Perforácia a toxická dilatácia hrubého čreva. Nešpecifická ulcerózna kolitída (UC) Striktúry konečníka alebo hrubého čreva

Toxický syndróm dilatácie hrubého čreva prvýkrát opísal Jobb v roku 1947. Najväčší počet McJnerney (1962), Edwards a Truelove (1964) majú osobné postrehy. Lumb (1958), Wolf (1959) a ďalší sa domnievajú, že táto komplikácia zvyčajne končí perforáciou čreva a peritonitídou. Gsell a Low (1960) okrem perforácie čreva zaznamenali krvácanie, tromboflebitídu, pľúcny infarkt, embólia pľúcna tepna, poškodenie pečene.

Pri tomto syndróme dochádza k prudkému rozšíreniu a opuchu jednotlivých segmentov hrubého čreva plynmi. Najčastejšie sa do procesu zapája priečne hrubé črevo, menej často sa rozširujú ďalšie segmenty hrubého čreva a ešte menej často je postihnuté celé hrubé črevo.

Takéto zmeny potrebujú chirurgická liečba. V poslednej dobe sa dáva prednosť plastická operácia ako najkvalitnejší zákrok vykonaný renomovanými špecialistami. Najmä je potrebné vymenovať kliniku Andreja Alekseeviča Burova.

Patogenéza toxickej dilatácie zostáva nejasná, ale prevláda názor, že vedúcu úlohu zohráva prudký pokles črevného tonusu v dôsledku poškodenia jeho svalovej vrstvy. Hypotonické hrubé črevo stráca svoju kontrakčnú a propulzívnu schopnosť, a preto sa rozťahuje nahromadenou kvapalinou a plynom. Dôvodom akumulácie plynu je jeho difúzia z krvi, aerofágia, ako aj fermentácia črevného obsahu. Crohn (1936) spájal výskyt toxického megakolónu s hypokaliémiou a Brooke (1951) identifikoval u týchto pacientov portálnu bakteriémiu, ktorá podľa jeho názoru vedie k poruche funkcie pečene a vedie k dilatácii čreva.

Klinicky je toxická dilatácia hrubého čreva charakterizovaná mimoriadne ťažkou intoxikáciou, vysokou horúčkou, zvýšenou srdcovou frekvenciou a ťažkou dehydratáciou. Bolesti brucha sa zintenzívňujú, krvavo-hnisavá stolica je častejšia, no niekedy sa frekvencia stolice znižuje. Dochádza k zvracaniu. Brucho sa nafúkne, predná brušná stena je napnutá. Často sa vyvíja kolaps.

Ostrá bolesť pri palpácii pozdĺž hrubého čreva, najmä v kombinácii s nadúvaním, by mala upozorniť lekára na možnosť perforácie. Auskultácia odhalí zriedkavé zvuky čriev. Zníženie hluku resp úplná absencia peristaltika, výrazná tympanitída pri poklepe na brucho je prejavom vzniknutej perforácie čreva.

Toxickú dilatáciu sme pozorovali u 22 pacientov; u 5 z nich to bolo komplikované perforáciou čreva au 4 profúznym krvácaním. Významnú frekvenciu tejto komplikácie v našich pozorovaniach vysvetľuje skutočnosť, že subjektmi štúdie boli pacienti s mimoriadne závažnými prejavmi ochorenia vyžadujúcimi chirurgickú intervenciu.

Zriedkavo sa toxická dilatácia môže opakovať 2-3 krát. Z opisov syndrómu toxickej dilatácie, ktoré sme zhromaždili v literatúre, bola v 30,5 % prípadov zaznamenaná jednorazová alebo viacnásobná perforácia a v 28 % prípadov došlo k úmrtiu, najmä na zápal pobrušnice.

Komplikácie. Komplikácie pri nešpecifickej ulceróznej kolitíde je vhodné rozdeliť na lokálne, súvisiace priamo s poškodením čreva a celkové, extraintestinálne.

Krvácanie sa môže považovať za komplikáciu ulceróznej kolitídy, ak sa stane hojným. Výtok krvi z konečníka je jedným z hlavných a stálych príznakov ochorenia a strata krvi je často významná. Frekvencia silné krvácanie, ktorú možno klasifikovať ako komplikácie, je podľa chirurgov a terapeutov veľmi rozdielna (1 % - podľa Sh. M. Yukhvidova a M. X. Levitana, 1970; 14 % - podľa V. K. Karnaukhova, 1963). Výskyt hojného krvácania je spojený s hlbokým poškodením črevnej steny a deštrukciou veľkých cieva preto konzervatívne metódy (transfúzie krvi, hemostatiká) nemusia byť účinné a je potrebná resekcia postihnutej časti čreva.

Toxická dilatácia hrubého čreva je jednou z vážnych komplikácií, ktorá často predchádza perforácii a peritonitíde. Medzi príznaky toxickej dilatácie patrí zhoršenie Všeobecná podmienka pacient, opuch celého hrubého čreva alebo jeho časti, bolesti brucha, adynamia, vracanie, stolica stráca fekálny charakter, teplota stúpne na 38-39°, leukocytóza sa zvyšuje na 15 000-20 000. Röntgenový prieskum odhalí prudký opuch hrubého čreva s tvorbou horizontálnych hladín kvapalín.

Zdá sa, že v patogenéze syndrómu toxickej dilatácie zohráva vedúcu úlohu poškodenie nervové plexusy svoju úlohu môžu zohrávať črevné steny dystrofické zmeny svalové vlákna a porušenie rovnováhy elektrolytov. Provokujúcim momentom pri rozvoji toxickej dilatácie môže byť báryová klyzma alebo podanie anticholinergných látok. O otázke manažmentu pacienta s touto komplikáciou by mal rozhodnúť terapeut spolu s chirurgom. Ak nie je účinok z intravenózne podanie soľné roztoky je indikovaná ileostómia a kolektómia.

Perforácia hrubého čreva je najzávažnejšou a život ohrozujúcou komplikáciou vyžadujúcou urgentný chirurgický zákrok. Perforácie nie sú bežné, ale dávajú extrémne vysoké percento úmrtia(od 73 do 100 % podľa rôznych autorov). Perforácia sa zvyčajne vyskytuje, keď ťažký priebeh choroby sprevádzané toxémiou, horúčkou, leukocytózou. Perforácie nie vždy spôsobujú klasické príznaky: ostrá bolesť v žalúdku, napätie brušnej steny. Chýba alebo je mierny len nárast bolesti pri palpácii brucha, jeho opuch a príznaky peritoneálneho podráždenia. Na stanovenie diagnózy perforácie je potrebné vziať do úvahy výrazné celkové zhoršenie stavu pacienta, vracanie, častý malý pulz a zvýšenie leukocytózy. Obzvlášť ťažké je včas rozpoznať perforáciu u pacienta, ktorý dostáva steroidné hormóny.

Peritonitída sa vyskytuje v dôsledku perforácie, ale môže sa vyvinúť bez viditeľného poškodenia črevnej steny (s toxickou dilatáciou hrubého čreva). Atypickosť klinického obrazu perforácie vedie k tomu, že diagnóza zápalu pobrušnice sa často robí s výrazným oneskorením, čo ďalej zvyšuje mortalitu.

Čo sa týka polypov, frekvencia pseudopolypózy pri nešpecifickej ulceróznej kolitíde je podľa rôznych autorov 63-64 % (I. Yu. Yudin, 1968; Goldgraber, 1958). Malo by sa to považovať za jeden z klinických príznakov ochorenia a nie za komplikáciu. Pravé (adenomatózne) polypy sú oveľa menej časté (5,1 % podľa Sh. M. Yukhvidova a M. X. Levitana), treba im venovať veľkú pozornosť, pretože možnosť ich malignity a degenerácie do rakoviny je nesporná. Preto je výskyt skutočných polypov klasifikovaný ako komplikácie ulceróznej kolitídy. Pri viacerých veľkých pseudopolypózach môže byť ťažké identifikovať adenomatózne polypy. To sa robí ľahšie vo fáze remisie ochorenia, keď sa pseudopolypy prudko splošťujú a takmer zmiznú, zatiaľ čo adenomatózne si zachovávajú svoju veľkosť. Pre konečné rozhodnutie o povahe polypu je potrebné histologické vyšetrenie.

Rakovina hrubého čreva, keď je postihnutá nešpecifickou ulceróznou kolitídou, sa podľa rôznych autorov vyskytuje od 4-5 % (I. F. Loria, 1957; Bacon, 1958; Bockus, 1946) do 10 % (Jones, 1961; Mendeloff, 1962). Nasledujúce tri body možno považovať za viac-menej všeobecne akceptované (Almy a Lewis, 1961): 1) rakovina hrubého čreva sa vyskytuje častejšie u pacientov s ulceróznou kolitídou ako v r. všeobecná populácia; 2) v uvažovanej skupine pacientov sa rakovina vyskytuje v mladšom veku ako pri rakovine hrubého čreva u ostatnej populácie; 3) karcinóm, ktorý sa vyvíja na pozadí ulceróznej kolitídy, má nepriaznivý priebeh (včas metastázuje) a poskytuje zlú prognózu.

Čo je určujúcim faktorom „malignity“ ulceróznej kolitídy?

Po prvé, trvanie choroby je 10 rokov alebo viac (výnimkou je prechod na rakovinu u detí vo veku 10-11 rokov; Richardson, 1962), ako aj chronický priebeh: závažnosť a rozsah lézie.

Zlá prognóza u týchto pacientov závisí najmä od oneskorenej diagnózy. To posledné je zas spôsobené tým, že s rozvojom rakoviny sa existujúce príznaky ulceróznej kolitídy často nemenia, pacient im nepripisuje dôležitosť a nekonzultuje s lekárom. Rakovina vznikajúca pri ulceróznej kolitíde topograficky postihuje predovšetkým konečník a hrubé črevo v tvare S.

Od všeobecné komplikácie s nešpecifickou ulceróznou kolitídou je najčastejšia anémia, ako je uvedené vyššie.

Endogénna dystrofia sa vyvíja u pacientov s dlhodobým ochorením. Pri jej vzniku zohráva vedúcu úlohu tráviace ťažkosti v tenkom čreve a poškodenie pečene.

Sepsa nastáva, keď ťažké formy nešpecifická ulcerózna kolitída so syndrómom toxickej dilatácie hrubého čreva a peritonitídou. Pôvodcom je najčastejšie B. coli. Prítomnosť septikémie je indikáciou na podávanie antibiotík veľký rozsahúčinky (morfocyklín, kolimycín atď.).

Z komplikácií ulceróznej kolitídy sa vyskytuje artritída (podľa Sloana a Bargena, 1950 v 7,7 % prípadov), ich výskyt a priebeh nezávisí od závažnosti základného ochorenia. Artritída má tendenciu opakovať sa a migrovať, pričom postihuje jeden alebo dva kĺby za sebou. Najčastejšie sú postihnuté oblasti kolien a lakťových kĺbov, ale nie kĺby prstov (ako pri reumatoidnej artritíde). Zvyčajne existuje tendencia k remisii, keď sa zlepšuje črevné symptómy.

Röntgenové zmeny v kĺboch ​​sa len málo líšia od tých s. Sérologické reakcie charakteristické pre posledné uvedené sú negatívne. Niektorí pacienti majú kombináciu artritídy s erythema nodosum.

Tromboflebitída pri nešpecifickej ulceróznej kolitíde sa vyskytuje v dôsledku poruchy v systéme zrážania krvi. Tromboflebitída sa vyskytuje častejšie u žien; Postihnuté sú najmä žily dolných končatín.

Kožné lézie sa vyskytujú pomerne často (v 20% prípadov podľa V.K. Karnaukhova), najcharakteristickejší je erythema nodosum. Popísané sú aj ďalšie kožné ochorenia (Jones, 19G1; Vokurka, Mucanek, 1963; Bockus, 1964), ako sú nodulárne hnisavé a erytematózne vyrážky, ekzémy, ekzématoidná, papulózna, pustulózna dermatitída, neurodermatitída. Menej často (so zavedením antibiotík a steroidných hormónov do terapie) sa začala vyskytovať pyoderma gangrenosum: náhla tvorba rozšírenej kožnej gangrény.

Z najvzácnejších komplikácií pri ulceróznej kolitíde možno spomenúť sekundárnu amyloidózu (v literatúre je doteraz popísaných 17 prípadov – Targgart et al., 1963) a nefrolitiázu.

Na toxickú dilatáciu Obyčajný röntgenový snímok brucha odhalí výraznú lokálnu alebo difúznu expanziu hrubého čreva obsahujúceho plyn a kvapalinu, zhrubnutie jeho steny a absenciu haustry.

Pri segmentálnej (regionálnej) kolitíde Röntgenová semiotika z väčšej časti zodpovedá tomu, čo je vidieť v jej difúznych formách. Tieto transformácie sa však detegujú v obmedzenom rozsahu alebo v niekoľkých segmentoch rozdelených podľa oblastí intaktného čreva.

Nešpecifická ulcerózna kolitída môžu byť komplikované perforáciou vredov, profúznym črevným krvácaním, jazvovitými deformáciami a zúženiami, pararektálnymi a paravaginálnymi fistulami. Pri chronickom priebehu ochorenia sa pravdepodobne rozvinie rakovina. Rádiologické rozpoznanie týchto komplikácií je založené na zodpovedajúcich symptómoch. Kolitída sa oveľa častejšie odlišuje od neurogénnej kolopatie, bacilárnej dyzentérie a amébiázy.

Zamerať sa na zvláštnosti klinické prejavy každej z týchto chorôb a údaje z laboratórnych a inštrumentálnych štúdií. Röntgenový obraz má relatívny význam. Úloha diferenciálnej RTG diagnostiky kolitídy a jej komplikácií a Crohnovej choroby hrubého čreva a zhubných nádorov je obrovská.

Crohnova choroba(regionálna enteritída, ileitída, granulomatózna enterokolitída) je chronický nešpecifický zápalový proces, ktorý postihuje najčastejšie ileum a cékum prevažne mladých ľudí. Ale postihnuté môže byť aj každé iné oddelenie. tráviaci trakt. Priemerná dĺžka premien je 20-25 cm.

Morfologické premeny počas regionálnych enterokolitída v tenkom a hrubom čreve sú podobné. Prejavujú sa zhrubnutím celej črevnej steny s nerovnomerným zúžením priesvitu, tvorbou mnohopočetných vredov rôznej hĺbky a dĺžok, pomerne často umiestnených v niekoľkých radoch v priečnom a pozdĺžnom smere, tvorbou vnútorných a vonkajších fistuly (najmä pri postihnutí konečníka), zmeny na sliznici membrány vo forme početných ostrovčekov, ktoré v kombinácii s vredmi pripomínajú obraz pri polypóze ( kožné pokrytie). Pravdepodobne hrozné komplikácie- perforácia, masívne črevné krvácanie, čiastočná črevná obštrukcia a vývoj zhubný nádor na pozadí hlavného procesu.

Počas röntgenového vyšetrenia Určuje sa nerovnomerné zúženie lúmenu postihnutej oblasti, ktoré sa strieda s expanziami a tiež normálnym priemerom čreva. Často má zúžený segment tvar šnúry alebo šnúrky. Jeho obrysy sú nerovnomerné, nejasné, zubaté. V pokročilom štádiu možno zistiť závažnú stenózu a fistuly medzi nahradeným črevom a blízkymi orgánmi. Postihnutý segment čreva má formu tuhej valcovej trubice. Rozšírený je aj lúmen jeho nadložných častí. Kombinácia hlbokých, pozdĺžne a priečne umiestnených štrbinovitých (lineárnych) vredov s ostrovčekmi zmenenej sliznice dodáva reliéfu vzhľad dláždenej ulice. V prítomnosti veľkých vankúšovitých infiltrátov sú viditeľné defekty výplne, ktoré nemajú jasné obrysy. Hranica medzi postihnutými a nezmenenými oblasťami čreva je jasne viditeľná. Keď je hrubé črevo zapojené do procesu, určuje sa jeho deformácia a skrátenie, vyhladenie haustry a nerovnomerné zúženie lúmenu.

Regionálna enteritída(enterokolitída) sa odlišujú od lymfogranulomatózy, lymfosarkómu, tuberkulózy a iných ochorení. Ak je postihnutá pravá polovica hrubého čreva, vylučuje sa predovšetkým tuberkulóza, rakovina, periapendikálny absces a ak je proces na ľavej strane, vylučuje sa kolitída, rakovina, divertikulitída. V nejasných prípadoch sa uchyľujú k fibrokolonoskopii, počas ktorej sa odhalia fokálne premeny s prítomnosťou izolovaných vredov, ktoré sa striedajú s oblasťami normálnej sliznice črevnej výstelky.

Epidemiológia. Chorobnosť

IN posledné roky V krajinách severnej Európy sa zvýšil počet prípadov zápalového ochorenia čriev (kolitída).

IN západná Európa a USA ročne ochorie z 3,5 – 6,5 pacientov na 105 obyvateľov na 60 pacientov na 105 obyvateľov. Viac ako 50% pacientov je vo veku 20-40 rokov, priemerný vek v čase nástupu ochorenia je 29 rokov. Európskeho výboru v rokoch 1991-1992 vynaložené epidemiologická štúdia prevalencia ulceróznej kolitídy v krajinách EÚ (zúčastnilo sa 20 krajín). Miera detekcie na 100 tis. počet obyvateľov bol 5,8; mestské a vidiecke obyvateľstvo – rovnako.

Podáva M.H. Vatn a kol. (Nórsko) výskyt UC sa zvyšuje:
1976 - 80 – 7.1
1983 - 86 – 11.6
1990 - 92 – 12.2

Etiológia

Dodnes neexistuje konsenzus o príčinách a mechanizmoch rozvoja UC. Identifikujú sa nasledujúce hlavné faktory.

Etiologické faktory:

  • Genetický faktor (HLA systém: genetický HLA- markery UC, CD v rôznych populáciách; Pomocou genotypizácie HLA DNA boli identifikované markery citlivosti a rezistencie na UC ( alela DRB1*01 gén. marker predispozície k vzniku ochorenia v mladom veku, alela DRB1*08 je asociovaná s distálnymi formami a nástupom ochorenia vo veku 30- 49 rokov).
  • Mikrobiálny faktor ( vysoký stupeň imunizácia pacientov s UC 0- antigén Escherichia Coli 014; E.Coli má vysoká priľnavosť k bunkám epitelu sliznice a môže iniciovať ich rozlíšenie; pozitívna akcia vii probiotík obsahujúcich Escherichia coli- kmeň Nissle 1917)
  • Zhoršená priepustnosť črevnej bariéry.
  • Faktory životné prostredie(Nikotín: UC je menej častá u silných fajčiarov ako u nefajčiarov, u CD fajčenie niekoľkonásobne zvyšuje riziko ochorenia; lieky: NSAID; zlá výživa: výrazný nárast tejto patológie v krajinách, kde sa v strave používa „rýchle občerstvenie“.
  • Zhoršená imunitná odpoveď (dysregulácia lokálnej imunitnej odpovede je základom vývoja zápalová reakcia v črevnej stene)

teda genetická predispozícia, možnosť imunitnej odpovede, vystavenie exogénnym faktorom v prítomnosti množstva endogénnych porúch vedie k rozvoju chronického zápalu sliznice pri nešpecifickej ulceróznej kolitíde (UC).

Patogenéza

Na vzniku zápalu pri ulceróznej kolitíde sa podieľajú početné mechanizmy poškodenia tkanív a buniek. Bakteriálne a tkanivové antigény spôsobujú stimuláciu T a B lymfocytov. Pri exacerbácii ulceróznej kolitídy sa zisťuje nedostatok imunoglobulínov, čo podporuje penetráciu mikróbov, kompenzačnú stimuláciu B buniek s tvorbou imunoglobulínov M a G. Nedostatok T supresorov vedie k zvýšeniu autoimunitnej reakcie. Zvýšená syntéza imunoglobulínov M a G je sprevádzaná tvorbou imunitných komplexov a aktiváciou komplementového systému, ktorý má cytotoxický účinok, stimuluje chemotaxiu neutrofilov a fagocytov s následným uvoľňovaním zápalových mediátorov, ktoré spôsobujú deštrukciu epitelové bunky. Zo zápalových mediátorov treba spomenúť predovšetkým cytokíny IL-1R, IF-γ, IL-2, IL-4, IL-15, ktoré ovplyvňujú rast, pohyb, diferenciáciu a efektorové funkcie mnohých typov buniek zapojených do patologický proces s ulceróznou kolitídou. Okrem patologických imunitných reakcií má aktívny kyslík a proteázy škodlivý účinok na tkanivá; je zaznamenaná zmena apoptózy, t.j. mechanizmu bunkovej smrti.

Dôležitú úlohu v patogenéze ulceróznej kolitídy zohráva narušenie bariérovej funkcie črevnej sliznice a jej schopnosti zotaviť sa. Predpokladá sa, že cez defekty v sliznici môžu do hlbších tkanív čreva preniknúť rôzne potravinové a bakteriálne činidlá, ktoré potom spúšťajú kaskádu zápalových a imunitných reakcií.

Osobnostné vlastnosti pacienta a psychogénne vplyvy majú veľký význam v patogenéze ulceróznej kolitídy a pri provokácii relapsu ochorenia. Spúšťačom rozvoja ochorenia môže byť individuálna reakcia na stres s abnormálnou neurohumorálnou odpoveďou. V neuropsychickom stave pacienta s ulceróznou kolitídou sú zaznamenané znaky, ktoré sa prejavujú v emočnej nestabilite.

Patomorfológia

Lézia sa najčastejšie začína od rekta – zubatej línie a šíri sa proximálnym smerom. V počiatočných štádiách kolitídy je zaznamenaná vaskulárna reakcia s ďalším narušením integrity epitelu a pridaním ulcerácií na sliznici. Vzniknuté vredy postihujú iba submukóznu vrstvu a spravidla sa nerozširujú do hĺbky steny čreva. IN aktívna fáza vredy rôzne veľkostišíri sa na edematóznej, prekrvenej sliznici.

Niekedy ide o súvislý ulceratívny povrch pokrytý filmom fibrínu. Najčastejšie sa však na sliznici zaznamenáva veľké množstvo malých erózií a vredov vrátane pseudopolypov, ktorých vývoj je spojený s deštrukciou sliznice a regeneráciou epitelu. Ťažkosti morfologické zmeny rastie distálnym smerom (najvýraznejšie v zostupnom a sigmoidnom hrubom čreve). Môže byť ovplyvnený v 18-30% terminálové oddelenie ileum.

Vo včasnom štádiu ochorenia a pri jeho exacerbácii prevládajú v zápalovom infiltráte lymfocyty, v dlhodobých prípadoch plazmatické bunky a eozinofilné granulocyty. Tieto bunky sa nachádzajú v oblasti spodnej časti vredov, ako aj v granulačnom tkanive potiahnutom fibrínom.

Zápalový proces postihuje všetky vrstvy črevnej steny.

UC klasifikácia

Anatomické vlastnosti

Podľa závažnosti

Podľa endoskopického obrazu sa rozlišujú štyri stupne zápalovej aktivity v čreve: minimálny, stredný, ťažký a výrazný.

I stupeň (minimálne) charakterizované opuchom sliznice, hyperémiou, absenciou vaskulárneho vzoru, miernym kontaktným krvácaním a presnými krvácaniami.

II stupeň (stredný) determinované edémom, hyperémiou, zrnitosťou, kontaktným krvácaním, prítomnosťou erózií, konfluentným krvácaním, fibrinóznym plakom na stenách.

III stupeň (ťažký) charakterizované výskytom viacerých splývajúcich erózií a vredov na pozadí zmien na sliznici opísaných vyššie. V lúmene čreva je hnis a krv.

IV stupeň (ostro vyjadrený) Okrem uvedených zmien je determinovaná tvorbou pseudopolypov a krvácavých granulácií.


Endoskopický Rakhmilevičov index (1989)

1. Svetlo rozptyľujúce granulácie na povrchu sliznice (zrnitosť): nie - 0, áno - 2.

2. Cievny vzor: normálny - 0, deformovaný alebo rozmazaný - 1, neprítomný - 2.

3. Krvácanie sliznice: chýba - 0, mierny kontakt - 2, silné (spontánne) - 4.

4. Poškodenie povrchu sliznice (erózie, vredy, fibrín, hnis): chýba - 0, stredne vyjadrené - 2, výrazne vyjadrené.

V súčasnosti je najbežnejším hodnotením závažnosti a aktivity UC jej hodnotenie Schroeder alebo Mayo Clinic.

Všetky tieto znaky tvoria nasledujúce formy UC:

Klinický obraz

UC vždy začína poškodením sliznice rekta a sigmoidálneho hrubého čreva v 90-95% prípadov. Pri ulceróznej kolitíde je zaznamenané nielen poškodenie hrubého čreva, ale aj rôzne orgány a systémov.

Najčastejšie sú charakteristické klinické príznaky nešpecifickej ulceróznej kolitídy (UC). riedka stolica, ktorý je spojený so zrýchleným pohybom črevného obsahu, zvýšeným vstupom do črevného lumenu exsudátu, transsudátu vylučovaného zapálenou sliznicou; krvácanie je tiež hlavným príznakom. Veľké straty krvi sú spojené s aktívnym nekrotickým procesom a veľké ulcerózne defekty v sliznici hrubého čreva, čím sa proces šíri do väčšiny orgánu. Izolácia krvi u pacientov s UC nie je vždy povinná.

Niekedy môže choroba začať bolesťou brucha a zápchou.

Základné klinické príznaky nešpecifická ulcerózna kolitída (UC).


Extraintestinálne prejavy pri UC


V niektorých prípadoch môžu tieto lézie predchádzať nástupu črevných symptómov. U pacientov sa pozorujú extraintestinálne prejavy dospievania menej často ako vo vyššom veku.

Komplikácie UC

Pri ulceróznej kolitíde sa pozoruje celý rad komplikácií, ktoré možno rozdeliť na lokálne a systémové.

Lokálne komplikácie:

  1. Toxická dilatácia hrubého čreva vzniká v 3- 5 % prípadov. Dôjde k nadmernému rozvoju rozšírenie hrubého čreva, ktoré je uľahčené striktúrami distálnych úsekov, poškodenie nervového systému svalový systém, intoxikácia. Úmrtnosť v prípade rozvoja tejto komplikácie je 28-32 %.
  2. Perforácia hrubého čreva sa vyskytuje približne v 3 5 % prípadov a často vedie k smrti (72- 100%).
  3. 19 % prípadov). Spravidla sa vyvíjajú na malom (2- 3 cm) pozdĺž hrubého čreva s trvaním ochorenia viac ako 5 rokov; viesť k rozvoju kliniky črevnej obštrukcie.
  4. Črevné krvácanie (1- 6 % prípadov). Príčinou je vaskulitída, nekróza cievnej steny, ako aj flebitída, prasknutie rozšírených žíl.
  5. Perianálne komplikácie (4- 30% prípadov): paraproktitída, fistuly, fisúry, perianálne podráždenie kože.
  6. Rakovina hrubého čreva. UC sa považuje za prekancerózne ochorenie. Riziko vzniku rakoviny hrubého čreva sa zvyšuje so zvyšujúcim sa trvaním ochorenia s ľavostrannou lokalizáciou, medzisúčtovými a celkovými léziami.
  7. Zápalové polypy. Zistené u menej ako polovice pacientov s UC. Polypy vyžadujú biopsiu a histologické vyšetrenie.

Akútna toxická dilatácia hrubého čreva je jednou z najčastejších nebezpečné komplikácie ulcerózna kolitída. Toxická dilatácia je charakterizovaná expanziou segmentu alebo celého postihnutého čreva počas ťažkého záchvatu ulceróznej kolitídy. Charakterizované znížením frekvencie pohybov čriev, zvýšenou bolesťou brucha, zvýšenými príznakmi intoxikácie (letargia, zmätenosť), zvýšenou telesnou teplotou (až 38-39 * C). Pri palpácii sa zníži tonus prednej brušnej steny, prehmatá sa prudko rozšírené hrubé črevo, prudko sa oslabí peristaltika. Pacienti s toxickou dilatáciou hrubého čreva v počiatočných štádiách vyžadujú intenzívnu konzervatívnu terapiu. Ak je neúčinná, vykoná sa operácia.

Perforácia hrubého čreva je najviac spoločná príčina smrť pri fulminantnej forme ulceróznej kolitídy, najmä s rozvojom akútnej toxickej dilatácie. V dôsledku rozsiahleho ulcerózno-nekrotického procesu sa stena hrubého čreva stenčuje, stráca svoje bariérové ​​funkcie a stáva sa priepustnou pre rôzne toxické produkty nachádzajúce sa v lúmene čreva. Okrem napínania črevnej steny zohráva rozhodujúcu úlohu pri vzniku perforácie bakteriálna flóra, najmä E. coli s patogénnymi vlastnosťami. Obyčajná skiaskopia odhalí voľný plyn v brušnej dutine. V pochybných prípadoch sa uchýlia k laparoskopii.

Masívne črevné krvácanie je pomerne zriedkavé a ako komplikácia je menej komplexným problémom ako akútna toxická dilatácia hrubého čreva a perforácia. U väčšiny pacientov s krvácaním umožňuje adekvátna protizápalová a hemostatická liečba vyhnúť sa chirurgickému zákroku. Pri pokračujúcom masívnom črevnom krvácaní u pacientov s ulceróznou kolitídou je indikovaná chirurgická intervencia.

Riziko vzniku rakoviny hrubého čreva s ulceróznou kolitídou sa prudko zvyšuje s trvaním ochorenia viac ako 10 rokov, ak kolitída začala pred dosiahnutím veku 18 rokov. V prvých 10 rokoch zápalové ochoreniečrevný kolorektálny karcinóm sa vyskytuje v 1% prípadov, po 20 rokoch - v 7%, po 30 rokoch - v 16%, po 40 rokoch - v 53% prípadov (Henderson J.M. 2005 (ed)).

Obštrukcia spôsobená benígnymi striktúrami sa vyskytuje približne u 10 % pacientov s ulceróznou kolitídou (UC). U tretiny týchto pacientov sa obštrukcia nachádza v konečníku. Tieto zúženia je potrebné odlíšiť od kolorektálny karcinóm a Crohnovej choroby.

Všeobecné komplikácie.

  1. Amyloidóza.
  2. Hyperkoagulačné syndrómy, anémia, tromboembolická choroba, hypoproteinémia, poruchy vody metabolizmus elektrolytov, hypokaliémia.
  3. Vaskulitída, perikarditída.
  4. Trofické vredy nohy a chodidlá.
  5. Polyartritída, iritída.

Diagnóza UC

Pri diagnostike je potrebné brať do úvahy údaje anamnézy a fyzikálneho vyšetrenia, výsledky dodatočný výskum(sigmoidoskopia, kolonoskopia, irrigoskopia, laboratórne údaje).

V závislosti od závažnosti a závažnosti ochorenia sa klinické nálezy u pacientov s ulceróznou kolitídou líšia od normálnej po peritonitídu. O digitálne vyšetrenie možno identifikovať konečník - perianálne abscesy, rektálne fistuly, fisúry análny priechod, spazmus zvierača, tuberosita a zhrubnutie sliznice, stuhnutosť steny, prítomnosť krvi, hlienu a hnisu.

Endoskopické vyšetrenie hrubého čreva (v akútna fáza vykonávané bez predbežnej prípravy s klystírom). Sigmoidoskopia a kolonoskopia sú jednou z hlavných metód výskumu, pretože konečník je postihnutý v 95% prípadov. Charakterizovaná prítomnosťou hlienu, krvi a hnisu, ktoré pokrývajú sliznicu.

Štúdia zaznamenala: opuch a hyperémiu sliznice sigmatu a konečníka; vaskulárny vzor charakteristický pre normálnu sliznicu hrubého čreva sa stráca; Haustrácia hrubého čreva zmizne. Erózia a vredy rôznych veľkostí a tvarov s podkopanými okrajmi a dnom pokrytým hnisom a fibrínom. Prítomnosť jediného vredu by mala vyvolať podozrenie na rakovinu. Pri dlhom priebehu ochorenia sa na zvyšných ostrovčekoch sliznice pozoruje opuch a nadmerná regenerácia epitelu s tvorbou pseudopolypov. UC mierny stupeň sa prejavuje vo forme zrnitosti sliznice.

Kolonoskopia umožňuje posúdiť rozsah a závažnosť lézie, najmä ak existuje podozrenie na malignitu.

Kontraindikácie sigmoidoskopie a kolonoskopie sú:

  1. Závažný priebeh nešpecifickej ulceróznej kolitídy (UC).
  2. Toxický megakolón.
  3. Podozrenie na perforáciu, peritonitídu

Metódy röntgenového výskumu

Röntgenové vyšetrenie brušných orgánov slúži nielen na diagnostiku samotnej choroby, ale aj jej ťažké komplikácie najmä akútna toxická dilatácia hrubého čreva. Pri I stupni dilatácie je zväčšenie priemeru čreva v jeho najširšom bode 8-10 cm, pri II - 10-14 cm a pri III - nad 14 cm. Nachádza sa v toxickom megakolóne nadmerné množstvo plyn v expandovanom hrubého čreva, strata tonusu, hladina tekutín.

Hrubé črevo je konečná časť tráviaceho traktu, ktorá je zodpovedná za vstrebávanie tekutín, glukózy, elektrolytov, vitamínov a aminokyselín zo spracovaných potravín. Tu sa z natrávenej hmoty vytvorí fekálna hrudka a transportuje sa von cez konečník. Hrubé črevo je časť gastrointestinálneho traktu, ktorá je najviac náchylná na mnohé choroby: zápal, nádorové formácie, a odsávanie živiny.

Choroby hrubého čreva často dozrievajú bez povšimnutia človeka. Kedy sa objavia prvé príznaky, vyjadrené ako nepohodlie v žalúdku sa im nevenuje zvláštna pozornosť a mylne si ich mýlia s bežnou poruchou:

  • problémy so stolicou (hnačka, zápcha, ich striedanie);
  • plynatosť, dunenie, pocit plnosti v žalúdku, častejšie sa vyskytujúci večer;
  • bolesť v oblasti konečník, po stranách brucha, ustupujúce po defekácii, uvoľnenie plynov.

Postupom času známky problémov postupujú. Črevné nepohodlie sprevádza výtok z konečník hlienovitý, hnisavý, krvavý charakter, v konečníku sú pocity neustáleho tlaku, neproduktívne nutkanie ísť na toaletu, „rozpaky“ s nedobrovoľným prechodom plynov a výkalov. Spravidla sa takéto javy pozorujú, keď choroba už dosiahla zrelé štádium.

Množstvo ochorení spôsobuje zlé vstrebávanie živín v hrubom čreve, v dôsledku čoho pacient začína chudnúť, pociťuje slabosť, nedostatok vitamínov, u detí je narušený vývoj a rast. Choroby, ako sú nádory, sa často objavia, keď pacient vstúpi do operácie s črevná obštrukcia. Uvažujme jednotlivé choroby hrubého čreva podrobnejšie.

Ulcerózna kolitída: príznaky a liečba

Ak sú príznaky zápalu závažné, predpisujú sa lieky na ničenie klostrídií - vankomycín alebo metronidazol. V závažných prípadoch ochorenia je pacient hospitalizovaný, pretože najviac je to možné ťažké následky: toxická dilatácia čreva, peritonitída, infarkt, až smrteľný výsledok. Pri akejkoľvek forme klostrídiovej dysbiózy je zakázané zastaviť hnačku liekmi proti hnačke.

Novotvary sú najnebezpečnejšími ochoreniami hrubého čreva

Črevné nádory – jeden z najčastejších novotvarov v Ľudské telo. má medzi nimi „čestné“ prvé miesto onkologické ochorenia. Zhubné novotvary s lokalizáciou v hrubom čreve a konečníku výrazne prevažujú nad benígnymi nádormi.

Podľa štatistík sú na intestinálnu onkológiu najviac náchylní ľudia nad 40 rokov a riziká sa zvyšujú s vekom. Hlavným faktorom rýchleho šírenia rakovinové ochoreniačrevá - nie správna výživa. Ide o stravu chudobnú na nerozpustnú vlákninu a vitamíny, pozostávajúcu najmä z rafinovaných potravín, obsahujúcich veľké množstvo živočíšnych a trans-tukov a umelých prísad.

Lekári tiež varujú pred zvýšeným rizikom pre tých, ktorí majú dedičnú predispozíciu k rastu polypov, majú v rodinnej anamnéze rakovinu hrubého čreva, bola im diagnostikovaná chronický zápal sliznice, najmä ulcerózna kolitída.

Zákernosť polypov a nádorov rastúcich do lúmenu čreva spočíva v tom, že sú prakticky asymptomatické na dlhú dobu. Je veľmi ťažké mať podozrenie na rakovinu v počiatočných štádiách. Novotvary sa spravidla nachádzajú náhodne počas endoskopické štúdie alebo röntgen. A ak sa tak nestane, pacient začne pociťovať príznaky choroby, keď už zašla ďaleko.

Bežné príznaky novotvaru v hrubom čreve sú zápcha, bolestivosť a krvavé prvky v stolici. Závažnosť symptómov do značnej miery závisí od lokalizácie rakoviny. V 75% prípadov nádor rastie na ľavej strane hrubého čreva a v tomto prípade sa sťažnosti rýchlo a rýchlo zintenzívňujú: bolestivé problémy s „toaletou“, záchvaty bolesti, čo naznačuje vývoj črevnej obštrukcie. Umiestnenie formácie v pravej polovici je 5-krát menej časté a zabezpečuje dlhú latentnú dobu onkológie. Pacient sa začne obávať, keď okrem častých hnačkových ochorení zaznamená slabosť, horúčku a stratu hmotnosti.

Keďže všetky črevné problémy sú svojimi príznakmi podobné, nádorový proces nemožno nikdy vylúčiť. Ak máte sťažnosti na funkciu čriev, je lepšie poradiť sa s lekárom a podrobiť sa vyšetreniu: darovať stolicu pre Okultná krv, urobte kolonoskopiu alebo sigmoidoskopiu, ak sú polypy, skontrolujte ich na onkogenitu biopsiou.

Liečba rakoviny hrubého čreva je radikálna. Operácia je kombinovaná s chemoterapiou a ožarovaním. Ak je výsledok priaznivý, aby sa predišlo relapsom, je potrebné pravidelné sledovanie čriev na výskyt novotvarov akejkoľvek povahy a celoživotnú zdravú výživu, fyzickú aktivitu a opustenie zlých návykov.

Toto ochorenie má niekoľko mien: dyskinéza, mukózna kolitída, spastické hrubé črevo. je črevná porucha spojená s poruchou motility hrubého čreva. Táto patológia môže byť spôsobené sprievodné ochorenia Gastrointestinálny trakt, to znamená sekundárneho charakteru. Ochorenie dráždivého čreva, spôsobené priamo motorickou dysfunkciou, je choroba sama o sebe.

Zapnuté motorická aktivitačrevá môžu byť ovplyvnené rôznymi faktormi:

  • akútna črevná infekcia v anamnéze;
  • nedostatok vlákniny v strave;
  • enzymatický nedostatok, v dôsledku toho - neznášanlivosť určitých potravín;
  • potravinové alergie;
  • dysbakterióza;
  • chronická kolitída;
  • utrpel silný stres;
  • všeobecný emočná nestabilita, sklon k psychosomatickým stavom.

Mechanizmus zlyhania peristaltiky pri IBS nebol úplne študovaný, ale zistilo sa, že je spôsobený poruchou nervová regulácia a hormonálna produkcia samotného čreva.

Ochorenie dráždivého čreva sa od iných chorôb líši vágnosťou symptómov. Nepohodlie v bruchu je takmer vždy prítomné, ale nie je možné jednoznačne určiť lokalizáciu bolesti, jej povahu alebo predpokladaný provokujúci faktor. Pacienta bolí a vrčí brucho, trápi ho hnačka, zápcha, ktoré sa navzájom nahrádzajú, a to všetko bez ohľadu na zmeny v stravovaní, čiže žiadna diéta v tomto prípade nepomáha. IBS môže spôsobiť nepohodlie v chrbte, kĺboch ​​a vyžarovať do srdca, hoci v týchto orgánoch sa nezistili žiadne známky patológie.

Pri diagnostikovaní spastického čreva musí lekár najskôr vylúčiť onkológiu a iné nebezpečné črevné ochorenia. A až potom komplexné vyšetrenie Gastrointestinálny trakt a odstránením podozrenia na iné ochorenia môže pacient dostať diagnózu IBS. Často je založená na subjektívnych ťažkostiach pacienta a starostlivom odobratí anamnézy, čo nám umožňuje určiť príčinu tohto stavu. To je veľmi dôležité, pretože účinnú liečbu IBS je nemožné bez určenia príčiny, ktorá vyvolala dyskinézu.

Pri liečbe treba klásť dôraz na opatrenia zamerané na elimináciu nepriaznivých faktorov: pri psychosomatike - na sedatívnu terapiu, pri alergiách - na desenzibilizáciu organizmu atď. Všeobecné zásady liečby dráždivého čreva sú nasledovné:

Divertikula hrubého čreva

Divertikul je natiahnutie črevnej steny s vytvorením „vrecka“, ktoré sa vydúva do brušná dutina. Hlavnými rizikovými faktormi tejto patológie sú slabý tón črevných stien. Obľúbenou lokalizáciou divertikulov je sigmoid a zostupný tračník.

Nekomplikované divertikuly nemusia spôsobiť žiadne nepohodlie pacienta, okrem bežnej zápchy a ťažkosti v bruchu. Ale na pozadí dysbakteriózy a stagnácie obsahu v dutine divertikulu sa môže vyskytnúť zápal - divertikulitída.

Divertikulitída sa prejavuje akútne: bolesť brucha, hnačka s hlienom a krvou, teplo. S mnohopočetnými divertikulami a neschopnosťou obnoviť tonus črevnej steny sa divertikulitída môže stať chronickou. Diagnóza sa robí po endoskopické vyšetrenie hrubého čreva a röntgen.

Divertikulitída je liečená antibakteriálne lieky a po odstránení akútna forma zavádza sa prospešná mikroflóra. Pacientom s nekomplikovanými divertikulami sa podáva správna výživa, aby sa nastolil normálny pohyb čriev a zabránilo sa zápche.

Ak sa vytvoria pretrvávajúce mnohopočetné divertikuly, odporúča sa dlhodobá liečba sulfasalicínom a enzymatickými látkami, aby sa zabránilo ich zápalu. Ak sa vyskytnú komplikácie s príznakmi „akútneho“ brucha, vykoná sa chirurgická intervencia.

Vrodené a získané anomálie štruktúry hrubého čreva

Anomálie štruktúry hrubého čreva zahŕňajú:

  • dolichosigma - predĺženie sigmoidného hrubého čreva;
  • megakolón - hypertrofia hrubého čreva po celej dĺžke alebo v jednotlivých segmentoch.

Rozšírené esovité hrubé črevo môže byť asymptomatická, ale častejšie sa prejavuje chronická zápcha a plynatosť. Kvôli veľkej dĺžke čreva sa sťažuje prechod výkalov, dochádza k stagnácii a hromadeniu plynov. Tento stav možno rozpoznať iba na röntgenovom snímku, ktorý ukazuje sigma anomáliu.

Liečba dolichosigmy zahŕňa normalizáciu stolice. Odporúča sa laxatívna diéta, otruby a laxatíva. Ak tieto opatrenia neprinesú výsledky, je možné rýchle riešenie problému. Chirurgická intervencia je indikovaná, ak je predĺženie čreva významné, s vytvorením ďalšej slučky, ktorá zabraňuje normálnej evakuácii potravinových hmôt.

Pretrvávajúca zápcha, sprevádzaná silnou bolesťou a nadúvaním, umožňuje podozrenie na megakolón. Nemusí byť žiadna stolica dlho– od 3 dní do niekoľkých týždňov, pretože výkaly zostávajú v rozšírenom čreve a nepohybujú sa ďalej. Vonkajšie sa megakolón môže prejaviť ako zväčšenie objemu brucha, natiahnutie prednej brušnej steny, príznaky fekálnej intoxikácie a žlčové vracanie.

Príčinou megakolónu je vrodená alebo získaná inervácia hrubého čreva v dôsledku embryonálnych porúch, toxických účinkov, traumy, nádorov a niektorých chorôb. Ak dôjde k zúženému úseku čreva v dôsledku mechanickej prekážky alebo obštrukcie, vytvorí sa nad ním rozšírený úsek. V inervovaných stenách je svalové tkanivo nahradené spojivovým tkanivom, v dôsledku čoho sa peristaltika úplne zastaví.

Najčastejšie sa megakolón nachádza v sigmoidnej oblasti (megasigma). Zväčšenie hrubého čreva možno zistiť pomocou röntgenových lúčov. Túto diagnózu je potrebné odlíšiť od skutočnej črevnej obštrukcie, ktorá si vyžaduje okamžitý chirurgický zákrok. – radikálne eliminované v detstve.

V prípade miernej patológie sa vykonáva konzervatívna liečba:

  • diéta s vysoký obsah vlákno;
  • odstránenie dysbakteriózy;
  • príjem enzýmov;
  • mechanická a drogová stimulácia motorických schopností;
  • fyzioterapia a terapeutické cvičenia.

Megacolon, komplikovaný otravou tela fekálnymi toxínmi, akútnou črevnou obštrukciou, fekálnou peritonitídou, nádorom a inými nebezpečnými stavmi, vyžaduje excíziu postihnutej časti čreva.

Väčšina ochorení hrubého čreva má podobný klinický obraz, takže včasná konzultácia s lekárom výrazne uľahčuje diagnostiku a zabraňuje nenapraviteľným následkom na život a zdravie pacienta. Nezabudnite navštíviť špecialistu, ak máte nasledujúce sťažnosti:

  • výskyt krvi v stolici;
  • bolesť brucha, ktorá neprechádza dlhšie ako 6 hodín;
  • predĺžená absencia stolice;
  • častá zápcha alebo hnačka.