Димензии и тежина на нормална тироидна жлезда. Тежина на тироидната жлезда и ефект врз телесната тежина

Тимусот (тимусот или тимусната жлезда) е орган на човечкиот имунитет и хематопоеза, одговорен за синтеза на одредени видови бели крвни зрнца. Жлездата се наоѓа директно зад градната коска во горниот медијастинум. Ретко има атипично распоредување на тимусните лобули во дебелината тироидната жлезда, во масното ткиво на задниот медијастинум или помеѓу мускулите на вратот. Овој распоред се нарекува аберрантен и се јавува кај четвртина од светската популација. Предиспонирачки фактор за аберантна локација на тимусот е вродени дефектисрца.

Органот има розово-сива боја и мека текстура со лобуста структура. Здравиот тимус се состои од два големи лобуси и е обликуван како вилушка со два заба, поради што се појави второто име на органот. Оштетената жлезда може да ја промени својата форма. Одозгора, лобусите се покриени со капсула на сврзното ткиво со мостови кои се протегаат во дебелината на жлездата. Мостовите ги делат лобусите на помали лобуси. Масата на жлездата кај новороденче и доенче е околу 15-17 g, големината не надминува 4-5 cm, а дебелината е 0,5 cm Тимусот ја достигнува својата максимална големина до почетокот на пубертетот - 8-16 cm во должина, а масата се зголемува за два пати. После тоа, кај возрасните, жлездата постепено се подложува на обратен развој - инволуција - и практично се спојува со масното ткиво што ја опкружува. Инволуцијата може да биде физиолошка (поврзана со возраста) и случајна - под стресни ефекти врз телото.

Тимусот се снабдува со гранки на внатрешната торакална артерија, аортата и тироидните артерии. Одливот на крв поминува низ внатрешните торакални и брахиоцефалични вени. Тој е инервиран од гранките на вагусните нерви и симпатичкото стебло.

Хистологија на тимусот

Тимусот се развива од ектодермот и содржи клетки од епително и хематопоетско потекло. Конвенционално, целата супстанција на тимусот е поделена на кортикална и церебрална. Кортексот содржи:

• клетки кои ја формираат хемато-тимската бариера - потпорни клетки;
• ѕвездени клетки кои лачат хормони;
• Клетките „дадилка“, меѓу процесите на кои се развиваат и созреваат Т-лимфоцитите;
• Т-лимфоцити - бели крвни зрнца;
• тимусни макрофаги.

Медулата содржи голем број на зрели Т-лимфоцити. Кога овие клетки минуваат низ сите фази на нивниот развој, тие се испраќаат во крвотокот преку венули и вени, подготвени да ја извршуваат имунолошката функција.

Така, Т-лимфоцитот се појавува и почнува да созрева во кортикалната супстанција, а потоа, како што созрева, поминува во медулата. Овој процес трае околу 20-22 дена.

Како што се движат од кортексот кон медулата и од медулата кон општата циркулација, Т-лимфоцитите се подложуваат на селекција - позитивна и негативна селекција. Во текот на тоа, клетките „учат“ да го препознаваат вонземјанинот и да ги разликуваат своите од вонземјаните. Според научниците, само 3-5% од Т-клетките ги минуваат двете фази на селекција и влегуваат во системската циркулација. Изборот ви овозможува да одредите кои од клетките целосно ја извршуваат својата функција, а кои не треба да се испуштаат во крвотокот.

Кои процеси се регулирани од тимусот?

Главната улога на тимусот е во диференцијацијата и созревањето на Т-клеточните имунолошки клетки - Т-лимфоцитите. Правилниот развој и избор на овие клетки доведува до формирање на многу рецептори за туѓи супстанции и, како резултат на тоа, до имунолошки одговор при контакт со нив.

Втората функција на тимусот е синтеза на хормони, како што се:

• тимозин;
• тимулин;
• тимопоетин;
• фактор на раст сличен на инсулин-1;
• тимус хуморалниот фактор.

Хормоните на тимусот влијаат на функцијата на Т-лимфоцитите и степенот на нивната активност. Голем број на студии покажаа активирачки ефект на тимусните хормони врз централниот нервен систем.

тимозин

Овој хормон е полипептиден протеин синтетизиран во епителните клетки на стромата на органот и ги извршува следните функции:

• регулирање на развојот мускулно-скелетниот системсо контролирање на метаболизмот на калциум;
• регулирање на метаболизмот на јаглени хидрати;
• зголемена синтеза на хипофизни хормони - гонадотропини;
• зголемување на синтезата на Т-лимфоцити пред пубертетот;
• регулирање на антитуморната одбрана.

Со неговата недоволна активност или секреција, во човечкото тело се развива неуспех на Т-клетките - до апсолутно отсуство на клетки. Клинички, ова се манифестира со нагло намалување на заштитата од инфекции, доминација на тешки и атипични форми на заразни болести.

тимопоетин

Тимопоетин е пептиден хормон од 49 аминокиселини. Тој е вклучен во диференцијацијата и созревањето на Т-клетките во кортексот и медулата и одредува во кој од неколкуте типови на Т-лимфоцити одредена клетка созрева.

Друга функција на хормонот е да го блокира невромускулниот пренос. Исто така, има својство на имуномодулација - ова е способноста на хормонот, доколку е потребно, да ја потисне или подобри синтезата и активноста на Т-клетките.

Тимулин

Протеинскиот хормон тимулин влијае на последните фази на диференцијација на Т-клетките. Го стимулира созревањето на клетките и препознавањето на странските агенси.

Од општите ефекти врз телото, се забележува зголемување на антивирусна и антибактериска заштита преку зголемување на производството на интерферони и зајакнување на фагоцитозата. Тимулинот исто така ја забрзува регенерацијата на ткивата. Одредувањето на тимулинот е одлучувачко во оценувањето на ефективноста на третманот на болестите на тимусот.

Други хормони

На свој начин хемиска структураФактор на раст сличен на инсулин-1 е сличен на инсулинот. Ги регулира механизмите на диференцијација, развој и раст на клетките, учествува во метаболизмот на гликозата. Во мускулните клетки, хормонот има активност што го стимулира растот, може да го промени метаболизмот и да промовира зголемено согорување на маснотии.

Хуморалниот фактор на тимусот е одговорен во телото за стимулирање на репродукцијата на лимфоцитите.

Болести на тимусната жлезда

Болестите на тимусот практично не се јавуваат кај возрасни, најчесто патологијата е забележана кај деца на возраст под една година. Најчестите и најпроучени болести на тимусот се:

• MEDAC синдром;
• DiGeorge синдром;
• мијастенија гравис;
• разни тумори.

Воспалението на тимусната строма е ретко.

Туморите на тимусната жлезда го вклучуваат следново:

• тимоми и хиперплазија - бенигни неоплазми во кои жлездата е зголемена во големина;
• хипоплазија, или неразвиеност на органот;
• Т-клеточен лимфом;
• пред-Т-лимфобластни тумори со трансформација во леукемија или рак;
• невроендокрини тумори.

Болестите на тимусот имаат различни клинички манифестации, но некои симптоми се заеднички за сите:

• респираторна инсуфициенција;
• тежина на очните капаци;
• хроничен замор;
• мускулна слабост и ретко болка во мускулите;
• намалена отпорност на инфекции.

Повеќето болести на тимусот се опасни за животот на детето, затоа, доколку се сомневаме на патологија на тимусот, потребни се итни консултации на имунолог и хематолог.

Планот за преглед на лекар вклучува:

• општи и биохемиски анализикрв;
• определување на активноста на тимусните хормони;
• имунограм;
• Ултразвук на жлездата.

Што е колоиден тироиден јазол?

Колоиден јазол на тироидната жлезда, што е тоа? Ова е патологија која се карактеризира со појава на бенигни неоплазми. Нивното присуство не е опасно за човечкиот живот, но игра важна улога во дијагностицирањето на болестите на ендокриниот систем. Колоидните јазли во тироидната жлезда се наоѓаат кај повеќето пациенти на ендокринолозите, но најчесто тие се бенигни. Колоид е вискозна маса што го исполнува фоликулот на жлездата, па затоа не се смета за атипична за ова тело. Таквата супстанција се формира во ткивата одговорни за производство на тироидни хормони. Микроскопската анализа открива дека јазолот се состои од вроден клетки, крв и колоиден. Не содржи туѓи подмножества, што значи дека е безбеден за здравјето.

Причини за развој на болеста

Улогата на тироидната жлезда во човечкото тело не може да се прецени. Органот, кој е релативно мал, мора да произведува многу хормони кои се дистрибуираат низ телото. Хронична и заразни болести, стресот, неповолните услови на околината прават жлездата да работи со забрзано темпо, што доведува до органски и функционални нарушувања. Некои делови од телото почнуваат да произведуваат хормони нерамномерно, што е придружено со вазодилатација и зголемување на густината на ткивото. Така се формираат колоидни јазли на тироидната жлезда.

Главните причини за појава на колоидни јазли во тироидната жлезда се: неповолни услови на животната средина, стрес, висока физичка активност, хронични заболувања, дефицит на јод во организмот, неухранетост, пубертет, бременост. Недостатокот на јод е најчеста причина за нодуларни промени. Сите жители на нашата земја се дефицитарни во овој елемент, со исклучок на луѓето што живеат на Крим и на Далечниот Исток. Се зема предвид јод есенцијална супстанција, без која тироидната жлезда не може да произведува хормони.

Клиничка слика

Во раните фази на развојот на јазли, не се појавуваат никакви симптоми. Почесто причината за одење на лекар е значително зголемување на големината на жлездата. Во овој случај, се појавуваат симптоми на механичко влијание на јазолот врз околните ткива: притисок во пределот на органот, тешкотии при голтање и дишење, болки во грлото, кашлица. На доцните фазиболеста го менува темброт и јачината на гласот. Постојаното стегање на големи садови и нервни завршетоци може да влијае на централниот нервен систем: се појавуваат главоболки, вртоглавица, тинитус. Болката во вратот се јавува со брзо зголемување на големината на јазолот, додавање на хеморагии или воспалителни процеси.

Во зависност од распространетоста на патолошкиот процес, тироидната жлезда може да се зголеми и на едната и на двете страни. Ако големината на јазолот надминува 1 см, едно лице може да го открие самостојно. Во зависност од степенот на дисфункција на тироидната жлезда, клиничката слика на болеста може да варира. Симптомите на хипотироидизам се појавуваат кога колоидната маса почнува да ги заменува здравите клетки на жлездата. Се појавува општа слабост, се намалува интелектуална способностгубење на апетит. Телото на пациентот отекува, метаболичките процеси во телото се забавуваат, тежината почнува да расте, кожата станува сува.

Кога тироидната жлезда почнува да произведува зголемена количина на хормони, едно лице доживува симптоми на хипертироидизам. Оваа состојба се манифестира во форма на раздразливост, замор, агресија. Апетитот се зголемува, но лицето губи тежина, се нарушуваат дигестивните процеси, што се манифестира во форма на дијареа. Температурата на телото може да се зголеми и да се развие тахикардија. Доколку не се наруши процесот на производство на хормони, единствен знак на болеста ќе биде набивањето на тироидната жлезда и нејзиното зголемување во големина. Растечките јазли ги компресираат големите садови и нервните завршетоци, што доведува до чувство на грутка во грлото, проблеми со дишењето и голтањето.

Дијагноза и третман на болеста

Можно е да се одреди природата на јазлите во тироидната жлезда само после комплетен преглед. Започнува со палпација на цервикалниот регион, во кој се откриваат патолошки промени. Дополнителни дијагностички методи вклучуваат: биопсија, ултразвук на тироидната жлезда, КТ или МРИ, тест на крвта за хормони, радиоизотопско скенирање. Врз основа на резултатите дијагностички процедуриендокринологот открива присуство на органски и функционални промени во тироидната жлезда. Биопсија е пропишана во присуство на големи колоидни јазли. И покрај фактот дека во повеќето случаи нодалните промени се бенигни, неопходно е да се проучи структурата на најголемите од нив.

Со асимптоматски тек на патолошкиот процес, третманот може да не започне веднаш. Неоплазмата се препорачува да се набљудува неколку години. Лекарот може да препише препарати со јод за обновување на функцијата на тироидната жлезда. Пациентот може да сака да се ослободи од колоидниот јазол хируршкиСепак, лекарите не препорачуваат такви операции. По ресекција, ткивото на тироидната жлезда почнува да расте побрзо.

Хируршката интервенција треба да се изврши во присуство на апсолутни индикации: стискање за јазол на големи садови и нервни завршетоци, производство на зголемена количина на хормони. Радикалните операции се користат и во малигната природа на текот на патолошкиот процес. Во зависност од големината на туморот и присуството на метастази, тироидната жлезда може делумно или целосно да се отстрани.

Во други случаи, третманот на колоидните јазли започнува со елиминација на причината за нивното појавување. На пример, ако токсичната гушавост придонела за акумулација на колоидна маса, неопходно е да се регулира производството на тироидните хормони и да се обноват функциите на сите органи и системи. Ако причината за нодуларните промени не е разјаснета, се спроведува симптоматска терапија, насочена кон елиминирање на непријатните сензации поврзани со механичкиот ефект на колоидниот јазол врз околните ткива.

Постојат неколку начини конзервативен третман: терапија со лекови насочена кон елиминирање на дисфункција на тироидната жлезда; минимално инвазивни хируршки интервенции - ласерски третман или склероза на колоидни јазли. Пред да се препише одреден лек, треба да се направи тест на крвта за хормони за да се процени функционалноста на органот. Пациентот треба да се праша за присуство на алергиски реакции на Лекови. Во повеќето случаи, се препишуваат деривати на тироксин и тироидин.

Правилно избраниот режим на лекување го избегнува развојот на опасни компликации. Колоидните јазли се прилично чест феномен, нема специфични превентивни мерки. Едно лице треба внимателно да го следи своето здравје, редовно да посетува ендокринолог, да јаде правилно и да зема препарати со јод. Неопходно е да се избегне изложување на зрачење и посета на места со неповолни еколошка состојба. Ова ќе помогне да се одржи здравјето на тироидната жлезда, да се нормализира структурата на нејзините ткива и да се подобри општата состојба на телото.

Хормоналните функции на тироидната жлезда и нивните нарушувања

Локација

Поврзувајќи ги отстапувањата од нормата во нивната состојба со патологијата на тироидната жлезда, пациентите се прашуваат каде се наоѓа тироидната жлезда, бидејќи дијагнозата започнува со ова - со палпација.

Жлездата се наоѓа под гркланот, на ниво на петтиот или шестиот цервикален пршлен. Со своите лобуси го покрива врвот на душникот, а истмусот на жлездата паѓа директно во средината на душникот.

Обликот на жлездата наликува на пеперутка со крилја што се стеснуваат нагоре. Локацијата не зависи од полот, во третина од случаите може да има незначителен дополнителен дел од жлездата во форма на пирамида, што не влијае на нејзиното функционирање, доколку е присутно од раѓање.

Во однос на масата, тироидната жлезда достигнува 25 грама, а во должина не повеќе од 4 см Просечната ширина е 1,5 см, иста дебелина. Волуменот се мери во милилитри и е до 25 ml за мажи и до 18 ml за жени.

Функции

Тироидната жлезда е ендокриниот орган одговорен за производство на хормони. Функциите на тироидната жлезда се хормонска регулација преку производство на одреден тип на хормони. Тироидните хормони вклучуваат јод во нивниот состав, бидејќи друга функција на жлездата е складирање и биосинтеза на јод во поактивна органска функција.

Хормони на жлездата

Пациентите кои се упатени за лабораториска дијагноза на болести на тироидната жлезда погрешно веруваат дека ги испитуваат тироидните хормони TSH, AT-TPO, T3, T4, калцитонин. Важно е да се разликува кои хормони ги произведува тироидната жлезда, а кои се други органи на внатрешно лачење, без кои тироидната жлезда едноставно нема да работи.

• TSH е хормон за стимулирање на тироидната жлезда кој се произведува од хипофизата, а не од тироидната жлезда. Но, ја регулира работата на тироидната жлезда, го активира зафаќањето на јод од крвната плазма од страна на тироидната жлезда.
• Ab-TPO е антитело на тиропероксидазата, нехормонална супстанција произведена од имунолошки системкако резултат на патолошки процеси и автоимуни заболувања.

Директно тироидни хормони и нивните функции:

• Тироксин - Т4 или тетрајодотиронин. Претставува тироидни хормони, одговорен е за метаболизмот на липидите, ја намалува концентрацијата на триглицериди и холестерол во крвта, го поддржува метаболизмот на коскеното ткиво.
• Тријодотиронин - Т3, главниот тироиден хормон, бидејќи тироксинот исто така има тенденција да се претвора во тријодотиронин со прикачување на друга молекула на јод. Одговорен за синтеза на витамин А, намалување на концентрацијата на холестерол, активирање на метаболизмот, забрзување на метаболизмот на пептидите, нормализирање на срцевата активност.
• Тирокалцитонин не е специфичен хормон, бидејќи може да се произведува и од тимусот и паратироидна жлезда. Одговорен за акумулација и дистрибуција на калциум во коскеното ткивосуштински зајакнувајќи го.

Врз основа на ова, единствената работа за која е одговорна тироидната жлезда е синтезата и лачењето на тироидните хормони. Но, хормоните произведени од него вршат голем број функции.

процес на секреција

Работата на тироидната жлезда дури и не започнува во самата жлезда. Процесот на производство и лачење, пред сè, започнува со „наредбите“ на мозокот за недостаток на тироидни хормони, а тироидните жлезди ги спроведуваат. Алгоритмот за секреција може да се опише во следните чекори:

• Прво, хипофизата и хипоталамусот добиваат сигнал од рецепторите дека нивото на тироксин и тријодотиронин во крвта се ниски.
• Хипофизата произведува TSH, што го активира навлегувањето на јод од клетките на тироидната жлезда.
• Железото, зафаќајќи ја неорганската форма на јод добиена од храната, ја започнува својата биосинтеза во поактивна, органска форма.
• Синтезата се јавува во фоликулите кои го сочинуваат телото на тироидната жлезда и кои се полни со колоидна течност која содржи тироглобулин и пероксидаза за синтеза.
• Добиената органска форма на јод е прикачена на тироглобулинот и се ослободува во крвта. Во зависност од бројот на прикачени молекули на јод, се формира тироксин - четири молекули на јод или тријодотиронин - три молекули.
• Во крвта, Т4 или Т3 се ослободуваат одделно од глобулинот и повторно се заробени од клетките на жлездата за употреба во понатамошна синтеза.
• Рецепторите на хипофизата добиваат сигнал за доволна количина на хормони, производството на TSH станува помалку активно.

Соодветно на тоа, откако откри знаци на болест на тироидната жлезда, лекарот пропишува студија не само за концентрацијата на тироидните хормони, туку и за хормоните што ја регулираат, како и за антителата на важна компонента на колоидот - пероксидаза.

активност на жлездата

На овој моментМедицината ги дели сите патологии на тироидната жлезда на три состојби:

• Хипертироидизам е дисфункција на тироидната жлезда, при која се зголемува активноста на секрецијата и вишокот на тироидни хормони влегува во крвта, метаболичките процеси во телото се зголемуваат. Тиреотоксикозата е исто така вклучена во болеста.
• Хипотироидизам е дисфункција на тироидната жлезда, при која се произведува недоволна количина на хормони, како резултат на што метаболичките процеси се забавуваат поради недостаток на енергија.
• Еутироидизам - болести на жлездата, како орган, кои немаат никакви хормонални манифестации, но се придружени со патологија на самиот орган. Меѓу болестите, ова вклучува хиперплазија, гушавост, нодуларни формации.

Болестите на тироидната жлезда кај жените и мажите се дијагностицираат преку индексот TSH, чие намалување или зголемување укажува на реактивност или хипоактивност на жлездата.

Болести

Кај жените, симптомите на болест на тироидната жлезда се појавуваат почесто, бидејќи хормоналните флуктуации се рефлектираат во менструалниот циклус, што го тера пациентот да побара медицинска помош. Мажите почесто изневеруваат типични симптомитироидни жлезди за замор и прекумерен напор.

Главните и најчестите болести:

• Хипотироидизам;
• Нодуларна, дифузна или мешана гушавост;
• Малигни тумори на жлездата.

Секоја од овие болести се карактеризира со посебна клиничка слика и фази на развој.

Хипотироидизам

Ова е синдром на хронично намалување на секрецијата на Т3 и Т4, што помага да се забави метаболички процесиорганизам. Во исто време, симптомите на болест на тироидната жлезда може да не се чувствуваат долго време, да напредуваат бавно и да се маскираат како други болести.

Хипотироидизам може да биде:

• Примарно - со патолошки промени во тироидната жлезда;
• Секундарна - со промени во хипофизата;
• Терциерно - со промени во хипоталамусот.

Причините за болеста се:

• Тироидитис, кој се јавува по воспаление на тироидната жлезда;
• синдром на дефицит на јод;
• Рехабилитација по терапија со зрачење;
• Постоперативен период на отстранување на тумори, гушавост.

Симптомите на хипофункционална болест на тироидната жлезда се како што следува:

• Бавен пулс, пулс;
• вртоглавица;
• бледа кожа;
• Треперење, треперење;
• Губење на косата, вклучувајќи ги и веѓите;
• Отекување на лицето, нозете, рацете;
• Гласот се менува, неговата грубост;
• запек;
• Зголемување на големината на црниот дроб;
• Зголемување на телесната тежина и покрај намалениот апетит;
• Губење на сила, емоционална инерција.

Третманот на хипотироидизам обично се спроведува со хормонски лекови кои го компензираат недостатокот на тироидни хормони во телото. Но, треба да се разбере дека таквиот третман е препорачлив во хроничен случај, кој најчесто се дијагностицира. Ако болеста се открие во раните фази, постои шанса да се стимулира работата на телото со елиминирање на основните причини и привремено земање на друга класа на хормони.

Оваа болест се нарекува женска болест, бидејќи има девет жени за десет пациенти со дијагноза хипертироидизам. Прекумерното производство на хормони доведува до забрзување на метаболичките процеси, побудување на срцевата активност, нарушувања во работата на централниот нервен систем и ANS. Изразените знаци на болеста и напредната форма се нарекуваат тиреотоксикоза.

Причини за развој на патологија:

• Грејвс, Пламеров синдром - гушавост од автоимуна или вирусна природа;
• Малигни тумори во тироидната жлезда или хипофизата;
• Може да се развие како резултат на долготраен третман со аритмични лекови.

Често, болеста ги надминува жените по почетокот на менопаузата поради хормонална нерамнотежа, не е последица на тумори или гушавост.

Во овој случај, главните знаци на тироидната жлезда кај жените:

• забрзано чукање на срцето;
• Атријална фибрилација;
• Влажност, топлина на кожата;
• Треперење на прстите;
• Треморот може да достигне амплитуди, како кај Паркинсоновата болест;
• Зголемена телесна температура, треска;
• зголемено потење;
• Дијареа со зголемен апетит;
• Намалување на телесната тежина;
• Зголемување на големината на црниот дроб;
• Раздразливост, раздразливост, несоница, анксиозност.

Третманот вклучува земање тиреостатици - лекови кои ја намалуваат активноста на лачењето на тироидните хормони. Тиреостатиците вклучуваат лекови Тиамазол, Дијодотирозин, како и лекови кои ја спречуваат апсорпцијата на јод.

Дополнително, се пропишува посебен режим на исхрана, во кој се исклучени алкохолот, кафето, чоколадото, топлите зачини и зачините кои можат да го возбудат централниот нервен систем. Дополнително, адренергични блокатори се препишуваат за заштита на срцевиот мускул од штетни ефекти.

Болеста има живописни симптоми - веќе од втората фаза на гушавост, жлездата се зголемува, што значи дека целата област на вратот над клучната коска, каде што се наоѓа тироидната жлезда, добива искривени контури.

Гушавоста може да биде нодуларна, дифузна и дифузно-нодуларна. Причините за болеста се доволно диференцирани - тоа може да биде недостаток на јод, синдром на саморазвивање и прекумерна количина на хормони.

Симптомите зависат од степенот на гушавост, од кои во медицината има пет:

• Во првиот степен, истмусот на жлездата се зголемува, што може да се почувствува при голтање;
• Вториот степен се карактеризира со зголемување и на истмусот и на страничните лобуси на жлездата, кои се видливи при голтање и добро се чувствуваат при палпација;
• Во третата фаза, жлездата го покрива целиот ѕид на вратот, искривувајќи ги неговите контури, видливи со голо око;
• Четвртиот степен се карактеризира со јасно видлива гушавост, дури и визуелно, со промена на обликот на вратот;
• На петтиот степен укажува огромна гушавост, која ги компресира душникот, крвните садови и нервните завршетоци на вратот, предизвикува кашлање, отежнато дишење, голтање, тинитус, нарушувања на меморијата и спиењето.

карактеристично, но неспецифичен симптомОваа болест на тироидната жлезда кај жените е силно испакнување на очите, аменореа до шест месеци или повеќе, што често се меша со рана менопауза.

Третманот се состои од хормонска терапијаво раните фази, во подоцнежните фази, се предлага хируршка интервенција за отстранување на дел од органот.

Дополнително, третманот зависи од типот на гушавост, бидејќи Грејвсовиот синдром, еутироидната гушавост, Пламеровиот синдром и Хашимото синдромот се поделени. Прецизна дефиницијаможно само со сложена дијагностика.

Малигни формации

Развијте наспроти позадината хронични заболувањатироидни жлезди кои не реагирале на третманот. Растот на клетките во жлездата може да биде испровоциран и неовластен.

Прогнозата е позитивна, бидејќи во повеќето случаи се дијагностицира на рана фазаи може да се лекува. Внимателноста бара само можни рецидиви.

Симптоми:

• Болка во вратот;
• Фоки, чија динамика на раст е забележлива дури и во рок од две недели;
• Рапав глас;
• тешкотии со дишењето;
• лошо голтање;
• Потење, губење на тежината, слабост, слаб апетит;
• Кашлица од неинфективна природа.

Со навремена дијагноза, доволно е терапија со лекови. Во подоцнежните фази се прикажува хируршко отстранување.

Дијагностика

Дијагнозата на која било болест на тироидната жлезда започнува со собирање анамнеза. Потоа се пропишува ултразвук за:

• Навремено откривање на јазли, цисти, тумори на тироидната жлезда;
• Одредување на големината на органот;
• Дијагноза на отстапувања од нормата во големина и волумен.

Лабораториската дијагностика вклучува анализа на:

• AT-TPO;
• Т3 - општо и бесплатно;
• Т4 - општо и бесплатно;
• Туморски маркери за сомнителен тумор;
• Општа анализа на крв и урина.

Во некои случаи, може да се препише биопсија на ткивата на органот за да се разјасни дијагнозата, доколку лабораториска дијагностикане беше доволно. Не се препорачува самостојно да се толкуваат резултатите од тестот и да се постави дијагноза, бидејќи нормата на тироидните хормони е различна за секој пол, возраст, болест и влијанието на хроничните заболувања. Само-лекувањеавтоимуните и особено онколошките болести може да завршат со закана по здравјето и животот.

Колку е безбедна операцијата за рак на тироидната жлезда?

Третман на хиперплазија на тироидната жлезда

Што значи појавата на кашлица со тироидна жлезда?

Карактеристики на текот на автоимуниот тироидитис

Како да препознаете и лекувате цисти на тироидната жлезда

Причини за развој на аденом во тироидната жлезда

Нормална и уште попатолошки зголемена тироидна жлезда обично лесно се палпира, што овозможува да се одреди нејзината големина. В практична работатежината на тироидната жлезда се проценува врз основа на нејзината големина, бидејќи и во норма и во патологија постои кореспонденција помеѓу тежината и големината на оваа жлезда.

Палпацијата на нормална жлезда во исто време овозможува да се потврди мазноста на нејзината површина и отсуството на набивање, што, со големини што одговараат на возраста, укажува на неговата нормална состојба.

А. В. Румјанцев (Н. А. Шерешевски, О. Л. Степпун и А. В. Румјанцев, 1936) укажува дека кај ембрион со должина од 1,38 мм, положувањето на тироидната жлезда веќе е јасно видливо микроскопски. Следствено, во човечкиот ембрион, зачетокот на тироидната жлезда се појавува многу рано. Патен (1959) и неколку други автори детално го опишуваат развојот на тироидната жлезда во човечкиот ембрион.

По формирањето на тироидната жлезда, која се јавува дури и во пренаталниот период, оваа жлезда се карактеризира со оние надворешни карактеристики, имено формата и бројот на акции кои се забележани во текот на сите наредни години.

Како што знаете, тироидната жлезда е орган во облик на потковица, кој се состои од 2 странични лобуси (десно и лево), меѓусебно поврзани на дното со тесен среден дел, истмус (isthmus glandulae thyreoideae). Повремено (според некои податоци, дури и кај 30%) овој истмус е целосно отсутен, што, очигледно, не е поврзано со отстапувања во функцијата на оваа важна жлездасо внатрешен секрет.

Двата странични лобуси на овој орган во облик на потковица, лоцирани на предниот дел на вратот, се насочени нагоре.

Димензиите на страничните лобуси на тироидната жлезда се карактеризираат со значителна индивидуална варијабилност. Соодветните податоци за големината дадени во различни упатства се разликуваат дури и кога се однесуваат на иста возраст и ист пол со иста вкупна тежина на испитаното лице.

Прирачникот за анатомија Rauber-Kopsch (1911) покажува дека секој од страничните лобуси на оваа жлезда кај возрасен има должина од 5 до 8 cm и ширина од 3 до 4 cm. Дебелината на средината на жлездата е од 1,5 до 2,5 cm Должината и ширината на десниот и левиот лобус не се секогаш исти, десниот често е поголем.

Големината и обликот на истмус што ги поврзува двата лобуси варираат многу. Неговата широчина е најчесто 1,5-2 cm, а дебелината од 0,5-1,5 cm Задната површина на истмус е во непосредна близина на вториот и третиот трахеален прстен, а понекогаш и на првиот прстен.

Од истмусот нагоре до хиоидната коска, излегува испакнување на тироидната жлезда - таканаречениот пирамидален лобус (или пирамидален процес). Понекогаш не заминува од средниот дел, туку од страна, во овие случаи почесто од лево (Раубер-Копш). Ако истмусот е отсутен, тогаш, природно, нема пирамидален лобус.

Просечната тежина на тироидната жлезда кај новороденче е 1,9 g, кај едногодишно дете - 2,5 g, кај 5-годишно дете - 6 g, кај 10-годишно дете - 8,7 g, кај 15 -годишно - 15,8 g возрасен - 20 g (според Salzer'a).

Вохефриц (според Нојрет, 1932) покажува дека тежината на тироидната жлезда до 5-годишна возраст е во просек 4,39 g, до 10 години - 7,65 g, до 20 години - 18,62 g и до 30 години - 27 g. организам во периодот на раст, се дадени истите податоци за просечната тежина како што е наведено од Салцер.

Односот на тежината на тироидната жлезда и телесната тежина, според Нојрт, е како што следува. Кај новороденче, 1:400 или дури 1:243, кај тринеделно - 1:1166, кај возрасен - 1:1800. Овие податоци покажуваат колку е релативно голема тежината на тироидната жлезда кај новороденчето. Оваа шема е уште поизразена во пренаталниот период. Покрај тоа, сите истражувачи нагласуваат дека кај жените тежината на тироидната жлезда е поголема отколку кај мажите. Дури и во пренаталниот период, тежината на оваа жлезда кај женските ембриони е поголема отколку кај машките ембриони (Neurath).

Вегелин (според Нојрет) ги наведува следните просечни бројки за тежината на тироидната жлезда во различни старосни периоди: 1 - 10 дена од животот - 1,9 g, 1 година - 2,4 g, 2 години - 3,73 g, 3 години - 6,1 g , 4 години - 6,12 g, 5 години - 8,6 g, 11-15 години - 11,2 g, 16-20 години - 22 g, 21-30 години - 23,5 g, 31-40 години - 24 g, 41-50 години - 25,3 g, 51-70 години-19-20 години Следствено, во староста тежината на оваа жлезда веќе се намалува.

Кај високите луѓе, тежината на тироидната жлезда е нешто поголема отколку кај луѓето со помал раст (според Neurath).

Исклучително ретко се забележува дистопија, т.е., поместување на дел од тироиден рудимент на необично место. Понекогаш еден лобус или дури и целата тироидна жлезда се поместува во медијастинумот. Повремено, таква дистопија е пронајдена во областа на развој на иден екстремитет. Таков микроб, како и целосно или делумно формиран во необично местотироидната жлезда може да продолжи да функционира како што е карактеристично за тироидната жлезда.

Сепак, рудимент со абнормална локализација може да преврти една или друга должина во дел од тироидната жлезда погодена од рак, со сите страшни последици од овој малигнен тумор. Ова се наоѓа во различни датумипонекогаш години или децении подоцна.

Индивидуалните разлики во тежината и големината на тироидната жлезда се наоѓаат во сите старосни периоди.

Индивидуалните функционални карактеристики на нормалната тироидна жлезда се исто така сосема јасно изразени во сите старосни периоди.

Границите на нормалното и „сè уште нормалното“ во однос на големината и тежината се многу широки. Се чини дека се поголеми отколку што се наоѓаат во сите други ендокрини жлезди.

Се состои од два лобуси и истмус и се наоѓа пред гркланот. Масата на тироидната жлезда е 30 g.

Главната структурна и функционална единица на жлездата се фоликулите - заоблени шуплини, чиј ѕид е формиран од еден ред кубоидни епителни клетки. Фоликулите се полни со колоидни и содржат хормони тироксини тријодотиронинповрзани со протеинот тироглобулин. Во интерфоликуларниот простор се наоѓаат Ц-клетки кои го произведуваат хормонот тирокалцитонин.Жлездата е богато снабдена со крв и лимфни садови. Количината што тече низ тироидната жлезда за 1 мин е 3-7 пати поголема од масата на самата жлезда.

Биосинтеза на тироксин и тријодотиронинСе изведува поради јодирање на аминокиселината тирозин, затоа, активна апсорпција на јод се јавува во тироидната жлезда. Содржината на јод во фоликулите е 30 пати поголема од неговата концентрација во крвта, а со хиперфункција на тироидната жлезда овој сооднос станува уште поголем. Апсорпцијата на јод се врши поради активен транспорт. По комбинацијата на тирозин, кој е дел од тироглобулинот, со атомски јод, се формираат монојодотирозин и дијодотирозин. Поради комбинацијата на две молекули на дијодотирозин, се формира тетрајодотиронин или тироксин; кондензацијата на моно- и дијодотирозин доведува до формирање на тријодотиронин. Последователно, како резултат на дејството на протеазите кои го разградуваат тироглобулинот, активните хормони се ослободуваат во крвта.

Активноста на тироксинот е неколку пати помала од онаа на тријодотиронин, но содржината на тироксин во крвта е околу 20 пати поголема од онаа на тријодотиронин. Тироксинот може да се дејодинира во тријодотиронин. Врз основа на овие факти, се претпоставува дека главниот тироиден хормон е тријодотиронин, а тироксинот функционира како негов претходник.

Синтезата на хормоните е нераскинливо поврзана со внесот на јод во организмот. Доколку постои недостаток на јод во регионот на живеење во водата и почвата, тој е редок и во прехранбените производи од растително и животинско потекло. Во овој случај, за да се обезбеди доволна синтеза на хормонот, тироидната жлезда кај децата и возрасните се зголемува во големина, понекогаш многу значително, т.е. се јавува гушавост. Зголемувањето може да биде не само компензаторно, туку и патолошки, се нарекува ендемична гушавост.Недостатокот на јод во исхраната најдобро се компензира со алги и други морски плодови, јодизирана солминерална вода за маса која содржи јод, пекарски производисо додатоци на јод. Меѓутоа, прекумерното внесување на јод во организмот создава оптоварување на тироидната жлезда и може да доведе до сериозни последици.

Тироидни хормони

Ефекти на тироксин и тријодотиронин

Основно:

• го активира генетскиот апарат на клетката, го стимулира метаболизмот, потрошувачката на кислород и интензитетот на оксидативните процеси

Метаболички:

• метаболизам на протеини: стимулира синтеза на протеини, но во случај кога нивото на хормони ја надминува нормата, преовладува катаболизмот;
• метаболизам на масти: стимулира липолиза;
• метаболизам на јаглени хидрати: за време на хиперпродукцијата, гликогенолизата се стимулира, нивото на гликоза во крвта се зголемува, неговото влегување во клетките се активира и инсулиназата на црниот дроб се активира

Функционално:

• обезбедуваат развој и диференцијација на ткивата, особено нервните;
• подобрување на ефектите на симпатичкиот нервен систем со зголемување на бројот на адренорецептори и инхибиција на моноамин оксидаза;
• просимпатичните ефекти се манифестираат во зголемување на отчукувањата на срцето, систолниот волумен, крвниот притисок, респираторната стапка, цревната перисталтика, ексцитабилноста на ЦНС, зголемената телесна температура

Манифестации на промени во производството на тироксин и тријодотиронин

Компаративни карактеристики на недоволно производство на соматотропин и тироксин

Ефектот на тироидните хормони врз функциите на телото

Карактеристичното дејство на тироидните хормони (тироксин и тријодотиронин) е зголемување на енергетскиот метаболизам. Воведувањето секогаш е придружено со зголемување на потрошувачката на кислород, а отстранувањето на тироидната жлезда е придружено со негово намалување. Со воведувањето на хормонот се зголемува метаболизмот, се зголемува количината на ослободената енергија и се зголемува телесната температура.

Тироксинот ја зголемува потрошувачката. Постои губење на тежината и интензивна потрошувачка на гликоза од крвта по ткивата. Намалувањето на гликозата од крвта се компензира со нејзино надополнување поради зголеменото разградување на гликогенот во црниот дроб и мускулите. Резервите на липиди во црниот дроб се намалуваат, количината на холестерол во крвта се намалува. Се зголемува излачувањето на вода, калциум и фосфор од телото.

Тироидните хормони предизвикуваат зголемена ексцитабилност, раздразливост, несоница, емоционална нерамнотежа.

Тироксинот го зголемува минутен волумен на крв и отчукувањата на срцето. Хормонот на тироидната жлезда е неопходен за овулација, помага за одржување на бременоста, ја регулира функцијата на млечните жлезди.

Растот и развојот на телото се регулирани и од тироидната жлезда: намалувањето на неговата функција предизвикува запирање на растот. Тироидните хормони ја стимулираат хематопоезата, го зголемуваат лачењето на желудникот, цревата и лачењето на млекото.

Покрај хормоните кои содржат јод, тироидната жлезда произведува тирокалцитонин,намалување на количината на калциум во крвта. Тирокалцитонин е антагонист на паратироиден хормон. Тирокалцитонин делува на коскеното ткиво, ја подобрува активноста на остеобластите и процесот на минерализација. Во бубрезите и цревата, хормонот ја инхибира реапсорпцијата на калциум и ја стимулира обратно вшмукувањефосфати. Спроведувањето на овие ефекти води кон хипокалцемија.

Хипер- и хипофункција на жлездата

хиперфункција (хипертироидизам)предизвикува болест наречена Грејвс-ова болест.Главните симптоми на болеста: гушавост, испакнати очи, зголемен метаболизам, пулс, зголемено потење, моторна активност(претрупаност), раздразливост (каприциозност, брзи промени во расположението, емоционална нестабилност), брз замор. Гушавоста се формира поради дифузно зголемување на тироидната жлезда. Сега методите на лекување се толку ефикасни што тешките случаи на болеста се доста ретки.

Хипофункција (хипотироидизам)тироидната жлезда која се јавува на рана возраст, до 3-4 години, предизвикува развој на симптоми кретенизам.Децата кои страдаат од кретенизам заостануваат во физичкиот и менталниот развој. Симптоми на болеста: џуџест раст и нарушување на пропорциите на телото, широк, длабоко паднат мост на носот, широко распоредени очи, отворена уста и постојано испакнат јазик, бидејќи не влегува во устата, краток и закривени екстремитети, досаден израз. Очекуваниот животен век на таквите луѓе обично не надминува 30-40 години. Во првите 2-3 месеци од животот, можете да ја постигнете последователната норма ментален развој. Ако третманот започне на возраст од една година, тогаш 40% од децата кои биле подложени на оваа болест остануваат на многу ниско ниво на ментален развој.

Хипотироидизам кај возрасните доведува до болест наречена микседем,или мукозен едем.Со оваа болест, интензитетот на метаболичките процеси се намалува (за 15-40%), температурата на телото, пулсот станува поретки, крвниот притисок се намалува, се појавува оток, косата опаѓа, ноктите се кршат, лицето станува бледо, безживотно, маски- допаѓа. Пациентите се карактеризираат со бавност, поспаност, слаба меморија. Микседемот е бавно прогресивна болест која, доколку не се лекува, доведува до целосна инвалидност.

Регулирање на функцијата на тироидната жлезда

Специфичен регулатор на активноста на тироидната жлезда е јодот, самиот тироиден хормон и TSH (тироиден стимулирачки хормон). Јодот во мали дози го зголемува лачењето на TSH, а во големи дози го инхибира. Тироидната жлезда е под контрола на централниот нервен систем. Таков прехранбени производи, како зелка, рутабага, репа, ја инхибираат функцијата на тироидната жлезда. Производството на тироксин и тријодотиронин нагло се зголемува во услови на продолжено емоционална возбуда. Исто така, се забележува дека лачењето на овие хормони се забрзува со намалување на телесната температура.

Манифестации на нарушувања на ендокрината функција на тироидната жлезда

Со зголемување на функционалната активност на тироидната жлезда и прекумерно производство на тироидни хормони, се јавува состојба хипертироидизам (хипертироидизам)), се карактеризира со зголемување на нивото на тироидните хормони во крвта. Манифестациите на оваа состојба се објаснуваат со ефектите на тироидните хормони во покачени концентрации. Значи, поради зголемување на базалниот метаболизам (хиперметаболизам), пациентите доживуваат мало зголемувањетемпературата на телото (хипертермија). Намалување на телесната тежина и покрај зачуваните или зголемен апетит. Оваа состојба се манифестира со зголемување на побарувачката на кислород, тахикардија, зголемување на контрактилноста на миокардот, зголемување на систолниот крвен притисок и зголемување на вентилацијата на белите дробови. Активноста на АТП се зголемува, се зголемува бројот на p-адренергични рецептори, се развива потење, нетолеранција на топлина. Се зголемува ексцитабилноста и емоционалната лабилност, може да се појави тремор на екстремитетите и други промени во телото.

Зголеменото формирање и секреција на тироидните хормони може да предизвика голем број фактори, чија правилна идентификација го одредува изборот на метод за корекција на функцијата на тироидната жлезда. Меѓу нив се фактори кои предизвикуваат хиперфункција на фоликуларните клетки на тироидната жлезда (тумори на жлездата, мутација на Г-протеини) и зголемување на формирањето и лачењето на тироидните хормони. Хиперфункција на тироцитите е забележана со прекумерна стимулација на рецепторите на тиротропин со зголемена содржина на TSH, на пример, кај тумори на хипофизата или со намалена чувствителност на рецепторите на тироидните хормони кај тиротрофите на аденохипофизата. честа причинахиперфункција на тироцитите, зголемувањето на големината на жлездата е стимулација на ТСХ рецепторите од антитела произведени против нив во автоимуна болест наречена Гравес-Базедоова болест (сл. 1). Привремено зголемување на нивото на тироидните хормони во крвта може да се развие со уништување на тироцитите поради воспалителни процеси во жлездата (токсичен тироидитис Хашимото), земање прекумерна количина на тироидни хормони и јодни препарати.

Зголемено ниво на тироидни хормони може да биде тиреотоксикоза; во овој случај, се зборува за хипертироидизам со тиреотоксикоза. Но, тиреотоксикозата може да се развие кога прекумерна количина на тироидни хормони се внесува во телото, во отсуство на хипертироидизам. Опишан е развој на тиреотоксикоза поради зголемена чувствителност на клеточните рецептори на тироидните хормони. Има и спротивни случаи кога чувствителноста на клетките на тироидните хормони е намалена и се развива состојба на отпорност на тироидните хормони.

Намалувањето на формирањето и лачењето на тироидните хормони може да биде предизвикано од многу причини, од кои некои се резултат на нарушување на механизмите за регулирање на функцијата на тироидната жлезда. Значи, хипотироидизам (хипотироидизам)може да се развие со намалување на формирањето на TRH во хипоталамусот (тумори, цисти, зрачење, енцефалитис во хипоталамусот итн.). Овој хипотироидизам се нарекува терциерен. Секундарниот хипотироидизам се развива поради недоволно формирање на THG од страна на хипофизата (тумори, цисти, зрачење, хируршко отстранување на дел од хипофизата, енцефалитис итн.). Примарниот хипотироидизам може да се развие како резултат на автоимуно воспаление на жлездата, со недостаток на јод, селен, прекумерно внесување на гоитрогени производи - гушавогени (некои сорти на зелка), по зрачење на жлездата, долготрајна употреба на голем број лекови (јод, литиум, антитироидни лекови) итн.

Ориз. 1. Дифузно зголемување на тироидната жлезда кај 12-годишно девојче со автоимун тироидитис (Т. Фоли, 2002)

Недоволното производство на тироидни хормони доведува до намалување на интензитетот на метаболизмот, потрошувачката на кислород, вентилацијата, контрактилноста на миокардот и минутен волумен на крв. Кај тежок хипотироидизам, состојба наречена микседем- мукозен едем. Се развива поради акумулација (најверојатно под влијание на покачени нивоа на TSH) на мукополисахариди и вода во базалните слоеви на кожата, што доведува до надуеност на лицето и залепена кожа, како и зголемување на телесната тежина, и покрај намалувањето на апетитот. Пациентите со микседем може да развијат ментална и моторна ретардација, поспаност, студенило, намалена интелигенција, тонус симпатичен оддел ANS и други промени.

Во сложените процеси на формирање на тироидните хормони, вклучени се јонски пумпи кои обезбедуваат снабдување со јод, голем број ензими од протеинска природа, меѓу кои тиропероксидазата игра клучна улога. Во некои случаи, едно лице може да има генетски дефект што доведува до нарушување на нивната структура и функција, што е придружено со повреда на синтезата на тироидните хормони. Може да се забележат генетски дефекти во структурата на тироглобулинот. Често се произведуваат автоантитела против тиропероксидаза и тироглобулин, што е исто така придружено со повреда на синтезата на тироидните хормони. Активноста на процесите на зафаќање на јод и неговото инкорпорирање во тироглобулинот може да биде под влијание на голем број фармаколошки агенсисо регулирање на синтезата на хормоните. На нивната синтеза може да се влијае со земање препарати со јод.

Развојот на хипотироидизам кај фетусот и новороденчето може да доведе до појава кретенизам -физички (низок раст, повреда на пропорциите на телото), сексуална и ментална неразвиеност. Овие промени може да се спречат со соодветна терапија за замена на тироидните хормони во првите месеци по раѓањето на детето.

Структурата на тироидната жлезда

Тој е најголемиот ендокриниот орган во однос на масата и големината. Обично се состои од два лобуси, поврзани со истмус и се наоѓа на предната површина на вратот, прицврстувајќи се на предната и страничната површина на душникот и гркланот со сврзно ткиво. Просечната тежина на нормална тироидна жлезда кај возрасните се движи од 15-30 g, но нејзината големина, форма и топографија на локацијата варираат во голема мера.

Функционално активна тироидна жлезда е првата од ендокрините жлезди што се појавуваат во процесот на ембриогенеза. Поставувањето на тироидната жлезда кај човечкиот фетус се формира на 16-17-тиот ден од интраутериниот развој во форма на акумулација на ендодермални клетки во коренот на јазикот.

Во раните фази на развој (6-8 недели), рудиментот на жлездата е слој на интензивно размножување епителни клетки. Во овој период, жлездата расте брзо, но во неа се уште не се формираат хормони. Првите знаци на нивното лачење се откриваат на 10-11 недела (кај фетуси со големина од околу 7 см), кога клетките на жлездата веќе се способни да апсорбираат јод, да формираат колоид и да синтетизираат тироксин.

Под капсулата се појавуваат единечни фоликули, во кои се формираат фоликуларните клетки.

Парафоликуларните (близу фоликуларните) или Ц-клетките растат во зачетокот на тироидната жлезда од 5-тиот пар жабрени џебови. До 12-14-та недела од развојот на фетусот, целиот десен лобус на тироидната жлезда добива фоликуларна структура, а левиот две недели подоцна. До 16-17-та недела, тироидната жлезда на плодот е веќе целосно диференцирана. Тироидните жлезди на фетусите на возраст од 21-32 недели се карактеризираат со висока функционална активност, која продолжува да расте до 33-35 недели.

Во паренхимот на жлездата се разликуваат три типа на клетки: A, B и C. Најголемиот дел од клетките на паренхим се тироцити (фоликуларни или А-клетки). Тие го обложуваат ѕидот на фоликулите, во чии шуплини се наоѓа колоидот. Секој фоликул е опкружен со густа мрежа од капилари, во чиј лумен се апсорбираат тироксин и тријодотиронин што се излачуваат од тироидната жлезда.

Во непроменетата тироидна жлезда, фоликулите се рамномерно распоредени низ паренхимот. Со ниска функционална активност на жлездата, тироцитите обично се рамни, со висока тие се цилиндрични (висината на клетките е пропорционална со степенот на активност на процесите што се вршат во нив). Колоидот што ги пополнува празнините на фоликулите е хомогена вискозна течност. Најголемиот дел од колоидот е тироглобулин што се секретира од тироцитите во луменот на фоликулот.

Б-клетките (клетките Ашкенази-Гуртл) се поголеми од тироцитите, имаат еозинофилна цитоплазма и заоблено централно лоцирано јадро. Биогени амини, вклучувајќи го и серотонин, беа пронајдени во цитоплазмата на овие клетки. За прв пат Б-клетките се појавуваат на возраст од 14-16 години. Во голем број ги има кај луѓе на возраст од 50-60 години.

Парафоликуларните, или Ц-клетките (во руската транскрипција на К-клетките), се разликуваат од тироцитите по нивниот недостаток на способност да апсорбираат јод. Тие обезбедуваат синтеза на калцитонин, хормон вклучен во регулирањето на метаболизмот на калциум во телото. Ц-клетките се поголеми од тироцитите, тие се наоѓаат, по правило, поединечно во составот на фоликулите. Нивната морфологија е типична за клетките кои синтетизираат протеин за извоз (постои груб ендоплазматичен ретикулум, комплекс Голџи, секреторни гранули, митохондрии). На хистолошките препарати, цитоплазмата на Ц-клетките изгледа полесна од цитоплазмата на тироцитите, па оттука и нивното име - светлосни клетки.

Ако на ниво на ткиво главната структурна и функционална единица на тироидната жлезда се фоликулите опкружени со базални мембрани, тогаш една од предложените органски единици на тироидната жлезда може да бидат микролобули, кои вклучуваат фоликули, Ц-клетки, хемокапилари, ткивни базофили. Составот на микролобулата вклучува 4-6 фоликули опкружени со мембрана од фибробласти.

До моментот на раѓање, тироидната жлезда е функционално активна и структурно целосно диференцирана. Кај новороденчињата, фоликулите се мали (60-70 микрони во дијаметар), додека се развиваат телото на дететонивната големина се зголемува и достигнува 250 микрони кај возрасните. Во првите две недели по раѓањето, фоликулите се развиваат интензивно, до 6 месеци тие се добро развиени низ целата жлезда, а до година достигнуваат дијаметар од 100 микрони. За време на пубертетот, постои зголемување на растот на паренхимот и стромата на жлездата, зголемување на неговата функционална активност, што се манифестира со зголемување на висината на тироцитите, зголемување на активноста на ензимите во нив.

Кај возрасен, тироидната жлезда е во непосредна близина на гркланот и горниот дел на душникот на таков начин што истмусот се наоѓа на ниво на II-IV трахеални семири.

Масата и големината на тироидната жлезда се менуваат во текот на животот. На здраво новороденчемасата на жлездата варира од 1,5 до 2 g. До крајот на првата година од животот, масата се удвојува и полека се зголемува до периодот на пубертетот до 10-14 g. Зголемувањето на масата е особено забележливо на возраст од 5-7 години. Масата на тироидната жлезда на возраст од 20-60 години се движи од 17 до 40 g.

Тироидната жлезда има исклучително изобилство снабдување со крв во споредба со другите органи. Волуметриската брзина на протокот на крв во тироидната жлезда е околу 5 ml/g во минута.

Тироидната жлезда се снабдува со крв од спарените горни и долни тироидни артерии. Понекогаш неспарената, најниска артерија (а. тироидната жлездаима).

Одливот на венска крв од тироидната жлезда се врши преку вените кои формираат плексуси во обемот на страничните лобуси и истмус. Тироидната жлезда има широка мрежа на лимфни садови, преку кои лимфата се грижи за длабоките цервикални лимфни јазли, потоа до супраклавикуларните и страничните цервикални длабоки лимфни јазли. Еферентните лимфни садови на страничните цервикални длабоки лимфни јазли формираат југуларно стебло на секоја страна од вратот, кое се влева во торакалниот канал лево и во десниот лимфен канал од десната страна.

Тироидната жлезда е инервирана од постганглионски влакна на симпатичкиот нервен систем од горните, средните (главно) и долните цервикални јазли на симпатичкото стебло. Тироидните нерви формираат плексуси околу садовите што одат до жлездата. Се верува дека овие нерви вршат вазомоторна функција. Вагусниот нерв е вклучен и во инервацијата на тироидната жлезда, носејќи парасимпатички влакна до жлездата како дел од горните и долните ларингеални нерви. Синтезата на тироидните хормони Т 3 и Т 4 кои содржат јод ја вршат фоликуларните А-клетки - тироцити. Хормоните Т 3 и Т 4 се јодизирани.

Хормоните Т 4 и Т 3 се јодирани деривати на амино киселината L-тирозин. Јодот, кој е дел од нивната структура, сочинува 59-65% од масата на молекулата на хормонот. Потребата од јод за нормална синтеза на тироидните хормони е претставена во Табела. 1. Редоследот на процесите на синтеза е поедноставен на следниов начин. Јодот во форма на јодид се зема од крвта со помош на јонска пумпа, се акумулира во тироцитите, се оксидира и се вклучува во фенолниот прстен на тирозин како дел од тироглобулинот (јодна организација). Јодирањето на тироглобулин со формирање на моно- и дијодотирозини се јавува на границата помеѓу тироцитот и колоидот. Следно, поврзувањето (кондензацијата) на две молекули на дијодотирозин се врши со формирање на Т 4 или дијодотирозин и монојодотирозин со формирање на Т 3 . Дел од тироксинот се подложува на дејодинирање во тироидната жлезда со формирање на тријодотиронин.

Табела 1. Норми на потрошувачка на јод (СЗО, 2005. од И. Дедов и сор. 2007)

Јодизиран тироглобулин, заедно со Т4 и Т3 прикачени на него, се акумулира и се складира во фоликулите како колоид, делувајќи како депо тироидни хормони. Ослободувањето на хормоните се јавува како резултат на пиноцитоза на фоликуларниот колоид и последователна хидролиза на тироглобулин во фаголизозомите. Ослободените Т 4 и Т 3 се излачуваат во крвта.

Базалната дневна секреција од страна на тироидната жлезда е околу 80 μg T 4 и 4 μg T 3 Во исто време, тироцитите на фоликулите на тироидната жлезда се единствениот извор на формирање на ендогени Т 4. За разлика од Т4, Т3 се формира во тироцитите во мала количина, а главното формирање на оваа активна форма на хормонот се врши во клетките на сите ткива на телото со дејодинирање на околу 80% од Т4.

Така, покрај жлезденото складиште на тироидни хормони, телото има и второ - екстра-жлездено депо на тироидни хормони, претставено со хормони поврзани со протеините за транспорт на крв. Улогата на овие депоа е да спречат брзо намалување на нивото на тироидните хормони во телото, што може да се случи со краткорочно намалување на нивната синтеза, на пример, со кратко намалување на внесот на јод во организмот. Врзаната форма на хормони во крвта го спречува нивното брзо излачување од телото преку бубрезите, ги штити клетките од неконтролирано внесување на хормони. Слободните хормони влегуваат во клетките во количини сразмерни на нивните функционални потреби.

Тироксинот што влегува во клетките подлежи на дејодинирање под дејство на ензимите на дејодиназа, а кога се расцепува еден атом на јод, од него се формира поактивен хормон, тријодотиронин. Во овој случај, во зависност од патеките на дејодинирање, од Т4 може да се формираат и активниот T 3 и неактивен обратен T 3 (3,3,5 "-тријод-L-тиронин - pT 3 . Овие хормони се претвораат со последователна дејодинирање во метаболити Т 2 , потоа Т 1 и Т 0 , кои се конјугирани со глукуронска киселина или сулфат во црниот дроб и се излачуваат во жолчката и преку бубрезите од телото. Не само Т3, туку и други метаболити на тироксин, исто така, можат да покажат биолошка активност.

Механизмот на дејство на тироидните хормони првенствено се должи на нивната интеракција со нуклеарните рецептори, кои се нехистонски протеини лоцирани директно во клеточното јадро. Постојат три главни подтипови на рецептори за тироидни хормони: TPβ-2, TPβ-1 и TPa-1. Како резултат на интеракцијата со Т3, рецепторот се активира, комплексот хормон-рецептор комуницира со ДНК регионот чувствителен на хормони и ја регулира транскрипциската активност на гените.

Откриени се голем број негеномски ефекти на тироидните хормони во митохондриите, плазматската мембрана на клетките. Особено, тироидните хормони можат да ја променат пропустливоста на митохондријалните мембрани за водородни протони и, со раздвојување на процесите на дишење и фосфорилација, да ја намалат синтезата на АТП и да го зголемат создавањето на топлина во телото. Ја менуваат пропустливоста плазма мембраниза јони на Ca 2+ и влијае на многу интрацелуларни процеси спроведени со учество на калциум.

Главните ефекти и улогата на тироидните хормони

Нормалното функционирање на сите органи и ткива на телото без исклучок е можно со нормално нивотироидни хормони, бидејќи тие влијаат на растот и созревањето на ткивата, енергетскиот метаболизам и метаболизмот на протеините, липидите, јаглехидратите, нуклеинските киселини, витамини и други супстанции. Алоцираат метаболички и други физиолошки ефектитироидни хормони.

Метаболички ефекти:

• активирање на оксидативните процеси и зголемување на базалниот метаболизам, зголемено навлегување на кислород од ткивата, зголемено производство на топлина и телесна температура;
• стимулација на синтеза на протеини (анаболно дејство) во физиолошки концентрации;
• зголемена оксидација масни киселинии намалување на нивното ниво во крвта;
• хипергликемија поради активирање на гликогенолиза во црниот дроб.

Физиолошки ефекти:

• обезбедување на нормални процеси на раст, развој, диференцијација на клетките, ткивата и органите, вклучително и централниот нервен систем (миелинизација на нервните влакна, диференцијација на невроните), како и процесите на физиолошка регенерација на ткивото;
• зајакнување на ефектите на SNS преку зголемена чувствителност на адренергичните рецептори на дејството на Adr и NA;
• зголемена ексцитабилност на централниот нервен систем и активирање на менталните процеси;
• учество во обезбедување на репродуктивната функција (придонесе за синтеза на GH, FSH, LH и спроведување на ефектите на факторот на раст сличен на инсулин - ИГФ);
• учество во формирањето на адаптивни реакции на телото на негативни ефекти, особено на студ;
• учество во развојот на мускулниот систем, зголемување на силата и брзината на мускулните контракции.

Формирањето, лачењето и трансформацијата на тироидните хормони се регулирани со сложени хормонски, нервни и други механизми. Нивното знаење овозможува дијагностицирање на причините за намалување или зголемување на лачењето на тироидните хормони.

Хормоните на оската хипоталамо-хипофиза-тироидна жлезда играат клучна улога во регулирањето на секрецијата на тироидните хормони (сл. 2). Базалното лачење на тироидните хормони и неговите промени под различни влијанија се регулирани со нивото на TRH на хипоталамусот и TSH на хипофизата. TRH го стимулира производството на TSH, кој има стимулирачки ефект врз речиси сите процеси во тироидната жлезда и лачењето на T 4 и T 3 . Во нормала физиолошки состојбиформирањето на TRH и TSH е контролирано од нивото на слободниот T 4 и T. во крвта врз основа на механизмите на негативни повратни информации. Истовремено лачењето на ТРХ и ТСХ се инхибира со високо ниво на тироидни хормони во крвта, а при нивна ниска концентрација се зголемува.

Ориз. Сл. 2. Шематски приказ на регулирање на формирање и лачење на хормони во оската хипоталамус - хипофиза - тироидна жлезда

Од големо значење во механизмите на регулирање на хормоните на оската хипоталамо-хипофиза-тироидна жлезда е состојбата на чувствителност на рецепторите на дејството на хормоните на различни нивоа на оската. Промените во структурата на овие рецептори или нивната стимулација од автоантитела може да бидат причина за нарушено производство на тироидни хормони.

Формирањето на хормони во самата жлезда зависи од приемот на доволна количина јодид од крвта - 1-2 микрограми на 1 кг телесна тежина (види Сл. 2).

Со недоволно внесување на јод во организмот, во него се развиваат процеси на адаптација, кои се насочени кон највнимателните и ефективна употребајодот што го содржи. Тие се состојат во зголемен проток на крв низ жлездата, поефикасно зафаќање на јод од страна на тироидната жлезда од крвта, промени во процесите на синтеза на хормони и лачење на Ту. Адаптивните реакции се активираат и регулираат со тиротропин, чие ниво се зголемува со дефицит на јод. Доколку дневниот внес на јод во организмот е подолго време помал од 20 микрограми, тогаш продолжената стимулација на клетките на тироидната жлезда доведува до раст на неговото ткиво и развој на гушавост.

Саморегулирачките механизми на жлездата во услови на дефицит на јод обезбедуваат негово поголемо апсење од страна на тироцитите на пониско ниво на јод во крвта и поефикасно рециклирање. Ако околу 50 mcg јод се доставуваат до телото на ден, тогаш со зголемување на стапката на неговата апсорпција од страна на тироцитите од крвта (јод од храна што потекнува и јод што може повторно да се употреби од метаболички производи), околу 100 mcg јод дневно влегува во тироидната жлезда. жлезда.

Внесувањето на 50 микрограми јод дневно од гастроинтестиналниот тракт е прагот на кој долгорочната способност на тироидната жлезда да го акумулира (вклучувајќи го и реутилизираниот јод) во количини кога содржината на неоргански јод во жлездата останува на пониско ниво. граница на нормата (околу 10 mg) сè уште е зачувана. Под овој праг на внесување на јод во организмот дневно, ефективноста на зголемената стапка на внесување на јод од страна на тироидната жлезда е недоволна, апсорпцијата на јод и неговата содржина во жлездата се намалува. Во овие случаи, развојот на дисфункција на тироидната жлезда станува поверојатно.

Истовремено со вклучувањето на адаптивните механизми на тироидната жлезда во дефицит на јод, се забележува намалување на неговата екскреција од телото со урина. Како резултат на тоа, адаптивните екскреторни механизми обезбедуваат излачување на јод од телото дневно во количини еквивалентни на неговиот помал дневен внес од гастроинтестиналниот тракт.

Внесувањето на концентрации на јод под прагот (помалку од 50 mcg на ден) доведува до зголемување на секрецијата на TSH и нејзиниот стимулирачки ефект врз тироидната жлезда. Ова е придружено со забрзување на јодирањето на остатоците од тирозил на тироглобулин, зголемување на содржината на монојодотирозини (МИТ) и намалување на дијодотирозини (ДИТ). Односот на МИТ/ДИТ се зголемува и, како резултат на тоа, синтезата на Т4 се намалува и синтезата на Т3 се зголемува. Односот на Т 3 / Т 4 се зголемува во жлездата и крвта.

Со тежок дефицит на јод, постои намалување на серумските нивоа на Т 4, зголемување на нивото на ТСХ и нормална или покачена содржина на Т 3. Механизмите на овие промени не се јасно разбрани, но најверојатно ова е резултат на зголемување на стапката на формирање и секреција на Т 3 , зголемување на односот на Т 3 Т 4 и зголемување на конверзијата на Т 4 до T 3 во периферните ткива.

Зголемувањето на формирањето на Т 3 во услови на дефицит на јод е оправдано од гледна точка на постигнување на најголеми финални метаболички ефекти на ТГ со најмал од нивниот „јод“ капацитет. Познато е дека ефектот врз метаболизмот на Т 3 е приближно 3-8 пати посилен од Т 4, но бидејќи Т 3 содржи само 3 атоми на јод во својата структура (а не 4 како Т 4), тогаш за синтеза на еден Молекулата Т3 се потребни само 75% од трошоците за јод, во споредба со синтезата на Т4.

Со многу значаен дефицит на јод и намалување на функцијата на тироидната жлезда наспроти позадината на високо ниво на TSH, нивоата на T 4 и T 3 се намалуваат. Во крвниот серум се појавува повеќе тироглобулин, чие ниво е во корелација со нивото на TSH.

Недостатокот на јод кај децата има посилен ефект отколку кај возрасните врз метаболичките процеси во тироцитите на тироидната жлезда. Во областите на живеење со недостаток на јод, дисфункција на тироидната жлезда кај новороденчињата и децата е многу почеста и поизразена отколку кај возрасните.

Кога мал вишок на јод влегува во човечкото тело, се зголемува степенот на јодидна организација, синтезата на триглицеридите и нивното лачење. Има зголемување на нивото на TSH, благо намалување на нивото на слободен Т 4 во серумот, додека се зголемува содржината на тироглобулин во него. Подолгото прекумерно внесување на јод може да ја блокира синтезата на TG со инхибиција на активноста на ензимите вклучени во биосинтетичките процеси. До крајот на првиот месец се забележува зголемување на големината на тироидната жлезда. Со хроничен прекумерен внес на вишок на јод во телото, може да се развие хипотироидизам, но ако внесот на јод во телото се врати во нормала, тогаш големината и функцијата на тироидната жлезда може да се вратат на првобитните вредности.

Изворите на јод кои можат да предизвикаат прекумерно внесување на јод се често јодирана сол, комплексни мултивитамински препарати кои содржат минерални суплементи, храна и некои лекови кои содржат јод.

Тироидната жлезда има внатрешен регулаторен механизам кој ви овозможува ефикасно да се справите со вишокот на внес на јод. Иако внесот на јод во телото може да варира, концентрацијата на TG и TSH во крвниот серум може да остане непроменета.

Се смета дека максимален износјод, кој, кога се внесува во телото, сè уште не предизвикува промена во функцијата на тироидната жлезда, е околу 500 mcg на ден за возрасни, но постои зголемување на нивото на секреција на TSH како одговор на дејството на ослободувањето на тиротропин хормон.

Внесувањето на јод во количини од 1,5-4,5 mg на ден доведува до значително намалување на серумските нивоа, и вкупниот и слободен Т4, зголемување на нивото на ТСХ (нивото на Т3 останува непроменето).

Ефектот на вишокот на јод потиснување на функцијата на тироидната жлезда се јавува и кај тиреотоксикозата, кога со земање на прекумерна количина на јод (во однос на природните дневни потреби) се елиминираат симптомите на тиреотоксикозата и се намалува серумското ниво на триглицериди. Меѓутоа, со продолжено внесување на вишок јод во телото, манифестациите на тиреотоксикоза повторно се враќаат. Се верува дека привременото намалување на нивото на ТГ во крвта со прекумерно внесување на јод првенствено се должи на инхибицијата на секрецијата на хормоните.

Внесувањето на мали вишокот на количинијодот доведува до пропорционално зголемување на неговото навлегување од страна на тироидната жлезда, до одредена заситена вредност на апсорбираниот јод. Кога ќе се достигне оваа вредност, навлегувањето на јод од жлездата може да се намали и покрај неговото внесување во телото во големи количини. Под овие услови, под влијание на хипофизата TSH, активноста на тироидната жлезда може да варира многу.

Бидејќи нивото на ТСХ се зголемува кога вишокот на јод влегува во телото, би се очекувало не првично супресија, туку активирање на функцијата на тироидната жлезда. Сепак, утврдено е дека јодот го инхибира зголемувањето на активноста на аденилат циклазата, ја инхибира синтезата на тиропероксидаза, го инхибира формирањето на водород пероксид како одговор на дејството на TSH, иако врзувањето на TSH со рецепторот на клеточната мембрана на тироцитите е не нарушен.

Веќе е забележано дека потиснувањето на функцијата на тироидната жлезда со вишок јод е привремена набргу функцијата се обновува и покрај континуираното внесување на прекумерни количини на јод во организмот. Доаѓа до адаптација или бегство на тироидната жлезда од влијанието на јод. Еден од главните механизми на оваа адаптација е намалувањето на ефикасноста на навлегувањето и транспортот на јод во тироцитите. Бидејќи се верува дека транспортот на јод преку базалната мембрана на тироцитите е поврзан со функцијата на Na+/K+ ATP-азата, може да се очекува дека вишокот на јод може да влијае на неговите својства.

И покрај постоењето на механизми за адаптација на тироидната жлезда на недоволно или прекумерно внесување на јод за одржување на неговата нормална функцијаЈодната рамнотежа мора да се одржува во телото. Со нормално ниво на јод во почвата и водата дневно, до 500 μg јод во форма на јодид или јодат, кои се претвораат во јодиди во желудникот, можат да влезат во човечкото тело со растителна храна и, во помала мера. , со вода. Јодидите брзо се апсорбираат од гастроинтестиналниот тракт и се дистрибуираат во екстрацелуларната течност на телото. Концентрацијата на јодид во екстрацелуларните простори останува ниска, бидејќи дел од јодидот брзо се заробува од екстрацелуларната течност од тироидната жлезда, а остатокот се излачува од телото ноќе. Стапката на навлегување на јод од страна на тироидната жлезда е обратно пропорционална со брзината на неговото излачување преку бубрезите. Јодот може да се излачи преку плунковните и другите жлезди на дигестивниот тракт, но потоа се реапсорбира од цревата во крвта. Околу 1-2% од јод се излачува потни жлезди, и кога зголемено потењепроцентот на јод што се излачува со јод може да достигне 10%.

Од 500 μg јод апсорбиран од горниот дел на цревата во крвта, околу 115 μg се внесуваат од тироидната жлезда и околу 75 μg јод се користат дневно за синтеза на триглицериди, 40 μg се враќаат назад во екстрацелуларната течност. . Синтетизираните Т 4 и Т 3 последователно се уништуваат во црниот дроб и другите ткива, јодот ослободен во количина од 60 μg влегува во крвта и екстрацелуларната течност, а околу 15 μg јод конјугиран во црниот дроб со глукурониди или сулфати се излачува во жолчката.

Во вкупниот волумен, крвта е екстрацелуларна течност, која кај возрасен сочинува околу 35% од телесната тежина (или околу 25 литри), во која се растворени околу 150 микрограми јод. Јодидот слободно се филтрира во гломерулите и приближно 70% пасивно се реапсорбира во тубулите. Во текот на денот, околу 485 микрограми јод се излачуваат од телото со урина и околу 15 микрограми со измет. Просечната концентрација на јод во крвната плазма се одржува на ниво од околу 0,3 μg / l.

Со намалување на внесот на јод во организмот, неговата количина во телесните течности се намалува, се намалува излачувањето во урината, а тироидната жлезда може да ја зголеми неговата апсорпција за 80-90%. Тироидната жлезда е способна да складира јод во форма на јодотиронини и јодирани тирозини во количини блиски до 100-дневните потреби на телото. Поради овие механизми за штедење на јод и депонираниот јод, синтезата на ТГ во услови на дефицит на јод во телото може да остане ненарушена до два месеци. Подолг недостаток на јод во телото доведува до намалување на синтезата на триглицериди и покрај неговото максимално навлегување од жлездата од крвта. Зголемувањето на внесот на јод во телото може да ја забрза синтезата на триглицериди. Меѓутоа, ако дневниот внес на јод надминува 2000 mcg, акумулацијата на јод во тироидната жлезда достигнува ниво каде што се инхибираат навлегувањето на јод и биосинтезата на хормоните. Хроничната интоксикација со јод се јавува кога неговата дневна доза во организмот е повеќе од 20 пати поголема од дневната потреба.

Јодидот што влегува во телото се излачува од него главно со урина, затоа неговата вкупна содржина во волуменот на дневната урина е најточниот показател за внесот на јод и може да се користи за проценка на балансот на јод во целиот организам.

Така, доволен внес на егзоген јод е неопходен за синтеза на триглицериди во количини соодветни на потребите на телото. Во исто време, нормалното остварување на ефектите на ТГ зависи од ефикасноста на нивното врзување со нуклеарните рецептори на клетките, кои вклучуваат цинк. Затоа, внесувањето на доволна количина од овој микроелемент (15 mg/ден) е исто така важно за манифестација на ефектите на ТХ на ниво на клеточното јадро.

Формирањето на активни форми на TH од тироксин во периферните ткива се јавува под дејство на дејодинази, присуството на селен е неопходно за манифестација на нивната активност. Утврдено е дека внесувањето на селен во организмот на возрасен човек во количества од 55-70 μg дневно е неопходен услов за формирање на доволна количина на Tv во периферните ткива.

Нервните механизми за регулирање на функцијата на тироидната жлезда се спроведуваат преку влијанието на невротрансмитерите ATP и PSNS. СНС ги инервира садовите на жлездата и вроденото ткиво со своите постганглиски влакна. Норепинефринот го зголемува нивото на cAMP во тироцитите, ја подобрува нивната апсорпција на јод, синтезата и секрецијата на тироидните хормони. PSNS влакна се исто така погодни за фоликулите и садовите на тироидната жлезда. Зголемувањето на тонот на PSNS (или воведувањето на ацетилхолин) е придружено со зголемување на нивото на cGMP во тироцитите и намалување на секрецијата на тироидните хормони.

Под контрола на централниот нервен систем е формирањето и лачењето на TRH од малите клеточни неврони на хипоталамусот, а со тоа и лачењето на TSH и тироидните хормони.

Нивото на тироидните хормони во ткивните клетки, нивното претворање во активни форми и метаболити е регулирано со систем на дејодинази - ензими чија активност зависи од присуството на селеноцистеин во клетките и од внесот на селен. Постојат три типа на дејодинази (D1, D2, DZ), кои се различно распоредени во различни ткива на телото и ги одредуваат патиштата за конверзија на тироксин во активен T 3 или неактивен pT 3 и други метаболити.

Ендокрина функција на парафоликуларните тироидни К-клетки

Овие клетки го синтетизираат и лачат хормонот калцитонин.

Калцитонип (тирокалцитоин)- пептид кој се состои од 32 амино киселински остатоци, содржината во крвта е 5-28 pmol / l, делува на целните клетки, стимулирајќи ги рецепторите на T-TMS-мембраната и зголемувајќи го нивото на cAMP и IGF во нив. Може да се синтетизира во тимусот, белите дробови, централниот нервен систем и други органи. Улогата на екстратироиден калцитонин е непозната.

Физиолошката улога на калцитонин е регулирање на нивото на калциум (Ca 2+) и фосфати (PO 3 4 -) во крвта. Функцијата се спроведува преку неколку механизми:

• инхибиција на функционалната активност на остеокластите и супресија на коскената ресорпција. Ова го намалува излачувањето на јоните на Ca 2+ и PO 3 4 - од коскеното ткиво во крвта;
• намалување на реапсорпцијата на јоните на Ca 2+ и PO 3 4 - од примарната урина во бубрежните тубули.

Поради овие ефекти, зголемувањето на нивото на калцитонин доведува до намалување на содржината на јоните на Ca 2 и PO 3 4 во крвта.

Регулирање на секрецијата на калцитонинспроведено со директно учество на Ca 2 во крвта, чија концентрација е нормално 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Зголемувањето на нивото на калциум во крвта (хипскалцизмија) предизвикува активно лачење на калцитонин. Намалувањето на нивото на калциум доведува до намалување на секрецијата на хормоните. Стимулирајте го лачењето на калцитонин катехоламини, глукагон, гастрин и холецистокинин.

Зголемување на нивото на калцитонин (50-5000 пати повисоко од нормалното) е забележано кај една од формите на рак на тироидната жлезда (медуларен карцином), кој се развива од парафоликуларните клетки. Во исто време, одредувањето на високо ниво на калцитонин во крвта е еден од маркерите на оваа болест.

Зголемување на нивото на калцитонин во крвта, како и практично целосно отсуствокалцитонин по отстранувањето на тироидната жлезда, не може да биде придружен со нарушување на метаболизмот на калциум и скелетниот систем. Овие клинички опсервации сугерираат дека физиолошката улога на калцитонин во регулирањето на нивото на калциум останува слабо разбрана.

Тироидната жлезда (glandula thyroidea) е неспарен орган кој се наоѓа во предниот дел на вратот на ниво на гркланот и горната трахеа. Жлездата се состои од два лобуси - десниот (lobus dexter) и левиот (lobus sinister), поврзани со тесен истмус. Тироидната жлезда лежи прилично површно. Пред жлездата, под хиоидната коска, има спарени мускули: стернотироидна, стернохиоидна, скапуларно-хиоидна и само делумно стерноклеидомастоидна, како и површни и предтрахеални плочи на цервикалната фасција.

Задната конкавна површина на жлездата ги покрива предните и страничните делови на долните делови на гркланот и горен делдушникот. Истмус на тироидната жлезда (isthmus glandulae thyroidei), поврзувајќи го десниот и левиот лобус, обично се наоѓа на ниво II или III на трахеалната 'рскавица. Во ретки случаи, истмусот на жлездата лежи на ниво I на 'рскавицата на душникот или дури и на лакот крикоидна 'рскавица. Понекогаш истмусот може да биде отсутен, а потоа лобусите на жлездата воопшто не се поврзани едни со други.

Горните полови на десниот и левиот лобус на тироидната жлезда се наоѓаат малку под горниот раб на соодветната плоча на тироидната 'рскавица на гркланот. Долниот пол на лобусот го достигнува нивото на V-VI 'рскавицата на душникот. Постеролатералната површина на секој лобус на тироидната жлезда е во контакт со ларингеалниот дел на фаринксот, почетокот на хранопроводникот и предниот полукруг на заедничката каротидна артерија. Паратироидните жлезди се во непосредна близина на задната површина на десниот и левиот лобус на тироидната жлезда.

Од истмус или од еден од лобусите, пирамидалниот лобус (lobus pyramidalis) се протега нагоре и се наоѓа пред тироидната 'рскавица, што се јавува во околу 30% од случаите. Овој лобус со својот врв понекогаш стигнува до телото на хиоидната коска.

Попречната големина на тироидната жлезда кај возрасен достигнува 50-60 mm. Надолжната големина на секоја акција е 50-80 mm. Вертикалната големина на истмус се движи од 5 до 2,5 mm, а неговата дебелина е 2-6 mm. Масата на тироидната жлезда кај возрасните од 20 до 60 години е во просек 16,3-18,5 g.По 50-55 години се забележува благо намалување на волуменот и масата на жлездата. Масата и волуменот на тироидната жлезда кај жените е поголема отколку кај мажите.

Надвор, тироидната жлезда е покриена со обвивка на сврзното ткиво - фиброзна капсула(capsula fibrosa), која е споена со гркланот и душникот. Во овој поглед, кога се движи гркланот, се движи и тироидната жлезда. Во внатрешноста на жлездата, од капсулата се протегаат преградите на сврзното ткиво - трабекули,делење на ткивото на жлездата на лобули, кои се состојат од фоликулите.Ѕидовите на фоликулите одвнатре се обложени со кубни епителни фоликуларни клетки (тироцити), а во внатрешноста на фоликулите има густа материја - колоид. Колоидот содржи тироидни хормони, кои главно се состојат од протеини и аминокиселини што содржат јод.

Ѕидовите на секој фоликул (има околу 30 милиони од нив) се формирани од еден слој на тироцити лоцирани на базалната мембрана. Големината на фоликулите е 50-500 микрони. Обликот на тироцитите зависи од активноста на синтетичките процеси во нив. Колку е поактивна функционалната состојба на тироцитот, толку е поголема клетката. Тироцитите имаат големо јадро во центарот, значителен број рибозоми, добро развиен комплекс Голџи, лизозоми, митохондрии и секретни гранули во апикалниот дел. Апикалната површина на тироцитите содржи микровили потопени во колоид лоциран во шуплината на фоликулот.

Вроден фоликуларен епител на тироидната жлезда, повеќе од другите ткива, има селективна способност да акумулира јод. Во ткивата на тироидната жлезда, концентрацијата на јод е 300 пати поголема од неговата содржина во крвната плазма. Тироидните хормони (тироксин, тријодотиронин), кои се сложени соединенија на јодирани аминокиселини со протеини, може да се акумулираат во колоидот на фоликулите и, по потреба, да се испуштат во крвотокот и да се доставуваат до органите и ткивата.

Тироидни хормони

Тироидните хормони го регулираат метаболизмот, го зголемуваат преносот на топлина, ги подобруваат оксидативните процеси и потрошувачката на протеини, масти и јаглени хидрати, промовираат ослободување на вода и калиум од телото, ги регулираат процесите на раст и развој, ја активираат активноста на надбубрежните жлезди, сексот и млечните жлезди. жлезди, имаат стимулирачки ефект врз активноста на централниот нервен систем.

Помеѓу тироцитите на базалната мембрана, како и помеѓу фоликулите, постојат парафоликуларни клетки, чии врвови допираат до луменот на фоликулот. Парафоликуларните клетки имаат големо заоблено јадро, голем број миофиламенти во цитоплазмата, митохондриите, комплексот Голџи и грануларен ендоплазматичен ретикулум. Овие ќелии содржат многу гранули со висока електронска густина со дијаметар од околу 0,15 µm. Парафоликуларните клетки синтетизираат тирокалцитонин, кој е антагонист на паратироиден хормон - хормон на паратироидните жлезди. Тирокалцитонин е вклучен во размената на калциум и фосфор, ја намалува содржината на калциум во крвта и го одложува ослободувањето на калциум од коските.

Регулирањето на функцијата на тироидната жлезда е обезбедено од нервниот систем и тиротропен хормон на предната хипофиза.

Тироидна ембриогенеза

Тироидната жлезда се развива од епителот на предното црево во форма на неспарен среден израсток на ниво помеѓу I и II висцерални лаци. До 4 недели ембрионален развојовој израсток има празнина, во врска со која го доби името на тироиден канал (ductus thyroglossalis). До крајот на 4-та недела, овој канал атрофира, а неговиот почеток останува само во форма на повеќе или помалку длабока слепа дупка на границата на коренот и телото на јазикот. Дисталниот канал е поделен на два зачетоци на идните лобуси на жлездата. Појавните лобуси на тироидната жлезда се поместени каудално и ја заземаат својата вообичаена положба. Зачуваниот дистален дел на тироидо-јазичниот канал се претвора во пирамидален лобус на органот. Намалувањето на деловите на каналот може да послужи како почеток за формирање на дополнителни тироидни жлезди.

Садови и нерви на тироидната жлезда

Десната и левата супериорна тироидна артерија (гранки на надворешните каротидни артерии), соодветно, се приближуваат до горните полови на десниот и левиот тироиден лобус, а десната и левата долна тироидна артерија (од тироидните цервикални стебла на субклавијалните артерии) се приближуваат долните полови на овие лобуси. Гранките на тироидните артерии формираат бројни анастомози во капсулата на жлездата и внатре во органот. Понекогаш таканаречената долна тироидна артерија, која заминува од брахиоцефаличното стебло, се приближува до долниот пол на тироидната жлезда. Деоксигенирана крвод тироидната жлезда тече низ горните и средните тироидни вени во внатрешната југуларна вена, преку долната тироидна вена во брахиоцефаличната вена (или во долен делвнатрешна југуларна вена).

Лимфните садови на тироидната жлезда се влеваат во тироидната жлезда, пред-ларингеалните, пред и паратрахеалните лимфни јазли. Нервите на тироидната жлезда заминуваат од цервикалните јазли на десната и левата симпатична стебла (главно од средниот цервикален јазол, одат по садовите), како и од вагусните нерви.