Praktisk overvågning af hæmodynamikken under stød. Ser på åndedrættet

Metodisk udvikling af foredraget

"DET VASKULÆRE SYSTEMS FYSIOLOGI.

BLODTRYK OG PULS"

Blodtryk som den vigtigste indikator for hæmodynamik. Faktorer, der bestemmer størrelsen af ​​arterielt og venetryk. Forskningsmetoder.

Arteriel og venøs puls, deres oprindelse. Analyse af sphygmogram og venogram.

Blodtryk - dette er det tryk, der produceres af blod på væggene i blodkarrene og i hjertets hulrum - er hovedindikatoren for hæmodynamikken.

1. faktor i blodets bevægelse gennem arterielle kar. Det centrale organ i hele kredsløbssystemet er hjertet. Takket være dens pumpeaktivitet skabes blodtrykket, hvilket fremmer dets bevægelse gennem karrene: under systolen af ​​hjertets ventrikler frigives dele af blod til aorta og lungearterier under et vist tryk. Dette fører til en stigning i tryk og strækning af de elastiske vægge i den vaskulære pool. Under diastolen strakte arteriekarrene sig med blod sammen og skubber blodet mod kapillærerne, hvorved det nødvendige blodtryk opretholdes. Mængden af ​​blod, der pumpes ind i det vaskulære system pr. tidsenhed – Q.

2. faktor for blodbevægelse gennem arterielle kar. Niveauet af kapillærtryk (CP) fra aorta til periferien falder gradvist: Trykforskellen i begyndelsen og slutningen af ​​det vaskulære system sikrer blodets bevægelse gennem de arterielle kar og fremmer kontinuerlig blodgennemstrømning.

Ændringer i blodtryksniveauer langs det vaskulære system lettes af friktion af blod mod væggene i blodkarrene - perifer modstand, som forhindrer blodets bevægelse.

Blodtrykket afhænger således af mængden af ​​blod, der pumpes af hjertet ind i arteriesystemet per tidsenhed, og den modstand, som blodgennemstrømningen møder i karrene. Disse faktorer er indbyrdes forbundne og kan udtrykkes ved ligningen:

Denne formel følger af hydrodynamikkens grundlæggende ligning:

Faktorer, der bestemmer blodtrykket.

jeg faktor - hjertefunktion . Hjerteaktivitet giver mængden af ​​blod, der kommer ind i karsystemet inden for 1 minut, dvs. minutvolumen af ​​blodcirkulationen. Det er 4-5 liter hos mennesker (Q=MOC). Denne mængde blod er ganske nok til at levere alle kroppens behov i hvile: transport af ilt til vævene og fjernelse af kuldioxid, metabolisme i vævene, et vist aktivitetsniveau af udskillelsesorganerne, takket være hvilken konstanten af mineralsammensætningen af ​​det indre miljø opretholdes, termoregulering. Værdien af ​​minutvolumen af ​​blodcirkulationen i hvile er kendetegnet ved stor konstanthed og er en af ​​kroppens biologiske konstanter. En ændring i minutvolumen af ​​blodcirkulationen kan observeres under blodtransfusion, som et resultat af hvilket blodtrykket stiger. Ved blodtab eller blodudslip falder mængden af ​​cirkulerende blod, hvilket får blodtrykket til at falde.

På den anden side, når man udfører tung fysisk aktivitet, når minutvolumen af ​​blodcirkulationen 30-40 l, da muskelarbejde fører til tømning af bloddepoter og kar i lymfesystemet (V.V. Petrovsky, 1960), hvilket væsentligt øger masse af cirkulerende blod og slagvolumen hjerte og puls. Som et resultat stiger minutvolumen af ​​blodcirkulationen 8-10 gange. Men i en sund krop stiger blodtrykket en smule, med kun 20-40 mmHg.

Fraværet af en udtalt stigning i blodtrykket med en signifikant stigning i minutvolumen forklares af et fald i den perifere modstand af blodkar og bloddepotets aktivitet.

II faktor - blodviskositet. I henhold til hæmodynamikkens grundlæggende love, jo større modstand mod væskestrømning, jo større er dens viskositet (blods viskositet er 5 gange højere end vand, hvis viskositet anses for at være 1), jo længere er røret, hvorigennem væske strømmer, og jo mindre dens lumen. Det er kendt, at blod bevæger sig i blodkar på grund af den energi, som hjertet giver det under dets sammentrækning. Under ventrikulær systole bliver blodtilførslen til aorta og lungearterien større end dets udstrømning fra dem, og blodtrykket i disse kar stiger. En del af dette pres bruges på at overvinde friktion. Der skelnes mellem ekstern friktion - dette er friktion af blodlegemer, for eksempel røde blodlegemer, mod væggene i blodkar (det er især højt i prækapillærer og kapillærer), og intern friktion af partikler mod hinanden. Hvis blodets viskositet stiger, øges friktionen af ​​blodet mod blodkarvæggene og den gensidige friktion af de dannede elementer mod hinanden. Fortykkelse af blodet øger ydre og indre friktion, øger modstanden mod blodgennemstrømning og fører til en stigning i blodtrykket.

III faktor – perifer vaskulær modstand. Da blodets viskositet ikke er genstand for hurtige ændringer, hører hovedbetydningen i reguleringen af ​​blodcirkulationen til indikatoren for perifer modstand, forårsaget af friktion af blod mod væggene i blodkarrene. Jo større det samlede areal af kontakt mellem blod og væggene i blodkarrene, desto større er blodets friktion. Det største kontaktområde mellem blod og kar falder på tynde blodkar - arterioler og kapillærer. Arterioler har den største perifere modstand, hvilket er forbundet med tilstedeværelsen af ​​glatmuskelsfinkter, så blodtrykket, når blod passerer fra arterier til arterioler, falder fra 120 til 70 mm Hg. Kunst. I kapillærerne falder trykket til 30-40 mmHg. Art., som forklares af en betydelig stigning i deres samlede lumen, og derfor modstand

Ændringer i blodtryk langs karlejet (ifølge Folkov B., 1967)

Fra ovenstående data er det klart, at det første signifikante blodtryksfald observeres i arteriolområdet, dvs. prækapillært afsnit af det vaskulære system. Ifølge den funktionelle klassifikation af B. Folkov betegnes kar, der modstår blodgennemstrømning, som resistive eller modstandskar. Arterioler er de mest aktive i den vasomotoriske (lat. vas - kar, motor - motor) relation. De væsentligste ændringer i den perifere modstand af karlejet er forårsaget af:

ændringer i lumen af ​​arterioler – med en signifikant stigning i deres tonus øges modstanden mod blodgennemstrømning, blodtrykket stiger over det normale i hele det vaskulære system. Opstår forhøjet blodtryk. Øget tryk i visse områder af det vaskulære system, f.eks. i lungekredsløbets kar eller blodkar bughulen, hedder forhøjet blodtryk. Hypertension skyldes typisk lokal stigning i modstand mod blodgennemstrømning. Betydelig og vedvarende hypertension kan kun forekomme som følge af en krænkelse af den neurohumorale regulering af vaskulær tone.

Hastigheden af ​​blodgennemstrømning gennem karrene – jo højere hastighed, jo større modstand. Med stigende modstand er det kun muligt at opretholde minutvolumen af ​​blod, hvis den lineære blodgennemstrømningshastighed i dem øges. Dette øger desuden modstanden af ​​blodkar. Med et fald i vaskulær tonus falder den lineære hastighed af blodgennemstrømningen, og friktionen af ​​blodstrømmen mod karvæggene bliver mindre. Den perifere modstand i det vaskulære system falder, og opretholdelsen af ​​minutvolumen sikres ved lavere blodtryk.

I kroppen, på grund af reguleringen af ​​vaskulær tonus, sikres en relativ konstant blodtryk.. For eksempel, når minutvolumen af ​​blodcirkulationen falder (med svækkelse af hjerteaktivitet eller som følge af blodtab), forekommer der ikke et blodtryksfald, da vaskulær tonus øges, R øges og P, som produktet af Q ved R, forbliver konstant. Tværtimod, under fysisk eller mentalt arbejde, som er ledsaget af en stigning i minutblodvolumen (på grund af en stigning i hjertefrekvens), forekommer et regulatorisk fald i vaskulær tonus, hovedsageligt i det prækapillære afsnit, på grund af hvilket det samlede lumen af arteriolerne øges, og den perifere modstand af karpuljen falder. Således ændrer udsving i vaskulær tonus aktivt karlejets modstand og sikrer derved relativ konstant blodtryk.

4 faktor – elasticitet af karvæggen : Jo mere elastisk karvæggen er, jo lavere er blodtrykket og omvendt.

5. faktor - cirkulerende blodvolumen (CBV) - så blodtab reducerer blodtrykket, tværtimod øger transfusion af store mængder blod blodtrykket.

Blodtrykket afhænger således af mange faktorer, som kan grupperes som følger:

Faktorer relateret til selve hjertets arbejde (styrke og hyppighed af hjertesammentrækninger), som giver blodgennemstrømning til arteriesystemet.

Faktorer forbundet med tilstanden af ​​det vaskulære system - tonus i karvæggen, elasticitet af karvæggen, overfladetilstand karvæg.

Faktorer forbundet med tilstanden af ​​blod, der cirkulerer gennem det vaskulære system - dets viskositet, mængde (BCV).

BLODPRÆK UDSVING. VURDERING AF SYSTOLISK, DIASTOLISK OG PULSTRYK.

Blodtrykket i arterierne laver konstante kontinuerlige udsving fra et eller andet gennemsnitsniveau. Ved direkte registrering af blodtryk på et kymogram skelnes der mellem 3 typer bølger: 1) systoliske bølger af første orden, 2) respiratoriske bølger af anden orden, 3) vaskulære bølger af tredje orden.

Bølger jeg bestille – forårsaget af systolen i hjertets ventrikler. Under uddrivningen af ​​blod fra ventriklerne stiger trykket i aorta og lungearterien og når maksimalt henholdsvis 140 og 40 mm Hg. Kunst. Dette er maksimum systolisk tryk ( SD). Under diastole, når blod ikke kommer ind i arteriesystemet fra hjertet, men kun udstrømningen af ​​blod fra store arterier til kapillærerne sker, falder trykket i dem til et minimum, og dette tryk kaldes minimal, eller diastolisk(DD). Dens værdi afhænger i høj grad af lumen (tone) i blodkarrene og er lig med 60-80 mm Hg. Kunst. Forskellen mellem systolisk og diastolisk tryk kaldes puls(PD), og sikrer udseendet af en sitolbølge på kymogrammet, svarende til 30-40 mm Hg. Kunst. Pulstrykket er direkte proportionalt med hjertets slagvolumen og indikerer styrken af ​​hjertesammentrækninger: Jo mere blod hjertet udstøder under systole, jo større bliver pulstrykket. Der er et vist kvantitativt forhold mellem systolisk og diastolisk tryk: det maksimale tryk svarer til minimumstrykket. Det bestemmes ved at dividere det maksimale tryk i to og tilføje 10 (for eksempel SD = 120 mm Hg, så DD = 120: 2 + 10 = 70 mm Hg).

Den højeste værdi af pulstryk observeres i karene placeret tættere på hjertet - i aorta, og store arterier. I små arterier udjævnes forskellen mellem systolisk og diastolisk tryk, men i arterioler og kapillærer er trykket konstant og ændres ikke under systole og diastole. Dette er vigtigt for at stabilisere de metaboliske processer, der finder sted mellem blodet, der strømmer gennem kapillærerne og vævene omkring dem. Antallet af første ordens bølger svarer til pulsen.

Bølger II bestille – respiratorisk, afspejler ændringer i blodtryk forbundet med åndedrætsbevægelser. Deres antal svarer til antallet af vejrtrækningsbevægelser. Hver anden ordens bølge inkluderer flere første ordens bølger. Mekanismen for deres forekomst er kompleks: ved indånding skabes betingelser for blodstrømmen fra den systemiske cirkulation ind i den lille cirkel på grund af en stigning i lungekarrenes kapacitet og et lille fald i deres modstand mod blodgennemstrømning, en stigning i blodstrømmen fra højre ventrikel til lungerne. Dette lettes også af forskellen i tryk mellem karrene i bughulen og brystet, som opstår som følge af en stigning i undertrykket i pleurahulen på den ene side og sænkning af mellemgulvet og "presning" blod fra de venøse kar i tarmene og leveren på den anden side. Alt dette skaber betingelser for aflejring af blod i lungernes kar og reducerer dets udgang fra lungerne til venstre halvdel af hjertet. Derfor falder blodgennemstrømningen til hjertet på højden af ​​inspirationen, og blodtrykket falder. Mod slutningen af ​​inhalationen stiger blodtrykket.

De beskrevne faktorer er mekaniske. Men i dannelsen af ​​bølger af anden orden er nervøse faktorer vigtige: når aktiviteten af ​​åndedrætscentret ændres, hvilket sker under indånding, øges aktiviteten af ​​det vasomotoriske center, hvilket øger tonen i karrene i den systemiske cirkulation. Udsving i blodgennemstrømningsvolumen kan også sekundært forårsage ændringer i blodtrykket ved at aktivere vaskulær refleksiogene zoner. For eksempel Bainbridge-refleksen, når der er en ændring i blodgennemstrømningen i højre atrium.

Bølger III bestille (Hering-Traube-bølger) er endnu langsommere stigninger og fald i tryk, som hver især dækker flere respiratoriske bølger af anden orden. De er forårsaget af periodiske ændringer i tonen i de vasomotoriske centre. De observeres oftest, når der er utilstrækkelig ilttilførsel til hjernen (hypoksi i høj højde), efter blodtab eller forgiftning med visse giftstoffer.

METODER OG TEKNIKKER TIL STUDIE AF BLODTRYK

Blodtrykket blev første gang målt af Stefan Hels (1733). Han bestemte blodtrykket ved højden af ​​den søjle, som blodet steg til i et glasrør indsat i hestens arterie.

I øjeblikket er der 2 måder at måle blodtrykket på: den første er direkte eller blodig, der hovedsageligt bruges på dyr; den anden - indirekte, blodløs - på en person.

Blodig eller direkte forskningsmetode . En kanyle eller fladtrykt nål stikkes ind i arterien, forbundet med et manometer fyldt med kviksølv - et buet glasrør formet som det latinske bogstav U. Blodtryksudsving overføres til en kviksølvsøjle med en flyder, hvortil der er en optager. fastgjort, glidende langs et papirbånd. Resultatet er en registrering af ændringer i blodtrykket.

De bruger det i klinikken indirekte, blodløs metode (uden at åbne blodkarrene) ved hjælp af et blodtryksmåler af D. Riva-Rocci. I 1905 foreslog I.S. Korotkov en metode til lyd auskultatorisk bestemmelse af tryk, baseret på at lytte med et phonendoskop til lydfænomenet, eller vaskulære toner, på brachialisarterien. Dataene opnået ved Korotkov-metoden overstiger de faktiske data (opnået ved den direkte metode) for SD - med 7-10%, for DD - med 28%.

For mere præcist at bestemme blodtrykket er det tilrådeligt at bruge en oscillografisk metode baseret på optagelse af vibrationer af arterievæggen distalt til kompressionsstedet for lemmen. Et sfygmogram (blodtryksregistreringskurve opnået ved hjælp af denne teknik) kan optages fra underarmen, skulderen, underbenet og låret.

KLINISK BETYDNING AF BLODTRYKINDIKATORER

Et betydeligt antal metoder til at studere aktiviteten af ​​hjertet og kredsløbssystemet som helhed er baseret på bestemmelse af systolisk og diastolisk blodtryk, mens der samtidig tages højde for hjertefrekvens.

SYSTOLISK TRYK– eller maksimalt (MP) blodtryk varierer normalt fra 105 til 120 mmHg. Kunst. Ved at gøre fysisk arbejde den stiger med 20-80 mm Hg. Kunst. og afhænger af dens sværhedsgrad. Efter standsning af driften gendannes SD inden for 2-3 minutter.

Langsommere genopretning af initiale DM-værdier betragtes som tegn på kardiovaskulær svigt.

DM ændrer sig med alderen. Hos ældre stiger det, der er kønsforskel – hos mænd er det lidt lavere end hos kvinder på samme alder. DM afhænger af forfatningsmæssige træk menneske: højde og vægt har et direkte korrelativt positivt forhold til diabetes. Hos nyfødte er det maksimale blodtryk 50 mm Hg. Art., og ved udgangen af ​​den 1. levemåned stiger den allerede til 80 mm Hg. Kunst.

Aldersrelaterede forhold mellem blodtryk og puls.

Systolisk tryk og puls varierer noget i løbet af dagen og når de højeste værdier ved 18-20 timer og de laveste ved 2-4 timer om morgenen (døgnrytme).

DIASTOLISK TRYK (PP)– 60-80 mm Hg. Kunst. Efter fysisk aktivitet og forskellige former for påvirkninger (f.eks. følelser), er det normalt ændres ikke eller flere går ned(med 10 mmHg). Et kraftigt fald i niveauet af diastolisk tryk under arbejdet eller dets stigning og en langsom (inden for 2-3 minutter) tilbagevenden til startværdier betragtes som et ugunstigt symptom, der indikerer insufficiens i det kardiovaskulære system.

Under sammentrækningen af ​​hjertet skubbes en anden del af blodet ind i det vaskulære system. Dens indvirkning på arteriens væg skaber vibrationer, som spredes gennem karrene gradvist falmer til periferien. De kaldes pulsen.

Hvordan er pulsen?

Der er tre typer vener og kapillærer i menneskekroppen. Frigivelsen af ​​blod fra hjertet påvirker hver af dem på en eller anden måde, hvilket får deres vægge til at vibrere. Naturligvis er arterier, som de kar, der er tættest på hjertet, mere modtagelige for påvirkningen af ​​hjertevolumen. Vibrationer af deres vægge er godt bestemt af palpation, og i store kar er de endda mærkbare for det blotte øje. Det er derfor arteriel puls mest betydningsfuld for diagnosen.

Kapillærer er de mindste kar i den menneskelige krop, men selv de påvirker hjertets arbejde. Deres vægge vibrerer i takt med hjertesammentrækninger, men normalt kan dette kun bestemmes vha specielle enheder. En kapillær puls synlig for det blotte øje er et tegn på patologi.

Venerne er så langt væk fra hjertet, at deres vægge ikke vibrerer. Den såkaldte venøse puls overføres vibrationer fra nærliggende store arterier.

Hvorfor måle din puls?

Hvilken betydning har karvægsvibrationer for diagnosen? Hvorfor er dette så vigtigt?

Pulsen gør det muligt at bedømme hæmodynamikken, hvor effektivt den trækker sig sammen, karlejets fylde og rytmen af ​​hjerteslag.

I mange patologiske processer ændres pulsen, og pulskarakteristikken svarer ikke længere til normen. Dette giver os mulighed for at mistænke, at ikke alt er i orden i det kardiovaskulære system.

Hvilke parametre bestemmer pulsen? Pulsegenskaber

1. Rytme. Normalt trækker hjertet sig sammen med jævne mellemrum, hvilket betyder, at pulsen skal være rytmisk.
2. Frekvens. Normalt er der lige så mange pulsbølger, som der er hjerteslag i minuttet.
3. Spænding. Denne indikator afhænger af værdien af ​​det systoliske blodtryk. Jo højere den er, jo sværere er det at komprimere arterien med fingrene, dvs. Pulsspændingen er høj.
4. Fyldning. Afhænger af mængden af ​​blod, der udstødes af hjertet under systole.
5. Størrelse. Dette koncept kombinerer fylde og spænding.
6. Form er en anden parameter, der bestemmer pulsen. Pulsens karakteristika i dette tilfælde afhænger af ændringen i blodtrykket i karrene under systole (kontraktion) og diastole (afslapning) af hjertet.

Rytmeforstyrrelser

Hvis der er forstyrrelser i genereringen eller ledningen af ​​impulser gennem hjertemusklen, ændres hjertesammentrækningernes rytme, og dermed ændres pulsen. Individuelle vibrationer af karvæggene begynder at falde ud, eller dukker op for tidligt, eller følger hinanden med ujævne mellemrum.

Hvad er typerne af rytmeforstyrrelser?

Arytmier på grund af ændringer i funktionen af ​​sinusknuden (det område af myokardiet, der genererer impulser, der fører til sammentrækning af hjertemusklen):

1. Sinustakykardi - øget sammentrækningsfrekvens.
2. Sinus bradykardi - nedsat kontraktionsfrekvens.
3. Sinusarytmi - sammentrækninger af hjertet med uregelmæssige mellemrum.

Ektopiske arytmier. Deres forekomst bliver mulig, når et fokus vises i myokardiet med aktivitet højere end sinusknuden. I en sådan situation vil den nye pacemaker undertrykke sidstnævntes aktivitet og påtvinge hjertet sin egen rytme af sammentrækninger.

1. Ekstrasystole - udseendet af en ekstraordinær hjerterytme. Afhængigt af placeringen af ​​det ektopiske fokus for excitation er ekstrasystoler atrielle, atrioventrikulære og ventrikulære.
2. Paroxysmal takykardi er en pludselig stigning i hjertefrekvensen (op til 180-240 hjerteslag pr. minut). Ligesom ekstrasystoler kan det være atriel, atrioventrikulær og ventrikulær.

Nedsat ledning af impulser gennem myokardiet (blokade). Afhængigt af placeringen af ​​problemet, der forhindrer normal progression fra sinusknuden, er blokader opdelt i grupper:

1. (impulsen går ikke længere end sinusknuden).
2. (impulsen går ikke fra atrierne til ventriklerne). Med fuldstændig atrioventrikulær blokering (III grad) bliver en situation mulig, når der er to pacemakere (sinusknuden og excitationsfokus i hjertets ventrikler).
3. Intraventrikulær blokering.

Hver for sig bør vi dvæle ved flimren og flagren i atrierne og ventriklerne. Disse tilstande kaldes også absolut arytmi. I dette tilfælde ophører sinusknuden med at være en pacemaker, og der dannes flere ektopiske excitationsfoci i myokardiet i atrierne eller ventriklerne, hvilket sætter hjerterytmen med en enorm sammentrækningsfrekvens. Under sådanne forhold er hjertemusklen naturligvis ikke i stand til at trække sig tilstrækkeligt sammen. Derfor denne patologi(især fra ventriklerne) udgør en trussel mod livet.

Hjerterytme

Hvilepulsen for en voksen er 60-80 slag i minuttet. Selvfølgelig ændres denne indikator gennem hele livet. Pulsen varierer betydeligt efter alder.

Der kan være en uoverensstemmelse mellem antallet af hjertesammentrækninger og antallet af pulsbølger. Dette sker, hvis en lille mængde blod frigives til karlejet (hjertesvigt, nedsat mængde af cirkulerende blod). I dette tilfælde forekommer der muligvis ikke vibrationer af karvæggene.

Således bestemmes en persons puls (normen for alder er angivet ovenfor) ikke altid i de perifere arterier. Dette betyder dog ikke, at hjertet heller ikke trækker sig sammen. Måske er årsagen et fald i ejektionsfraktionen.

Spænding

Afhængigt af ændringer i denne indikator ændres pulsen også. Pulsens egenskaber i henhold til dens spænding inkluderer opdeling i følgende typer:

1. Fast puls. Forårsaget af forhøjet blodtryk (BP), primært systolisk. I dette tilfælde er det meget svært at klemme arterien med fingrene. Udseendet af denne type puls indikerer behovet for akut korrektion af blodtrykket med antihypertensiva.
2. Blød puls. Arterien trækker sig let sammen, og det er ikke særlig godt, fordi denne type puls indikerer, at blodtrykket er for lavt. Det kan skyldes forskellige årsager: et fald i volumen af ​​cirkulerende blod, et fald i vaskulær tonus og ineffektive hjertesammentrækninger.

Fyldning

Afhængigt af ændringer i denne indikator er der følgende typer puls:

1. Fuld. Det betyder, at blodtilførslen til arterierne er tilstrækkelig.
2. Tom. En sådan puls opstår, når mængden af ​​blod, der udstødes af hjertet under systole, er lille. Årsagerne til denne tilstand kan være hjertepatologi (hjertesvigt, arytmier med for høj hjertefrekvens) eller et fald i blodvolumen i kroppen (blodtab, dehydrering).

Pulsværdi

Denne indikator kombinerer fyldningen og spændingen af ​​pulsen. Det afhænger primært af udvidelsen af ​​arterien under sammentrækning af hjertet og dets kollaps under afslapning af myokardiet. Følgende typer puls er kendetegnet ved størrelse:

1. Stor (høj). Det opstår i en situation, hvor ejektionsfraktionen stiger, og arterievæggens tonus reduceres. Samtidig er trykket i systole og diastole forskelligt (i løbet af en hjertecyklus stiger det kraftigt og falder derefter betydeligt). Årsagerne, der fører til forekomsten af ​​en høj puls, kan være aorta-insufficiens, thyrotoksikose, feber.
2. Lille puls. Der frigives lidt blod til karlejet, tonus i arterievæggene er høj, og tryksvingninger i systole og diastole er minimale. Årsager til denne tilstand: aortastenose, hjertesvigt, blodtab, shock. I særligt alvorlige tilfælde kan pulsværdien blive ubetydelig (denne puls kaldes trådagtig).
3. Ensartet puls. Sådan karakteriseres den normale puls.

Pulsform

Ifølge denne parameter er pulsen opdelt i to hovedkategorier:

1. Hurtig. I dette tilfælde, under systole, øges trykket i aorta betydeligt, og under diastole falder det hurtigt. En hurtig puls er et karakteristisk tegn på aorta-insufficiens.
2. Langsom. Den modsatte situation, hvor der ikke er plads til markante trykfald i systole og diastole. En sådan puls indikerer normalt tilstedeværelsen af ​​aortastenose.

Hvordan undersøger man pulsen korrekt?

Sandsynligvis ved alle, hvad der skal gøres for at bestemme, hvad en persons puls er. Men selv en sådan simpel manipulation har funktioner, som du har brug for at kende.

Pulsen undersøges i de perifere (radiale) og hoved (carotis) arterier. Det er vigtigt at vide, at med svagt hjerteoutput i periferien, kan pulsbølger muligvis ikke detekteres.

Lad os se på, hvordan man palperer pulsen i hånden. Den radiale arterie er tilgængelig for undersøgelse ved håndleddet lige under basen tommelfinger. Ved pulsbestemmelse palperes begge arterier (venstre og højre), pga Situationer er mulige, når pulsudsving vil være forskellige på begge hænder. Dette kan skyldes kompression af karret udefra (for eksempel en tumor) eller blokering af dets lumen (trombus, aterosklerotisk plak). Efter sammenligning vurderes pulsen på armen, hvor den palperes bedre. Det er vigtigt, at der ved undersøgelse af pulsudsving ikke er én finger på arterien, men flere (det er mest effektivt at spænde håndleddet, så 4 fingre, undtagen tommelfingeren, er på den radiale arterie).

Hvordan bestemmes pulsen i halspulsåren? Hvis pulsbølgerne i periferien er for svage, kan pulsen i de store kar undersøges. Den nemmeste måde er at forsøge at finde den på halspulsåren. For at gøre dette skal to fingre (indeks og midterste) placeres på det område, hvor den angivne arterie projiceres (ved den forreste kant af sternocleidomastoidmusklen over adamsæblet). Det er vigtigt at huske, at det er umuligt at undersøge pulsen på begge sider på én gang. Tryk på to halspulsårer kan forårsage kredsløbsproblemer i hjernen.

Pulsen i hvile og med normale hæmodynamiske parametre bestemmes let både i perifere og centrale kar.

Et par ord til afslutning

(aldersnormen skal tages i betragtning under undersøgelsen) giver os mulighed for at drage konklusioner om hæmodynamikkens tilstand. Visse ændringer i parametrene for pulsudsving er ofte karakteristiske tegn på visse patologiske tilstande. Derfor er pulsundersøgelse vigtig diagnostisk værdi.

De vigtigste faktorer, der karakteriserer blodcirkulationens tilstand og dens effektivitet er MOS, total perifer vaskulær modstand og bcc (tabel 10.1). Disse faktorer er indbyrdes afhængige og forbundne og er afgørende. Måling af blodtryk og puls alene kan ikke give et fuldstændigt billede af blodcirkulationens tilstand. Bestemmelse af MOC, BCC og beregning af nogle indirekte indikatorer giver os mulighed for at få de nødvendige oplysninger.

Minutvolumen af ​​hjertet, eller hjertevolumen, er mængden af ​​blod, der passerer gennem hjertet på 1 minut; hjerteindeks - forholdet mellem CO og kropsoverfladeareal: CO er i gennemsnit 5-7 l/min.

Slagvolumen er mængden af ​​blod, der udstødes af hjertet i en systole; venstre ventrikulært arbejde - mekanisk arbejde udført af hjertet på 1 minut; pulmonal arterie kiletryk eller pulmonal kapillær kiletryk - tryk i den distale gren af ​​lungearterien, når ballonen er oppustet; centralt venetryk - tryk ved mundingen af ​​vena cava eller i højre atrium; total perifer vaskulær modstand - en indikator for den totale modstand i det vaskulære system til volumen af ​​blod, der udstødes af hjertet:

Tabel 10.1.

Ved hjælp af en koefficient på 80 omregnes tryk- og volumenværdier til dyn-s/cm5. Faktisk er denne værdi et indeks for OPSS.

Blodcirkulationens hovedfunktion er at levere den nødvendige mængde ilt og næringsstoffer til væv. Blod bærer energistoffer, vitaminer, ioner, hormoner og biologisk aktive stoffer fra deres dannelsessted til forskellige organer. Væskebalancen i kroppen, opretholdelse af en konstant kropstemperatur, frigivelse af celler fra affald og levering af dem til udskillelsesorganerne opstår på grund af den konstante cirkulation af blod gennem karrene.

Hjertet består af to "pumper": venstre og højre ventrikler, som skal skubbe den samme mængde blod for at forhindre stagnation i arterie- og venesystemet (fig. 10.1). Den venstre ventrikel, som har kraftige muskler, kan skabe højt tryk. Med tilstrækkelig iltning tilpasser den sig let til pludselige krav om øget CO. Den højre ventrikel, selv om den giver tilstrækkelig MVR, kan ikke fungere tilstrækkeligt med en pludselig stigning i modstand.

Hver hjertecyklus varer 0,8 sek. Ventrikulær systole opstår inden for 0,3 s, diastole - 0,5 s. Hjerterytmen i et sundt hjerte reguleres i sinusknuden, som er placeret på det punkt, hvor vena cava kommer ind i højre atrium. Excitationsimpulsen spredes gennem atrierne og derefter til den atrioventrikulære knude, der ligger mellem atrierne og ventriklerne. Fra den atrioventrikulære knude bevæger den elektriske impuls sig gennem højre og venstre grene af His-bundtet og Purkinje-fibrene (hjerteledningsmyocytter), og dækker den endokardieoverflade af begge ventrikler.

Ris. 10.1. Hjerte.

1 - aorta, 2 - pulmonal arterie; 3 - aortabue; 4 - overlegen vena cava; 5 - bund hult skum; b - lungevener. RA - højre atrium; RV - højre ventrikel, LA - venstre atrium; LV - venstre ventrikel.

Minutvolumen af ​​hjertet (hjertevolumen). I sund krop Den vigtigste regulatoriske faktor ved MOS er perifere kar. Spasmer og dilatation af arterioler påvirker dynamikken i arteriel cirkulation, regional og organblodforsyning. Venøs tonus, der ændrer venesystemets kapacitet, sikrer tilbagevenden af ​​blod til hjertet.

I tilfælde af sygdomme eller funktionel overbelastning af hjertet afhænger MOS næsten udelukkende af effektiviteten af ​​dens "pumpe", dvs. funktionsevne myokardium. Evnen til at øge CO som reaktion på øget vævsbehov for blodforsyning kaldes hjertereserve. Hos raske voksne er det 300-400% og reduceres væsentligt ved hjertesygdomme.

I reguleringen af ​​hjertereserven spilles hovedrollen af ​​Starlings lov, den nervøse regulering af styrken og hyppigheden af ​​hjertesammentrækninger. Denne lov afspejler hjertets evne til at øge sammentrækningskraften med større fyldning af dets kamre. Ifølge denne lov "pumper" hjertet en mængde blod svarende til det venøse indløb, uden en væsentlig ændring i det centrale venetryk. Men i hele organismen gør neuro-refleksmekanismer reguleringen af ​​blodcirkulationen mere subtil og pålidelig, hvilket sikrer kontinuerlig tilpasning af blodforsyningen til det skiftende indre og ydre miljø.

Myokardiesammentrækninger opstår, når der er tilstrækkelig iltforsyning. Koronar blodgennemstrømning giver blodforsyning til myokardiet i overensstemmelse med behovene for hjerteaktivitet. Normalt er det 5 % af DM, i gennemsnit 250-300 ml/min. Fyldningen af ​​kranspulsårerne er proportional med det gennemsnitlige tryk i aorta. Koronar blodgennemstrømning øges med et fald i blodets iltmætning og en stigning i koncentrationen af ​​kuldioxid og adrenalin i blodet. Under stressforhold stiger CO og koronar blodgennemstrømning proportionalt. Ved betydelig fysisk aktivitet kan CO nå op på 37-40 l/min, koronar blodgennemstrømning - 2 l/min. Når koronarcirkulationen er nedsat, reduceres hjertereserven betydeligt.

Venøs flow til hjertet. I en klinisk sammenhæng er det vanskeligt at bestemme mængden af ​​venøs blodgennemstrømning til hjertet. Det afhænger af størrelsen af ​​kapillær blodgennemstrømning og trykgradienten i kapillærerne og højre atrium. Tryk i kapillærerne og kapillær blodgennemstrømning bestemmes af værdien af ​​CO og arteriernes fremdrift. Trykgradienter i hver del af det vaskulære system og højre atrium er forskellige. De er cirka 100 mmHg. i arterielejet, 25 mm Hg. i kapillærer og 15 mm Hg. Kunst. i begyndelsen af ​​venolerne. Nulpunktet for måling af venetryk anses for at være trykniveauet i højre atrium. Dette punkt blev kaldt det "fysiologiske nul af hydrostatisk tryk."

Venesystemet spiller en stor rolle i reguleringen af ​​blodgennemstrømningen til hjertet. Venøse kar har evnen til at udvide sig, når blodvolumen stiger, og at indsnævre, når den falder. Tilstanden af ​​venøs tonus reguleres af det autonome nervesystem. Med et moderat reduceret blodvolumen sikres dets flow til hjertet af en stigning i venøs tonus. Ved svær hypovolæmi bliver venøs indstrømning utilstrækkelig, hvilket fører til et fald i MOS. Transfusion af blod og opløsninger øger venøst ​​tilbagevenden og øger MOS. På hjertefejl og øget tryk i højre atrium skabes betingelser for fald i venøst ​​returløb og MOS. Kompensatoriske mekanismer er rettet mod at overvinde faldet i venøs flow til hjertet. Med svaghed i højre ventrikel og stagnation af blod i vena cava øges det centrale venetryk betydeligt.

Hjertets pumpefunktion. Blodcirkulationens tilstrækkelighed afhænger primært af ventriklernes funktion, som bestemmer hjertets funktion som pumpe. Måling af PCWP er blevet et stort skridt fremad i vurderingen af ​​kardiovaskulær funktion. Tidligere etablerede kriterier for venøs tilstrømning baseret på CVP-niveauet blev revideret, da fokus på CVP-niveauet under infusionsbehandling i nogle tilfælde førte til katastrofale resultater. Denne indikator kunne være normal og endda reduceret, mens PCWP steg mere end 2 gange, hvilket var årsagen til lungeødem. Når man overvejer forudindlæsningsmuligheder, kan man ikke undlade at tage højde for værdien af ​​PCWP, som normalt er 5-12 mmHg. Udviklingen af ​​Swan-Ganz kateteriseringsmetoden har åbnet nye muligheder inden for hæmodynamisk monitorering. Det blev mulig definition intraatrielt tryk, CO, saturation og iltspænding i blandet venøst ​​blod.

Normale trykværdier i hulrummene i hjertet og lungearterien er vist i tabellen. 10.2. På trods af vigtigheden af ​​at måle PCWP og CO, kan disse indikatorer ikke betragtes som absolutte kriterier for tilstrækkeligheden af ​​vævsperfusion. Men brugen af ​​denne metode giver dig mulighed for at kontrollere mængden af ​​forbelastning og skabe de mest økonomiske tilstande for hjerteoperation.

Tabel 10.2. Tryk i hulrummene i hjertet og lungearterien

Hjertets sugekraft. Under ventrikulær systole bevæger atrioventrikulær septum sig mod ventriklerne, og atriernes volumen øges. Det resulterende vakuum i atrierne letter absorptionen af ​​blod fra de centrale vener ind i hjertet. Når ventriklerne slapper af, sikrer spændingen af ​​deres vægge absorptionen af ​​blod fra atrierne ind i ventriklerne.

Værdien af ​​undertryk i brysthulen. Respiratoriske ekskursioner er blandt de ekstracardiale faktorer, der regulerer MOS. Under inspiration bliver det intrapleurale tryk negativt. Sidstnævnte overføres til atrierne og vena cava og blodet strømmer ind i disse vener og højre atrium øges. Når du puster ud, øges trykket i bughulen, hvilket resulterer i, at blodet presses ud af mavevenerne ind i brystvenerne. Negativt tryk i pleurahulen øger afterload, mens positivt tryk (ved mekanisk ventilation) har den modsatte effekt. Dette kan forklare faldet i systolisk tryk under den inspiratoriske fase.

Total perifer modstand. Udtrykket "total perifer vaskulær modstand" refererer til arteriolernes totale modstand. Men ændringer i tone i forskellige dele af det kardiovaskulære system er forskellige. I nogle vaskulære områder kan der være udtalt vasokonstriktion, i andre - vasodilation. Ikke desto mindre er den perifere vaskulære modstand vigtig for differentialdiagnosen af ​​typen af ​​hæmodynamiske lidelser.

For at forestille sig betydningen af ​​TPR i reguleringen af ​​MOS, er det nødvendigt at overveje to ekstreme muligheder - en uendelig stor TPR og fraværet af det i blodgennemstrømningen. Med en stor perifer vaskulær modstand kan blod ikke strømme gennem det vaskulære system. Under disse forhold, selv med god hjertefunktion, stopper blodgennemstrømningen. I nogle patologiske tilstande falder blodgennemstrømningen i væv som følge af en stigning i perifer vaskulær modstand. En progressiv stigning i sidstnævnte fører til et fald i MOC. Med nul modstand kunne blod flyde frit fra aorta ind i vena cava og derefter ind i højre hjerte. Som følge heraf ville trykket i højre atrium blive lig med trykket i aorta, hvilket i høj grad ville lette frigivelsen af ​​blod til arteriesystemet, og MVR ville stige 5-6 gange eller mere. I en levende organisme kan OPSS dog aldrig blive lig med 0, ligesom den aldrig kan blive uendelig stor. I nogle tilfælde falder perifer vaskulær modstand (levercirrhose, septisk chok). Når den stiger med 3 gange, kan MVR falde med det halve ved samme trykværdier i højre atrium.

Inddeling af fartøjer efter deres funktionelle betydning. Alle kroppens kar kan opdeles i to grupper: modstandskar og kapacitive kar. Førstnævnte regulerer værdien af ​​perifer vaskulær modstand, blodtryk og graden af ​​blodforsyning til individuelle organer og systemer i kroppen; sidstnævnte er på grund af deres store kapacitet involveret i at opretholde venøs tilbagevenden til hjertet og dermed MOS.

Karene i "kompressionskammeret" - aorta og dens store grene - opretholder en trykgradient på grund af udspilning under systole. Dette blødgør den pulserende frigivelse og gør blodstrømmen til periferien mere ensartet. Prækapillære modstandskar - små arterioler og arterier - opretholder hydrostatisk tryk i kapillærerne og vævets blodgennemstrømning. Det falder i deres lod mest af modstand mod blodgennemstrømning. Prækapillære sphincter, som ændrer antallet af fungerende kapillærer, ændrer udvekslingsoverfladearealet. De indeholder a-receptorer, som, når de udsættes for katekolaminer, forårsager spasmer i lukkemusklerne, nedsat blodgennemstrømning og cellehypoxi. α-blokkere er farmakologiske midler, reducerer irritation af a-receptorer og lindrer spasmer i lukkemusklerne.

Kapillærer er de vigtigste udvekslingskar. De udfører processen med diffusion og filtrering - absorption. Opløste stoffer passerer gennem deres væg i begge retninger. De tilhører systemet af kapacitive kar og kan under patologiske tilstande rumme op til 90% af blodvolumenet. Under normale forhold indeholder de op til 5-7 % blod.

Post-kapillære modstandskar - små vener og venoler - regulerer det hydrostatiske tryk i kapillærerne, hvilket resulterer i transporten af ​​den flydende del af blodet og interstitiel væske. Humoral faktor er den vigtigste regulator af mikrocirkulationen, men neurogene stimuli har også en effekt på præ- og postkapillære lukkemuskler.

Venøse kar, der indeholder op til 85 % af blodvolumenet, spiller ikke en væsentlig rolle i resistens, men fungerer som en beholder og er mest modtagelige for sympatiske påvirkninger. Generel afkøling, hyperadrenalinemi og hyperventilation fører til venøs spasme, hvilket har stor betydning i fordelingen af ​​blodvolumen. Ændring af venesengens kapacitet regulerer den venøse tilbagevenden af ​​blod til hjertet.

Shuntkar - arteriovenøse anastomoser - i indre organer fungerer kun under patologiske tilstande; i huden udfører de en termoregulerende funktion.

Cirkulerende blodvolumen. Det er ret svært at definere begrebet "cirkulerende blodvolumen", da det er en dynamisk størrelse og konstant ændrer sig over et bredt område. I hvile deltager ikke alt blod i cirkulationen, men kun et vist volumen, som fuldender cirkulationen på en relativt kort periode, der er nødvendig for at opretholde blodcirkulationen. På dette grundlag trådte begrebet "cirkulerende blodvolumen" ind i klinisk praksis.

Hos unge mænd er blodvolumen 70 ml/kg. Det falder med alderen til 65 ml/kg kropsvægt. Hos unge kvinder er BCC 65 ml/kg og har også en tendens til at falde. U to år gammelt barn blodvolumen er 75 ml/kg kropsvægt. Hos en voksen mand er plasmavolumen i gennemsnit 4-5 % af kropsvægten. En mand, der vejer 80 kg, har således et gennemsnitligt blodvolumen på 5600 ml og et plasmavolumen på 3500 ml. Mere nøjagtige værdier af blodvolumener opnås under hensyntagen til kropsoverfladearealet, da forholdet mellem blodvolumen og kropsoverfladen ikke ændres med alderen. Hos overvægtige patienter er volumen af ​​blodvolumen pr. 1 kg kropsvægt mindre end hos patienter med normalvægt. For eksempel er BCC hos overvægtige kvinder 55-59 ml/kg kropsvægt. Normalt er 65-75 % af blodet indeholdt i venerne, 20 % i arterierne og 5-7 % i kapillærerne (tabel 10.3).

Et tab på 200-300 ml arterielt blod hos voksne, svarende til cirka 1/3 af dets volumen, kan forårsage udtalte hæmodynamiske ændringer; det samme tab af veneblod er kun l/10-1/13 af det og fører ikke til til eventuelle kredsløbsforstyrrelser.

Tabel 10.3.

Fordeling af blodvolumener i kroppen

Et fald i blodvolumen under blodtab skyldes tab af røde blodlegemer og plasma, under dehydrering - på grund af tab af vand, under anæmi - på grund af tab af røde blodlegemer, og under myxødem - et fald i antallet af røde blodlegemer og plasmavolumen. Hypervolæmi er karakteristisk for graviditet, hjertesvigt og polyglobuli.

Metabolisme og blodcirkulation. Der er en tæt sammenhæng mellem blodcirkulationens tilstand og stofskiftet. Mængden af ​​blodgennemstrømning til enhver del af kroppen stiger i forhold til stofskiftet. I forskellige organer og væv reguleres blodgennemstrømningen af ​​forskellige stoffer: for muskler, hjerte, lever er regulatorerne ilt- og energisubstrater, for hjerneceller - koncentrationen af ​​kuldioxid og oxygen, for nyrerne - niveauet af ioner og nitrogenholdigt affald. Kropstemperaturen regulerer blodgennemstrømningen i huden. Hvad der dog er sikkert, er det faktum, at der er en høj grad af sammenhæng mellem niveauet af blodgennemstrømning i enhver del af kroppen og koncentrationen af ​​ilt i blodet. En stigning i vævets iltbehov fører til en stigning i blodgennemstrømningen. Undtagelsen er hjernevæv. Både mangel på ilt og et overskud af kuldioxid er lige så kraftige stimulanser af cerebral cirkulation. Celler reagerer forskelligt på manglen på visse stoffer involveret i stofskiftet. Dette skyldes forskellige behov for dem, forskellig udnyttelse og deres reserve i blodet.

Mængden af ​​reserve af et bestemt stof kaldes "sikkerhedsfaktoren" eller "genanvendelseskoefficienten". Denne reserve af stoffet udnyttes af væv under nødforhold og afhænger fuldstændigt af tilstanden af ​​MOS. Ved et konstant niveau af blodgennemstrømning kan ilttransport og -udnyttelse øges 3 gange på grund af en mere fuldstændig frigivelse af ilt fra hæmoglobin. Iltreserven kan med andre ord kun stige 3 gange uden at øge MOC. Derfor er "sikkerhedsfaktoren" for ilt 3. For glukose er den også lig med 3, og for andre stoffer er den meget højere - for kuldioxid - 25, aminosyrer - 36, fedtsyrer - 28, proteinmetabolismeprodukter - 480. Forskellen mellem "sikkerhedsfaktoren" Sikkerheden af ​​oxygen med glucose og andre stoffers sikkerhed er enorm.

Preload og afterload. Myocardial preload er defineret som den kraft, der strækker hjertemusklen, før den trækker sig sammen. For en intakt ventrikel er preload det endediastoliske volumen af ​​venstre ventrikel. Da dette volumen er vanskeligt at bestemme ved patientens seng, anvendes en indikator såsom venstre ventrikel end-diastolisk tryk (LVEDP). Hvis udspilningsevnen af ​​venstre ventrikel er normal, vil PCWP være lig med LVEP. Til patienter på afdelinger intensiv pleje, er den venstre ventrikels compliance normalt ændret. Distenibiliteten af ​​venstre ventrikel kan reduceres væsentligt af iskæmisk hjertesygdom, virkningen af ​​calciumkanalblokkere og påvirkningen af ​​positivt tryk under mekanisk ventilation. PCWP bestemmer således trykket i venstre atrium, men er ikke altid en indikator for preload på venstre ventrikel.

Efterbelastning er defineret som den kraft, der modarbejder eller modstår ventrikulær kontraktion. Det svarer til den stress, der opstår i ventriklens væg under systole. Denne transmurale belastning af ventrikelvæggen afhænger igen af ​​det systoliske tryk, radius af kammeret (ventrikel), impedansen af ​​aorta og dens komponenter - arteriernes udspilning og modstand. Afterload inkluderer forbelastning og tryk i pleurahulen (spalte). Hjertets belastningskarakteristika er udtrykt i enheder af tryk og blodvolumen [Marino P., 1998].

Ilt transport. Ilt bundet til hæmoglobin (Hb) i arterielt blod bestemmes under hensyntagen til dets reelle niveau, mætningen af ​​arterielt blod med oxygen (SaO2) og Hüfner-konstanten på 1,34, hvilket indikerer, at 1 g hæmoglobin er fuldt mættet (SaO2 = 100 % ) binder 1,34 ml ilt:

Ilt indeholdt i blodplasma i en fri (opløst) tilstand:

0,003 x Pa02.

CaO2 = 1,34 x Hb (g/l) x SaO2 + 0,003 x PaO2.

Det er let at se, at PaO2-værdiens bidrag til iltindholdet i arterielt blod er ubetydeligt. Meget mere informativ i vurderingen af ​​ilttransport er SaO2-indikatoren.

Ilttilførsel til væv (DO2) bestemmes af to indikatorer - CO-værdien (l/min) og iltindholdet i arterielt blod CaO2:

DO2 = CB x CaO2.

Hvis du bruger SI-værdien og ikke MOC-værdien, skal beregningen af ​​ilttransport udføres ved hjælp af følgende formel:

DO2 = SI x (1,34 x Hb x SaO2) x 10,

Hvor koefficient 10 er omregningsfaktoren for volumetriske processer (ml/s).

Normalt er DO2 520-720 ml/(min-m2). Denne værdi er faktisk DO2-indekset, da den beregnes pr. 1 m2 kropsoverflade.

Iltforbrug af væv. Oxygenforbrug af væv (VO2) er det sidste trin af dets transport. VO2 bestemmes ved at gange CO-værdier med den arteriovenøse iltforskel. I dette tilfælde skal man bruge absolutte værdier ikke MOS, men SI, som en mere nøjagtig indikator. Den arteriovenøse forskel bestemmes ved at trække iltindholdet i blandet venøst ​​blod (dvs. lungearterien) fra iltindholdet i arterielt blod:

VO2 = SI x (CaO2 – CVO2).

Ved normale SI-værdier varierer VO2-værdien fra 110 til 160 ml/(min-m2).

Iltudnyttelse. Oxygen udnyttelseskoefficient (ORU2) er en indikator for absorberet ilt fra kapillærlejet. CO2 er defineret som forholdet mellem iltforbrug og dets leveringshastighed:

KUO2 kan svinge inden for vide grænser, i hvile er det lig med 22-32%.

Til en sammenfattende vurdering af ilttransport bør du ikke kun bruge disse, men også andre indikatorer.

Værdierne af PvO2 og SvO2 tillægges stor diagnostisk betydning. Normalt er PVO2 i blandet venøst ​​blod 33-53 mm Hg. PvO2-niveauet er under 30 mmHg. indikerer en kritisk tilstand af ilttransport [Ryabov G.A., 1994]. Iltmætningen af ​​hæmoglobin i blandet venøst ​​blod hos en rask person er 68-77%. Det skal understreges, at indikatorerne SaO2 og SvO2 er mere signifikante i vurderingen af ​​ilttransport end PaO2 og PvO2. I sig selv indikerer et fald i PaO2, selv under 60 mm Hg, ikke udviklingen af ​​anaerob glykolyse. Det hele afhænger af værdien af ​​CO, hæmoglobinkoncentration og kapillær blodgennemstrømning. En vigtig indikator ved vurdering af ilttransport er niveauet af serumlaktat (norm 0-2 mmol/l), især i kombination med pH, PCO2 og BE.

Hypoxi har ikke altid et klart klinisk billede. Imidlertid Kliniske tegn hypoxi og ilttransportdata er afgørende i dag. Der er ikke et enkelt kriterium for hypoxi. Det kliniske billede af hypoxi er karakteriseret ved variationen af ​​mange tegn. I den indledende fase er hypoxi ledsaget af upassende adfærd hos patienten, langsomhed i tænkning og tale og fravær af cyanose. Åndedrætsrytmeforstyrrelser, takypnø, takykardi, forbigående arteriel hypertension. Efterhånden som hypoxi skrider frem, kan bevidsthedstab, uregelmæssig vejrtrækning og cyanose pludselig opstå. Efterfølgende, i mangel af behandling, dyb koma, apnø, vaskulær kollaps og hjertestop.

Det er muligt at bestemme typen af ​​hæmodynamik ved at måle tre vigtige parametre: CI, OPSS og LVDP, som normalt er 12-18 mm Hg. (Tabel 10.4).

Tabel 10.4.

I tabel 10.4 viser ikke alle hæmodynamiske muligheder. Fordelen ved disse parametre er muligheden for deres blodløse bestemmelse. Værdierne af SI, OPSS og LVDN kan variere meget afhængigt af metoden til deres bestemmelse. Mest præcise resultater hos kritisk syge patienter opnås ved hjælp af invasive forskningsmetoder.

Hvordan håndterer man hæmodynamikken? Først og fremmest er det nødvendigt at blive bekendt med de love og formler, der bestemmer den indbyrdes afhængighed af de vigtigste hæmodynamiske parametre. Du skal vide, at blodtrykket afhænger af CO og TPSS. Formlen, der definerer denne afhængighed, kan præsenteres som følger:

SBP = SV x OPSS,

Hvor SBP er middelarterielt tryk, CO er hjerteoutput, TPVR er total perifer vaskulær modstand. SV beregnes ved hjælp af formlen:

CO = HR x SV.

Normalt er CO, eller MOC, 5-7 l/min. UO, dvs. mængden af ​​blod, der udstødes af hjertet i en systole, er 70-80 ml og afhænger af mængden af ​​blod, der strømmer til hjertet, og myokardiets kontraktilitet. Denne afhængighed bestemmes af Frank-Starling-loven: Jo større hjertekamrene fylder, jo større slagvolumen. Denne position er korrekt for et normalt fungerende sundt hjerte. Det er klart, at slagvolumen kan reguleres ved at skabe tilstrækkelig venøs indstrømning, dvs. en mængde blod, der er bestemt af hjertets evne til at fungere som en pumpe. Kontraktiliteten af ​​hjertemusklen kan øges ved at administrere positive inotrope midler. I dette tilfælde skal du altid huske tilstanden af ​​forspænding. Mængden af ​​forbelastning afhænger af fyldningen af ​​venebedet og venøs tonus. Det er muligt at reducere venøs tonus med vasodilatorer og dermed reducere preload. Forkerte handlinger fra lægen kan kraftigt øge forbelastningen (for eksempel som følge af overdreven infusionsterapi) og skabe ugunstige forhold for hjertets funktion. Hvis venøs flow reduceres, vil brugen af ​​positive inotrope midler ikke være berettiget.

Så problemet med reduceret blodvolumen bør først og fremmest løses ved passende infusionsbehandling. Med relativ hypovolæmi forbundet med vasodilatation og blodomfordeling begynder behandlingen også med en stigning i blodvolumen, samtidig med at der ordineres lægemidler, der øger venøs tonus. Hos patienter med utilstrækkelig myokardiekontraktilitet observeres næsten altid øget fyldning af hjertekamrene, hvilket fører til en stigning i ventrikulært fyldningstryk og lungeødem. I sådanne kliniske situationer er infusionsbehandling kontraindiceret; behandlingen består af ordinering af midler, der reducerer pre- og afterload. Med anafylaksi fører et fald i afterload til et fald i blodtrykket og bestemmer brugen af ​​lægemidler, der øger arteriolær tonus.

CO og blodtryk kan reduceres betydeligt ved svær takykardi eller bradykardi. Disse ændringer kan være forbundet med både hjerte- (nedsat ledningsevne og automatisme) og ekstrakardiale faktorer (hypoxi, hypovolæmi, påvirkning af øget vagaltus osv.). Hvis det er muligt at finde årsagen til rytmeforstyrrelser, så vil den ætiologiske behandling af disse forstyrrelser være mest korrekt.

Den vigtigste betingelse Normal drift hjertet er iltbalancen. Hjertemusklen, som udfører et enormt arbejde, har et ekstremt højt iltforbrug. Iltmætningen af ​​blod i sinus coronary er 25 %, dvs. meget mindre end i blandet venøst ​​blod. Hvordan mere arbejde hjerte, jo større er dets behov for ilt og næringsstoffer. Det er ikke svært at forestille sig, at i ikke-iskæmisk sundt myokardium afhænger iltforbruget af hjertefrekvens, kontraktilitet og modstand mod sammentrækning af hjertefibre. Tilførslen af ​​ilt til hjertet sikres af det normale indhold af iltbærere, dvs. hæmoglobin, PaO2, 2,3-DPG, generel og koronar cirkulation. Ethvert fald i ilttilførsel eller manglende evne til at forbruge ilt (blokering af kranspulsåren) fører umiddelbart til dysfunktion af det kardiovaskulære system. Koronar blodgennemstrømning er direkte proportional med trykket og karrets radius og omvendt proportional med blodets viskositet og karrets længde (Hagen-Poiseuille-loven). Dette forhold er ikke lineært, fordi koronarkarret ikke er et rør med laminær strømning. Forringelse af koronarcirkulationen og øget EDP af venstre ventrikel fører til et fald i blodcirkulationen i den subendokardielle zone. Blodets viskositet stiger med en høj koncentration af hæmoglobin, et højt hæmatokrittal og en stigning i koncentrationen af ​​proteiner (især fibrinogen) i plasmaet. Ved at reducere blodviskositeten ved at ordinere krystalloide opløsninger og rheologiske midler, holde hæmatokrittallet på 30-40% og koncentrationen af ​​plasmaproteiner lidt under normalen, skaber vi optimale betingelser for koronar blodgennemstrømning.

De metaboliske behov i hjertet er maksimalt opfyldt under forhold med aerob glykolyse. Normalt dækkes myokardiets energibehov hovedsageligt af aerob metabolisme af glukose; i hvile hovedsageligt af kulhydrater og kun lidt af fedtsyrer. Hypoxi og acidose, ændringer i metabolismen af ​​kalium, magnesium og andre elektrolytter ledsages af forstyrrelse af hjertemusklens normale metabolisme.

For at kontrollere hæmodynamikken er overvågning af det kardiovaskulære system nødvendig. På almindelige intensivafdelinger bør der gives fortrinsret til brug af ikke-invasive metoder (i det omfang det er muligt). Blandt de invasive indikatorer er PDLC særlig vigtig. Hæmodynamik er tæt forbundet med funktionen af ​​centralnervesystemet, lungerne, nyrerne og andre organer og systemer.

Emne 6.

BESTEMMELSE AF DE VIGTIGSTE INDIKATORER FOR HEMODYNAMIK OG ÅNDEDRETNING AF EN PATIENT

Bestemmelse af grundlæggende hæmodynamiske parametre

De vigtigste indikatorer for hæmodynamisk status er puls og blodtryk.

Puls- Det er rykkende vibrationer af arteriernes vægge som følge af blodets bevægelse og trykændringer under sammentrækningen af ​​hjertet. Pulsens karakteristika afhænger af hjertets aktivitet og arteriernes tilstand og ændrer sig også med mental spænding, fysisk arbejde, udsving i omgivelsestemperaturen, under påvirkning af visse medikamenter og alkohol.

Den enkleste puls metode er dens palpation, som udføres, hvor arterierne er placeret overfladisk. Til diagnostiske formål bestemmes pulsen i forskellige arterier: carotis, temporal, femoral, subclavian, brachial, radial, popliteal, arterier i fodryggen. Oftest bestemmes pulsen ved palpation på den radiale arterie mellem styloidprocessen af ​​radius og senen i den indre radiale muskel (fig. 6.1). Evaluer først puls symmetri, at definere det samtidigt på begge hænder. Patientens hænder skal være i niveau med hjertet i en position midt mellem supination og pronation. Motivets hånd tages i området af håndleddet med tommelfingeren udefra og nedenfra og med puderne på den fjerde, midterste og pegefinger- fra oven, og mærk den pulserende arterie på det markerede sted, tryk på den med moderat kraft indre overflade radius knogle. Hvis pulsen er den samme på begge hænder, fortsætter undersøgelserne på den ene side, idet man er opmærksom på pulsens rytme, dens frekvens, fyldning og spænding. Hvis der er forskel i fyldningen af ​​pulsen (anomalier i udvikling, indsnævring eller kompression af en af ​​arterierne), så bestemmes dens øvrige egenskaber på den radiale arterie, hvor pulsbølgerne er klarere.

Ris. 6.1. Pulsdetektion:

a) på begge hænder; b) på den temporale arterie; c) på halspulsåren.

Puls rytme vurderet ved regelmæssigheden af ​​pulsbølger, der opstår efter hinanden. Hvis der vises pulsbølger med jævne mellemrum, indikerer dette korrekt rytme (rytmisk puls); med forskellige intervaller mellem pulsbølger, pulsrytme uregelmæssig (uregelmæssig puls). Hos en rask trækker hjertet sig rytmisk sammen, med lige store intervaller mellem pulsbølger, og der kan også observeres såkaldt respiratorisk arytmi - en stigning i pulsen ved indånding og en opbremsning under udåndingen, som forsvinder, når man holder vejret.

Pulsfrekvens – dette er antallet af pulsudsving i minuttet, som afhænger af hjertets aktivitet. Hos en rask person svarer antallet af pulsbølger til antallet af hjertesammentrækninger og er 60-80 slag i minuttet. For at bestemme pulsen pr. minut vurderes den i 15 sekunder, og det resulterende tal ganges med 4. Hvis pulsen er arytmisk, tælles den i 1 minut. En pulsfrekvens over 90 slag i minuttet kaldes takykardi, og frekvensen er mindre end 60 slag i minuttet - bradykardi. Under fysiologiske forhold afhænger pulsfrekvensen af ​​mange faktorer: alder - den højeste puls i de første leveår; køn - kvinders puls er 5-10 slag højere end mænds; fra fysisk arbejde og mental tilstand(frygt, vrede, smerte) - pulsen accelererer, og under søvnen sænkes pulsen. Grund langvarig takykardi Der kan være en stigning i kropstemperaturen: En stigning i kropstemperaturen på 1°C fremskynder pulsen med 8-10 slag i minuttet. Et særligt alarmerende symptom er et fald i temperaturen med stigende takykardi. Bradykardi observeret hos patienter, der kommer sig fra alvorlige infektionssygdomme, hjernesygdomme og skader på hjertets ledningssystem.

Pulsspænding - dette er graden af ​​modstand i arterien mod fingertryk. Det bestemmes af den kraft, hvormed det er nødvendigt at trykke på arterievæggen for at stoppe pulsationen. Spændingen afhænger af blodtrykket i arterien, som er forudbestemt af hjertets aktivitet og karvæggens tonus. Til sygdomme, der er ledsaget af øget arteriel tonus ( hypertonisk sygdom, åreforkalkning), er det svært at komprimere karret - sådan en puls kaldes anspændt eller hård. Tværtimod, med et kraftigt fald i arteriel tone (kollaps) - puls blød(let tryk på arterien er nok til at pulsen forsvinder).

Pulsfyldning - dette er graden af ​​fyldning af arterien med blod under systolen af ​​hjertet, afhængigt af størrelsen af ​​hjertevolumen, det vil sige på mængden af ​​blod, som hjertet kaster ind i karrene under dets sammentrækning.

Bestemmelse af pulsfyldning: startposition af den palperende hånd (se ovenfor): med en proksimalt placeret finger, tryk på væggen af ​​den radiale arterie, og på dette tidspunkt, med en distalt placeret finger, palper og bestemme arteriens art (når den ikke er fyldt med blod); derefter løftes den proksimalt placerede finger, hvilket reducerer trykket på karret, og den distalt placerede finger modtager en palpationsfornemmelse i det øjeblik, hvor arterien fyldes maksimalt med blod og bestemmer graden af ​​fyldning af arterien fuld eller tom puls. Ved god fyldning mærker vi en høj pulsbølge under fingrene, og ved dårlig fyldning mærker vi små pulsbølger.

Pulsværdi . Størrelsen af ​​pulsimpulsen kombinerer fyldningen og spændingen af ​​pulsen. Det afhænger af graden af ​​ekspansion af arterien under systole og af dens kollaps på tidspunktet for diastolen. Dette afhænger igen af ​​pulsfyldningen, størrelsen af ​​fluktuationen i blodtrykket og karrets elasticitet. Med en stigning i slagvolumen af ​​blod, en betydelig udsving i trykket i arterien og et fald i tonus i arterievæggen, øges størrelsen af ​​pulsbølgen, og pulsen bliver stor eller høj. Et fald i slagvolumen, amplituden af ​​blodtrykssvingninger og en stigning i arterievæggens tonus reducerer størrelsen af ​​pulsbølger - lille puls. Ved akut hjertesvigt, chok, betydeligt blodtab bliver pulsværdien så ubetydelig, at den knap kan bestemmes - det er filiform puls.

Pulsform (hastighed) er ændringshastigheden i volumen af ​​den palperede arterie. Med hurtig strækning af arterievæggen og dens lige så hurtige kollaps bestemmes det hurtig puls, og med en langsom stigning og langsomt fald af pulsbølgen - langsom puls.

Pulsregistrering. Pulsens frekvens, rytme, fyldning og spænding registreres dagligt i sygehistorien, og på temperaturarket er pulsfrekvensen markeret med rødt efterfulgt af en buet linje, svarende til kropstemperaturen. Det skal huskes, at der på "P" (puls) skalaen er opdelinger af pulsfrekvensen fra 50 til 160 slag i minuttet. Ved pulsværdier fra 50 til 100 slag er "prisen" for en division lig med 2, og ved pulsfrekvenser over 100 slag i minuttet er "prisen" for en division lig med 4.

De vigtigste til vurdering af menneskets helbredstilstand er arytmier, som hovedsageligt forekommer i sygdomme i hjertemusklen eller hjertets ledningssystem, sjældnere som følge af en lidelse i vagus eller sympatiske nerver. Disse typer arytmier omfatter ekstrasystoli og flimrende arytmi. E ekstrasystolisk arytmi, hvor en yderligere systole (ekstrasystole) forekommer mellem to på hinanden følgende sammentrækninger af hjertet; pausen, der opstår efter ekstrasystolen (kompenserende pause), er meget længere end normalt. Ekstrasystoler kan være enkelte eller gruppe. Anfald af takykardi, der varer fra få sekunder til flere dage, kaldes paroxysmal takykardi. Flimrende arytmi karakteriseret ved manglende regelmæssighed i pulsens rytme og udfyldning, små og store pulsbølger opstår kaotisk, hvilket indikerer alvorlige skader på myokardiet. Ofte med flimrende arytmi kan det udvikle sig pulsmangel hvor ikke alle hjertesammentrækninger presser en tilstrækkelig mængde blod ind i arterierne, og nogle sammentrækninger er så svage, at pulsbølgen ikke når de perifere arterier og ikke opdages ved palpation. Derfor, med flimrende arytmi, er det bydende nødvendigt først at beregne hjertefrekvensen og derefter pulsfrekvensen i de radiale arterier - forskellen mellem disse to indikatorer bestemmer pulsunderskuddet.

Blodtryk (BP) er den kraft, hvormed blodet udøver tryk på arteriernes vægge og på den underliggende væske. Blodtryksmåling er en vigtig diagnostisk metode, der afspejler styrken af ​​hjertesammentrækning, blodgennemstrømning i det arterielle system, modstand og elasticitet af perifere kar. Blodtryksniveauet er påvirket af størrelsen og hastigheden af ​​hjerteemissioner, frekvensen og rytmen af ​​hjertesammentrækninger og den perifere modstand af arteriolernes vægge. Blodtrykket, der opstår i arterierne under ventrikulær systole og den maksimale stigning i pulsbølger kaldes systolisk, og trykket, der opretholdes i arterierne under diastole som følge af et fald i deres tonus, er diastolisk. Forskellen mellem systolisk og diastolisk tryk kaldes pulstryk.

I øjeblikket er der direkte og indirekte metoder til at måle blodtryk. Direkte metoder bruges i hjertekirurgi. Blandt metoderne i klinisk praksis er den almindeligt accepterede auskultatoriske metode ved brug af kviksølv, membran eller elektronisk blodtryksmåler, som er den mest nøjagtige. Blodtryksmåleren består af en 14 cm bred manchet, der komprimerer arterien, når der pumpes luft, et kviksølvsøjlemembranmanometer og en gummipære, der pumper luft ind i manchetten. Et phonendoskop bruges til at bestemme arterielle lyde.

Når du studerer blodtryk, skal du overholde følgende krav:

· 30 minutter før måling af blodtryk, ryg ikke, drik ikke alkohol, stærk te, kaffe, tag ikke medicin med koffein eller adrenerge stimulanser;

· motion ikke i 1 time før måling af blodtryk;

· i tilfælde af at tage antihypertensiva, skal blodtryksmålinger udføres efter afslutningen af ​​lægemidlernes virkning, før du tager den næste dosis;

· under den indledende undersøgelse skal der tages målinger på begge arme, efterfølgende skal blodtrykket måles, hvor trykket er højere; hvis blodtryksniveauet er det samme i begge arme, skal blodtryksmålinger udføres på højre hånd.

Metode til måling af blodtryk:

- forskning udføres i et stille rum;

- patienten ligger eller sidder i en behagelig, afslappet tilstand (muskelspændinger i lemmerne, abdominale fører til øget blodtryk);

- målinger udføres først på højre hånd, hvilket befrier hånden fra stramt tøj;

- Hvis det er muligt, skal hånden på den person, der undersøges, være placeret på niveau med hans hjerte;

- hvis skulderdiameteren er mindre end 42 cm, bruges en standardmanchet, hvis diameteren er mere end 42 cm, bruges en speciel;

- manchetten skal placeres 2-3 cm over albuebøjningen;

- manchetten skal sidde tæt omkring skulderen, men ikke føre til kompression;

- gummislangen, der forbinder manchetten med enheden og ballonen, skal placeres på siden af ​​patienten;

- når du pumper luft ind i manchetten, skal du palpere pulsen på den radiale arterie og overvåge kviksølvsøjlen; efter at pulsen forsvinder, øges trykket med 20-30 mmHg. Kunst.;

- hastigheden af ​​trykreduktion i manchetten er 2 mm Hg. sekund (for arytmier er langsom dekompression nødvendig, fordi det auskultatoriske interval er muligt - 5-10 mm Hg);

- systolisk blodtryk bestemmes, når pulsering vises, diastolisk blodtryk bestemmes, når det forsvinder;

- måleresultatet bestemmes af det nærmeste parrede ciffer med en nøjagtighed på 2 mm Hg, hvilket er lig med én skaladeling;

- Blodtrykket måles to gange med et interval på 2-3 minutter;

- Gennemsnittet af to målinger tages som blodtryksniveauet i forsøgspersonen.

Resultaterne af blodtryksmålinger registreres dagligt i sygehistorien i form af en brøkdel: i tælleren - systolisk blodtryk, i nævneren - diastolisk blodtryk og registreres også i temperaturarket (skala "BP") i form af søjler: systolisk blodtryk er markeret med en rød søjle, og diastolisk blodtryk - blå ("prisen" på en division på "BP"-skalaen er 5 mm Hg).

Normale blodtrykstal varierer fra 100/60 til 139/89 mm Hg. Afhængigt af forskellige fysiologiske processer (træthed, spænding, fødeindtagelse osv.), kan blodtryksniveauet ændre sig. Dens daglige udsving er inden for 10-20 mmHg. Om morgenen er trykket lavere end om aftenen. Med alderen stiger blodtrykket lidt. Blodtryksstigninger over normale niveauer (>140/90 mm Hg) kaldes arteriel hypertension og faldet – arteriel hypotension. Klassificeringen af ​​arteriel hypertension efter blodtryksniveau er vist i tabel 6.1.

Tabel 6.1

Klassificering af arteriel hypertension efter blodtryksniveau

Førstehjælp til patienter med forhøjet eller nedsat blodtryk. En kraftig stigning i blodtrykket kan skyldes psykiske traumer eller nervøs belastning, når du bruger visse antihypertensive lægemidler hos patienter med arteriel hypertension. Det mest konstante symptom er en skarp hovedpine, kombineret med svimmelhed, tinnitus, ofte med kvalme og opkastning, og næseblod. Intensiteten af ​​smerten er sådan, at det er svært for patienten at modstå mindre støj, tale eller dreje hovedet.

Førstehjælp til forhøjet blodtryk :

1) måle blodtryk og bestemme hovedparametrene for pulsen;

2) tilkalde en læge;

3) læg patienten i sengen med sengens hoved hævet og giv ham fuldstændig fysisk og mental hvile;

4) give adgang frisk luft(kan være inhaleret ilt);

5) placer sennepsplaster på bagsiden af ​​hovedet og lægmusklerne;

6) lav varme eller sennepsfodbade, varme håndbade, kold komprimering til hovedet;

7) forberede den nødvendige medicin.

Efter en krise, skift patientens undertøj; forklare ham, at han efter antihypertensiv behandling skal ligge ned i 2-3 timer for at forhindre kollaps. Mål blodtrykket i 2-3 timer.

Et fald i blodtrykket er et vigtigt diagnostisk tegn akut vaskulær insufficiens, som har følgende former: besvimelse, kollaps, chok .

Besvimelse– pludseligt kortvarigt bevidsthedstab forårsaget af cerebral iskæmi. Nogle gange går besvimelse forud af en semi-bevidst tilstand - pludselig svaghed, svimmelhed, mørkere øjne, ringen for ørerne, kvalme, så mister patienten bevidstheden og falder.

På kollaps og chok der er et udtalt og langvarigt fald i blodtryk, takykardi og perifere tegn på kredsløbsforstyrrelser. Årsagen til kollaps kan være blødning, sygdomme i det kardiovaskulære system, infektionssygdomme (fødevarebåren sygdom, lobar lungebetændelse). Sammenbrud udgør en umiddelbar trussel mod patientens liv og kræver øjeblikkelig behandling.

Collapse Clinic: pludselig opstået, klager over alvorlig svaghed og kølighed, Hippokrates ansigt (tyndt ansigt, indsunkne øjne, tør hud, bleg jordfarve, cyanose), lav position af patienten i sengen, ligegyldighed over for miljøet; ekstremiteter er kolde at røre ved med en cyanotisk farvetone til huden (perifert tegn på kollaps), vejrtrækningen accelereres, overfladisk; pulsen er meget hyppig, svag fyldning og spændinger ("trådlignende"), vener kollapser, blodtrykket er kraftigt nedsat.

Førstehjælp til en patient med lavt blodtryk . Da et fald i vaskulær tonus og et fald i venøs tilbagevenden til hjertet spiller en vigtig rolle i mekanismen for kollapsudvikling, bør øjeblikkelige foranstaltninger primært sigte mod at øge venøs og arteriel tonus og øge volumenet af væske i blodbanen. Først og fremmest placeres patienten vandret uden en høj pude (nogle gange med benene hævet); vaskulære lægemidler administreres subkutant, som exciterer de vasomotoriske og respiratoriske centre (cordiamin, mesaton, stryknin).

Et fald i blodtrykket er et vigtigt diagnostisk tegn på akut vaskulær insufficiens (besvimelse, kollaps). Besvimelse – kortvarigt bevidsthedstab som følge af anæmi i hjernen. Årsagerne til besvimelse kan være anæmi, hjertefejl, hjerteblokade, pludselige ændringer i kropsposition, ophold i en stilling, stå i lang tid, negative følelser, stærke smerter, faste.

De vigtigste kliniske symptomer på besvimelse: bleg og fugtig hud, sjælden overfladisk vejrtrækning, nedsat blodtryk, svag puls og spænding, pupiller er moderat udvidede, reagerer aktivt på lys.

Førstehjælp til en patient : 1) patienten lægges vandret med benene hævet 45°; 2) give adgang til frisk luft; 3) befri halsen og brystet fra komprimerende tøj; 4) spray dit ansigt koldt vand; 5) giv en vatpind fugtet med ammoniakopløsning til at snuse; 6) klap på kinderne; 7) gnid kroppen med et stykke klud.

Bryder sammen - akut vaskulær insufficiens forbundet med et udtalt og langvarigt fald i vaskulær tonus og et fald i cirkulerende blodvolumen. Årsagerne til kollaps kan være blodtab, myokardieinfarkt, lungeemboli, infektionssygdomme og akutte inflammatoriske sygdomme, traumer og lægemiddelallergier.

Vigtigste kliniske symptomer: pludselig indtræden, nedsat bevidsthed, Hippokratisk ansigt (bleg jordfarve med spidse træk), ligegyldighed over for miljøet, nedsat kropstemperatur; bleghed af huden, lemmer kolde at røre ved med en cyanotisk farvetone til huden (perifert tegn på kollaps), lavvandet hurtig vejrtrækning; pulsen er meget hyppig, svag fylde og spændinger ("trådlignende"), lavt blodtryk.

Førstehjælp til en patient med lavt blodtryk : 1) eliminer årsagerne til kollaps (stop blødning, fjern gift fra kroppen); 2) opvarm patienten; 3) give ilt til at trække vejret; 4) transporter hurtigt patienten i vandret stilling til den relevante afdeling på hospitalet; 5) medicin, der øger blodtrykket (adrenalin, mezaton, glukokortikoider).

Blødning og grundlæggende regler for at stoppe det

Blødende - dette er strømmen af ​​blod fra dens seng ind i kroppens væv og hulrum eller ud. Normalt er mængden af ​​blod i en person 7% eller 1/13 af kropsvægten, hvoraf 80% af blodet cirkulerer i det kardiovaskulære system, og 20% ​​er i de parenkymale organer (lever, milt, Knoglemarv). Et fald i cirkulerende blodvolumen (CBV) med 30-50 % fører til udvikling af alvorlige lidelser i kroppen, som kaldes kritisk tilstand. At miste halvdelen eller mere af samlet antal blod er dødeligt. Blodtab er især svært for børn og ældre.

Årsagen til blødning er: en krænkelse af integriteten af ​​væggene i blodkarrene som følge af sygdomme, skader eller skader, hvilket fører til udvikling af hypovolæmi og et komplekst sæt af hæmodynamiske lidelser. Afhængigt af det princip, der ligger til grund for klassificeringen, skelnes arteriel, venøs, kapillær og parenkymal blødning, der adskiller sig i karakteristikaene for det kliniske billede og metoder til at stoppe.

Med ekstern arteriel blødning blod strømmer ud i en strøm, hvis højde ændres med hver pulsbølge, blodet er knaldrødt. Venøs blødning karakteriseret ved en kontinuerlig strøm af mørkt blod; når store vener kommer til skade med højt intravenøst ​​tryk, kan blodet også strømme ud i en siren, men det pulserer ikke. På kapillær og parenkymal blødning, hele sårfladen, små kar og kapillærer bløder. Hvis beskadiget parenkymale organer Oftere forekommer blandet blødning, som ikke stopper i lang tid og ofte fører til akut anæmi.

Hvis der opstår blødning, for at redde offerets liv, er det nødvendigt at stoppe blødningen og erstatte blodtabet. Der er midlertidige og endelige stop af blødning. Et midlertidigt stop udføres af læger, offeret selv eller øjenvidner til ulykken.

Hovedtyper af blødningskontrol : midlertidig - stram bandage, fingertryk, stram sårtamponade, maksimal bøjning af lemmerne, cirkulær træk med et gummibånd; endelig - ligering af karret i såret eller uden for det i operationsstuen (fig. 6.2).

d Fig. 6.2. Typer af blødningskontrol:

a, b) fingertryk i arterien; c) cirkulær indsnævring af arterien; d) påføring af en tourniquet; d)

maksimal bøjning af lemmerne.

Stram bandage - en metode til midlertidigt at stoppe blødning, som bruges til mindre blødninger fra blødt væv med knoglebase. Huden omkring såret behandles med en 5% jodopløsning, puden af ​​en individuel forbindingspose placeres på såret og fastgøres fast med en bandage under overholdelse af de generelle regler for bandagering. Lemmerne er fikseret i den position, hvor de vil forblive efter påføring af bandagen: armen er normalt bøjet i en ret vinkel ved albueleddet og benet ved knæet; foden er fikseret i en position vinkelret på skinnebenet. En stram bandage er normalt cirkulær - alle bandagens cirkler påføres i lag på samme sted. Hvis der ikke er bandage eller påklædningspose, kan du bruge rent strøget stof, lagner, håndklæder mv.

Fingertryk på arterien- en metode til akut kortvarig standsning af blødning, som kun anvendes på visse anatomiske punkter, hvor karrene er placeret overfladisk og tæt på knoglerne, som de kan presses til (fig. 6.2 a). Hvis karrets lumen er fuldstændig blokeret, stopper pulsationen af ​​arterien i det underliggende område, og blødningen stopper. Presning af karrene kan udføres med flere fingre på den ene hånd, tommelfingrene på begge hænder, håndfladen eller en knytnæve. Langsigtet tryk af karrene udføres med tommelfingrene på begge hænder: Placer en finger på den anden og skiftes til at bruge trykket fra fingrene på karrene.

I tilfælde af sår i ekstremiteterne presses karrene over såret, i tilfælde af skade på halsens kar - nedenunder. Blødning fra hoved- og nakkesår stoppes ved at trykke på almindelig halspulsåre i midten af ​​den bagerste kant af sternocleidomastoideusmusklen til de tværgående processer af halshvirvlerne, især til tuberkelen af ​​den sjette halshvirvel - C VI (fig. 6.2b).

Udvendig kæbe arterien presses til den nederste kant af underkæben ved grænsen af ​​dens bageste og midterste tredjedel. Den temporale arterie presses mod tindingen. Bløder ind øvre sektion skuldrene stoppes ved tryk subclavia arterie op til 1 ribben. For at gøre dette sænkes offerets arm ned og trækkes tilbage, hvorefter arterien presses bag kravebenet.

Ris. 6.3. Steder for digitalt tryk på arterierne for at stoppe arteriel blødning:

a) diagram over de vigtigste menneskelige kar; b) indre halspulsåre; ekstern halspulsåren; c) supraklavikulær arterie; e) submandibulær arterie; e) temporal arterie; g, h) arterie brachialis; i) aksillær arterie.

Axillær arterie presset i aksillær fossa til hovedet af humerus (Fig. 6.3 i) Ved blødning fra skulder og underarm presses arterien brachialis med fingrene til humerus nær den inderste kant af bicepsmusklen. Radial arterie presset mod radius, hvor pulsen detekteres, ulna- til ulna. Til blødning på låret og underbenet lårbensarterie presset i midten af ​​lyskeligamentet og under det til den vandrette gren af ​​skambenet. Dette kar kan også fastgøres mellem den øvre forreste rygsøjle ilium og skambensymfyse. popliteal arterie presset til midten af ​​popliteal fossa, dorsale arterie– til dens bagside midt mellem de ydre og indre knogler (under knæleddet). Når såret abdominal aorta Midlertidig standsning af blødning kan opnås ved at trykke den abdominale aorta fast mod rygsøjlen med en knytnæve (til venstre for navlen).

Tæt såret tamponade- en metode til midlertidigt at stoppe blødning, der bruges til dybe blødende sår, når digitalt tryk er umuligt. Brug en pincet til at fylde såret tæt med en steril gazepode eller påfør en speciel hæmostatisk svamp på såret, som presses med en gazepode. Derefter påføres en stram kompressionsbandage, hvorpå der lægges en ispose i sårområdet.

Ris. 6.4. Stop blødning ved maksimalt at bøje lemmerne:

a) plan for at stoppe blødning, b) kompression subclavia arterie, c, d) brachialisarterie, e) femoral arterie, f) arterielle søjler af lår og fod.

Maksimal lemmerfleksion- en metode til midlertidigt at stoppe blødning, der anvendes ved blødning fra sår nær bunden af ​​lemmen, som er fikseret i en tilstand med maksimal bøjning for at komprimere store fartøjer(Fig. 6.4).

For at øge trykket på karret under knæet eller i armhulen er det nødvendigt at placere en tyk kludrulle. Hvis arteria subclavia er skadet, eller der er blødning fra et sår i overekstremiteterne, klemmes arterien subclavia eller brachialis fast. Til kompression subclavia arterie Armene bøjet i albuerne trækkes tilbage og fastgøres i denne stilling med flere drejninger af bandagen (fig. 6.4 b). Brachialis arterie og dens gren blokeres ved maksimalt at bøje armen ved albueleddet og fiksere den i denne position. Denne teknik kan bruges til arteriel blødning fra underarmens og håndens kar (fig. 6.4 c, d).

Ved blødning fra lårbenet arterier benet bøjes så langt som muligt hofteled og bandageret til kroppen (fig. 6.4 f). I tilfælde af blødning fra arteriel trunks af underben og fod presse popliteal arterie(Fig. 6.4 d). For at gøre dette skal du indsætte en stramt snoet rulle i popliteal fossa, derefter bøje benet ved knæleddet så meget som muligt og fastgøre det i denne position med flere omgange med en bandage eller et bælte.

Cirkulært træk- den mest almindelige og mest pålidelige metode til midlertidigt at standse blødning på ekstremiteterne, som udføres ved hjælp af en standard gummi-tourniquet, en gummislange eller en improviseret twist-tourniquet (fig. 6.5).

Den hæmostatiske tourniquet er et gummibånd 125 cm langt og 3-4 mm bredt. Der er en krog i den ene ende af båndet og en metalkæde i den anden.

Ris. 6.5. Fremgangsmåden for at stoppe blødning ved cirkulær træk:

a, b) påføring af et improviseret tourniquet-twist, c) fiksering af tourniquet-twist.

Tourniquet påføres skulderen og låret, med undtagelse af: den øverste tredjedel af skulderen (den radiale nerve kan blive skadet), den nederste tredjedel af låret (kompression af lårbensarterien ledsages af beskadigelse af blødt væv) , de nederste tredjedele af underarmen og skinnebenene (arterierne passerer mellem knoglerne og kan ikke komprimeres, undtagen Desuden er der ingen muskler på disse steder, og der kan udvikles hudnekrose under tourniquet) (Fig. 6.6).

Ris. 6.6. Anvendelse af en hæmostatisk tourniquet.

Regler for påføring af hæmostatisk tourniquet :

· Tourniquet påføres over tøj eller på en flad pude, uden folder, for ikke at klemme huden mellem dens sving, så tæt på såret som muligt.

· Tag fat i enden af ​​tourniquet med den ene hånd, med den anden - dens midte og stræk den kraftigt, cirkuler den 2-3 gange rundt om lemmen; de frie ender af tourniquet er bundet med en knude eller sikret med en krog og kæde.

· En seddel er knyttet til tourniqueten eller til offerets tøj, der angiver tidspunktet, hvor det blev påført.

· Hvis tourniquet påføres korrekt, stopper blødningen fra såret, lemmen bliver bleg og kold, og den perifere puls registreres ikke.

· I den kolde årstid, efter påføring af en tourniquet, skal lemmen pakkes ind i et varmt tæppe for at forhindre forfrysninger.

· Efter påføring af en tourniquet er lemmen immobiliseret transport bus, administrere smertestillende medicin og indlægge patienten.

· Tourniquet kan efterlades på lemmen i ikke længere end 1,5 timer, og i den kolde årstid - 30 minutter.

· Hvis blødningen ikke er stoppet i løbet af denne tid, skal turneringen løsnes i nogle minutter og derefter strammes igen. Generelt kan en tourniquet påføres et lem i højst 2 timer.

· Hvis turneringen skal holdes længere, skal den fjernes og påføres 1,5-2 cm højere. Under afslapning af tourniquet påføres fingertryk på hovedkarret.

Komplikationer, der er forudbestemt af en forkert påført tourniquet: nedsat motorisk funktion af lemmen som følge af skade på nervestammerne (lammelse), venøs overbelastning i lemmen, øget venøs blødning, vævsnekrose, udvikling af koldbrand. Det er en fejl at lægge en tourniquet for venøs eller kapillær blødning, når en stram bandage kan bruges.

Bestemmelse af grundlæggende vejrtrækningsindikatorer

Ved pleje af patienter med luftvejssygdomme er det nødvendigt at overvåge vejrtrækningens hyppighed, dybde og rytme. Normalt er en persons vejrtrækning tavs og usynlig for andre. En person trækker normalt vejret gennem næsen med lukket mund. Hos en voksen i hvile er respirationsfrekvensen 16-20 i minuttet, hvor indånding er 2 gange kortere end udånding. Vejrtrækning er karakteriseret ved frekvens, rytme, dybde og periodicitet.

Åndedrætshastighed . Antallet af åndedrætsbevægelser (RR) bestemmes ved at tælle bevægelserne i brystet eller bugvæggen i 1 minut. Optællingen udføres ubemærket af patienten, der holder sine hænder, som for at tælle pulsen. De opnåede resultater registreres dagligt på et temperaturark med en blå blyant i form af en graf over respirationsfrekvensen. Respirationsfrekvens afhænger af alder, køn, position. Hos en voksen i hvile er det 16-20 åndedrætsbevægelser i minuttet. Kvinder har en lidt højere NPV end mænd. Hos spædbørn når antallet af åndedrætsbevægelser 40-45 i minuttet, med alderen falder det, og i en alder af 20 når det hyppigheden af ​​en voksen. I stående stilling er respirationsfrekvensen højere (18-20) end i liggende stilling (12-14). Atleter trækker vejret med 8-10 vejrtrækninger i minuttet. Ændringer i vejrtrækningsfrekvens: hurtig - takypnø og sjælden - bradypnø.

Takypnø– hyppig vejrtrækning på grund af dysfunktion af respirationscentret. Under fysiologiske forhold (spænding, fysisk aktivitet, spisning) er tachypnea kortvarig og går hurtigt over efter ophør af den provokerende faktor.

Patologisk takypnø kan være forårsaget af følgende årsager:

§ skade på lungerne, ledsaget af: et fald i deres åndedrætsoverflade; begrænsning af lungeekskursion som følge af nedsat elasticitet af lungevæv; forstyrrelse af gasudveksling i alveolerne (akkumulering af kuldioxid i blodet);

§ beskadigelse af bronkierne, ledsaget af vanskeligheder med at få adgang til luft til alveolerne og delvis eller fuldstændig blokering af deres lumen;

§ nederlag åndedrætsmuskler og pleura, ledsaget af vanskelig sammentrækning af de interkostale muskler og mellemgulvet som et resultat af skarp smerte, lammelse af mellemgulvet, øget intra-abdominalt tryk, hvilket er en af ​​årsagerne til faldet i respiratorisk ekskursion af lungerne;

§ skader på centralnervesystemet på grund af dets forgiftning og forstyrrelse af åndedrætscentret.

§ patologi af det kardiovaskulære system og hæmatopoietiske organer, ledsaget af udviklingen af ​​hypoxæmi.

Oftest er øget vejrtrækning forårsaget af en kombination af flere årsager. For eksempel med lobar lungebetændelse er årsagerne til øget vejrtrækning et fald i lungernes åndedrætsoverflade (akkumulering af ekssudat i alveolerne, hævelse af alveolevæggene), smerter i brystet ved vejrtrækning (som følge af udviklingen) af samtidig pleuritis), forgiftning af centralnervesystemet (toksiner, der cirkulerer i blodet).

Således kan øget vejrtrækning være forårsaget ikke kun af patologi i åndedrætssystemet, men også af lidelser i det kardiovaskulære og nervesystem. Til differentialdiagnose af takypnø anvendes forholdet mellem respirationsfrekvens (RR) og hjertefrekvens (HR). Hos raske individer er respirationsfrekvensen/pulsforholdet 1:4, det vil sige, at respirationsfrekvensen er foran respirationsfrekvensen; for luftvejssygdomme er forholdet åndedrætsfrekvens/puls 4:2, det vil sige, at åndedrætsfrekvensen er foran hjertefrekvensen; med høj feber er pulsen tværtimod langt foran respirationsfrekvensen.

Bradypnø– nedsat vejrtrækning på grund af nedsat excitabilitet af respirationscentret. Fysiologisk bradypnø kan observeres under søvn og hypnose.

Patologisk forekommer et fald i vejrtrækningen, når åndedrætscentret er deprimeret, og dets excitabilitet falder, forårsaget af en række årsager, primært af beskadigelse af centralnervesystemet: øget intrakranielt tryk (hjernetumor, adhæsioner, brok); hæmodynamiske forstyrrelser og udvikling af hypoxi (slagtilfælde, cerebralt ødem, smerte); exo- og endointoksikation (meningitis, uræmi, lever- og diabetisk koma); brug af bedøvelsesmidler og andre doseringsformer (morfinforgiftning).

Alvorlig bradypnø observeres ved kroniske obstruktive lungesygdomme (kronisk obstruktiv bronkitis, lungeemfysem, bronkial astma). Disse patienter oplever forceret (øget) udånding med deltagelse af hjælpemuskler i nakke og skulderbælte. En form for langsom vejrtrækning er stridor vejrtrækning- sjældent høj vejrtrækning forårsaget af skarp kompression af strubehovedet (tumor, forstørret struma, larynxødem, sjældnere - aortaaneurisme).

Dybde vejrtrækning. Åndedrættets dybde bestemmes af mængden af ​​luft, der indåndes og udåndes i hvile. Hos en rask person under fysiologiske forhold er volumen af ​​åndedrætsluft 500 ml. Afhængigt af ændringen i dybden af ​​åndedrætsbevægelser skelnes overfladisk og dyb vejrtrækning.

Overfladisk vejrtrækning (hypopnø) observeres med en patologisk stigning i vejrtrækningen på grund af afkortning af begge faser af vejrtrækningen (indånding og udånding). Dyb vejrtrækning (hyperpnø) kombineres ofte med patologisk langsom vejrtrækning. For eksempel, " Kussmauls store åndedrag" eller "luftsult" - sjælden, dyb, høj vejrtrækning på grund af udviklingen metabolisk acidose efterfulgt af irritation af åndedrætscentret af sure produkter; observeret hos patienter med diabetisk, uremisk og hepatisk koma.

Åndedrætsrytme . En sund persons vejrtrækning er rytmisk, af samme dybde, varighed og vekslen mellem indåndings- og udåndingsfaser. Når centralnervesystemet er beskadiget, bliver vejrtrækningen arytmisk: individuelle åndedrætsbevægelser af forskellige dybder forekommer oftere, nogle gange sjældnere. Nogle gange, med arytmisk vejrtrækning, efter et vist antal respiratoriske bevægelser, vises en forlænget pause eller kortvarig vejrtrækning (apnø). Denne form for vejrtrækning kaldes periodisk. Det omfatter følgende patologiske vejrtrækningstyper: Cheyne-Stokes vejrtrækning, bølgelignende Grokk vejrtrækning og Biot vejrtrækning.

Cheyne-Stokes trækker vejret– periodisk patologisk vejrtrækning, karakteriseret ved en lang (fra flere sekunder til 1 minut) respirationspause (apnø), hvorefter stille overfladisk vejrtrækning hurtigt øges i dybden, bliver høj og når et maksimum ved 5-7 vejrtrækninger, for derefter at falde i samme vejrtrækningssekvens og slutter med den næste korte pause (apnø). Under en pause er patienten dårligt orienteret i omgivelserne eller kan helt miste bevidstheden, som vender tilbage, når vejrtrækningsbevægelserne genoptages. Cheyne-Stokes vejrtrækning er forårsaget af et fald i excitabiliteten af ​​respirationscentret, akut eller kronisk cerebral cirkulationssvigt, hjernehypoxi, alvorlig forgiftning og er et prognostisk ugunstigt tegn. Viser sig ofte i søvn hos ældre mennesker med svær cerebral åreforkalkning, hos patienter med kronisk svigt cerebral cirkulation, kronisk Nyresvigt(uræmi), tager stoffer (morfin).

"Bølgeformet vejrtrækning" af Grokka eller dissocieret vejrtrækning, er karakteriseret ved en bølgelignende ændring i vejrtrækningsdybden og adskiller sig fra Cheyne-Stokes vejrtrækning i fravær af perioder med apnø. Grokks vejrtrækning er forårsaget af skader på respiratorisk koordinationscenter og er forårsaget af kronisk cerebrovaskulær ulykke. Oftere observeret med hjerneabscess, meningitis, hjernetumor.

Åndedrætsbiota– periodisk patologisk vejrtrækning, karakteriseret ved rytmiske, men dybe åndedrætsbevægelser, som veksler med jævne mellemrum med en lang (fra flere sekunder til et halvt minut) respirationspause. Biots vejrtrækning er forårsaget af en dyb forstyrrelse af cerebral cirkulation og observeres hos patienter med meningitis og i smerte.

Således er forstyrrelser i frekvens, rytme, dybde eller forekomsten af ​​patologiske former for vejrtrækning (Cheyne-Stokes, Biot, Grock, Kussmaul), identificeret under en statisk undersøgelse, karakteristiske symptomer på skader på åndedrætssystemet.

Dyspnø – en følelse af mangel på luft, ledsaget af nedsat vejrtrækning i frekvens, rytme og dybde, som er baseret på udvikling af vævshypoksi.

Der er fysiologisk og patologisk åndenød. Fysiologisk åndenød er en kompenserende reaktion af kroppen fra åndedrætssystemet som reaktion på betydelig fysisk eller følelsesmæssig stress. Fysiologisk åndenød viser sig i form af kort, hyppig og dyb vejrtrækning, forsvinder spontant med hvile inden for 3-5 minutter og er ikke ledsaget af ubehagelige fornemmelser.

Patologisk åndenød– en mere vedvarende krænkelse af frekvensen, rytmen og vejrtrækningsdybden, ledsaget af ubehagelige fornemmelser (kompression i brystet, en følelse af mangel på luft) og forårsaget af skader på forskellige organer og systemer, primært åndedrætsorganer og kardiovaskulære.

De vigtigste årsager til patologisk åndenød:

I. Forstyrrelse i processen med blodiltning i lungerne er forårsaget af: a) forstyrrelse af luftvejens åbenhed; indtrængen af ​​en fremmed genstand i luftvejene; brystskader; medfødte patologieråndedræts- og brystorganer; b) beskadigelse af lungeparenkymet; c) ændringer i pleurahulen med begrænset respiratorisk ekskursion og kompression af lungevævet; d) ændringer i brystvævet, hvilket begrænser dets mobilitet og ventilation af lungerne.

II. Forstyrrelser i gastransport forårsaget af beskadigelse af det kardiovaskulære system (hjertefejl, kardiosklerose, myokarditis, arteriel hypertension) og hæmatopoietiske organer (anæmi, leukæmi).

III. Metabolisk forstyrrelse ledsaget af et øget behov for ilt i kroppen: endokrine sygdomme(thyrotoksikose, diabetes mellitus, Itsenko-Cushings sygdom); ondartede neoplasmer.

IV. Overtrædelse af de regulerende mekanismer for vejrtrækning (sygdom i centralnervesystemet og endokrine systemer).

V. Ændringer i sammensætningen af ​​indåndet luft (fugtighed, tryk, temperatur, forurening, erhvervsmæssige farer og forgiftning med giftige stoffer og giftstoffer).

Patologisk åndenød skelnes: i forhold til patienten (subjektiv, objektiv, blandet); efter tidspunktet for udseende (konstant, langvarig, paroxysmal eller paroxysmal); i henhold til strukturen af ​​den respiratoriske cyklus (inspiratorisk, ekspiratorisk, blandet).

Klinisk kan åndenød vise sig ved subjektive og objektive tegn; herfra skelnes åndenød: subjektiv, objektiv og blandet. Subjektiv åndenød- vejrtrækningsforstyrrelser, manifesteret ved en subjektiv følelse af kompression i brystet, mangel på luft, besvær med indånding eller udånding; karakteristisk for hysteri, neurasteni. Objektiv åndenød- vejrtrækningsforstyrrelser, manifesteret ved intermitterende tale (patienten gisper efter luft, når han taler), takypnø (åndedrætsfrekvens mere end 30 pr. minut), forstyrrelse af vejrtrækningsrytmen, deltagelse af hjælpemuskler i vejrtrækningen (spændinger i cervikal- og trapezmusklerne) , udseendet af cyanose; observeret ved sygdomme i lunger, hjerte, centralnervesystem og muskelsystem.

Afhængigt af strukturen af ​​åndedrætscyklussen og karakteristikaene af dens faser skelnes der mellem tre typer åndenød: inspiratorisk, ekspiratorisk og blandet. Inspiratorisk dyspnø– vejrtrækningsforstyrrelse med vanskelig (langvarig) inspiration. En type inspiratorisk dyspnø kan klassificeres som stridor vejrtrækning- høj vejrtrækning med besvær med indånding, ledsaget af fløjten (med alvorlig forsnævring af den øvre del luftrør og luftrør); observeret, når et fremmedlegeme kommer ind i luftvejene eller komprimeres udefra af en tumor, ar eller forstørrede lymfeknuder. Ekspiratorisk dyspnø– vejrtrækningsforstyrrelser med vanskelig (langvarig) udånding, forårsaget af nedsat passage af små bronkier og bronkioler (bronkial astma, kronisk obstruktiv bronkitis, bronchiolitis). Mekanismen for ekspiratorisk dyspnø er baseret på den tidlige ekspiratoriske lukning (kollaps) af små bronkier (bronkial kollaps) som reaktion på en stigning i den lineære hastighed af luft, der kommer ind og et fald i dets laterale tryk, hvilket fører til bronkospasme (Bernoulli-fænomenet) , samt slimhindeødem og overbelastning i oplysning af bronkierne af tunge sekreter, som er vanskelige at adskille, et fald i de elastiske egenskaber af bronkialvæggen. Blandet åndenød- vejrtrækningsforstyrrelser i form af samtidig besvær med indånding og udånding; oftere observeret med et fald i lungernes åndedrætsoverflade (lungebetændelse, hydro- og pneumothorax, pulmonal atelektase, lungeinfarkt), sjældnere med en høj position af mellemgulvet, hvilket begrænser lungernes ekskursion (graviditet, ascites, flatulens, massive tumorer i bughulen, inklusive lever og milt ), samt med en kombination af hjerte- og lungeskader.

I henhold til hyppigheden og tidspunktet for forekomsten skelner de konstant, periodisk og paroxysmal (paroxysmal) åndenød. Konstantåndenød fortsætter i hvile og intensiveres med den mindste fysiske anstrengelse; observeret hvornår svære former luftvejs- og hjertesvigt, emfysem, pneumosklerose, hjertefejl . Periodisk(langvarig) åndenød kan udvikle sig midt i alvorlige sygdomme (lobar lungebetændelse, eksudativ pleurisy obstruktiv bronkitis, pneumo- og hydrothorax, myocarditis, pericarditis) og forsvinder ved bedring. Paroxysmalåndenød, som pludselig dukkede op i form af et anfald (astma), observeres ved bronkial- og hjerteastma.

Kvælning (astma)– et pludseligt anfald af åndenød, forårsaget af en skarp forstyrrelse af åndedrætscentret, er et objektivt tegn på akut respirationssvigt som følge af en pludselig spasme, hævelse af bronkiernes slimhinde eller indtrængen af ​​et fremmedlegeme. Grundlæggende og karakteristisk klinisk manifestation kvælning er dens pludselige forekomst, intensitet; en følelse af mangel på luft, en hurtig stigning i objektive tegn på respirationssvigt - diffus cyanose, hævelse af nakkevenerne, takypnø mere end 30 pr. minut; tvungen stilling - ortopnø med armstøtte (bronkial astma) og uden armstøtte (hjerteastma).

Kliniske karakteristika ved angrebet bronkial astma: begynder pludseligt i løbet af dagen, men oftere om natten, går anfaldet ofte forud af forstadier (næsetilstoppethed, nysen, vandigt udflåd fra næsen, tør hoste, døsighed, gaben, følelse af stramhed i brystet og akut mangel luft). Patienten er ude af stand til at skubbe luften ud, der fylder brystet, og for at forbedre udåndingen sætter han sig på sengen og hviler hænderne på den, og indbefatter således ikke kun åndedrætsmusklerne, men også hjælpemusklerne. muskler i skulderbælte og bryst. Nogle patienter er begejstrede, løber op til vinduet og åbner det på vid gab, står i nærheden af ​​det og læner hænderne mod bordet eller vindueskarmen. Karakteristisk er sjælden vejrtrækning med langvarig støjende udånding, en masse tør hvæsen. Brystet ser ud til at fryse i positionen for maksimal inspiration med hævede ribben og "eksploderende" interkostale rum. Ofte er et kvælningsanfald ledsaget af en hoste med frigivelse af en lille mængde tyktflydende, vanskeligt at adskille glasagtigt sputum, hvorefter patientens tilstand forbedres.

Førstehjælp ved kvælning : 1) sæt patienten ned eller hjælp ham med at tage en halvsiddende stilling; 2) befri brystet fra stramt tøj; 3) sikre strømmen af ​​frisk luft og ilt; 4) påfør en varmepude på nedre lemmer. 5) informer lægen og følg alle hans instruktioner efter akut behandling.

Hoste– en refleksiv beskyttende handling i form af en rykkende tvungen lydudånding som reaktion på irritation af receptorerne i luftvejene og lungehinden, er vigtigt symptom skader på åndedrætssystemet. Ved hjertesvigt er forekomsten af ​​hoste forårsaget af overbelastning i lungerne (kongestiv bronkitis, hypostatisk lungebetændelse). Hostemekanismen er en dyb indånding og en hurtig, kraftig udånding med glottis lukket i begyndelsen af ​​udånding, idet lydeffekten sammenlignes med et "luftskud gennem en indsnævret glottis."

Ifølge rytmen er hoste opdelt i: konstant, periodisk, paroxysmal hoste. Konstant hoste i form af separate hosteimpulser (hoste), observeret ved kronisk laryngitis, tracheitis, bronkitis, den indledende form for tuberkulose, kredsløbssvigt, nogle gange med neuroser, ofte hos rygere om morgenen. Periodisk (bronkopulmonal) hoste i form af hosteimpulser, der følger hinanden, gentaget med visse intervaller; observeret ved kroniske sygdomme (under eksacerbation): bronkitis, lungetuberkulose. Paroksysmal hoste med hosteimpulser hurtigt efter hinanden, som afbrydes af en høj udånding; observeret, når en fremmed genstand kommer ind i luftvejene, kighoste, hulrum eller beskadigelse af de bronchiale lymfeknuder.

Hoste kan klassificeres efter deres klang: forsigtig, gøende, hæs, tavs. En mild, kort hoste det ledsaget af en smertefuld grimase, observeret med tør lungebetændelse, begyndelsen af ​​lobar lungebetændelse. Gøende hoste– højlydt, brat, tørt, forårsaget af hævelse af overvejende falsk eller samtidig falsk og sand stemmebånd; observeret med laryngitis, samt kompression af luftrøret (tumor, struma), hysteri. Hæs hoste forårsaget af beskadigelse af de sande stemmebånd; observeret med laryngitis. Stille hoste forårsaget af sår og ødelæggelse af stemmebåndene (kræft, tuberkulose, syfilis i strubehovedet) eller lammelse af deres muskler, hvilket fører til utilstrækkelig lukning af glottis. Hoste bliver også stille med alvorlig generel svaghed hos patienter med alvorlige invaliderende sygdomme.

Hoste klassificeres efter deres natur: ikke-produktiv (tør, uden sputum) og produktiv (våd, med sputum). Tør (ikke-produktiv) hoste uden sputumproduktion; forekommer ved såkaldt tør bronkitis, tidlige stadier af lungebetændelse (især viral), lungeinfarkt, som begynder med et angreb af bronkial astma, pleuritis, emboli af små grene af lungearterien. Våd (produktiv)hoste ledsaget af sputumproduktion; karakteristisk for akut stadium bakteriel eller viral infektion (bronkitis, lungebetændelse, tracheitis); hulrumsdannelser i lungerne (bronkiektasi, byld, kræft i henfaldsstadiet, kavernøs form for tuberkulose). Mængden, karakteren, farven og lugten af ​​sputum er af vigtig diagnostisk værdi for sygdomme i bronkopulmonalsystemet.

Hoste klassificeres efter tidspunktet for udseende: morgen, aften, nat. Morgen hoste– "hoste ved vask" (5-7 om morgenen) er forårsaget af ophobning af opspyt natten over og vanskeligheder med at fjerne det; observeret i kroniske inflammatoriske processer i de øvre luftveje (nasopharynx, paranasale bihuler, svælg, strubehoved, luftrør); hos patienter med hulrumsformationer i lungerne, hos alkoholikere og rygere. Aften hoste forårsaget af vagotoni i aftentimerne; observeret ved bronkitis og lungebetændelse. Nathoste forbundet med natlig vagotoni; observeret med forstørrede bronkopulmonale lymfeknuder og lungetuberkulose.

Førstehjælp ved hoste: 1) skabe en behagelig stilling for patienten (siddende eller halvsiddende), hvilket reducerer hoste; 2) give varm drik fortrinsvis mælk med natriumbicarbonat eller mineralvand, såsom Borzhom; 3) dæk varmt for at forhindre hypotermi; 4) sikre en strøm af frisk luft; 5) hvis hosten er ledsaget af frigivelse af en betydelig mængde sputum, giv patienten en drænposition i flere timer om dagen for at lette bedre udledning af sputum; 6) lær patienten at håndtere sputum korrekt, opsaml kun sputum i en spyttefad eller en krukke med tæt låg.

Kontrolspørgsmål

1. Hvordan bestemmer man pulsen på den radiale arterie?
2. Beskriv pulsens grundlæggende egenskaber.
3. Regler og metoder til bestemmelse af blodtryk.
4. Standard indikatorer blodtryk.
5. Førstehjælp til forhøjet blodtryk.
6. Førstehjælp til en patient med lavt blodtryk.
7. Nævn hovedtyperne af blødningskontrol
8. Regler for påføring af hæmostatisk tourniquet
9. Hvordan bestemmer man hyppigheden af ​​åndedrætsbevægelser?
10. Hvilke typer åndenød kender du? Deres diagnostiske værdi.
11. Nævn de patologiske vejrtrækningstyper, deres karakteristika og diagnostiske betydning.
12. Førstehjælp ved kvælning.

Undersøgelse af primære indikatorer.

– Pulstælling;
– Blodtryksmåling: diastolisk, systolisk, puls, gennemsnitlig dynamik, minutblodvolumen, perifer modstand;

Undersøgelse af indledende og endelige indikatorer under testhandlinger:


– Ruffiers test - dynamisk belastningstolerance; udholdenhedskoefficient);
Vegetativ statusvurdering:



–
–
Beregnet indeks for det adaptive potentiale i det kardiovaskulære system.
– Indeks R.M. Baevsky et al., 1987.

BESKRIVELSE AF METODER

UNDERSØGELSE AF PRIMÆRE INDIKATORER.
Vurdering af graden af ​​spænding af reguleringsmekanismer:
– Pulstælling;
– Blodtryksmåling: diastolisk, systolisk, puls, gennemsnitlig dynamik, minutblodvolumen, perifer modstand;
Pulstælling. Normal indikator: 60 – 80 slag. minut
Diastolisk eller minimumstryk (MP).
Dens højde er hovedsageligt bestemt af graden af ​​åbenhed af prækapillærerne, hjertefrekvens og graden af ​​elasticitet i blodkarrene. Jo større modstand prækapillærerne er, jo lavere er den elastiske modstand i store kar, og jo større hjertefrekvens, jo højere DD. Normalt er DD hos en rask person 60-80 mmHg. Kunst. Efter belastninger og forskellige typer påvirkninger ændres DD ikke eller falder lidt (op til 10 mm Hg). Et kraftigt fald i niveauet af diastolisk tryk under arbejde eller omvendt dets stigning og en langsom (mere end 2 minutter) tilbagevenden til startværdier betragtes som et ugunstigt symptom. Normal indikator: 60 – 89 mm. rt. Kunst.
Systolisk eller maksimalt tryk (MP).
Dette er hele den energireserve, som en blodstrøm faktisk besidder i et givet område af karlejet. Labiliteten af ​​systolisk tryk afhænger af myokardiets kontraktile funktion, hjertets systoliske volumen, vaskulærvæggens elasticitetstilstand, hæmodynamisk shock og hjertefrekvens. Normalt hos en rask person varierer DM fra 100 til 120 mm Hg. Kunst. Med belastning stiger DM med 20-80 mmHg. Art., og efter dets ophør vender tilbage til det oprindelige niveau inden for 2-3 minutter. Langsom genopretning af initiale DM-værdier betragtes som tegn på insufficiens i det kardiovaskulære system. Normal indikator: 110-139 mm. rt. Kunst.
Ved vurdering af ændringer i systolisk tryk under påvirkning af belastning sammenlignes de resulterende skift i maksimalt tryk og hjertefrekvens med de samme indikatorer i hvile:
(1)

hvor SDr, hjertefrekvens er systolisk tryk og hjertefrekvens under arbejde;
MDP, HRSP - de samme indikatorer i hvile.
Denne sammenligning giver os mulighed for at karakterisere tilstanden af ​​kardiovaskulær regulering. Normalt udføres det på grund af ændringer i tryk (1 større end 2); ved hjertesvigt sker regulering på grund af en stigning i hjertefrekvensen (2 større end 1).
Pulstryk (PP).
Normalt er det hos en rask person omkring 25-30 % af minimumstrykket. Mekanokardiografi giver dig mulighed for at bestemme den sande værdi af PP, svarende til forskellen mellem det laterale og minimale tryk. Ved bestemmelse af PP ved hjælp af Riva-Rocci-apparatet viser det sig at være noget overvurderet, da dets værdi i dette tilfælde beregnes ved at trække minimumsværdien fra det maksimale tryk (PD = SD - PP).
Gennemsnitligt dynamisk tryk (SDP).
Det er en indikator for konsistensen af ​​reguleringen af ​​hjertevolumen og perifer modstand. I kombination med andre parametre gør det muligt at bestemme tilstanden af ​​den prækapillære seng. I tilfælde, hvor bestemmelsen af ​​blodtryk udføres i henhold til N. S. Korotkov, kan ADD beregnes ved hjælp af formlerne:
(1)

SDD = DD + 0,42 x PD.
Værdien af ​​SDD beregnet ved hjælp af formel (2) er lidt højere. Normal indikator: 75-85 mm. rt. st.
Minutblodvolumen (MO).
Dette er mængden af ​​blod, der pumpes af hjertet i minuttet. MO bruges til at bedømme myokardiets mekaniske funktion, som afspejler tilstanden af ​​kredsløbssystemet. Værdien af ​​MO afhænger af alder, køn, kropsvægt, omgivende temperatur og intensiteten af ​​fysisk aktivitet. Normalværdi: 3,5 – 5,0 l.
MO-normen for hviletilstanden har et ret bredt område og afhænger væsentligt af bestemmelsesmetoden:
Den enkleste måde at bestemme MO, som giver dig mulighed for groft at bestemme dens værdi, er at bestemme MO ved hjælp af Starr-formlen:
CO = 90,97 + 0,54 x PD – 0,57 x DD – 0,61V;
MO = CO-HR
hvor CO er det systoliske blodvolumen, Ml; PP - pulstryk, mm Hg. st; DD - minimum tryk, mm Hg. Kunst.; B - alder, i år.
Liljetrand og Zander foreslog en formel til beregning af MO, baseret på beregningen af ​​det såkaldte reducerede tryk. For at gøre dette skal du først bestemme SDD'en ved hjælp af formlen:

derfor MO = RAD x HR.
For eventuelt mere objektivt at vurdere de observerede ændringer i MO, kan du også beregne det korrekte minutvolumen: DMO = 2,2 x S,
hvor 2,2 er hjerteindeks, l;
S er overfladen af ​​emnets krop, bestemt af Dubois-formlen:
S = 71,84 M ° 425 R 0725
hvor M er kropsvægt, kg; P - højde, cm;
eller

hvor DOO er den korrekte basale metaboliske hastighed, beregnet i overensstemmelse med data for alder, højde og kropsvægt ifølge Harris-Benedict tabellerne.
En sammenligning af MO og DME giver os mulighed for mere præcist at karakterisere de specifikke funktionelle ændringer i det kardiovaskulære system forårsaget af påvirkningen af ​​forskellige faktorer.
Perifer modstand (PR).
Bestemmer konstanten af ​​det gennemsnitlige dynamiske tryk (eller dets afvigelse fra normen). Beregnet ved hjælp af formlerne:

hvor SI er hjerteindekset, lig i gennemsnit 2,2 ±0,3 l/min-m2.
Perifer modstand udtrykkes enten i konventionelle enheder eller i dyner. Normal indikator: 30 - 50 konventionelle enheder. enheder Ændringen i PS under arbejdet afspejler reaktionen af ​​det prækapillære leje, afhængigt af mængden af ​​cirkulerende blod.

UNDERSØGELSE AF INDLEDENDE OG ENDELIG INDIKATORER VED UDFØRELSE AF TEST PÅVIRKNINGER.
Vurdering af funktionelle reserver:
– Martinet test - vurdering af evnen til at restituere efter fysisk træning. belastninger;
– Squat-test - en karakteristik af det kardiovaskulære systems funktionelle nytte;
– Flack test - giver dig mulighed for at evaluere hjertemusklens funktion;
– Ruffiers test - dynamisk belastningstolerance; udholdenhedskoefficient;
1. Martinets test(forenklet teknik) bruges i masseundersøgelser og gør det muligt at vurdere det kardiovaskulære systems evne til at restituere efter fysisk aktivitet. Afhængig af populationen af ​​forsøgspersoner kan 20 squats ved 30C og squats i samme tempo i 2 minutter bruges som belastning. I det første tilfælde varer perioden 3 minutter, i det andet - 5. Før belastningen og 3 (eller 5) minutter efter dens afslutning, måles emnets hjertefrekvens, systoliske og diastoliske tryk. Prøven vurderes ud fra forskellen mellem de undersøgte indikatorer før og efter belastningen:
hvis forskellen ikke er mere end 5 - "god";
med en forskel fra 5 til 10 - "tilfredsstillende";
hvis forskellen er mere end 10 - "utilfredsstillende".
2. Squat test. Tjener til at karakterisere den funktionelle nytte af det kardiovaskulære system. Metode: en persons hjertefrekvens og blodtryk beregnes to gange før træning. Derefter udfører forsøgspersonen 15 squats på 30 sekunder eller 60 på 2 minutter. Umiddelbart efter endt belastning tælles pulsen og trykket måles. Proceduren gentages efter 2 minutter. Hvis forsøgspersonen er i god fysisk tilstand, kan testen i samme tempo forlænges til 2 minutter. For at evaluere prøven bruges reaktionskvalitetsindikatoren:

hvor PD2 og PD1) er pulstryk før og efter træning; P 2 og P1 - puls før og efter træning.
3. Flack test. Giver dig mulighed for at evaluere hjertemusklens funktion. Metode: forsøgspersonen opretholder et tryk på 40 mm Hg i det U-formede rør på et kviksølvmanometer med en diameter på 4 mm i den maksimalt mulige tid. Kunst. Testen udføres efter en tvungen inhalation med næsen i klemme. Under implementeringen bestemmes pulsen for hver 5C. Evalueringskriteriet er graden af ​​stigning i hjertefrekvensen i forhold til den oprindelige og varigheden af ​​opretholdelse af trykket, som hos trænede personer ikke overstiger 40-50C. I henhold til graden af ​​pulsstigning over 5C adskiller følgende reaktioner sig: ikke mere end 7 slag. - godt; op til 9 slag - tilfredsstillende; op til 10 slag - utilfredsstillende.
Før og efter testen måles forsøgspersonens blodtryk. Nedsat funktioner i det kardiovaskulære system fører til et fald i blodtrykket, nogle gange med 20 M;M Hg. Kunst. og mere. Prøven vurderes i henhold til reaktionskvalitetsindikatoren:

hvor DM 1 og DM2 er systolisk tryk initialt og efter testen.
Når det kardiovaskulære system er overbelastet, overstiger RCC-værdien 0,10-0,25 rel. enheder
systemer.
4. Ruffiers test (dynamisk belastningstolerance)
Motivet er i stående stilling i 5 minutter. Pulsen /Pa/ udregnes på 15 sekunder, hvorefter der udføres fysisk aktivitet / 30 squats i minuttet /. Pulsen genberegnes for de første /Рб/ og sidste /Рв/ 15 sekunder af det første minut af restitution. Når man tæller pulsen, skal forsøgspersonen stå. Den beregnede indikator for hjerteaktivitet /CDA/ er et kriterium for optimal autonom støtte af det kardiovaskulære system, når der udføres fysisk aktivitet med lav effekt

Eksempel fortolkning: hvis PSD er mindre end 5, udføres testen "fremragende";
hvis PSD er mindre end 10, udføres testen "godt";
hvis PSD er mindre end 15 – "tilfredsstillende";
hvis PSD er mere end 15, er det "dårligt".
Vores undersøgelser tyder på, at PSD hos raske personer ikke overstiger 12, og patienter med neurocirkulært dystonisyndrom har som regel en PSD på mere end 15.
Periodisk overvågning af PSD giver således lægen et ret informativt kriterium til vurdering af det adaptive potentiale i det kardiovaskulære system.
5. Udholdenhedsfaktor. Det bruges til at vurdere graden af ​​kondition af det kardiovaskulære system til at udføre fysisk aktivitet og bestemmes af formlen:

hvor HR er puls, slag/min;
PP - pulstryk, mm Hg. Kunst.
Normal indikator: 12-15 konventionelle enheder. enheder (ifølge nogle forfattere 16)
En stigning i KB forbundet med et fald i PP er en indikator for detraining af det kardiovaskulære system, et fald i træthed.

VURDERING AF VEGETATIV STATUS:
– Kerdo-indeks - graden af ​​indflydelse af det autonome nervesystem på det kardiovaskulære system;
– Aktiv ortotest - niveau af vegetativ-vaskulær stabilitet;
– Ortostatisk test – tjener til at karakterisere den funktionelle nytte af refleksmekanismer til regulering af hæmodynamikken og vurdering af excitabiliteten af ​​centrene for sympatisk innervation;
– Okulær hjertetest - bruges til at bestemme excitabiliteten af ​​de parasympatiske centre til at regulere hjertefrekvensen;
– Klinostatisk test - karakteriserer excitabiliteten af ​​centrene for parasympatisk innervation.
1. Kerdo-indeks (grad af indflydelse på det kardiovaskulære system i det autonome nervesystem)

DD - diastolisk tryk, mmHg;
Hjerterytme - puls, slag/min.

Normal indikator: fra – 10 til + 10 %
Eksempel fortolkning: en positiv værdi - overvægten af ​​sympatiske påvirkninger, en negativ værdi - overvægten af ​​parasympatiske påvirkninger.
2. Aktiv ortotest (niveau af vegetativ-vaskulær modstand)
Testen er en af ​​de funktionelle stresstest, den giver dig mulighed for at vurdere funktionaliteten af ​​det kardiovaskulære system, samt tilstanden af ​​centralnervesystemet. Et fald i tolerancen af ​​ortostatiske tests (aktive og passive) observeres ofte ved hypotoniske tilstande i sygdomme ledsaget af vegetativ-vaskulær ustabilitet, i asteniske tilstande og træthed.
Testen skal udføres umiddelbart efter en nats søvn. Inden testen påbegyndes, skal forsøgspersonen ligge stille på ryggen i 10 minutter uden en høj pude. Efter 10 minutter tælles forsøgspersonens puls tre gange i liggende stilling (tæller i 15 s), og blodtrykket bestemmes: maksimum og minimum.
Efter at have opnået baggrundsværdier rejser motivet sig hurtigt op, indtager en lodret position og står i 5 minutter. I dette tilfælde beregnes frekvensen for hvert minut (i anden halvdel af hvert minut) og blodtrykket måles.
Ortostatisk test (OI - ortostatisk indeks) vurderes efter formel foreslået af Burchard-Kirhoff.

Eksempel fortolkning: Normalt er det ortostatiske indeks 1,0 - 1,6 relative enheder. Ved kronisk træthed er RI = 1,7-1,9, for overtræthed RI = 2 eller mere.
3. Ortostatisk test. Tjener til at karakterisere den funktionelle anvendelighed af refleksmekanismer til regulering af hæmodynamik og vurdering af excitabiliteten af ​​centrene for sympatisk innervation.
Efter 5 minutters liggende, registreres motivets puls. Derefter indtager forsøgspersonen på kommando roligt (uden at rykke) stående. Pulsen tælles ved 1. og 3. minut efter at være inde lodret position, blodtrykket bestemmes ved 3. og 5. minut. Prøven kan vurderes ved puls alene eller ved puls og blodtryk.

Excitabiliteten af ​​centrene for sympatisk innervation bestemmes af graden af ​​hjertefrekvensstigning (PS), og nytten af ​​autonom regulering bestemmes af tidspunktet for pulsstabilisering. Normalt (hos unge) vender pulsen tilbage til sine oprindelige værdier efter 3 minutter. Kriterierne for vurdering af excitabiliteten af ​​sympatiske enheder i henhold til SUP-indekset er præsenteret i tabellen.

4. Okulær hjertetest. Bruges til at bestemme excitabiliteten af ​​de parasympatiske centre til at regulere hjertefrekvensen. Det udføres på baggrund af kontinuerlig EKG-optagelse, hvor der påføres tryk på motivets øjeæbler i 15 C (i retning af den vandrette akse af banerne). Normalt får trykket på øjeæblerne pulsen til at falde ned. Øget rytme tolkes som en perversion af refleksen, som opstår i henhold til den sympatikotoniske type. Du kan overvåge din puls ved palpation. I dette tilfælde tælles pulsen 15C før testen og under tryk.
Prøvevurdering:
fald i puls med 4 - 12 slag. i min – normal;
fald i puls med 12 slag. minut - kraftigt forbedret;
ingen reduktion – areaktiv;
ingen stigning i frekvens – perverteret.

5. Klinostatisk test.
Karakteriserer excitabiliteten af ​​centrene for parasympatisk innervation.
Opførselsmetode: Motivet bevæger sig jævnt fra stående til liggende stilling. Pulsfrekvensen i lodrette og vandrette positioner tælles og sammenlignes. Den klinostatiske test viser sig normalt ved en nedsættelse af pulsen med 2-8 slag.
Vurdering af excitabilitet af parasympatiske innervationscentre

BEREGNINGSINDEKS FOR TILPASNINGSPOTENTIALET AF DET HARDE-KASKULÆRE SYSTEM.
1. Beregnet indeks for det adaptive potentiale i det kardiovaskulære system R.M. Baevsky et al., 1987.
Anerkendelse af funktionelle tilstande baseret på analyse af data om autonom og myokardie-hæmodynamisk homeostase kræver en vis erfaring og viden inden for fysiologi og klinisk praksis. For at gøre denne erfaring tilgængelig for en bred vifte af læger er der udviklet en række formler, der gør det muligt at beregne kredsløbssystemets adaptive potentiale i henhold til et givet sæt indikatorer ved hjælp af multiple regressionsligninger. En af de enkleste formler, der giver en genkendelsesnøjagtighed på 71,8 % (sammenlignet med ekspertvurderinger), er baseret på brugen af ​​de enkleste og mest almindeligt tilgængelige forskningsmetoder - måling af hjertefrekvens og blodtryk, højde og kropsvægt:

AP = 0,011(PP) + 0,014(SBP) + 0,008(DBP) + 0,009(MT) - 0,009(R) + 0,014(V)-0,27;

Hvor AP- kredsløbssystemets adaptive potentiale i punkter, Nødsituation- pulsfrekvens (bpm); HAVE Og DBP- systolisk og diastolisk blodtryk (mm Hg); R- højde (cm); MT- kropsvægt (kg); I- alder (år).
Baseret på værdierne af tilpasningspotentiale bestemmes patientens funktionelle tilstand:
Eksempel fortolkning: under 2,6 - tilfredsstillende tilpasning;
2.6 - 3.09 - spænding af tilpasningsmekanismer;
3,10 - 3,49 - utilfredsstillende tilpasning;
3,5 og højere - tilpasningssvigt.
Et fald i tilpasningspotentialet er ledsaget af et lille skift i indikatorerne for myokardie-hæmodynamisk homeostase inden for grænserne af deres såkaldte normale værdier, spændingen i regulatoriske systemer stiger, og "betalingen for tilpasning" stiger. Tilpasningssvigt som følge af overbelastning og udtømning af reguleringsmekanismer hos ældre mennesker er anderledes kraftigt fald reservekapacitet i hjertet, mens du er i i en ung alder Samtidig er der endda en stigning i kredsløbssystemets funktionsniveau.

ANDRE METODER

Bestemmelse af typen af ​​selvregulering af blodcirkulationen gør det muligt at vurdere spændingsniveauet i reguleringen af ​​det kardiovaskulære system. En udtrykkelig metode til diagnosticering af typen af ​​selvregulering af blodcirkulationen (TSC) er blevet udviklet:

TSC fra 90 til 110 afspejler den kardiovaskulære type. Hvis indekset overstiger 110, så er typen af ​​selvregulering af blodcirkulationen vaskulær, hvis mindre end 90 - hjerte. Typen af ​​selvregulering af blodcirkulationen afspejler organismens fænotypiske egenskaber. En ændring i reguleringen af ​​blodcirkulationen mod overvægten af ​​den vaskulære komponent indikerer dens økonomisering og en stigning i funktionelle reserver.