Rawatan IBS dengan ubat generasi terkini. Pemulihan rakyat

Walau bagaimanapun, dengan permulaan yang tepat pada masanya dan aktif langkah perubatan adalah mungkin untuk melambatkan perkembangan penyakit, dengan ketara meningkatkan tempoh dan kualiti hidup pesakit.

Faktor-faktor risiko

Kunci kejayaan rawatan penyakit arteri koronari adalah penghapusan semua faktor risiko:

• perubahan gaya hidup,
• menurunkan tekanan darah,
• pemakanan dan tidur yang sihat
• normalisasi gula darah, kolesterol,
• berhenti merokok,
• aktiviti fizikal, dsb.

Rawatan perubatan penyakit arteri koronari

Lebih separuh daripada kejayaan boleh dicapai tanpa menggunakan dadah. Tetapi untuk kesan yang paling besar, perlu mengambil ubat yang mengekalkan tekanan normal, kolesterol dan kelikatan darah. Ia perlu untuk mengambil ubat secara berterusan, sepanjang hayat. Kejayaan rawatan bergantung kepada ini.

Dengan kemerosotan mendadak dalam kesejahteraan ( dekompensasi) mungkin memerlukan rawatan hospital dan ubat tambahan. Ini adalah benar terutamanya bagi pesakit dalam peringkat lanjut penyakit dan mereka yang mengalami kegagalan jantung. Dengan rawatan yang betul, kes ini dapat diminimumkan. Semakin kurang pesakit memanggil ambulans, dan semakin jarang terdapat keperluan untuk rawatan di hospital, semakin jarang kualiti yang lebih baik kawalan penyakit.

Campur tangan pembedahan untuk IHD

Kaedah pembedahan digunakan dalam kes aterosklerosis teruk arteri koronari, kerana tiada ubat boleh mengurangkan saiznya plak kolesterol atau mengembangkan lumen arteri selain daripada pembedahan. AT berat Dalam kes kegagalan jantung kongestif, pemindahan jantung kekal sebagai satu-satunya rawatan yang berkesan.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital

• Sakit dada bermula baru (angina pectoris)
• Permulaan baru atau aritmia yang teruk
• Angina progresif
• Dekompensasi kegagalan jantung (kemerosotan mendadak dalam kesejahteraan, disertai dengan peningkatan edema, sesak nafas, perubahan dalam ECG)
• Kecurigaan terhadap infarksi miokardium dan keadaan akut yang lain
• Persediaan untuk rawatan pembedahan

Dalam kes lain, IHD berjaya dirawat di rumah.

Apakah ubat yang digunakan untuk merawat penyakit arteri koronari

Dadah yang menurunkan tekanan darah

Tekanan darah tinggi memberi kesan negatif kepada saluran jantung dan organ lain, menyebabkan mereka mengecut lebih banyak dan menerima kurang oksigen. Pengurangan dan pengekalan tekanan darah normal yang berterusan adalah faktor utama dalam rawatan penyakit arteri koronari. Tahap sasaran tekanan darah dalam IHD ialah 140/90 mm Hg. dan kurang untuk kebanyakan pesakit, atau 130/90 untuk pesakit diabetes atau penyakit buah pinggang. Bagi pesakit yang sakit teruk, bilangan yang lebih rendah adalah disyorkan. Dalam kebanyakan kes, untuk mencapai tahap tekanan darah ini, pengambilan ubat antihipertensi yang berterusan diperlukan.

perencat ACE

Ini adalah kelas ubat yang menyekat enzim angiotensin-2, yang menyebabkan tekanan darah tinggi dan kesan negatif lain pada jantung, buah pinggang dan saluran darah. Baru-baru ini, banyak kesan positif perencat ACE terhadap prognosis pada pesakit dengan penyakit arteri koronari telah terbukti, jadi mereka ditetapkan seluas mungkin, tanpa adanya kontraindikasi. Ini termasuk, sebagai contoh, enalapril, lisinopril, perindopril dan lain-lain. Dengan penggunaan yang berpanjangan, mereka boleh menyebabkan batuk, tidak sesuai untuk semua pesakit. Digunakan seperti yang ditetapkan oleh doktor.

Penyekat reseptor angiotensin

Ubat-ubatan ini membolehkan anda menyekat bukan angiotensin-2 itu sendiri, tetapi reseptornya terletak di pelbagai organ, termasuk jantung. Dalam sesetengah kes, ini adalah lebih cekap. ARB kurang berkesan untuk menurunkan tekanan darah berbanding perencat ACE, tetapi ia mempunyai beberapa kesan berfaedah tambahan pada jantung dan saluran darah. Khususnya, sebahagian daripada mereka mampu menghentikan pertumbuhan otot jantung (hipertrofi) malah mengurangkannya beberapa peratus. Mereka digunakan dalam semua kumpulan pesakit, dan terutamanya pada mereka yang tidak bertolak ansur dengan perencat ACE.

Penggunaannya adalah jangka panjang, sepanjang hayat, seperti yang diarahkan oleh doktor. Contoh ubat: losartan (Cozaar, Lozap, Lorista), valsartan (Valz, Diovan, Valsakor), candesartan (Atakand), telmisartan (Micardis) dan lain-lain.

Pilihan ubat tertentu, skema penggunaan dan dosnya adalah dalam kecekapan doktor, kerana perlu mengambil kira ciri-ciri individu perjalanan penyakit dan penyakit bersamaan.

Dadah yang meningkatkan fungsi jantung

Penyekat beta

Mereka menyekat reseptor untuk adrenalin dan hormon tekanan lain di dalam jantung. Mengurangkan kadar jantung dan tekanan darah. Mereka mempunyai kesan yang baik pada jantung semasa aritmia dan boleh menghapuskannya.

Disyorkan untuk penggunaan berterusan pada semua pesakit selepas infarksi miokardium dan prainfarksi, serta dengan disfungsi ventrikel kiri, tanpa mengira kehadiran kegagalan jantung, tanpa adanya kontraindikasi. Penggunaan boleh menjadi jangka panjang atau jangka pendek, hanya seperti yang ditetapkan oleh doktor. Kebanyakan mereka adalah kontraindikasi dalam asma bronkial, banyak meningkatkan gula darah dan tidak digunakan dalam diabetes.

Contoh ubat: anaprilin, metoprolol (Egilok), bisoprolol (Concor), dll.

Nitrat

Ubat utama untuk menghentikan (menghapuskan) serangan. Ini termasuk ubat-ubatan seperti nitrogliserin ("Nitromint"), isosorbida dinitrate ("Isoket") dan mononitrate ("Monocinque"), dll. Mereka bertindak secara langsung pada saluran koronari dan membawa kepada pengembangan pesatnya, dan juga mengurangkan aliran darah ke jantung disebabkan oleh pengembangan urat dalam, yang boleh menyimpan darah. Semua ini memudahkan kerja jantung dan mengurangkan keperluannya untuk oksigen, dan oleh itu mengurangkan kebuluran oksigen dan kesakitan.

Pada masa ini, nitrat digunakan terutamanya untuk melegakan serangan angina, dan untuk kegunaan kekal pada pesakit yang teruk dengan kegagalan jantung kronik. Semua nitrat adalah ketagihan, dan kesannya berkurangan dari masa ke masa, tetapi selepas pengeluaran jangka pendek, ia dipulihkan semula.

glikosida jantung

Digoxin, corglicon, dll. Menguatkan pengecutan otot jantung dan memperlahankan kekerapannya. Pada masa ini, ia jarang digunakan dalam rawatan penyakit arteri koronari, terutamanya dengan fibrilasi atrium dan edema yang teruk. Mereka mempunyai banyak kesan sampingan, terutamanya dalam kombinasi dengan diuretik, dan oleh itu harus ditetapkan oleh doktor hanya selepas pemeriksaan menyeluruh.

Ubat penurun kolesterol

• tahap jumlah kolesterol tidak boleh melebihi 5 mmol / l,
• tahap kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah ("buruk") tidak melebihi 3 mmol / l,
• paras kolesterol lipoprotein berketumpatan tinggi (“baik”) sekurang-kurangnya 1.0 mmol / l.

Indeks aterogenik dan tahap trigliserida juga memainkan peranan. Dalam pesakit yang teruk (contohnya, dengan diabetes mellitus bersamaan), penunjuk ini disyorkan untuk dipantau dengan lebih ketat.

Tahap kolesterol sasaran dicapai dengan diet dan ubat-ubatan khas. Dalam kebanyakan kes, diet sahaja tidak mencukupi, tetapi tanpa itu, ubat tidak akan berkesan. Dadah moden boleh menurunkan paras kolesterol dengan ketara, tetapi ia mesti diambil secara berterusan. Pada asasnya, ubat kumpulan statin (atorvastatin, simvastatin dan lain-lain) digunakan untuk ini. Ubat tertentu ditetapkan oleh doktor.

Ubat yang mengurangkan kelikatan darah

Semakin likat darah, semakin lebih berkemungkinan darah beku dalam arteri koronari dan lebih teruk bekalan darah ke otot jantung. Untuk mengurangkan kelikatan darah, dua kumpulan ubat digunakan: agen antiplatelet dan antikoagulan.

Ejen antiplatelet yang paling biasa ialah aspirin. Adalah disyorkan untuk mengambilnya setiap hari untuk semua pesakit dengan penyakit arteri koronari seumur hidup pada dos 70-150 mg sehari (jika tiada kontraindikasi, seperti ulser perut). Bagi pesakit selepas pembedahan jantung dan vaskular, dos boleh ditingkatkan seperti yang ditetapkan oleh doktor, dan clopidogrel ditambah pada dos 75 mg sehari.

Pada pesakit dengan bentuk fibrilasi atrium yang kekal, doktor mungkin menetapkan ubat yang lebih kuat - warfarin antikoagulan, pada dos yang mengekalkan nilai INR (indeks pembekuan darah) pada tahap 2.0 - 3.0. Warfarin melarutkan bekuan darah dengan lebih aktif daripada aspirin, tetapi boleh menyebabkan pendarahan. Ia digunakan hanya seperti yang ditetapkan oleh doktor selepas pemeriksaan menyeluruh dan di bawah kawalan ujian darah.

Ubat yang mengawal paras gula (glukosa) dalam darah

Kriteria moden untuk mengawal diabetes mellitus ialah tahap hemoglobin terglikasi (HbA1c). Ia mencerminkan kepekatan gula dalam darah sepanjang minggu lalu dan tidak boleh melebihi 7%. Ujian gula darah tunggal tidak menggambarkan gambaran sebenar perjalanan diabetes.

Semua langkah bukan ubat (diet, senaman, penurunan berat badan) harus digunakan untuk mencapai paras gula sasaran, dan dalam kes kekurangannya, khusus terapi dadah ditetapkan oleh ahli endokrinologi.

Ubat lain

Diuretik (diuretik)

Mereka mempunyai dua bidang aplikasi: dalam dos yang rendah untuk menurunkan tekanan darah (paling kerap digabungkan dengan ubat lain), dalam dos yang tinggi - untuk mengeluarkan cecair dari badan dalam kegagalan jantung kongestif. Mereka cenderung untuk meningkatkan gula darah, oleh itu, dalam diabetes, mereka digunakan dalam kes yang melampau.

Antihipoksan

Antihypoxants adalah ubat yang mengurangkan kebuluran oksigen otot jantung pada tahap molekul. Salah satu ubat tersebut ialah trimetazidine. Ia tidak termasuk dalam rejimen rawatan standard untuk penyakit arteri koronari, ia boleh digunakan sebagai alat tambahan. Tidak berdaftar dalam USP.

Ubat anti-radang bukan steroid (NSAIDs)

Kajian berskala besar di Amerika Syarikat telah mendedahkan kesan berbahaya kelas ubat ini terhadap prognosis pesakit yang mengalami infarksi miokardium. Dalam hal ini, ubat-ubatan seperti diclofenac, ibuprofen tidak disyorkan untuk digunakan pada orang selepas serangan jantung dan keadaan yang setara.

Pemvaksinan influenza

Pemerhatian

Syarat rawatan

Rawatan untuk penyakit koronari adalah sepanjang hayat dan mesti dirancang dengan teliti. Semasa tempoh pemerhatian, adalah perlu untuk mematuhi rejimen rawatan yang dibangunkan dengan ketat, dan sekiranya berlaku kesan sampingan atau kemerosotan keadaan, segera hubungi doktor anda.

Banyak ubat perlu diambil seumur hidup. Ini termasuk aspirin (atau serupa), ubat tekanan darah, ubat gula darah dan kolesterol, dan dalam beberapa kes ubat lain. Penarikan dadah secara tiba-tiba kehendak sendiri atau pengurangan dos boleh membawa kepada kemerosotan mendadak dalam kesihatan dan dekompensasi, dan ini meningkatkan kemungkinan komplikasi maut (serangan jantung, serangan jantung, dll.).

Perubahan dalam gaya hidup dan rejim mestilah tegas dan tanpa syarat. Selalunya, kecacatan kecil dalam diet, seperti makan terlalu banyak herring, boleh menyebabkan melompat tekanan dan keburukan penyakit.

Lawatan ke doktor

Biasanya doktor sendiri yang menetapkan tarikh lawatan seterusnya. Jika dia tidak, tanya dia tentang perkara itu. Berhati-hati penyeliaan perubatan dan pemeriksaan berkala adalah komponen rawatan yang perlu dan penting. Jika anda tidak pasti atau meragui kecukupan preskripsi doktor anda, atau anda ingin mendapatkan nasihat tambahan, hubungi pusat perundingan atau diagnostik kardiologi khusus.

Kemasukan hospital pencegahan

AT bekas USSR fenomena dimasukkan ke hospital untuk profilaksis adalah perkara biasa. Dalam kes penyakit arteri koronari, strategi terapi sebegini tidak optimum sama ada dari segi kualiti kawalan penyakit atau dari segi pematuhan pesakit terhadap rawatan, dan ia harus dielakkan.

Rawatan dengan gangguan, dari semasa ke semasa, tidak menyediakan kawalan yang diperlukan ke atas faktor risiko dan perjalanan penyakit dalam IHD. Pesakit mula bersandar kepada idea bahawa mereka akan "dirawat", selepas itu mereka akan kembali menjalani kehidupan lama mereka, dan semuanya akan menjadi seperti sebelumnya. Ini adalah salah tanggapan yang besar, yang membawa kepada keengganan untuk sentiasa mengambil ubat-ubatan, turun naik yang besar dalam penunjuk darah dan tekanan, dan kekurangan kawalan ke atas penyakit ini.

Untuk satu atau dua minggu dihabiskan di hospital sekali setiap setengah tahun, adalah mustahil untuk mencapai perubahan sebenar dalam perjalanan penyakit, kecuali untuk beberapa peningkatan gejala. Ramai pesakit menganggap peningkatan ini sebagai kemenangan kecil terhadap penyakit ini, dan terus menjalani kehidupan lama mereka. Walau bagaimanapun, ini tidak benar sama sekali: penyakit koronari terus berkembang tanpa perubahan gaya hidup dan ubat penyelenggaraan, yang berakhir dengan kematian mengejut atau serangan jantung. Anda boleh mengurangkan risiko anda dan memanjangkan hayat hanya dengan kesan terapeutik jangka panjang dan bukan berkala.

Rawatan IHD terdiri daripada langkah taktikal dan strategik. Tugas taktikal termasuk penyediaan penjagaan kecemasan kepada pesakit dan melegakan serangan angina (MI akan dibincangkan dalam bab yang berasingan), dan langkah-langkah strategik, pada dasarnya, rawatan penyakit arteri koronari. Jangan lupa tentang strategi menguruskan pesakit ACS.

I. Rawatan angina pectoris. Oleh kerana dalam kebanyakan kes pesakit pergi ke doktor kerana kesakitan (kehadiran angina pectoris), penghapusan yang terakhir harus menjadi tugas taktikal utama.

Ubat pilihan adalah nitrat ( nitrogliserin, isosorbid dinitrat ). Nitrogliserin (angibid, angided, nitrangin, nitroglin, nitrostat, trinitrol dll.), tablet untuk pentadbiran sublingual sebanyak 0.0005 setiap satu, kesan berhenti berlaku selepas 1-1.5 minit dan berlangsung 23-30 minit. Adalah wajar untuk mengambil kedudukan duduk, iaitu dengan kaki ke bawah. Sekiranya tiada kesan daripada satu tablet selepas 5 minit, anda boleh mengambil yang kedua, kemudian yang ketiga, tetapi tidak lebih daripada 3 tablet dalam masa 15 minit. Dalam kes yang teruk nitrogliserin masuk / masuk. Anda boleh menggunakan bentuk buccal - plat trinitrolonga , yang diletakkan pada selaput lendir gusi atas di atas gigi taring dan geraham kecil. Trinitrolong mampu menghentikan serangan angina pectoris dengan cepat, dan mencegahnya. Sekiranya trinitrolong diambil sebelum keluar, berjalan, berulang alik atau sebelum aktiviti fizikal lain, ia boleh memberi pencegahan serangan angina. Pada toleransi yang lemah nitropreparations mereka digantikan oleh molsidomine (corvaton ).

Sekiranya kesakitan tidak dapat dihentikan, maka ini kemungkinan besar bukan serangan angina biasa. Kami akan menganalisis penyediaan bantuan untuk angina pectoris yang sukar dikawal di bawah (lihat "Strategi untuk pengurusan pesakit dengan ACS").

Rejimen rawatan untuk pesakit dengan angina pectoris

Standard penjagaan kecemasan untuk angina pectoris.

1. Dengan serangan angina:

Ia adalah mudah untuk meletakkan pesakit dengan kaki ke bawah;

- nitrogliserin - tablet atau aerosol 0.4-0.5 mg di bawah lidah tiga kali dalam 3 minit (dengan intoleransi nitrogliserin - Manuver Valsalva atau urutan sinus karotid);

Ketenangan fizikal dan emosi;

Pembetulan tekanan darah dan degupan jantung.

2. Dengan serangan angina pectoris yang berterusan:

terapi oksigen;

dengan angina pectoris - anaprilin 10-40 mg di bawah lidah, dengan varian angina - nifedipine 10 mg di bawah lidah atau dalam titisan melalui mulut;

heparin 10,000 IU IV;

berikan untuk mengunyah 0.25 g asid acetylsalicylic .

3. Bergantung kepada keparahan kesakitan, umur, keadaan (tanpa melengahkan serangan!):

- fentanyl (0.05-0.1 mg) atau promedol (10-20 mg), atau butorphanol (1-2 mg), atau analgin (2.5 g) dengan 2.5-5 mg droperidol secara intravena secara perlahan atau pecahan.

4. Dengan extrasystoles ventrikel gradasi ke-3-5:

- lidocaine dalam / dalam perlahan-lahan 1 - 1.5 mg / kg dan setiap 5 minit pada 0.5-0.75 mg / kg sehingga kesan diperoleh atau jumlah dos 3 mg / kg dicapai. Untuk memanjangkan kesan yang diperoleh - lidocaine sehingga 5 mg/kg IM.

Pesakit dengan angina tidak stabil atau disyaki infarksi miokardium dirawat sebagai pesakit dengan ACS. Pendekatan untuk menguruskan pesakit ini digariskan di bawah.

Strategi pengurusan untuk pesakit ACS .

Perjalanan dan prognosis penyakit ini sebahagian besarnya bergantung kepada beberapa faktor: tahap lesi, kehadiran faktor yang memburukkan seperti diabetes mellitus, hipertensi arteri, kegagalan jantung, usia lanjut, dan sebahagian besarnya pada kelajuan dan kesempurnaan perubatan. jaga. Oleh itu, jika ACS disyaki, rawatan harus bermula pada peringkat prahospital. Istilah "sindrom koronari akut" (ACS) diperkenalkan ke dalam amalan klinikal apabila menjadi jelas bahawa persoalan penggunaan kaedah rawatan aktif tertentu, khususnya terapi trombolytik, harus diputuskan sebelum membuat diagnosis akhir - kehadiran atau ketiadaan. infarksi miokardium tumpuan besar.

Pada hubungan pertama doktor dengan pesakit, jika terdapat syak wasangka ACS, mengikut tanda-tanda klinikal dan ECG, ia boleh dikaitkan dengan salah satu daripada dua bentuk utamanya.

Sindrom koronari akut dengan peningkatan segmen ST. Ini adalah pesakit yang mengalami kesakitan atau sensasi lain yang tidak menyenangkan (ketidakselesaan). dada dan ketinggian segmen ST berterusan atau blok cawangan berkas kiri "baru" (baru atau mungkin baharu) pada ECG. Ketinggian segmen ST yang berterusan mencerminkan kehadiran penyumbatan lengkap akut arteri koronari. Matlamat rawatan dalam keadaan ini adalah pemulihan pesat dan stabil lumen kapal. Untuk ini, agen trombolytik digunakan (jika tiada kontraindikasi) atau angioplasti langsung (jika terdapat kemungkinan teknikal).

Sindrom koronari akut bukan ketinggian ST. Pesakit dengan sakit dada dan perubahan ECG menunjukkan iskemia miokardium akut, tetapi tanpa peningkatan segmen ST. Pesakit ini mungkin mengalami kemurungan ST yang berterusan atau sementara, penyongsangan, perataan, atau pseudonormalisasi gelombang T. ECG semasa kemasukan juga normal. Strategi pengurusan pesakit sedemikian adalah untuk menghapuskan iskemia dan gejala, susulan dengan pendaftaran berulang (siri) elektrokardiogram dan penentuan penanda nekrosis miokardium (troponin jantung dan/atau kreatin phosphokinase MB-CPK). Dalam rawatan pesakit sedemikian, agen trombolytik tidak berkesan dan tidak digunakan. Taktik rawatan bergantung kepada tahap risiko (keterukan keadaan) pesakit.

Dalam setiap kes, penyelewengan daripada cadangan adalah dibenarkan bergantung pada ciri individu pesakit. Doktor membuat keputusan dengan mengambil kira anamnesis, manifestasi klinikal, data yang diperoleh semasa pemerhatian pesakit dan pemeriksaan semasa dimasukkan ke hospital, serta berdasarkan kemungkinan institusi perubatan. Secara umum, strategi untuk menguruskan pesakit dengan ACS dibentangkan dalam Rajah.

LMWH adalah heparin berat molekul rendah. PCI - campur tangan koronari perkutaneus. UFH, heparin tidak terpecah.

Penilaian awal pesakit yang mengalami sakit dada atau gejala lain yang menunjukkan iskemia miokardium termasuk sejarah menyeluruh, pemeriksaan fizikal, dengan perhatian khusus kepada kemungkinan kehadiran penyakit jantung injap (stenosis aorta), kardiomiopati hipertrofik, kegagalan jantung, dan penyakit paru-paru. .

ECG perlu direkodkan dan pemantauan ECG perlu dimulakan untuk mengawal irama jantung (pemantauan ECG berbilang saluran disyorkan untuk mengawal iskemia miokardium).

Pesakit dengan ketinggian ST berterusan pada ECG atau blok cawangan berkas atrioventrikular kiri "baru" adalah calon untuk rawatan segera untuk memulihkan aliran darah ke arteri yang tersumbat (trombolytik, PCV).

Rawatan ubat pesakit yang disyaki ACS (dengan kehadiran kemurungan segmen ST / penyongsangan gelombang T, dinamik gelombang T positif palsu atau ECG normal dengan gambaran klinikal ACS yang jelas) harus dimulakan dengan pemberian oral aspirin 250-500 mg (dos pertama - kunyah tablet tidak bersalut); kemudian 75-325 mg, 1 kali / hari; heparin (UFH atau LMWH); penyekat beta. Dengan sakit dada yang berterusan atau berulang, nitrat ditambah secara lisan atau intravena.

Pengenalan UFH dijalankan di bawah kawalan APTT (masa tromboplastin separa diaktifkan) (tidak disyorkan untuk menggunakan penentuan masa pembekuan darah untuk mengawal terapi heparin) supaya selepas 6 jam selepas permulaan pentadbiran adalah 1.5- 2.5 kali lebih tinggi daripada penunjuk kawalan (biasa) untuk makmal institusi perubatan tertentu dan kemudian disimpan dengan teguh pada tahap terapeutik ini. Dos awal UFG : bolus 60-80 U/kg (tetapi tidak lebih daripada 5,000 U), kemudian infusi 12-18 U/kg/j (tetapi tidak lebih daripada 1250 U/kg/j) dan penentuan APTT 6 jam kemudian, selepas itu kadar diperbetulkan infusi ubat.

Penentuan APTT perlu dilakukan 6 jam selepas sebarang perubahan dos. heparin . Bergantung kepada keputusan yang diperolehi, kadar infusi (dos) perlu diselaraskan untuk mengekalkan APTT pada tahap terapeutik. Sekiranya APTT berada dalam had terapeutik dengan 2 pengukuran berturut-turut, maka ia boleh ditentukan setiap 24 jam. Di samping itu, penentuan APTT (dan pembetulan dos UFH bergantung kepada keputusannya) hendaklah dijalankan dengan perubahan ketara (kemerosotan) dalam keadaan pesakit - berlakunya serangan berulang iskemia miokardium, pendarahan, hipotensi arteri.

Revaskularisasi miokardium. Dalam kes kerosakan aterosklerotik pada arteri koronari, yang membolehkan prosedur revaskularisasi, jenis campur tangan dipilih berdasarkan ciri dan tahap stenosis. Secara umum, cadangan untuk memilih kaedah revaskularisasi untuk NST adalah serupa dengan cadangan umum untuk kaedah rawatan ini. Jika terpilih angioplasti belon dengan atau tanpa penempatan stent, ia boleh dilakukan serta-merta selepas angiografi, dalam prosedur yang sama. Pada pesakit dengan penyakit saluran tunggal, PCI adalah campur tangan utama. CABG disyorkan untuk pesakit dengan lesi arteri koronari utama kiri dan penyakit tiga saluran, terutamanya dengan kehadiran disfungsi LV, kecuali dalam kes dengan penyakit bersamaan yang serius yang merupakan kontraindikasi kepada pembedahan. Dalam dua kapal dan dalam beberapa kes lesi tiga kapal, kedua-dua CABG dan PTCA boleh diterima.

Sekiranya mustahil untuk melakukan revaskularisasi pesakit, disyorkan untuk merawat heparin (heparin berat molekul rendah - LMWH) sehingga minggu kedua penyakit (dalam kombinasi dengan terapi anti-iskemik maksimum, aspirin dan, jika boleh, clopidogrel ). Selepas menstabilkan keadaan pesakit, pertimbangan harus diberikan kepada rawatan invasif di institusi perubatan lain yang mempunyai keupayaan yang sesuai.

II. Rawatan penyakit koronari kronik. Jadi - tempoh akut di belakang. Rawatan strategik bagi kekurangan koronari kronik mula berkuat kuasa. Ia harus komprehensif dan bertujuan untuk memulihkan atau memperbaiki peredaran koronari, membendung perkembangan aterosklerosis, menghapuskan aritmia dan kegagalan jantung. Komponen yang paling penting dalam strategi ini adalah untuk menangani isu revaskularisasi miokardium.

Mari kita mulakan dengan katering. Pemakanan pesakit sedemikian harus rendah tenaga. Jumlah lemak adalah terhad kepada 60-75 g / hari, dan 1/3 daripadanya harus berasal dari tumbuhan. Karbohidrat - 300-400 g. Kecualikan jenis lemak daging, ikan, lemak refraktori, lemak babi, lemak gabungan.

Penggunaan ubat-ubatan bertujuan untuk menghentikan atau mencegah serangan angina pectoris, mengekalkan peredaran koronari yang mencukupi, menjejaskan metabolisme dalam miokardium untuk meningkatkan penguncupannya. Untuk ini, sebatian nitro, penyekat reseptor beta-adrenergik, CCB, ubat antiadrenergik, pengaktif saluran kalium, agen antiplatelet digunakan.

Ubat anti-iskemia mengurangkan penggunaan oksigen miokardium (mengurangkan kadar denyutan jantung, tekanan darah, menyekat pengecutan ventrikel kiri) atau menyebabkan vasodilatasi. Maklumat mengenai mekanisme tindakan ubat-ubatan yang dibincangkan di bawah diberikan dalam lampiran.

Nitrat mempunyai kesan santai pada otot licin saluran darah, menyebabkan pengembangan arteri koronari yang besar. Mengikut tempoh tindakan, nitrat dibezakan tindakan singkat (nitrogliserin untuk kegunaan sublingual, semburan), tempoh tindakan sederhana (tablet Sustaca, Nitronga, Trinitrolonga ) dan tindakan jangka panjang ( isosorbitol dinitrate -20 mg; patch yang mengandungi nitrogliserin , erinite 10-20 mg setiap satu). Dos nitrat perlu ditingkatkan secara beransur-ansur (dititrasi) sehingga gejala hilang atau kesan sampingan (sakit kepala atau hipotensi) muncul. Penggunaan jangka panjang nitrat boleh menyebabkan ketagihan. Oleh kerana simptom dikawal, nitrat intravena harus digantikan dengan bentuk bukan parenteral, sambil mengekalkan beberapa selang tanpa nitrat.

Penyekat beta-adrenergik. Matlamat pengambilan β-blocker secara lisan adalah untuk mencapai kadar denyutan jantung sehingga 50-60 dalam 1 min. β-blocker tidak boleh ditetapkan kepada pesakit yang mengalami gangguan pengaliran atrioventrikular yang teruk (blok RV darjah 1 dengan PQ > 0.24 s, darjah II atau III) tanpa perentak jantung buatan yang berfungsi, sejarah asma, disfungsi LV akut yang teruk dengan tanda-tanda kegagalan jantung . Ubat berikut digunakan secara meluas - anaprilin, obzidan, inderal 10-40 mg, dos harian sehingga 240 mg; trasicore 30 mg, dos harian - sehingga 240 mg; kordanum (talinolol ) 50 mg, sehari sehingga 150 mg.

Kontraindikasi untuk penggunaan β-blocker: kegagalan jantung yang teruk, bradikardia sinus, ulser peptik, angina spontan.

Penyekat saluran kalsium dibahagikan kepada ubat bertindak langsung yang mengikat kalsium pada membran ( verapamil, finoptin, diltiazem ), dan tidak tindakan langsung, yang mempunyai keupayaan membran dan kesan intrasel pada arus kalsium ( nifedipine, corinfar, felodipine, amlodipine ). Verapamil, Isoptin, Finoptin terdapat dalam tablet 40 mg, dos harian - 120-480 mg; nifedipine, corinfar, feninidine 10 mg, dos harian - 30-80 mg; amlodipine - 5 mg, sehari - 10 mg. Verapamil boleh digabungkan dengan diuretik dan nitrat, dan ubat-ubatan kumpulan corinfar - juga dengan penyekat β.

Ubat antiadrenergik tindakan campuran - amiodarone (cordarone ) - mempunyai kesan antiangial dan antiarrhythmic.

Pengaktif saluran kalium (nicorandil ) menyebabkan hiperpolarisasi membran sel, memberikan kesan seperti nitrat dengan meningkatkan kandungan cGMP di dalam sel. Akibatnya, kelonggaran SMC berlaku dan "perlindungan selular miokardium" meningkat semasa iskemia, serta vasodilasi arteriolar koronari dan venular. Nicorandil mengurangkan saiz MI dalam iskemia tidak dapat dipulihkan dan dengan ketara meningkatkan tekanan miokardium postischemic dengan episod sementara iskemia. Pengaktif saluran kalium meningkatkan toleransi miokardium kepada kecederaan iskemia berulang. dos tunggal nicorandil - 40 mg, kursus rawatan - kira-kira 8 minggu.

Mengurangkan kadar denyutan jantung: pendekatan baru untuk rawatan angina pectoris. Kadar jantung, bersama-sama dengan penguncupan ventrikel kiri dan beban kerja, adalah faktor utama dalam menentukan penggunaan oksigen miokardium. Tachycardia yang disebabkan oleh senaman atau pacing boleh menyebabkan iskemia miokardium dan nampaknya menjadi punca kebanyakan komplikasi koronari dalam amalan klinikal. Saluran yang melaluinya ion natrium/kalium memasuki sel nod sinus ditemui pada tahun 1979. Ia diaktifkan semasa tempoh hiperpolarisasi membran sel, diubah suai di bawah pengaruh nukleotida kitaran, dan tergolong dalam keluarga saluran HCN . Katekolamin merangsang aktiviti adenylate cyclase dan pembentukan cAMP, yang menggalakkan pembukaan saluran-f, peningkatan kadar denyutan jantung. Acetylcholine mempunyai kesan sebaliknya. Dadah pertama yang berinteraksi secara selektif dengan saluran-f ialah ivabradine (coraxan , "Servier"), yang secara terpilih mengurangkan kadar denyutan jantung, tetapi tidak menjejaskan sifat elektrofisiologi jantung yang lain dan penguncupannya. Ia memperlahankan depolarisasi diastolik membran dengan ketara tanpa mengubah tempoh keseluruhan potensi tindakan. Jadual penerimaan: 2.5, 5 atau 10 mg dua kali sehari selama 2 minggu, kemudian 10 mg dua kali sehari selama 2-3 bulan.

Ubat antitrombotik.

Kemungkinan pembentukan trombus dikurangkan oleh perencat thrombin - langsung ( hirudin ) atau tidak langsung (tidak pecahan heparin atau heparin berat molekul rendah) dan agen antiplatelet ( aspirin , thienopyridines, penyekat glikoprotein IIb / IIIa reseptor platelet).

Heparin (tidak pecahan dan berat molekul rendah). Penggunaan heparin tanpa pecahan (UFH) adalah disyorkan. Heparin tidak berkesan terhadap trombus platelet dan mempunyai sedikit kesan pada trombin, yang merupakan sebahagian daripada trombus.

Heparin berat molekul rendah (LMWH) boleh diberikan s / c, dos mereka mengikut berat pesakit dan tanpa kawalan makmal.

Perencat trombin langsung. Permohonan hirudina disyorkan untuk rawatan pesakit dengan trombositopenia yang disebabkan oleh heparin.

Apabila dirawat dengan antitrombin, komplikasi hemoragik mungkin berlaku. Pendarahan kecil biasanya memerlukan pemberhentian rawatan yang mudah. Pendarahan besar dari saluran gastrousus, yang ditunjukkan oleh muntah darah, kapur, atau pendarahan intrakranial mungkin memerlukan penggunaan antagonis heparin. Ini meningkatkan risiko fenomena pengeluaran trombotik. Tindakan antikoagulan dan hemoragik UFH disekat oleh pentadbiran protamin sulfat , yang meneutralkan aktiviti anti-IIa dadah. Protamin sulfat hanya meneutralkan sebahagian aktiviti anti-Xa LMWH.

Ejen antiplatelet. Aspirin (asid acetylsalicylic) menghalang siklooksigenase-1 dan menyekat pembentukan tromboksan A2. Oleh itu, pengagregatan platelet yang disebabkan melalui laluan ini ditindas.

Antagonis reseptor adenosin difosfat (thienopyridines). Derivatif thienopyridine ticlopidine dan clopidogrel - antagonis adenosin difosfat, yang membawa kepada perencatan pengagregatan platelet. Tindakan mereka datang lebih perlahan daripada tindakan aspirin. Clopidogrel mempunyai kesan sampingan yang jauh lebih sedikit daripada ticlopidine . Penggunaan jangka panjang gabungan clopidogrel dan aspirin, yang dimulakan dalam 24 jam pertama ACS, adalah berkesan.

warfarin . Berkesan sebagai ubat untuk pencegahan trombosis dan embolisme warfarin . Ubat ini ditetapkan untuk pesakit yang mengalami aritmia jantung, pesakit yang mengalami infarksi miokardium, mengalami kegagalan jantung kronik selepas operasi pembedahan mengenai prostetik saluran besar dan injap jantung dan dalam banyak kes lain.

Dos warfarin - manipulasi perubatan yang sangat bertanggungjawab. Di satu pihak, hypocoagulation yang tidak mencukupi (disebabkan oleh dos yang rendah) tidak melegakan pesakit trombosis vaskular dan embolisme, dan sebaliknya, penurunan ketara dalam aktiviti sistem pembekuan darah meningkatkan risiko pendarahan spontan.

Untuk memantau keadaan sistem pembekuan darah, MHO ditentukan (Nisbah Normalisasi Antarabangsa, diperoleh daripada indeks prothrombin). Selaras dengan nilai INR, 3 tahap keamatan hipokoagulasi dibezakan: tinggi (dari 2.5 hingga 3.5), sederhana (dari 2.0 hingga 3.0) dan rendah (dari 1.6 hingga 2.0). Dalam 95% pesakit, nilai MHO adalah dari 2.0 hingga 3.0. Pemantauan berkala MHO membolehkan anda menyesuaikan dos ubat yang diambil tepat pada masanya.

Apabila dilantik warfarin pemilihan dos individu biasanya bermula dengan 5 mg / hari. Selepas tiga hari, doktor yang merawat, memberi tumpuan kepada keputusan INR, mengurangkan atau meningkatkan jumlah ubat yang diambil dan ditugaskan semula kepada INR. Prosedur ini boleh diteruskan 3-5 kali sebelum dos berkesan dan selamat yang diperlukan dipilih. Jadi, dengan MHO kurang daripada 2, dos warfarin meningkat, dengan MHO lebih daripada 3, ia berkurangan. Latitud terapeutik warfarin - dari 1.25 mg/hari hingga 10 mg/hari.

Penyekat glikoprotein IIb/IIIa reseptor platelet. Kumpulan ubat ini (khususnya, abciximab ) amat berkesan untuk pentadbiran intravena jangka pendek pada pesakit dengan ACS yang menjalani prosedur intervensi koronari perkutaneus (PCI).

Ubat sitoprotektif.

Pendekatan baru dalam rawatan penyakit arteri koronari - cytoprotection miokardium, adalah untuk mengatasi manifestasi metabolik iskemia. Kelas baru cytoprotectors - ubat metabolik trimetazidine , dalam satu tangan, mengurangkan pengoksidaan asid lemak, dan sebaliknya, meningkatkan tindak balas oksidatif dalam mitokondria. Akibatnya, terdapat anjakan metabolik ke arah pengaktifan pengoksidaan glukosa.

Tidak seperti ubat jenis "hemodinamik" (nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium), ia tidak mempunyai sekatan untuk digunakan pada pesakit tua dengan angina stabil. Tambahan trimetazidine kepada mana-mana terapi antiangina tradisional boleh meningkatkan perjalanan klinikal penyakit, toleransi senaman dan kualiti hidup pada pesakit tua dengan angina senaman yang stabil, manakala penggunaan trimetazidine tidak disertai dengan kesan yang ketara pada parameter hemodinamik asas dan diterima dengan baik oleh pesakit. .

Trimetazidine dihasilkan dalam bentuk dos baru - trimetazidine MBi, 2 tablet sehari, 35 mg setiap satu, yang secara asasnya tidak berbeza dalam mekanisme tindakan dari bentuk trimetazidine 20 mg, tetapi mempunyai beberapa ciri tambahan yang berharga. Trimetazidine MB , perencat 3-CAT yang pertama, menyebabkan perencatan yang cekap dan terpilih bagi enzim terakhir dalam rantaian pengoksidaan beta. Ubat ini memberikan perlindungan terbaik miokardium daripada iskemia dalam masa 24 jam, terutamanya pada peringkat awal waktu pagi, memandangkan bentuk dos baharu membolehkan untuk meningkatkan nilai kepekatan minimum sebanyak 31% sambil mengekalkan kepekatan maksimum pada tahap yang sama. Bentuk dos baru memungkinkan untuk meningkatkan masa di mana kepekatan trimetazidine dalam darah kekal pada tahap tidak lebih rendah daripada 75% daripada maksimum, i.e. meningkatkan dengan ketara dataran kepekatan.

Satu lagi ubat dari kumpulan cytoprotectors - mildronate . Ia adalah analog sintetik struktur gamma-butyrobetaine, prekursor karnitin. Ia menghalang enzim gamma-butyrobetaine hydroxylase, mengurangkan sintesis karnitin dan pengangkutan asid lemak rantai panjang melalui membran sel, dan menghalang pengumpulan bentuk asid lemak tidak teroksida yang diaktifkan dalam sel (termasuk acylcarnitine, yang menghalang penghantaran ATP. kepada organel sel). Ia mempunyai kesan kardioprotektif, antiangina, antihipoksik, angioprotective. Meningkatkan kontraktiliti miokardium, meningkatkan toleransi senaman. Dalam gangguan peredaran darah akut dan kronik, ia menyumbang kepada pengagihan semula aliran darah ke kawasan iskemia, dengan itu meningkatkan peredaran darah dalam fokus iskemia. Dengan angina pectoris, 250 mg ditetapkan secara lisan 3 kali / hari selama 3-4 minggu, adalah mungkin untuk meningkatkan dos kepada 1000 mg / hari. Dalam kes infarksi miokardium, 500 mg - 1 g diberikan secara intravena sekali sehari, selepas itu ia ditukar kepada pentadbiran oral pada dos 250 -500 mg 2 kali / hari selama 3-4 minggu.

Koronoplasti.

revaskularisasi koronari. CHKB atau cantuman pintasan arteri koronari(CABG) dalam CAD dilakukan untuk merawat iskemia berulang (berulang) dan untuk mencegah MI dan kematian. Petunjuk dan pilihan kaedah revaskularisasi miokardium ditentukan oleh tahap dan kelaziman stenosis arteri, ciri-ciri angiografi stenosis. Di samping itu, adalah perlu untuk mengambil kira keupayaan dan pengalaman institusi dalam melaksanakan kedua-dua prosedur yang dirancang dan kecemasan.

Angioplasti belon menyebabkan plak pecah dan boleh meningkatkan trombogenisitinya. Masalah ini sebahagian besarnya telah diselesaikan dengan penggunaan stent dan penyekat reseptor platelet glikoprotein IIb/IIIa. Kematian yang dikaitkan dengan prosedur PCI adalah rendah di institusi dengan jumlah prosedur yang tinggi dilakukan. Implantasi stent dalam CAD boleh menyumbang kepada penstabilan mekanikal plak yang pecah di tapak penyempitan, terutamanya dengan kehadiran plak dengan risiko komplikasi yang tinggi. Selepas implantasi stent, pesakit perlu mengambil aspirin dan dalam masa sebulan ticlopidine atau clopidogrel . Gabungan aspirin + clopidogrel lebih baik diterima dan lebih selamat.

Pintasan koronari. Kematian operasi dan risiko infarksi dalam CABG pada masa ini adalah rendah. Kadar ini lebih tinggi pada pesakit dengan angina tidak stabil yang teruk.

Atherectomy (putaran dan laser) - penyingkiran plak aterosklerotik dari vesel stenotik dengan "mengerudi keluar" atau memusnahkannya dengan laser. Dalam kajian yang berbeza, kelangsungan hidup selepas angioplasti belon transluminal dan aterektomi putaran berbeza, tetapi tanpa perbezaan yang ketara secara statistik.

Petunjuk untuk campur tangan perkutaneus dan pembedahan.

Pesakit dengan penyakit saluran tunggal biasanya perlu menjalani angioplasti perkutaneus, sebaik-baiknya dengan penempatan stent dengan kehadiran penyekat reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Campur tangan pembedahan dalam pesakit sedemikian adalah dinasihatkan jika anatomi arteri koronari (kegelisahan yang teruk pada saluran atau kelengkungan) tidak membenarkan PCI yang selamat.

Semua pesakit dengan pencegahan sekunder dibenarkan oleh kesan agresif dan luas terhadap faktor risiko. Penstabilan keadaan klinikal pesakit tidak bermakna penstabilan proses patologi yang mendasari. Data mengenai tempoh proses penyembuhan plak koyak adalah samar-samar. Menurut beberapa kajian, walaupun penstabilan klinikal terhadap latar belakang rawatan dadah, stenosis, "bertanggungjawab" untuk pemburukan penyakit arteri koronari, mengekalkan keupayaan yang jelas untuk maju.

Pesakit harus berhenti merokok. Apabila diagnosis IHD dibuat, rawatan penurun lipid harus dimulakan tanpa berlengah-lengah (lihat bahagian "Atheroxlerosis") dengan perencat reduktase HMG-CoA ( statin ), yang mengurangkan dengan ketara kematian dan morbiditi pada pesakit dengan tahap kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah (LDL) yang tinggi dan sederhana. Adalah dinasihatkan untuk menetapkan statin semasa lawatan pertama pesakit, menggunakan tahap lipid dalam sampel darah yang diambil semasa kemasukan sebagai garis panduan untuk pemilihan dos. Tahap sasaran jumlah kolesterol dan kolesterol LDL hendaklah 5.0 dan 3.0 mmol / l, masing-masing, bagaimanapun, terdapat sudut pandangan yang mana seseorang harus berusaha untuk penurunan yang lebih ketara dalam kolesterol LDL. Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa perencat ACE boleh memainkan peranan tertentu dalam pencegahan sekunder penyakit arteri koronari. Oleh kerana aterosklerosis dan komplikasinya disebabkan oleh banyak faktor, untuk mengurangkan kekerapan komplikasi kardiovaskular, perhatian khusus harus diberikan kepada kesan ke atas semua faktor risiko yang boleh diubah suai.

Pencegahan . Pesakit yang mempunyai faktor risiko untuk membangunkan penyakit arteri koronari memerlukan pemantauan berterusan, pemantauan sistematik profil lipid, ECG berkala, rawatan penyakit bersamaan yang tepat pada masanya dan mencukupi.

Penyakit jantung iskemik (koronari) (CHD), yang berkembang akibat aterosklerosis arteri koronari, adalah punca utama ketidakupayaan dan kematian dalam populasi yang bekerja di seluruh dunia. Di Rusia, kelaziman penyakit kardiovaskular dan penyakit jantung iskemik semakin meningkat, dan dari segi kematian daripada mereka, negara kita adalah salah satu tempat pertama di dunia, yang memerlukan penggunaan kaedah moden dan berkesan untuk rawatan dan pencegahan mereka oleh doktor. Di kalangan penduduk Rusia, prevalens tinggi faktor risiko utama untuk perkembangan penyakit arteri koronari kekal, di mana merokok, hipertensi arteri, dan hiperkolesterolemia adalah yang paling penting.

Aterosklerosis adalah punca utama penyakit arteri koronari. Ia mengalir secara rahsia masa yang lama sehingga ia membawa kepada komplikasi seperti infarksi miokardium, strok serebrum, kematian secara tiba-tiba, atau kepada kemunculan angina pectoris, kekurangan serebrovaskular kronik, kepada klaudikasio terputus-putus. Aterosklerosis membawa kepada stenosis tempatan secara beransur-ansur pada arteri koronari, serebrum dan lain-lain akibat pembentukan dan pertumbuhan plak aterosklerotik di dalamnya. Di samping itu, faktor seperti disfungsi endothelial, kekejangan serantau, peredaran mikro terjejas, serta kehadiran proses keradangan utama di dinding vaskular sebagai faktor yang mungkin dalam pembentukan trombosis mengambil bahagian dalam perkembangannya. Ketidakseimbangan rangsangan vasodilator dan vasoconstrictor juga boleh mengubah keadaan nada arteri koronari dengan ketara, mewujudkan stenosis dinamik tambahan kepada stenosis tetap yang sedia ada.

Perkembangan angina yang stabil boleh diramalkan, sebagai contoh, dengan adanya faktor yang menyebabkan peningkatan dalam permintaan oksigen miokardium, seperti tekanan fizikal atau emosi (tekanan).

Pesakit dengan angina pectoris, termasuk mereka yang telah mengalami infarksi miokardium, merupakan kumpulan terbesar pesakit dengan penyakit arteri koronari. Ini menjelaskan minat pengamal dalam pengurusan yang betul bagi pesakit angina pectoris dan pilihan amalan terbaik rawatan.

Bentuk klinikal penyakit arteri koronari. IHD menunjukkan dirinya dalam banyak bentuk klinikal: angina stabil kronik, angina tidak stabil (progresif), penyakit arteri koronari tanpa gejala, angina vasospastik, infarksi miokardium, kegagalan jantung, kematian mengejut. Iskemia miokardium sementara, biasanya disebabkan oleh penyempitan arteri koronari dan peningkatan permintaan oksigen, adalah mekanisme utama untuk permulaan angina yang stabil.

Angina stabil kronik biasanya dibahagikan kepada 4 kelas berfungsi mengikut keterukan gejala (klasifikasi Kanada).

Matlamat utama rawatan adalah untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan mengurangkan kekerapan serangan angina, mencegah infarksi miokardium akut, dan meningkatkan kelangsungan hidup. Rawatan antiangina yang berjaya dipertimbangkan dalam kes penghapusan lengkap atau hampir lengkap serangan angina dan kembalinya pesakit ke aktiviti normal (angina pectoris tidak lebih tinggi daripada I kelas berfungsi, bila serangan sakit berlaku hanya dengan beban yang ketara) dan dengan kesan sampingan terapi yang minimum.

Dalam terapi penyakit jantung iskemik kronik 3 kumpulan utama ubat digunakan: penyekat β, antagonis kalsium, nitrat organik, yang mengurangkan jumlah serangan angina dengan ketara, mengurangkan keperluan untuk nitrogliserin, meningkatkan toleransi senaman dan meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Walau bagaimanapun, pengamal masih keberatan untuk menetapkan ubat baru yang berkesan dalam dos yang mencukupi. Di samping itu, dengan kehadiran banyak pilihan ubat antiangina dan anti-iskemia moden, yang usang, yang tidak cukup berkesan harus dikecualikan. Perbualan terus terang dengan pesakit, penjelasan tentang punca penyakit dan komplikasinya, keperluan untuk kaedah penyelidikan bukan invasif dan invasif tambahan membantu memilih kaedah rawatan yang betul.

Menurut hasil kajian tinjauan ATP (Pola Rawatan Angina), di Rusia, apabila memilih ubat antiangina dengan mekanisme tindakan hemodinamik dalam mod monoterapi, keutamaan diberikan kepada nitrat (11.9%), kemudian penyekat b (7.8%). ) dan antagonis kalsium (2 .7%).

β-blocker adalah ubat pilihan pertama untuk rawatan pesakit dengan angina, terutamanya pada pesakit yang mengalami infarksi miokardium, kerana ia membawa kepada penurunan kematian dan kejadian infarksi semula. Ubat-ubatan kumpulan ini telah digunakan dalam rawatan pesakit dengan penyakit arteri koronari selama lebih daripada 40 tahun.

Penyekat β menyebabkan kesan antiangina dengan mengurangkan permintaan oksigen miokardium (disebabkan oleh penurunan kadar denyutan jantung, menurunkan tekanan darah dan kontraktiliti miokardium), meningkatkan penghantaran oksigen ke miokardium (disebabkan oleh peningkatan aliran darah cagaran, pengagihan semula memihak kepada lapisan iskemia. daripada miokardium - subendokardium ), tindakan antiarrhythmic dan antiagregatory, mengurangkan pengumpulan kalsium dalam kardiomiosit iskemia.

Petunjuk untuk penggunaan β-blocker adalah kehadiran angina pectoris, angina pectoris dengan hipertensi arteri bersamaan, kegagalan jantung bersamaan, iskemia miokardium "senyap", iskemia miokardium dengan aritmia bersamaan. Sekiranya tiada kontraindikasi langsung, penyekat β ditetapkan kepada semua pesakit dengan penyakit arteri koronari, terutamanya selepas infarksi miokardium. Matlamat terapi adalah untuk meningkatkan prognosis jangka panjang pesakit dengan penyakit arteri koronari.

Antara β-blockers propranolol (80-320 mg/hari), atenolol (25-100 mg/hari), metoprolol (50-200 mg/hari), carvedilol (25-50 mg/hari), bisoprolol (5 - 20 mg / hari), nebivolol (5 mg / hari). Ubat-ubatan dengan kardioselektif (atenolol, metoprolol, betaxolol) mempunyai kesan menyekat terutamanya pada reseptor β 1-adrenergik.

Salah satu ubat kardioselektif yang paling banyak digunakan ialah atenolol (tenormin). Dos awal ialah 50 mg / hari. Pada masa akan datang, ia boleh ditingkatkan kepada 200 mg / hari. Ubat ini ditetapkan sekali pada waktu pagi. Pada pelanggaran yang dinyatakan fungsi buah pinggang dos harian perlu dikurangkan.

Satu lagi penyekat β kardioselektif ialah metoprolol (Betaloc). Purata dos hariannya adalah 100-300 mg, ubat ini ditetapkan dalam 2 dos, kerana kesan penyekatan β dapat dikesan sehingga jam 12. Pada masa ini, persediaan metoprolol yang berpanjangan - betalok ZOK, metocard, tempoh kesannya mencecah 24 jam.

Bisoprolol (Concor) berbanding dengan atenolol dan metoprolol mempunyai kardioselektiviti yang lebih ketara (dalam dos terapeutik ia menyekat hanya reseptor β 1 -adrenergik) dan tempoh tindakan yang lebih lama. Ia digunakan sekali sehari pada dos 2.5-20 mg.

Carvedilol (Dilatrend) mempunyai gabungan bukan selektif β-, α 1 - menyekat dan kesan antioksidan. Ubat ini menyekat kedua-dua reseptor β 1 - dan β 2 -adrenergik, tanpa aktiviti simpatomimetiknya sendiri. Oleh kerana sekatan reseptor α 1 -adrenergik yang terletak di dalam sel otot licin dinding vaskular, carvedilol menyebabkan vasodilasi yang jelas. Oleh itu, ia menggabungkan aktiviti β-blocking dan vasodilator, yang terutamanya disebabkan oleh kesan antiangina dan anti-iskemia, yang berterusan dengan penggunaan jangka panjang. Carvedilol juga mempunyai tindakan hipotensi dan menghalang percambahan sel otot licin, yang memainkan peranan proaterogenik. Ubat ini mampu mengurangkan kelikatan plasma darah, pengagregatan sel darah merah dan platelet. Pada pesakit yang mengalami gangguan fungsi ventrikel kiri (LV) atau kegagalan peredaran darah, carvedilol memberi kesan yang baik kepada parameter hemodinamik (mengurangkan pra dan beban selepas), meningkatkan pecahan ejection dan mengurangkan saiz LV. Oleh itu, pelantikan carvedilol ditunjukkan terutamanya untuk pesakit dengan penyakit arteri koronari, infarksi miokardium, dengan kegagalan jantung, kerana dalam kumpulan pesakit ini keupayaannya untuk meningkatkan prognosis penyakit dengan ketara dan meningkatkan jangka hayat telah terbukti. Apabila membandingkan carvedilol (min dos harian 20.5 mg) dan atenolol (min dos harian 25.9 mg), ditunjukkan bahawa kedua-dua ubat, yang diberikan 2 kali sehari, adalah sama berkesan dalam rawatan pesakit dengan angina senaman yang stabil. Salah satu garis panduan untuk kecukupan dos penyekat β yang digunakan ialah pengurangan kadar denyutan jantung semasa rehat kepada 55-60 denyutan / min. Dalam sesetengah kes, pada pesakit dengan angina yang teruk, kadar denyutan jantung berehat boleh dikurangkan kepada kurang daripada 50 denyutan / min.

Nebivolol (nebilet) ialah penyekat β 1 selektif baharu yang turut merangsang sintesis nitrik oksida (NO). Dadah menyebabkan pemunggahan hemodinamik jantung: mengurangkan tekanan darah, sebelum dan selepas beban, meningkatkan output jantung, meningkatkan aliran darah periferi. Nebivolol ialah penyekat b dengan sifat unik, yang terletak pada keupayaan ubat untuk mengambil bahagian dalam proses sintesis faktor santai (NO) oleh sel endothelial. Harta ini memberikan ubat kesan vasodilatasi tambahan. Ubat ini digunakan terutamanya pada pesakit hipertensi arteri dengan serangan angina.

Celiprolol (200-600 mg/hari), penyekat β generasi ketiga, berbeza daripada penyekat β lain dalam selektiviti tinggi, rangsangan sederhana reseptor β2-adrenergik, kesan vasodilatasi langsung pada saluran darah, modulasi pelepasan nitrik oksida daripada sel endothelial, dan ketiadaan kesan metabolik yang buruk. Ubat ini disyorkan untuk pesakit dengan penyakit arteri koronari dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik, dislipidemia, diabetes mellitus, penyakit vaskular periferal yang disebabkan oleh merokok tembakau. Celiprolol (200-600 mg / hari), atenolol (50-100 mg / hari), propranolol (80-320 mg / hari) mempunyai keberkesanan antiangina yang setanding dan sama-sama meningkatkan toleransi senaman pada pesakit dengan angina senaman yang stabil.

Penyekat β harus diberi keutamaan, melantik pesakit dengan penyakit jantung koronari dengan adanya hubungan yang jelas antara aktiviti fizikal dan perkembangan serangan angina, dengan hipertensi arteri bersamaan; kehadiran aritmia (aritmia supraventrikular atau ventrikel), dengan infarksi miokardium sebelumnya, keadaan kebimbangan yang jelas. Kebanyakan kesan buruk penyekat β dikaitkan dengan sekatan reseptor β 2. Keperluan untuk mengawal preskripsi β-blocker dan kesan sampingan yang berlaku (bradikardia, hipotensi, bronkospasme, peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, blok jantung, sindrom sinus sakit, keletihan, insomnia) membawa kepada fakta bahawa doktor tidak selalu menggunakan ubat-ubatan ini. Kesilapan perubatan utama dalam pelantikan β-blocker ialah penggunaan ubat-ubatan dalam dos kecil, pelantikan mereka kurang kerap daripada yang diperlukan, dan pemansuhan ubat-ubatan apabila kadar denyutan jantung dalam keadaan rehat kurang daripada 60 denyutan / min. Ia juga harus diingat kemungkinan mengembangkan sindrom penarikan, dan oleh itu penyekat β mesti dibatalkan secara beransur-ansur.

Penyekat saluran kalsium (antagonis kalsium). Titik utama penggunaan ubat kumpulan ini di peringkat sel adalah saluran kalsium yang perlahan, di mana ion kalsium masuk ke dalam sel otot licin saluran darah dan jantung. Dengan kehadiran ion kalsium, aktin dan miosin berinteraksi, memberikan pengecutan miokardium dan sel otot licin. Di samping itu, saluran kalsium terlibat dalam penjanaan aktiviti perentak jantung sel-sel nod sinus dan pengaliran impuls di sepanjang nod atrioventrikular.

Telah ditetapkan bahawa kesan vasodilatasi yang disebabkan oleh antagonis kalsium dilakukan bukan sahaja melalui kesan langsung pada otot licin dinding vaskular, tetapi juga secara tidak langsung, melalui potentiasi pembebasan nitrik oksida dari endothelium vaskular. Fenomena ini telah diterangkan untuk kebanyakan dihydropyridines dan isradipine, dan pada tahap yang lebih rendah untuk ubat nifedipine dan bukan hydropyridine. Untuk rawatan jangka panjang angina daripada derivatif dihydropyridine, disyorkan untuk menggunakan hanya bentuk dos yang berpanjangan atau generasi antagonis kalsium yang bertindak panjang. Penyekat saluran kalsium adalah vasodilator yang kuat, mereka mengurangkan permintaan oksigen miokardium, melebarkan arteri koronari. Ubat-ubatan boleh digunakan untuk angina vasospastik, penyakit paru-paru obstruktif bersamaan. Petunjuk tambahan untuk pelantikan antagonis kalsium adalah sindrom Raynaud, serta (untuk phenyalkylamines - verapamil dan benzodiazepin - diltiazem) fibrilasi atrium, takikardia supraventricular, kardiomiopati hipertropik. Daripada antagonis kalsium dalam rawatan penyakit arteri koronari, berikut digunakan: nifedipine tindakan segera 30-60 mg / hari (10-20 mg 3 kali) atau tindakan berpanjangan (30-180 mg sekali); tindakan segera verapamil (80-160 mg 3 kali sehari); atau tindakan yang berpanjangan (120-480 mg sekali); tindakan segera diltiazem (30-60 mg 4 kali sehari) atau tindakan berpanjangan (120-300 mg / hari sekali); ubat bertindak panjang amlodipine (5-10 mg / hari sekali), lacidipine (2-4 mg / hari).

Pengaktifan sistem sympathoadrenal oleh dihydropyridines (nifedipine, amlodipine) pada masa ini dianggap sebagai fenomena yang tidak diingini dan dianggap sebagai punca utama beberapa peningkatan kematian pada pesakit dengan penyakit arteri koronari apabila mengambil dihydropyridines bertindak pendek dalam angina tidak stabil, infarksi miokardium akut dan , nampaknya, dengan penggunaan jangka panjang mereka oleh pesakit dengan angina senaman yang stabil. Dalam hal ini, pada masa ini disyorkan untuk menggunakan bentuk dihydropyridines yang terencat dan berpanjangan. Mereka tidak mempunyai perbezaan asas dalam sifat tindakan farmakodinamik dengan ubat bertindak pendek. Oleh kerana penyerapan secara beransur-ansur, mereka kehilangan beberapa kesan sampingan yang berkaitan dengan pengaktifan bersimpati, yang merupakan ciri dihydropyridines bertindak pendek.

AT tahun lepas data telah muncul menunjukkan kemungkinan memperlahankan kerosakan pada dinding vaskular dengan bantuan antagonis kalsium, terutamanya pada peringkat awal perkembangan aterosklerosis.

Amlodipine (norvasc, amlovas, normodipine) ialah antagonis kalsium generasi ketiga daripada kumpulan dihydropyridines. Amlodipine melebarkan saluran periferal, mengurangkan beban selepas jantung. Disebabkan fakta bahawa ubat itu tidak menyebabkan takikardia refleks (kerana tidak ada pengaktifan sistem sympathoadrenal), penggunaan tenaga dan permintaan oksigen miokardium berkurangan. Ubat ini mengembangkan arteri koronari dan meningkatkan bekalan oksigen ke miokardium. Kesan antiangina (pengurangan dalam kekerapan dan tempoh serangan angina, keperluan harian untuk nitrogliserin), peningkatan toleransi senaman, peningkatan fungsi sistolik dan diastolik jantung tanpa ketiadaan kesan kemurungan pada sinus dan nod atrioventrikular dan unsur-unsur lain jantung. sistem pengaliran meletakkan ubat di salah satu tempat pertama dalam rawatan angina pectoris.

Lacidipine ialah ubat antagonis kalsium generasi ketiga dengan lipofilisiti tinggi, interaksi dengan membran sel, dan kebebasan kesan tisu daripada kepekatannya. Faktor-faktor ini memimpin dalam mekanisme tindakan anti-aterosklerotik. Lacidipine mempunyai kesan positif pada endothelium, menghalang pembentukan molekul lekatan, percambahan sel otot licin dan pengagregatan platelet. Di samping itu, ubat ini mampu menghalang peroksidasi lipoprotein berketumpatan rendah, iaitu, ia boleh menjejaskan salah satu peringkat awal pembentukan plak.

Dalam kajian Eropah tentang kesan lacidipine pada aterosklerosis (Kajian Lacidipine Eropah mengenai Atherosclerosis, ELSA), ketebalan intima-media karotid dibandingkan pada 2334 pesakit dengan hipertensi arteri selama 4 tahun terapi dengan lacidipine atau atenolol. Pada pesakit yang termasuk dalam kajian, arteri karotid pada mulanya normal dan/atau diubah. Rawatan dengan lacidipine disertai dengan penurunan ketara yang lebih ketara dalam ketebalan "intima-media" berbanding dengan atenolol, kedua-duanya pada tahap bifurkasi dan arteri karotid biasa. Semasa rawatan dengan lacidipine berbanding dengan atenolol, peningkatan bilangan plak aterosklerotik pada pesakit adalah 18% kurang, dan bilangan pesakit di mana bilangan plak berkurangan adalah 31% lebih.

Oleh itu, antagonis kalsium, bersama-sama dengan sifat antiangina (anti-iskemik) yang jelas, boleh mempunyai kesan anti-aterogenik tambahan (penstabilan membran plasma, yang menghalang penembusan kolesterol bebas ke dalam dinding kapal), yang membolehkan mereka ditetapkan. lebih kerap kepada pesakit dengan angina pectoris yang stabil dengan kerosakan pada arteri penyetempatan yang berbeza. Pada masa ini, antagonis kalsium dianggap sebagai ubat barisan kedua pada pesakit dengan angina exertional, berikutan penyekat β. Sebagai monoterapi, mereka boleh mencapai kesan antiangina yang sama seperti penyekat β. Kelebihan penyekat β yang tidak diragukan berbanding antagonis kalsium adalah keupayaan mereka untuk mengurangkan kematian pada pesakit dengan infarksi miokardium. Kajian tentang penggunaan antagonis kalsium selepas infarksi miokardium telah menunjukkan bahawa kesan terbesar dicapai pada individu tanpa disfungsi ventrikel kiri yang teruk, mengalami hipertensi arteri, yang mengalami infarksi miokardium tanpa gelombang Q.

Oleh itu, kelebihan antagonis kalsium yang tidak diragukan adalah pelbagai kesan farmakologi yang bertujuan untuk menghapuskan manifestasi kekurangan koronari: antiangina, hipotensi, antiarrhythmic. Terapi dengan ubat-ubatan ini juga memberi kesan positif kepada perjalanan aterosklerosis.

nitrat organik. Kesan anti-iskemia nitrat adalah berdasarkan perubahan ketara dalam parameter hemodinamik: penurunan pra dan beban selepas ventrikel kiri, penurunan rintangan vaskular, termasuk arteri koronari, penurunan tekanan darah, dll. Petunjuk utama untuk mengambil nitrat adalah angina pektoris usaha dan rehat pada pesakit dengan IHD (juga untuk mencegahnya), serangan angina pectoris vasospastic, serangan angina pectoris, disertai dengan manifestasi kegagalan ventrikel kiri.

Nitrogliserin sublingual (0.3-0.6 mg) atau aerosol nitrogliserin (nitromint 0.4 mg) bertujuan untuk melegakan serangan akut angina disebabkan oleh permulaan tindakan yang cepat. Jika nitrogliserin tidak diterima dengan baik, nitrosorbid, molsidomine, atau antagonis kalsium nifedipine boleh digunakan untuk melegakan serangan angina, mengunyah atau menghisap tablet apabila diambil di bawah lidah.

Nitrat organik (ubat isosorbida dinitrat atau isosorbida-5-mononitrate) digunakan untuk mencegah serangan angina. Ubat-ubatan ini menyediakan pemunggahan hemodinamik jangka panjang jantung, meningkatkan bekalan darah ke kawasan iskemia dan meningkatkan prestasi fizikal. Mereka cuba ditetapkan sebelum melakukan senaman fizikal yang menyebabkan angina pectoris. Daripada ubat-ubatan yang terbukti keberkesanannya, yang paling banyak dikaji ialah kardiket (20, 40, 60 dan 120 mg/hari), nitrosorbide (40-80 mg/hari), olicard retard (40 mg/hari), monomac (20-80 mg). /hari ), Mono Mac Depot (50 dan 100 mg/hari), Efox Long (50 mg/hari), Mono Cinque Retard (50 mg/hari). Pesakit dengan angina pectoris I-II FC stabil mungkin pemberian nitrat sekejap sebelum situasi yang boleh menyebabkan serangan angina. Pesakit dengan kursus angina pectoris III-IV FC nitrat yang lebih teruk harus ditetapkan secara tetap; dalam pesakit sedemikian, seseorang harus berusaha untuk mengekalkan kesannya sepanjang hari. Dengan angina pectoris IV FC (apabila serangan angina boleh berlaku pada waktu malam), nitrat harus ditetapkan sedemikian rupa untuk memastikan kesan sepanjang hari.

Ubat seperti nitrat termasuk molsidomine (Corvaton, Sydnopharm, Dilasid), ubat yang berbeza daripada nitrat dalam struktur kimia, tetapi tidak berbeza daripada mereka dari segi mekanisme tindakan. Ubat ini mengurangkan ketegangan dinding vaskular, meningkatkan peredaran cagaran dalam miokardium, dan mempunyai sifat antiagregasi. Dos setanding isosorbida dinitrat dan corvatone ialah 10 mg dan 2 mg, masing-masing. Kesan Korvaton muncul selepas 15-20 minit, tempoh tindakan adalah dari 1 hingga 6 jam (purata 4 jam). Corvaton retard 8 mg diambil 1-2 kali sehari, kerana kesan ubat itu berlangsung lebih dari 12 jam.

Sisi lemah nitrat adalah perkembangan toleransi kepada mereka, terutamanya dengan penggunaan yang berpanjangan, dan kesan sampingan yang menjadikannya sukar untuk menggunakannya (sakit kepala, berdebar-debar, pening) yang disebabkan oleh refleks takikardia sinus. Bentuk transdermal nitrat dalam bentuk salap, patch dan cakera, kerana kesukaran dos mereka dan perkembangan toleransi kepada mereka, belum dijumpai. aplikasi yang luas. Ia juga tidak diketahui sama ada nitrat meningkatkan prognosis pesakit dengan angina stabil dengan penggunaan jangka panjang, menjadikannya dipersoalkan sama ada ia berguna jika tiada angina (iskemia miokardium).

Apabila menetapkan ubat dengan mekanisme tindakan hemodinamik pada pesakit tua, peraturan berikut harus dipatuhi: mulakan rawatan dengan dos yang lebih rendah, berhati-hati memantau kesan yang tidak diingini, dan sentiasa mempertimbangkan untuk menukar ubat jika ia tidak diterima dengan baik dan tidak berkesan.

Terapi Gabungan. Terapi gabungan dengan ubat antiangina pada pesakit dengan angina pektoris stabil III-IV FC dijalankan mengikut petunjuk berikut: kemustahilan pemilihan monoterapi yang berkesan; keperluan untuk meningkatkan kesan monoterapi yang berterusan (contohnya, semasa tempoh peningkatan aktiviti fizikal pesakit); pembetulan perubahan hemodinamik yang buruk (contohnya, takikardia yang disebabkan oleh nitrat atau antagonis kalsium daripada kumpulan dihydropyridines); dengan gabungan angina pectoris dengan hipertensi arteri atau aritmia jantung yang tidak diberi pampasan dalam kes monoterapi; dalam kes intoleransi kepada pesakit dos konvensional ubat dalam monoterapi, manakala dos kecil ubat boleh digabungkan untuk mencapai kesan yang diingini.

Sinergi mekanisme tindakan kelas ubat antiangina yang berbeza adalah asas untuk menilai prospek kombinasi mereka. Apabila merawat pesakit dengan angina yang stabil, doktor sering menggunakan pelbagai kombinasi agen antiangina (β-blocker, nitrat, antagonis kalsium). Sekiranya tiada kesan monoterapi, terapi gabungan sering ditetapkan (nitrat dan β-blocker; β-blocker dan antagonis kalsium, dll.).

Hasil kajian tinjauan ATP (semakan semula rawatan angina pectoris yang stabil) menunjukkan bahawa di Rusia 76% pesakit menerima terapi gabungan dengan ubat aktif hemodinamik, manakala dalam lebih daripada 40% kes - gabungan nitrat dan b -penghalang. Walau bagaimanapun, kesan tambahan mereka belum disahkan dalam semua kajian. AT garis panduan Persatuan Kardiologi Eropah (1997) menunjukkan bahawa jika satu ubat antiangina tidak berkesan, lebih baik untuk terlebih dahulu menilai kesan yang lain, dan hanya kemudian menggunakan kombinasi. Keputusan kajian terkawal secara farmakologi tidak mengesahkan bahawa terapi gabungan dengan penyekat b dan antagonis kalsium disertai dengan kesan tambahan positif dan sinergi dalam kebanyakan pesakit dengan penyakit arteri koronari. Menetapkan 2 atau 3 ubat dalam kombinasi tidak selalunya lebih berkesan daripada terapi dengan satu ubat dalam dos yang dipilih secara optimum. Kita tidak boleh lupa bahawa penggunaan beberapa ubat dengan ketara meningkatkan risiko kejadian buruk yang berkaitan dengan kesan pada hemodinamik.

Pendekatan moden untuk terapi gabungan pesakit dengan angina pectoris yang stabil membayangkan kelebihan menggabungkan ubat antiangina dengan tindakan pelbagai arah: hemodinamik dan sitoprotektif.

Kelemahan utama farmakoterapi domestik angina pektoris stabil termasuk yang sering salah, idea moden, pilihan sekumpulan ubat antiangina (nitrat biasanya ditetapkan (dalam 80%)), penggunaan kerap dos klinikal yang tidak penting dan preskripsi terapi kombinasi yang tidak wajar dengan sejumlah besar ubat antiangina.

agen metabolik. Trimetazidine (preductal) menyebabkan perencatan pengoksidaan asid lemak (dengan menyekat enzim 3-ketoacyl-coenzyme A-thiolase) dan merangsang pengoksidaan piruvat, iaitu, ia menukar metabolisme tenaga miokardium kepada penggunaan glukosa. Ubat ini melindungi sel miokardium daripada kesan buruk iskemia, sambil mengurangkan asidosis intraselular, gangguan metabolik dan kerosakan pada membran sel. Satu dos trimetazidine tidak dapat menghentikan atau menghalang permulaan serangan angina. Kesannya diperhatikan terutamanya semasa terapi gabungan dengan ubat antiangina lain atau semasa rawatan kursus. Preductal berkesan dan diterima dengan baik, terutamanya dalam kumpulan berisiko tinggi untuk kejadian koronari seperti pesakit diabetes, warga emas dan mereka yang mengalami disfungsi ventrikel kiri.

Gabungan preduktal dengan propranolol adalah lebih berkesan daripada gabungan penyekat β ini dengan nitrat. Trimetazidine (preductal 60 mg / hari), preductal MB (70 mg / hari) mempunyai kesan anti-iskemik, tetapi lebih kerap ia digunakan dalam kombinasi dengan ubat antiangina hemodinamik utama.

Di Rusia, kajian multicenter, mudah, buta, rawak, terkawal plasebo, kumpulan selari TACT (Trimetazidin pada pesakit dengan Angina dalam Terapi Gabungan) telah dijalankan, melibatkan 177 pesakit dengan angina pectoris II-III FC, sebahagiannya dihentikan oleh nitrat. dan penyekat β untuk menilai keberkesanan preduktal dalam terapi kombinasi dengan nitrat atau penyekat β. Penilaian keberkesanan rawatan dijalankan mengikut kriteria berikut: masa untuk permulaan kemurungan segmen ST sebanyak 1 mm semasa ujian senaman, masa permulaan angina pectoris, dan peningkatan dalam tempoh latihan ujian. Didapati bahawa preductal meningkatkan penunjuk ini dengan ketara. Terdapat beberapa situasi klinikal di mana trimetazidine, nampaknya, boleh menjadi ubat pilihan pada pesakit tua, dengan kegagalan peredaran darah asal iskemia, sindrom sinus sakit, dengan intoleransi terhadap ubat antiangina kelas utama, serta dengan sekatan atau kontraindikasi terhadap pelantikan mereka. .

Antara ubat-ubatan dengan sifat antiangina adalah amiodarone dan ubat "metabolik" lain (ranolazine, L-arginine), serta perencat ACE, perencat denyutan jantung terpilih (ivabradine, procolaran). Mereka digunakan terutamanya sebagai terapi pembantu, ditetapkan sebagai tambahan kepada ubat antiangina utama.

Masalah rawatan ubat pesakit dengan penyakit arteri koronari adalah kurangnya kepatuhan pesakit terhadap terapi yang dipilih dan kesediaan mereka yang tidak mencukupi untuk mengubah gaya hidup mereka secara konsisten. Dengan rawatan ubat, hubungan tetap yang betul antara doktor dan pesakit adalah perlu, memaklumkan pesakit tentang sifat penyakit dan faedah ubat yang ditetapkan untuk meningkatkan prognosis. Cuba untuk mempengaruhi prognosis kehidupan pesakit dengan bantuan terapi ubat, doktor mesti memastikan bahawa ubat-ubatan yang ditetapkan olehnya sebenarnya diambil oleh pesakit, dan pada dos yang sesuai dan mengikut rejimen rawatan yang disyorkan.

Pembedahan. Dengan ketidakberkesanan terapi ubat, kaedah rawatan pembedahan digunakan (prosedur untuk revaskularisasi miokardium), yang termasuk: angioplasti koronari transluminal perkutaneus, implantasi stent koronari, pembedahan pintasan arteri koronari. Pada pesakit dengan penyakit arteri koronari, adalah penting untuk menentukan risiko individu berdasarkan petunjuk klinikal dan instrumental, yang bergantung pada peringkat klinikal penyakit yang sesuai dan rawatan yang dijalankan. Oleh itu, kecekapan maksimum cantuman pintasan arteri koronari telah dicatatkan pada pesakit yang mempunyai risiko pra operasi tertinggi untuk membangunkan komplikasi kardiovaskular (dengan angina pectoris dan iskemia yang teruk, lesi meluas arteri koronari, disfungsi LV). Dengan risiko yang rendah untuk mengalami komplikasi penyakit arteri koronari (luka satu arteri, ketiadaan atau iskemia yang agak ketara, fungsi normal LV) revaskularisasi pembedahan biasanya tidak ditunjukkan sehingga kegagalan terapi perubatan atau angioplasti koronari telah ditubuhkan. Apabila mempertimbangkan penggunaan angioplasti koronari atau cantuman pintasan arteri koronari untuk rawatan pesakit dengan lesi pelbagai arteri koronari, pilihan kaedah bergantung pada ciri-ciri anatomi katil koronari, fungsi LV, keperluan untuk mencapai revaskularisasi miokardium yang lengkap dan pesakit keutamaan.

Oleh itu, dengan kaedah semasa memerangi penyakit kardiovaskular (meja), adalah penting untuk diketahui oleh doktor pencapaian terkini perubatan dan membuat pilihan kaedah rawatan yang betul.

Untuk pertanyaan literatur, sila hubungi editor.

D. M. Aronov, doktor sains perubatan, profesor V. P. Lupanov, Doktor Sains Perubatan, Pusat Penyelidikan Negeri untuk Perubatan Pencegahan Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Institut Kardiologi Klinikal yang dinamakan sempena A.I. A. L. Myasnikov Kompleks Penyelidikan dan Pengeluaran Kardiologi Rusia Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow

• Ubat penurun lipid
• Ubat antiplatelet
• Ubat antiangina
• Ubat metabolik
• Ubat lain
• Ubat antihipertensi

Sains perubatan moden dalam rawatan ubat IHD tidak boleh berbangga dengan pembebasan sepenuhnya atau sebahagian daripada pesakit daripada penyakit itu. Tetapi ubat-ubatan masih boleh menghentikan perkembangan penyakit, meningkatkan kehidupan pesakit, memanjangkannya.

1. Aspirin dan ubat antiangina.
2. β-blocker dan normalisasi tekanan darah.
3. Penolakan tabiat buruk(terutamanya merokok) dan menormalkan paras kolesterol darah.
4. Pemakanan pemakanan dan membawa paras gula darah ke paras yang disyorkan dengan bantuan rawatan ubat.
5. Pendidikan jasmani terapeutik dan kerja pendidikan.

Tawaran farmaseutik untuk rawatan pentadbiran kronik:

1. Ubat penurun lipid (anti-aterosklerotik).
2. Ubat antiplatelet.
3. Ubat antiangina yang menjejaskan hemodinamik.
4. ubat metabolik.

Ubat penurun lipid

Matlamat mereka adalah untuk menormalkan tahap kolesterol dalam darah, penunjuknya untuk bahagian utama pesakit:

1. Kolesterol asas - tidak lebih daripada 5 mmol / l.
2. Ketumpatan rendah (kolesterol "buruk") - tidak lebih daripada 3 mmol / l.
3. Ketumpatan tinggi ("baik") - tidak kurang daripada 1 mmol / l.

Tahap kolesterol normal dicapai oleh pesakit yang menggunakan ubat dari kumpulan statin (lovastatin, simvastatin, pravastatin, fluvastatin, atorvastatin, rosuvastatin), fibrates (bezalip, grofibrate, lipanor, lipantil 200 M, trilipix, fenofibrate, exlip), asid nikotinik, resin, penyediaan asid lemak tak tepu omega-3 (PUFA), dengan pematuhan wajib diet. Pengambilan ubat penurun lipid amat penting dalam diabetes mellitus.

Kembali ke indeks

Ubat antiplatelet

Ubat-ubatan ini berfungsi untuk menipiskan darah dan mencegah pembekuan darah. Untuk mengurangkan kelikatan darah, doktor mungkin menetapkan tablet yang mengandungi asid acetylsalicylic, clopidogrel, ticlopidine, warfarin, ubat-ubatan yang menyekat reseptor IIβ / IIα, dipyridamole, indobufen.

Kembali ke indeks

Ubat antiangina

Memudahkan kerja jantung dan mencegah serangan angina pectoris. Ini termasuk:

1. β-blockers, di bawah pengaruh kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung berkurangan, mereka juga menurunkan tekanan darah dan mempunyai kesan yang baik pada otot jantung semasa aritmia. Tidak ditetapkan untuk diabetes. Wakil: propranolol (anaprilin, inderal), metoprolol, pindolol, dll.
2. Nitrat (nitrogliserin, isosorbid mono- dan dihydrate, dsb.) digunakan untuk serangan angina. Oleh kerana pengembangan pesat saluran koronari dan urat dalam, kerja miokardium difasilitasi, keperluannya untuk oksigen berkurangan, akibatnya serangan itu dihentikan. Penggunaan jangka panjang nitrat kini jarang diamalkan.
3. Penyekat saluran kalsium (nifedipine dan verapamil). Kedua-dua ubat menyekat saluran kalsium dalam membran sel. Tetapi mekanisme tindakan mereka berbeza. Verapamil mengurangkan kadar denyutan jantung, dan nifedipine melebarkan saluran koronari. Dalam kedua-dua kes, kerja miokardium dipermudahkan.
4. Dadah yang meningkatkan aliran oksigen ke jantung semasa iskemia jantung termasuk β-agonis (dipyridamole, lidoflazin, papaverine, carbocromene, dll.) dan validol. Tetapi kesan pelebaran koronari ubat myotropik adalah lemah, ia jarang digunakan sebagai rawatan untuk penyakit arteri koronari. Mekanisme tindakan validol tidak difahami sepenuhnya, dipercayai bahawa, bertindak dengan menjengkelkan pada mukosa mulut, ia secara refleks mempengaruhi otot jantung. Ia digunakan untuk menghapuskan serangan ringan penyakit koronari.
5. Glikosida jantung (digoxin, corglicon), disebabkan oleh manifestasi banyak kesan sampingan, jarang digunakan, dengan fibrilasi atrium, edema.

Kembali ke indeks

Ubat metabolik

Mereka dikelaskan kepada:

1. Antihypoxants (actovegin, hypoxen, cytochrome C), mereka meningkatkan toleransi kekurangan oksigen dengan meningkatkan pernafasan selular;
2. Antioksidan (ubiquinone, emoxipin, mexidol) memusnahkan molekul peroksida, mengganggu tindak balas peroksidasi lipid radikal bebas, menebal membran, yang menghalang penembusan oksigen ke lipid.
3. Trimetazidine cytoprotector, dengan mengekalkan jumlah ATP yang diperlukan (asid trifosforik adenosin), mengurangkan asidosis dan meningkatkan metabolisme intraselular, meningkatkan kecekapan pengambilan oksigen oleh miokardium.

Rawatan penyakit jantung koronari terutamanya bergantung kepada bentuk klinikal. Sebagai contoh, walaupun beberapa prinsip umum rawatan digunakan untuk angina pectoris dan infarksi miokardium, namun, taktik rawatan, pemilihan rejimen aktiviti dan ubat-ubatan tertentu boleh berbeza secara asasnya. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa arahan umum penting untuk semua bentuk penyakit arteri koronari.

1. Had aktiviti fizikal. Semasa aktiviti fizikal, beban pada miokardium meningkat, dan akibatnya, permintaan miokardium untuk oksigen dan nutrien. Sekiranya bekalan darah ke miokardium terganggu, keperluan ini tidak dipenuhi, yang sebenarnya membawa kepada manifestasi penyakit arteri koronari. Oleh itu, komponen paling penting dalam rawatan sebarang bentuk penyakit arteri koronari adalah pengehadan aktiviti fizikal dan peningkatan beransur-ansur semasa pemulihan.

2. Diet. Dengan IHD, untuk mengurangkan beban pada miokardium dalam diet, pengambilan air dan natrium klorida (garam) adalah terhad. Di samping itu, memandangkan kepentingan aterosklerosis dalam patogenesis penyakit arteri koronari, banyak perhatian diberikan untuk mengehadkan makanan yang menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis. Komponen penting dalam rawatan penyakit arteri koronari adalah memerangi obesiti sebagai faktor risiko.

Kumpulan makanan berikut harus dihadkan, atau jika boleh, dielakkan.

Lemak haiwan (lemak babi, mentega, daging berlemak)

Makanan goreng dan salai.

Makanan tinggi garam kubis masin, ikan masin, dsb.)

Hadkan pengambilan makanan berkalori tinggi, terutamanya karbohidrat yang cepat menyerap. (coklat, gula-gula, kek, pastri).

Untuk membetulkan berat badan, amat penting untuk memantau nisbah tenaga yang datang daripada makanan yang dimakan, dan penggunaan tenaga akibat daripada aktiviti badan. Untuk penurunan berat badan yang stabil, defisit hendaklah sekurang-kurangnya 300 kilokalori setiap hari. Secara purata, seseorang yang tidak terlibat dalam kerja fizikal menghabiskan 2000-2500 kilokalori setiap hari.

3. Farmakoterapi untuk IHD. Terdapat beberapa kumpulan ubat yang boleh ditunjukkan untuk digunakan dalam satu bentuk atau lain-lain penyakit arteri koronari. Di AS, terdapat formula untuk rawatan penyakit arteri koronari: "A-B-C". Ia melibatkan penggunaan triad ubat, iaitu agen antiplatelet. - adrenoblocker dan ubat hipokolesterolemik.

Juga, jika ada bersamaan hipertensi, adalah perlu untuk memastikan pencapaian tahap tekanan darah sasaran.

- Agen antiplatelet (A). Ejen antiplatelet menghalang pengagregatan platelet dan eritrosit, mengurangkan keupayaan mereka untuk melekat bersama dan melekat pada endothelium vaskular. Ejen antiplatelet memudahkan ubah bentuk eritrosit apabila melalui kapilari, meningkatkan aliran darah.

Aspirin - diambil 1 kali sehari pada dos 100 mg, jika infarksi miokardium disyaki, satu dos boleh mencapai 500 mg.

Clopidogrel - diambil 1 kali sehari, 1 tablet 75 mg. Kemasukan mandatori dalam tempoh 9 bulan selepas campur tangan endovaskular dan CABG.

-?-penghalang (B). Oleh kerana tindakan pada β-arenoreceptors, penyekat adrenergik mengurangkan kadar denyutan jantung dan, akibatnya, penggunaan oksigen miokardium. Percubaan rawak bebas mengesahkan peningkatan dalam jangka hayat apabila mengambil ?-blocker dan penurunan kekerapan kejadian kardiovaskular, termasuk yang berulang. Pada masa ini, tidak digalakkan menggunakan ubat atenolol, kerana, menurut ujian rawak, ia tidak meningkatkan prognosis. -penghalang adrenergik adalah kontraindikasi dalam patologi paru-paru bersamaan, asma bronkial, COPD. Di bawah adalah penyekat yang paling popular dengan sifat terbukti untuk meningkatkan prognosis dalam penyakit arteri koronari.

Metoprolol (Betaloc Zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin);

Bisoprolol (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Carvedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

- Statin dan Fibrat (C). Ubat penurun kolesterol digunakan untuk mengurangkan kadar perkembangan plak aterosklerotik sedia ada dan mencegah berlakunya yang baru. Ubat-ubatan ini telah terbukti mempunyai kesan positif ke atas jangka hayat, dan ubat-ubatan ini mengurangkan kekerapan dan keterukan kejadian kardiovaskular. Tahap kolesterol sasaran pada pesakit dengan penyakit jantung koronari harus lebih rendah daripada mereka yang tidak mempunyai penyakit arteri koronari, dan bersamaan dengan 4.5 mmol/l. Tahap sasaran LDL pada pesakit dengan penyakit arteri koronari ialah 2.5 mmol/l.

Lovastatin;

Simvastatin;

Atorvastatin;

Rosuvastatin (satu-satunya ubat yang mengurangkan saiz plak aterosklerotik dengan ketara);

fibrates. Mereka tergolong dalam kelas ubat yang meningkatkan pecahan anti-aterogenik HDL, dengan penurunan yang meningkatkan kematian akibat penyakit arteri koronari. Ia digunakan untuk merawat dislipidemia IIa, IIb, III, IV, V. Ia berbeza daripada statin kerana ia terutamanya mengurangkan trigliserida (VLDL) dan boleh meningkatkan pecahan HDL. Statin kebanyakannya menurunkan LDL dan tidak menjejaskan VLDL dan HDL dengan ketara. Oleh itu, untuk maksimum rawatan yang berkesan komplikasi makrovaskular memerlukan gabungan statin dan fibrates. Dengan penggunaan fenofibrate, kematian akibat penyakit arteri koronari dikurangkan sebanyak 25%. Daripada fibrat, hanya fenofibrate yang selamat digabungkan dengan mana-mana kelas statin (FDA).

Fenofibrat

Kelas lain: asid lemak tak tepu omega-3 (Omacor). Dalam IHD, ia digunakan untuk memulihkan lapisan fosfolipid membran kardiomiosit. Dengan memulihkan struktur membran kardiomiosit, Omacor memulihkan fungsi asas (penting) sel-sel jantung - kekonduksian dan kontraktiliti, yang terjejas akibat iskemia miokardium.

Nitrat. Terdapat nitrat untuk suntikan.

Ubat-ubatan dalam kumpulan ini adalah derivatif gliserol, trigliserida, digliserida dan monogliserida. Mekanisme tindakan adalah pengaruh kumpulan nitro (NO) pada aktiviti kontraktil otot licin vaskular.

Nitrat terutamanya bertindak pada dinding vena, mengurangkan prabeban pada miokardium (dengan mengembangkan saluran katil vena dan mendepositkan darah). Kesan sampingan nitrat adalah penurunan tekanan darah dan sakit kepala. Nitrat tidak disyorkan untuk digunakan dengan tekanan darah di bawah 100/60 mm Hg. Seni. Di samping itu, kini diketahui dengan pasti bahawa pengambilan nitrat tidak meningkatkan prognosis pesakit dengan penyakit arteri koronari, iaitu, ia tidak membawa kepada peningkatan kelangsungan hidup, dan kini digunakan sebagai ubat untuk melegakan gejala angina pectoris. Titisan intravena nitrogliserin membolehkan anda menangani gejala angina pectoris dengan berkesan, terutamanya terhadap latar belakang tekanan darah tinggi.

Nitrat wujud dalam kedua-dua bentuk suntikan dan tablet.

Nitrogliserin;

Isosorbida mononitrat.

Antikoagulan. Antikoagulan menghalang penampilan benang fibrin, mereka menghalang pembentukan bekuan darah, membantu menghentikan pertumbuhan bekuan darah yang sedia ada, meningkatkan kesan enzim endogen yang memusnahkan fibrin pada bekuan darah.

Heparin (mekanisme tindakan adalah disebabkan oleh keupayaannya untuk mengikat secara khusus kepada antitrombin III, yang secara mendadak meningkatkan kesan perencatan yang terakhir berhubung dengan trombin. Akibatnya, darah membeku dengan lebih perlahan).

Heparin disuntik di bawah kulit perut atau menggunakan pam infusi intravena. Infarksi miokardium adalah petunjuk untuk pelantikan thromboprophylaxis heparin, heparin ditetapkan pada dos 12500 IU, disuntik di bawah kulit perut setiap hari selama 5-7 hari. Di ICU, heparin diberikan kepada pesakit menggunakan pam infusi. Kriteria instrumental untuk menetapkan heparin ialah kehadiran kemurungan segmen S-T pada ECG, yang menunjukkan proses akut. Ciri ini penting dari segi diagnosis pembezaan, sebagai contoh, apabila pesakit telah Tanda-tanda ECG serangan jantung sebelumnya.

Diuretik. Diuretik direka untuk mengurangkan beban pada miokardium dengan mengurangkan jumlah darah yang beredar disebabkan oleh penyingkiran cecair dari badan dengan cepat.

Loopback. Ubat "Furosemide" dalam bentuk tablet.

Diuretik gelung mengurangkan penyerapan semula Na+, K+, Cl- dalam gelung menaik tebal Henle, dengan itu mengurangkan penyerapan semula ( sedutan terbalik) air. Mereka mempunyai agak ketara tindakan pantas biasanya digunakan sebagai ubat bantuan kecemasan(untuk pelaksanaan diuresis paksa).

Ubat yang paling biasa dalam kumpulan ini ialah furosemide (Lasix). Wujud dalam bentuk suntikan dan tablet.

Tiazid. Diuretik thiazide adalah diuretik hemat Ca2+. Dengan mengurangkan penyerapan semula Na + dan Cl - dalam segmen tebal gelung menaik Henle dan bahagian awal tubul distal nefron, ubat thiazide mengurangkan penyerapan semula air kencing. Dengan penggunaan sistematik ubat-ubatan kumpulan ini, risiko komplikasi kardiovaskular dengan kehadiran hipertensi bersamaan dikurangkan.

Hypothiazide;

Indapamide.

Perencat enzim penukar angiotensin. Dengan bertindak ke atas enzim penukar angiotensin (ACE), kumpulan ubat ini menyekat pembentukan angiotensin II daripada angiotensin I, dengan itu menghalang kesan angiotensin II, iaitu meratakan kekejangan vaskular. Ini memastikan bahawa angka tekanan darah sasaran dikekalkan. Dadah kumpulan ini mempunyai kesan nefro dan kardioprotektif.

Enalapril;

Lisinopril;

Captopril.

Ubat antiarrhythmic. Dadah "Amiodarone" boleh didapati dalam bentuk tablet.

Amiodarone tergolong dalam kumpulan III ubat antiarrhythmic, mempunyai kesan antiarrhythmic yang kompleks. Ubat ini bertindak pada saluran Na + dan K + kardiomiosit, dan juga menyekat reseptor ?- dan ?-adrenergik. Oleh itu, amiodarone mempunyai kesan antiangina dan antiarrhythmic. Mengikut ujian klinikal rawak, ubat itu meningkatkan jangka hayat pesakit yang kerap mengambilnya. Apabila mengambil bentuk tablet amiodarone, kesan klinikal diperhatikan selepas kira-kira 2-3 hari. Kesan maksimum dicapai selepas 8-12 minggu. Ini disebabkan oleh separuh hayat ubat yang panjang (2-3 bulan). Berkenaan ubat ini Ia digunakan dalam pencegahan aritmia dan bukan cara penjagaan kecemasan.

Dengan mengambil kira sifat-sifat ubat ini, skema penggunaannya berikut disyorkan. Semasa tempoh tepu (7-15 hari pertama), amiodarone ditetapkan dalam dos harian 10 mg/kg berat badan pesakit dalam 2-3 dos. Dengan permulaan kesan antiarrhythmic yang berterusan, disahkan oleh hasil pemantauan ECG harian, dos secara beransur-ansur dikurangkan sebanyak 200 mg setiap 5 hari sehingga dos penyelenggaraan 200 mg sehari dicapai.

Kumpulan ubat lain.

Ethylmethylhydroxypyridine

Dadah "Mexidol" dalam bentuk tablet. Sitoprotektor metabolik, antioksidan-antihipoksan, yang mempunyai kesan kompleks pada pautan utama dalam patogenesis penyakit kardiovaskular: anti-aterosklerotik, anti-iskemia, pelindung membran. Secara teorinya, ethylmethylhydroxypyridine succinate mempunyai kesan positif yang ketara, tetapi pada masa ini, tiada data tentang keberkesanan klinikalnya berdasarkan ujian terkawal plasebo rawak bebas.

Mexicor;

Koroner;

Trimetazidine.

4. Penggunaan antibiotik untuk penyakit arteri koronari. Terdapat pemerhatian klinikal tentang keberkesanan perbandingan dua kursus antibiotik dan plasebo yang berbeza pada pesakit yang dimasukkan ke hospital atau dengan infarksi akut miokardium, atau dengan angina yang tidak stabil. Kajian telah menunjukkan keberkesanan beberapa antibiotik dalam rawatan penyakit arteri koronari.

Kecekapan jenis ini terapi tidak dibuktikan secara patogenetik, dan teknik ini tidak termasuk dalam piawaian untuk rawatan penyakit arteri koronari.

5. Angioplasti koronari endovaskular. Penggunaan intervensi endovaskular (transluminal, transluminal) (angioplasti koronari) sedang berkembang di pelbagai bentuk penyakit jantung iskemik. Intervensi ini termasuk angioplasti belon dan stent berpandukan angiografi koronari. Dalam kes ini, instrumen diperkenalkan melalui salah satu daripada arteri besar(dalam kebanyakan kes, arteri femoral digunakan), dan prosedur dilakukan di bawah fluoroskopi. Dalam banyak kes, campur tangan sedemikian membantu mencegah perkembangan atau perkembangan infarksi miokardium dan mengelakkan pembedahan terbuka.

Arah rawatan penyakit arteri koronari ini terlibat dalam bidang kardiologi yang berasingan - kardiologi intervensi.

6. Rawatan pembedahan.

Cantuman pintasan arteri koronari dilakukan.

Dengan parameter tertentu penyakit jantung koronari, terdapat tanda-tanda untuk pembedahan pintasan koronari - operasi di mana bekalan darah ke miokardium diperbaiki dengan menyambungkan saluran koronari di bawah tapak lesi mereka dengan saluran luar. Yang paling terkenal ialah cantuman pintasan arteri koronari (CABG), di mana aorta disambungkan ke segmen arteri koronari. Untuk ini, autograf (biasanya vena saphenous besar) sering digunakan sebagai shunt.

Ia juga mungkin menggunakan pembesaran belon saluran darah. Dalam operasi ini, manipulator dimasukkan ke dalam saluran koronari melalui tusukan arteri (biasanya femoral atau radial), dan melalui belon yang diisi. agen kontras lumen kapal diperluas, operasi itu, sebenarnya, bougienage kapal koronari. Pada masa ini, angioplasti belon "tulen" tanpa implantasi stent seterusnya praktikalnya tidak digunakan, kerana kecekapan rendah dalam tempoh jangka panjang.

7. Rawatan bukan ubat lain

- Hirudoterapi. Hirudoterapi adalah kaedah rawatan berdasarkan penggunaan sifat antiplatelet air liur lintah. Kaedah ini adalah alternatif dan belum diuji secara klinikal untuk mematuhi keperluan perubatan berasaskan bukti. Pada masa ini, ia digunakan agak jarang di Rusia, ia tidak termasuk dalam piawaian untuk rendering rawatan perubatan dengan penyakit arteri koronari, ia digunakan, sebagai peraturan, atas permintaan pesakit. Kesan positif yang berpotensi daripada kaedah ini adalah pencegahan trombosis. Perlu diingatkan bahawa apabila dirawat mengikut piawaian yang diluluskan, tugas ini dilakukan menggunakan profilaksis heparin.

— Kaedah terapi gelombang kejutan. Kesan gelombang kejutan kuasa rendah membawa kepada revaskularisasi miokardium.

Sumber extracorporeal gelombang akustik terfokus membolehkan anda mempengaruhi jantung dari jauh, menyebabkan "angiogenesis terapeutik" (pembentukan vaskular) di kawasan iskemia miokardium. Kesan UVT mempunyai kesan berganda - jangka pendek dan jangka panjang. Pertama, saluran mengembang, dan aliran darah bertambah baik. Tetapi perkara yang paling penting bermula kemudian - kapal baru muncul di kawasan yang terjejas, yang memberikan peningkatan jangka panjang.

Gelombang kejutan intensiti rendah mendorong tegasan ricih pada dinding vaskular. Ini merangsang pembebasan faktor pertumbuhan vaskular, memulakan proses pertumbuhan saluran baru yang memberi makan kepada jantung, meningkatkan peredaran mikro miokardium dan mengurangkan kesan angina pectoris. keputusan perlakuan yang serupa secara teorinya adalah penurunan dalam kelas fungsional angina pectoris, peningkatan dalam toleransi senaman, penurunan kekerapan serangan dan keperluan untuk ubat-ubatan.

Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa pada masa ini tidak ada kajian rawak berbilang pusat bebas yang mencukupi yang menilai keberkesanan teknik ini. Kajian yang disebut sebagai bukti keberkesanan teknik ini biasanya dihasilkan oleh syarikat pembuatan sendiri. Atau tidak memenuhi kriteria perubatan berasaskan bukti.

Kaedah ini tidak digunakan secara meluas di Rusia kerana kecekapan yang dipersoalkan, kos peralatan yang tinggi, dan kekurangan pakar yang berkaitan. Pada tahun 2008, kaedah ini tidak termasuk dalam standard penjagaan perubatan untuk penyakit arteri koronari, dan manipulasi ini dilakukan secara kontrak. asas komersial, atau dalam beberapa kes di bawah kontrak insurans perubatan sukarela.

- Penggunaan sel stem. Apabila menggunakan sel stem, mereka yang menjalankan prosedur menjangkakan bahawa sel stem pluripotent yang dimasukkan ke dalam badan pesakit akan membezakan kepada sel-sel miokardium atau adventitia vaskular yang hilang. Perlu diingatkan bahawa sel stem sebenarnya mempunyai keupayaan ini, tetapi pada masa ini tahapnya teknologi moden tidak membenarkan pembezaan sel pluripoten ke dalam tisu yang kita perlukan. Sel itu sendiri membuat pilihan cara pembezaan - dan selalunya bukan yang diperlukan untuk rawatan penyakit arteri koronari.

Kaedah rawatan ini menjanjikan, tetapi belum lagi diuji secara klinikal dan tidak memenuhi kriteria perubatan berasaskan bukti. Penyelidikan saintifik selama bertahun-tahun diperlukan untuk memberikan kesan yang diharapkan oleh pesakit daripada pengenalan sel stem pluripotent.

Pada masa ini, kaedah rawatan ini tidak digunakan dalam perubatan rasmi dan tidak termasuk dalam standard penjagaan untuk penyakit arteri koronari.

— terapi kuantum penyakit jantung iskemik. Ia adalah terapi melalui sinaran laser. Keberkesanan kaedah ini belum terbukti, kajian klinikal bebas belum dijalankan.

Aspek moden rawatan ubat penyakit arteri koronari kronik

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pemahaman tentang mekanisme perkembangan aterosklerosis dan penyakit jantung koronari kronik telah berkembang dengan ketara, dan terdapat kemajuan yang ketara dalam bidang rawatan ubat pesakit ini. Sehingga kini, terdapat 2 arah dalam rawatan penyakit arteri koronari kronik: 1. meningkatkan prognosis kehidupan; 2. Meningkatkan kualiti hidup pesakit: mengurangkan serangan angina dan iskemia miokardium, meningkatkan toleransi aktiviti fizikal. Tetapi semakin jelas bahawa pada peringkat awal tindakan terapeutik, sangat penting untuk mempengaruhi pencegahan kerosakan pada dinding vaskular (aterosklerosis) melalui pengubahsuaian faktor risiko yang paling lengkap untuk penyakit ini (1).

Penulis:

Ubat yang meningkatkan prognosis pada pesakit dengan penyakit arteri koronari kronik

Cara mandatori untuk merawat pesakit dengan penyakit arteri koronari kronik adalah ubat antiplatelet (agen antiplatelet) (asid acetylsalicylic - ASA, clopidogrel). Aspirin kekal sebagai asas untuk pencegahan trombosis arteri, ditunjukkan pada dos 75-150 mg / hari. Pengaruhnya pada darjah risiko vaskular ditunjukkan dalam beberapa kajian terkawal yang besar. Oleh itu, risiko infarksi miokardium pada pesakit dengan angina stabil menurun sebanyak purata 87% dengan penggunaan ASA jangka panjang (sehingga 6 tahun). Selepas infarksi miokardium, kematian dikurangkan sebanyak 15%, kejadian infarksi miokardium berulang ialah 31%. Penggunaan jangka panjang agen antiplatelet adalah wajar pada semua pesakit yang tidak mempunyai kontraindikasi yang jelas terhadap ubat-ubatan ini - ulser peptik perut, penyakit sistem darah, hipersensitiviti, dsb. Keselamatan tambahan disediakan oleh ubat-ubatan asid acetylsalicylic bersalut enterik, atau antasid (magnesium hidroksida). Clopidogrel (penghalang reseptor ADP yang tidak kompetitif) adalah alternatif kepada ASA, tidak mempunyai kesan langsung pada mukosa gastrik dan jarang menyebabkan gejala dyspeptik. Tetapi penggunaan gabungan perencat rembesan gastrik (esomeprazole) dan ASA (80 mg/hari) adalah lebih berkesan dalam mencegah pendarahan ulseratif berulang pada pesakit dengan ulser daripada menukarnya kepada clopidogrel (2). Selepas stenting koronari dan dalam sindrom koronari akut, clopidogrel digunakan dalam kombinasi dengan aspirin selama 6-12 bulan, dan dalam terapi angina yang stabil dengan dua ubat tidak wajar. Jika anda perlu mengambil ubat anti-radang bukan steroid, aspirin tidak boleh dibatalkan.

agen hipolipidemik. Ubat hipokolesterolemik yang paling berkesan pada masa ini ialah statin. Petunjuk untuk mengambil statin pada pesakit dengan penyakit arteri koronari adalah kehadiran hiperlipidemia dengan kesan terapi diet yang tidak mencukupi. Bersama-sama dengan kesan penurunan lipid, ia membantu menstabilkan plak aterosklerotik, mengurangkan kecenderungan mereka untuk pecah, meningkatkan fungsi endothelial, mengurangkan kecenderungan arteri koronari kepada tindak balas spastik, dan menyekat tindak balas keradangan. Statin mempunyai kesan positif pada beberapa penunjuk yang menentukan kecenderungan untuk trombosis - kelikatan darah, platelet dan agregasi eritrosit, kepekatan fibrinogen. Ubat-ubatan ini mengurangkan risiko komplikasi kardiovaskular aterosklerotik dalam kedua-dua pencegahan primer dan sekunder. Dengan angina yang stabil, penurunan kematian di bawah pengaruh simvastatin (kajian 4S, HPS), pravastatin (PPPP, PROSPER), atorvastatin (ASCOT-LLA) telah terbukti. Keputusan rawatan dengan statin adalah serupa pada pesakit dengan pelbagai tahap kolesterol serum, termasuk "normal". Itu. Keputusan untuk merawat statin bergantung bukan sahaja pada tahap kolesterol, tetapi juga pada tahap risiko kardiovaskular. Dalam garis panduan Eropah moden, tahap sasaran jumlah kolesterol pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dan pesakit berisiko tinggi ialah £4.5 mmol/l dan kolesterol LDL £2.0 mmol/l. Rawatan dengan statin perlu dijalankan secara berterusan, kerana. sudah sebulan selepas pemberhentian ubat, tahap lipid darah kembali kepada asal. Dengan ketidakberkesanan mengurangkan tahap jumlah kolesterol dan LDL-CL kepada nilai sasaran, dos statin meningkat, memerhatikan selang 1 bulan (dalam tempoh ini, kesan terbesar ubat dicapai). Apabila menggunakan statin, tahap trigliserida biasanya menurun sedikit (sebanyak 6-12%) dan tahap HDL-CL dalam plasma darah meningkat (sebanyak 7-8%). Pesakit dengan kolesterol HDL rendah tahap meningkat trigliserida dengan diabetes mellitus atau sindrom metabolik, pelantikan fibrates ditunjukkan. Mungkin pelantikan bersama statin dan fibrates (terutamanya fenofibrate), bagaimanapun, adalah perlu untuk sentiasa memantau tahap CPK dalam darah.

penyekat β. Sekiranya tiada kontraindikasi, penyekat β ditetapkan kepada semua pesakit dengan penyakit arteri koronari, terutamanya selepas infarksi miokardium. Matlamat utama terapi adalah untuk meningkatkan prognosis jangka panjang pesakit dengan penyakit arteri koronari. Penyekat β dengan ketara meningkatkan prognosis kehidupan pesakit walaupun dalam kes apabila penyakit arteri koronari rumit oleh kegagalan jantung. Jelas sekali, keutamaan harus diberikan kepada penyekat β terpilih (kurang kontraindikasi dan kesan sampingan) (atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol, betaxolol), dan ubat bertindak panjang. Prinsip asas untuk menetapkan β-blocker adalah untuk mengekalkan kadar denyutan jantung rehat dalam 55-60 denyutan seminit. Dalam kes ini, sekatan reseptor β berlaku.

perencat ACE. Adalah diketahui bahawa penggunaan perencat ACE pada pesakit selepas infarksi miokardium infarksi miokardium dengan tanda-tanda kegagalan jantung atau fungsi ventrikel kiri terjejas menyumbang kepada pengurangan ketara dalam kematian dan kemungkinan infarksi miokardium berulang. Bacaan mutlak kepada pelantikan perencat ACE dalam penyakit arteri koronari kronik adalah tanda-tanda kegagalan jantung dan infarksi miokardium. Dalam kes toleransi yang lemah terhadap ubat-ubatan ini, antagonis reseptor angiotensin (terutamanya candesartan, valsartan) ditetapkan. Inhibitor ACE menjejaskan proses patologi utama - vasoconstriction, perubahan struktur dalam dinding vaskular, pembentukan semula ventrikel kiri, pembentukan trombus, IHD yang mendasari. Kesan perlindungan perencat ACE berhubung dengan perkembangan aterosklerosis, nampaknya, disebabkan oleh penurunan tahap angiotensin II, peningkatan dalam pengeluaran nitrik oksida, dan peningkatan dalam fungsi endothelium vaskular. Di samping itu, ubat-ubatan menjalankan vasodilasi saluran periferal, serta arteri koronari, menguatkan kesan nitrovasodilators, membantu mengurangkan toleransi kepada mereka.

Baru-baru ini, terdapat bukti keberkesanan beberapa perencat ACE pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dengan fungsi LV normal dan tekanan darah. Oleh itu, dalam kajian HOPE dan EUROPA, kesan positif ramipril dan perindopril terhadap kemungkinan komplikasi kardiovaskular telah ditunjukkan. Tetapi perencat ACE lain (quinapril, trandolapril), masing-masing, dalam kajian TENANG, PEACE tidak menunjukkan kesan yang jelas pada perjalanan IHD (iaitu, sifat ini bukan kesan kelas). perhatian istimewa layak mendapat keputusan kajian EUROPA (2003). Menurut hasil kajian ini, pada pesakit yang mengambil perindopril (8 mg) selama 4.2 tahun, jumlah risiko jumlah kematian, infarksi miokardium bukan maut, angina tidak stabil dikurangkan sebanyak 20%, bilangan infarksi miokardium maut dikurangkan sebanyak 24%. Secara ketara (sebanyak 39%), keperluan untuk kemasukan ke hospital akibat perkembangan kegagalan jantung berkurangan. Itu. penggunaan perencat ACE adalah dinasihatkan pada pesakit dengan angina pectoris dengan hipertensi arteri, diabetes mellitus, kegagalan jantung, disfungsi ventrikel kiri tanpa gejala atau infarksi miokardium.

1. Aspirin 75 mg/hari pada semua pesakit melainkan terdapat kontraindikasi (pendarahan gastrousus aktif, alahan aspirin atau intoleransi (A)
2. Statin dalam semua pesakit dengan penyakit jantung koronari (A)
3. Perencat ACE dengan kehadiran hipertensi arteri, kegagalan jantung, disfungsi ventrikel kiri, infarksi miokardium dengan disfungsi ventrikel kiri, atau diabetes mellitus (A)
4. beta-blocker oral pada pesakit yang mempunyai sejarah infarksi miokardium atau kegagalan jantung (A)

1. Inhibitor ACE dalam semua pesakit dengan angina pectoris dan disahkan diagnosis penyakit jantung koronari (B)
2. Clopidogrel sebagai alternatif kepada aspirin pada pesakit dengan angina stabil yang tidak boleh mengambil aspirin, contohnya kerana alahan (B)
3. Statin dos tinggi untuk risiko tinggi (kematian kardiovaskular lebih daripada 2% setahun) pada pesakit dengan penyakit jantung koronari yang terbukti (B)

1. Fibrates pada rendah Tahap HDL atau kandungan yang tinggi trigliserida dalam pesakit diabetes atau sindrom metabolisme(AT).

Nota: Kelas I - bukti yang boleh dipercayai dan (atau) konsensus pendapat pakar bahawa jenis rawatan ini berguna dan berkesan, Kelas IIa - bukti dan (atau) pendapat pakar untuk faedah/keberkesanan diutamakan, Kelas IIb - faedah/keberkesanan adalah bukti dan/atau pendapat pakar yang tidak disahkan dengan baik.

Tahap Bukti A: Data diperoleh daripada analisis klinikal atau meta-analisis rawak berbilang pusat. Tahap Bukti B: Maklumat daripada satu percubaan klinikal rawak atau ujian bukan rawak yang besar.

Terapi ubat bertujuan untuk menghentikan gejala penyakit arteri koronari kronik

Rawatan moden penyakit arteri koronari termasuk pelbagai ubat antiangina dan anti-iskemia dan ubat metabolik. Mereka bertujuan untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan mengurangkan kekerapan serangan angina dan menghapuskan iskemia miokardium. Rawatan antiangina yang berjaya dipertimbangkan dalam kes penghapusan lengkap atau hampir lengkap serangan angina dan kembalinya pesakit ke aktiviti normal (angina pectoris tidak lebih daripada 1 FC) dan dengan kesan sampingan terapi yang minimum (3,4). Dalam rawatan penyakit arteri koronari kronik, 3 kumpulan ubat utama digunakan: penyekat β, nitrat organik, antagonis kalsium.

penyekat β. Ubat-ubatan ini digunakan dalam penyakit arteri koronari kronik dalam 2 arah: mereka meningkatkan prognosis, seperti yang disebutkan di atas, dan mempunyai kesan antiangina yang jelas. Petunjuk untuk penggunaan β-blocker adalah kehadiran angina pectoris, terutamanya dalam kombinasi dengan hipertensi arteri, kegagalan jantung bersamaan, iskemia miokardium senyap, iskemia miokardium dengan aritmia jantung bersamaan. Sekiranya tiada kontraindikasi langsung, penyekat β ditetapkan kepada semua pesakit dengan penyakit arteri koronari, terutamanya selepas infarksi miokardium. Apabila merawat dengan β-blocker, adalah penting untuk mengawal hemodinamik, mencapai tahap sasaran kadar denyutan jantung, jika perlu, mengurangkan dos ubat, tetapi tidak membatalkan jika degupan jantung berlaku semasa rehat<60 ударов в минуту. Следует также помнить о возможности развития синдрома отмены, в связи с чем β-адреноблокаторы необходимо отменять постепенно.

Nitrat organik (sediaan nitrogliserin, isosorbid dinitrat dan isosorbid 5-mononitrate) digunakan untuk mencegah serangan angina. Ubat-ubatan ini menyediakan pemunggahan hemodinamik jantung, meningkatkan bekalan darah ke kawasan iskemia dan meningkatkan toleransi senaman. Walau bagaimanapun, dengan pengambilan nitrat yang kerap, ketagihan mungkin berkembang (kesan antiangina mungkin lemah dan bahkan hilang). Untuk mengelakkan ini, nitrat ditetapkan hanya sebentar-sebentar dengan masa yang bebas daripada tindakan ubat selama sekurang-kurangnya 6-8 jam sehari. Skim untuk pelantikan nitrat adalah berbeza dan bergantung pada kelas fungsi angina pectoris. Jadi, untuk angina pectoris, sebagai contoh, FC I, nitrat hanya ditetapkan secara berselang-seli dalam bentuk dos bertindak pendek - tablet sublingual, aerosol nitrogliserin dan isosorbida dinitrat. Mereka harus digunakan 5-10 minit sebelum aktiviti fizikal yang dijangkakan, yang biasanya menyebabkan serangan angina. Dengan angina pectoris II FC, nitrat juga ditetapkan secara berselang-seli, sebelum usaha fizikal yang dijangkakan dalam bentuk bentuk dos tindakan pendek atau sederhana berpanjangan. Dengan angina pectoris III FC, 5-mononitrat tindakan berpanjangan lebih kerap digunakan dengan tempoh bebas nitrat selama 5-6 jam. Dalam angina IV FC, apabila serangan angina boleh berlaku pada waktu malam, nitrat harus ditetapkan untuk memastikan kesannya sepanjang masa, sebagai peraturan, dalam kombinasi dengan ubat antiangina lain.

Tindakan seperti nitrat mempunyai molsidomine. Ubat ini mengurangkan ketegangan dinding vaskular, meningkatkan peredaran cagaran dalam miokardium dan mempunyai sifat antiagregasi. Terdapat dalam dos 2 mg (setanding dengan isosorbid dinitrate 10 mg), 4 mg dan bentuk retard 8 mg (tempoh tindakan 12 jam). Peruntukan penting ialah petunjuk untuk pelantikan nitrat dan molsidomine - kehadiran iskemia miokardium yang disahkan.

Antagonis kalsium (CA), bersama-sama dengan sifat antiangina (anti-iskemik) yang jelas, boleh mempunyai kesan anti-aterogenik tambahan (penstabilan membran plasma yang menghalang penembusan kolesterol bebas ke dalam dinding kapal), yang memungkinkan untuk menetapkan mereka lebih kerap kepada pesakit dengan penyakit arteri koronari kronik dengan lesi arteri pelbagai penyetempatan lain.

Kedua-dua subkumpulan AK mempunyai aktiviti antiangina - dihydropyridines (terutamanya nifedipine dan amlodipine) dan bukan dihydropyridines (verapamil dan diltiazem). Mekanisme tindakan subkumpulan ini berbeza: vasodilasi periferal mendominasi sifat dihydropyridines, manakala kesan chrono- dan inotropik negatif mendominasi dalam tindakan bukan dihydropyridines.

Kelebihan AK yang tidak diragukan adalah pelbagai kesan farmakologi mereka yang bertujuan untuk menghapuskan manifestasi kekurangan koronari - kesan antiangina, hipotensi, antiarrhythmic. Terapi ini juga mempunyai kesan yang baik terhadap perjalanan aterosklerosis. Sifat anti-aterosklerotik telah pun ditunjukkan untuk amlodipine dalam kajian PREVENT (5). Pada pesakit dengan pelbagai bentuk penyakit jantung koronari, disahkan oleh angiografi koronari kuantitatif, amlodipine dengan ketara memperlahankan perkembangan aterosklerosis dalam arteri karotid: menurut keputusan pemeriksaan ultrasound, ketebalan dinding arteri karotid berkurangan sebanyak 0.0024 mm/tahun (p=0.013). Selepas 3 tahun rawatan, kekerapan kemasukan semula ke hospital akibat keadaan yang semakin teruk adalah 35% kurang, keperluan untuk operasi revaskularisasi miokardium adalah 46% kurang, dan kejadian semua komplikasi klinikal adalah 31%. Keputusan kajian adalah sangat penting, kerana ketebalan intima/media arteri karotid adalah peramal bebas perkembangan infarksi miokardium dan strok serebrum (6). Dalam kajian MDPIT, pentadbiran diltiazem kepada 2466 pesakit dengan ketara mengurangkan risiko infarksi miokardium berulang, tetapi tidak menjejaskan kematian keseluruhan (7). Kajian yang menyiasat kesan nifedipine dan amlodipine bertindak panjang pada vasodilasi arteri koronari yang bergantung kepada endothelium (ECORE I dan II dan CAMELOT) telah selesai.

Namun begitu, hari ini AA mewakili kelas ubat yang sangat penting untuk rawatan penyakit arteri koronari. Selaras dengan cadangan Persatuan Kardiologi Eropah dan Kolej Kardiologi Amerika, AK adalah komponen wajib terapi antiangina untuk angina pektoris yang stabil, kedua-duanya sebagai monoterapi (sekiranya terdapat kontraindikasi kepada penyekat β) dan sebagai terapi gabungan dalam kombinasi dengan penyekat β dan nitrat. AK ditunjukkan terutamanya untuk pesakit dengan angina vasospastik dan episod iskemia senyap. AC dalam penyakit arteri koronari kronik harus ditetapkan terutamanya dalam bentuk ubat generasi kedua - bentuk dos tindakan yang berpanjangan, digunakan 1 kali sehari. Menurut kajian terkawal, dos AA yang disyorkan untuk angina pektoris stabil ialah 30-60 mg / hari untuk nefidipine, 240-480 mg / hari untuk verapamil, dan 5-10 mg / hari untuk amlodipine (8). Harus diingat bahawa pentadbiran verapamil dan diltiazem adalah kontraindikasi dengan adanya tanda-tanda kegagalan jantung, manakala amlodipine boleh ditetapkan dalam keadaan ini tanpa sebarang akibat (9).

Ubat antiangina lain

Ini termasuk, pertama sekali, pelbagai ubat tindakan metabolik. Keberkesanan anti-iskemia dan antiangina trimetazidine kini telah terbukti. Petunjuk untuk penggunaannya: IHD, pencegahan serangan angina semasa rawatan jangka panjang. Trimetazidine boleh diberikan pada mana-mana peringkat terapi penstabilan angina untuk meningkatkan keberkesanan antiangina. Tetapi terdapat beberapa situasi klinikal di mana trimetazidine boleh menjadi ubat pilihan: pada pesakit tua, dengan kegagalan peredaran darah asal iskemia, sindrom sinus sakit, dengan intoleransi terhadap agen antiangina hemodinamik, serta dengan sekatan atau kontraindikasi terhadap pelantikan mereka.

Baru-baru ini, kelas baru ubat antiangina telah dicipta - perencat aliran If dalam nod sinus. Satu-satunya wakil mereka, ivabradine (Coraksan, Les laboratories Servier), mempunyai kesan antiangina yang ketara disebabkan oleh penurunan eksklusif dalam kadar denyutan jantung dan pemanjangan fasa diastolik, di mana perfusi miokardium berlaku (10). Apabila dirawat dengan Coraxan, jumlah tempoh ujian tekanan meningkat sebanyak 3 kali walaupun pada pesakit yang sudah mengambil β-blocker. (sebelas). Menurut kajian BEAUTIFUL yang dilaporkan baru-baru ini, Coraxan secara signifikan mengurangkan risiko infarksi miokardium sebanyak 36% (p = 0.001) dan keperluan untuk revaskularisasi sebanyak 30% (p = 0.016) pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dan kadar denyutan jantung melebihi 70 denyutan setiap minit (12). Pada masa ini, julat penggunaan ubat ini telah berkembang: ia adalah penyakit arteri koronari kronik, kedua-duanya dengan fungsi ventrikel kiri yang dipelihara dan dengan disfungsinya.

1. Nitrogliserin bertindak pendek untuk melegakan angina dan profilaksis situasi (pesakit harus menerima arahan yang mencukupi untuk penggunaan nitrogliserin) (B).
2. Penyekat β1 tindakan berpanjangan dengan pentitratan dos sehingga terapeutik maksimum (A).
3. Dengan toleransi yang lemah atau keberkesanan rendah penyekat β, monoterapi dengan antagonis kalsium (A), nitrat berpanjangan (C).
4. Dengan keberkesanan monoterapi yang tidak mencukupi dengan penyekat β, penambahan antagonis kalsium (B).

1. Dalam kes toleransi yang lemah terhadap penyekat β, tetapkan perencat saluran If nod sinus - ivabradine (B).
2. Jika monoterapi dengan antagonis kalsium atau terapi gabungan dengan antagonis kalsium dan penyekat β tidak berkesan, tukar antagonis kalsium kepada nitrat bertindak lama (C).

1. Ubat metabolik (trimetazidine) sebagai tambahan kepada terapi standard atau sebagai alternatif kepada mereka dalam kes toleransi yang lemah (B).

Nota: Tahap bukti C: pendapat beberapa pakar dan/atau hasil kajian kecil, analisis retrospektif.

Taktik pengurusan pesakit luar pesakit dengan penyakit arteri koronari yang stabil

Pada tahun pertama penyakit ini, dengan keadaan pesakit yang stabil dan toleransi yang baik terhadap rawatan ubat, disyorkan untuk menilai keadaan pesakit setiap 4-6 bulan, seterusnya, dengan perjalanan penyakit yang stabil, ia agak cukup untuk menjalankan pemeriksaan pesakit luar sekali setahun (lebih kerap mengikut petunjuk). Dengan pemilihan individu yang berhati-hati terhadap dos ubat antiangina, kesan antiangina yang ketara boleh dicapai pada lebih daripada 90% pesakit dengan angina stabil II-III FC. Untuk mencapai kesan antiangina yang lebih lengkap, kombinasi ubat antiangina yang berbeza (β-blocker dan nitrat, β-blocker dan AA dihydropyridine, AA bukan dihydropyridine dan nitrat) sering digunakan (13). Walau bagaimanapun, dengan pelantikan gabungan nitrat dan antagonis kalsium dihydropyridine dalam 20-30% pesakit, kesan antiangina berkurangan (berbanding dengan penggunaan setiap ubat secara berasingan), manakala risiko kesan sampingan meningkat. Ia juga telah menunjukkan bahawa penggunaan 3 ubat antiangina mungkin kurang berkesan daripada rawatan dengan 2 kelas ubat. Sebelum menetapkan ubat kedua, dos yang pertama perlu ditingkatkan ke tahap optimum, dan sebelum terapi gabungan dengan 3 ubat, kombinasi 2 antiangina yang berbeza harus diuji.

Situasi Khas: Sindrom X dan Angina Vasospastik

Rawatan Sindrom X . Kira-kira separuh daripada pesakit adalah nitrat yang berkesan, jadi adalah dinasihatkan untuk memulakan terapi dengan kumpulan ubat ini. Jika rawatan tidak berkesan, penyekat AA dan β boleh ditambah. Inhibitor ACE dan statin mengurangkan keterukan disfungsi endothelial dan manifestasi iskemia semasa senaman, jadi mereka harus digunakan dalam kumpulan pesakit ini. Terapi metabolik juga digunakan dalam rawatan kompleks. Untuk mencapai kesan terapeutik yang stabil pada pesakit dengan sindrom X, pendekatan bersepadu diperlukan menggunakan antidepresan, aminophylline (eufillin), psikoterapi, kaedah rangsangan elektrik dan latihan fizikal.

1. Rawatan dengan nitrat, penyekat β dan antagonis kalsium dalam monoterapi atau kombinasi (A)

2. Statin pada pesakit dengan hiperlipidemia (B)

3. Perencat ACE pada pesakit dengan hipertensi arteri (C)

1. Rawatan dalam kombinasi dengan ubat antiangina lain, termasuk metabolit (C)

1, Aminophylline apabila sakit berterusan walaupun cadangan kelas I (C)

2. Imipramine dengan kesakitan yang berterusan walaupun cadangan kelas I (C).

Rawatan angina vasospastik. Adalah penting untuk menghapuskan faktor yang menyumbang kepada perkembangan angina vasospastik, seperti merokok, tekanan. Asas rawatan adalah nitrat dan AA. Pada masa yang sama, nitrat kurang berkesan dalam mencegah serangan angina rehat. Antagonis kalsium lebih berkesan dalam menghapuskan kekejangan koronari. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan nifedipine-retard pada dos 120 mg/hari, verapamil sehingga 480 mg/hari, diltiazem sehingga 360 mg/hari. Terapi gabungan dengan nitrat berpanjangan dan AK dalam kebanyakan pesakit membawa kepada pengampunan angina vasospastik. Dalam tempoh 6-12 bulan selepas pemberhentian serangan angina, anda boleh mengurangkan dos ubat antiangina secara beransur-ansur.

1. Rawatan dengan antagonis kalsium dan, jika ditunjukkan, nitrat pada pesakit dengan angiogram normal atau penyakit arteri koronari tidak berstenosis (B).

Pada masa ini, dalam senjata doktor untuk rawatan angina pectoris, terdapat kompleks ubat anti-iskemik, antitrombotik, penurun lipid, sitoprotektif dan lain-lain, yang, dengan pelantikan yang berbeza, sangat meningkatkan keberkesanan rawatan dan meningkatkan kelangsungan hidup pesakit dengan penyakit arteri koronari.

1. Pencegahan penyakit jantung koronari dalam amalan klinikal/ Cadangan Pasukan Petugas Bersama Kedua Eropah dan Persatuan lain mengenai pencegahan koronari. /Eur. Hati J.-1998.-19.-1434-503.
2. Francis K. et all. Clopidogrel berbanding Aspirin dan Mencegah Pendarahan Ulser Berulang. /N.Engl.J.Med.-352.-238-44.
3. Rawatan angina stabil Syor suruhanjaya khas Persatuan Kardiologi Eropah. /Madu Rusia. Jurnal.-1998.-Jilid 6, No. 1.-3-28.
4. Gurevich M.A. Penyakit jantung iskemik (koronari) kronik. Garis panduan untuk doktor.-M. 2003.- 192p.
5. Buihgton R.P. Chec J. Furberg C.D. Pitt B. Kesan amlodipine pada kejadian dan prosedur kardiovaskular. /J.Am.Coll.Cardiol.-1999.-31(Suppl.A).-314A.
6. O'Leary D.H. Polak J.F. Kronmal R.A. et al. intima arteri karotid dan ketebalan media sebagai faktor risiko untuk infarksi miokardium dan strok pada orang dewasa yang lebih tua. /N.Engl.J.Med.-1999.-340.-14-22.
7. Kumpulan Penyelidikan Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial (MDPIT). Kesan diltiazem pada kematian dan reinfarksi selepas infarksi miokardium. /N.Engl.J.Med.-1988.-319.-385-92.
8. Olbinskaya L.I. Morozova T.E. Aspek moden farmakoterapi penyakit jantung koronari. / Doktor yang merawat.-2003.-№6.-14-19.
9. Packer M. O'Connor C.M. Ghali J.K. et al. Bagi kumpulan kajian penilaian kelangsungan hidup amlodipine rawak prospektif. Kesan amlodipine pada morbiditi dan kematian dalam kegagalan jantung kronik yang teruk. /Baharu Engl.J.Med.-1996.-335.-1107-14.
10. Borer J.S. Fox K. Jaillon P. et al. Kesan antiangina dan antiiskemia ivabradine, perencat If, dalam angina stabil: percubaan terkawal plasebo, rambang dua kali ganda, berpusat berbilang pusat. /Edaran.-2003.-107.-817-23.
11. Tardif J.C. et al. //Adstract ESC.- Munich, 2008.
12. Fox K. et al. Ivabradine dan kejadian kardiovaskular dalam penyakit arteri koronari yang stabil dan disfungsi sistolik ventrikel kiri: percubaan terkawal plasebo, buta dua kali ganda, rabdomised //Lancet.-2008.-1-10.
13. Diagnosis dan rawatan angina stabil (cadangan) - Minsk, 2006. - 39 p.

IHD: rawatan, pencegahan dan prognosis

Rawatan iskemia jantung bergantung kepada manifestasi klinikal penyakit. Taktik rawatan, pengambilan ubat-ubatan tertentu dan pemilihan rejimen aktiviti fizikal boleh berbeza-beza untuk setiap pesakit.

Kursus rawatan iskemia jantung termasuk kompleks berikut:

• terapi tanpa menggunakan ubat;
• terapi dadah;
• angioplasti koronari endovaskular;
• rawatan dengan pembedahan;
• kaedah rawatan lain.

Rawatan ubat iskemia jantung melibatkan pesakit yang mengambil nitrogliserin, yang mampu menghentikan serangan angina dalam masa yang singkat kerana kesan vasodilatasi.

Ini juga termasuk mengambil beberapa ubat lain yang ditetapkan secara eksklusif oleh pakar yang hadir. Untuk pelantikan mereka, doktor adalah berdasarkan data yang diperolehi dalam proses mendiagnosis penyakit.

Dadah yang digunakan dalam rawatan

Terapi untuk penyakit jantung koronari melibatkan pengambilan ubat berikut:

• Ejen antiplatelet. Ini termasuk asid acetylsalicylic dan clopidogrel. Dadah, seolah-olah, "menipiskan" darah, membantu meningkatkan kecairannya dan mengurangkan keupayaan platelet dan eritrosit untuk melekat pada saluran. Dan juga meningkatkan laluan sel darah merah.
• Penyekat beta. Ini adalah metoprolol. carvedilol. bisoprolol. Dadah yang mengurangkan kadar jantung miokardium, yang membawa kepada hasil yang diinginkan, iaitu, miokardium menerima jumlah oksigen yang diperlukan. Mereka mempunyai beberapa kontraindikasi: penyakit paru-paru kronik, kekurangan paru-paru, asma bronkial.
• Statin dan fibrator. Ini termasuk lovastatin. fenofibat, simvastatin. rosuvastatin. atorvastatin). Ubat-ubatan ini direka untuk menurunkan kolesterol darah. Perlu diingatkan bahawa paras darahnya pada pesakit yang didiagnosis dengan iskemia jantung harus dua kali lebih rendah daripada pada orang yang sihat. Oleh itu, ubat-ubatan kumpulan ini segera digunakan dalam rawatan iskemia jantung.
• Nitrat. Ini adalah nitrogliserin dan isosorbid mononitrat. Mereka diperlukan untuk melegakan serangan angina pectoris. Mempunyai kesan vasodilatasi pada kapal, ubat-ubatan ini memungkinkan untuk mendapatkan kesan positif dalam tempoh yang singkat. Nitrat tidak boleh digunakan untuk hipotensi - tekanan darah di bawah 100/60. Kesan sampingan utama mereka adalah sakit kepala dan tekanan darah rendah.
• Antikoagulan- heparin, yang, seolah-olah, "menipiskan" darah, yang membantu memudahkan aliran darah dan menghentikan perkembangan bekuan darah yang sedia ada, dan juga menghalang pembekuan darah baru daripada berkembang. Ubat ini boleh diberikan secara intravena atau di bawah kulit di dalam perut.
• Diuretik (tiazid - hypotazid, indapamide; gelung - furosemide). Ubat-ubatan ini diperlukan untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan dari badan, dengan itu mengurangkan beban pada miokardium.

Dalam berita (di sini) rawatan angina dengan ubat-ubatan rakyat!

Ubat berikut juga digunakan: lisinopril. captopril, enalaprin, ubat antiarrhythmic (amiodarone), agen antibakteria dan ubat lain (mexicor, ethylmethylhydroxypyridine, trimetazidine, mildronate, coronatera).

Sekatan aktiviti fizikal dan diet

Semasa melakukan senaman fizikal, beban pada otot jantung meningkat, akibatnya keperluan untuk miokardium jantung dalam oksigen dan bahan penting juga meningkat.

Keperluan tidak sesuai dengan kemungkinan, dan oleh itu terdapat manifestasi penyakit. Oleh itu, bahagian penting dalam rawatan penyakit arteri koronari adalah pengehadan aktiviti fizikal dan peningkatan beransur-ansur semasa pemulihan.

Diet dalam iskemia jantung juga memainkan peranan yang besar. Bagi mengurangkan beban pada jantung, pesakit dihadkan mengambil air dan garam.

Juga, banyak perhatian diberikan untuk mengehadkan produk yang menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis. Perjuangan menentang berat badan berlebihan, sebagai salah satu faktor risiko utama, juga merupakan komponen penting.

Kumpulan makanan berikut harus dihadkan atau dielakkan:

• lemak haiwan (lemak babi, mentega, daging berlemak);
• makanan goreng dan salai;
• produk yang mengandungi sejumlah besar garam (kubis masin, ikan, dll.).

Hadkan pengambilan makanan berkalori tinggi, terutamanya karbohidrat yang cepat menyerap. Ini termasuk coklat, kek, gula-gula, mufin.

Untuk mengekalkan berat badan yang normal, anda harus memantau tenaga dan jumlahnya yang datang daripada makanan yang anda makan dan perbelanjaan tenaga sebenar dalam badan. Sekurang-kurangnya 300 kilokalori perlu dimakan setiap hari. Orang biasa yang tidak terlibat dalam kerja fizikal menghabiskan kira-kira 2000 kilokalori setiap hari.

Pembedahan

Dalam kes khas, pembedahan adalah satu-satunya peluang untuk menyelamatkan nyawa orang yang sakit. Pembedahan pintasan koronari yang dipanggil adalah operasi di mana saluran koronari digabungkan dengan yang luar. Selain itu, sambungan dilakukan di tempat di mana kapal tidak rosak. Operasi sedemikian dengan ketara meningkatkan pemakanan otot jantung dengan darah.

Cantuman pintasan arteri koronari adalah campur tangan pembedahan di mana aorta diikat pada arteri koronari.

Pelebaran vaskular belon adalah operasi di mana belon dengan bahan khas disuntik ke dalam saluran koronari. Belon sedemikian mengembangkan kapal yang rosak ke saiz yang diperlukan. Ia dimasukkan ke dalam saluran koronari melalui arteri besar lain menggunakan manipulator.

Angioplasti koronari endovaskular adalah cara lain untuk merawat iskemia jantung. Angioplasti belon dan stenting digunakan. Operasi sedemikian dijalankan di bawah anestesia tempatan, instrumen tambahan disuntik lebih kerap ke dalam arteri femoral, menusuk kulit.

Operasi dikawal oleh mesin x-ray. Ini adalah alternatif yang sangat baik untuk pembedahan langsung, terutamanya apabila pesakit mempunyai kontraindikasi tertentu terhadapnya.

Dalam rawatan iskemia jantung, kaedah lain yang tidak melibatkan penggunaan ubat boleh digunakan. Ini adalah terapi kuantum, terapi sel stem, hirudoterapi, kaedah terapi gelombang kejutan, kaedah tiupan balas luaran yang dipertingkatkan.

Fakta menarik tentang penyakit itu dalam berita - sejarah penyakit jantung koronari. Intipati penyakit dan klasifikasinya didedahkan.

Rawatan di rumah

Bagaimanakah saya boleh menghilangkan iskemia jantung dan menjalankan pencegahannya di rumah? Terdapat beberapa cara yang hanya memerlukan kesabaran dan keinginan pesakit. Kaedah ini menentukan terlebih dahulu aktiviti yang bertujuan untuk meningkatkan kualiti hidup, iaitu meminimumkan faktor negatif.

Rawatan sedemikian melibatkan:

• berhenti merokok, termasuk pasif;
• penolakan alkohol;
• diet dan pemakanan rasional, yang termasuk produk tumbuhan, daging tanpa lemak, makanan laut dan ikan;
• penggunaan wajib makanan yang kaya dengan magnesium dan kalium;
• penolakan makanan berlemak, goreng, asap, jeruk dan terlalu masin;
• makan makanan rendah kolesterol;
• normalisasi aktiviti fizikal (berjalan wajib di udara segar, berenang, berjoging; bersenam pada basikal senaman);
• pengerasan badan secara beransur-ansur, termasuk menggosok dan menyiram dengan air sejuk;
• tidur malam yang mencukupi.

Tahap dan jenis beban harus ditentukan oleh doktor pakar. Pemantauan dan perundingan berterusan dengan doktor yang hadir juga perlu. Ia semua bergantung pada fasa pemburukan dan tahap penyakit.

Rawatan bukan ubat termasuk langkah untuk menormalkan tekanan darah dan rawatan penyakit kronik sedia ada, jika ada.

Pencegahan

Sebagai langkah pencegahan dalam mencegah berlakunya iskemia jantung, perkara berikut harus ditonjolkan:

• anda tidak boleh membebankan diri anda dengan kerja dan berehat lebih kerap;
• menyingkirkan ketagihan nikotin;
• jangan menyalahgunakan alkohol;
• tidak termasuk penggunaan lemak asal haiwan;
• hadkan makanan berkalori tinggi;
• 2500 kilokalori sehari adalah had;
• dalam diet haruslah makanan tinggi protein: keju kotej, ikan, daging tanpa lemak, sayur-sayuran dan buah-buahan;
• melibatkan diri dalam pendidikan jasmani sederhana, pergi berjalan-jalan.

Apakah prognosisnya?

Prognosis kebanyakannya tidak menguntungkan. Penyakit ini berkembang secara berterusan dan kronik. Rawatan hanya menghentikan proses penyakit dan melambatkan perkembangannya.

Perundingan tepat pada masanya dengan doktor dan rawatan yang betul meningkatkan prognosis. Gaya hidup sihat dan diet berkhasiat juga menyumbang kepada pengukuhan fungsi jantung dan meningkatkan kualiti hidup.

Adakah artikel itu membantu? Mungkin maklumat ini akan membantu rakan anda! Sila klik pada salah satu butang.