neuroner i hjernen. Følgende forhold kan føre til denne overtrædelse:

1. Hypertension med hæmoragiske foci, flere slagtilfælde;
2. Blokering af blodkar;
3. Forskellige degenerative lidelser;
4. Komplikationer af intrauterint, fødsel eller kraniocerebralt traume;
5. Iskæmisk sygdom efter koma eller klinisk død;
6. Inflammatoriske processer i hjernen;
7. Godartede og ondartede tumorer.

Også pseudobulbar syndrom kan forekomme på grund af forværring af kroniske sygdomme.

Karsygdomme

En af de mest almindelige årsager til forekomsten og udviklingen af ​​pseudobulbar syndrom er okklusion af blodkar. Mange iskæmiske læsioner, hypertension, vaskulitis og åreforkalkning, hjerte- og blodsygdomme kan føre til udseendet af patologi. Risikoen er især øget hos personer over 50 år. Typisk opdages disse lidelser ved MR.

Medfødt bilateralt akvæduktsyndrom

Denne lidelse er karakteriseret ved nedsat tale og mental udvikling hos børn. I sjældne tilfælde kan sygdommen blive til autisme eller pseudobulbar syndrom. Læger fikser også regelmæssige epilepsianfald (ca. 80% af alle tilfælde). En MR er nødvendig for at stille en korrekt diagnose.

hjerneskade

Enhver alvorlig traumatisk hjerneskade kan føre til udvikling af pseudobulbar syndrom med synke- og taleforstyrrelser. Dette sker pga mekanisk skade hjernevæv og flere blødninger.

Degenerative sygdomme

De fleste af disse tilstande er også ledsaget af pseudobulbar parese. Disse lidelser omfatter: primær lateral og amyotrofisk sklerose, Picks sygdom, Parkinsons sygdom, Creutzfeldt-Jakobs sygdom, multipel systematrofi og andre ekstrapyramidale lidelser.

Konsekvenser af hjernebetændelse og meningitis

Meningitis og hjernebetændelse kan også føre til opståen og udvikling af syndromet. I dette tilfælde identificerer læger symptomer på en infektiøs hjernelæsion. I dette tilfælde er truslen mod patientens liv særlig høj.

Encefalopati

Patologi opstår normalt hos patienter, der for nylig har oplevet klinisk død, genoplivning eller har været i koma i længere tid.

Sygdommen kan føre til udvikling af pseudobulbar parese, især på grund af svær hypoxi.

Udviklingen af ​​patologi hos børn

Normalt bliver lidelsen hos spædbørn mærkbar allerede få dage efter fødslen. Nogle gange fastslår eksperter den samtidige tilstedeværelse af bulbar og pseudobulbar lammelse. Sygdommen opstår på grund af trombose, amyotrofisk sklerose, demyeliniserende processer eller tumorer af forskellige ætiologier.

Tegn på sygdommen

Pseudobulbar syndrom er karakteriseret ved en forstyrrelse af tale og synke på samme tid. Der er også tegn på oral automatisme og voldsomme grimasser.

patient med pseudobulbar syndrom

Problemer med tale hos en patient påvirker udtalen af ​​ord, diktion og intonation dramatisk. Der er et "tab" af konsonanter, betydningen af ​​ord går tabt. Dette fænomen kaldes dysartri og begrundes med spastisk muskeltonus eller lammelse. I dette tilfælde bliver stemmen døv, stille og hæs, dysfoni opstår. Nogle gange mister en person evnen til at tale i en hvisken.

Synkeproblemer skyldes svaghed i musklerne i den bløde gane og selve svælget. Mad sætter sig ofte fast bag tænderne og på tandkødet, og flydende mad og vand siver ud gennem næsen. Men samtidig generer atrofi og muskeltrækninger ikke patienten, og svælgrefleksen bliver ofte endda forhøjet.

Tegn på oral automatisme forbliver normalt ubemærket af patienten. Oftest gør de sig for første gang mærket under en lægeundersøgelse hos en neurolog. På grund af påvirkningen på nogle områder, opdager lægen sammentrækning af musklerne i munden eller hagen. Normalt bliver reaktionen mærkbar, når man banker på næsen eller trykker et specialværktøj på mundvigen. Også hos patienter reagerer tyggemuskler på en let bomuld på hagen.

Voldelig gråd eller latter er kortvarig. Ansigtsudtryk ændrer sig ufrivilligt, uanset personens virkelige følelser eller indtryk. Ofte påvirkes musklerne i hele ansigtet, som følge heraf bliver det svært for patienten at lukke øjnene eller åbne munden.

Pseudobulbar parese dukker ikke op ud af ingenting. Det udvikler sig sammen med andre neurologiske lidelser. Sygdommens symptomatologi afhænger direkte af årsagen til sygdommens begyndelse. For eksempel er en læsion af den frontale del af hovedet karakteriseret ved en følelsesmæssig-viljemæssig lidelse. Patienten bliver inaktiv, sløv eller omvendt overaktiv. Motor og taleforstyrrelser hukommelsessvækkelse opstår.

Diagnostik

For at bekræfte pseudobulbar syndrom bør der stilles en differentialdiagnose fra bulbar syndrom, neurose, parkinsonisme og nefritis. Et af de vigtigste tegn på en pseudoform af sygdommen er fraværet af muskelatrofi.

Det skal også bemærkes, at syndromet i sine træk ligner Parkinsons lammelse. Patienten, som ved pseudobulbar lidelse, har en taleforstyrrelse, voldsom gråd opstår. Denne patologi forløber langsomt, og i de sidste stadier fører til apopleksi slagtilfælde. Derfor er det vigtigt at søge hjælp hos en kvalificeret og erfaren læge hurtigst muligt.

lammelsesbehandling

Pseudobulbar syndrom opstår ikke ud af ingenting - det kommer som reaktion på den underliggende sygdom. Derfor er det i behandlingen af ​​lammelse nødvendigt at besejre grundårsagen til sygdommen hos både voksne og børn. For at handle på hypertension tilskriver eksperter for eksempel vaskulær og antihypertensiv terapi.

Ud over hovedårsagen til syndromet skal der også lægges vægt på normalisering af neuronernes arbejde, til forbedring af blodcirkulationen i hjernen (Aminalon, Encephabol, Cerebrolysin). Metaboliske, vaskulære, nootropiske (Nootropil, Pantogam) og acetylcholin-spaltningsmidler (Oxazil, Prozerin) vil hjælpe med at klare sygdommen.

Desværre findes der endnu ikke et enkelt lægemiddel til behandling af lammelser. Specialisten skal udarbejde et specifikt sæt terapi under hensyntagen til alle eksisterende patologier hos patienten. Desuden er det bydende nødvendigt at tilføje åndedrætsøvelser, øvelser for alle berørte muskler og fysioterapi til lægemiddelbehandling.

Også i tilfælde af forkert udtale af ord bør patienter tage et kursus hos en defektolog. Især sådan terapi vil være nyttig for børn. Så det bliver lettere for barnet at tilpasse sig i skolen eller en anden uddannelsesinstitution.

Chancerne for at forbedre trivslen vil stige markant, hvis stamceller bruges i behandlingen af ​​sygdommen. De er i stand til at provokere udskiftningen af ​​myelinskeden, hvilket vil føre til genoprettelse af beskadigede cellers arbejde.

Hvordan man kan påvirke tilstanden hos spædbørn

Hvis der opstår pseudobulbar lammelse hos et nyfødt barn, er det nødvendigt at starte kompleks behandling så hurtigt som muligt. Det omfatter normalt: fodring af barnet gennem en sonde, massage af mundens muskler og elektroforese i området cervikal rygrad.

Det er kun muligt at tale om en forbedring af babyens generelle tilstand, når barnet begynder at have reflekser, der var fraværende før; den neurologiske tilstand er stabiliseret; vil der være positive ændringer i behandlingen af ​​afvigelser, der tidligere var konstateret. Også den nyfødte bør øges fysisk aktivitet og muskeltonus.

Rehabilitering af spædbørn

Når en nyfødt ikke har nogen uhelbredelige læsioner, normalt gendannelsesproces begynder i de første to uger af en babys liv. Hvis pseudobulbar lammelse opdages, falder behandlingen på den fjerde uge og kræver nødvendigvis genoptræning. Til børn, der har fået kramper, udvælger læger lægemidler særligt omhyggeligt. Normalt brugt "Cerebrolysin" (ca. 10 injektioner). Og for at vedligeholde kroppen ordineres Phenotropil og Phenibut.

Massage og fysioterapi

Som en ekstra terapi, der vil fremskynde processen med genopretning og rehabilitering, ordinerer eksperter massoterapi og fysioterapi.

Massage bør udføres strengt af en professionel og have en overvejende tonic, og nogle gange afslappende effekt. Sådanne procedurer kan udføres selv af babyer. Hvis et barn har spasticitet i lemmerne, er det bedre at starte procedurerne allerede på den tiende dag i livet. Det optimale terapiforløb er 15 sessioner. Samtidig anbefales det at tage Mydokalma-kurset.

Fysioterapi omfatter normalt elektroforese af magnesiumsulfat med aloe, der påvirker livmoderhalsregionen.

Pseudobulbar dysartri

Dette er en af ​​de neuralgiske lidelser, som er en konsekvens af pseudobulbar parese. Sygdommen opstår på grund af forstyrrelse af de veje, der forbinder bulbarmassen til hjernen. Patologi kan have 3 grader:

• Lys. Næsten umærkelig, karakteriseret ved uklar udtale af mange lyde hos børn.
• Gennemsnit. Den mest almindelige. Næsten alle bevægelser af ansigtsudtryk bliver umulige. Det er ubelejligt for patienter at sluge mad, mens tungen er inaktiv. Talen bliver sløret og utydelig.
• Tung. Patienten kan ikke kontrollere sine ansigtsudtryk, mobiliteten af ​​hele taleapparatet er nedsat. Hos patienter hænger kæben ofte, tungen bliver ubevægelig.

Behandling af patologi er kun mulig i komplekset medicin, massage og zoneterapi på samme tid. Syndromet udgør en enorm fare for menneskers liv, så det frarådes stærkt at forsinke behandlingen.

Vejrudsigt

Desværre er det næsten umuligt at slippe helt af med pseudobulbar parese. Patologi påvirker hjernen, som et resultat af hvilket mange neuroner dør, og neurale veje er ødelagt. Men tilstrækkelig terapi kan kompensere for de opståede krænkelser og forbedres almen tilstand syg. Rehabiliteringsforanstaltninger vil hjælpe patienten med at tilpasse sig de opståede problemer og tilpasse sig livet i samfundet. Forsøm derfor ikke anbefalingerne fra en specialist og udsæt behandlingen. Vigtigt at beholde nerveceller og bremse udviklingen af ​​den underliggende sygdom.