Fəsil 2. Fiziologiya

Fiziologiya rəqəmlərlə Nyuton göy cisimlərinin hərəkətini riyazi tənliklərlə ifadə etməyi bacardı. Riyazi düşüncə biologiya, patologiya və təbabəti dəyişdirmək gücünə malikdir. Ən əsas tətbiqində o, yeni imkanların kəşfini asanlaşdıra bilər

Əzələ fiziologiyası Əzələlərin üç növü vardır: zolaqlı skelet əzələsi, zolaqlı ürək əzələsi və hamar əzələ.Əzələlər aşağıdakılara malikdir. fizioloji xassələri: 1. həyəcanlılıq, yəni qıcıqlandırıcıların hərəkətindən həyəcanlanma qabiliyyəti; 2.

Sinapsların fiziologiyası "Sinaps" termini C. Şerrinqton tərəfindən təqdim edilmişdir. Sinaps arasında funksional əlaqə var sinir hüceyrəsi və digər hüceyrələr. Sinapslar sinir impulslarının postsinaptik hüceyrənin fəaliyyətinə təsir edə biləcəyi, həyəcanverici və ya

Ürəyin fiziologiyası

Yuxunun fiziologiyası Yuxu, subyektin ətrafındakı dünya ilə aktiv zehni əlaqələrinin itirilməsi ilə xarakterizə olunan fizioloji bir vəziyyətdir. Yuxu yüksək heyvanlar və insanlar üçün həyati əhəmiyyət daşıyır. Uzun müddət yuxunun istirahəti təmsil etdiyinə inanırdılar,

Fibrinoliz sistemi- qanın laxtalanması zamanı əmələ gələn fibrin zəncirlərini həll olunan komplekslərə parçalayan enzimatik sistem. Fibrinoliz sistemi qan laxtalanma sisteminə tamamilə ziddir. Fibrinoliz qan laxtalanmasının damarlar vasitəsilə yayılmasını məhdudlaşdırır, qan damarlarının keçiriciliyini tənzimləyir, onların açıqlığını bərpa edir və damar yatağında qanın maye vəziyyətini təmin edir. Fibrinoliz sisteminə aşağıdakı komponentlər daxildir:

1) fibrinolizin (plazmin). Qanda profibrinolizin (plazminogen) şəklində qeyri-aktiv olaraq tapılır. Fibrin, fibrinogen, bəzi plazma laxtalanma faktorlarını parçalayır;

2) plazminogen aktivatorları (profibrinolizin). Onlar zülalların globulin fraksiyasına aiddir. Aktivləşdiricilərin iki qrupu var: birbaşa fəaliyyət və dolayı fəaliyyət. Birbaşa fəaliyyət göstərən aktivatorlar plazminogeni birbaşa onun aktiv formasına - plazminə çevirir. Birbaşa fəaliyyət göstərən aktivatorlar - tripsin, urokinase, turşu və qələvi fosfataz. Dolayı təsir göstərən aktivatorlar proaktivator şəklində qan plazmasında qeyri-aktiv vəziyyətdə olurlar. Onu aktivləşdirmək üçün toxuma və plazma lizokinaz tələb olunur. Bəzi bakteriyalar lizokinaz xüsusiyyətlərinə malikdir. Dokularda toxuma aktivatorları var, xüsusən də onların çoxu uşaqlıqda, ağciyərlərdə, qalxanabənzər vəzdə, prostatda olur;

3) fibrinoliz inhibitorları (antiplazminlər) - albuminlər. Antiplazminlər fibrinolizin fermentinin təsirini və profibrinolizinin fibrinolizinə çevrilməsini maneə törədir.

Fibrinoliz prosesi üç mərhələdə baş verir.

I mərhələdə qana daxil olan lizokinaz plazminogen proaktivatorunu aktiv vəziyyətə gətirir. Bu reaksiya bir sıra amin turşularının proaktivatordan ayrılması nəticəsində baş verir.

II mərhələ - aktivatorun təsiri altında lipid inhibitorunun parçalanması səbəbindən plazminogenin plazminə çevrilməsi.

III fazada plazminin təsiri altında fibrin polipeptidlərə və amin turşularına parçalanır. Bu fermentlər fibrinogen/fibrin parçalanma məhsulları adlanır və aydın antikoaqulyant təsir göstərir. Onlar trombini inhibə edir və protrombinazın əmələ gəlməsini maneə törədir, fibrinin polimerləşməsi, trombositlərin yapışması və aqreqasiyası prosesini boğur, bradikinin, histamin, angeotensinin damar divarına təsirini gücləndirir, bu da damar endotelindən fibrinoliz aktivatorlarının sərbəst buraxılmasına kömək edir.

fərqləndirmək iki növ fibrinoliz- enzimatik və qeyri-fermentativ.

Enzimatik fibrinoliz plazmin proteolitik fermentinin iştirakı ilə həyata keçirilir. Fibrin parçalanma məhsullarına parçalanır.

Qeyri-enzimatik fibrinoliz heparinin trombogen zülallar, biogen aminlər, hormonlar ilə kompleks birləşmələri tərəfindən həyata keçirilir, fibrin-S molekulunda konformasiya dəyişiklikləri baş verir.

Fibrinoliz prosesi iki mexanizmlə baş verir - xarici və daxili.

Xarici yol boyunca fibrinolizin aktivləşməsi toxuma lizokinazları və toxuma plazminogen aktivatorları hesabına baş verir.

Fibrinolizin proaktivatorları və aktivatorları daxili aktivləşmə yolunda iştirak edir, proaktivatorları plazminogen aktivatorlarına çevirə və ya birbaşa profermentə təsir edərək onu plazminə çevirə bilirlər.

Leykositlər faqositar fəaliyyətinə görə fibrin laxtasının əriməsi prosesində mühüm rol oynayırlar. Leykositlər fibrini tutur, parçalayır və onun parçalanma məhsullarını ətraf mühitə buraxır.

Fibrinoliz prosesi qanın laxtalanması prosesi ilə sıx əlaqədə nəzərdən keçirilir. Onların əlaqələri ferment kaskadının reaksiyasında, həmçinin neyrohumoral tənzimləmə mexanizmləri vasitəsilə aktivləşmənin ümumi yolları səviyyəsində baş verir.

Normalda çox məhdud olan fibrinogenin fibrinə damardaxili çevrilməsi şok zamanı əhəmiyyətli dərəcədə arta bilər. Fibrinoliz, bu şərtlərdə qanın maye vəziyyətinin saxlanmasını və qan damarlarının, ilk növbədə mikrodamarların açıqlığını təmin edən əsas mexanizmdir.

Fibrinolitik sistemə plazmin və onun prekursoru plazminogen, plazminogen aktivatorları, plazmin və aktivatorların inhibitorları daxildir (Şəkil 12.3). Qanın fibrinolitik aktivliyi müxtəlif hallarda artır fizioloji şərait bədən ( fiziki fəaliyyət, psixo-emosional stress və s.), bu, toxuma plazminogen aktivatorlarının (tPA) qana daxil olması ilə izah olunur. İndi müəyyən edilə bilər ki, qanda olan plazminogen aktivatorunun əsas mənbəyi hüceyrələrdir damar divarı, əsasən endotel.

In vitro təcrübələrində tPA-nın endoteldən ayrıldığını göstərməsinə baxmayaraq, açıq sual belə sekresiya fizioloji bir hadisədir və ya sadəcə "sızma" nəticəsidir. IN fizioloji şərait, görünür, endoteldən tPA-nın sərbəst buraxılması çox azdır. Damarların tıxanması və gərginliyi ilə bu proses güclənir. Onun tənzimlənməsində bioloji rol oynayır aktiv maddələr: katekolaminlər, vazopressin, histamin; kininlər artır və IL-1, TNF və başqaları tPA istehsalını azaldır.

Endoteldə tPA ilə yanaşı onun inhibitoru PAI-1 (plazminogen aktivator inhibitoru-1) də əmələ gəlir və ifraz olunur. PAI-1 hüceyrələrdə olur daha çox TAP-dan daha çox. Qan içində

									-FHP
		PAI-I- -
	PAI-II-

alfa2 Makroqlobulin ------ *~Plazmin -

Fibrinogen

(D fraqmenti)

düyü. 12.3. Fibrinolitik sistem:

TPA - toxuma plazminogen aktivatoru; PAI-I - tPA inhibitoru; PAI-II - urokinaz inhibitoru; a Gir C - aktivləşdirilmiş protein C; HMK - yüksək molekulyar çəkidə kininogen; FDF - fibrin (fibrinogen) parçalanma məhsulları; _ _ -

inhibe;----------- - aktivləşdirmə

və subcellular matrix, PAI-1 yapışan qlikoprotein vitronektin ilə əlaqələndirilir. Bu kompleksdə PAI-1-in bioloji yarımxaricolma dövrü 2-4 dəfə artır. Bunun sayəsində müəyyən bir bölgədə PAI-1 konsentrasiyası və fibrinolizin yerli inhibisyonu mümkündür. Bəzi sitokinlər (IL-1, TNF) və endotel əsasən PAI-1-in sintezini və ifrazını artırmaqla fibrinolitik aktivliyi boğur. At septik şok qanda PAI-1-in tərkibi artır. Endotelin fibrinolizin tənzimlənməsində iştirakının pozulması şokun patogenezində mühüm əlaqədir. Qanda böyük miqdarda tPA-nın aşkarlanması hələ fibrinolizin baş verdiyini sübut etmir. Toxuma plazminogen aktivatoru, plazminogenin özü kimi, fibrinə güclü yaxınlığa malikdir. Qana buraxıldıqda, fibrin olmadıqda plazmin əmələ gəlmir. Plazminogen və tPA qanda birlikdə ola bilər, lakin qarşılıqlı təsir göstərmir. Plazminogenin aktivləşməsi fibrinin səthində baş verir.

İnsan plazmasında mövcud olan tPA aktivliyi həm in vivo, həm də in vitro sürətlə yox olur. Tətbiq edildikdən sonra sərbəst buraxılan tPA-nın bioloji yarı ömrü sağlam insanlar nikotinik turşu, in vivo 13 dəqiqə və in vitro 78 dəqiqədir. Qaraciyər tPA-nın qandan çıxarılmasında əsas rol oynayır; funksional uğursuzluq aradan qaldırılmasında əhəmiyyətli gecikmə var. Qanda tPA-nın inaktivasiyası da fizioloji inhibitorların təsiri altında baş verir.

Toxuma aktivatorlarının təsiri altında plazminogendən plazminin əmələ gəlməsi aktivləşmənin xarici mexanizmi hesab edilir.

plazminogen mutasiyalar. Daxili mexanizm f-nin birbaşa və ya dolayı təsiri ilə əlaqələndirilir. CN və kallikrein (bax. Şəkil 12.3) və qan laxtalanma və fibrinoliz prosesləri arasında sıx əlaqəni nümayiş etdirir.

In vitro aşkar edilən qanın fibrinolitik aktivliyinin artması mütləq orqanizmdə fibrinolizin aktivləşməsini göstərmir. Plazminogen aktivatorunun qana kütləvi qəbulu ilə inkişaf edən ilkin fibrinoliz hiperplazminemiya, hipofibrinogenemiya, fibrinogen parçalanma məhsullarının görünüşü, plazminogenin, plazmin inhibitorlarının azalması və qanda f azalması ilə xarakterizə olunur. Y və f. Yiii. Fibrinolizin aktivləşdirilməsinin markerləri üzərində aşkar edilən peptidlərdir erkən mərhələ plazminin fibrinogenə təsiri. Hipokoaqulyasiya fonunda inkişaf edən ikincili fibrinoliz ilə qanda plazminogen və plazminin tərkibi azalır, hipofibrinogenemiya tələffüz olunur və çoxlu sayda fibrin parçalanma məhsulları (FDP).

Fibrinolitik aktivliyin dəyişməsi şokun bütün növlərində müşahidə olunur və faza xarakteri daşıyır: fibrinolitik aktivliyin qısamüddətli artması və sonradan azalması. Bəzi hallarda, adətən ağır şokla, ikincili fibrinoliz DIC fonunda inkişaf edir.

Ən çox nəzərə çarpan birincil fibrinoliz elektrik travması ilə istifadə edilən şokla müşahidə olunur terapevtik məqsəd V psixiatriya klinikası və əsasən cərəyan beyindən keçdikdə inkişaf edir. Eyni zamanda, plazma euglobulinlərinin lizis müddəti kəskin şəkildə azalır, bu da fibrinolizin aktivləşməsini göstərir. Eyni zamanda, cərəyan keçdikdə meydana gələn şok sinə, fibrinolizin aktivləşməsi ilə müşayiət olunmur. Göstərilmişdir ki, bu fərqlər beyində və ürəkdə plazminogen aktivatorunun müxtəlif səviyyələri ilə deyil, elektrik şoku əzələ krampları ilə müşayiət olunursa, fibrinolizin aktivləşməsi ilə izah olunur. Ola bilsin ki, bu daralmış əzələlər tərəfindən damarların sıxılmasına və endoteldən plazminogen aktivatorunun sərbəst buraxılmasına səbəb olur (Tyminski W. et al., 1970).

IN eksperimental tədqiqatlar Müəyyən edilmişdir ki, elektrik şoku zamanı plazminogen aktivatorları təkcə damar endotelindən deyil, ürəkdən, böyrək qabığından və daha az dərəcədə ağciyərlərdən və qaraciyərdən də ayrılır (Andreenko G.V., Podorolskaya L.V., 1987). Elektrik şoku zamanı plazminogen aktivatorunun sərbəst buraxılması mexanizmində neyrohumoral stimullaşdırma əsas əhəmiyyət kəsb edir. Travmatik şokda birincili fibrinoliz də tez-tez müşahidə olunur. Bəli, artıq daxil erkən tarixlər zədədən sonra (1-3 saat) qurbanlar fibrinolitik aktivliyin artması ilə üzləşirlər (Pleshakov V.

L., Tsıbulyak G.N., 1971; Suvalskaya L.A. və başqaları, 1980). Burada müəyyən rol təkcə damar və toxuma plazminogen aktivatorlarının sərbəst buraxılması ilə deyil, həm də f-nin aktivləşdirilməsi ilə oynaya bilər. XII. Travmatik şok zamanı fibrinolizin aktivləşdirilməsi mexanizmlərindən biri f-i aktivləşdirən CI esteraz inhibitorunun aktivliyinin azalmasıdır. HPa və kallikrein. Nəticədə daxili fibrinolizin aktivatorlarının dövranının müddəti artır. Fərqli toxumalarda plazminogen aktivatorun tərkibi eyni olmadığı üçün fibrinolizin aktivləşmə dərəcəsi zədənin yerindən də asılı ola bilər.

Plazminin bioloji yarımxaricolma dövrü təqribən 0,1 s-dir, o, fermentlə sabit kompleks əmələ gətirən a2-antiplazmin tərəfindən çox tez təsirsiz hala gəlir. Bu, yəqin ki, bəzi hallarda ilkin dövrdə ilkin fibrinoliz olduğunu izah edə bilər travmatik şok aşkar edilmir və üstəlik, fibrinolizin inhibəsi müşahidə olunur. Belə ki, orqan travması halında qarın boşluğu(II--III şok mərhələləri) hiperkoaqulyasiya fonunda qanda həll olunan fibrin-monomer komplekslərinin olması, fibrinolitik aktivlik azalmışdır (Trushkina T.V. et al., 1987). Bu, ilkin qısamüddətli hiperplazminemiyaya cavab olaraq plazmin inhibitorlarının istehsalının kəskin artması ilə əlaqədar ola bilər. Ümumi antiplazmin aktivliyi ilk növbədə α2-antiplazmin, həmçinin plazminogen aktivator inhibitoru və histidinlə zəngin qlikoprotein hesabına artır. Bu reaksiya əməliyyatdan sonrakı dövrdə xəstələrdə I. A. Paramo və başqaları (1985) tərəfindən ətraflı təsvir edilmişdir.

Şokla çətinləşən travmada fibrinolizin ilkin aktivləşməsindən sonra fibrinolitik aktivliyin azalması və/və ya ikincili fibrinolizin mərhələsi inkişaf edir. Şokun sürətli inkişafı ilə DIC sindromu və ikincil fibrinoliz çox tez inkişaf edir (Deryabin I.I. et al., 1984).

Şokda fibrinolizin inhibə edilməsi mexanizmində ilk növbədə ümumi antiplazmin aktivliyinin (əsasən a2-antiplazmin), həmçinin plazminogenin fibrinə bağlanmasına mane olan histidinlə zəngin qlikoproteinin artması vacibdir. Sistemli dövriyyədə fibrinolitik aktivliyin azalması fonunda zədələnmiş nahiyədə yerli fibrinolizin gücləndiyi görünür. Bu, zədədən sonra qandakı PDF miqdarı ilə sübut edilir.

zamanı qanın fibrinolitik fəaliyyəti haqqında məlumat hemorragik şok qan itkisinin həcmindəki fərqlərlə izah edilən çox ziddiyyətli, əlaqəli ağırlaşmalar və s. (Shuteu Yu. et al., 1981; Bratus V.D., 1991). Eksperimental məlumatlar da bu məsələyə tam aydınlıq gətirmədi. Belə ki, I. B. Kalmykova (1979) qan itkisindən sonra itlərdə müşahidə (qan həcminin 40-45%, qan təzyiqi = 40 mm Hg) hiperkoaqulyasiya fonunda fibrinolizin artması, hipokoaqulyasiya mərhələsində isə fibrinoliz azalıb. Oxşar təcrübələrdə qan itkisindən sonra 3 saat ərzində R.Qarsia-Barreno və başqaları (1978) müəyyən etmişlər ki, plazmada euqlobulinlərin lizis vaxtı və fibrinogen konsentrasiyası dəyişməyib və 6 saatdan sonra fibrinolizin müəyyən inhibəsi müşahidə olunub.

Hemorragik şok zamanı fibrinolizdəki dəyişikliklərin ikincil olması, yəni qan dövranı hipoksiyasının fonunda meydana gəlməsi prinsipial olaraq vacibdir. metabolik asidoz və s. Digər növ şoklarla fibrinolizin aktivləşməsi hemodinamik pozğunluqlardan asılı olmayaraq baş verə bilər (məsələn, elektrik şoku ilə).

Septik şokda fibrinolitik aktivlik çox tez dəyişir və digər şok növləri kimi, faza xarakteri daşıyır: fibrinoliz, inhibə, ikincili fibrinoliz (bütün hallarda inkişaf etmir). R. Garcia-Barreno və başqaları (1978) endotoksin şoku olan itlərdə qanın fibrinolitik aktivliyində Escherichia coli lipopolisaxaridinin buraxılmasından 30-cu dəqiqədən başlayaraq 6 saata qədər olan dəyişiklikləri izləmişlər. Təcrübə heyvanlarında fibrinolitik aktivlik kəskin artdı, fibrinogen konsentrasiyası azaldı və 1 saatdan sonra heyvanların 100% -ində PDF aşkar edildi. Nəticədə, hemodinamik pozğunluqlardan, hipoksiyadan və s.-dən asılı olmayaraq inkişaf edən koaqulopatik dəyişikliklər, o cümlədən fibrinoliz.

Septik şok zamanı fibrinolizin aktivləşdirilməsi mexanizmində əsas əhəmiyyət kəsb edir daxili yol f-nin iştirakı ilə plazminogenin aktivləşdirilməsi. XII və kallikrein (bax. Şəkil 12.3). Endotoksin şokunda ilkin hiperfibrinoliz properdin sisteminin aktivləşdirilməsi yolu ilə endotoksinin serum komplement sistemi ilə qarşılıqlı təsiri nəticəsində inkişaf edir. Komponent C3 və komplementin sonuncu komponentləri (C5-C9) həm fibrinolizi, həm də hemokoaqulyasiyanı aktivləşdirir.

Septik şokun endotelin sürətli və ciddi zədələnməsinə səbəb olduğunu nəzərə alsaq, xarici plazminogen aktivləşdirmə mexanizminin iştirakını güman etmək təhlükəsizdir. Nəhayət, septik şoku olan xəstələrdə fibrinolizin inhibitoru olan Cl-esteraz inhibitorunun azalması aşkar edilmişdir - f. CPA və kallikrein (Colucci M. et al.,

1985). Eyni zamanda, endotoksinin təsiri altında plazminogen aktivatorunun sürətli hərəkət edən inhibitorunun formalaşması artır (Blauhut B. et al., 1985). Bu tənzimləmə mexanizminin əhəmiyyəti hələ də öyrənilməlidir.

Əgər travmatik, septik, hemorragik şok və elektrik şoku zamanı əksər tədqiqatçılar fibrinolizin aktivləşməsinin ilkin dövrünü müəyyən edirlərsə, onda kardiogen şokun erkən mərhələsində fibrinolitik aktivlik azalır, gec mərhələdə isə artır (Lyusov V. A. et al. , 1976; Gritsyuk V. I. və başqaları, 1987). Bu, yəqin ki, onunla bağlıdır kəskin ürək böhranı kardiogen şokla çətinləşən miokard hemostatik sistemdə əhəmiyyətli dəyişikliklər fonunda inkişaf edir - hiperkoaqulyasiya, fibrinolitik sistemin gərginliyi və s. ağır hiperadrenalinemiyaya baxmayaraq inkişaf etmir. Şokun sonrakı mərhələsində hipofibrinogeneliya, trombositopeniya və f.aktivliyin azalması qeydə alınır. Və, Y, YII, müsbət parakoaqulyasiya testləri, yəni damardaxili laxtalanma əlamətləri və bunun fonunda ikincili hiperfibrinoliz inkişaf edir.

Şok zamanı fibrinolitik fəaliyyətdə dəyişikliklər təkcə pozuntunu nümayiş etdirmir funksional vəziyyət hemostaz sistemi, həm də patogenetik əhəmiyyətə malikdir. Artan fibrinoliz ilkin mərhələŞübhəsiz ki, şok var müsbət dəyər, çünki fibrinin həlli qanın və mikrosirkulyasiyanın süspansiyon sabitliyini qorumağa kömək edir. Digər tərəfdən, prokoaqulyantların çatışmazlığı fonunda fibrinolizin artması hemostazın laxtalanma mexanizmini pozur. Fibrinogen və fibrinin (FDP) parçalanma məhsulları antitrombin, antipolimeraza aktivliyinə malikdir, trombositlərin yapışmasını və aqreqasiyasını maneə törədir, bu da trombosit-damar hemostazının effektivliyini azaldır. Beləliklə, şok zamanı (xüsusilə ikincili fibrinoliz) artan fibrinolizin patogenetik əhəmiyyəti ondan ibarətdir ki, bu, qanaxmaların ehtimalını artırır.

Rəng indeksi (CPU), və ya farb indeksi (Fi), standartla müqayisədə fərdi qırmızı qan hüceyrəsindəki (E) hemoglobin (Hb) məzmunu haqqında fikir verən nisbi dəyərdir.

Standart aşağıdakı kimi hesablanır. Bir qırmızı qan hüceyrəsindəki hemoglobinin tərkibi Hb miqdarının qırmızı qan hüceyrələrinin sayına bölünməsinə bərabərdir. CP = Hb g/l*3/2 qırmızı qan hüceyrələrinin sayının ilk rəqəmləri*10. Yaxşı rəng indeksi 0,75-1,0 arasında dəyişir və çox nadir hallarda 1,1-ə çata bilir. Bu vəziyyətdə qırmızı qan hüceyrələrinə normokromik deyilir.

Rəng indeksi klinik praktikada istifadə olunur diferensial diaqnoz anemiya. Əksər anemiyalar müşayiət olunur hipoxromiya (eritrositdə Hb miqdarının azalması), rəng indeksi 0,75-dən az olacaq Hipoxromiya ya eritrositlərin ölçüsünün, ya da hemoglobinin miqdarının azalması (qan itkisi, infeksiya nəticəsində yaranan anemiya ilə) nəticəsində baş verir. və s.) Hiperxromiya zaman müşahidə olunur zərərli anemiya, uşaqlarda ağır anemiya, bu hallarda CP 1,1-dən çox olacaq. Hiperxromiya yalnız qırmızı qan hüceyrələrinin ölçüsündə artımdan asılıdır.

4. Qanın laxtalanmasının birinci mərhələsi, xarici və daxili döngələr(protrombinazın formalaşmasında iştirak edən əsas amillər).Qan laxtalanma prosesi əsasən proferment-ferment şəlaləsidir ki, burada profermentlər aktiv vəziyyətə keçərək digər qan laxtalanma amillərini aktivləşdirmək qabiliyyətini əldə edirlər. Belə aktivləşdirmə ardıcıl və retrograd ola bilər.

Qanın laxtalanma prosesini üç mərhələyə bölmək olar: birincisi protrombinazanın əmələ gəlməsinə səbəb olan ardıcıl reaksiyalar toplusunu əhatə edir, ikinci mərhələdə protrombinin (II amil) trombinə (faktor IIa) keçidi baş verir və üçüncü faza fibrin fibrinogendən əmələ gəlir.

Birinci mərhələ - protrombinazın əmələ gəlməsi xarici və daxili mexanizmlərlə baş verə bilər. Xarici mexanizm tromboplastin (III amil) olmasını tələb edir, daxili mexanizm isə trombositlərin (faktor P3) və ya məhv edilmiş qırmızı qan hüceyrələrinin iştirakı ilə bağlıdır. Eyni zamanda, protrombinazın əmələ gəlməsinin daxili və xarici yollarının çoxlu ümumi cəhətləri var, çünki onlar eyni amillərlə (XIIa faktoru, kallikrein, VMC və s.) aktivləşdirilir və nəticədə eyni aktiv fermentin yaranmasına səbəb olur. - protrombinaz funksiyalarını yerinə yetirən Xa faktoru. Bu vəziyyətdə həm tam, həm də qismən tromboplastin Ca2+ ionlarının iştirakı ilə fermentativ reaksiyaların baş verdiyi matris rolunu oynayır.

Xarici yol boyunca protrombinazanın əmələ gəlməsi faktor VII-nin tromboplastin və XIIa faktoru ilə qarşılıqlı təsiri zamanı aktivləşməsi ilə başlayır. Bundan başqa, amil VII XIa, IXa, Xa, IIa və kallikrein faktorlarının təsiri altında aktiv vəziyyətə keçə bilər. Öz növbəsində, VIIa faktoru təkcə X faktorunu Xa-ya çevirmir (protrombinazanın yaranmasına gətirib çıxarır), həm də daxili mexanizmlə protrombinazanın formalaşmasında iştirak edən IX faktoru aktivləşdirir.

Xarici yol boyunca protrombinazanın əmələ gəlməsi son dərəcə tez (20-30 s-də) baş verir ki, bu da trombositlərin geri dönməz birləşməsini, aktivləşməsini təşviq edən kiçik trombinin (IIa) hissələrinin meydana gəlməsinə səbəb olur. amillər VIII və V və daxili mexanizmlə protrombinazın əmələ gəlməsini əhəmiyyətli dərəcədə sürətləndirir. Protrombinazın əmələ gəlməsinin daxili mexanizminin təşəbbüskarı damar divarının, dərinin, kollagenin, adrenalinin zədələnmiş səthi tərəfindən aktivləşdirilən XII faktordur, laboratoriya şəraitində - şüşə ilə təmasda olduqdan sonra XI faktorunu XIa-ya çevirir. Kallikrein (XIIa faktoru ilə aktivləşdirilmiş) və BMC (kallikrein tərəfindən aktivləşdirilmiş) bu reaksiyada iştirak edə bilər. XIa faktoru IX faktoruna birbaşa təsir edərək onu IXa faktoruna çevirir. Sonuncunun spesifik fəaliyyəti X faktorunun proteolizinə yönəldilir və VIII (və ya VIIIa) faktorunun məcburi iştirakı ilə baş verir.

Qeyd etmək lazımdır ki, VIII və IXa amillər kompleksinin təsiri altında X faktorunun aktivləşməsi tenaz reaksiyası adlanır.

Bilet 5 1. Aqqlutiqasiya reaksiyası, onun inkişaf şərtləri. ABO qan qrupları. Aqqlütinasiya - qırmızı qan hüceyrələrinin yapışdırılması prosesi və bu, yalnız serum və qırmızı qan hüceyrələrinin müəyyən birləşmələri ilə baş verir.

Qırmızı qan hüceyrə membranında xüsusi zülallar - aglütinogenlər A və B və qan plazmasında - xüsusi zülallar - aglütininlər α və β. AB0 sisteminə görə hər qrup üçün bu zülalların müəyyən bir kombinasiyası var, dörddən ikisi:

Eritrosit antigen sistemi ABO. Dörd qan qrupu olduğu məlumdur. Hansı əsasla planetdəki bütün insanların qanını yalnız dörd qan qrupuna bölmək olar? Belə çıxır ki, eritrosit membranında yalnız iki antigenin, A və B-nin olması və ya olmaması əsasında dörd variant eritrosit membranında bu antigenlərin olması: seçim 1 - eritrosit membranında nə antigen A, nə də B antigeni yoxdur, belə qan I qrup kimi təsnif edilir və O(I) təyin olunur. Seçim 2 - qırmızı qan hüceyrələri yalnız antigen A ehtiva edir - ikinci qrup A (II). Seçim 3 - qırmızı qan hüceyrələri yalnız antigen B ehtiva edir - üçüncü qrup B (III). Seçim 4 - qırmızı qan hüceyrələri həm antigenləri ehtiva edir - A və B - qan qrupu AB (IV).

Həmişə qanın laxtalanması prosesini müşayiət edən və qan laxtalanması, hemostaz sisteminin ayrılmaz hissəsidir. bu proses. Vacibdir müdafiə reaksiyası bədən və qan damarlarının fibrin laxtaları ilə tıxanmasının qarşısını alır. Fibrinoliz də qanaxma dayandıqdan sonra qan damarlarının rekanalizasiyasını təşviq edir.

Qan plazmasında aktiv olmayan bir prekursor - plazminogen şəklində mövcud olan plazminin təsiri altında fibrinin parçalanmasını əhatə edir. Sonuncu qan laxtalanma prosesinin başlanğıcı ilə eyni vaxtda aktivləşdirilir.

Aktivləşdirmənin daxili və xarici yolu

Fibrinoliz sxemi. Mavi oxlar - stimullaşdırma; qırmızı oxlar - bastırma

Fibrinoliz, qanın laxtalanması prosesi kimi, xarici və ya daxili mexanizm vasitəsilə baş verir. Xarici aktivləşdirmə yolu əsasən damar endotelində sintez olunan toxuma aktivatorlarının ayrılmaz iştirakı ilə həyata keçirilir. Bu aktivatorlara toxuma plazminogen aktivatoru (tPA) və urokinaz daxildir.

Daxili aktivləşdirmə mexanizmi plazma aktivatorları və qan hüceyrələrinin aktivatorları - leykositlər, trombositlər və eritrositlər sayəsində həyata keçirilir. Daxili aktivləşdirmə mexanizmi Hagemandan asılı və Hagemandan müstəqil olaraq bölünür. Hagemandan asılı fibrinoliz qan laxtalanma faktoru XIIa, plazminogenin plazminə çevrilməsinə səbəb olan kallikreinin təsiri altında baş verir. Hagemandan asılı fibrinoliz ən tez baş verir və təcilidir. Onun əsas məqsədi damardaxili laxtalanma prosesi zamanı əmələ gələn stabilləşməmiş fibrindən damar yatağının təmizlənməsidir.

Hagemandan müstəqil - C və S zülallarının təsiri altında həyata keçirilir

Fibrinolizin inhibisyonu

Qanın fibrinolitik fəaliyyəti əsasən fibrinoliz prosesinin inhibitorları və aktivatorlarının nisbəti ilə müəyyən edilir.

Qan plazmasında onu yatıran fibrinoliz inhibitorları da var. Ən mühüm belə inhibitorlardan biri plazmin, tripsin, kallikrein, urokinaz, toxuma plazminogen aktivatorunun bağlanmasına səbəb olan α2-antiplazmindir. Beləliklə, fibrinoliz prosesinə müdaxilə edərək, onun erkən və gec mərhələlər. α1-proteaz inhibitoru həm də plazminin güclü inhibitorudur. Fibrinoliz həmçinin C1-proteaz inhibitoru olan alfa2-makroqlobulin və endoteldə əmələ gələn bir sıra plazminogen aktivator inhibitorları, həmçinin fibroblastlar, makrofaqlar və monositlər tərəfindən inhibə edilir.

Fibrinolizin tənzimlənməsi

Bədəndə qanın laxtalanması və fibrinoliz prosesləri arasında tarazlıq qorunur.

Fibrinolizin artması simpatik sinir sisteminin tonusunun artması və qana daxil olması ilə əlaqədardır.