Membantu dengan kegagalan pernafasan akut. Manifestasi dan terapi untuk kegagalan pernafasan akut Klinik kegagalan pernafasan pada kanak-kanak

Akut kegagalan pernafasan pada kanak-kanak adalah keadaan di mana paru-paru mereka tidak dapat mengekalkan gas darah normal, i.e. tisu tidak menerima oksigen yang mencukupi dan lebihan karbon dioksida terkumpul di dalamnya. Oleh itu, mekanisme utama kerosakan dalam kegagalan pernafasan adalah hipoksemia (kekurangan oksigen) dan hiperkapnia (lebihan karbon dioksida), yang membawa kepada perubahan metabolik.

Sindrom gangguan pernafasan adalah akibatnya pelbagai syarat dan penyakit dalam zaman kanak-kanak:

  • Asma bronkial (ini adalah punca paling biasa pada kanak-kanak yang lebih tua)
  • Stenosing laryngotracheitis (punca yang paling biasa pada kanak-kanak kecil)
  • Epiglottitis
  • Bronkitis obstruktif
  • Pukul badan asing ke dalam orofarinks atau nasofaring dan menurunkannya lebih rendah
  • Aspirasi muntah
  • Pramatang, di mana terdapat kekurangan sebenar surfaktan (bahan yang membantu paru-paru mengembang dan tidak melekat bersama semasa menghembus nafas)
  • Kecacatan kongenital paru-paru dan jantung
  • Jangkitan saluran pernafasan
  • Penyakit jantung.

Stenosing laryngotracheitis adalah punca utama kegagalan akut sistem pernafasan pada kanak-kanak berumur satu hingga 6. Ia sering merumitkan influenza dan jangkitan pernafasan lain. Gejala laryngotracheitis stenosing muncul pada hari ke-1 atau ke-2 penyakit berjangkit.

Ciri-ciri anatomi kanak-kanak terdedah kepada komplikasi yang kerap penyakit asas kegagalan pernafasan akut.
Ciri-ciri ini ialah:

  • Kedudukan tulang rusuk yang dinaikkan, memberikan dada penampilan "pengeluaran", i.e. dia dalam keadaan menghembus nafas
  • Pada mulanya jumlah pasang surut berkurangan
  • Pernafasan cepat (berbanding dengan orang dewasa)
  • Salur udara yang sempit
  • Kepenatan yang cepat otot pernafasan
  • Mengurangkan aktiviti surfaktan.

Oleh itu, ibu bapa harus sentiasa berwaspada untuk pengesanan kegagalan pernafasan akut tepat pada masanya jika kanak-kanak itu mempunyai sebarang faktor penyebab (terutamanya jangkitan pernafasan).

Jenis kegagalan pernafasan

Bergantung pada perkembangan gangguan komposisi gas darah, terdapat tiga tahap utama kegagalan pernafasan:

  1. hipoksemia, di mana terdapat kekurangan oksigen dalam darah (ketegangan karbon dioksida mungkin normal atau mungkin meningkat sedikit). Kegagalan jenis ini berkembang disebabkan oleh pelanggaran antara alveoli dan kapilari
  2. Hypercapnic– berlaku akibat pernafasan yang sangat cepat (karbon dioksida berlebihan mengatasi kekurangan oksigen)
  3. bercampur.


Darjah

Tahap kegagalan pernafasan pada kanak-kanak menentukan keterukan keadaan mereka. Pada peringkat pertama kesedaran kanak-kanak adalah jelas, kulit berwarna normal, tetapi kebimbangan dan sesak nafas muncul, dan kadar denyutan jantung meningkat (sebanyak 5-10% daripada normal).
Tahap kedua dicirikan oleh keterukan gejala yang lebih besar:

  • Penarikan ruang intercostal, kawasan supraclavicular dan kawasan di atas takuk jugular
  • Nafas yang bising kedengaran dari jauh
  • Warna kulit kebiruan yang muncul apabila kanak-kanak teruja
  • Kadar denyutan jantung meningkat adalah 10-15% lebih tinggi daripada biasa untuk umur tertentu.

Tahap ketiga menimbulkan bahaya serius kepada kesihatan kanak-kanak. Ciri-cirinya ialah:

  • Pernafasan aritmik akibat lemas
  • Kehilangan nadi secara berkala
  • Kadar jantung meningkat paroksismal
  • Malar (bukan sahaja semasa keseronokan, tetapi juga semasa rehat) sianosis kulit dan membran mukus.



Diagnostik

Diagnosis akhir kegagalan pernafasan akut pada kanak-kanak dibuat selepas menentukan gas darah. Satu daripada dua tanda sudah memadai(ditakrifkan dalam darah arteri):

  • Ketegangan oksigen 50 mm Hg. atau kurang
  • Voltan karbon dioksida 50 mm Hg. dan banyak lagi.

Tetapi selalunya tidak mungkin untuk menentukan komposisi gas. Oleh itu, doktor (dan ibu bapa) memberi tumpuan kepada manifestasi klinikal, tersedia untuk penyelidikan dalam apa jua keadaan.
Tanda-tanda klinikal kegagalan pernafasan adalah:

  1. Kadar pernafasan meningkat, diikuti dengan pernafasan yang lebih perlahan
  2. Nadi tidak teratur
  3. Tiada bunyi nafas
  4. Pernafasan yang kuat dan berdehit
  5. Penarikan ruang intercostal
  6. Penyertaan otot tambahan dalam tindakan pernafasan
  7. Perubahan warna kebiruan pada anggota badan, hujung hidung dan segitiga nasolabial
  8. Keadaan sebelum pengsan, yang mungkin diikuti dengan kehilangan kesedaran.

Rawatan

Rawatan kegagalan pernafasan pada zaman kanak-kanak dijalankan dalam beberapa bidang:

  • Memulihkan aliran udara melalui saluran pernafasan (mengeluarkan badan asing yang telah masuk ke sana, mengeluarkan edema radang, dsb.)
  • Pembetulan gangguan metabolik, dibangunkan dengan latar belakang hipoksia
  • Menetapkan antibiotik untuk mencegah komplikasi berjangkit.

Walau bagaimanapun, rawatan sedemikian hanya boleh dilakukan di hospital. Di rumah, ibu bapa harus tahu peraturan kecemasan yang perlu segera diberikan kepada kanak-kanak:

Sebelum mengikuti peraturan ini, anda harus menghubungi perkhidmatan ambulans!

  1. Mengeluarkan objek asing dari kerongkong atau muntah yang disedut
  2. Penyedutan ubat bronkodilator untuk asma bronkial(ia hendaklah sentiasa ada dalam kabinet ubat rumah anda)
  3. Memastikan aliran udara tepu oksigen (tingkap terbuka)
  4. Penyedutan wap untuk edema laring, yang merupakan gejala utama laryngotracheitis stenosing
  5. Mandi kaki
  6. Minuman suam dalam kuantiti yang banyak.

Pada kanak-kanak, badan asing tidak boleh dikeluarkan secara membuta tuli, kerana ini boleh membawa kepada halangan saluran pernafasan yang lengkap. Adalah disyorkan untuk meletakkan tangan anda pada kawasan epigastrik dan tolak ke atas. Badan asing yang muncul boleh dikeluarkan.

Lewat mendapatkan bantuan perubatan oleh ibu bapa apabila gejala kegagalan pernafasan muncul pada kanak-kanak adalah sebab keberkesanan terapi farmakologi yang rendah. Oleh itu dalam amalan pediatrik selalunya terdapat tanda-tanda untuk conicotomy (pembedahan laring) dan pengudaraan buatan paru-paru menggunakan intubasi trakea.

Anda boleh menghalang manipulasi serius ini pada kanak-kanak jika anda mengetahui tanda-tanda kekurangan akut yang berkembang dan segera hubungi ambulans, sambil pada masa yang sama mengikuti peraturan penjagaan kecemasan (di tempat di mana segala-galanya berlaku).

Bagaimana untuk mengenali kegagalan pernafasan pada kanak-kanak dikemas kini: 18 April 2016 oleh: admin

Kegagalan pernafasan akut (ARF) – keadaan patologi, dicirikan oleh penurunan mendadak dan kuat dalam tahap ketepuan oksigen darah (sama ada oksigen memasuki darah dalam kuantiti yang tidak mencukupi, atau badan tidak dapat mengeluarkan oksigen berlebihan daripada darah karbon dioksida). Sindrom ini juga boleh menyebabkan kematian pesakit.

Penerangan

– jenis tertentu gangguan pernafasan (luaran/tisu), dinyatakan dalam ketidakupayaan badan untuk mengekalkan tahap oksigen yang diperlukan dalam darah secara bebas, yang boleh menyebabkan kerosakan organ dalaman orang. Sebagai peraturan, hasil negatif seperti itu berlaku kerana kerosakan pada otak (BM), organ pernafasan, dan sel darah merah (sel yang membawa gas melalui darah).

Mengendalikan analisis makmal Untuk memerhatikan keadaan komposisi gas darah, dengan patologi ini doktor akan melihat penurunan paras oksigen di bawah empat puluh sembilan milimeter merkuri dan lompatan serentak dalam kandungan karbon dioksida melebihi lima puluh satu milimeter.

Perlu diketahui bahawa dengan ARF tidak mungkin untuk mencetuskan mekanisme pampasan, seperti kegagalan pernafasan kronik (CRF). Atas sebab inilah gangguan berlaku dalam proses metabolik.

Kegagalan pernafasan akut adalah proses yang cepat; pesakit mungkin mati beberapa minit selepas serangan bermula, atau mungkin beberapa jam kemudian. Itulah sebabnya penjagaan kecemasan untuk kegagalan pernafasan akut amat diperlukan.

Pengelasan

Kegagalan pernafasan biasanya dibahagikan kepada kronik dan bentuk akut. Kegagalan pernafasan kronik berlangsung selama bertahun-tahun dan tidak mengancam kesihatan pesakit seperti kegagalan pernafasan akut.

Kegagalan pernafasan akut dibahagikan kepada primer dan sekunder. Kumpulan pertama dikaitkan dengan kegagalan proses pertukaran gas secara langsung organ pernafasan. Dalam kumpulan kedua, punca kejadian adalah kegagalan dalam pemusnahan oksigen di seluruh badan pesakit.

Punca ARF primer:

  • centrogenik. Berkembang akibat kerosakan pada GM (otak), terutamanya batangnya ( medula oblongata), kerana pusat yang bertanggungjawab untuk fungsi pernafasan terletak di sana.
  • Neuromuskular. Kegagalan berlaku semasa penghantaran impuls daripada NS ( sistem saraf) kepada otot pernafasan.
  • Pleurogenik. Disebabkan oleh lesi pleura, perbezaan lilitan dada apabila menarik dan menghembus ia menjadi lebih kecil.
  • Pulmonari. Disebabkan oleh proses obstruktif/sekatan dalam organ pernafasan.

Punca ARF sekunder:

  • kegagalan hypocirculatory.
  • Kerosakan jantung.
  • Ciptaan laluan tambahan untuk aliran darah menggunakan cantuman khas sekiranya berlaku sebarang kejutan.
  • Gangguan hipovolemik.
  • Kerosakan tromboembolik pada organ pernafasan.

Terdapat juga jenis pengudaraan (pernafasan) dan parenkim. Pengudaraan dicirikan oleh peningkatan tahap pengumpulan karbon dioksida yang terkandung dalam darah. Ini disebabkan oleh gangguan dalam pernafasan luaran (pertukaran gas antara badan manusia dan udara atmosfera), lompatan mendadak dan kuat dalam tekanan separa CO2, kemudian penurunan kandungan oksigen darah. Ini biasanya berlaku apabila GM terjejas, apabila penghantaran impuls ke gentian otot terganggu.

Bentuk parenkim dicirikan oleh penurunan tekanan separa oksigen. Kandungan CO2 biasanya berada pada tahap yang diperlukan, kadangkala lebih tinggi sedikit daripada biasa.

Tanda-tanda

Kadar manifestasi tanda-tanda utama penyakit secara langsung bergantung pada tahap kerosakan pada proses pernafasan.

Gejala kegagalan pernafasan akut dibahagikan kepada tiga darjah keterukan:

ijazah pertama. Kedudukan pesakit diberi pampasan sepenuhnya. Pesakit mengadu bahawa tidak ada udara yang mencukupi semasa menghirup, doktor dengan mudah mendiagnosis kebimbangan sifat neuropsychic, dan kadang-kadang terdapat manifestasi euforia.

Pesakit mempunyai ciri ciri:

  • kulit kelihatan pucat;
  • jari, bibir, hidung mempunyai warna kebiruan;
  • sering meningkatkan pengeluaran peluh;
  • nadi, pernafasan meningkat;
  • tekanan darah meningkat sedikit.

ijazah ke-2. Kedudukan pesakit mendapat pampasan sebahagian.

simptom:

  • keseronokan neuropsychic.

  • Sesak nafas yang kuat.
  • Penjagaan kecemasan untuk kegagalan pernafasan akut adalah penting. Dalam ketiadaannya, pesakit akan bermula gangguan delusi, penglihatan halusinogen, pengsan.
  • Kebiruan seluruh badan.
  • peluh ganas.
  • Pernafasan yang cetek dan berulang.
  • Nadi meningkat kepada seratus empat puluh denyutan seminit.
  • Tekanan darah menjadi lebih tinggi.
  • Gejala utama tahap kedua ialah gangguan kesedaran.

darjah 3. Aktiviti badan terganggu kerana kegagalan/keletihan mekanisme penyesuaian.

simptom:

  • kekejangan teruk;
  • koma hipoksia;
  • gangguan metabolik;
  • pernafasan yang cepat ( lebih empat puluh seminit).
Apabila penyakit itu berlanjutan:
  • bilangan penyedutan dan hembusan berkurangan kepada sepuluh kali seminit. Ini bermakna berhenti awal jantung dan proses pernafasan.
  • Penurunan mendadak tekanan darah.
  • Nadi melebihi seratus lima puluh denyutan seminit, dan gangguan dalam irama jantung berlaku.

Gejala yang disenaraikan di atas menunjukkan bahawa apabila menerima kegagalan pernafasan akut tahap ketiga, pesakit mengalami kerosakan teruk pada vital dari masa ke masa (pendek). organ penting dan sistem, maka kematian berlaku.

Diagnostik

Kegagalan pernafasan akut berkembang sangat cepat, ia tidak memberi Kuantiti yang besar masa untuk diagnostik yang meluas dan pengenalpastian seterusnya punca apa yang berlaku. Oleh itu, kaedah utama untuk memeriksa pesakit adalah pemeriksaan oleh pakar; adalah dinasihatkan untuk mengumpul semua maklumat yang mungkin tentang sejarah perubatan di kalangan keluarga, saudara-mara, dan rakan sekerja.

Penilaian kadar denyutan jantung yang betul adalah kritikal; penyedutan dan pernafasan; keadaan di mana saluran pernafasan terletak; berapakah tekanan darah pesakit?

Untuk menentukan tahap penyakit, ujian darah dilakukan untuk komponen gas, dan penunjuk kedudukan asid-bes juga dilihat.

Untuk mencari punca ARF, mereka biasanya melakukannya x-ray organ toraks, tidak kurang popular adalah bronkoskopi dan elektrokardiografi.

Komplikasi

Kegagalan pernafasan akut adalah sindrom yang mengancam nyawa itu sendiri.

Walau bagaimanapun, penyakit ini boleh menimbulkan akibat pada kebanyakan organ dan sistem:

  • Sistem pernafasan. Trombosis saluran pulmonari, fibrosis meluas dan teruk pada organ pernafasan; Kegagalan mekanikal diperhatikan semasa pengudaraan buatan paru-paru.
  • Hati. Dalam peredaran pulmonari, tekanan darah meningkat, yang menyebabkan bahagian kanan jantung membesar dan mengembang; penurunan tekanan darah yang teruk; gangguan irama jantung; keradangan kantung perikardial; infarksi miokardium.
  • Saluran gastrousus. Pendarahan daripada salur darah, halangan usus, kemungkinan ulser akibat tekanan yang melampau ( perut, duodenum).
  • Sistem kencing. Kegagalan penapisan, sedutan terbalik air kencing, mungkin akut kegagalan buah pinggang, masalah dengan keseimbangan air-garam.

Pertolongan cemas dan kecemasan

Penting untuk diketahui dan diingati : untuk kegagalan pernafasan akut Penjagaan segera amat diperlukan, kerana setiap minit kelewatan boleh meragut nyawa pesakit.

DALAM kes umum Algoritma tindakan agak mudah:
  1. Laluan saluran pernafasan dan sokongan negeri ini dipastikan.
  2. Pengudaraan paru-paru dan aliran darah di sana dipulihkan.
  3. Penghapusan akibat pembangunan kedua yang boleh merumitkan dan memburukkan lagi perjalanan penyakit.

Sekiranya pesakit tidak dijumpai pakar yang berkelayakan, dan, katakan, orang yang lewat, dia harus segera menghubungi doktor. Walau bagaimanapun, sebelum doktor tiba, orang ini boleh memberikan pertolongan cemas: titik pertama algoritma dijalankan, maka pesakit mesti berpaling ke sisinya.

Sekiranya pernafasan tidak diperhatikan, orang itu telah kehilangan kesedaran, adalah perlu untuk menyediakan yang paling mudah bantuan pernafasan.

Apabila ketibaan doktor, yang sekali lagi melihat patensi saluran pernafasan, jika ini tidak betul, maka pakar menghapuskan masalah ini satu cara atau yang lain. Kemudian doktor, mengisi semula kekurangan oksigen, sama ada memasukkan kateter hidung, atau memakai topeng/khemah oksigen, atau menyambungkannya ke ventilator.

Rawatan

Rawatan kegagalan pernafasan akut dijalankan terlebih dahulu oleh pakar dari ambulans, kemudian ia diteruskan di hospital. Pertama sekali, doktor mengimbangi kekurangan oksigen menggunakan "peranti" di atas.

Program rawatan selanjutnya bergantung pada asas kejadian ARF:

  • Mengeluarkan objek asing. Langkah ini paling kerap diperlukan apabila tercekik, tekanan daripada sesuatu, terutamanya semasa makan. Oleh kerana kekurangan oksigen akut, kegagalan pernafasan mula berkembang dengan cepat. Adalah dinasihatkan untuk mengeluarkan bendasing ini terus di tempat kejadian.

Mesti diperiksa secara visual kaviti oral, jika objek asing dikesan, keluarkan secara manual, bungkus jari anda dengan kain, kerana pesakit tidak sedarkan diri dan mungkin menggigit jarinya.

Jika selepas pemeriksaan tiada apa yang dijumpai, kaedah Heimlich digunakan, apabila seseorang pergi ke belakang belakang orang yang tercekik, genggam tangannya di atas pinggang, salah satunya harus digenggam ke dalam penumbuk, terletak di kawasan perut di tengah. . Tangan kedua diletakkan pada yang pertama, maka anda perlu menekan dengan tajam pada titik itu beberapa kali.

Di hospital, objek asing ditemui semasa pemeriksaan X-ray, tomografi yang dikira, tetapi dikeluarkan menggunakan peralatan yang direka khusus untuk tujuan ini. Apabila badan asing akhirnya dikeluarkan, pernafasan dipulihkan, kulit mula-mula menjadi pucat, kemudian kembali ke warna normalnya. Pesakit kekal di hospital untuk beberapa waktu, selepas itu dia boleh pulang ke rumah.

  • Pengudaraan Kaedah ini dianggap mungkin kaedah yang paling berkuasa untuk merawat ARF. Sekiranya tiada pernafasan sama sekali, anda boleh melakukan manipulasi terus di tempat kejadian: mulut ke mulut, mulut ke hidung.
Peranti ini disambungkan di hospital jika pesakit:
  1. pernafasan telah berhenti sepenuhnya;
  2. DN diperhatikan serentak dengan keadaan koma/stuporos;
  3. keadaan kejutan, peredaran darah terganggu;
  4. kerosakan otot yang bertanggungjawab untuk bernafas;
  5. tekanan separa menurun di bawah empat puluh lima milimeter merkuri.
  • Trakeostomi. Adakah campur tangan pembedahan, digunakan hanya dalam kes kecemasan dengan pembengkakan laring atau kehadiran badan asing yang tidak boleh ditanggalkan. Intipati kaedah ini adalah untuk menyediakan rongga dalaman akses trakea ke udara.
  • Langkah-langkah untuk membantu dengan anafilaksis ( kursus yang teruk alahan). Ia muncul apabila alergen memasuki tubuh manusia. Ia boleh menjadi produk yang dimakan oleh pesakit, racun yang diperoleh daripada serangga; beberapa ubat.
Pertolongan cemas dalam senario ini agak mudah:
  1. Hentikan alergen daripada memasuki badan. Ubat perubatan– berhenti mentadbir; debunga, bahan kimia - berhenti menyedut, tinggalkan kawasan ini; digigit serangga - sapukan tourniquet untuk mengurangkan pergerakan alergen berbahaya melalui saluran.
  2. Berikan ubat yang sesuai ( adrenalin/glukokortikoid/antihistamin).
Untuk melakukan ini, doktor melakukan tusukan dalam beberapa peringkat:
  1. Pesakit diberi ubat penahan sakit.
  2. Jarum dimasukkan untuk tusukan di kawasan yang diperlukan.
  3. Cecair dipam keluar menggunakan picagari.
  4. Sekiranya perlu, saliran dibiarkan di dalam lubang yang dibuat atau rongga itu dibasuh.

Prosedur ini boleh dilakukan lebih daripada sekali, walaupun dalam satu hari, walaupun ini agak sensasi yang menyakitkan kepada pesakit.

  • Edema pulmonari. Pertama sekali, punca yang membawa kepada bengkak dihapuskan. Pesakit mesti diberi oksigen ( dua hingga enam liter seminit) atau udara yang mengandungi wap etil apabila buih terbentuk dalam saluran pernafasan. Kemudian anda perlu mentadbir diuretik secara intravena.

Video

Video - kegagalan pernafasan

Kesimpulan

Kegagalan pernafasan akut - penyakit serius, memerlukan campur tangan segera doktor, kerana pesakit boleh mati dengan cepat.

Sekiranya pakar dipanggil tepat pada masanya dan bantuan diberikan tepat pada masanya, pesakit boleh sembuh, walaupun banyak organ dan sistem badan sering terjejas pada pesakit.

Kegagalan pernafasan akut- keadaan di mana badan tidak dapat mengekalkan ketegangan gas dalam darah yang mencukupi untuk metabolisme tisu. Dalam mekanisme perkembangan kegagalan pernafasan akut, peranan utama dimainkan oleh gangguan dalam pengudaraan dan proses pertukaran gas membran. Dalam hal ini, kegagalan pernafasan akut dibahagikan kepada jenis berikut:

  1. Kegagalan pernafasan akut pengudaraan:
    1. Pusat.
    2. Thoracoabdominal.
    3. Neuromuskular.
  2. Kegagalan pernafasan akut pulmonari:
    1. Obstruktif-konstriktif:
      1. jenis atas;
      2. jenis bawah
    2. Parenchymatous.
    3. Terhad.
  3. Kegagalan pernafasan akut disebabkan oleh pelanggaran nisbah pengudaraan-perfusi.

Apabila memulakan rawatan kegagalan pernafasan akut, pertama sekali perlu menyerlahkan kriteria kardinal yang menentukan jenis kegagalan pernafasan akut dan dinamik perkembangannya. Ia adalah perlu untuk menyerlahkan gejala utama yang memerlukan pembetulan keutamaan. Kemasukan ke hospital untuk sebarang jenis kegagalan pernafasan akut adalah wajib.

Arahan umum rawatan untuk sebarang jenis kegagalan pernafasan akut adalah:

  1. Pemulihan tepat pada masanya dan penyelenggaraan pengoksigenan tisu yang mencukupi. Ia adalah perlu untuk memulihkan patensi saluran pernafasan, berikan pesakit campuran udara-oksigen (pemanasan, pelembapan, kepekatan oksigen yang mencukupi). Menurut petunjuk, dia dipindahkan ke pengudaraan mekanikal.
  2. Menggunakan kaedah terapi pernafasan daripada yang paling mudah (pernafasan mulut-ke-mulut atau mulut-ke-hidung) kepada pengudaraan mekanikal (lampiran, peranti atau alat pernafasan automatik). Dalam kes ini, anda boleh menetapkan kedua-dua terapi pernafasan tambahan - pernafasan mengikut Gregory, Martin-Bouyer (dengan adanya pernafasan spontan), dan penggantian pengudaraan mekanikal dengan tekanan positif berterusan (CPP) dan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP).

Jenis obstruktif-konstriktif atas kegagalan pernafasan akut paling kerap berlaku pada zaman kanak-kanak. Ia mengiringi ARVI, benar dan croup palsu, badan asing farinks, laring dan trakea, epiglotitis akut, abses retropharyngeal dan paratonsillar, kecederaan dan tumor laring dan trakea. Komponen patogenetik utama kegagalan pernafasan akut jenis ini, yang menentukan keterukan keadaan dan prognosis, adalah kerja berlebihan otot pernafasan, disertai dengan kekurangan tenaga.

Gambar klinikal stenosis dicirikan oleh perubahan dalam timbre suara, kasar batuk menyalak, pernafasan "stenotik" dengan penarikan balik bahagian lentur dada dan kawasan epigastrik. Penyakit ini bermula secara tiba-tiba, selalunya pada waktu malam. Bergantung kepada tahap keterukan gejala klinikal, mencerminkan tahap rintangan pernafasan, terdapat 4 darjah stenosis. Terhebat kepentingan klinikal mempunyai stenosis darjah I, II dan III, yang sepadan dengan peringkat pampasan, sub- dan dekompensasi kegagalan pernafasan akut (darjah IV sepadan dengan peringkat terminal).

Stenosis darjah I dimanifestasikan oleh kesukaran bernafas semasa inspirasi, penarikan balik fossa jugular, yang meningkat dengan kegelisahan motor kanak-kanak. Suara menjadi serak (“seperti ayam jantan”). Tiada sianosis, kulit dan membran mukus berwarna merah jambu, dan takikardia sedikit dicatatkan.

Stenosis tahap kedua dicirikan oleh penyertaan semua otot tambahan dalam pernafasan. Pernafasan bising dan boleh didengari dari jauh. Suara serak, batuk menyalak, menyatakan kebimbangan. Berbeza dengan stenosis gred I, penarikan balik kawasan intercostal dan epigastrik, penarikan hujung bawah sternum, serta sianosis terhadap latar belakang pucat diperhatikan. kulit, berpeluh. Takikardia meningkat, bunyi jantung teredam, sianosis gterior dan akrosianosis ringan dicatatkan. Hipoksemia sederhana dikesan dalam darah. Hypercapnia biasanya tidak dikesan.

Stenosis darjah III sepadan dengan peringkat dekompensasi kegagalan pernafasan akut dan dicirikan oleh manifestasi tajam semua gejala di atas: pernafasan bising, penarikan tajam ruang intercostal, fossa jugular dan kawasan epigastrik, prolaps seluruh sternum, sianosis total dan acrocyanosis terhadap latar belakang kulit pucat. Nampak sejuk peluh melekit. Hanya bunyi berwayar yang kedengaran di dalam paru-paru. Keresahan motor digantikan dengan adynamia. Bunyi jantung tersekat, dan nadi paradoks muncul. Hipoksemia dan hiperkainia yang teruk, asidosis gabungan dengan dominasi komponen pernafasan dikesan dalam darah. Encephalopathy posthypoxic yang teruk berkembang. Jika pesakit tidak disediakan penjagaan kesihatan, maka stenosis memasuki peringkat terminal, yang dicirikan oleh asfiksia, bradikardia dan asystole.

Rawatan. Disebabkan risiko mengalami kegagalan pernafasan akut dekompensasi, semua kanak-kanak dengan stenosis mesti dimasukkan ke hospital di jabatan khusus rawatan Rapi atau unit rawatan rapi.

hidup peringkat prahospital dalam kes stenosis tahap I-II, badan asing harus dikeluarkan atau kuantiti berlebihan rembesan dari oro- dan nasofaring. Oksigen disedut dan kanak-kanak itu dihantar ke hospital. Terapi ubat tidak dikehendaki. Di hospital, penyedutan (campuran udara-oksigen hangat yang dilembapkan) ditetapkan, rongga mulut dan bahagian hidung faring dibersihkan, dan lendir dikeluarkan dari bahagian atas laring dan trakea di bawah kawalan laringoskopi langsung. Prosedur yang mengganggu digunakan: plaster sawi pada kaki, dada, memampatkan di kawasan leher. Antibiotik ditetapkan mengikut petunjuk. Kortikosteroid hidrokortison dan nrednisolone diberikan. Penghospitalan yang tepat pada masanya, prosedur fisioterapeutik, dan sanitasi saluran pernafasan atas yang mencukupi, sebagai peraturan, mengelakkan perkembangan stenosis dan, dengan itu, kegagalan pernafasan akut.

Dalam kes stenosis tahap ketiga, adalah perlu untuk memasukkan trakea dengan tiub termoplastik dengan diameter yang jelas lebih kecil dan segera memasukkan kanak-kanak itu ke hospital di hospital. Intubasi dijalankan di bawah anestesia tempatan(pengairan aerosol pada pintu masuk ke laring 2 % larutan lidocaine). Apabila mengangkut pesakit, penyedutan oksigen mesti dilakukan. Jika jantung tidak berkesan akut berkembang atau berhenti, resusitasi kardiopulmonari dilakukan. Trakeostomi untuk stenosis gred III-IV hanya digunakan sebagai langkah paksa apabila mustahil untuk memberikan pengudaraan yang mencukupi melalui tiub endotrakeal.

Rawatan di hospital harus ditujukan terutamanya kepada sanitasi yang mencukupi pada pokok trakeobronkial dan pencegahan jangkitan sekunder.

Kegagalan pernafasan akut jenis obstruktif-konstriktif yang lebih rendah berkembang dalam keadaan asma, bronkitis asma, penyakit paru-paru bronko-obstruktif. Menurut data anamnestic, kejadian sindrom mungkin dikaitkan dengan pemekaan sebelumnya kepada alergen berjangkit, isi rumah, makanan atau dadah. DALAM mekanisme yang kompleks gangguan aerodinamik, perpecahan fungsi saluran udara pusat dan periferi adalah sangat penting disebabkan oleh penurunan dalam lumen mereka yang disebabkan oleh kekejangan otot, bengkak membran mukus dan peningkatan kelikatan rembesan. Ini mengganggu proses pengudaraan-perfusi dalam paru-paru.

Gambar klinikal penyakit ini dicirikan oleh kehadiran prekursor: kebimbangan, kehilangan selera makan, rinitis vasomotor, kegatalan kulit. Kemudian ada perkembangan ketidakselesaan pernafasan"- batuk, berdehit, yang boleh didengari pada jarak jauh (yang dipanggil wheezing jauh), dengan sesak nafas ekspirasi, sianosis. Tympanitis, pernafasan yang lemah, pernafasan yang berpanjangan, rales kering dan lembap kedengaran di dalam paru-paru. Tidak mencukupi atau rawatan yang tidak tepat pada masanya boleh memanjangkan keadaan ini, yang boleh berkembang menjadi status asthmaticus. Terdapat tiga peringkat perkembangan status asthmaticus.

Yang pertama ialah peringkat subcompensation, di mana, dengan latar belakang umum keadaan serius, sesak nafas yang teruk dan berdehit dalam paru-paru, takikardia dan hipertensi arteri. Sianosis perioral atau tidak dinyatakan. Kanak-kanak itu sedar dan teruja.

Yang kedua ialah peringkat dekompensasi (total pulmonary obstruction syndrome). Kesedaran keliru, kanak-kanak sangat teruja, pernafasan kerap dan cetek. Sianosis yang berkembang dan akrosianosis yang jelas muncul. Pada auskultasi dalam bahagian bawah"zon senyap" dikesan di dalam paru-paru; pernafasan yang lemah dengan ketara dan semput kering kedengaran di seluruh permukaan paru-paru. Tachycardia meningkat secara mendadak, hipertensi arteri meningkat.

ketiga - tahap koma. Tahap ini dicirikan oleh kehilangan kesedaran, atony otot, jenis pernafasan paradoks, penurunan tekanan darah yang ketara, aritmia (ekstrasistol tunggal atau kumpulan). Penangkapan jantung mungkin berlaku.

Dalam peringkat subcompensated dan decompensated, rawatan di peringkat prahospital termasuk penggunaan cara bukan farmakologi: penyedutan oksigen, mandi kaki dan tangan panas, plaster sawi di dada (jika kanak-kanak bertolak ansur dengan prosedur ini). Ia adalah perlu untuk mengasingkan kanak-kanak daripada alergen yang berpotensi: habuk rumah, haiwan peliharaan, pakaian bulu.

Sekiranya tiada kesan, simpatomimetik digunakan - perangsang ß-adrenergik (novodrin, isadrin, euspiran), ß 2 - perangsang adrenergik (alupent, salbutamol, bricanil) dalam bentuk aerosol penyedutan - 2-3 titis ubat ini dibubarkan dalam 3-5 ml air atau larutan isotonik natrium klorida.

Dalam kes bentuk penyakit yang bergantung kepada hormon dan ketidakberkesanan terapi di atas, hidrokortison (5 mg/kg) ditetapkan dalam kombinasi dengan prednisolon (1 mg/kg) secara intravena.

Daripada bronkodilator, ubat pilihan ialah larutan 2.4% aminofilin (aminofilin, diafilin). Dos pemuatan (20 - 24 mg/kg) diberikan secara intravena selama 20 minit, kemudian dos penyelenggaraan diberikan - 1 - 1.6 mg/kg setiap 1 jam. Salbutamol disedut.

Antihistamin (pyiolfen, diphenhydramine, suprastin, dll.) dan ubat adrenomimetik seperti adrenalin dan ephedrine hydrochloride tidak digalakkan untuk ditetapkan.

Rawatan di hospital adalah kesinambungan terapi prahospital. Sekiranya tiada kesan daripada terapi yang digunakan dan sindrom itu berlanjutan, intubasi trakea dan lavage trakeobronkial mesti dilakukan. Jika perlu, gunakan pengudaraan mekanikal. Kanak-kanak dalam keadaan subcompensation dan decompensation dan dalam koma dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi.

Kegagalan pernafasan akut parenchymal boleh mengiringi bentuk radang paru-paru yang teruk dan toksik, sindrom aspirasi, embolisme lemak cawangan arteri pulmonari, paru-paru "kejutan", pemburukan fibrosis kistik, sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir dan bayi, displasia bronkopulmonari. Walaupun pelbagai faktor etiologi, gangguan dalam pengangkutan transmembran gas adalah kepentingan utama dalam mekanisme perkembangan kegagalan pernafasan akut jenis ini.

Klinik ini dicirikan oleh gejala utama seperti kadar pernafasan dan nadi, nisbahnya, tahap penyertaan otot bantu dalam tindakan pernafasan, dan sifat sianosis. Doktor kecemasan mesti mendiagnosis kegagalan pernafasan dan menentukan peringkatnya (pampasan dan dekompensasi).

Bentuk pampasan kegagalan pernafasan akut parenchymal dicirikan oleh sesak nafas ringan - pernafasan menjadi lebih kerap daripada norma umur sebanyak 20 - 25%. Sianosis perioral dan bengkak sayap hidung diperhatikan.

Dalam bentuk dekompensasi sesak nafas, kadar pernafasan meningkat secara mendadak dan meningkat sebanyak 30 - 70% berbanding dengan norma umur. Amplitud pernafasan dada juga meningkat, dan oleh itu kedalaman pernafasan. Terdapat bengkak sayap hidung, dan semua otot tambahan terlibat secara aktif dalam tindakan pernafasan. Sianosis kulit dan membran mukus diucapkan, acrocyanosis muncul.

Pergolakan psikomotor digantikan dengan terencat dan adynamia. Tachypnea berlaku dengan latar belakang penurunan kadar denyutan jantung.

Gejala tambahan - demam, gangguan hemodinamik, perubahan dalam komposisi gas darah (hipoksemia dan hiperkapnia) menentukan keterukan keadaan kanak-kanak.

Ini adalah sindrom patologi yang mengiringi beberapa penyakit, yang berdasarkan pertukaran gas terjejas dalam paru-paru. Asas gambaran klinikal adalah tanda-tanda hipoksemia dan hiperkapnia (sianosis, takikardia, gangguan tidur dan ingatan), sindrom keletihan otot pernafasan dan sesak nafas. DN didiagnosis berdasarkan data klinikal yang disahkan oleh parameter gas darah dan fungsi pernafasan. Rawatan termasuk menghapuskan punca DN, sokongan oksigen, dan, jika perlu, pengudaraan mekanikal.

ICD-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Maklumat am

Pernafasan luaran mengekalkan pertukaran gas yang berterusan dalam badan: bekalan oksigen atmosfera dan penyingkiran karbon dioksida. Sebarang disfungsi pernafasan luaran membawa kepada gangguan pertukaran gas antara udara alveolar dalam paru-paru dan komposisi gas darah. Akibat gangguan ini, kandungan karbon dioksida dalam darah meningkat dan kandungan oksigen berkurangan, yang membawa kepada kebuluran oksigen, pertama sekali, organ penting - jantung dan otak.

Dalam kes kegagalan pernafasan (RF), komposisi gas yang diperlukan bagi darah tidak disediakan, atau ia dikekalkan kerana kelebihan keupayaan pampasan sistem pernafasan luaran. Keadaan yang mengancam tubuh berkembang dengan kegagalan pernafasan, dicirikan oleh penurunan tekanan separa oksigen dalam darah arteri kepada kurang daripada 60 mmHg. Seni., serta peningkatan tekanan separa karbon dioksida lebih daripada 45 mm Hg. Seni.

Punca

Kegagalan pernafasan boleh berkembang dalam pelbagai akut dan kronik penyakit radang, kecederaan, lesi tumor organ pernafasan; dengan patologi otot pernafasan dan jantung; untuk keadaan yang membawa kepada pergerakan dada yang terhad. Pengudaraan paru-paru terjejas dan perkembangan kegagalan pernafasan boleh disebabkan oleh:

  • Gangguan obstruktif. Kegagalan pernafasan jenis obstruktif diperhatikan apabila terdapat kesukaran dalam laluan udara melalui saluran udara - trakea dan bronkus akibat bronkospasme, keradangan bronkus (bronkitis), kemasukan badan asing, penyempitan (penyempitan) trakea dan bronkus, mampatan bronkus dan trakea oleh tumor, dsb.
  • Pelanggaran sekatan. Kegagalan pernafasan jenis sekatan dicirikan oleh keupayaan terhad tisu paru-paru kepada pengembangan dan keruntuhan dan berlaku dengan pleurisy eksudatif, pneumothorax, pneumosklerosis, lekatan dalam rongga pleura, mobiliti terhad rangka rusuk, kyphoscoliosis, dsb.
  • Gangguan hemodinamik. Punca perkembangan kegagalan pernafasan hemodinamik boleh menjadi gangguan peredaran darah (contohnya, tromboembolisme), yang membawa kepada ketidakupayaan untuk mengalihkan kawasan paru-paru yang tersumbat. Perkembangan kegagalan pernafasan jenis hemodinamik juga disebabkan oleh shunting darah dari kanan ke kiri melalui saluran terbuka tingkap bujur dengan penyakit jantung. Dalam kes ini, campuran darah arteri vena dan beroksigen berlaku.

Pengelasan

Kegagalan pernafasan dikelaskan mengikut beberapa kriteria:

1. Mengikut patogenesis (mekanisme kejadian):

  • parenkim (hipoksemik, pernafasan atau kegagalan pulmonari Jenis I). Kegagalan pernafasan jenis parenkim dicirikan oleh penurunan kandungan dan tekanan separa oksigen dalam darah arteri (hipoksemia), yang sukar untuk diperbetulkan dengan terapi oksigen. Paling sebab biasa jenis ini kegagalan pernafasan adalah radang paru-paru, sindrom gangguan pernafasan (paru-paru kejutan), edema pulmonari kardiogenik.
  • pengudaraan ("mengepam", hiperkapnik atau kegagalan pernafasan jenis II). Manifestasi utama kegagalan pernafasan jenis pengudaraan adalah peningkatan kandungan dan tekanan separa karbon dioksida dalam darah arteri (hiperkapnia). Hipoksemia juga terdapat dalam darah, tetapi ia bertindak balas dengan baik kepada terapi oksigen. Perkembangan kegagalan pernafasan pengudaraan diperhatikan dengan kelemahan otot pernafasan, kecacatan mekanikal pada otot dan tulang rusuk dada, dan gangguan fungsi pengawalseliaan pusat pernafasan.

2. Mengikut etiologi (sebab):

  • menghalang. Dengan jenis ini mereka menderita kefungsian alat pernafasan luar: sukar nafas penuh dan terutamanya pernafasan, kadar pernafasan adalah terhad.
  • menyekat (atau menyekat). DN berkembang kerana pengehadan kedalaman maksimum inspirasi yang mungkin.
  • digabungkan (bercampur). DN jenis gabungan (campuran) menggabungkan tanda-tanda jenis obstruktif dan sekatan dengan dominasi salah satu daripadanya dan berkembang apabila jangka panjang penyakit kardiopulmonari.
  • hemodinamik. DN berkembang kerana kekurangan aliran darah atau pengoksigenan yang tidak mencukupi pada bahagian paru-paru.
  • meresap. Kegagalan pernafasan jenis meresap berkembang apabila penembusan gas melalui membran kapilari-alveolar paru-paru terjejas kerana penebalan patologinya.

3. Mengikut kadar pertumbuhan tanda:

  • Kegagalan pernafasan akut berkembang dengan cepat, dalam beberapa jam atau minit, biasanya disertai dengan gangguan hemodinamik dan menimbulkan bahaya kepada kehidupan pesakit (rawatan kecemasan diperlukan). langkah-langkah resusitasi dan rawatan rapi). Perkembangan kegagalan pernafasan akut boleh diperhatikan pada pesakit yang menderita bentuk kronik DN semasa eksaserbasi atau dekompensasi.
  • Kegagalan pernafasan kronik boleh meningkat selama beberapa bulan dan tahun, selalunya secara beransur-ansur, dengan peningkatan beransur-ansur dalam gejala; ia juga boleh menjadi akibat daripada pemulihan yang tidak lengkap selepas kegagalan pernafasan akut.

4. Mengikut parameter gas darah:

  • pampasan (komposisi gas darah adalah normal);
  • dekompensasi (kehadiran hipoksemia atau hiperkapnia darah arteri).

5. Mengikut keterukan gejala DN:

  • Ijazah DN I - dicirikan oleh sesak nafas dengan usaha yang sederhana atau ketara;
  • Ijazah DN II - sesak nafas diperhatikan dengan usaha kecil, penglibatan mekanisme pampasan semasa rehat dicatatkan;
  • III darjah DN – dimanifestasikan oleh sesak nafas dan sianosis semasa rehat, hipoksemia.

Gejala kegagalan pernafasan

Tanda-tanda DN bergantung kepada punca kejadian, jenis dan keterukan. Tanda-tanda klasik kegagalan pernafasan adalah:

  • manifestasi hipoksemia

Hipoksemia secara klinikal ditunjukkan oleh sianosis (sianosis), tahap yang menyatakan keterukan kegagalan pernafasan dan diperhatikan apabila tekanan separa oksigen (PaO2) dalam darah arteri berkurangan di bawah 60 mm Hg. Seni. Hipoksemia juga dicirikan oleh gangguan hemodinamik, dinyatakan dalam takikardia dan hipotensi arteri sederhana. Apabila PaO2 dalam darah arteri berkurangan kepada 55 mm Hg. Seni. Kemerosotan ingatan untuk peristiwa semasa diperhatikan, dan apabila PaO2 berkurangan kepada 30 mm Hg. Seni. pesakit hilang kesedaran. Hipoksemia kronik menunjukkan dirinya sebagai hipertensi pulmonari.

  • manifestasi hiperkapnia

Manifestasi hiperkapnia termasuk takikardia, gangguan tidur (insomnia pada waktu malam dan mengantuk pada siang hari), loya, dan sakit kepala. Peningkatan pesat dalam tekanan separa karbon dioksida (PaCO2) dalam darah arteri boleh membawa kepada keadaan koma hiperkapnik yang dikaitkan dengan peningkatan aliran darah serebrum, peningkatan tekanan intrakranial dan perkembangan edema serebrum. Sindrom kelemahan dan keletihan otot pernafasan dicirikan oleh peningkatan kadar pernafasan (RR) dan penglibatan aktif otot bantu (otot saluran pernafasan atas, otot leher, otot perut) dalam proses pernafasan.

  • sindrom kelemahan dan keletihan otot pernafasan

RR lebih daripada 25/min. boleh layan tanda awal keletihan otot pernafasan. Penurunan dalam RR kurang daripada 12/min. mungkin menunjukkan penangkapan pernafasan. Varian melampau sindrom kelemahan dan keletihan otot pernafasan adalah pernafasan paradoks.

  • sesak nafas

Bersama dengan terapi oksigen, langkah-langkah diambil untuk meningkatkan fungsi saliran bronkus: ditetapkan ubat antibakteria, bronkodilator, mucolytics, urutan dada, penyedutan ultrasound, fisioterapi, aspirasi aktif rembesan bronkial dilakukan melalui endobronkoskop. Dalam kes kegagalan pernafasan rumit jantung pulmonari, diuretik ditetapkan. Rawatan lanjut kegagalan pernafasan bertujuan untuk menghapuskan punca yang menyebabkannya.

Prognosis dan pencegahan

Kegagalan pernafasan adalah komplikasi serius bagi banyak penyakit dan sering membawa kepada kematian. Dalam penyakit pulmonari obstruktif kronik, kegagalan pernafasan berkembang dalam 30% pesakit. Prognosis untuk kegagalan pernafasan pada pesakit dengan penyakit neuromuskular progresif (ALS, myotonia, dll.) adalah tidak menguntungkan. Tanpa terapi yang sesuai kematian mungkin berlaku dalam tempoh satu tahun.

Untuk semua patologi lain yang membawa kepada perkembangan kegagalan pernafasan, prognosis adalah berbeza, tetapi adalah mustahil untuk menafikan bahawa DN adalah faktor yang memendekkan jangka hayat pesakit. Pencegahan perkembangan kegagalan pernafasan melibatkan pengecualian patogenetik dan faktor etiologi risiko.