Tworzenie biochemii kwasu moczowego. Kwas moczowy Fragment opisujący kwas moczowy

Wydawać by się mogło, że substancję taką jak kwas moczowy trudno połączyć z krwią. W moczu jest to inna sprawa, tam powinno być. Tymczasem organizm nieustannie przechodzi różnorodne procesy metaboliczne z tworzeniem się soli, kwasów, zasad i innych związków chemicznych wydalanych z moczem i przewód pokarmowy z organizmu, dostając się tam z krwiobiegu.

Kwas moczowy (UA) jest również obecny we krwi i powstaje w małych ilościach z zasad purynowych. Niezbędne dla organizmu zasady purynowe pochodzą głównie z zewnątrz, wraz z pożywieniem i są wykorzystywane w syntezie kwasów nukleinowych, chociaż w pewnych ilościach są również produkowane przez organizm. Dotyczący kwas moczowy, to jest to końcowy produkt metabolizmu puryn i na ogół nie jest potrzebny organizmowi. Jej podwyższony poziom (hiperurykemia) wskazuje na naruszenie metabolizmu puryn i może grozić odkładaniem się zbędnych soli w stawach i innych tkankach, powodując nie tylko dyskomfort ale i poważne choroby.

Poziom kwasu moczowego i zwiększone stężenie

Poziom kwasu moczowego we krwi mężczyzn nie powinien przekraczać 7,0 mg/dl (70,0 mg/l) i mieścić się w przedziale 0,24 – 0,50 mmol/l. U kobiet norma jest nieco niższa – odpowiednio do 5,7 mg/dl (57 mg/l) lub 0,16 – 0,44 mmol/l.

UA powstający podczas metabolizmu puryn musi rozpuścić się w osoczu, aby następnie opuścić nerki, ale osocze nie może rozpuścić więcej niż 0,42 mmol/l kwasu moczowego. Zwykle z organizmu usuwane jest z moczem 2,36–5,90 mmol/dobę (250–750 mg/dobę).

W wysokim stężeniu kwas moczowy tworzy sól (moczan sodu), która odkłada się w tophi (osobliwych guzkach) różne rodzaje tkanki wykazujące powinowactwo do MK. Najczęściej tophi można zaobserwować na uszy, dłonie, stopy, ale ulubionymi miejscami są powierzchnie stawów (łokieć, kostka) oraz pochewki ścięgien. W rzadkich przypadkach mogą się łączyć i tworzyć wrzody, z których wyłaniają się kryształy moczanu w postaci białej suchej masy. Czasami moczany znajdują się w kaletkach, powodując stan zapalny, ból i ograniczoną ruchliwość (zapalenie błony maziowej). Sole kwasu moczowego można znaleźć w kościach wraz z rozwojem destrukcyjnych zmian w tkance kostnej.

Poziom kwasu moczowego we krwi zależy od jego wytwarzania podczas metabolizmu puryn, filtracji kłębuszkowej i wchłaniania zwrotnego, a także wydzielania kanalikowego. Częściej zwiększona koncentracja MK jest konsekwencją złego odżywiania, zwłaszcza u osób z dziedziczna patologia(fermentopatia autosomalna dominująca lub sprzężona z chromosomem X), w której zwiększa się wytwarzanie kwasu moczowego w organizmie lub spowalnia się jego wydalanie. Genetycznie uwarunkowana hiperurykemia nazywana jest hiperurykemią podstawowy, wtórny wynika z wielu innych stany patologiczne lub powstaje pod wpływem stylu życia.

Zatem możemy to stwierdzić Przyczynami zwiększonego poziomu kwasu moczowego we krwi (nadmierna produkcja lub opóźnione wydalanie) są:

Czynnik genetyczny;

Złe odżywianie;

Niewydolność nerek (upośledzona filtracja kłębuszkowa, zmniejszone wydzielanie kanalikowe – UA nie przechodzi z krwiobiegu do moczu);

Przyspieszony metabolizm nukleotydów (choroby limfo- i mieloproliferacyjne, hemolityczne).

Stosowanie leków salicylowych i.

Głównymi przyczynami wzrostu...

Medycyna nazywa jedną z przyczyn wzrostu stężenia kwasu moczowego we krwi złe odżywianie, mianowicie spożywanie nieuzasadnionej ilości żywności, która gromadzi substancje purynowe. Są to wędliny (ryby i mięso), konserwy (zwłaszcza szproty), wątróbki wołowe i wieprzowe, nerki, smażone dania mięsne, grzyby i wszelkiego rodzaju inne smakołyki. Wielka miłość do tych produktów powoduje, że potrzebne organizmowi zasady purynowe zostają wchłonięte, a finalny produkt, jakim jest kwas moczowy, okazuje się zbędny.

Należy zaznaczyć, że produkty pochodzenia zwierzęcego, które odgrywają ważną rolę w zwiększaniu stężenia kwasu moczowego, ponieważ zawierają zasady purynowe, zwykle zawierają duże ilości cholesterolu. Dawanie się ponieść ulubionym potrawom, bez zachowania środków, człowiek może zadać swojemu ciału podwójny cios.

Dieta uboga w puryny składa się z produktów mlecznych, gruszek i jabłek, ogórków (oczywiście nie marynowanych), jagód, ziemniaków i innych świeżych warzyw. Konserwowanie, smażenie czy wszelkiego rodzaju „czary” nad półproduktami zauważalnie pogarszają jakość żywności pod tym względem (zawartość puryn w żywności i kumulacja kwasu moczowego w organizmie).

...I główne przejawy

Nadmiar kwasu moczowego rozprowadzany jest po całym organizmie, gdzie wyraz jego zachowania może mieć kilka możliwości:

Kryształy moczanu odkładają się i tworzą mikrotofi w chrząstce, kościach i tkankach łącznych, powodując choroby dny moczanowej. Moczany zgromadzone w chrząstce są często uwalniane z tophi. Zwykle jest to poprzedzone ekspozycją na czynniki wywołujące hiperurykemię, na przykład nową dostawę puryn i odpowiednio kwasu moczowego. Kryształy soli są wychwytywane przez leukocyty (fagocytoza) i znajdują się w: płyn maziowy stawy (zapalenie błony maziowej). To ostry atak dnawe zapalenie stawów .

Moczany dostające się do nerek mogą odkładać się w śródmiąższowej tkance nerek i prowadzić do powstania nefropatii dnawej, a następnie niewydolność nerek. Pierwsze objawy choroby można uznać za trwale niskie środek ciężkości mocz z pojawieniem się w nim białka i jego wzrostem ciśnienie krwi (nadciśnienie tętnicze), później następują zmiany narządowe układ wydalniczy rozwija się odmiedniczkowe zapalenie nerek. Za zakończenie procesu uważa się formację niewydolność nerek.

Zwiększona zawartość kwasu moczowego, powstawanie soli(moczany i kamienie wapniowe) gdy zatrzymuje się w nerkach + zwiększona kwasowość moczu w większości przypadków prowadzi do rozwoju choroba kamicy nerkowej.

Wszystkie ruchy i przemiany kwasu moczowego, które determinują jego zachowanie jako całość, mogą być ze sobą powiązane lub występować oddzielnie (w zależności od tego, kto to jest).

Kwas moczowy i dna moczanowa

Mówiąc o purynach, kwasie moczowym, diecie nie sposób tego pominąć nieprzyjemna choroba, Jak dna. W większości przypadków kojarzy się z MK, a poza tym trudno nazwać go rzadkim.

Dna rozwija się głównie u dojrzałych mężczyzn, a czasami występuje rodzinnie. Podwyższony poziom kwas moczowy (hiperurykemia) obserwuje się na długo przed wystąpieniem objawów choroby.

Pierwszy atak dny moczanowej jest również jasny obraz kliniczny Nie inaczej, po prostu boli duży palec u nogi jednej ze stóp, a po pięciu dniach osoba znów czuje się całkowicie zdrowa i zapomina o tym irytującym nieporozumieniu. Następujący atak może pojawić się po dłuższym czasie i jest bardziej wyraźny:

Leczenie choroby nie jest łatwe, a czasami nie jest nieszkodliwe dla organizmu jako całości. Terapia mająca na celu manifestację zmiany patologiczne obejmuje:

Na ostry atak– kolchicyna, która zmniejsza intensywność bólu, ale ma tendencję do gromadzenia się w białych krwinkach, uniemożliwiając ich ruch i fagocytozę, a w konsekwencji udział w proces zapalny. Kolchicyna hamuje hematopoezę;

Niesteroidowe leki przeciwzapalne - NLPZ, które mają działanie przeciwbólowe i przeciwzapalne, ale negatywnie wpływają na przewód pokarmowy;

Diakarb zapobiega tworzeniu się kamieni (bierze udział w ich rozpuszczaniu);

Leki przeciwdnawe, probenecyd i sulfinpyrazon, sprzyjają zwiększonemu wydalaniu sUA z moczem, ale należy je stosować ostrożnie w przypadku zmian w drogach moczowych, równolegle przepisywane są duże ilości płynów, diakarb i leki alkalizujące. Allopurinol zmniejsza wytwarzanie kwasu moczowego, sprzyja odwrotnemu rozwojowi guzków i zanikaniu innych objawów dny moczanowej, dlatego prawdopodobnie lek ten jest jednym z najlepszych sposobów leczenia dny moczanowej.

Pacjent może znacznie zwiększyć skuteczność leczenia, jeśli zastosuje dietę zawierającą minimalna ilość puryny (tylko na potrzeby organizmu, a nie do kumulacji).

Dieta na hiperurykemię

Dieta niskokaloryczna (tabela nr 5 jest najlepsza, jeśli pacjent jest w porządku ze swoją wagą), mięso i ryby - bez fanatyzmu, 300 gramów tygodniowo i nie więcej. Pomoże to pacjentowi zmniejszyć poziom kwasu moczowego we krwi i żyć pełne życie bez cierpienia na ataki dnawego zapalenia stawów. Pacjenci z objawami tej choroby, którzy mają nadwaga, zaleca się skorzystanie z tabeli nr 8, pamiętając o cotygodniowym odciążaniu, przy czym należy pamiętać, że całkowity post jest zabroniony. Brak pożywienia na samym początku diety szybko podniesie poziom sUA i zaostrzy ten proces. Ale powinieneś poważnie pomyśleć o dodatkowym spożyciu kwasu askorbinowego i witamin z grupy B.

Przez wszystkie dni trwania zaostrzenia choroby należy unikać spożywania dań mięsnych i rybnych. Jedzenie nie powinno być stałe, lepiej jednak spożywać je w postaci płynnej (mleko, galaretki i kompoty owocowe, soki z owoców i warzyw, zupy na bulionie warzywnym, „mąka” owsianka). Ponadto pacjent powinien dużo pić (co najmniej 2 litry dziennie).

Warto pamiętać, że znaczną ilość zasad purynowych znajdziemy w takich przysmakach jak:

Przeciwnie, minimalne stężenie puryn obserwuje się w:

Ten ostateczna lista produkty zabronione lub dozwolone u pacjentów, u których w badaniu krwi wykryto pierwsze objawy dny moczanowej i podwyższony poziom kwasu moczowego. Druga część listy (mleko, warzywa i owoce) pomoże obniżyć poziom kwasu moczowego we krwi.

Kwas moczowy jest zmniejszony. Co to może oznaczać?

Zmniejszenie poziomu kwasu moczowego we krwi następuje przede wszystkim przy stosowaniu leków przeciwdnawowych, co jest całkowicie naturalne, ponieważ zmniejszają one syntezę kwasu moczowego.

Ponadto przyczyną obniżenia poziomu kwasu moczowego może być zmniejszenie wchłaniania zwrotnego w kanalikach, dziedziczne zmniejszenie wytwarzania UA, a w rzadkich przypadkach zapalenie wątroby i niedokrwistość.

Tymczasem, obniżony poziom końcowy produkt metabolizmu puryn (a także jego podwyższony) w moczu wiąże się z szerszą gamą stanów patologicznych, jednak analiza moczu na zawartość UA nie jest tak powszechna, zwykle interesuje specjalistów zajmujących się konkretnym problemem. Jest mało prawdopodobne, aby był przydatny do autodiagnostyki pacjentów.

Wideo: kwas moczowy w stawach, opinia lekarza

1. Jest silnym stymulantem centralnego układu nerwowego, hamującym fosfodiesterazę, która pośredniczy w działaniu hormonów adrenaliny i noradrenaliny. Kwas moczowy przedłuża (przedłuża) działanie tych hormonów na ośrodkowy układ nerwowy.
2. Ma właściwości przeciwutleniające – może oddziaływać z wolnymi rodnikami.
Poziom kwasu moczowego w organizmie kontrolowany jest na poziomie genetycznym. Osoby z wysokim poziomem kwasu moczowego charakteryzują się zwiększoną witalnością.
Jednakże zwiększone stężenie kwasu moczowego we krwi ( hiperurykemia) jest niebezpieczne. Sam kwas moczowy, a zwłaszcza jego sole moczanowe (sole sodowe kwasu moczowego) są słabo rozpuszczalne w wodzie. Nawet przy niewielkim wzroście stężenia zaczynają się wytrącać i krystalizować, tworząc kamienie. Kryształy są odbierane przez organizm jako ciało obce. W stawach ulegają fagocytozie przez makrofagi, same komórki ulegają zniszczeniu i uwalniają się z nich enzymy hydrolityczne. Prowadzi to do reakcji zapalnej, której towarzyszy silny ból stawów. Ta choroba nazywa się dna. Inną chorobą, w której kryształy moczanu odkładają się w miedniczce nerkowej lub pęcherzu, jest tzw choroba kamicy moczowej.
W leczeniu dny moczanowej i kamicy moczowej stosuje się:
inhibitory enzymu oksydazy ksantynowej. Na przykład allopurinol, substancja o charakterze purynowym, jest konkurencyjnym inhibitorem enzymu. Działanie tego leku prowadzi do wzrostu stężenia hipoksantyny. Hipoksantyna i jej sole są lepiej rozpuszczalne w wodzie i łatwiej je usunąć z organizmu.
żywienie dietetyczne z wyłączeniem pokarmów bogatych w kwasy nukleinowe, puryny i ich analogi: kawior rybny, wątroba, mięso, kawa i herbata.
sole litu, ponieważ są one lepiej rozpuszczalne w wodzie niż moczany sodu.

Synteza kwasów nukleinowych. Synteza mononukleotydów
Synteza de novo mononukleotydów jest bardzo wymagająca proste substancje: CO 2 i rybozo-5-fosforan (produkt I etapu szlaku HMP). Synteza zachodzi przy zużyciu ATP. Ponadto potrzebne są nieistotne aminokwasy, które są syntetyzowane w organizmie, więc nawet przy całkowitym głodzie synteza kwasów nukleinowych nie ucierpi.
ROLA AMINOKWASÓW W SYNTEZY MONONUKLEOTYDÓW
Asparagina. Jest dawcą grupy amidowej.

Kwas asparaginowy.

a) Jest dawcą grupy aminowej
Glicyna

a) Jest dawcą aktywnego C1.
b) Bierze udział w syntezie całej cząsteczki.
Serin. Jest dawcą aktywnego C1.

TRANSFER FRAGMENTÓW JEDNOWĘGLOWYCH
W organizmie człowieka znajdują się enzymy, które potrafią wyodrębnić grupę C1 z niektórych aminokwasów. Takie enzymy są białkami złożonymi. Zawiera pochodną witaminy jako koenzym W Z - kwas foliowy. W zielonych liściach znajduje się dużo kwasu foliowego, ponadto witamina ta jest syntetyzowana przez mikroflorę jelitową. W komórkach ciała kwas foliowy(FK) redukuje się dwukrotnie (dodaje się do niego wodór) przy udziale enzymu NADP . N 2 -zależna reduktaza i przekształca się w kwas tetrahydrofoliowy (THFA).
Aktywny C1 ekstrahuje się z glicyny lub seryny.
W centrum katalitycznym enzymu zawierającego THFA znajdują się dwie grupy –NH, które biorą udział w wiązaniu aktywnego C1. Proces ten można schematycznie przedstawić w następujący sposób:
NADH 2 powstający w reakcji odwrotnej można zastosować do redukcji pirogronianu do mleczanu (oksydoredukcja glikolityczna). Reakcja jest katalizowana przez enzym syntetazę glicyny. Następnie metyleno-THPA oddziela się od części białkowej enzymu i wówczas możliwe są dwie opcje jego transformacji:
Metyleno-THPA może stać się niebiałkową częścią enzymów syntezy mononukleotydów.
Grupę metylenową można zmodyfikować do:

Grupy te są związane tylko z jednym z atomów azotu THPA, ale mogą również stać się substratami do syntezy mononukleotydów.
Dlatego każda z grup związanych z THFA nazywana jest aktywną C1.
Synteza któregokolwiek z nukleotydów wymaga aktywnej formy fosforanu rybozy - pirofosforan fosforybozylu(FRPP), powstały w wyniku następującej reakcji:
Kinaza fosforybozylopirofosforanowa (kinaza PRPP) jest kluczowym enzymem syntezy wszystkich mononukleotydów. Enzym ten jest hamowany zgodnie z zasadą ujemności informacja zwrotna nadmiar AMP i HMF. W przypadku defektu genetycznego kinazy PRPP następuje utrata wrażliwości enzymu na działanie jego inhibitorów. W rezultacie wzrasta produkcja mononukleotydów purynowych, a co za tym idzie, tempo ich niszczenia, co prowadzi do wzrostu stężenia kwasu moczowego - obserwuje się dnę moczanową.
Po utworzeniu PRPP reakcje syntezy mononukleotydów purynowych i pirymidynowych są różne.
GŁÓWNE RÓŻNICE W SYNTEZY MONONUKLEOTYDÓW PURYNOWYCH I PIRYMIDYNOWYCH:
Cecha syntezy puryna nukleotydów polega na tym, że cykliczna struktura purynowej zasady azotowej jest stopniowo uzupełniana w aktywnej formie fosforanu rybozy, podobnie jak na matrycy. Cyklizacja daje gotowy mononukleotyd purynowy.
Podczas syntezy pirymidyna mononukleotydów, najpierw tworzy się cykliczna struktura pirymidynowej zasady azotowej, która w gotowej formie przenosi się do rybozy - zamiast pirofosforanu.
SYNTEZA MONONUKLEOTYDÓW PURYNOWYCH (AMP i GMP)
Z Istnieje 10 etapów ogólnych i 2 szczegółowe. W rezultacie reakcje ogólne powstaje mononukleotyd purynowy, który jest wspólnym prekursorem przyszłego AMP i GMP – monofosforanu inozyny (IMP). IMP zawiera hipoksantynę w postaci zasady azotowej.
Pierścień purynowy zbudowany jest z CO2, kwasu asparaginowego, glutaminy, glicyny i seryny. Substancje te albo są całkowicie zawarte w strukturze puryn, albo stanowią oddzielne grupy w jej budowie.
Kwas asparaginowy oddaje grupę aminową i zamienia się w kwas fumarowy.
Glicyna: 1) jest całkowicie zawarta w strukturze zasady azotowej puryn; 2) jest źródłem rodnika jednowęglowego.
Seryna: jest także donorem rodnika jednowęglowego.
PRPP + glutamina --> glutaminian + PP + fosforybozyloamina
Enzym katalizujący tę reakcję nazywa się Fosforybozyloamidotransferaza. Jest kluczowym enzymem w syntezie wszystkich mononukleotydów purynowych. Reguluje się go zgodnie z zasadą ujemnego sprzężenia zwrotnego. Inhibitorami allosterycznymi tego enzymu są AMP i GMP.
W drugim etapie fosforybozyloamina oddziałuje z glicyną.
Trzeci etap to włączenie atomu węgla, którego donorem jest glicyna lub seryna.
Następnie kończony jest sześcioczłonowy fragment pierścienia purynowego:
IV etap – karboksylacja przy pomocy aktywnej formy CO 2 z udziałem witaminy H – biotyny.
Etap V - aminowanie z udziałem grupy aminowej z asparaginianu.
Etap 6 - aminowanie ze względu na grupę aminową glutaminy.
Siódmy, końcowy etap polega na włączeniu fragmentu jednowęglowego (z udziałem THPA) i powstaje gotowy IMP.
Następnie zachodzą specyficzne reakcje, w wyniku których IMP przekształca się albo w AMP, albo w HMP. Przy tej transformacji w cząsteczce pojawia się grupa aminowa, a w przypadku transformacji do AMP w miejsce grupy OH. Podczas tworzenia AMP źródłem azotu jest kwas asparaginowy, a do powstania HMP niezbędna jest glutamina.
Niektóre tkanki mają alternatywną metodę syntezy - recykling(ponowne wykorzystanie) purynowych zasad azotowych, które powstają podczas rozkładu nukleotydów.
Enzymy katalizujące reakcje ponownego wykorzystania są najbardziej aktywne w szybko dzielących się komórkach (tkankach zarodkowych, czerwonym szpiku kostnym, Komórki nowotworowe), a także w tkance mózgowej. Diagram pokazuje, że enzym transferaza guaninohipoksantynowaFRP ma szerszą specyficzność substratową niż transferaza adeninowaFRP– oprócz guaniny może transportować także hipoksantynę – powstaje IMP. U ludzi występuje defekt genetyczny tego enzymu – „choroba Lescha-Nyhana”. Tacy pacjenci charakteryzują się wyraźnymi zmianami morfologicznymi w mózgu i szpik kostny, upośledzenie umysłowe i fizyczne, agresja, autoagresja. W eksperymencie na zwierzętach modelowano zespół autoagresji poprzez podawanie im dużych dawek kofeiny (puryny), która hamuje proces ponownego wykorzystania guaniny.

Ten wskaźnik laboratoryjny to nie tylko liczby w formularzu analizy. Wzrost poziomu kwasu moczowego jest jednym z głównych czynników ryzyka późniejszego rozwoju dny moczanowej, powstawania kamieni nerkowych i rozwoju niewydolności nerek.
Leczenie powyższych chorób jest dość złożone i nie zawsze skuteczne. Korekta stylu życia, diety, reżim wodny– wszystko to skutecznie obniża poziom tego związku w organizmie. To właśnie te ogólne punkty są znacznie bardziej skuteczne niż konkretne leki, przepisywany w późniejszych stadiach choroby.
Biochemia kwasu moczowego
Kwas moczowy jest końcowym produktem metabolizmu związków purynowych. Zasady purynowe (adenina i guanina) są niezbędnym składnikiem wielu składników metabolizmu białek. Rozkład tych związków białkowych wytwarza kwas moczowy. W naturalne warunki jest wydalany z organizmu w moczu. Jeśli jest nadmiar tego związku organicznego, to różne obszary W drogach moczowych tworzą się kamienie różnej wielkości.
Oprócz dróg moczowych w proces ten zaangażowane są duże i małe stawy. Kwas moczowy występuje w tkankach organizmu w postaci soli sodowych niemal stale w maksymalnym dopuszczalnym stężeniu. Jeżeli wystąpi nadmiar tego związku organicznego (nawet niewielki) na powierzchni tkanek stawowych (chrząstki, kości, aparat więzadłowy) łatwo tworzy się warstwa kryształków kwasu moczowego.
Następnie, jeśli nie jest konieczne leczenie, kryształy te przekształcają się w tophi – gęste kolce, które powodują silny ból przy najmniejszym ruchu.
Prawie niemożliwe jest zmniejszenie rozmiaru tophi i liczby dużych kamieni w drogach moczowych, dlatego też, aby pomóc osobie z późne etapy choroba jest bardzo poważna. Niektóre leki mogą tylko nieznacznie złagodzić stan chorego. Staje się jasne, że najlepszym wyjściem z sytuacji jest zmniejszenie poziomu kwasu moczowego w tkankach człowieka poprzez korektę stylu życia.
Aktywność fizyczna
Uprawianie sportu czy zwykły jogging w parku nie mogą mieć konkretnego wpływu na poziom tego związku w organizmie. Jednak naruszenie metabolizmu puryn jest jednym z objawów syndrom metabliczny, głębokie naruszenie wszystkie rodzaje metabolizmu.
Całkowity post jest bezwzględnie przeciwwskazany! Ukierunkowana utrata masy ciała poprzez zmniejszenie porcji dziennych, zmniejszenie ilości produktów wysokokalorycznych (fast foody, wszystkie słodkie potrawy) przyczyni się do bardziej zrównoważonego metabolizmu.
Połączenie otyłości i dny moczanowej wzajemnie się wzmacnia objawy kliniczne obie choroby. Konieczne jest zmniejszenie masy ciała, unikanie „gwałtownych ruchów” - całkowicie głodnych dni, braku produktów białkowych (wtedy własne białko organizmu zacznie się rozkładać) i diety sokowej.
Dietetyczne jedzenie
Jest to główny składnik skutecznie wpływający na poziom kwasu moczowego, a także jego późniejszą redukcję. Zalecenia dotyczące żywienia w tej sytuacji są dość łagodne. W praktyce nie oznacza to heroicznej odmowy szeregu produktów, ale zmniejszoną zawartość potencjalnie szkodliwych poprzez zwiększenie ilości najbardziej przydatnych składników. Obowiązkowym punktem jest znaczny dzienny ładunek wody.
Posiłki powinny być ułamkowe, bezwzględnie przeciwwskazane jest spożywanie dużych porcji 1-2 razy dziennie. Trzeba się przyzwyczaić regularne spożycie jedzenie (najlepiej o określonych godzinach), pomiędzy posiłkami można podjadać owoce lub warzywa (ale nie herbatę ze słodyczami).
Produkty zabronione i dozwolone
Jak w każdym innym żywienie dietetyczne, istnieje wiele produktów zalecanych i niepożądanych. Przyjrzyjmy się im bardziej szczegółowo.
Mięso, produkty rybne nie powinien dominować nad innymi składnikami, pożądane jest, aby ich zawartość była minimalna, przeważały dietetyczne mięsa (cielęcina, wołowina), idealne są 1-2 wegetariańskie dni w tygodniu.
Zaleca się wykluczenie lub znaczne ograniczenie zawartości ubocznych produktów mięsnych (wątroby, nerek, mózgu), wędlin, marynat i konserw.
Całkowicie przeciwwskazane są buliony bogate (z wszelkich rodzajów mięsa, zwłaszcza tłustych) – zawierają najwięcej puryn.
Białko zwierzęce należy zastąpić białkiem roślinnym, takim jak jaja i produkty mleczne.
Jajka można stosować jako samodzielne danie (1-2 dziennie) lub jako składnik sałatek.
Dozwolone są wszelkie produkty nabiałowe, ale o obniżonej zawartości tłuszczu, przesuwające pH w tkankach organizmu na zasadowe i tym samym zmniejszające zawartość pochodnych kwasu moczowego, powinny być obecne w diecie niemal codziennie.
Mąka, makarony i płatki zbożowe są dozwolone bez ograniczeń i dobrze komponują się ze składnikami warzywnymi i owocowymi (zapiekanka, owsianka, suflet).
Kolejnym ważnym składnikiem diety pacjenta z zaburzeniami metabolizmu puryn są owoce i warzywa, dozwolone są wszystkie, surowe, po ugotowaniu, z wyjątkiem szczawiu, grzybów i roślin strączkowych.

Napojami, które bezpośrednio usuwają ten związek organiczny z tkanek, może być wszystko. Nie należy jednak dać się ponieść mocnej herbacie i kawie. Zwykła woda pitna, mineralne wody stołowe, kompot, napary ziołowe. Nie należy nadużywać kwasu chlebowego ani żadnych napojów alkoholowych.
Preparaty ziołowe
Wskazane jest, aby zioła i ich kombinacje dobierał specjalista zielarstwa. W każdym razie ziołowe herbaty, które usuwają kwas moczowy z tkanek, wymagają długotrwałego (kilkutygodniowego) celowego stosowania.
Do najpopularniejszych naparów ziołowych zalicza się:
liście mięty i pokrzywy;
ziele fiołka trójbarwnego;
ziele dzikiego rozmarynu i sznurka;
nasiona lnu;
korzeń mniszka lekarskiego i łopianu, a także pięciornik;
kwiaty wrotyczu pospolitego i nieśmiertelnika;
pąki brzozy;
owoce jarzębiny.

Kombinację ziół można dobierać indywidualnie w zależności od stanu zdrowia i obecności innych chorób przewlekłych danej osoby.
Farmakoterapia
Wszelkie leki powinny być przepisywane do stosowania wyłącznie przez lekarza. Większość z nich wymaga laboratoryjnego monitorowania wskaźników czynności wątroby i nerek i nie zawsze jest dobrze tolerowana. Lekarz może zalecić następujące środki.
Allopurinol - zakłóca bezpośrednią syntezę kwasu moczowego, sprzyja rozpuszczaniu jego związków w różnych tkanki ludzkie. Na długotrwałe użytkowanie możliwy jest efekt kumulacji, który może powodować zahamowanie wzrostu krwi. Można przepisywać dorosłym i dzieciom.
Losartan (grupa leków działających jako antagoniści receptorów angiotensyny typu 2) ma głównie działanie hipotensyjne i umiarkowane działanie moczopędne. Idealny dla pacjentów cierpiących na połączenie dny moczanowej i nadciśnienia.
Fenofibrat stosowany jest w celu skorygowania metabolizmu lipidów, zmniejszenia stężenia lipoprotein o małej gęstości i trójglicerydów oraz pośrednio normalizuje metabolizm puryn.
Oksydaza moczanowa i febuksostat to leki nowej generacji, które obecnie znajdują się w fazie końcowej Badania kliniczne, może być zalecany osobom, u których allopurynol jest przeciwwskazany.

Skupiona uwaga na własne zdrowie pomoże z czasem normalizować metabolizm puryn, zapobiegnie rozwojowi dny moczanowej i kamieni moczanowych w nerkach.
Puryny rozkładają się, tworząc kwas moczowy
Najbardziej aktywny katabolizm puryn zachodzi w wątrobie, jelito cienkie(puryny dietetyczne) i nerki.
Reakcje katabolizmu puryn
Reakcje rozkładu puryn można podzielić na 5 etapów:
1. Defosforylacja AMP i GMP przez enzym 5′-nukleotydazę.
2. Hydrolityczne odszczepienie grupy aminowej od C6 w adenozynie - enzymie deaminazie. Powstaje inozyna.
3. Usunięcie rybozy z inozyny (z utworzeniem hipoksantyny) i guanozyny (z utworzeniem guaniny) z jednoczesną jej fosforylacją – enzym fosforylaza nukleozydowa.
4. Utlenianie pierścienia purynowego C 2: hipoksantyna ulega utlenieniu do ksantyny (enzymu oksydazy ksantynowej), guanina ulega deaminacji do ksantyny – enzymu deaminazy.

5. Utlenianie C 8 w ksantynie z utworzeniem kwasu moczowego - enzymu oksydazy ksantynowej. Około 20% kwasu moczowego jest usuwane z żółcią przez jelita, gdzie jest rozkładane przez mikroflorę do CO 2 i wody. Reszta jest usuwana przez nerki.
Reakcje katabolizmu nukleotydów purynowych
Możesz zapytać lub zostawić swoją opinię.
IV. ZABURZENIA METABOLIZMU NUKLEOTYDÓW PURYNOWYCH
Moczniki są znacznie lepiej rozpuszczalne niż kwas moczowy: na przykład w moczu o pH 5,0, kiedy
Alantoina Fot. 10-10. Konwersja kwasu moczowego do alantoiny.
kwas moczowy nie ulega dysocjacji, jego rozpuszczalność jest 10 razy mniejsza niż w moczu o pH 7,0, w którym główną część kwasu moczowego stanowią sole. Reakcja moczu zależy od składu pokarmu, jednak z reguły jest on lekko kwaśny, dlatego większość kamieni w układzie moczowym to kryształy kwasu moczowego.
A. Hiperurykemia w dnie moczanowej
Kiedy stężenie kwasu moczowego w osoczu krwi przekracza normę, pojawia się hiperurykemia. W wyniku hiperurykemii może rozwinąć się dna moczanowa – choroba polegająca na odkładaniu się kryształów kwasu moczowego i moczanów w chrząstce stawowej, błonie maziowej, Tkanka podskórna z tworzeniem się węzłów dnawych lub tophi. DO charakterystyczne cechy dna odnosi się do nawracających ataków ostre zapalenie stawy (najczęściej małe) – tzw. ostre dnawe zapalenie stawów. Choroba może rozwinąć się w przewlekłe dnawe zapalenie stawów.
Ponieważ leukocyty fagocytują kryształy moczanu, przyczyną stanu zapalnego jest zniszczenie błon lizosomalnych leukocytów przez kryształy kwasu moczowego. Uwolnione enzymy lizosomalne dostają się do itozolu i niszczą komórki, a produkty katabolizmu komórkowego powodują stan zapalny.

Całkowita pula moczanów w surowicy jest prawidłowa
1,2 g u mężczyzn i 0,6 g u kobiet. W przypadku dny moczanowej bez tworzenia się guzków (tj. węzłów dnawych, w których gromadzą się moczany sodu i kwas moczowy), ilość moczanów wzrasta do 2-4 g, a u pacjentów z ciężka forma choroba, której towarzyszy wzrost tophi, może osiągnąć 30 g.
Dna moczanowa jest częstą chorobą różne kraje dotyka od 0,3 do 1,7% populacji. A ponieważ pula moczanów w surowicy u mężczyzn jest 2 razy większa niż u kobiet, chorują oni 20 razy częściej niż kobiety.
Z reguły dna moczanowa jest uwarunkowana genetycznie i występuje rodzinnie. Jej przyczyną są zaburzenia w funkcjonowaniu syntetazy PRDF lub enzymów szlaku „zapasowego”: fosforybozylotransferazy hipoksantynowo-guaninowej lub adeninowej.
Do innych charakterystyczne przejawy dna moczanowa odnosi się do nefropatii, w której obserwuje się tworzenie się kamieni moczanowych w drogach moczowych.
Polimorficzne warianty syntetazy PRDF
Aktywność syntetazy PRDF, która katalizuje powstawanie PRDF, jest ściśle kontrolowana przez nukleotydy purynowe. Mutacje w genie syntetazy PRDF doprowadziły do pojawienia się polimorficznych wariantów enzymu, które charakteryzują się nieprawidłową odpowiedzią na powszechnie występujące czynniki regulacyjne: stężenie nukleotydów rybozo-5-fosforanu i puryn. Z reguły obserwuje się superaktywację enzymu. Nukleotydy purynowe są syntetyzowane w tempie niemal niezależnym od potrzeb komórki. Powoduje to zahamowanie zapasowych „drog ratunkowych”, wzmożony katabolizm nadmiaru nukleotydów, zwiększoną produkcję kwasu moczowego, hiperurykemię i dnę moczanową (Tabela 10-1).
Około 40% pacjentów z jedną z postaci glikogenozy - chorobą Gierkego (niedobór glukozy-6-fosfatazy) ma współistniejącą patologię dnę moczanową. Zmniejszenie zdolności wątroby do wydzielania glukozy do krwi zwiększa wykorzystanie glukozo-6-fosforanu w szlaku pentozofosforanowym. Powstają duże ilości rybozo-5-fosforan, który może stymulować nadmierną syntezę, a w konsekwencji katabolizm nukleotydów purynowych.
B. Niedobór enzymów na „szlakach zapasowych” syntezy nukleotydów purynowych. Zespół Loescha-Nychena
W niektórych przypadkach przyczyną gapurykemii, nadmiernego wydalania puryn z moczem i dny moczanowej są zaburzenia w funkcjonowaniu enzymów „szlaku ratunkowego” zasad purynowych (tab. 10-1). Fosforybozylotransferaza hipoksantynowo-guaninowa katalizuje reakcję przekształcania guaniny i hapoksantyny w odpowiednie nukleotydy (ryc. 10-7). Odkryto polimorficzne warianty fosforybozylotransferazy hipoksantynowo-guaninowej o obniżonej aktywności enzymatycznej, które:
zmniejsza recykling zasad purynowych i przekształcają się one w kwas moczowy;
zwiększa syntezę de novo nukleotydów purynowych ze względu na słabe wykorzystanie PRDF w reakcjach ponownego wykorzystania i wzrost jego stężenia w komórce. Nukleotydy adenylowe i guanylowe powstają w ilościach przekraczających potrzeby komórek, co wzmaga ich katabolizm.

Zespół Loescha-Nychena to ciężka postać hiperurykemii, która jest dziedziczona jako cecha recesywna sprzężona z chromosomem X i występuje tylko u chłopców.
Choroba spowodowana jest całkowitym brakiem aktywności fosforybozylotransferazy hipoksantynowo-guaninowej i towarzyszy jej hiperurykemia z zawartością kwasu moczowego od 9 do 12 mg/dl, która przekracza rozpuszczalność moczanów w normalnym pH osocza. Wydalanie kwasu moczowego u pacjentów z zespołem Löscha-Nychena przekracza 600 mg/dobę i do wydalenia tej ilości produktu potrzebne jest co najmniej 2700 ml moczu.
U dzieci z tą patologią młodym wieku pojawiają się tophi, kamienie moczanowe w drogach moczowych i poważne zaburzenia neurologiczne, którym towarzyszą zaburzenia mowy, porażenie mózgowe, obniżona inteligencja i skłonność do samookaleczeń (przygryzanie warg, języka, palców).
W pierwszych miesiącach życia nie stwierdza się zaburzeń neurologicznych, natomiast na pieluszkach pojawiają się różowe i pomarańczowe plamki spowodowane obecnością w moczu kryształków kwasu moczowego. Nieleczeni pacjenci umierają przed ukończeniem 10. roku życia z powodu zaburzeń czynności nerek.
Całkowita utrata aktywności fosforybozylotransferazy adeninowej nie jest tak dramatyczna jak jej brak
Tabela 10-1. Hiperurykemia spowodowana defektami w funkcjonowaniu enzymów metabolicznych nukleotydów purynowych
Odporność na retroinhibicję
Spadek K m dla rybozo-5-fosforanu
Fosforybozylogranferaza hipoksantynowo-guaninowa, jednak w tym przypadku naruszenie recyklingu adeniny powoduje hiperurykemię i kamienie nerkowe, w których obserwuje się tworzenie kryształów 2,8-dihydroksyadeniny.
B. Leczenie hiperurykemii
Głównym lekiem stosowanym w leczeniu hiperurykemii jest allopurynol, strukturalny analog hipoksantyny (ryc. 10-11).
Ryż. 10-11. Struktura allopurinolu i hipoksantyny.
Allopurinol ma podwójny wpływ na metabolizm nukleotydów purynowych:
hamuje oksydazę ksantynową i zatrzymuje katabolizm puryn na etapie tworzenia hipoksantyny, której rozpuszczalność jest prawie 10 razy większa niż rozpuszczalność kwasu moczowego. Wpływ leku na enzym tłumaczy się tym, że najpierw, podobnie jak hipoksantyna, ulega utlenieniu do hydroksypurynolu, ale jednocześnie pozostaje mocno związany z centrum aktywnym enzymu, powodując jego inaktywację;
z drugiej strony, będąc pseudosubstratem, allopurynol może zostać przekształcony w nukleotyd drogą „zapasową” i hamuje syntetazę PRDF i amidofosforybozylotransferazę, powodując hamowanie syntezy puryn de novo.

Podczas leczenia allopurinolem dzieci z zespołem Löscha-Nychena można zapobiec rozwojowi zmian patologicznych w stawach i nerkach, spowodowanych nadprodukcją kwasu moczowego, ale lek nie leczy zaburzeń zachowania, zaburzeń neurologicznych i psychicznych.
Hipouricemia i zwiększone wydalanie hipoksantyny i ksantyny może być następstwem niedoboru oksydazy ksantynowej spowodowanego zaburzeniami w strukturze genu tego enzymu lub następstwem uszkodzenia wątroby.
Biochemia powstawania kwasu moczowego
III. KATABOLIZM NUKLEOTYDÓW PURYNOWYCH
U ludzi głównym produktem katabolizmu nukleotydów purynowych jest kwas moczowy. Jego powstawanie następuje poprzez hydrolityczne odszczepienie reszty fosforanowej od nukleotydów przy użyciu nukleotydaz lub fosfataz, fosforolizę wiązania N-glikozydowego nukleozydów przez fosforylazę nukleozydów purynowych, późniejszą deaminację i utlenianie zasad azotowych (ryc. 10-9).
Z AMP i adenozyny grupa aminowa jest usuwana hydrolitycznie przez deaminazę adenozyny, tworząc IMP lub inozynę. IMP i GMP pod wpływem 5'-nukleotydazy ulegają przemianie w odpowiednie nukleozydy: inozynę i guanozynę. Fosforylaza nukleozydów purynowych katalizuje rozszczepienie wiązania N-glikozydowego w inozynie i guanozynie w celu wytworzenia rybozo-1-fosforanu oraz zasad azotowych guaniny i hipoksantyny. Guanina ulega deaminacji i konwersji do ksantyny, a hipoksantyna jest utleniana do ksantyny przez oksydazę ksantynową, która katalizuje dalsze utlenianie ksantyny do kwasu moczowego.
Oksydaza ksantynowa jest tlenową oksydoreduktazą, do której grupy prostetycznej zaliczają się jon molibdenu, żelazo (Fe 3+) i FAD. Podobnie jak inne oksydazy, utlenia purynę tlenem cząsteczkowym, tworząc nadtlenek wodoru. Enzym występuje w znacznych ilościach jedynie w wątrobie i jelitach.
Kwas moczowy jest usuwany z organizmu głównie przez mocz i trochę przez jelita z kałem. Wszystkie ssaki, z wyjątkiem naczelnych i ludzi, posiadają enzym urykazę, który rozkłada kwas moczowy do postaci alantoiny, która jest dobrze rozpuszczalna w wodzie (ryc. 10-10).
Płazom, ptakom i gadom, podobnie jak ludziom, brakuje urykazy i wydalają mocz
Ryż. 10-9. Katabolizm nukleotydów purynowych do kwasu moczowego.
kwas i guanina jako końcowe produkty metabolizmu.
Kwas moczowy jest słabym kwasem. Zawartość formy niezdysocjowanej i soli (moczanów) zależy od pH roztworu. Na wartości fizjologiczne pH kwasu moczowego może zdysocjować tylko jeden proton z trzech (pK = 5,8), dlatego w płyny biologiczne Występuje zarówno niezdysocjowany kwas w kompleksie z białkami, jak i jego sól sodowa.
Prawidłowy poziom kwasu moczowego w surowicy krwi wynosi 0,15–0,47 mmol/l lub 3–7 mg/dl. Codziennie z organizmu wydalane jest od 0,4 do 0,6 g kwasu moczowego i moczanów.
Kwas moczowy we krwi: normy i odchylenia, dlaczego wzrasta, dieta w celu zmniejszenia
Wydawać by się mogło, że substancję taką jak kwas moczowy trudno połączyć z krwią. W moczu jest to inna sprawa, tam powinno być. Tymczasem w organizmie nieustannie zachodzą różne procesy metaboliczne, w wyniku których powstają sole, kwasy, zasady i inne związki chemiczne, które są wydalane z organizmu wraz z moczem i przewodem pokarmowym, dostając się tam z krwiobiegu.
Kwas moczowy (UA) jest również obecny we krwi i powstaje w małych ilościach z zasad purynowych. Potrzebne organizmowi zasady purynowe pochodzą głównie z zewnątrz, wraz z pożywieniem i wykorzystywane są w syntezie kwasów nukleinowych, choć w pewnych ilościach są też produkowane przez organizm. Jeśli chodzi o kwas moczowy, jest on końcowym produktem metabolizmu puryn i generalnie nie jest potrzebny organizmowi. Jej podwyższony poziom (hiperurykemia) wskazuje na naruszenie metabolizmu puryn i może grozić odkładaniem się zbędnych soli w stawach i innych tkankach, powodując nie tylko dyskomfort, ale także poważną chorobę.
Poziom kwasu moczowego i zwiększone stężenie
Poziom kwasu moczowego we krwi mężczyzn nie powinien przekraczać 7,0 mg/dl (70,0 mg/l) i mieścić się w przedziale 0,24 – 0,50 mmol/l. U kobiet norma jest nieco niższa – odpowiednio do 5,7 mg/dl (57 mg/l) lub 0,16 – 0,44 mmol/l.
UA powstający podczas metabolizmu puryn musi rozpuścić się w osoczu, aby następnie opuścić nerki, ale osocze nie może rozpuścić więcej niż 0,42 mmol/l kwasu moczowego. Zwykle z organizmu usuwane jest z moczem 2,36–5,90 mmol/dobę (250–750 mg/dobę).
W wysokim stężeniu kwas moczowy tworzy sól (moczan sodu), która odkłada się w tophi (osobliwych guzkach) w różnych typach tkanek i ma powinowactwo do kwasu moczowego. Najczęściej tophi można zaobserwować na uszach, dłoniach, stopach, ale ulubionym miejscem są powierzchnie stawów (łokieć, kostka) i pochewki ścięgien. W rzadkich przypadkach mogą się łączyć i tworzyć wrzody, z których wyłaniają się kryształy moczanu w postaci białej suchej masy. Czasami moczany znajdują się w kaletkach, powodując stan zapalny, ból i ograniczoną ruchliwość (zapalenie błony maziowej). Sole kwasu moczowego można znaleźć w kościach wraz z rozwojem destrukcyjnych zmian w tkance kostnej.
Poziom kwasu moczowego we krwi zależy od jego wytwarzania podczas metabolizmu puryn, filtracji kłębuszkowej i wchłaniania zwrotnego, a także wydzielania kanalikowego. Najczęściej zwiększone stężenie kwasu moczowego jest konsekwencją złego odżywiania, zwłaszcza u osób z patologią dziedziczną (fermentopatia autosomalna dominująca lub sprzężona z chromosomem X), u których wzrasta produkcja kwasu moczowego w organizmie lub spowalnia się jego wydalanie. Genetycznie uwarunkowana hiperurykemia nazywana jest hiperurykemią podstawowy, wtórny ma swoje źródło w szeregu innych stanów patologicznych lub powstaje pod wpływem stylu życia.
Możemy zatem stwierdzić, że przyczyną wzrostu poziomu kwasu moczowego we krwi (nadmierna produkcja lub opóźnione wydalanie) są:
Czynnik genetyczny;
Złe odżywianie;
Niewydolność nerek (upośledzona filtracja kłębuszkowa, zmniejszone wydzielanie kanalikowe – UA nie przechodzi z krwiobiegu do moczu);
Przyspieszony metabolizm nukleotydów (szpiczak, choroby limfo- i mieloproliferacyjne, niedokrwistość hemolityczna).
Stosowanie leków salicylowych i leków moczopędnych.

Głównymi przyczynami wzrostu...
Medycyna jako jedną z przyczyn wzrostu poziomu kwasu moczowego we krwi podaje złe odżywianie, a mianowicie spożywanie nieuzasadnionej ilości pokarmów gromadzących substancje purynowe. Są to wędliny (ryby i mięso), konserwy (zwłaszcza szproty), wątróbki wołowe i wieprzowe, nerki, smażone dania mięsne, grzyby i wszelkiego rodzaju inne smakołyki. Wielka miłość do tych produktów powoduje, że potrzebne organizmowi zasady purynowe zostają wchłonięte, a finalny produkt, jakim jest kwas moczowy, okazuje się zbędny.
Należy zaznaczyć, że produkty pochodzenia zwierzęcego, które odgrywają ważną rolę w zwiększaniu stężenia kwasu moczowego, ponieważ zawierają zasady purynowe, zwykle zawierają duże ilości cholesterolu. Dawanie się ponieść ulubionym potrawom, bez zachowania środków, człowiek może zadać swojemu ciału podwójny cios.
Dieta uboga w puryny składa się z produktów mlecznych, gruszek i jabłek, ogórków (oczywiście nie marynowanych), jagód, ziemniaków i innych świeżych warzyw. Konserwowanie, smażenie czy wszelkiego rodzaju „czary” nad półproduktami zauważalnie pogarszają jakość żywności pod tym względem (zawartość puryn w żywności i kumulacja kwasu moczowego w organizmie).
...I główne przejawy
Nadmiar kwasu moczowego rozprowadzany jest po całym organizmie, gdzie wyraz jego zachowania może mieć kilka możliwości:
Kryształy moczanu odkładają się i tworzą mikrotofus w chrząstce, kości i tkance łącznej, powodując choroby dny moczanowej. Moczany zgromadzone w chrząstce są często uwalniane z tophi. Zwykle jest to poprzedzone ekspozycją na czynniki wywołujące hiperurykemię, na przykład nową dostawę puryn i odpowiednio kwasu moczowego. Kryształy soli są wychwytywane przez białe krwinki (fagocytoza) i znajdują się w mazi stawowej stawów (zapalenie błony maziowej). To ostry atak dnawe zapalenie stawów.
Kiedy moczany dostają się do nerek, mogą odkładać się w śródmiąższowej tkance nerek i prowadzić do powstania nefropatii dnawej, a następnie niewydolności nerek. Za pierwsze objawy choroby można uznać trwale niski ciężar właściwy moczu z pojawieniem się w nim białka i wzrostem ciśnienia krwi (nadciśnienie tętnicze), później pojawiają się zmiany w narządach układu wydalniczego i rozwija się odmiedniczkowe zapalenie nerek. Za zakończenie procesu uważa się formację niewydolność nerek.
Zwiększona zawartość kwasu moczowego, powstawanie soli (moczanów i kamieni wapniowych), gdy jest on zatrzymywany w nerkach + zwiększona kwasowość moczu w większości przypadków prowadzi do rozwoju kamieni nerkowych.

warianty uszkodzenia nerek i stawów przez kwas moczowy
Wszystkie ruchy i przemiany kwasu moczowego, które determinują jego zachowanie jako całość, mogą być ze sobą powiązane lub występować oddzielnie (w zależności od tego, kto to jest).
Kwas moczowy i dna moczanowa
Mówiąc o purynach, kwasie moczowym, diecie, nie można zignorować tak nieprzyjemnej choroby jak dna. W większości przypadków kojarzy się z MK, a poza tym trudno nazwać go rzadkim.
Dna rozwija się głównie u dojrzałych mężczyzn, a czasami występuje rodzinnie. Podwyższone stężenie kwasu moczowego (hiperurykemia) u analiza biochemiczna krew obserwuje się na długo przed wystąpieniem objawów choroby.
Pierwszy atak dny moczanowej również nie różni się jasnością obrazu klinicznego, tyle że boli duży palec u nogi jednej ze stóp, a po pięciu dniach osoba znów czuje się całkowicie zdrowa i zapomina o tym irytującym nieporozumieniu. Następujący atak może pojawić się po dłuższym czasie i jest bardziej wyraźny:
Ból w małych i duże stawy(palce i dłonie, kostki, kolana);
Podwyższona temperatura ciała;
Wzrost liczby leukocytów w ogólna analiza krew, przyspieszenie ESR;

stawów najczęściej dotkniętych dną moczanową
Leczenie choroby nie jest łatwe, a czasami nie jest nieszkodliwe dla organizmu jako całości. Terapia mająca na celu manifestację zmian patologicznych obejmuje:
W ostrym napadzie stosuje się kolchicynę, która zmniejsza intensywność bólu, ale ma tendencję do gromadzenia się w białych krwinkach, uniemożliwiając ich ruch i fagocytozę, a w konsekwencji udział w procesie zapalnym. Kolchicyna hamuje hematopoezę;
Niesteroidowe leki przeciwzapalne - NLPZ, które mają działanie przeciwbólowe i przeciwzapalne, ale negatywnie wpływają na przewód pokarmowy;
Diakarb zapobiega tworzeniu się kamieni (bierze udział w ich rozpuszczaniu);
Leki przeciwdnawe, probenecyd i sulfinpyrazon, sprzyjają zwiększonemu wydalaniu sUA z moczem, ale należy je stosować ostrożnie w przypadku zmian w drogach moczowych, równolegle przepisywane są duże ilości płynów, diakarb i leki alkalizujące. Allopurinol zmniejsza wytwarzanie kwasu moczowego, sprzyja odwrotnemu rozwojowi guzków i zanikaniu innych objawów dny moczanowej, dlatego prawdopodobnie lek ten jest jednym z najlepszych sposobów leczenia dny moczanowej.

Pacjent może znacznie zwiększyć skuteczność leczenia, jeśli zastosuje dietę zawierającą minimalną ilość puryn (tylko na potrzeby organizmu, a nie w celu kumulacji).
Dieta na hiperurykemię
Dieta niskokaloryczna (tabela nr 5 jest najlepsza, jeśli pacjent jest w porządku ze swoją wagą), mięso i ryby - bez fanatyzmu, 300 gramów tygodniowo i nie więcej. Pomoże to pacjentowi zmniejszyć poziom kwasu moczowego we krwi, żyć pełnią życia, bez cierpień na ataki dnawego zapalenia stawów. Pacjentom z objawami tej choroby i nadwagą zaleca się korzystanie z tabeli nr 8, pamiętając o cotygodniowym rozładunku, przy czym należy pamiętać, że całkowity post jest zabroniony. Brak pożywienia na samym początku diety szybko podniesie poziom sUA i zaostrzy ten proces. Ale powinieneś poważnie pomyśleć o dodatkowym spożyciu kwasu askorbinowego i witamin z grupy B.
Przez wszystkie dni trwania zaostrzenia choroby należy unikać spożywania dań mięsnych i rybnych. Jedzenie nie powinno być stałe, lepiej jednak spożywać je w postaci płynnej (mleko, galaretki i kompoty owocowe, soki z owoców i warzyw, zupy na bulionie warzywnym, „mąka” owsianka). Ponadto pacjent powinien dużo pić (co najmniej 2 litry dziennie).
Warto pamiętać, że znaczną ilość zasad purynowych znajdziemy w takich przysmakach jak:
Mózg, grasica;
Wątroba (głównie wołowina);
Język i nerki (również pochodzące od bydła);
„Młode” mięso (cielęcina, kurczak);
Tłuste mięso (niezależnie od rodzaju zwierzęcia);
Wszelkiego rodzaju wędliny;
Konserwy w oleju (szproty, sardynki, śledź);
Chłodne, bogate buliony rybne i mięsne.
Świeży groszek, soczewica, fasola;
Grzyby, zwłaszcza suszone;
Szpinak, szczaw;
Brukselki;
Kawa i kakao.

Przeciwnie, minimalne stężenie puryn obserwuje się w:
Wszystkie produkty mleczne, zaczynając od samego mleka;
Jaja drobiowe;
Kawior (co dziwne);
Ziemniaki, sałatka, marchew, ogórki;
Produkty chlebowe;
Zboża wszelkiego rodzaju;
Wszelkie orzechy;
Pomarańcze, śliwki, morele;
Gruszki i jabłka.

Oto krótka lista produktów spożywczych zabronionych lub dozwolonych u pacjentów, u których w badaniu krwi wykryto pierwsze objawy dny moczanowej i podwyższony poziom kwasu moczowego. Druga część listy (mleko, warzywa i owoce) pomoże obniżyć poziom kwasu moczowego we krwi.
Kwas moczowy jest zmniejszony. Co to może oznaczać?
Zmniejszenie poziomu kwasu moczowego we krwi następuje przede wszystkim przy stosowaniu leków przeciwdnawowych, co jest całkowicie naturalne, ponieważ zmniejszają one syntezę kwasu moczowego.
Ponadto przyczyną obniżenia poziomu kwasu moczowego może być zmniejszenie wchłaniania zwrotnego w kanalikach, dziedziczne zmniejszenie wytwarzania UA, a w rzadkich przypadkach zapalenie wątroby i niedokrwistość.
Tymczasem obniżony poziom końcowego produktu metabolizmu puryn (dokładnie tak jak podwyższony poziom) w moczu wiąże się z szerszą gamą stanów patologicznych, jednak analiza moczu na zawartość UA nie jest tak powszechna, zwykle interesuje specjalistów uporanie się z konkretnym problemem. Jest mało prawdopodobne, aby był przydatny do autodiagnostyki pacjentów.

W świecie roślin i zwierząt szeroko rozpowszechnione są hydroksypochodne puryn, z których najważniejszymi są kwas moczowy, ksantyna i hipoksantyna. Związki te powstają w organizmie podczas metabolizmu kwasów nukleinowych.
Kwas moczowy. Ta krystaliczna substancja, słabo rozpuszczalna w wodzie, występuje m.in duże ilości w tkankach i moczu ssaków. U ptaków i gadów kwas moczowy pełni funkcję substancji usuwającej nadmiar azotu z organizmu (podobnie jak mocznik u ssaków). Guano (suszone odchody ptaków morskich) zawiera do 25% kwasu moczowego i jest źródłem jego produkcji.
Kwas moczowy charakteryzuje się tautomeryzm laktamowo-laktymowy . W stan krystaliczny Kwas moczowy występuje w formie mleczanowej (okso-), a w roztworze ustala się dynamiczna równowaga pomiędzy formą laktamową i laktamową, w której dominuje forma mleczanowa.
Kwas moczowy jest kwasem dwuzasadowym i tworzy sole - moczany - odpowiednio z jednym lub dwoma równoważnikami zasad (diwodoro- i hydromocznikami).
Dihydrourany metali alkalicznych i wodoromanian amonu nierozpuszczalne w wodzie . W przypadku niektórych chorób, takich jak dna moczanowa i kamica moczowa, nierozpuszczalny moczan wraz z kwasem moczowym odkłada się w stawach i drogach moczowych.
Utlenianie kwasu moczowego, a także ksantyny i jej pochodnych stanowi podstawę jakościowej metody oznaczania tych związków, zwanej test mureksydowy (reakcja jakościowa) .
Pod wpływem czynników utleniających, takich jak kwas azotowy, nadtlenek wodoru lub woda bromowa, pierścień imidazolowy otwiera się i początkowo tworzą się pochodne pirymidyny alloksan I kwas dialurowy . Związki te są dalej przekształcane w rodzaj półacetalu - alloksantyna , po obróbce amoniakiem otrzymuje się ciemnoczerwone kryształy mureksydu - sól amonowa kwasu fioletowego (w postaci enolowej).
Skondensowane heterocykle: purynowe – budowa, aromatyczność; pochodne purynowe – adenina, guanina, ich tautomeryzm (pyt. 22).

Adenina i guanina. Te dwie amino pochodne puryn, pokazane poniżej jako tautomery 9H, są składnikami kwasów nukleinowych.
Adenina wchodzi także w skład wielu koenzymów i naturalnych antybiotyków. Obydwa związki występują także w postaci wolnej w tkankach roślinnych i zwierzęcych. Na przykład guanina występuje w rybich łuskach (z których jest izolowana) i nadaje jej charakterystyczny połysk.
Adenina i guanina mają słabe właściwości kwasowe i słabo zasadowe. Obydwa tworzą sole z kwasami i zasadami; pikryniany są wygodne do identyfikacji i analizy grawimetrycznej.
Strukturalne analogi adeniny i guaniny, działające jako antymetabolity tych zasad nukleinowych, znane są jako substancje hamujące wzrost komórek nowotworowych. Spośród kilkudziesięciu związków, które okazały się skuteczne w doświadczeniach na zwierzętach, niektóre znajdują zastosowanie w krajowej praktyce klinicznej, np. merkaptopuryna i tioguanina (2-amino-6-merkaptopuryna). Inne leki na bazie puryn obejmują immunosupresyjną azatioprynę i acyklowir, lek przeciw opryszczce (znany również jako Zovirax).
Nukleozydy: budowa, klasyfikacja, nazewnictwo; związek z hydrolizą.

Najważniejszymi zasadami heterocyklicznymi są pochodne pirymidyny i puryn, które w chemii kwasów nukleinowych nazywane są zwykle zasadami nukleinowymi.
Zasady nuklearne. W przypadku zasad nukleinowych przyjmuje się oznaczenia skrócone, składające się z pierwszych trzech liter ich nazw łacińskich.
Do najważniejszych zasad nukleinowych należą hydroksylowe i aminowe pochodne pirymidyny - uracyl, tymina, cytozyna i puryna - adenina I guanina. Kwasy nukleinowe różnią się zawartymi w nich zasadami heterocyklicznymi. Zatem uracyl występuje tylko w RNA, a tymina występuje tylko w DNA.
Aromatyczność heterocykli w strukturze zasad nukleinowych leży u podstaw ich stosunkowo wysokiej stabilności termodynamicznej. W podstawionym pierścień pirymidynowy w laktamowych formach zasad nukleinowych sześcioelektronowa chmura π jest utworzona przez 2 p-elektrony podwójnego wiązania C=C i 4 elektrony dwóch wolnych par atomów azotu. W cząsteczce cytozyny sekstet aromatyczny występuje z udziałem 4 elektronów dwóch wiązań π (C=C i C=N) oraz wolnej pary elektronów azotu pirolu. Delokalizacja chmury elektronów π w całym heterocyklu odbywa się przy udziale zhybrydyzowanego atomu węgla sp 2 grupy karbonylowej (jednego w cytozynie, guaninie i dwóch w uracylu, tyminie). W grupie karbonylowej, na skutek silnej polaryzacji wiązania π, orbital C=Op atomu węgla staje się niejako pusty i tym samym może brać udział w delokalizacji wolnej pary elektronów sąsiadujący amidowy atom azotu. Poniżej, wykorzystując struktury rezonansowe uracylu, pokazano delokalizację p-elektronów (na przykładzie jednego fragmentu laktamu):
Struktura nukleozydów. Zasady nukleinowe tworzą cD-rybozę lub 2-deoksy-D-rybozęN-glikozydy, które w chemii kwasów nukleinowych nazywane są nukleozydy i konkretnie, odpowiednio, rybonukleozydy lub deoksyrybonukleozydy.
D-ryboza i 2-deoksy-D-ryboza występują w naturalnych nukleozydach w postaci furanozy , tj. w postaci reszt β-D-rybofuranozy lub 2-deoksy-β-D-rybofuranozy. We wzorach nukleozydowych atomy węgla w pierścieniach furanozy są ponumerowane liczbą z liczbą pierwszą. N -Wiązanie glikozydowe zachodzi pomiędzy anomerycznym atomem C-1 rybozy (lub dezoksyrybozy) i atomem N-1 zasady pirymidynowej lub N-9 purynowej.
(! ) Naturalne nukleozydy są zawsze β-anomery .
Budowa tytuły nukleozydy ilustrują następujące przykłady:
Jednak najczęściej spotykane są nazwy wywodzące się od trywialny nazwa odpowiedniej zasady heterocyklicznej z przyrostkiem - Idin w pirymidynach (na przykład urydynie) i - ozyn w nukleozydach purynowych (guanozynowych). Skrócone nazwy nukleozydów stanowią jednolity kod składający się z pierwszej litery łacińskiej nazwy nukleozydu (z dodatkiem łacińskiej litery d w przypadku deoksynukleozydów):
Adenina + Ryboza → Adenozyna (A)
Adenina + Deoksyryboza → Deoksyadenozyna (dA)
Cytozyna + Ryboza → Cytydyna (C)
Cytozyna + Deoksyryboza → Deoksycytydyna (dC)
Wyjątkiem od tej reguły jest tytuł „ tymidyna (nie „deoksytymidyna”), która jest stosowana w odniesieniu do deoksyrybozydu tyminy, która jest częścią DNA. Jeśli tymina jest połączona z rybozą, odpowiedni nukleozyd nazywa się rybotymidyną.
Będąc N-glikozydami, nukleozydami stosunkowo odporny na alkalia , Ale łatwo hydrolizuje po podgrzaniu w obecności kwasów . Nukleozydy pirymidynowe są bardziej odporne na hydrolizę niż nukleozydy purynowe.
Istniejąca „niewielka” różnica w budowie lub konfiguracji jednego atomu węgla (np. C-2”) w reszcie węglowodanowej jest wystarczająca, aby substancja działała jako inhibitor biosyntezy DNA. Zasadę tę wykorzystuje się przy tworzeniu nowe leki metodą molekularnej modyfikacji modeli naturalnych.
Nukleotydy: budowa, nazewnictwo, związek z hydrolizą.

Nukleotydy powstają w wyniku częściowej hydrolizy kwasów nukleinowych lub w wyniku syntezy. Występują w znacznych ilościach we wszystkich komórkach. Nukleotydy są fosforany nukleozydów .
W zależności od charakteru reszty węglowodanowej istnieją deoksyrybonukleotydy I rybonukleotydy . Kwas fosforowy zwykle estryfikuje alkohol hydroksylowy w S-5" albo kiedy PÓŁNOCNY ZACHÓD" w resztach deoksyrybozy (deoksyrybonukleotydy) lub rybozy (rybonukleotydy). W cząsteczce nukleotydu do wiązania wykorzystywane są trzy składniki strukturalne wiązanie estrowe I N -Wiązanie glikozydowe .
Zasada struktury mononukleotydy
Nukleotydy można uznać za fosforany nukleozydów (etery Kwas fosforowy) I jak kwasy (ze względu na obecność protonów w reszcie kwasu fosforowego). Ze względu na resztę fosforanową nukleotydy wykazują właściwości kwasu dwuzasadowego a w warunkach fizjologicznych przy pH ~7 są w stanie całkowicie zjonizowanym.
Istnieją dwa rodzaje nazw używanych dla nukleotydów. Jeden z nich zawiera Nazwa nukleozyd wskazujący położenie w nim reszty fosforanowej, na przykład adenozyno-3"-fosforan, urydyno-5"-fosforan. Inny typ nazwy tworzony jest poprzez dodanie kombinacji - muł kwas do nazwy reszty zasady nukleinowej, na przykład kwas 3"-adenylowy, kwas 5"-urydylowy.
W chemii nukleotydów jest to również powszechne skróty . Wolne mononukleotydy, czyli takie, które nie wchodzą w skład łańcucha polinukleotydowego, nazywane są monofosforanami, co ma tę cechę odzwierciedloną w skróconym kodzie z literą „M”. Na przykład adenozyno-5-fosforan ma skróconą nazwę AMP (w literaturze rosyjskiej - AMP, monofosforan adenozyny) itp.
Aby zapisać sekwencję reszt nukleotydowych w łańcuchach polinukleotydowych, stosuje się inny rodzaj skrótu, wykorzystując jednoliterowy kod dla odpowiedniego fragmentu nukleozydowego. W tym przypadku 5"-fosforany zapisuje się z dodatkiem łacińskiej litery "p" przed jednoliterowym symbolem nukleozydu, 3"-fosforany - po jednoliterowym symbolu nukleozydu. Na przykład adenozyno-5"-fosforan - pA, adenozyno-3"-fosforan - Ap itp.
Nukleotydy są zdolne hydrolizować w obecności mocnych kwasów nieorganicznych (HC1, HBr, H 2 SO 4) i niektóre kwasy organiczne (CC1 3 COOH, HCOOH, CH 3 COOH) przy wiązaniu N-glikozydowym, wiązanie fosforowe wykazuje względną stabilność. Jednocześnie pod wpływem enzymu 5”-nukleotydazy wiązanie estrowe ulega hydrolizie, natomiast wiązanie N-glikozydowe zostaje zachowane.
Koenzymy nukleotydowe: struktura ATP, związek z hydrolizą.

Nukleotydy mają bardzo ważne nie tylko jako monomeryczne jednostki łańcuchów polinukleotydowych różnego rodzaju kwasów nukleinowych. W organizmach żywych nukleotydy biorą udział w najważniejszych procesach biochemicznych. Są szczególnie ważni w tej roli koenzymy , czyli substancje blisko spokrewnione z enzymami i niezbędne do ich manifestacji aktywność enzymatyczna. Wszystkie tkanki organizmu zawierają mono-, di- i trifosforany nukleozydów w stanie wolnym.
Szczególnie sławny nukleotydy zawierające adeninę :
Adenozyno-5"-fosforan (AMP lub w literaturze rosyjskiej AMP);
5"-difosforan adenozyny (ADP lub ADP);
5"-trifosforan adenozyny (ATP lub ATP).
Nukleotydy, fosforylowane w różnym stopniu, są zdolne do wzajemnej konwersji poprzez zwiększanie lub eliminowanie grup fosforanowych. Grupa difosforanowa zawiera jedno, a grupa trifosforanowa zawiera dwa wiązania bezwodnikowe, które mają duży zapas energii i dlatego zwany makroergicznym . Podczas podziału makroergicznego Połączenia R-O Uwalnia się -32 kJ/mol. Wiąże się z tym kluczowa rola ATP jako „dostawcy” energii we wszystkich żywych komórkach.
Interkonwersje fosforany adenozyny.
Na powyższym schemacie wzajemnych konwersji wzory AMP, ADP i ATP odpowiadają stanowi niezjonizowanemu cząsteczek tych związków. Przy udziale ATP i ADP w organizmie zachodzi najważniejszy proces biochemiczny - przeniesienie grup fosforanowych.
Koenzymy nukleotydowe: NAD + i NADP + – budowa, jon alkilopirydyniowy i jego oddziaływanie z jonem wodorkowym as podstawa chemiczna działanie utleniające, NAD + .

Dinukleotydy nikotynamidoadeninowe. Do tej grupy związków zalicza się dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy (NAD lub NAD) i jego fosforan (NADP lub NADP). Połączenia te odgrywają ważną rolę koenzymy w reakcjach biologicznego utleniania substratów organicznych poprzez ich odwodornienie (z udziałem enzymów dehydrogenazy). Ponieważ te koenzymy biorą udział w reakcjach redoks, mogą występować zarówno w postaci utlenionej (NAD+, NADP+), jak i zredukowanej (NADH, NADPH).

Strukturalnym fragmentem NAD+ i NADP+ jest pozostałość nikotynamidu Jak jon pirydyniowy . W ramach NADH i NADPH fragment ten przekształca się w podstawioną resztę 1,4-dihydropirydyny.
Podczas biologicznego odwodornienia, tj specjalna okazja utlenianiu podłoże traci dwa atomy wodoru, czyli dwa protony i dwa elektrony (2H+, 2e) lub proton i jon wodorkowy (H+ i H). Koenzym NAD+ jest uważany za akceptor jonów wodorkowych . W wyniku redukcji w wyniku dodania jonu wodorkowego pierścień pirydyniowy przekształca się w fragment 1,4-dihydropirydynowy. Proces ten jest odwracalny.
Podczas utleniania aromatyczny pierścień pirydyniowy przekształca się w niearomatyczny pierścień 1,4-dihydropirydyny. Z powodu utraty aromatyczności energia NADH wzrasta w porównaniu z NAD+. Wzrost zawartości energii następuje w wyniku części energii uwolnionej w wyniku przemiany alkoholu w aldehyd. W ten sposób NADH magazynuje energię, która jest następnie wykorzystywana w innych procesach biochemicznych wymagających energii.
Kwasy nukleinowe: RNA i DNA, struktura pierwotna.

Kwasy nukleinowe zajmują wyjątkowe miejsce w procesach życiowych organizmów żywych. Przechowują i przekazują informację genetyczną oraz są narzędziem regulującym biosyntezę białek.
Kwasy nukleinowe Są to związki wielkocząsteczkowe (biopolimery) zbudowane z jednostek monomerycznych – nukleotydów, dlatego też kwasy nukleinowe nazywane są także polinukleotydami.
Struktura każdy nukleotyd obejmuje reszty węglowodanowe, heterocykliczne i kwasu fosforowego. Składniki węglowodanowe nukleotydów to pentozy: D-ryboza i 2-deoksy-D-ryboza.
W oparciu o tę cechę kwasy nukleinowe dzieli się na dwie grupy:
kwasy rybonukleinowe (RNA) zawierający rybozę;
kwasy dezoksyrybonukleinowe (DNA) zawierający deoksyrybozę.
Szablon (mRNA);
rybosomalny (rRNA);
Transport (tRNA).
Podstawowa struktura kwasów nukleinowych. DNA i RNA mają wspólne cechy V Struktura makrocząsteczki :
Szkielet ich łańcuchów polinukleotydowych składa się z naprzemiennych reszt pentozowych i fosforanowych;
Każda grupa fosforanowa tworzy dwa wiązania estrowe: z atomem C-3 poprzedniej jednostki nukleotydowej i z atomem C-5 kolejnej jednostki nukleotydowej;
Zasady nukleinowe tworzą wiązania N-glikozydowe z resztami pentozowymi.
Przedstawiono strukturę dowolnego odcinka łańcucha DNA, wybranego jako model, z uwzględnieniem czterech głównych zasad nukleinowych - guaniny (G), cytozyny (C), adeniny (A), tyminy (T). Zasada budowy łańcucha polinukleotydowego RNA jest taka sama jak w przypadku DNA, ale z dwiema różnicami: resztą pentozy w RNA jest D-rybofuranoza, a zestaw zasad nukleinowych wykorzystuje nie tyminę (jak w DNA), ale uracyl.
(!) Jeden koniec łańcucha polinukleotydowego, na którym znajduje się nukleotyd z wolną grupą 5”-OH, nazywa się Koniec 5". . Drugi koniec łańcucha, na którym znajduje się nukleotyd z wolną grupą 3”-OH, nazywa się Koniec Z .
Jednostki nukleotydów zapisuje się od lewej do prawej, zaczynając od nukleotydu na końcu 5". Strukturę łańcucha RNA zapisuje się według tych samych zasad, z pominięciem litery „d”.
W celu ustalenia składu nukleotydowego kwasów nukleinowych poddaje się je hydrolizie, a następnie identyfikuje powstałe produkty. DNA i RNA zachowują się inaczej w warunkach hydrolizy zasadowej i kwasowej. DNA jest odporne na hydrolizę środowisko alkaliczne , chwila RNA ulega hydrolizie bardzo szybko do nukleotydów, które z kolei są zdolne do odszczepienia reszty kwasu fosforowego z utworzeniem nukleozydów. N -Wiązania glikozydowe są stabilne w środowisku zasadowym i obojętnym . Dlatego należy je podzielić stosuje się hydrolizę kwasową . Optymalne wyniki uzyskuje się poprzez hydrolizę enzymatyczną przy użyciu nukleaz, w tym fosfodiesterazy jadu węża, które rozkładają wiązania estrowe.
Wraz z skład nukleotydów Najważniejszą cechą kwasów nukleinowych jest sekwencja nukleotydów , tj. kolejność naprzemienności jednostek nukleotydowych. Obie te cechy są zawarte w koncepcji pierwotnej struktury kwasów nukleinowych.
Struktura pierwotna Kwasy nukleinowe są określone przez sekwencję jednostek nukleotydowych połączonych wiązaniami fosfodiestrowymi w ciągły łańcuch polinukleotydowy.
Ogólne podejście do ustalania sekwencji jednostek nukleotydów polega na zastosowaniu metody blokowej. W pierwszej kolejności łańcuch polinukleotydowy jest specyficznie rozcinany za pomocą enzymów i odczynników chemicznych na mniejsze fragmenty (oligonukleotydy), które przy użyciu określonych metod są rozszyfrowywane i na podstawie uzyskanych danych odtwarzana jest sekwencja strukturalna całego łańcucha polinukleotydowego.
Znajomość struktury pierwszorzędowej kwasów nukleinowych jest niezbędna do rozpoznania związku pomiędzy ich strukturą a funkcją biologiczną, a także zrozumienia mechanizmu ich biologicznego działania.
Komplementarność zasady leżą u podstaw praw rządzących składem nukleotydów DNA. Wzory te są formułowane E. Chargaffa :
Liczba zasad purynowych jest równa liczbie zasad pirymidynowych;
Ilość adeniny jest równa ilości tyminy, a ilość guaniny jest równa ilości cytozyny;
Liczba zasad zawierających grupę aminową w pozycjach 4 rdzenia pirymidynowego i 6 rdzeni purynowych jest równa liczbie zasad zawierających grupę okso w tych samych pozycjach. Oznacza to, że suma adeniny i cytozyny jest równa sumie guaniny i tyminy.
W przypadku RNA zasady te albo nie są spełnione, albo są spełnione w pewnym przybliżeniu, ponieważ RNA zawiera wiele mniejszych zasad.
Komplementarność łańcuchów stanowi chemiczną podstawę najważniejszej funkcji DNA – przechowywania i przekazywania cech dziedzicznych. Zachowanie sekwencji nukleotydów jest kluczem do bezbłędnego przekazywania informacji genetycznej. Zmiana sekwencji zasad w dowolnym łańcuchu DNA prowadzi do trwałych zmian dziedzicznych, a w konsekwencji do zmian w strukturze kodowanego białka. Takie zmiany nazywane są mutacje . Mutacje mogą wystąpić w wyniku zastąpienia komplementarnej pary zasad inną. Powodem tego zastąpienia może być przesunięcie równowagi tautomerycznej.
Przykładowo w przypadku guaniny przesunięcie równowagi w kierunku formy laktymowej umożliwia utworzenie wiązań wodorowych z nietypową dla guaniny, tyminy zasadą i pojawienie się nowej pary guanina-tymina zamiast tradycyjnej guanina-cytozyna para.
Zastąpienie „normalnych” par zasad jest następnie przekazywane podczas „przepisywania” (transkrypcji) kodu genetycznego z DNA na RNA i ostatecznie prowadzi do zmiany sekwencji aminokwasów w syntetyzowanym białku.
Alkaloidy: klasyfikacja chemiczna; podstawowe właściwości, tworzenie soli. Przedstawiciele: chinina, nikotyna, atropina.

Alkaloidy stanowią dużą grupę naturalnych związków azotowych, głównie pochodzenia roślinnego. Naturalne alkaloidy służą jako modele do tworzenia nowych leków, często skuteczniejszych, a jednocześnie prostszych w budowie.
Obecnie, w zależności od pochodzenia atomu azotu w strukturze cząsteczki, Alkaloidy obejmują:
Prawdziwe alkaloidy – związki utworzone z aminokwasów i zawierające atom azotu w ramach heterocyklu (hioscyjamina, kofeina, platyfilina).
Protoalkaloidy – związki powstałe z aminokwasów i zawierające alifatyczny atom azotu w łańcuchu bocznym (efedryna, kapsaicyna).
Pseudoalkaloidy – związki zawierające azot o charakterze terpenowym i steroidowym (solasodyna).

W klasyfikacje alkaloidy istnieją dwa podejścia. Klasyfikacja chemiczna w oparciu o strukturę szkieletu węglowo-azotowego:
Pochodne pirydyny i piperydyny (anabazyna, nikotyna).
Ze skondensowanymi pierścieniami pirolidyny i piperydyny (pochodne tropanu) - atropina, kokaina, hioscyjamina, skopolamina.
Pochodne chinoliny (chinina).
Pochodne izochinoliny (morfina, kodeina, papaweryna).
Pochodne indolu (strychnina, brucyna, rezerpina).
Pochodne puryn (kofeina, teobromina, teofilina).
Pochodne imidazolu (pilokarpina)
Alkaloidy steroidowe (solasonina).
Alkaloidy acykliczne i alkaloidy z egzocyklicznym atomem azotu (efedryna, sferofizyna, kolamina).

Inny rodzaj klasyfikacji alkaloidów opiera się na charakterystyce botanicznej, zgodnie z którą alkaloidy grupuje się według pochodzenia roślinnego.
Większość alkaloidów ma podstawowe właściwości i z tym właśnie kojarzy się ich nazwa. W roślinach alkaloidy występują w postaci soli z kwasami organicznymi (cytrynowym, jabłkowym, winowym, szczawiowym).
Izolacja z materiałów roślinnych:
Metoda I (ekstrakcja w postaci soli):
II metoda (ekstrakcja w postaci zasad):
Podstawowe (alkaliczne) właściwości alkaloidy ulegają ekspresji w różnym stopniu. W naturze częściej spotykane alkaloidy są trzeciorzędowymi, rzadziej - drugorzędowymi lub czwartorzędowymi zasadami amoniowymi.
Ze względu na swój zasadowy charakter alkaloidy tworzą sole z kwasami o różnym stopniu mocy. Sole alkaloidów łatwo rozkłada się pod wpływem żrących zasad i amoniaku . W takim przypadku uwalniane są wolne zasady.
Ze względu na swój zasadowy charakter alkaloidy reagują z kwasami tworzą sole . Właściwość tę wykorzystuje się do izolacji i oczyszczania alkaloidów, ich oznaczania ilościowego oraz wytwarzania leków.
Alkaloidy-sole Cienki Rozpuszczalny w wodzie i etanol (zwłaszcza po rozcieńczeniu) po podgrzaniu, słabo lub wcale nie rozpuszczalny w rozpuszczalnikach organicznych (chloroform, eter etylowy itp.). Jak wyjątki można nazwać bromowodorkiem skopolaminy, chlorowodorkiem kokainy i niektórymi alkaloidami opium.
Alkaloidy bazowe zazwyczaj nie rozpuszczać w wodzie , ale łatwo rozpuszczają się w rozpuszczalnikach organicznych. Wyjątek składają się z nikotyny, efedryny, anabazyny, kofeiny, które są dobrze rozpuszczalne zarówno w wodzie, jak i rozpuszczalnikach organicznych.
Przedstawiciele.
Chinina - alkaloid wyizolowany z kory drzewa chinowego ( Cinchona officinalis) - są bezbarwnymi kryształami o bardzo gorzkim smaku. Chinina i jej pochodne mają działanie przeciwgorączkowe i przeciwmalaryczne
Nikotyna - główny alkaloid tytoniu i kudły. Nikotyna jest bardzo toksyczna, śmiertelna dawka dla człowieka wynosi 40 mg/kg, a naturalna nikotyna lewoskrętna jest 2-3 razy bardziej toksyczna niż syntetyczna nikotyna prawoskrętna.
Atropina - racemiczna postać hioscyjaminy , ma działanie antycholinergiczne (skurczowe i rozszerzające źrenice).
Alkaloidy: metylowane ksantyny (kofeina, teofilina, teobromina); właściwości kwasowo-zasadowe; ich reakcje jakościowe.

Za alkaloidy purynowe należy uznać m.in N-metylowane ksantyny – na bazie rdzenia ksantynowego (2,6-dihydroksopuryna). Najbardziej znanymi przedstawicielami tej grupy są kofeina (1,3,7-trimetyloksantyna), teobromina (3,7-dimetyloksantyna) i teofilina (1,3-dimetyloksantyna), która występuje w ziarnach kawy i herbacie, łuskach ziaren kakaowca i orzechach coli. Kofeina, teobromina i teofilina są szeroko stosowane w medycynie. Kofeinę stosuje się przede wszystkim jako środek psychostymulujący, teobrominę i teofilinę jako leki na układ sercowo-naczyniowy.

Kwas moczowy występuje w postaci bezbarwnych kryształów. Praktycznie nie rozpuszcza się w eterze i wodzie. Substancję tę po raz pierwszy odkrył Karl Scheele w 1775 roku. Udało mu się go znaleźć w skałach, dlatego substancję nazwano „kwasem skalnym”. Ostateczną nazwę nadał Francuz Antoine Foucourt, gdyż znalazł ten składnik w moczu. Skład pierwiastkowy opisał naukowiec Liebig.

Uzyskanie kwasu moczowego

Syntezę po raz pierwszy przeprowadził Gorabaczewski w 1882 roku. Następnie podgrzał mocznik z glikolem do temperatury +230 stopni. Naturalnie nikt dziś nie stosuje tej procedury. Po pierwsze wyróżnia się pracochłonnością. Po drugie, możliwa jest synteza znikomej części produktu. Pożądany kwas można otrzymać przez syntezę mocznika z kwasem trichloromlekowym, a także kwasem chlorooctowym. Najbardziej odpowiednią zasadę produkcji opracowali Roosen i Behrend. Składa się z kondensującego mocznika z kwasem izodialurowym.

Stosowany jest proces ekstrakcji guano. Około jedna czwarta całkowitego składu to kwas moczowy. W celu ekstrakcji samą kompozycję należy ogrzać kwasem siarkowym, a następnie rozpuścić w dużej objętości wody. Następnie wszystko jest filtrowane i rozpuszczane w żrącym potasie. Opady występują przy użyciu kwasu solnego. Również dzisiaj aktywnie stosuje się metodę kondensacji mocznika za pomocą estru cyjanooctowego. Ale tutaj również konieczne będzie dodatkowe przetwarzanie, aby uzyskać czysty produkt. Obecnie technologie są już dość dobrze ugruntowane i pozwalają na produkcję kwasu moczowego w wymaganych ilościach.

Jakie funkcje pełni?

Jest to silny środek pobudzający ośrodkowy układ nerwowy, który hamuje fosfodiesterazę. Jest to konieczne w celu ustalenia wpływu noradrenaliny i adrenaliny. Kwas mlekowy jest również przydatny w celu wydłużenia czasu działania tych hormonów. Substancja dobrze oddziałuje z wolnymi rodnikami i pełni funkcję przeciwutleniacza.

Ilość kwasu moczowego w organizmie człowieka jest kontrolowana na poziomie genetycznym. Jeśli dana osoba ma go dużo w swoim ciele, ma doskonały ton i wysoką aktywność.

Jednocześnie zbyt wysoki poziom tej substancji we krwi jest niebezpieczny. Sam kwas, a zwłaszcza jego sole, są praktycznie nierozpuszczalne w wodzie. Nawet przy niewielkim wzroście objętości wytrącają się, następuje proces krystalizacji, w wyniku czego tworzą się kamienie. Ciało postrzega kryształy jako obce składniki. W tkance stawowej ulegają fagocytozie, co prowadzi do zniszczenia komórek i pojawienia się enzymów hydrolitycznych. Ten proces prowadzi do stanu zapalnego, któremu towarzyszy silny ból stawów. W ten sposób powstaje dna moczanowa. Jeśli dochodzi do gromadzenia się w cewce moczowej, pojawia się kamica moczowa.

Jak sobie radzić z dwiema wymienionymi chorobami?

Przede wszystkim należy zadbać o usunięcie wszelkich niekorzystnych substancji. Allopurinol radzi sobie z tym zadaniem doskonale. Pacjent jest również przepisywany specjalna dieta, których produkty nie zawierają kwasów nukleinowych. Soki litowe również bardzo pomagają.

Zastosowania kwasu moczowego

Trudność polega na tym, że kwas moczowy występuje obecnie w dużej liczbie produktów spożywczych. Powinieneś znać ich listę, ponieważ nadmiar tego składnika może prowadzić do poważna choroba stawy i pęcherz. Jakie pokarmy zawierają dużo kwasu moczowego? Przede wszystkim są to pieczywo pszenne, jogurty, wędliny i drożdże. Badania wykazują, że nadmiar tej substancji występuje w piwie, kiełbasie, twarogu i innych. Zwłaszcza niebezpieczni lekarze weź pod uwagę serum, pokazują to również wyniki badań, które przeprowadzono w ostatnie lata. Nie oznacza to jednak, że należy całkowicie zrezygnować z tych produktów. Nie, ale nie należy ich spożywać w nadmiarze. Współczesny przemysł aktywnie zajmuje się ekstrakcją kofeiny z kwasu mlekowego, który jest aktywnie wykorzystywany w herbacie i innych napojach orzeźwiających. W końcu, jak wiadomo, ten składnik pomaga zwiększyć ton.

Należy zauważyć, że kwas moczowy nie jest obecnie stosowany w lekach, ponieważ niekontrolowane spożycie może prowadzić do dny moczanowej. Obecnie najpopularniejsze na rynku pomagają usunąć ten składnik z organizmu, w ciągu ostatnich kilku dekad stały się one coraz bardziej popularne, dlatego liczba przypadków kamica moczowa i dna moczanowa stopniowo narasta.

Kwas moczowy jest aktywnie wykorzystywany w wyższych i średnich instytucje edukacyjne jako odczynnik. Jest aktywnie kupowany przez laboratoria badawcze w celu prowadzenia eksperymentów. Jak widać, ten komponent jest bardzo popularny i znajduje zastosowanie w wielu różnych obszarach. Jednocześnie wiele osób podchodzi do niego ostrożnie i nieustannie stara się znaleźć listę produktów, które go zawierają. Jeśli nie nadużywasz alkoholu i produktów mlecznych, nie powinny pojawić się żadne szczególne problemy. W każdym razie wszystkie osoby powyżej 30. roku życia powinny przynajmniej raz na kilka lat badać poziom kwasu mlekowego.