Zwyrodnienie lipidowe szpiku kostnego. Osteochondroza jest wynikiem zwyrodnienia tkanki tłuszczowej

Degeneracja tłuszczowa szpik kostny to naturalny proces związany z wiekiem, który charakteryzuje się zastępowaniem tkanki krwiotwórczej tkanką tłuszczową. Zwyrodnienie szpiku kostnego może być spowodowane zarówno patologią, jak i przyczyny fizjologiczne. Metody leczenia zależą od choroby wywołującej i stanu zdrowia pacjenta. Objawy są niespecyficzne, a czasem choroba przebiega bezobjawowo. Rokowanie zależy od stopnia zwyrodnienia tkanki tłuszczowej, wieku pacjenta i chorób współistniejących.

Związane z wiekiem zwyrodnienie żółtego szpiku kostnego zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju osteochondrozy kręgosłupa

Szpik kostny to gąbczasta czerwona substancja znajdująca się wewnątrz kości. Odgrywa ważną rolę w tworzeniu tkanki kostnej. Zawiera multipotencjalne komórki macierzyste. Tworzą białą krew, czerwoną krwinki i płytki krwi.

Żółty szpik kostny składa się głównie z komórek tłuszczowych (stąd kolor), których zawartość zwiększa się wraz z wiekiem. Czerwony szpik kostny jest miejscem powstawania komórkowych składników krwi. U dziecka szpik kostny wypełnia wszystkie kości. Z biegiem czasu czerwony szpik kostny zmienia kolor na żółty. U dorosłych kolor czerwony występuje tylko w płaskie kości: mostek, trzony kręgów, żebra, kości czaszki, kości miednicy. W przypadku niedokrwistości żółty szpik kostny można zastąpić czerwonym szpikiem kostnym.

Częstość występowania wczesnego zwyrodnienia tłuszczowego spowodowanego niedokrwistością hipoplastyczną lub aplastyczną jest niska w Stanach Zjednoczonych i Europie: 2–6 przypadków na milion osób. Znacznie częściej zwyrodnienie tłuszczowe szpiku kostnego występuje w wyniku ostrej białaczki szpikowej i szpiczaka mnogiego: 27-35 przypadków na 1 000 000 osób. Częstość występowania mielodysplazji wzrosła ze 143 przypadków zgłoszonych w 1973 r. do 15 000 przypadków rocznie w Stanach Zjednoczonych.

W Japonii i Daleki Wschód częstość występowania tłuszczowego zwyrodnienia szpiku kostnego jest co najmniej 3 razy większa niż w Stanach Zjednoczonych i Europie. Meksyk i Ameryka Łacińska też tak mają wysoka wydajność zachorowalności, które można wytłumaczyć liberalnym stosowaniem chloramfenikolu. Czynniki środowisko Za przyczynę tej choroby uważa się powszechne stosowanie środków owadobójczych. Częstość występowania mielodysplazji szacuje się na około 4-5 przypadków na 100 000 osób rocznie w Niemczech i Szwecji.

W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, rewizja 10 (ICD-10), zwyrodnienie tłuszczowe w szpiku kostnym jest oznaczone kodem M42.

Objawy

Związane z wiekiem zwyrodnienie żółtego szpiku kostnego zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju osteochondrozy (dystrofii) trzonów kręgowych (w okolicy kręgosłupa). W większości przypadków proces patologiczny przebiega bezobjawowo lub objawia się niewielkimi objawami. Objawy zależą od szybkości lipoidowej degeneracji szpiku kostnego i choroby podstawowej.

Powoduje

Niedobór kwasu foliowego w organizmie prowadzi do zwyrodnienia tłuszczowego szpiku kostnego

Choroby zwyrodnieniowe szpiku kostnego mogą być dziedziczone lub nabywane w trakcie życia.

Główne powody:

• Zmniejszone stężenie lub uszkodzenie hematopoetycznych komórek macierzystych, prowadzące do niedokrwistości hipoplastycznej lub aplastycznej.
• Niedobór kwasu foliowego lub witaminy B12.
• Mielodysplazja.

Uszkodzenie hematopoetycznych komórek macierzystych może być spowodowane chorobami wrodzonymi lub nabytymi. Główne mechanizmy niszczenia komórek macierzystych:

• Uszkodzenie nabytych komórek macierzystych jest spowodowane przez wirusy, toksyny lub chemikalia(chloramfenikol, środki owadobójcze), co prowadzi do zmiany ilościowej lub jakościowej skład komórkowy.
• Nieprawidłowa humoralna lub komórkowa kontrola hematopoezy.
• Hamowanie hematopoezy za pośrednictwem przeciwciał, limfocytów T lub limfokin.
• Mutacje w genach przyspieszających zwyrodnienie tłuszczowe szpiku kostnego. Identyfikacja tych mutacji doprowadziła do postępu w określeniu dokładnych funkcji odpowiednich białek w normalnych komórkach
• Zespoły dziedziczne.

Zespoły dziedziczne przyspieszające zwyrodnienie szpiku kostnego:

• Niedokrwistość Fanconiego.
• Wrodzona dyskeratoza.
• Zespół Shwachmana-Diamenta.
• Niedokrwistość Diamonda-Blackfana.
• Małopłytkowość amegakaryocytowa.
• Wrodzona neutropenia.

Konstytucyjna niedokrwistość aplastyczna jest związana z przewlekła awaria szpiku kostnego, wady wrodzone, choroby rodzinne lub małopłytkowość po urodzeniu.

Aplazja czerwonego szpiku kostnego może być konsekwencją grasicy. Czasami dzieje się tak w rezultacie Infekcja wirusowa. Aplazja szpiku kostnego może mieć także charakter trwały, np. na skutek Wirusowe zapalenie wątroby. W rzadkich przypadkach dochodzi do aplazji nowotwory złośliwe tkanka limfatyczna lub kolagen choroby naczyniowe(na przykład toczeń rumieniowaty układowy).

Zmniejszone stężenie wszystkich 3 typów krwinek jest najczęstszym objawem choroby szpiku kostnego. Z powodu tego może rozwinąć się niedokrwistość aplastyczna lub hipoplastyczna przyczyny wtórne. Mielodysplastyczny może również zmniejszać liczbę wszystkich typów komórek krwi.

Niebezpieczne komplikacje

Ciężkie zwyrodnienie szpiku kostnego wymaga szybkiego rozpoczęcia terapii – wczesnego poszukiwania dawców do przeszczepienia szpiku kostnego

Zachorowalność i śmiertelność z powodu zwyrodnienia tłuszczowego szpiku kostnego jest spowodowana niskim poziomem dojrzałych krwinek. Ciężka niedokrwistość może powodować niewydolność serca i zmęczenie. Neutropenia może predysponować ludzi do infekcji bakteryjnych i grzybiczych. Zmniejszenie liczby płytek krwi może zwiększyć ryzyko ciężkiego krwawienia.

Stopień zaawansowania i stopień zwyrodnienia tkanki tłuszczowej decydują o rokowaniu. Ciężkie, mnogie zwyrodnienie szpiku kostnego jest stanem nagłym sytuacja medyczna, wymagające szybkiego rozpoczęcia terapii – wczesnego poszukiwania dawców do przeszczepienia szpiku kostnego.

Długoterminowa transfuzja czerwonych krwinek dawcy zwiększa ogólne obciążenie pacjenta. Zwiększone poziomyżelazo jest dla nich toksyczne różne narządy, w tym dla serca. Wysokie dawki mogą powodować arytmię, cukrzyca i marskość wątroby. Żelazo może również powodować brązowe zabarwienie u osób z gładka skóra. Dlatego konieczne jest zmierzenie zapasów pierwiastka u pacjenta (w postaci ferrytyny).

Skuteczną metodą usuwania nadmiaru żelaza jest podanie środka chelatującego. Czynniki chelatujące składają się z cząsteczek, które ściśle wiążą się z wolnym żelazem i usuwają je.

Monitorowanie stężenia ferrytyny w surowicy i pomiar całkowitego wydalania z moczem może określić skuteczność terapii. Większość uszkodzeń tkanki szpiku kostnego można odwrócić, pod warunkiem zastosowania odpowiedniego leczenia.

Diagnostyka

Najpierw przeprowadza się badanie fizykalne i zbiera wywiad. Następnie lekarz przepisuje badania krwi, które pokazują jakościowy i ilościowy skład krwi. W badaniach morfologicznie prawidłowe krwinki czerwone. Liczba retikulocytów jest zwykle mniejsza niż 1%, co wskazuje na brak wytwarzania czerwonych krwinek. Czasami wzrasta średnia objętość komórki.

Liczba płytek krwi jest mniejsza niż zwykle, a czasami występuje znaczne zmniejszenie liczby płytek krwi. Wielkość płytek krwi jest w normie, ale niski poziom może prowadzić do krwawienia.

Następuje zmniejszenie liczby wszystkich ziarnistych leukocytów, w tym neutrofili, eozynofilów i bazofili, a także zmniejszenie liczby monocytów. Czasami występuje względna limfocytoza. Kwas foliowy W przypadku zwyrodnienia tłuszczowego szpiku kostnego stężenie witaminy B12 i erytropoetyny w surowicy jest zwykle podwyższone.

Niedokrwistość Fanconiego należy wziąć pod uwagę u wszystkich młodych dorosłych i dzieci z niedokrwistością hipoplastyczną lub aplastyczną, niewyjaśnioną makrocytozą, zespołem mielodysplastycznym, ostrą białaczką szpikową lub nowotworami skóry.

Badania szpiku kostnego pomagają potwierdzić diagnozę. Czysta aplazja czerwonokrwinkowa charakterystycznie wpływa na komórki progenitorowe czerwonych krwinek; Małopłytkowość amegakaryocytową potwierdza brak megakariocytów. Wykrycie hipoplazji szpiku kostnego pozwala odróżnić niedokrwistość aplastyczną od białaczki aleukemicznej.

Klasyfikacja

Do oceny zmian w szpiku kostnym trzonów kręgowych za pomocą rezonansu magnetycznego stosuje się klasyfikację Modic:

• Typ I: obszary o niskim natężeniu sygnału rezonansu magnetycznego na obrazach T1-zależnych i obszary o dużym natężeniu na obrazach T2-zależnych. U pacjentów występują zmiany w szpiku kostnym z powodu stanu zapalnego i obrzęku.
• Typ II: wysoka intensywność sygnału na obrazach T1 i T2 zależnych z powodu zwyrodnienia tłuszczowego szpiku kostnego.
• Typ III: niska intensywność sygnału na obrazach T1- i T2-zależnych. W substancji gąbczastej trzonów kręgowych widoczne są zmiany sklerotyczne.

Leczenie

Wybór metody leczenia (zachowawczy lub chirurgiczny) zależy od wielu czynników – możliwości technicznych, wieku i stanu zdrowia pacjenta, rokowań co do powodzenia danej metody terapii

Zakażenia prowadzące do neutropenii należy traktować jako nagły przypadek schorzenia. Po pobraniu krwi i innych materiały biologiczne przepisane są antybiotyki szeroki zasięg działania. Wybór antybiotyku może zostać później zmieniony, w zależności od wyników analizy mikrobiologicznej.

Sepsa, zapalenie płuc, infekcje dróg moczowych i cellulit są częstymi powikłaniami neutropenii.

U pacjentów z ciężką niedokrwistością aplastyczną, którzy otrzymują antytymocyty lub globulinę antylimfocytową, wskaźnik przeżycia 1 roku wynosi 55%. Suplementacja androgenów zwiększa odsetek odpowiedzi na leczenie do 70%, przy wskaźniku przeżycia 1 roku na poziomie 76%. Chociaż mechanizm ich działania jest nieznany, w celu zapobiegania chorobie posurowiczej należy podawać globulinę antytymocytową lub antylimfocytową z kortykosteroidami.

Prognoza

Rokowanie w przypadku zwyrodnienia szpiku kostnego zależy od choroby podstawowej. Większość zespoły dziedziczne choroby, takie jak niedokrwistość Fanconiego, po kilku latach mogą przekształcić się w białaczkę. Nabyta idiopatyczna niedokrwistość aplastyczna jest zwykle trwałą i zagrażającą życiu chorobą krwi. Połowa pacjentów umiera w ciągu pierwszych 6 miesięcy.

Jeśli zwyrodnienie tłuszczowe szpiku kostnego jest spowodowane przez nieszkodliwą przyczynę - starzenie się - rokowanie jest korzystne, a średnia długość życia nie zmniejsza się.

Szpik kostny stanowi około 5% całkowitej masy ciała i odgrywa aktywną rolę w hematopoezie (tworzeniu krwi). Szpik kostny składa się głównie z komórek macierzystych (wszystkich typów elementów komórkowych krwi), otaczających je komórek podporowych – makrofagów, adipocytów i duża liczba inne zaangażowane w odżywianie, proliferację (wzrost) i różnicowanie komórek macierzystych. Czerwony szpik kostny zawiera około 40% tłuszczu, żółty szpik kostny zawiera do 80%. Funkcja ta pomaga w identyfikacji różnych patologii związanych ze zmianami tego stosunku za pomocą MRI kręgosłupa.

MRI ważony T1 jest najbardziej czuły na tkankę tłuszczową. Stanowią one podstawę protokołu MRI. Ponadto stosuje się MRI ważony T2 z supresją tkanki tłuszczowej. Poniżej skupimy się na głównych patologiach pojawiających się w badaniu MRI kręgosłupa, takich jak przede wszystkim patologia szpiku kostnego.

• Naczyniak krwionośny, pojedynczy lub mnogi, stanowi 10-12% zmian w kręgach. Odnosi się do anomalii naczyniowych i ma charakterystyczne cechy na MRI kręgosłupa - okrągły lub beleczkowaty, lekki na MRI T1-zależnym i T2-zależnym, nie zmienia MRI przy technikach tłumienia sygnału z tłuszczu.
• Lokalny złogi tłuszczu pojawiają się wraz z wiekiem i stanowią odmianę normy. Złogi tłuszczu obserwuje się również w osteochondrozie wzdłuż płytek końcowych (zwyrodnienie tłuszczowe lub typ Modic 2). Są jasne w obrazach MRI kręgosłupa T1-zależnych i stają się ciemne w obrazach MRI z tłumioną zawartością tłuszczu. Czasami w osteochondrozie występują mieszane warianty zmian w szpiku kostnym, które nie są całkowicie stłumione podczas stosowania sekwencji STIR MRI.
• Choroba Pageta odnosi się do Zaburzenia metaboliczne i występuje u 1-3% osób po 40. roku życia. Uszkodzenia kręgów zajmują drugie miejsce po kościach miednicy. W diagnostyce choroby Pageta bardzo pomocna jest identyfikacja ognisk litycznych w kościach czaszki. Choroba Pageta przebiega przez 3 etapy – lityczny, mieszany i blastyczny. Zgodnie z tymi etapami, MRI kręgosłupa pokazuje inny obraz. W fazie litycznej sygnał zmiany chorobowej jest jasny w MRI ważonym T2 i niski w MRI ważonym T1, następnie staje się hipointensywny w obu typach MRI w miarę nasilania się stwardnienia i zwłóknienia. MRI kręgosłupa ujawnia także inne cechy charakteru Choroba Pageta - pogrubienie płytek korowych trzonów kręgowych, zwyrodnienie tłuszczowe w późnym stadium i podczas skutecznego leczenia.

MRI kręgosłupa. Strzałkowy MRI regionu lędźwiowo-krzyżowego ważony T1. Zastąpienie szpiku kostnego kości krzyżowej tłuszczem w chorobie Pageta.

• Lipoma odnosi się do łagodne nowotwory z tkanki tłuszczowej. Stanowią około 1% wszystkich pierwotnych guzów kości i nie więcej niż 4% z nich jest zlokalizowanych w kręgach. W badaniu MRI kręgosłupa tłuszczaki są trudne do odróżnienia od złogów tłuszczu, są jednak wyraźniej określone i mogą ulegać martwicy wewnętrznej i zwapnieniu
• krwotoki w kręgach występują w przypadku urazów. MRI kręgosłupa ujawnia charakterystyczną dynamikę krwi w zależności od czasu trwania krwotoku.
• Konsekwencja radioterapia sprowadzają się do zastąpienia szpiku czerwonego kolorem żółtym. Gdy pochłonięta dawka przekroczy 36 Gy, proces ten staje się nieodwracalny. MRI kręgosłupa pokazuje rozproszony wzrost sygnał na obrazie MRI ważonym T1 z wyraźną granicą odpowiadającą polu napromieniania. Po radioterapii i chemioterapii może również rozwinąć się zwłóknienie szpiku – wymiana szpiku kostnego tkanka włóknista. W MRI kręgosłupa sygnał jest bardzo niski zarówno w MRI T1-zależnym, jak i T2-zależnym.

MRI kręgosłupa. Strzałkowy MRI ważony T1 piersiowy. Tłuszczowe zwyrodnienie szpiku kostnego po radioterapii.

• Osteoporoza prowadzi do zmniejszenia składu komórkowego szpiku kostnego i wzrostu tkanki tłuszczowej. MRI kręgosłupa często wykazuje rozproszony, zwiększony sygnał z trzonów kręgów w obrazie MRI ważonym T1. Zdarzają się także zmiany ogniskowe wymagające wykonania rezonansu magnetycznego kręgosłupa diagnostyka różnicowa z naczyniakami krwionośnymi. Diagnostykę MRI w kierunku osteoporozy przedstawiono również w osobnym artykule.
• Spondyloartropatia w MRI kręgosłupa często objawia się jako „świecące” kąty w MRI ważonym T2. Dotyczy to zwłaszcza ostry etap zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa. Zmiana ostrej fazy przewlekłe prowadzi do transformacji reakcja zapalna w składzie tkanki tłuszczowej, wyraźny w obrazie MRI ważonym T1. MRI kręgosłupa pod kątem różnych schorzeń z grupy spondyloartropatii omawiamy w specjalnym artykule na naszym drugim portalu.
• Anoreksji towarzyszy różne zmiany w organizmie, w tym osteoporozę i zmniejszoną intensywność sygnału w obrazie MRI ważonym T1, a także obrzęk szpiku kostnego, określany jako „transformacja galaretowata”. W obrazach MRI ważonych T2 (zwłaszcza MRI z supresją tkanki tłuszczowej) występuje niewielki rozproszony wzrost sygnału z kręgów. MRI kręgosłupa z kontrastem wykazuje amorficzne wzmocnienie sygnału.

MRI kręgosłupa. Strzałkowy MRI ważony T2. Transformacja galaretowata spowodowana niedożywieniem.

• Hemosyderoza jest zjawiskiem obserwowanym w niedokrwistości hemolitycznej. MRI kręgosłupa wykazuje niski sygnał w szpiku kostnym. W diagnostyce różnicowej ważne jest, aby wątroba i śledziona uzyskały ten sam niski sygnał.
• Choroba Gauchera jest chorobą autosomalną recesywną Dziedziczna choroba klasyfikowana jako sfingolipidoza i objawiająca się nagromadzeniem glukocerebrozydów w histiocytach. Rozpoznanie stawia się na podstawie nakłucia śledziony i wykrycia określonych komórek. W MRI kręgosłupa czerwony szpik kostny zostaje zastąpiony komórkami Gauchera, które są hipointensywne w MRI ważonym T1 i T2. Ponadto w badaniu MRI kręgosłupa często obserwuje się zawały kości.

MRI kręgosłupa. MRI kręgosłupa piersiowego ważonego T1. choroba Gauchera.

• Zespoły mieloproliferacyjne i mielodysplastyczne, które obejmują przewlekła białaczka szpikowa i inne przewlekłe białaczki, czerwienica, mastocytoza, trombocytopenia samoistna w MRI kręgosłupa objawiająca się równomiernie zmniejszonym sygnałem w MRI ważonym T1. W rezonansie magnetycznym kręgosłupa T2-zależnym często pojawia się „odwrócona” jasność krążki międzykręgowe stają się lżejsze niż trzony kręgów. MRI mózgu pod kątem nowotworów układu krwiotwórczego może również ujawnić jego uszkodzenie.

MRI kręgosłupa. Strzałkowy MRI ważony T2 okolica szyjna kręgosłup. Przewlekła białaczka szpikowa.

• Sarkoidoza atakuje szpik kostny w 1-3% przypadków. W przypadku sarkoidozy znacznie częściej występują uszkodzenia mózgu i rdzenia kręgowego. W rezonansie magnetycznym kręgosłupa uwidoczniono ogniska sklerotyczne, które bardzo przypominają przerzuty, często mnogie. Zmiany mogą być mieszane z brzegami litycznymi i sklerotycznymi. MRI kręgosłupa z kontrastem może wykazać wzmożony sygnał zmian chorobowych.
.

Mój syn ma 18 lat, od 14 roku życia ma problemy z kręgosłupem, obecnie w odcinku lędźwiowym. 3 przepukliny i 2 w klatce piersiowej, cała reszta to wypukłość, ostatnio rezonans magnetyczny wykazał to w okolicy lędźwiowej. Naciek tłuszczowy szpiku kostnego, co to jest i czy jest niebezpieczny?

Tatiana, Moskwa

ODPOWIEDŹ: 19.03.2017

Witam, Tatiana. Naciek tłuszczowy w szpiku kostnym świadczy o zaburzeniach metabolizmu i tworzeniu się tkanki kostnej. Należy sprawdzić czynność wątroby, nerek i jelit. Umów się na wizytę.

ODPOWIEDŹ: 19.03.2017 Valeeva Elvira Raisovna Moskwa 0.0 lekarz onkolog ginekolog

Witam, Szpik kostny to zbiór komórek macierzystych. Komórki te, przekształcając się, stają się leukocytami – chroniącymi organizm przed infekcjami, płytkami krwi – zapewniającymi krzepnięcie krwi, a czerwonymi krwinkami – dostarczającymi organizmowi tlen. Wszystkie trzy rodzaje komórek krwi tworzą szpik kostny, który kontroluje Procesy życioweżyjący organizm. W szczególności gra Istotną rolę zarówno w tworzeniu, jak i utrzymaniu układu odpornościowego. Z jakichś powodów, wewnętrznych lub zewnętrznych, proces hematopoezy, zdrowe funkcje może dojść do uszkodzenia szpiku kostnego. W szczególności, na skutek procesów zwyrodnieniowych i dystroficznych, jego naturalna zdrowa tkanka jest stopniowo zastępowana przez tkankę łączną lub tłuszczową. Co więcej, to właśnie ta druga, wymiana tłuszczu występuje najczęściej. Następuje zwyrodnienie tłuszczowe szpiku kostnego – zmiana, zastąpienie zdrowej tkanki, pogorszenie jej stanu spowodowane duża ilość tłuszcz w jej komórkach. Dlaczego zwyrodnienie tłuszczowe jest niebezpieczne? Zmiany zwyrodnieniowe zachodzące w szpiku kostnym niekorzystnie wpływają na proces hematopoezy, pogarszają skład krwi, niekorzystnie wpływają na proces krążenia krwi, wpływają na zdrowie naczyń krwionośnych. Kiedy funkcje tego narządu są upośledzone, zmniejsza się liczba leukocytów, płytek krwi i czerwonych krwinek. Wszystkie te negatywne zmiany wpływają ogólne zdrowie osoba. Odżywianie narządów i tkanek zostaje zakłócone, zmienia się skład krwi i gorzej przemieszcza się ona przez naczynia. Funkcje całego organizmu są upośledzone, jego odporność na różne choroby. Teraz, aby potwierdzić lub wykluczyć tę diagnozę, konieczna jest konsultacja z hematologiem, biorąc pod uwagę obecność przepuklin, występ, konsultacja z neurologiem i neurochirurgiem w celu opracowania taktyki postępowania i leczenia

Powiązane pytania:

Lekarze twierdzą, że kondycja całego organizmu w dużej mierze zależy od stanu kręgosłupa. Ale człowiek często nie dba o swój układ mięśniowo-szkieletowy, narażając go na duże obciążenia, prowadząc nieaktywny tryb życia, długi czas siedząc przy komputerze. W wyniku tego w kręgosłupie powstają zmiany zwyrodnieniowo-dystroficzne, które następnie powodują osteochondrozę.

Zwyrodnienie tłuszczowe szpiku kostnego trzonów kręgowych to zmiana w tkance, której towarzyszy gromadzenie się dużej ilości tłuszczu w komórkach. Jednocześnie protoplazmę komórki można w nią przekształcić, ponieważ dostają się do niej ziarna tłuszczu. Takie zaburzenia powodują śmierć jądra komórkowego, a następnie obumiera ono.

W większości przypadków zwyrodnienie tłuszczowe występuje w wątrobie i naczyniach krwionośnych, ale może również wystąpić w innych częściach ciała. Kiedy tłuszcz zastępuje chrząstkę krążków międzykręgowych, tracą one zdolność zapewniania elastyczności i sprężystości kręgosłupa.

Nawet ludzkie kości można zastąpić tłuszczem. W rezultacie kręgi stają się słabsze, co niekorzystnie wpływa na zdrowie kręgosłupa jako całości. Kręgi zyskują nadmierną ruchliwość, czyli stają się niestabilne. Te patologiczne nieprawidłowości są wyraźnie widoczne dla lekarzy podczas wykonywania rezonansu magnetycznego.

W oparciu o charakter zmiany patologiczne, formy zwyrodnienia mogą być różne. Jeśli ta patologia wpływa na kręgosłup, istnieje duże prawdopodobieństwo rozwoju osteochondrozy.

Klasyfikacja zmian zwyrodnieniowo-dystroficznych kręgosłupa

Przebieg patologii jest podzielony przez specjalistów na kilka etapów, z których każdy charakteryzuje się na swój sposób. Zatem wyróżnia się następujące etapy dystrofii w kręgach:

1. Pierwszy etap. Nie wykazuje jeszcze żadnych zmian w krążku międzykręgowym, ale już po badaniu widać, że w warstwach pierścienia włóknistego znajdują się drobne pęknięcia.
2. Drugi etap. Na tym etapie zewnętrzne warstwy pierścienia włóknistego są nadal zachowane i mogą zapobiegać wybrzuszeniu krążka. Ale pacjent odczuwa już ból w okolicy pleców, który może promieniować do nogi i kolana.
3. Trzeci etap. Następują na nim rozległe pęknięcia pierścienia włóknistego, co skutkuje wysunięciem krążek międzykręgowy. Bolesne doznania V okolica lędźwiowa stać się jeszcze silniejszym.

Przyczyny rozwoju choroby

Główną przyczyną zwyrodnienia tłuszczowego jest złe odżywienie komórek kręgowych. To one są najbardziej wrażliwe na to, że dostarczana jest niewielka ilość tlenu i glukozy i zachodzą zmiany Równowaga kwasowej zasady we krwi. Wszystko to powoduje rozwój zaburzeń dyskowych.

Pogorszenie wydajności układ krążenia może wystąpić z powodu różne powody na przykład z powodu anemii, przeciążenia kręgosłupa i złego odżywiania. Odchylenia mogą również powstać z powodu wieku.

Zmiany mogą wystąpić nawet w wyniku zatrucia substancją, np. alkoholem. Niektóre patologie zakaźne mogą również powodować zwyrodnienie tłuszczowe.

Metody leczenia zwyrodnienia tłuszczowego szpiku kostnego trzonów kręgowych

Zwyrodnienie tłuszczowe kręgów leczy się zarówno zachowawczo, jak i metoda chirurgiczna. Jeśli patologia pojawi się z powodu starzenia się organizmu, procesu nie można wyleczyć, ponieważ jest nieodwracalny.

Zawsze, gdy nieprzyjemne objawy, procesy zapalne i ucisk nerwów, eksperci przepisują następujące leki:

• niesteroidowe leki przeciwzapalne mające na celu łagodzenie stanów zapalnych i łagodzenie bólu;
• środki zwiotczające mięśnie w celu wyeliminowania skurczów tkanki mięśniowej;
• blokady nowokainą w postaci zastrzyków;
• chondroprotektory, które pomagają przywrócić uszkodzoną chrząstkę.

Z wyjątkiem leki pacjentom przepisuje się procedury fizjoterapeutyczne, na przykład magnetoterapię i elektroforezę. Również świetna pomoc fizjoterapia, ale można go stosować tylko w okresie remisji. Dobrymi metodami leczenia są masaż i akupunktura.

Operację wykonuje się tylko w przypadku zwężenia kanału kręgowego. W takim przypadku bez pomocy lekarza pacjentowi grozi utrata wrażliwości i paraliż.

W takim przypadku możliwe jest przywrócenie tkanki kostnej tylko w pierwszych stadiach choroby, ale w zasadzie terapia może jedynie zatrzymać rozwój procesu patologicznego.

Arachnodaktylia lub zespół Marfana to Choroba genetyczna typ autosomalny dominujący, wpływający na tkankę łączną. Charakteryzuje się długimi rękami i nogami, bardzo cienkimi i chude palce, a także szczupłą sylwetkę.

Tacy ludzie mają wady układu krążenia, często objawiające się patologiami zastawek serca i aorty. Choroba wzięła swoją nazwę od nazwiska francuskiego pediatry Marfana, który jako pierwszy opisał 5-letniego pacjenta z długimi, cienkimi nogami i palcami.

Ta choroba genetyczna powstaje w wyniku dysfunkcji tkanki łącznej i wiąże się ze znacznym polimorfizmem objawów. Może to być tętniak aorty, krótkowzroczność, gigantyzm, deformacja klatki piersiowej, ektopia soczewki, kifoskolioza, ektazja ciała stałego opony mózgowe i inne odchylenia.

Arachnodaktylia nie zależy od płci pacjenta. Wśród dzieci odsetek ten wynosi 6,8%, przy czym większość stanowią chłopcy. Częstość występowania tej choroby wynosi 1:10 000 osób.

Przyczyny mutacji

Zespół Marfana to wada występująca od urodzenia, dziedziczona w sposób autosomalny dominujący. Powodem tego jest mutacja w genie FBN1, który odpowiada za syntezę białka strukturalnego macierzy międzykomórkowej – fibryliny. To właśnie wpływa na elastyczność i właściwości kurczliwe tkanki łącznej. Brak fibryliny i jej patologia przyczyniają się do zakłócenia tworzenia struktury włóknistej, utraty wytrzymałości tkanki łącznej i nietolerancji wysiłku fizycznego.

W 3/4 wszystkich przypadków przyczyna zespołu Marfana jest dziedziczna, w pozostałych jest to mutacja pierwotna. Jeśli u ojca w wieku powyżej 35 lat występowały przypadki tej anomalii, prawdopodobieństwo, że dziecko również będzie cierpiało na tę chorobę, jest bardzo wysokie.

Główne objawy towarzyszące zespołowi Marfana

Istnieją dwie formy manifestacji zespołu arachnodaktylii, które zależą od stopnia i liczby dotkniętych układów i narządów:

1. usunięte, słabo wyrażone w 1-2 systemach;
2. wyrażone słabo wyrażonymi zmianami w 3 systemach, w jednym systemie lub w 2-3 systemach lub więcej.

Nasilenie dzieli się na łagodne, umiarkowane i ciężkie. Zgodnie z charakterystycznymi cechami przebiegu choroby wyróżnia się stabilny i postępujący zespół Marfana.

Objawy choroby są podzielone w zależności od lokalizacji manifestacji dysplazji tkanki łącznej. Do głównych objawów choroby należą:

Zmiany w układzie mięśniowo-szkieletowym

Większość objawów choroby wiąże się z zaburzeniami układu kostnego. Wzrost pacjenta jest zwykle powyżej średniej. Charakteryzuje się astenicznym typem budowy ciała, wąską czaszką o ptasich rysach twarzy, zbyt wąską i zdeformowaną klatką piersiową, płaskostopiem, arachnodaktylią kości, deformacją kręgosłupa, nadmierną ruchliwością ścięgien i stawów.

Oprócz dysproporcji kończyn i dużego wzrostu dochodzi do innych zaburzeń w funkcjonowaniu układu kostnego. Najczęściej jest to skolioza, zdeformowana lejkowata klatka piersiowa, bardzo elastyczne stawy, wady zgryzu I wysokie niebo, deformacja palców. Mogą występować bóle mięśni, stawów i kości. Czasami mogą również wystąpić zaburzenia mowy, a choroba zwyrodnieniowa stawów może wystąpić we wczesnym wieku.

Niedowidzenie

Choroba może również wpływać na wzrok. Bardzo często u pacjentów diagnozuje się krótkowzroczność i astygmatyzm, rzadziej - dalekowzroczność. Możliwe są także zaburzenia: krótkowzroczność, twardówka niebieska, aniridia, ektopia i podwichnięcie soczewki, nadwzroczność wysoki stopień, coloboma, bezdech.

W 80% przypadków dochodzi do naruszenia położenia soczewki w jednym lub obu oczach. Problemy ze wzrokiem mogą wystąpić po osłabieniu tkanki łącznej spowodowanym odwarstwieniem siatkówki. Kolejnym problemem okulistycznym związanym z arachnodaktylią jest jaskra, która pojawia się w dość młodym wieku.

Zaburzenie ośrodkowego układu nerwowego

Jedną z poważnych konsekwencji zespołu Marfana jest ektazja opony twardej, która charakteryzuje się rozciąganiem i osłabieniem opony twardej (błony). Bóle pleców, dolnej części pleców, nóg, miednicy i brzucha, ból głowy może nie pojawić się lub natychmiast zniknąć, gdy tylko osoba położy się na plecach na płaskiej i równej powierzchni. W związku z tym przepisywane są zdjęcia rentgenowskie dolnej części pleców i rezonans magnetyczny.

Problemy neurologiczne związane z arachnodaktylą obejmują choroba zwyrodnieniowa kości międzykręgowe i dyski kręgosłupa oraz rozwój patologii autonomicznego układu nerwowego.

Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego

Nieprawidłowe działanie następujących układów i narządów:

• serce i wielkie naczynia;
• naruszenie przewodnictwa śródkomorowego;
• umiarkowany przerost mięśnia sercowego lewej komory;
• tętniak aorty;
• niewydolność aorty;
• wypadanie zastawka mitralna;
• ekspansja hipoplastyczna tętnica płucna i korzeń aorty, „wiszące” serce;
• dwupłatkowy lub poszerzony korzeń aorty;
• niepowodzenie dynamiki wewnątrzsercowej;
• niewydolność mitralna (śluzowate zwyrodnienie płatków, zwiększenie ich powierzchni i rozszerzenie pierścienia włóknistego, zwiększone wypadanie i luźność płatków).

Ogólny obraz kliniczny

W Ogólny zarys objawy choroby wyglądają następująco: u pacjentów występuje osłabienie mięśni, zmniejszona aktywność podczas wysiłku fizycznego. Pacjent ma niską masę ciała, hipotonię mięśni, hipoplazję mięśni i tkanki tłuszczowej, mały rozmiar płuc, długie jelita i tętniaki zatok Valsalvy.

Pacjent może mieć również zaburzenia przysadki mózgowej: wysoki wzrost, moczówka prosta cukrzycowa, zaburzenia akromegaloidowe, długie kończyny i stopy, zaburzenia układ autonomiczny, zaburzenia akromegaloidowe.

Metody diagnozowania choroby stosowane przez współczesną medycynę

Rozpoznanie zespołu Marfana stawia się na podstawie czynników dziedzicznych, ciężkich objawów, badania pacjenta, wyników RTG, badań okulistycznych i badania genetyczne a także echokardiografię, elektrokardiografię i badania laboratoryjne.

Podczas diagnozy wykonuje się badania fenotypowe w celu określenia stosunku dłoni do wzrostu, długości palca środkowego, wskaźnika Vargi, testu kciuk do arachnodaktyli i osłony nadgarstka.

Za pomocą EKG i ECHO określa się zaburzenia rytmu serca, przerost mięśnia sercowego, wypadanie zastawki mitralnej, pęknięcie cięciwy i powiększenie lewej komory.

Za pomocą radiografii można zobaczyć rozszerzone łuki korzenia i aorty oraz duży rozmiar serca. Rentgen stawy biodrowe pokaże wysunięcie panewki.

MRI kręgosłupa pozwala określić ektazję opony twardej, poszerzenie i tętniaki aorty wykaże CT i MRI serca i naczyń krwionośnych.

Za pomocą biomikroskopii i oftalmoskopii można wykryć ektopię soczewki. Identyfikacja genu wskaże mutacje w genie FBN1.

Leczenie arachnodaktylii we wszystkich jej przejawach

Do chwili obecnej nie ma lekarstwa na zespół Marfana jako taki. Ale dla ostatnie lata Oczekiwana długość życia pacjentów z zespołem Marfana znacznie się wydłużyła. Metody leczenia ustalane są w miarę postępu choroby, a szczególnie ważne są sposoby zapobiegania jej wystąpieniu. Dlatego ukierunkowany jest główny przebieg leczenia środki zapobiegawcze na rozwój choroby i późniejsze powikłania serca i naczyń krwionośnych. Dotyczy to również małych dzieci – wszelkie działania powinny mieć na celu spowolnienie rozwoju tętniaka aorty.

Przebieg leczenia choroby obejmuje zachowawczy i techniki chirurgiczne poprawki zaburzenia sercowo-naczyniowe, uszkodzenie narządów wzroku i szkieletu. Jeśli średnica aorty nie przekracza 4 cm, pacjentowi przepisuje się antagonistów wapnia, inhibitory ACE lub β-blokery.

Jeśli średnica aorty jest większa, należy przeprowadzić interwencję chirurgiczną przekracza 5 cm, występuje wypadanie zastawki mitralnej, niedomykalność zastawki serca i rozwarstwienie aorty. W niektórych przypadkach wykonuje się wymianę zastawki mitralnej.

W przypadku problemów ze wzrokiem pacjentom przepisuje się korekcję poprzez wybór okularów i szkła kontaktowe. W szczególnie ciężkich przypadkach korekcję wzroku wykonuje się za pomocą interwencji laserowej lub chirurgicznej.

W dzieciństwo w przypadku schorzeń układu kostnego wykonuje się chirurgiczną stabilizację kręgosłupa, endoprotezoplastykę stawu biodrowego i torakoplastykę.

Przebieg leczenia obejmuje również przyjmowanie witamin, terapię metaboliczną i patogenetyczną z normalizacją kolagenu. Istotnym elementem jest praca fizjoterapeuty, który w leczeniu zespołu Marfana uwzględnia elektrowstrząsy (terapia TENS), a także ultradźwięki i inne metody poprawiające funkcjonowanie układu kostnego, wpływające na wysokość i długość ramion oraz długość życia.

Wideo: Niebezpieczeństwa związane z nadmierną elastycznością stawów

Uszkodzenie łąkotki stawu kolanowego: objawy (objawy i zdjęcia), leczenie, przyczyny

Uczyć się więcej…

Uszkodzenie łąkotki w stawie kolanowym jest chorobą bardzo częstą. Na tę chorobę narażeni są sportowcy i osoby wykonujące pracę fizyczną.

Uraz łąkotki to łza tkanka chrzęstna. Urazy kolana dzielimy na kilka rodzajów. Jedną z grup jest zmiany zwyrodnieniowe. Prawdopodobieństwo uszkodzenia łąkotki bocznej wzrasta w przypadku starego urazu łąkotki, na przykład starczej artrozy lub choroby dziedziczne nie zostały wyleczone.

Artroza może utrzymywać się dłużej niż rok. Czasami patologia przechodzi w fazę przewlekłą, więc jej objawy pojawiają się w starszym wieku.

Niestety nawet nieostrożny krok może spowodować uszkodzenie łąkotki przedniej. Leczenie takich uszkodzeń zajmuje dość dużo czasu. Z tych powodów artroza starcza jest bardzo niebezpieczna dla zdrowych stawów i więzadeł kolana.

Dlatego musisz być regularnie badany przez lekarza i, jeśli to konieczne, robić wszystko niezbędne procedury. Przecież artroza niszczy staw, powodując upośledzenie funkcji kolana i utratę ruchomości nogi.

W przypadkach, gdy leczenie artrozy było przedwczesne lub nieprawidłowe, ludzie stają się niepełnosprawni. Staw kolanowy to złożona struktura, dlatego należy leczyć uszkodzenia łąkotka przyśrodkowa dość trudne.

Kolano to największy staw, który pomimo tego, że jest podatny na liczne kontuzje, potrafi się zregenerować.

Z reguły leczenie urazów stawu kolanowego jest zachowawcze i kompleksowe. Interwencja chirurgiczna jest konieczna, jeśli tradycyjna medycyna, fizjoterapia i inne metody terapii są nieskuteczne.

Budowa, funkcjonowanie stawu kolanowego i położenie łąkotki przedniej

Staw kolanowy znajduje się pomiędzy kością piszczelową a kość udowa. W przedniej części kolana znajduje się miseczka. Staw ten zbudowany jest z łąkotki, chrząstki i więzadeł krzyżowych.

Kolano zawiera więzadła przednie i tylne, które pełnią następujące funkcje:

• opór przy ruchu kostki do przodu lub do tyłu poza ustalone granice;
• stabilizacja całego stawu;
• trzymając występ kostny.

Powierzchnia kolana pokryta jest tkanką chrzęstną, a pomiędzy kośćmi znajdują się łąkotki, zwane także chrząstkami półksiężycowymi.

Istnieją dwa rodzaje łąkotek: zewnętrzna (boczna) i wewnętrzna (przyśrodkowa). Łąkotki to warstwy chrząstki znajdujące się pośrodku kolana. Ich głównym zadaniem jest amortyzacja i stabilizacja stawu.

Uszkodzenie wewnętrznej łąkotki stawu kolanowego znacznie komplikuje Funkcje motorowe. Do niedawna uważano, że łąkotka boczna i środkowa nie ma określonego przeznaczenia. Uważano, że łąkotka jest po prostu pozostałością mięśnia.

Jednak wyniki różnych badań wykazały, że procesy te spełniają więcej niż jedną funkcję. Okazało się, że łąkotki biorą udział w prawidłowym rozłożeniu obciążenia na stawie, co chroni go przed rozwojem zapalenia stawów i artrozy. Ponadto chrząstki półksiężycowe zmniejszają siłę nacisku na staw kolanowy, stabilizując go.

Ponadto obecność łąkotki prawego i lewego kolana zmniejsza naprężenie kontaktowe. Ograniczają zakres ruchu, co zapobiega powstawaniu zwichnięć.

Ponadto celem menisku jest wysłanie do mózgu sygnału wskazującego na stan stawu.

Jak często dochodzi do uszkodzenia łąkotki?

Rozdarta łąkotka występuje zwykle u zawodowych sportowców. Ale codziennie ćwiczenia fizyczne może również spowodować uszkodzenie.

Mężczyźni są zagrożeni. Przecież to oni wykonują całą pracę fizyczną, więc ich ciało ulega zmianom tego rodzaju. Również prawdopodobieństwo wystąpienia patologii w staw kolanowy wzrasta liczba osób starszych i mężczyzn w wieku od 18 do 30 lat.

U osób, które przekroczyły czterdziesty rok, uszkodzenie łąkotki wewnętrznej następuje z powodu takich czynników, jak rozwijająca się patologia stawu, który stał się chroniczny. Zatem każda zmiana zwyrodnieniowa zachodząca w stawie kolanowym niesie ze sobą konsekwencje.

Przecież nawet trzepnięcie lub pchnięcie może spowodować rozdarcie łąkotki bocznej.

Które chrząstki sierpowate ulegają więc uszkodzeniu częściej: zewnętrzne czy wewnętrzne? Statystyki to mówią większość u pacjentów zdiagnozowano uszkodzenie łąkotki bocznej.

Wyjaśnia to fakt, że menisk wewnętrzny anatomicznie jest bardziej podatny na urazy. Ale zdarzają się przypadki, gdy zmiany zwyrodnieniowe rozprzestrzeniają się po całym stawie, w których oprócz chorej łąkotki uszkodzony jest aparat więzadłowy.

Objawy pękniętej chrząstki sierpowatej są poważne. Z reguły objawiają się częstym bólem, którego częstotliwość i nasilenie jest związane z ciężkością uszkodzenia.

Objawy uszkodzenia łąkotki przedniej i tylnej

Urazy tkanki chrzęstnej często występują, jeśli osoba skręci nogę. Często do zerwania dochodzi podczas biegu, gdy kończyna uderza w wystającą powierzchnię. W takim przypadku następuje upadek, w wyniku którego kolano zostaje zranione, a w okolicy siniaka pojawia się ból.

Oznaki uszkodzenia łąkotki zależą od miejsca wystąpienia pęknięcia. Zatem w przypadku bardziej rozległego uszkodzenia łąkotki pojawia się krwiak. Jeśli uszkodzenie łąkotki bocznej jest niewielkie, wówczas poruszanie się staje się utrudnione, a podczas chodzenia słychać charakterystyczne trzeszczenie.

Objawy uszkodzenia łąkotki bocznej w kolanie różnią się od oczywistych cech uszkodzenia łąkotki przyśrodkowej. Jeśli luka jest zewnętrzna, osoba doświadcza silny ból z powodu napięcia więzadła pobocznego. Co więcej, daje część przednia stawów i ma charakter strzelecki.

Podczas obracania goleni pojawia się ostry ból. A w zewnętrznej części uda pojawia się uczucie osłabienia. To właśnie te objawy niepokoją osobę, jeśli występuje łza łąkotki zewnętrznej.

Notatka! Objawy choroby pojawiają się już etap początkowy jego rozwój, aby można było rozpocząć leczenie w odpowiednim czasie.

Wewnętrzne urazy łąkotki mają następujące objawy:

1. uczucie dyskomfortu wewnątrz stawu;
2. lumbago pojawiające się, gdy staw jest napięty;
3. zwiększona wrażliwość dotkniętego obszaru (obszar, w którym łączy się tkanka chrzęstna i więzadła);
4. ból podczas zginania kolana;
5. obrzęk (pokazany na zdjęciu);
6. osłabienie pojawiające się w przedniej części uda.

Czynniki wyglądu również nie mają większego znaczenia. Dlatego leczenie jest przepisywane po zidentyfikowaniu przyczyn.

Jeśli dana osoba jest w podeszłym wieku i ma wszystkie powyższe objawy, najprawdopodobniej wskazuje to na obecność przewlekłego pęknięcia zwyrodnieniowego. Z reguły ludzie młody nie cierpieć na takie patologie.

Diagnoza i leczenie

Aby postawić diagnozę, osoba skarżąca się na ból kolana powinna udać się do lekarza. Najpierw dowie się, co dręczy pacjenta, a następnie zbada obolałą nogę. Następnie lekarz sprawdzi, czy w jelitach nie gromadzi się płyn rzepka lub zanik mięśni. Jeśli te patologie zostaną wykryte, pacjent zostanie skierowany na badanie do traumatologa.

Po wywiadzie ustnym i badaniu kończyny doświadczony lekarz od razu postawi prawidłową diagnozę. Aby jednak upewnić się, że jest prawidłowy, lekarz może zlecić dodatkowe badania.

Pacjent zostanie poddany rezonansowi magnetycznemu, Badanie rentgenowskie I badanie USG. Nawiasem mówiąc, należy wykonać prześwietlenie kolana, ponieważ jest to główny sposób wykrycia nawet uszkodzenia róg tylnyłąkotka przyśrodkowa.

Obecnie prowadzi się leczenie urazów łąkotki przedniej i tylnej różne metody. Powszechną metodą jest operacja. Metodę chirurgiczną stosuje się, gdy pacjentowi trudno jest zgiąć i wyprostować staw, a co najważniejsze, ma to znaczenie, jeśli leczenie zachowawcze okazało się nieskuteczne.

Zabieg chirurgiczny wykonywany w celu usunięcia uszkodzonej łąkotki bocznej nazywa się artroskopią. Zasadniczo taką operację uważa się za nieskomplikowaną, a proces rehabilitacji trwa około 14 dni.

Tradycyjna medycyna może również wyeliminować bolesne objawy urazy łąkotki. Ale lekarze twierdzą, że takie leczenie może jedynie wyeliminować objawy, ale nie da się całkowicie pozbyć patologii metodami terapii domowej.

Dlatego leczenie Medycyna tradycyjna polecane jako zajęcia dodatkowe. Często tę terapię stosuje się w okresie rekonwalescencji.

Podczas rehabilitacji można wykonywać okłady z miodu. Ponadto nie mniej skuteczne są balsamy na bazie cebuli i liści łopianu. Ale przed wykonaniem takich okładów zdecydowanie należy skonsultować się z lekarzem, który zatwierdzi lub odrzuci te metody leczenia.

• Łagodzi ból i obrzęk stawów spowodowany zapaleniem stawów i artrozą
• Przywraca stawy i tkanki, skuteczny w leczeniu osteochondrozy

Uczyć się więcej…

Osteoporoza jest ciężką chorobą metaboliczną układu mięśniowo-szkieletowego człowieka. W wielu krajach choroba ta jest wykrywana początkowe etapy dzięki wczesna diagnoza. Ale niestety nie zawsze tak jest, a osteoporoza może postępować powoli i niezauważalnie, powodując nieodwracalne szkody w organizmie.

Opis choroby

Na początek warto rozważyć klasyfikację topograficzną choroby. Istnieją dwie główne formy osteoporozy: lokalna (lokalna) i ogólna (uogólniona). Postać lokalna dzieli się na dwie kolejne podgrupy - osteoporozę plamistą i jednolitą.

Główną różnicą między tymi podgrupami jest rozmieszczenie strefy procesu patologicznego na konkretnej kości. Jeśli strefa ubytku kości ma charakter ogniskowy, chaotycznie umiejscowiony i na radiogramie wygląda jak kółka i owale różnej wielkości, to jest to podgrupa ogniskowa.

Jeśli proces patologiczny jest równomiernie rozłożony na obszarze kości i na radiogramie widać ogólne oczyszczenie kości w porównaniu z drugą, jest to jednolita opcja.

Zatem ogniskową osteoporozę można zdiagnozować jedynie na podstawie wizualnej kontroli zdjęcia rentgenowskiego. W literaturze spotykana jest inna nazwa tej choroby – osteoporoza plamista.

Aby uzyskać dokładniejszą ocenę radiogramu, ostrość obrazu skupia się nie na jednej kończynie, ale na dwóch naraz. Pozwala to wyraźnie odróżnić obszar patologiczny od zdrowej tkanki kostnej.

Powoduje

Miejscowa postać osteoporozy najczęściej występuje na tle miejscowego uszkodzenia tkanek. Należą do nich złamania, przemieszczenia, skaleczenia, stłuczenia, procesy zapalne, hipotermia, oparzenia, zatrucie, promieniowanie, toksyny. Zażywanie narkotyków i alkoholizm mogą również prowadzić do patologii.

Jatrogenna etiologia osteoporozy występuje w przypadku technik iniekcji, manipulacji i interwencje chirurgiczne. Przyczynami wystąpienia mogą być również uogólnione procesy - neuropatia cukrzycowa i angiopatia, choroby autoimmunologiczne (czerwony toczeń układowy lub twardzina układowa).

Choroba ta charakteryzuje się okresami zaostrzeń i remisji. W okresach zaostrzeń nasilają się bóle kości i stawów, a pacjent potrzebuje nie-narkotycznych środków przeciwbólowych. Procesy patologiczne w czasie zaostrzenia „orają” maksymalnie, cały czas zmniejszając procent pracującej masy kostnej.

Podczas remisji proces ustaje, ból ustępuje, w wyniku czego pacjent zaczyna czuć się znacznie lepiej.

Poważne komplikacje

Niejednolita osteoporoza kości udowej może prowadzić do bardzo niebezpieczne złamanie szyja kości udowej. W takim przypadku pacjent nie będzie mógł chodzić przez długi czas, a odpoczynek w łóżku może doprowadzić do zastoinowego zapalenia płuc.

Zatorowość jest również poważną konsekwencją osteoporozy. Rzeczywiście, podczas drobnych złamań i pęknięć, żółty szpik kostny z kości przedostaje się do krwioobiegu. Przez naczynia te tłuszczowe zatory przedostają się do tętnic płucnych, zatykając je. Ten proces zwaną zatorowością płucną (PE). Prowadzi to do zapalenia płuc, obrzęku płuc, niedokrwienia i zawału płuc.

Przemieszczenie wyrostka może prowadzić nie tylko do zmian postawy, ale także do ucisku korzeni kręgosłupa. Ten wariant patogenezy charakteryzuje się bólem wzdłuż unerwienia nerwu i upośledzoną wrażliwością w jego strefie.