Pag-uuri ng talamak na pagpalya ng puso - mga palatandaan, degree at functional na mga klase. Mga sanhi ng hypertensive heart

Pag-uuri mga klinikal na anyo at mga pagkakaiba-iba ng talamak na pagpalya ng puso ay kinakailangan upang makilala sa pagitan ng kalubhaan ng kondisyon ng pasyente at ang mga katangian ng kurso ng patolohiya.

Ang pagkakaibang ito ay dapat na gawing simple ang diagnostic procedure at ang pagpili ng mga taktika sa paggamot.

Sa domestic klinikal na kasanayan Ang pag-uuri ng CHF ayon sa Vasilenko-Strazhesko at ang functional classification ng New York Heart Association ay ginagamit.

Ang pag-uuri ay pinagtibay noong 1935 at ginagamit pa rin ngayon na may ilang mga paglilinaw at mga karagdagan. Batay sa mga klinikal na pagpapakita ng sakit sa panahon ng CHF, tatlong yugto ay nakikilala:

  • ako. Latent circulatory failure na walang kaakibat na hemodynamic disorder. Ang mga sintomas ng hypoxia ay lumilitaw sa hindi pangkaraniwang o matagal na pisikal na aktibidad. Posibleng igsi ng paghinga, matinding pagkapagod,... Mayroong dalawang yugto A at B.

    Ang Stage Ia ay isang preclinical na variant ng kurso, kung saan ang cardiac dysfunction ay halos walang epekto sa kagalingan ng pasyente. Ang instrumental na pagsusuri ay nagpapakita ng pagtaas sa ejection fraction sa panahon ng pisikal na aktibidad. Sa yugto 1b (latent CHF), ang circulatory failure ay nagpapakita ng sarili sa panahon ng pisikal na aktibidad at nawawala kapag nagpapahinga.

  • II. Sa isa o parehong mga bilog ng sirkulasyon ng dugo, ang pagwawalang-kilos ay ipinahayag na hindi nawawala sa pamamahinga. Ang Panahon A (stage 2a, clinically pronounced CHF) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng pagwawalang-kilos ng dugo sa isa sa sirkulasyon ng dugo.

    Ang pasyente ay nagpapakita ng acrocyanosis, peripheral edema, tuyong ubo at iba pa, depende sa lokasyon ng sugat. Sa panahon B (stage IIb, malubha) sa mga pagbabago sa pathological ang buong sistema ng sirkulasyon ay kasangkot.

  • III. Ang huling yugto ng sakit na may mga palatandaan ng kabiguan ng parehong ventricles. Laban sa background ng venous stagnation, ang malubhang hypoxia ng mga organo at tisyu ay lilitaw sa parehong mga bilog ng sirkulasyon. Nagkakaroon ng maraming organ failure at matinding pamamaga, kabilang ang ascites at hydrothorax.

    Ang Stage 3a ay magagamot; na may sapat na kumplikadong therapy para sa CHF, ito ay posible bahagyang pagpapanumbalik pag-andar ng mga apektadong organo, pagpapapanatag ng sirkulasyon ng dugo at bahagyang pag-aalis ng kasikipan. Ang Stage IIIb ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maibabalik na mga pagbabago metabolismo sa mga apektadong tisyu, na sinamahan ng mga structural at functional disorder.

Ang pagpapakilala ng mga karagdagang gradasyon ay bahagyang dahil sa pagbuo at pagpapatupad ng mga bagong paraan ng paggamot, na makabuluhang nagpapataas ng mga pagkakataon ng mga pasyente na mapabuti ang kanilang kalidad ng buhay.

Aplikasyon modernong gamot At agresibong pamamaraan madalas na tinatanggal ng paggamot ang mga sintomas ng CHF, naaayon sa yugto 2b sa preclinical na estado.

New York (1, 2, 3, 4 FC)

Ang functional classification ay batay sa exercise tolerance bilang isang indicator ng kalubhaan ng circulatory failure. Ang pagtukoy sa mga pisikal na kakayahan ng pasyente ay posible batay sa isang masusing pagkuha ng kasaysayan at napakasimpleng pagsusuri. Batay sa tampok na ito, apat na functional na klase ang nakikilala:

  • FC ko. Ang pang-araw-araw na pisikal na aktibidad ay hindi nagiging sanhi ng pagkahilo, igsi ng paghinga o iba pang mga palatandaan ng myocardial dysfunction. mangyari laban sa background ng hindi pangkaraniwang o matagal na pisikal na aktibidad.
  • II FC. Ang pisikal na aktibidad ay bahagyang limitado. Ang pang-araw-araw na stress ay nagdudulot ng kakulangan sa ginhawa sa bahagi ng puso o sakit ng hangin, mga pag-atake ng tachycardia, panghihina, at igsi ng paghinga. Sa pamamahinga, ang estado ng kalusugan ay bumalik sa normal, ang pasyente ay nakakaramdam ng komportable.
  • III FC. Makabuluhang limitasyon ng pisikal na aktibidad. Ang pasyente ay hindi nakakaranas ng kakulangan sa ginhawa sa pamamahinga, ngunit ang pang-araw-araw na pisikal na aktibidad ay nagiging hindi mabata. Ang kahinaan, sakit sa puso, igsi ng paghinga, pag-atake ng tachycardia ay sanhi ng mas mababa kaysa sa karaniwang mga pagkarga.
  • IV FC. Ang kakulangan sa ginhawa ay nangyayari sa kaunting pisikal na aktibidad. o ang iba ay maaaring lumitaw sa pahinga nang walang nakikitang mga paunang kondisyon.

Tingnan ang talahanayan ng pagsusulatan sa pagitan ng mga klasipikasyon ng CHF ayon sa NYHA at N.D. Strazhesko:

Ang functional classification ay maginhawa para sa pagtatasa ng dynamics ng kondisyon ng pasyente sa panahon ng paggamot. Dahil ang mga gradations ng kalubhaan ayon sa functional na pamantayan at ayon sa Vasilenko-Strazhesko ay batay sa iba't ibang pamantayan at hindi tumpak na nauugnay sa bawat isa, kapag nag-diagnose, ang yugto at klase ayon sa parehong mga sistema ay ipinahiwatig.

Narito ang isang video tungkol sa pag-uuri ng talamak na pagpalya ng puso:

Ang mga sintomas na kung saan ay ilalarawan sa ibaba, ay isang patolohiya, ang mga pagpapakita na nauugnay sa kapansanan sa suplay ng dugo. Ang kondisyon ay sinusunod sa pahinga at sa panahon ng ehersisyo at sinamahan ng pagpapanatili ng likido sa katawan. Ang paggamot sa karamihan ng mga kaso ay isinasagawa gamit ang gamot at sa isang komprehensibong paraan. Napapanahong apela mas nakakatulong ang pagpunta sa doktor mabilis na paggaling supply ng dugo at pag-aalis ng patolohiya. Susunod, isasaalang-alang namin nang detalyado kung ano ang CHF. Ang pag-uuri ng sakit, mga palatandaan at mga therapeutic na hakbang ay ilalarawan din sa artikulo.

Pangkalahatang Impormasyon

Ang CHF, na ang pag-uuri ay medyo malawak, ay batay sa isang pagbaba sa kakayahan ng organ na nagbobomba ng dugo upang walang laman o punan. Ang kundisyong ito ay pangunahing sanhi ng pinsala sa kalamnan. Ang mga kawalan ng timbang sa mga sistema na nakakaapekto sa aktibidad ng cardiovascular ay hindi gaanong mahalaga.

Klinikal na larawan

Paano nagpapakita ang talamak na pagpalya ng puso? Ang mga sintomas ng patolohiya ay ang mga sumusunod:

  • Kapos sa paghinga - mababaw at mabilis na paghinga.
  • Tumaas na pagkapagod - nabawasan ang pagpapaubaya sa normal na pisikal na aktibidad.
  • Bilang isang patakaran, lumilitaw ang mga ito sa mga binti at paa, at sa paglipas ng panahon ay tumaas sila nang mas mataas, kumakalat sa mga balakang, ang nauuna na dingding ng peritoneum, ang mas mababang likod, at iba pa.
  • Cardiopalmus
  • Ubo. Sa mga unang yugto ito ay tuyo, pagkatapos ay ang kakaunting plema ay nagsisimulang ilabas. Sa dakong huli, ang mga pagsasama ng dugo ay maaaring matagpuan dito.
  • Ang pasyente ay kailangang humiga nang nakataas ang kanyang ulo (halimbawa, sa mga unan). Sa isang patag na pahalang na posisyon, ang igsi ng paghinga at ubo ay nagsisimulang tumindi.

Mga anyo ng patolohiya

Sa kabila ng mga therapeutic measure, maaaring lumala ang kondisyon ng pasyente. Sa kasong ito, ang isang mas masusing pagsusuri ng puso at sistema ng sirkulasyon ay kinakailangan. Ang malalim na pananaliksik ay magbubunyag ng mga nakatagong salik na nakakapukaw. Ang mga sumusunod na yugto ng CHF ay nakikilala:

  • Una (inisyal). Sa yugtong ito ng CHF walang mga circulatory disorder. Ang echocardiography ay nagpapakita ng nakatagong dysfunction sa kaliwang ventricle.
  • Pangalawa A (klinikal na ipinahayag). Ang kondisyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga kaguluhan sa hemodynamics (kilos ng dugo) ng isa sa mga bilog.
  • Pangalawang B (mabigat). Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hemodynamic disturbances sa parehong bilog. Ang pinsala sa istraktura ng organ at mga channel ng dugo ay nabanggit din.
  • Pangalawa (pangwakas). Ang kondisyon ay sinamahan ng matinding hemodynamic disturbances. Ang malubhang, madalas na hindi maibabalik na mga pagbabago sa istraktura ng mga target na organo ay katangian din ng form na ito ng CHF.

Ang pag-uuri ng patolohiya ay maaari ding isagawa ayon sa functional na uri. Apat sila sa kabuuan.

Mga functional na uri

Tulad ng sa nakaraang dibisyon, ang mga pagbabago ay maaaring para sa mas mabuti o para sa mas masahol pa, kahit na laban sa background ng patuloy na mga therapeutic na hakbang para sa nakitang CHF. Ang pag-uuri ayon sa mga functional na uri ay ang mga sumusunod:

  • Ang unang uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng mga paghihigpit sa pisikal na aktibidad. Pamilyar sa katawan pisikal na Aktibidad ang pasyente ay maaaring tiisin ito nang hindi nagpapakita ng mga palatandaan ng patolohiya. Ang mabagal na paggaling o igsi ng paghinga ay maaaring mangyari dahil sa sobrang pagod.
  • Ang pangalawang uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng limitadong aktibidad sa isang bahagyang lawak. Ang patolohiya ay hindi nagpapakita ng sarili sa anumang paraan sa pamamahinga. Ang ordinaryong pisikal na aktibidad na pamilyar sa katawan ay pinahihintulutan ng mga pasyente na may igsi ng paghinga, nadagdagan ang pagkapagod o pagtaas ng ritmo. Sa yugtong ito, lubos na inirerekomenda ang pagsusuri sa puso.
  • Sa ikatlong uri, mayroong isang mas kapansin-pansing paghihigpit sa aktibidad. Ang pasyente ay walang kakulangan sa ginhawa sa pamamahinga. Ang mas matindi kaysa sa karaniwang pisikal na aktibidad ay sinamahan ng pagpapakita ng mga palatandaan ng patolohiya.
  • Sa ika-apat na uri, ang anumang aktibidad ng pasyente ay sinamahan ng paglitaw ng mga hindi kasiya-siyang sensasyon. Ang mga palatandaan ng patolohiya ay sinusunod sa pasyente sa pamamahinga, tumitindi na may bahagyang pisikal na aktibidad.

Mga lugar ng pagwawalang-kilos ng dugo

Depende sa nangingibabaw na lokalisasyon ng disorder, ang pasyente ay maaaring masuri na may:

  • Sa kasong ito, ang pagwawalang-kilos ay nabanggit sa maliit na bilog - ang mga pulmonary blood channel.
  • Sa kasong ito, ang pagwawalang-kilos ay naisalokal sa isang malaking bilog - sa mga channel ng dugo ng lahat ng mga organo, hindi kasama ang mga baga.
  • Dalawang-ventricular (biventricular) pagkabigo. Sa kasong ito, ang pagwawalang-kilos ng dugo ay sinusunod sa dalawang bilog nang sabay-sabay.

Mga yugto

Ang paggamot ng mga sakit sa cardiovascular ay pinili ayon sa klinikal na larawan. Ang mga pagpapakita ng mga pathologies ay nakasalalay sa lokasyon ng mga karamdaman at nakakapukaw na mga kadahilanan. Ang medikal na kasaysayan ay mahalaga din kapag pumipili ng therapy. Ang CHF ay maaaring nauugnay sa kapansanan sa diastole at/o systole. Alinsunod dito, maraming mga yugto ng patolohiya ang nakikilala. Sa partikular, mayroong:

  • Systolic heart failure. Ito ay nauugnay sa isang disorder ng systole - ang oras ng pag-urong ng ventricles.
  • Diastolic failure. Ang bahaging ito ay sanhi ng isang paglabag sa diastole - ang oras ng pagpapahinga ng mga ventricles.
  • Pinaghalong anyo. Sa kasong ito, nangyayari ang mga kaguluhan sa diastole at systole.

Mga sanhi

Kapag pumipili therapeutic na pamamaraan upang maalis ang CHF, mga degree, phase at form na mayroon pinakamahalaga. Gayunpaman, mahalaga din na matukoy ang mga sanhi ng pag-unlad ng patolohiya. Talamak na kabiguan ang sakit sa puso ay maaaring magresulta mula sa:

  • Atake sa puso. Sa ganitong kondisyon, ang bahagi ng kalamnan ng puso ay namamatay, na nauugnay sa pagtigil ng daloy ng dugo dito.
  • IHD sa kawalan ng atake sa puso.
  • Arterial hypertension - patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo.
  • Pag-inom ng mga gamot. Sa partikular, maaaring umunlad ang patolohiya bilang resulta ng paggamit ng mga gamot na antitumor at mga gamot upang maibalik ang ritmo.
  • Ang Cardiomyopathies ay mga sugat ng kalamnan ng puso sa kawalan ng mga pathology ng sariling mga arterya ng organ at mga sugat ng mga balbula nito, pati na rin ang arterial hypertension.
  • Diabetes mellitus.
  • Mga sugat sa thyroid.
  • Dysfunction ng adrenal gland.
  • Obesity.
  • Cachexia.
  • Kakulangan ng isang bilang ng mga microelement at bitamina.
  • Amyloidosis.
  • Sarcoidosis.
  • Mga impeksyon sa HIV.
  • Kabiguan ng bato sa terminal.
  • Atrial fibrillation.
  • Mga bloke ng puso.
  • Effusion at dry pericarditis.
  • Congenital at nakuhang mga depekto sa puso.

Pagtuklas ng patolohiya

Ang diagnosis ng CHF ay ginawa batay sa pagsusuri ng mga reklamo at medikal na kasaysayan. Sa isang pag-uusap sa isang doktor, dapat sabihin sa pasyente kung kailan lumitaw ang mga palatandaan ng patolohiya at kung ano ang iniuugnay ng pasyente sa kanila. Lumalabas din kung ano ang mga sakit ng tao at ng kanyang mga kamag-anak. Kailangang malaman ng espesyalista ang lahat ng mga gamot na iniinom ng pasyente. Sa panahon ng isang pisikal na pagsusuri, ang kulay ng balat at ang pagkakaroon ng pamamaga ay tinasa. Ang pakikinig sa puso ay tumutukoy kung may mga bulungan. Ang pagkakaroon ng kasikipan sa baga ay ipinahayag din. Ang urinalysis at mga pagsusuri sa dugo ay inireseta bilang mga mandatoryong pagsusuri. Maaaring makita ng mga pag-aaral ang magkakatulad na mga pathology na maaaring makaapekto sa kurso ng CHF. Ang paggamot sa kasong ito ay magiging komprehensibo, na naglalayong alisin ang mga karamdaman sa background. Ang isang biochemical blood test ay inireseta din. Batay sa mga resulta, ang konsentrasyon ng kolesterol at ang bahagi nito, urea, creatinine, asukal, at potasa ay tinutukoy. Ang pagsusuri ng mga thyroid hormone ay isinasagawa. Ang isang espesyalista ay maaaring magreseta ng isang immunological test. Sa panahon nito, natutukoy ang antas ng mga antibodies sa tisyu ng puso at mga mikroorganismo.

Pananaliksik gamit ang kagamitan

Pinapayagan ka ng ECG na masuri ang ritmo ng tibok ng puso, matukoy ang mga kaguluhan sa ritmo, ang laki ng mga seksyon ng organ, at tukuyin din ang mga pagbabago sa cicatricial sa ventricles. Ang phonocardiogram ay ginagamit upang pag-aralan ang ingay. Sa tulong nito, ang pagkakaroon ng systolic o diastolic murmur ay tinutukoy sa projection ng mga balbula. Ang plain radiography ng sternum ay ginagamit upang masuri ang istraktura ng mga baga at puso. Ginagawa rin ng pag-aaral na ito na matukoy ang laki at dami ng mga bahagi ng organ na nagbobomba ng dugo at matukoy ang pagkakaroon ng stagnation. Ang echocardiography ay ginagamit upang suriin ang lahat ng bahagi ng puso. Sa panahon ng pamamaraan, ang kapal ng mga dingding ng mga departamento at mga balbula ay tinutukoy. Gayundin, gamit ang echocardiography, maaari mong matukoy kung paano binibigkas ang pagtaas ng presyon sa mga daluyan ng baga. Ang pagsusuri ng daloy ng dugo ay isinasagawa sa panahon ng Doppler echocardiography. Ang doktor ay maaaring magreseta ng iba pang mga pagsusuri bilang karagdagan sa mga inilarawan.

Una sa lahat, ang pasyente ay inireseta espesyal na diyeta. Ang halaga sa diyeta ay limitado asin hanggang sa tatlong gramo at likido hanggang sa 1-1.2 litro bawat araw. Ang mga produkto ay dapat na madaling natutunaw, may sapat na calorie, at naglalaman ng mga bitamina at protina sa kinakailangang halaga. Dapat na regular na timbangin ang pasyente. Ang pagtaas ng timbang na higit sa 2 kg sa loob ng 1-3 araw, bilang panuntunan, ay nagpapahiwatig ng pagpapanatili ng likido sa katawan at pagkabulok ng CHF. Maaaring kasama sa paggamot ang sikolohikal na tulong. Ito ay naglalayong mapabilis ang paggaling ng pasyente. Sikolohikal na tulong maaari ding ibigay sa mga kamag-anak ng pasyente. Hindi ipinapayong ganap na isuko ng mga pasyente ang ehersisyo. Ang antas ng aktibidad para sa bawat pasyente ay tinutukoy nang paisa-isa. Ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga dynamic na pagkarga.

Pangunahing gamot na therapy

Ang mga gamot para sa pagpalya ng puso ay nahahati sa mga grupo: pangunahin, karagdagang at pantulong. Ang una ay kinabibilangan ng:

  • Mga inhibitor ng ACE. Tumutulong sila na mapabagal ang pag-unlad ng patolohiya, nagbibigay ng proteksyon sa puso, bato, daluyan ng dugo, at kontrolin ang presyon ng dugo.
  • Angiotensin receptor antagonists. Ang mga gamot na ito ay inirerekomenda para sa hindi pagpaparaan sa ACE inhibitors o kasama ng mga ito sa kumbinasyon.
  • Beta-blockers (mga gamot na "Concor", "Anaprilin" at iba pa). Ang mga gamot na ito ay nagbibigay ng kontrol sa presyon at dalas ng mga contraction at may antiarrhythmic effect. Ang mga beta blocker ay inireseta kasama ng mga ACE inhibitor.
  • Diuretics (mga gamot na "Amiloride", "Furosemide" at iba pa). Ang mga remedyo na ito ay nakakatulong na alisin ang labis na likido at asin mula sa katawan.
  • Mga glycoside ng puso. Ang mga gamot na ito ay inireseta pangunahin sa maliliit na dosis para sa atrial fibrillation.

Karagdagang pondo

  • Ang mga satin ay inireseta kung ang sanhi ng CHF ay IHD.
  • mga aksyon. Ang mga gamot sa pangkat na ito ay inireseta para sa mataas na posibilidad ng thromboembolism at atrial fibrillation.

Mga pantulong na gamot

Ang mga pondong ito ay inireseta sa mga espesyal na kaso, na may malubhang komplikasyon. Kabilang dito ang:

  • Nitrates. Ang mga remedyong ito ay nagpapabuti sa daloy ng dugo at nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo. Ang mga gamot sa pangkat na ito ay inireseta para sa angina pectoris.
  • Mga antagonist ng calcium. Ang mga gamot na ito ay ipinahiwatig para sa persistent angina, arterial hypertension (persistent), tumaas na presyon sa pulmonary blood channels, at matinding valve insufficiency.
  • Mga gamot na antiarrhythmic.
  • Mga disaggregant. Ang mga gamot na ito ay may kakayahang makapinsala sa coagulation sa pamamagitan ng pagpigil sa mga platelet na magkadikit. Ang mga gamot sa pangkat na ito ay ipinahiwatig para sa pangalawa
  • Inotropic non-glycoside stimulant. Ang mga gamot na ito ay ginagamit kapag may binibigkas na pagbaba presyon ng dugo at lakas ng puso.

Mga pamamaraan ng kirurhiko

Kung hindi epektibo ang gamot, ginagamit ang surgical o mekanikal na interbensyon. Sa partikular, ang pasyente ay maaaring inireseta:

  • Ginawa para sa matinding atherosclerotic vascular damage.
  • Surgical correction ng mga depekto sa balbula. Isinasagawa ang interbensyon sa kaso ng matinding stenosis (pagpapakipot) o kakulangan ng balbula.
  • Paglilipat ng organ. Ang isang transplant sa puso ay isang medyo radikal na panukala. Ang pagpapatupad nito ay nauugnay sa isang bilang ng mga paghihirap:

    Posibleng pagtanggi;
    - hindi sapat na bilang ng mga organo ng donor;
    - pinsala sa mga channel ng dugo ng transplanted organ, na hindi gaanong pumayag sa therapy.

  • Ang paggamit ng mga artipisyal na aparato na nagbibigay ng auxiliary sirkulasyon ng dugo. Direkta silang ipinapasok sa katawan ng pasyente. Sa pamamagitan ng ibabaw ng balat ang mga ito ay konektado sa mga baterya na matatagpuan sa sinturon ng pasyente. Gayunpaman, ang paggamit ng mga aparato ay sinamahan din ng mga problema. Sa partikular, ang mga nakakahawang komplikasyon, thromboembolism at thrombosis ay malamang. Pinipigilan din ng kanilang mataas na gastos ang mas malawak na paggamit ng mga device.
  • Gamit ang isang nababanat na mesh frame. Binabalot nila ang puso sa dilat na cardiomyopathy. Ang panukalang ito ay nagbibigay-daan sa iyo na pabagalin ang pagtaas ng laki ng organ, pataasin ang bisa ng gamot, at pagbutihin ang kondisyon ng pasyente.

Ang talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaiba sa pagitan ng mga kakayahan ng puso at ng pangangailangan ng katawan para sa oxygen. Sa una, ang hindi sapat na pag-andar ng puso ay nagpapakita lamang ng sarili sa panahon ng ehersisyo, at pagkatapos ay sa pahinga. Ang talamak na pagpalya ng puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumplikado mga sintomas ng katangian(igsi sa paghinga, pagbaba ng pisikal na aktibidad, pamamaga), kadalasang sinasamahan ng pagpapanatili ng likido sa katawan.
Ang sanhi ng pagpalya ng puso ay isang pagkasira sa kakayahan ng puso na punan o walang laman. Ito ay sanhi ng myocardial damage at kawalan ng balanse ng mga regulatory system. Sa artikulong ito ay ilalarawan namin ang mga sintomas, paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso, at pag-uusapan din ang tungkol sa pag-uuri ng CHF.

Sa ating bansa, pinagtibay ang klasipikasyon ng CHF ayon sa N.D. Strazhesko at V.Kh. Vasilenko. Ipinapalagay nito ang isang kondisyonal na paghahati sa tatlong yugto.
Stage I – inisyal (latent, hidden). Ang kababaan ng puso ay nagpapakita lamang ng sarili sa ilalim ng pagkarga.
Stage II - ang mga hemodynamic disturbances ay nagpapakita rin ng kanilang sarili sa pamamahinga. Sa yugto II A, ang hemodynamics ay katamtamang may kapansanan, pangunahin na nakakaapekto sa alinman sa kanan o kaliwang bahagi ng puso. Sa yugto II B, ang sirkulasyon ng dugo sa parehong mga bilog ay may kapansanan, at binibigkas ang mga pagbabago sa pathological sa paggana ng puso.
Stage III - terminal (pangwakas). Ang matinding circulatory failure ay sinamahan ng binibigkas na pagbabago metabolismo, pinsala sa istraktura ng mga panloob na organo at pagkagambala sa kanilang mga pag-andar.
Sa kasalukuyan, tinatanggap ang isang klasipikasyon ng kalubhaan ng CHF alinsunod sa pagpapahintulot sa ehersisyo. Mayroong 4 na functional na klase (FC) ng CHF. Sa FC I, kinukunsinti ng pasyente ang normal na pisikal na aktibidad. Ang makabuluhang pisikal na aktibidad ay maaaring sinamahan ng igsi ng paghinga o pagkapagod. Sa FC II CHF, ang karaniwang pisikal na aktibidad ay katamtamang limitado; sa FC III, mayroong isang makabuluhang limitasyon ng karaniwang aktibidad dahil sa igsi ng paghinga at iba pang mga sintomas. Ang FC IV ay sinamahan ng kawalan ng kakayahang magsagawa ng pisikal na aktibidad nang walang mga reklamo; lumilitaw din ang mga sintomas habang nagpapahinga.
Ang mga functional na klase ng CHF ay maaaring mag-iba depende sa paggamot. Walang kumpletong ugnayan sa pagitan ng mga functional na klase at mga yugto ng Strazhesko-Vasilenko.
Bilang karagdagan, ang systolic at diastolic CHF ay nakikilala ( nangingibabaw na paglabag contractility o relaxation ng myocardium). Minsan ang kanan at kaliwang ventricular failure ay nakikilala depende sa pinaka-apektadong bahagi ng puso.


Mga sintomas

Stage I


Sa ganitong mga pasyente, ang pag-akyat sa hagdan o mabilis na paglalakad ay nagdudulot ng paghinga at kakulangan sa ginhawa sa bahagi ng puso.

Ang pasyente ay nagrereklamo tungkol sa pagkapagod, igsi ng paghinga, mabilis na tibok ng puso kapag nagsasagawa ng pisikal na aktibidad (pag-akyat sa hagdan, mabilis na paglalakad).
Sa pagsusuri, makikita mo ang acrocyanosis (syanosis ng mga kamay at paa). Maliit na pamamaga (pasty) ng mga bukung-bukong at binti ay madalas na lumilitaw sa gabi.
Sa panahon ng ehersisyo, mayroong isang mabilis na pagtaas sa rate ng puso. Mapapansin ng isang tao ang isang katamtamang pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, mga muffled na tono, at isang mahinang systolic murmur sa tuktok. Ang larawan sa pagsusuri ng pasyente ay tinutukoy ng pinagbabatayan na sakit (hypertension, sakit sa puso, at iba pa).

II Isang yugto

Ang mga sintomas sa pamamahinga ay banayad at tumitindi lamang sa pag-eehersisyo. Sa patolohiya ng mga kaliwang silid ng puso, ang kaliwang ventricular failure ay bubuo, na ipinakita ng mga hemodynamic disturbances sa sirkulasyon ng baga. Sinasamahan ito ng mga reklamo ng paghinga kapag naglalakad at umakyat sa hagdan. Mga pag-atake ng inis sa gabi (cardiac asthma), tuyong ubo, at kung minsan ay maaaring mangyari ang hemoptysis. Mabilis na napapagod ang pasyente sa normal na pisikal na aktibidad.
Sa pagsusuri, makikita mo ang pamumutla at acrocyanosis. Walang pamamaga. Madalas na napapansin ang mga pagkagambala sa ritmo ng puso at mga muffled tone. Ang atay ay hindi pinalaki. Naririnig ang mga tuyong rales sa baga; sa matinding kasikipan, maririnig ang mga pinong rales.
Sa patolohiya ng kanang bahagi ng puso, lumilitaw ang mga palatandaan ng pagwawalang-kilos sa sistematikong sirkulasyon. Ang pasyente ay nagreklamo ng bigat at sakit sa kanang hypochondrium. Lumilitaw ang uhaw at pamamaga, at bumababa ang diuresis. May pakiramdam ng distension ng tiyan at igsi ng paghinga sa panahon ng normal na pisikal na aktibidad.
Sa pagsusuri, ang acrocyanosis, pamamaga ng mga ugat ng leeg, pamamaga ng mga binti, at kung minsan ay makikita ang mga ascites. Nailalarawan ng tachycardia, madalas na mga arrhythmias sa puso. Ang mga hangganan ng puso ay pinalawak sa lahat ng direksyon. Ang atay ay pinalaki, ang ibabaw nito ay makinis, ang gilid ay bilugan, masakit sa palpation. Ang paggamot ay makabuluhang nagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente.


II B yugto


Ang Edema syndrome ay isa sa mga palatandaan ng pagpalya ng puso.

Mga katangiang palatandaan ng kakulangan. May mga reklamo ng igsi ng paghinga na may bahagyang pagsusumikap at sa pagpapahinga. Nailalarawan sa pamamagitan ng palpitations, pagkagambala sa paggana ng puso, sakit sa kanang hypochondrium. Mga alalahanin matinding kahinaan, naaabala ang tulog.
Sa pagsusuri, ang edema, acrocyanosis, at sa maraming mga kaso ay natutukoy ang mga ascites. Lumilitaw ang isang sapilitang posisyon ng pasyente - orthopnea, kung saan ang pasyente ay hindi maaaring magsinungaling sa kanyang likod.
Ang mga hangganan ng puso ay pinalawak sa lahat ng direksyon, mayroong tachycardia, gallop ritmo. Sa baga ito ay tinutukoy mahirap huminga, tuyo at basa-basa na wheezing; sa malalang kaso, naiipon ang fluid sa pleural cavity. Ang atay ay pinalaki, siksik, na may makinis na ibabaw at isang matulis na gilid.

Stage III

Ang dystrophic na yugto ay ipinakita sa pamamagitan ng malubhang hemodynamic disorder at metabolic disorder. Ang istraktura at pag-andar ng mga panloob na organo ay hindi maibabalik na nasira.
Malubha ang kalagayan ng mga pasyente. Binibigkas ang pamamaga, ascites. Nangyayari ang hydrothorax - akumulasyon ng likido sa pleural cavity. Ang kasikipan ay nabubuo sa mga baga.

Paggamot

Ang paggamot sa CHF ay may mga layunin tulad ng pagpigil sa pag-unlad ng mga sintomas (para sa asymptomatic stage) o pag-aalis ng mga ito; pagpapabuti ng kalidad ng buhay; pagbawas sa bilang ng mga ospital; pinahusay na pagbabala.
Ang mga pangunahing direksyon ng paggamot ng CHF:

  • diyeta;
  • makatuwirang pisikal na aktibidad;
  • sikolohikal na rehabilitasyon, edukasyon ng pasyente;
  • therapy sa droga;
  • mga pamamaraan ng electrophysiological;
  • mga pamamaraan ng kirurhiko at mekanikal.

Diet

Inirerekomenda na limitahan ang table salt. Kung mas malinaw ang mga sintomas, mas kailangan mong limitahan ang asin, kahit na sa punto ng pagbibigay nito.
Inirerekomenda na limitahan ang likido lamang sa mga kaso ng matinding pamamaga. Karaniwang inirerekomenda na uminom ng 1.5 hanggang 2 litro ng likido bawat araw.
Ang pagkain ay dapat na mataas sa calories, na may sapat na protina at bitamina.
Ito ay kinakailangan upang subaybayan ang iyong timbang araw-araw. Ang pagtaas ng timbang ng katawan na higit sa 2 kg sa tatlong araw ay nagpapahiwatig ng pagpapanatili ng likido sa katawan at ang banta ng decompensation ng CHF.
Kailangan mo ring subaybayan ang iyong timbang upang maiwasan ang pag-unlad ng cachexia.
Ang paglilimita sa pag-inom ng alak ay pangkalahatang rekomendasyon maliban sa mga pasyenteng may alcoholic cardiomyopathy. Dapat mong limitahan ang pagkonsumo ng malalaking halaga ng likido, sa partikular na beer.

Mode ng pisikal na aktibidad

Inirerekomenda ang pisikal na aktibidad para sa mga pasyente sa anumang yugto na nasa matatag na kondisyon. Ito ay kontraindikado lamang sa mga kaso ng aktibong myocarditis, stenosis ng balbula ng puso, malubhang arrhythmias, madalas na pag-atake angina pectoris.
Bago matukoy ang antas ng pagkarga, kinakailangang magsagawa ng 6 na minutong pagsubok sa paglalakad. Kung ang pasyente ay naglalakad ng mas mababa sa 150 metro sa loob ng 6 na minuto, ang mga pagsasanay ay dapat magsimula sa paghinga. Maaari kang magpalaki ng lobo o singsing sa paglangoy nang maraming beses sa isang araw. Matapos bumuti ang kondisyon, idinagdag ang mga ehersisyo sa posisyong nakaupo.
Kung ang pasyente ay maaaring maglakad mula 150 hanggang 300 metro sa loob ng 6 na minuto, ang pisikal na aktibidad sa anyo ng regular na paglalakad na may unti-unting pagpapahaba ng distansya hanggang 20 km bawat linggo ay ipinahiwatig.
Kung ang pasyente ay maaaring maglakad ng higit sa 300 metro sa loob ng 6 na minuto, siya ay nakatalaga ng mga load sa form mabilis na paglakad hanggang 40 minuto sa isang araw.
Ang pisikal na aktibidad ay makabuluhang nagpapataas ng pagpapahintulot sa ehersisyo, nagpapabuti sa pagiging epektibo ng paggamot at pagbabala. Ang epekto ng naturang pagsasanay ay tumatagal ng 3 linggo pagkatapos huminto. Samakatuwid, ang makatuwirang ehersisyo ay dapat maging bahagi ng buhay ng isang pasyente na may CHF.

Edukasyon ng pasyente

Ang isang pasyente na may CHF ay dapat magkaroon ng pagkakataon na makuha ang lahat ng impormasyong kailangan niya tungkol sa kanyang sakit, pamumuhay, at paggamot. Siya ay dapat magkaroon ng mga kasanayan sa self-monitor ang kanyang kalagayan. Samakatuwid, kinakailangang ayusin ang "mga paaralan" para sa mga naturang pasyente at kanilang mga kamag-anak.
Medikal at panlipunang gawain na naglalayong umunlad malusog na imahe buhay, pagpili ng physical activity regimen, trabaho, adaptasyon ng pasyente sa lipunan. Ang mga pantulong na gamot ay maaaring magreseta batay sa klinikal na sitwasyon:

  • peripheral vasodilators (na may kasamang angina);
  • blockers ng mabagal na mga channel ng calcium (para sa patuloy na angina at patuloy na arterial hypertension);
  • (para sa malubhang ventricular arrhythmias);
  • aspirin (pagkatapos ng myocardial infarction);
  • non-glycoside inotropic stimulants (para sa mababang cardiac output at hypotension).

Electrophysiological at surgical na pamamaraan

Ang paggamit ng mga electrophysiological na pamamaraan ay ipinahiwatig sa mga pasyente na may pinaka-aktibo, ngunit hindi sapat na epektibong drug therapy, na maaaring mapanatili ang isang mataas na kalidad ng buhay. Mga pangunahing pamamaraan:

  • pagtatanim ng isang pacemaker;
  • cardiac resynchronization therapy (isang uri ng pagpapasigla sa puso);
  • paglalagay ng cardioverter-defibrillator para sa matinding ventricular cardiac arrhythmias.

Sa malalang kaso ng CHF, maaaring isaalang-alang ang isyu ng paglipat ng puso, ang paggamit ng mga circulatory support device (artificial ventricles ng puso), at pagbabalot sa puso ng isang espesyal na mesh frame upang maiwasan ang pag-remodel nito at pag-unlad ng heart failure. Ang pagiging epektibo ng mga pamamaraang ito ay kasalukuyang pinag-aaralan.

Ang mga sakit sa puso at vascular ay nangunguna sa mga sanhi ng kamatayan sa karamihan ng mga bansa. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na tinitiyak ng puso at sistema ng sirkulasyon ang mahahalagang aktibidad ng isang tao nang walang pagkagambala sa buong buhay niya, na nagdadala ng isang malaking pagkarga. Gayunpaman, ano ang eksaktong nabigo at humahantong sa hindi maibabalik na mga kahihinatnan? Ano ang naiintindihan ng mga doktor sa terminong "kakulangan" at paano ito maiiwasan?

Kapag ang mga doktor ay nagsasalita tungkol sa pagpalya ng puso, ang ibig nilang sabihin ay isang pagkakaiba sa pagitan ng mga kakayahan ng puso at ng mga pangangailangan. katawan ng tao sa pagbibigay ng mga tissue na may oxygen at pagsasagawa ng contractile function ng puso. Maraming tao ang pamilyar sa kondisyon ng talamak na pagpalya ng puso, na lumilitaw sa panahon ng labis na ehersisyo, halimbawa, paglalaro ng sports. Nagdudulot ito ng matinding pagbabago sa rate ng puso, igsi ng paghinga, pamamaga. Talamak na kabiguan maaari ring mangyari bilang resulta ng pinsala o mga lason.

Ang talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay tumatagal ng mga taon upang bumuo, at ang mga sintomas ay sinasamahan ng isang tao nang palagian, kahit na sa mga panahon ng kawalan ng aktibidad. Ang talamak na anyo ay nagpapahiwatig ng pagkasira sa pagganap ng puso, mahinang sirkulasyon at maaaring umunlad nang walang tamang paggamot.

Mahalaga: Ang regular na preventive medical examinations ay ginagawang posible upang matukoy ang anumang sakit sa isang maagang yugto, na lubos na mapadali ang paggamot at mapabuti ang pagbabala. Subaybayan ang iyong kalusugan at bigyang pansin ang anumang hindi pangkaraniwang pagpapakita.

Mekanismo ng pagpalya ng puso

Ang gawain ng puso ay sinisiguro ng pangunahing kalamnan ng puso - ang myocardium. Ang myocardial contraction ay nangyayari dahil sa mga espesyal na fibers ng protina at nerve impulses. Para sa mataas na kalidad na trabaho, ang isang kalamnan ay nangangailangan ng enerhiya at istrukturang materyal. Kung ang mga sustansya na pumapasok sa katawan ng tao ay hindi sapat, kung gayon ang pangunahing kalamnan ng puso ay nagiging mahina, ang pagganap nito ay bumababa, ang mga contraction ay nagiging mabagal at hindi gaanong matindi, na humahantong sa hindi kumpletong pag-alis ng laman ng puso at ang hitsura ng kasikipan. Ang pagpapadaloy ng mga nerve impulses ay may kapansanan din, na higit na nakakapinsala sa myocardial contractility.

Mahalaga: Nasa yugtong ito na ang puso ay maaaring maging may sakit mula sa malusog. Sa paunang yugto, ang isang tao ay walang kamalayan sa mga paglabag na nagaganap at hindi nakakaramdam ng kakulangan sa ginhawa. Ipinapaliwanag nito ang kahalagahan ng pagpapanatili ng malusog na pamumuhay at pagkain ng maayos araw-araw.

Ang kahinaan ng kalamnan ng puso ay nagpapasigla sa pag-activate ng isang mekanismo ng kompensasyon upang ang myocardium ay makayanan ang kinakailangang pagkarga. Bilang isang resulta, ang kalamnan ay nagsisimulang makapal. Gayunpaman, ang kakulangan ng structural material ay humahantong sa flabbiness ng myocardium at ang kawalan ng kakayahan upang maisagawa ang kinakailangang dami ng trabaho. Pagwawalang-kilos sa mga silid ng puso ay pumukaw ng pagwawalang-kilos ng dugo sa lahat ng mga bilog ng sirkulasyon. Nagiging sanhi ito ng pagpapanatili ng likido, venous at respiratory failure.

Mga sanhi

Kailangan mong maunawaan na ang pagpalya ng puso ay hindi isang malayang sakit, ngunit isang kumplikadong mga sintomas na lumitaw bilang isang resulta ng mga pathologies at malfunctions ng mga panloob na organo. Ang mga sintomas ay maaaring sanhi ng:

  1. Mga sakit sa endocrine.
  2. Arterial hypertension.
  3. Pagkakalantad sa mga nakakalason na sangkap.
  4. Mga depekto sa puso.
  5. Mga nagpapasiklab na proseso.
  6. Ischemic na sakit.
  7. Mga sakit sa nerbiyos.

Mahalaga: Kapag nakikilala ang anumang mga sakit, isaalang-alang ang kadahilanan ng pagmamana. Ang pagkahilig sa sakit sa puso ay madalas na ipinaliwanag sa pamamagitan nito.

Mga yugto at kalubhaan ng talamak na pagpalya ng puso

Ang pagpalya ng puso ay inuri sa dalawang paraan: ayon sa domestic at foreign na katangian. Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng dalawang pamamaraan na ito ay hindi gaanong mahalaga, at ang mga yugto ay higit na tumutugma sa mga functional na klase, samakatuwid, para sa isang mas mahusay na pag-unawa, ang pag-uuri ay ipinakita sa anyo ng talahanayan. Ang mga yugto na ipinakita sa ibaba ay tipikal lamang para sa talamak na anyo heart failure.

Mga yugto ng CHF na iminungkahi ni N.D. Strazhesko at V.Kh. VasilenkoMga functional na klase ayon sa NYHA (New York Heart Association)Mga katangian ng daloy
Ang mga klinikal at morphological na pagbabago sa dalawang bilog ng sirkulasyon ng dugo at nakikitang mga sintomas ay tinasaAng mga pagbabago sa pagganap sa mga pasyente ay tinasa: kalubhaan ng mga kondisyon, mga reklamo
akoFC koSa pamamahinga, walang mga sintomas na sinusunod. Ang katamtamang ehersisyo ay maaari ring hindi magdulot ng mga sintomas. Sa tumaas na load Maaaring lumitaw ang tachycardia at pagkapagod, na nawawala kapag huminto ang pisikal na aktibidad.

Ang pasyente mismo ay walang mga reklamo, nagpapakita siya ng mataas na pagganap, at madalas na hindi alam ang mga paunang karamdaman

IIAII FCLumilitaw ang mga hemodynamic disturbances, na kapansin-pansin na sa pamamahinga. Sa yugtong ito, ang mga kaguluhan ay nagpapakita ng kanilang mga sarili nang katamtaman at nakakaapekto sa isa sa dalawang bilog ng sirkulasyon.

Ang katamtamang pisikal na aktibidad ay nagdudulot ng pagtaas ng tibok ng puso at labis na igsi ng paghinga

IIBIII FCAng mga pagbabago sa hemodynamics ay nakakaapekto sa dalawang bilog ng sirkulasyon ng dugo, ang pag-andar ng puso at kapasidad ng reserba ay makabuluhang nabawasan. Kasama sa mga sintomas ang cyanosis, pananakit, at pamamaga. Ang kakulangan sa ginhawa ng pasyente ay nawawala lamang kapag walang load, kaya sinusubukan niyang alisin ang kaunting pisikal na aktibidad.
IIIIV FCAng mga makabuluhang pagbabago sa daloy ng dugo ay nagdudulot ng kakulangan sa ginhawa at mga sintomas kahit na nagpapahinga. Naobserbahan venous stasis, ang metabolismo ng tissue ay nagambala at nakikita bilang sianosis. Ang pasyente ay nakakaranas ng mga sintomas ng kakulangan kahit na walang load; ang anumang aktibidad ay humahantong sa paglala ng kondisyon. Sa yugto ng terminal, ang mga dystrophic na pagbabago sa puso at ang istraktura ng iba pang mga organo at tisyu ay sinusunod, na hindi maibabalik.

Kapag tinatasa ang kondisyon ng isang pasyente, ginagamit ng mga doktor ang parehong mga klasipikasyon upang mas tumpak na makilala ang kalusugan ng pasyente. Sa ibaba ay isasaalang-alang natin nang mas detalyado ang functional class I na antas ng talamak na pagpalya ng puso.

Paano matukoy ang paunang yugto

Ang Stage I class I ay nailalarawan sa kawalan nakikitang sintomas. Ang mga pagbabago ay nangyayari sa antas ng pisyolohiya at maaaring matukoy pangunahin sa pamamagitan ng mga instrumental na pamamaraan. Tanging ang pinaka-maingat na mga pasyente o ang mga natuklasan ang kakulangan sa pamamagitan ng pagkakataon batay sa mga resulta ng anumang mga pagsusuri ay bumaling sa mga doktor sa paunang yugto. Ang cardiac dysfunction ay maaaring matukoy ng isang cardiologist sa pamamagitan ng:

  1. Ultrasound, na nagpapakita ng mga pagbabago sa kapal ng mga dingding ng kaliwang ventricle at mga pagbabago sa hugis ng puso.
  2. Mga pagsubok sa stress sa puso. Ang pisikal na aktibidad sa ilalim ng pangangasiwa ng isang doktor ay nagpapahintulot sa iyo na makilala ang igsi ng paghinga, kawalan ng ginhawa, tachycardia, murmurs ng puso.
  3. Mga pagsusuri sa laboratoryo para sa nilalaman ng isang espesyal na protina.
  4. Isang ECG, na palaging magpapakita ng anumang mga pagbabago sa paggana ng puso.
  5. Echocardiography. Pinapayagan kang matukoy ang stroke at minutong dami ng puso, ejection fraction, mga pagbabago sa myocardial fibers at iba pang mahahalagang katangian.
  6. Stress echocardiography. Nagbibigay-daan sa iyo na matukoy ang reserbang kapasidad ng puso, na nababawasan kapag hindi magawa ng puso ang gawain nito sa kinakailangang lawak.

Ang paglipat mula sa unang yugto hanggang sa pangalawa ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga sintomas, na nakasalalay sa kung aling bahagi ng puso ang hindi makayanan ang pagkarga. Maaaring mapansin ng pasyente ang mga sumusunod na sintomas:

  1. Kapos sa paghinga o kahirapan sa paghinga.
  2. Ang ubo ay hindi nauugnay sa mga impeksyon sa paghinga. Sa kasong ito, ipinaliwanag ito ng mga proseso ng congestive sa baga.
  3. Tumaas na pagkapagod.
  4. Mabilis na tibok ng puso, na nagbabayad para sa kawalan ng kakayahan ng puso na maisagawa ang kinakailangang dami ng trabaho.

Mahalaga: kung pinaghihinalaan mo ang mga problema sa iyong puso, makipag-ugnayan lamang mga kwalipikadong espesyalista. Sa panimula ay mahalaga na matukoy ang mga sintomas na inilarawan sa itaas sa oras at simulan ang tamang paggamot.

Mga hakbang sa pag-iwas at paggamot

Dahil ang yugto I ng klase I CHF ay kumakatawan sa pinakasimula proseso ng pathological, ito ay nagkakahalaga ng pagbibigay pansin sa mga hakbang sa pag-iwas at paggamot na sa yugtong ito ay maaaring ibalik ang puso sa malusog na kalagayan o makabuluhang taasan ang pag-asa sa buhay ng pasyente:

  1. Ang pisikal na aktibidad ay hindi ibinubukod at inirerekomenda sa katamtaman. Ang pinahihintulutang pag-load ay kinakalkula ng doktor, na isinasaalang-alang ang sanhi ng pagpalya ng puso. Inirerekomenda ang mga dynamic na load sa halip na power at static.
  2. Normalisasyon ng timbang.
  3. Kasama sa paggamot sa droga ang mga gamot na nagpapabuti sa nutrisyon ng kalamnan ng puso at metabolismo ng enerhiya. Ang mga sikat na antihypertensive na gamot ay maaaring hindi inireseta sa paunang yugto, o ang mga ACE inhibitor ay maaaring inireseta. Kung kinakailangan, dapat kang kumuha ng mga gamot mula sa pangkat ng mga statin (bawasan ang antas ng mga nakakapinsalang lipid) at anticoagulants (manipis ng dugo).
  4. Pagtigil sa tabako at iba pang nakakalason na sangkap.
  5. Pagkontrol ng presyon ng dugo at mga antas ng kolesterol.
  6. Maliit na pagkain, bawasan ang paggamit ng asin. Panatilihin ang isang diyeta na mayaman sa omega-3 acids at iba pang mga sangkap na malusog sa puso (potassium, magnesium, calcium).
  7. Pagwawasto ng pang-araw-araw na gawain. Kailangan ng mga pasyente magandang pahinga, hiking, Sariwang hangin. Kailangang isuko ang mga night shift, overload at stress sa trabaho.
  8. Kinakailangang alisin ang pangunahing dahilan na humantong sa CHF. Isinasaalang-alang mataas na posibilidad pag-unlad ng mga sintomas at kasunod na mahinang pagbabala, dapat kang magpasya na magpalit ng mga trabaho, bisitahin ang isang psychotherapist at iba pang mga aksyon kung sila ay makapukaw ng mga problema sa puso.

Video - Mga sintomas ng pagpalya ng puso

Ang diagnosis ay ginawa batay sa:

Ang pasyente ay may persistent panaka-nakang pagtaas presyon ng dugo sa loob ng 20 taon, ang pinakamataas na bilang ng presyon ng dugo ay 220/110 mmHg.

Ang pasyente ay may mga kadahilanan ng panganib para sa arterial hypertension:

Mga kadahilanan ng panganib na hindi nababago:

Heredity - sa side ng ina meron cardiovascular mga sakit.

Lalaking kasarian.

Edad: 60 taong gulang.

Mga nababagong kadahilanan ng panganib:

  • Labis na timbang ng katawan.
  • Passive lifestyle, o pisikal na kawalan ng aktibidad. Ang mababang pisikal na aktibidad at isang laging nakaupo na pamumuhay ay hindi maaaring hindi humantong sa labis na katabaan, at ito ay isang direktang landas sa hypertension.
  • kumakain malaking dami asin. Sobra-sobra araw-araw na gamit pinapataas ng asin ang presyon ng dugo.
  • Hindi balanseng diyeta. Ang pagkonsumo ng napakataas na calorie na pagkain na may labis na mga atherogenic lipid, na humahantong sa labis na katabaan. Ang atherogenic, o mga lipid na "lumilikha ng atherosclerosis," ay matatagpuan sa napakaraming dami sa tupa, baboy, at lahat ng taba ng hayop.
  • paninigarilyo. Tumutukoy sa isang nababago at medyo mabigat na kadahilanan sa pag-unlad altapresyon. Ang bagay ay ang nikotina at ilang iba pang mga sangkap na nakapaloob sa tabako ay nagdudulot ng patuloy na spasm ng mga arterya, na unti-unting humahantong sa pagtigas ng mga arterya, at ito ay hindi maiiwasang humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo sa mga sisidlan.
  • Stress. Sila ay humantong sa pag-activate ng paggana ng nagkakasundo sistema ng nerbiyos, na, sa turn, ay agad na pinapagana ang lahat ng mga sistema ng katawan at, siyempre, ang cardiovascular system. Kasabay nito, ang mga hormone ng pressor ay inilabas sa dugo, na nagiging sanhi ng spasm ng mga arterya. Ito, tulad ng paninigarilyo, ay humahantong sa paninigas ng mga arterya, at higit pang bubuo arterial hypertension.

Sa layunin ng pananaliksik ipinahayag:



Nakataas na presyon ng dugo sa pagpasok: 180/110. Ang palpation ng apical impulse, na matatagpuan sa V intercostal space 1 cm medially mula sa kaliwang midclavicular line, mga 3.0 cm 2 ang lapad, ay positibo, hindi mataas. Ang palpation ay may katamtamang lakas at tumutugma sa oras sa pulso sa radial artery. Ang palpation ay nagpapakita ng siksik, bahagyang nababanat na mga arterya. Ang pagsasaayos ng puso ay aortic. Obesity I degree uri ng tiyan. Sa auscultation ng puso : accent ng 2nd tone sa ibabaw ng aorta.

Bilang resulta ng mga pamamaraan ng laboratoryo at instrumental na pananaliksik, ito ay ipinahayag

X-ray - pagsasaayos ng aortic ng puso

Pagsusuri ng fundus ng isang ophthalmologist - retinal angiopathy yugto II.

Biochemical blood test: tumaas na antas ng kolesterol, LDL, AI

ECG - Mga palatandaan ng kaliwang ventricular hypertrophy.

Echocardiography -

Maaari nating tapusin na ang pasyente ay may pinsala sa mga target na organo (puso, mata, mga daluyan ng dugo), na nagbibigay sa atin ng pagkakataong masuri ang stage 3 hypertension.

Bilang karagdagan, ang edad ng pasyente, paninigarilyo, tumaas na antas kolesterol, kasaysayan ng pamilya, labis na katabaan, laging nakaupo sa pamumuhay;

pinsala sa target na organ; Ang mga kaugnay na sakit (angina pectoris, talamak na pagpalya ng puso) ay ginagawang posible na ilagay - Panganib 4.

IHD. Angina pectoris 3 FC. Ang isang pagpapakita ng sakit sa coronary artery sa isang pasyente ay angina pectoris, na maaari nating masuri batay sa:

- reklamo ng pasyente- matinding pagpindot, pagpisil ng sakit sa likod ng sternum na may pag-iilaw sa kaliwang kamay, talim ng balikat, na nangyayari kapag naglalakad ng 300 metro o umakyat sa hagdan sa isang palapag, ang sakit ay naibsan sa pamamagitan ng pagkuha ng nitroglycerin sa ilalim ng dila pagkatapos ng 5 minuto.;

- medikal na kasaysayan- Itinuturing ang kanyang sarili na may sakit mula noong 1996, nang sa unang pagkakataon, laban sa background ng mga numero ng mataas na presyon ng dugo, ang pagpindot, pagpisil ng sakit sa dibdib ay lumitaw sa panahon ng katamtamang pisikal na aktibidad, na sinamahan ng igsi ng paghinga at malubhang pangkalahatang kahinaan

Ang pasyente ay may mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng coronary artery disease:

Mga kadahilanan ng panganib na hindi nababago.

1. pagmamana. Mayroong mga sakit sa cardiovascular sa panig ng ina.

2. Edad. 60 taon

3. Lalaking kasarian

Nababagong mga kadahilanan ng panganib.

1. Hindi magandang nutrisyon. Mayaman sa pagkain puspos na taba pinagmulan ng hayop, na may mataas na nilalaman ng table salt at mababang nilalaman ng dietary fiber.

2. Arterial hypertension. Ang kahalagahan ng mataas na presyon ng dugo bilang isang kadahilanan ng panganib ay napatunayan ng maraming pag-aaral sa buong mundo.
3.Hypercholesterolemia. Tumaas na antas ng dugo ng kabuuang kolesterol (TC), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C). Ang high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) ay itinuturing na isang anti-risk factor - mas mataas ang antas ng HDL-C, mas mababa ang panganib ng CHD.

4. Mababang pisikal na aktibidad o kakulangan ng regular na pisikal na aktibidad. Sa mga taong namumuno sa isang laging nakaupo, ang saklaw ng coronary artery disease ay 1.5-2.4 beses na mas mataas kaysa sa mga taong aktibo sa pisikal.
5. Obesity. Ito ay lalong hindi kanais-nais para sa uri ng tiyan, kapag ang taba ay idineposito sa lugar ng tiyan.

6.paninigarilyo ng tabako.
7. Psycho-emosyonal na stress.

Diagnosis: CHF stage 2A, FC 3 maaaring itakda batay sa:

Kasaysayan, mga reklamo ng pasyente - ang pasyente ay may isang makabuluhang limitasyon ng pisikal na aktibidad: sa pamamahinga walang mga sintomas, ang menor de edad na pisikal na aktibidad ay sinamahan ng pagkapagod, igsi ng paghinga at palpitations. Ang igsi ng paghinga ay may magkahalong kalikasan at nakakaabala sa pasyente mula noong 1996.

- layunin ng data ng pagsusuri: ang mga palatandaan ng hypertrophy ng kaliwang ventricle ay ipinahayag - ang isang accent ng ika-2 tono ay naririnig sa ibabaw ng aorta, sa pagsusuri, ang pagka-pasty ng mga binti at paa ay nabanggit, na maaaring magpahiwatig ng isang hemodynamic disorder sa isa sa sirkulasyon ng dugo mga bilog (moderately expressed, adaptive remodeling ng puso at mga daluyan ng dugo)

- instrumental na datos ng pananaliksik

Echocardiography - Compaction ng mga dingding ng aorta. Katamtamang pagluwang ng kaliwang atrium. Bahagyang kaliwang ventricular hypertrophy. Uri I LV diastolic dysfunction. Walang nakitang mga paglabag sa lokal at pandaigdigang contractility.

X-ray - pagsasaayos ng aortic ng puso

-ECG: ritmo ng sinus. Tibok ng puso 85 beats/min. Normal na posisyon ng EOS. Mga palatandaan ng LV hypertrophy. Ang pinakamahalagang palatandaan ng diagnostic Ang kaliwang ventricular hypertrophy ay dapat ituring na isang pagtaas sa amplitude ng R wave! sa mga lead V5, V6. Kasabay ng pagtaas ng R wave! sa kaliwang precordial lead mayroong pagtaas sa S wave sa lead V1 at V2.

6 Minutong Pagsusulit sa Paglalakad:

Resulta: lumakad ang pasyente ng 250 metro sa sarili niyang bilis sa tinukoy na oras, na tumutugma sa FC III CHF (151 – 300 metrong hanay ng mga halaga para sa klase na ito

Kapag tinatasa ang klinikal na kondisyon ng CHF sa SOX scale, ang pasyenteng ito ay nakakuha ng 7 puntos, na muling nagpapatunay sa FC III CHF

Diagnosis: Obesity I degree ay nakatakda batay sa:

Taas 175 cm. Timbang 100 kg. Nadagdagang nutrisyon. BMI= 32.67 kg/m2 Ang circumference ng baywang sa antas ng tiyan - 105 cm.

Diagnosis: Ang yugto 2 ng CKD ay ginawa batay sa:

Ultrasound ng mga organo lukab ng tiyan(mula 12/24/15): Konklusyon: Mga senyales sa ultratunog ng nagkakalat na mga pagbabago sa parenkayma ng atay at istraktura ng pancreatic tulad ng fatty infiltration, pinalaki na gallbladder, simpleng cyst ng kaliwang bato( hindi maibabalik na pagbabago sa istruktura)

- GFR – 89.4 ml/min (kinakalkula gamit ang Cockroft-Gault formula_

Diagnosis: Stage II dyscirculatory encephalopathy, persistent cephalgic syndrome, moderate vestibulo-cerebellar dysfunction. Vertebrogenic radiculopathy L4-S1 sa kaliwa, talamak na relapsing course, moderate pain syndrome.

Batay sa:

Mga reklamo: sumasabog na pananakit ng ulo sa rehiyon ng occipital, hindi matatag na mood, nabawasan ang memorya, hindi pagkakatulog, hindi katatagan kapag naglalakad, pangkalahatang kahinaan, pagkapagod at pagbaba ng pagganap.

Pagsusuri: ang tendon at periosteal reflexes ay humina, nabawasan ang sensitivity sa lower limbs, nabawasan ang tono ng kalamnan, hindi matatag sa posisyon ng Romberg

Mga konsultasyon sa neurologist

Differential diagnosis

Upang maiiba ang hypertension (HD) at talamak na glomerulonephritis(CGN) ang mga sakit na ito.

Ang mga karaniwang reklamo na may hypertension at CGN na ipinakita ng pasyente ay pananakit ng ulo, pagkahilo, pagtaas ng pagkapagod, pakiramdam ng ingay sa tainga, pagkislap ng mga spot sa harap ng mga mata; palpitations at magkahalong igsi ng paghinga na may kaunting pisikal na pagsusumikap, sakit sa lugar ng puso, pamamaga sa mga binti. Sa CGN, maaaring may mga natatanging reklamo masakit na sensasyon sa mas mababang likod, dysuric disorder, na hindi napapansin ng pasyente. Bilang karagdagan, ang pamamaga sa mga binti ay mas madalas na katangian ng mga pathology ng cardiovascular system, na may patolohiya ng bato ang pamamaga ay pangunahing lumilitaw sa mukha.

Kapag nangongolekta ng isang anamnesis ng sakit, ito ay natagpuan na ang sakit ay nagsimula sa isang batang edad, na kung saan ay madalas na matatagpuan sa CGN. Ngunit ang pasyente na ito ay walang mga etiological na kadahilanan na kadalasang nagiging sanhi ng pag-unlad ng CGN - nakaraang tonsilitis, talamak na tonsilitis, hypothermia, pangangasiwa ng mga bakuna at serum. Bilang karagdagan, ang pasyente ay hindi ginagamot para sa patolohiya ng bato sa buong buhay niya, kahit na ang sakit ay nagpapatuloy sa mahabang panahon.

Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng mga palatandaan na karaniwan sa hypertension at CGN sa pasyente: mga palatandaan ng kaliwang ventricular myocardial hypertrophy - sa auscultation, ang mga tunog ng puso ay muffled, ang ritmo ay tama, ang accent ng pangalawang tunog ay nasa ibabaw ng aorta. Heart rate-85 beats. kada minuto Presyon ng dugo 160/90mmHg. sa magkabilang kamay. Ang pulso sa radial arteries ay maindayog, magandang pagpuno, panahunan, simetriko.

Ang pinakamahalagang impormasyon ay maaaring makuha mula sa data mga pamamaraan sa laboratoryo pananaliksik. Ang isang pangkalahatang pagsusuri sa ihi ay nagbibigay ng maaasahang impormasyon kung saan maaari kaming gumawa ng diagnosis ng CGN. Ang pinakamahalaga ay urinary syndrome, na kinabibilangan ng proteinuria, hematuria, cylindruria, na hindi nakita sa mga pagsusuri ng pasyente. Ang isang biochemical na pagsusuri sa dugo na may CGN ay nagpapakita ng pagtaas sa antas ng urea, creatinine, kolesterol, at nailalarawan din ng hypoproteinemia, hypoalbuminemia, hypergammaglobulinemia, ngunit ang urinary syndrome ay maaaring pana-panahong wala sa loob ng maikling panahon, kaya ang mga pagsusuri upang makilala ang diagnosis ay dapat na paulit-ulit na madalas at regular. Upang kumpirmahin ang diagnosis, kailangan mong magsagawa ng isang pagsusuri sa ihi ayon sa Necheporenko at isang pagsusuri sa dugo para sa potasa, sodium, triglycerides, natitirang nitrogen, magsagawa ng isang pagsubok sa Zemnitsky at isang pagsubok sa Rehberg, maaari kang magsagawa ng excretory urography, ang pagkakaroon ng glomerulonephritis ay maaaring tiyak na makumpirma pagkatapos suriin ang materyal na biopsy.

Ayon sa isang pag-aaral ng ECG, ang posisyon ng electrical axis ng puso ay normal, mga palatandaan ng kaliwang ventricular hypertrophy; ECHO-CG - katamtamang pagpapalaki ng mga kaliwang silid ng puso. Ang pagsusuri sa fundus ay nagsiwalat ng stage II retinal angiopathy.

Batay sa data na nakuha, hindi posibleng pag-iba-ibahin ang CGN at HD. Ngunit makabuluhan para sa pagsusuri ay ang pagbabagu-bago ng presyon ng dugo sa araw na may CGN, na hindi nakita sa pasyente na ito, pati na rin ang isang ugali sa bradycardia (ang pasyente ay may posibilidad na tachycardia, ang rate ng puso laban sa background ng tumaas na presyon ay 85 beats/min).

Upang mapag-iba ang hypertension (HD) at pheochromocytoma, inihahambing namin ang mga sakit na ito.

Ang mga karaniwang reklamo na may hypertension at pheochromocytoma na ipinakita ng pasyente ay sakit ng ulo at palpitations. Sa pheochromocytoma, ang mga natatanging reklamo ay pananakit sa rehiyon ng lumbar, panginginig ng katawan, labis na pagpapawis, at panginginig. Sa panahon ng krisis na may pheochromocytoma, ito ay nabanggit matalim na pagtaas presyon ng dugo, at ang krisis ay nagtatapos nang mabilis sa pagsisimula nito. Ang pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagtaas ng presyon ng dugo, at ang pagbaba nito ay nangyayari rin nang unti-unti, hindi kaagad.

Kapag nangongolekta ng isang anamnesis ng sakit, natagpuan na ang tagal ng sakit ay halos 20 taon. Nagsisimula ang pheochromocytoma sa bata at nasa katamtamang edad, na kadalasang nakakaapekto sa mga kababaihan. Ang magandang positibong tugon ng pasyente sa natanggap na antihypertensive drug therapy ay dapat isaalang-alang. Ang Pheochromocytoma ay malignant at kakaunti ang tugon sa paggamot.

Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng mga palatandaan na karaniwan sa hypertension at pheochromocytoma na naroroon sa pasyente: mga palatandaan ng kaliwang ventricular myocardial hypertrophy - sa auscultation, ang mga tunog ng puso ay muffled, ang ritmo ay tama, ang accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng aorta, ang rate ng puso ay 85 beats. kada minuto Presyon ng dugo 160/90mmHg. sa magkabilang kamay. Ang pulso sa radial arteries ay maindayog, punong-puno, panahunan, at simetriko.

Ang pinakamahalagang impormasyon ay maaaring makuha mula sa mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo. Ang ultratunog ng lukab ng tiyan na may pheochromocytoma ay nagpapakita ng isang bilog o hugis-itlog na pormasyon na walang binibigkas na kapsula, na may isang heterogenous na istraktura at malinaw na mga contour. . Ang pagsusuri sa ihi para sa normetanephrine at metanephrine ay nagbibigay ng maaasahang impormasyon kung saan maaari tayong gumawa ng diagnosis ng pheochromocytoma. Maaaring isagawa ang CT at MRI ng retroperitoneum, pelvis, at tiyan upang kumpirmahin ang pheochromocytoma.

Bilang resulta ng paghahambing, maaari tayong makarating sa konklusyon na ang pasyente ay may hypertension.

Upang mapag-iba ang hypertension (HT) at hyperthyroidism, inihahambing namin ang mga sakit na ito.

Ang mga karaniwang reklamo na may hypertension at hyperthyroidism na ipinakita ng pasyente ay palpitations, pangkalahatang kahinaan, pagkapagod at pagbaba ng pagganap. Sa hyperthyroidism, ang mga natatanging reklamo ay: pagbaba ng timbang, pagtatae, pag-atake ng sakit sa tiyan, ang pasyente ay hindi napapansin ang pagtaas ng excitability at pagkamayamutin.

Kapag nangongolekta ng isang anamnesis ng sakit, itinatag na ang pasyente ay may kasaysayan ng pamilya ng mga sakit sa cardiovascular sa panig ng kanyang ina. Ang kasaysayan ng mga sakit ng thyroid gland ay hindi kapansin-pansin.

Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng mga palatandaan na karaniwan sa hypertension at hyperthyroidism sa pasyente: mga palatandaan ng kaliwang ventricular myocardial hypertrophy - sa auscultation, ang mga tunog ng puso ay muffled, ang ritmo ay tama, ang accent ng pangalawang tono ay nasa ibabaw ng aorta, rate ng puso ay 85 beats. kada minuto Presyon ng dugo 160/90mmHg. sa magkabilang kamay. Ang pulso sa radial arteries ay maindayog, punong-puno, panahunan, at simetriko.

Ang pinakamahalagang impormasyon ay maaaring makuha mula sa mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo. Sa mga instrumental na pamamaraan, ang mga resulta ng ultrasound ng thyroid gland ay may mahalagang kahalagahan; minsan ay kinakailangan ang isang CT scan. Ang mga pamamaraan sa laboratoryo ay nangangailangan ng pagsusuri ng dugo para sa mga T3 at T4 na hormone. Alinsunod dito, ang mga resulta ng mga pag-aaral na ito sa pinangangasiwaang pasyente ay magiging hindi kapansin-pansin

XII. Plano ng paggamot

Mode: kama

Diyeta: talahanayan No. 10 (ayon kay Pevzner). Diyeta na may limitadong asin at taba ng pinagmulan ng hayop.

Therapy sa droga:

Etiotropic therapy

Dahil ang pasyente, ayon sa isang biochemical blood test, ay may tumaas na antas ng kolesterol, LDL, inireseta namin ang pasyente ng isang gamot na nagpapababa ng lipid mula sa pangkat ng mga statin. Ang mekanismo ng pagkilos ng mga statin ay batay sa pagbabawas ng antas ng kolesterol at lipoproteins sa plasma ng dugo, pag-iwas sa HMG-CoA reductase, pati na rin ang pag-iwas sa synthesis ng kolesterol sa atay, pagtaas ng bilang ng mga receptor ng LDL sa ibabaw ng cell, pagtaas ng uptake at catabolism ng LDL.

Rp: Tab. Atorvastatini 10mg

D.S. Pasalitang 1 t. (10 mg) 1 beses bawat araw (c)

2) Upang mabawasan ang kakayahan ng mga platelet na sumunod sa endothelium ng mga daluyan ng dugo, mapabuti mga katangian ng rheological dugo inireseta namin ang isang antiplatelet ahente

Rp: Tab. Acecardoli 100 mg

D.S. 1 tablet (100 mg) pasalita sa gabi

Pathogenetic therapy

3). Ang pasyente ay nagreklamo ng matinding pagpindot, pagpisil ng sakit sa likod ng sternum na may pag-iilaw sa kaliwang braso, scapula, pati na rin ang pana-panahong pagtaas ng presyon ng dugo sa mataas na mga numero, maximum na mga numero 220/110 mm Hg.

Samakatuwid, inireseta namin ang isang cardioselective beta-blocker sa pasyente bilang isang antianginal at antihypertensive agent

Rp: Tab. Metoprololi 25 mg

4) Ang pasyente ay nagrereklamo ng matinding pagpindot, pagpisil ng pananakit sa likod ng sternum na lumalabas sa kaliwang braso at talim ng balikat, na nangyayari kapag naglalakad ng 300 metro o umaakyat ng hagdan sa isang palapag. Samakatuwid, magrereseta kami sa pasyente

antianginal agent mula sa pangkat ng mga organic nitrates:

Rp: Aeros. "Isoket" 300 na dosis

5) Dahil ang pasyente ay nagreklamo ng patuloy na pana-panahong pagtaas ng presyon ng dugo sa mataas na mga numero, magrereseta kami sa pasyente ng isang angiotensin II receptor antagonist bilang isang antihypertensive agent, na nagbabalanse sa mga epekto ng vasopressor na nauugnay sa pagpapasigla ng mga receptor ng AT 1

Rp: Tab. Valsacor 160 mg

6) Magrereseta kami ng isang selective agonist ng mga central imidazoline receptors upang mabawasan ang left ventricular hypertrophy, bawasan ang peripheral vascular resistance, mga antas ng dugo ng renin at angiotensin II, adrenaline at norepinephrine sa pahinga at sa panahon ng ehersisyo, atrial natriuretic factor sa panahon ng ehersisyo, aldosterone:

Rp: Tab. Tenzotrani 0.2 mg

6) Long-acting, high-potency loop diuretic upang mabawasan ang edema sa lower extremities

Rp: Tab. Diuveri 5 mg

D.S. 1 tablet (5 mg) sa umaga

7) Potassium-sparing diuretic upang mabawasan ang paglabas ng potassium ions

Rp: Tab. Verospironi 25 mg

Symptomatic therapy

1) Antiulcer na gamot, proton pump inhibitor. Binabawasan ang antas ng basal at stimulated na pagtatago, ang kabuuang dami pagtatago ng o ukol sa sikmura at ang paglabas ng pepsin.

Rp: Tab. Omeprasol 20 mg

D.S. Pasalita 1 t. (20 mg) 2 beses / araw (u, v) 30 minuto bago kumain

2) Nootropic na gamot. Upang madagdagan ang paggamit ng glucose, mapabuti ang mga proseso ng metabolic, mapabuti ang microcirculation sa mga ischemic na lugar:

Rp: Sol. Picamiloni 10% - 2ml

D.S. i/m 1 araw/araw

3) Upang mapabuti ang exchange in tissue ng kartilago, metabolismo ng phosphorus-calcium:

Rp: Mucosati 100 mg

D.S. i/m 1 araw/araw

4) Isinasaalang-alang ang mga reklamo ng patuloy na pananakit ng ulo, para sa mga layunin ng pag-alis ng sakit ay magrereseta kami ng:

Rp: Xefocami 8 mg

D.S i/m 1 r/d

3) Upang maalis ang kawalan ng timbang ng mga electrolytes, bawasan ang excitability at conductivity ng myocardium, pagbutihin ang coronary circulation at metabolismo sa myocardium

Rp.: Sol. Asparcami 20 ml

4) Para sa mga layunin ng cardioprotective, upang maibalik ang pagganap, bawasan ang mga sintomas ng mental at mental na stress, pagkapagod:

D.S IV stream 1 beses bawat araw

5) Magrereseta kami ng osmotic diuretic mannitol upang mabawasan presyon ng intracranial dahil sa paggalaw ng likido mula sa tisyu ng utak patungo sa vascular bed:

Rp.: Manniti 15% -200ml

D.S i.v. dahan-dahan 1 r/d N3

XIII. Diary

Pangkalahatang estado katamtamang kalubhaan. Mga reklamo ng halo-halong igsi ng paghinga kapag naglalakad hanggang sa 300 metro, pangkalahatang kahinaan, pamamaga sa mga binti. t = 36.6 0 C. Balat malinis, katamtamang halumigmig, normal na kulay. Ang mga peripheral lymph node ay hindi pinalaki, hindi masakit sa palpation, at madaling ma-dislocate. Sa baga mayroong vesicular breathing, walang wheezing. RR = 19/min. Ang paghina ng unang tunog ay maririnig sa tuktok ng puso, isang accentuation ng 2nd tone sa itaas ng aorta. Heart rate = 85/min. Presyon ng dugo = 160/90 mmHg. sa magkabilang kamay. Ang dila ay basa-basa, malinis, kulay-rosas. Ang tiyan ay malambot at walang sakit. Walang mga sintomas ng peritoneal. Ang sintomas ng Pasternatsky ay negatibo sa magkabilang panig. Ang dumi at diuresis ay hindi naaabala. Nagpapatuloy ang paggamot.

2) picamilon 10% - 2.0 i/m 1 r/d

3) mannitol 15% -200 ml IV drip h/d N3

4) betahistine 24 mg dalawang beses sa isang araw

5) Xifocam 8 mg IM h/d N3

6) mucosate 100 mg IM h/d

7) magnetic therapy sa rehiyon ng lumbar gulugod at kaliwang paa

Mga reklamo ng hindi matatag na kalooban, pangkalahatang kahinaan

Ang pangkalahatang kondisyon ay kasiya-siya. t = 36.6 0 C. Ang balat ay malinis, katamtaman ang kahalumigmigan, normal na kulay. Ang mga peripheral lymph node ay hindi pinalaki, hindi masakit sa palpation, at madaling ma-dislocate. Sa baga mayroong vesicular breathing, walang wheezing. RR = 16/min. Ang paghina ng unang tunog ay maririnig sa tuktok ng puso, isang accentuation ng 2nd tone sa itaas ng aorta. Heart rate = 85/min. Presyon ng dugo = 160/90 mmHg. sa magkabilang kamay. Ang dila ay basa-basa, malinis, kulay-rosas. Ang tiyan ay malambot at walang sakit. Walang mga sintomas ng peritoneal. Ang sintomas ng Pasternatsky ay negatibo sa magkabilang panig. Ang dumi at diuresis ay hindi naaabala. Nagpapatuloy ang paggamot.

Mga reklamo ng pangkalahatang kahinaan

Ang pangkalahatang kondisyon ay kasiya-siya. Malinis at normal ang kulay ng balat. Sa baga mayroong vesicular breathing, walang wheezing. RR 18/min. Ang mga tunog ng puso ay muffled, rhythmic, heart rate 80 beats/min. Presyon ng dugo 150/80 mm Hg. Ang pagpapahina ng auscultation ng sonority ng unang tono sa tuktok ng puso, diin ng pangalawang tono sa aorta. Malinis at basa ang dila. Ang tiyan ay malambot at walang sakit sa palpation. Ang dumi at diuresis ay hindi naaabala.

XIV. Etiopathogenesis

Ang mga pangunahing kadahilanan na humantong sa pag-unlad ng arterial hypertension sa pasyente ay:

1. Prolonged psycho-emotional stress at negatibong emosyon- nangungunang predisposing factor para sa hypertension.

2. Namamana na kadahilanan;

3. Nutritional factor: labis na katabaan, paninigarilyo, tumaas na nilalaman table salt sa pagkain.

4. Ang mga pagbabago sa sclerotic sa mga sisidlan na may ischemia ng mga sentro ng hypothalamic at mga pagbabago sa dystrophic sa kanila ay karaniwan, na nakakagambala sa normal na sentral na regulasyon ng sirkulasyon ng dugo.

5. Pangmatagalang pagkalasing sa nikotina, pisikal na kawalan ng aktibidad, labis na katabaan.

Pangunahing mga kadahilanan ng hemodynamic:

1. MOC - minutong dami ng sirkulasyon ng dugo;

2. TPVR - kabuuang peripheral vascular resistance, depende sa kondisyon ng arterioles.

3. Venous tone - venule.

Kasama sa sistema ng sirkulasyon ang:

1. Puso.

2. Mga sasakyang-dagat.

3. Central neuroregulatory apparatus ng circulatory system.

Ang IOC ay depende sa dalas at lakas ng mga contraction ng puso. Ang BPSS ay nakasalalay sa tono ng mga arterioles. Sa isang pagtaas sa tono ng mga venule, ang venous return sa puso ay tumataas nang husto, na nakakaapekto rin sa minutong dami. Karaniwan, habang ang gawain ng puso ay tumataas, ang IOC ay tumataas nang maraming beses, samakatuwid ang systolic na presyon ng dugo ay tumataas, ngunit sa parehong oras ang peripheral resistance ay bumababa nang labis na sa katunayan ang average na hemodynamic pressure ay nananatiling hindi nagbabago.

Sa kasalukuyan, ang mga pagbabago sa hemodynamic sa presyon ng dugo sa panahon ng hypertension ay kilala:

1. Sa mga unang yugto, tumataas ang IOC o cardiac output. Ang OPSS ay hindi bumababa at nananatili sa parehong antas. Samakatuwid, mayroong isang pagtaas sa presyon ng dugo. Ang ganitong uri ng hemodynamic na pagbabago ay tinatawag na hyperkinetic.

2. Kasunod nito, ang pagtaas sa peripheral vascular resistance ay nagiging lalong mahalaga, at ang cardiac output ay nananatiling normal - eukinetic type.

3. Sa mga advanced na yugto, mayroong isang matalim na pagtaas sa peripheral vascular resistance laban sa background ng nabawasan na cardiac output - hypokinetic type.

Ang aktibidad ng sympathetic nervous system ay tumataas. Higit pa mahabang aksyon Ang mga catecholamines sa antas ng mga venule ay humahantong sa pagtaas ng venous return sa puso - spasm ng mga venules, nadagdagan ang function ng puso, at samakatuwid ay nadagdagan ang IOC. Ang Norepinephrine ay kumikilos din nang sabay-sabay sa mga alpha receptor ng arterioles, sa gayon ay tumataas ang peripheral vascular resistance. Ang mga daluyan ng bato ay mayaman din na binibigyan ng mga alpha receptor; bilang isang resulta ng kanilang spasm at kasunod na ischemia ng bato, ang mga receptor ng juxtaglomerular apparatus, ang mga cell na gumagawa ng renin, ay nasasabik. Ang kinahinatnan nito ay ang pagtaas ng antas ng renin sa dugo. Ang Renin mismo ay may kaunting hormonal na aktibidad, ngunit ang pagkilos sa alpha-2-globulin (mula sa atay) ay nagpapalit ng angiotensin-1 sa angiotensin-2, na nasa pinakamataas na antas aktibong hormone, na biglaang:

1. pinapataas ang tono ng arterioles, mas malakas at mas mahaba kaysa sa norepinephrine;

2. pinapataas ang gawain ng puso (wala ito sa cardiogenic collapse);

3. pinasisigla ang sympathetic nervous activity;

4. ay isa sa pinakamakapangyarihang stimulator ng pagpapalabas ng aldosteron.

Susunod, ang mekanismo ng renin-aldosterone ay nakabukas, habang ang isang mas malaking restructuring ay nangyayari: pinahuhusay ng aldosterone ang muling pagsipsip ng sodium at tubig sa mga tubule ng bato. Ang kanilang intracellular na dami ay tumataas (passively).

Ang intracellular na nilalaman ng sodium at tubig ay tumataas din sa vascular wall, na humahantong sa pamamaga nito (edema). Ang lumen ng mga vessel ay makitid at ang peripheral vascular resistance ay tumataas. Ang sensitivity ng namamaga na pader sa mga ahente ng pressor (norepinephrine) ay tumataas nang husto. Susunod, nangyayari ang vasospasm, na nagpapataas ng peripheral vascular resistance nang higit pa.

Ang aktibidad ay tumataas at ang ADH ay marubdob na inilabas, sa ilalim ng impluwensya kung saan ang reabsorption ng sodium at tubig ay tumataas, ang BCC ay tumataas, at ang IOC ay tumataas nang naaayon.

Mga natural na depressor (hypotensive) na sistema ng pagtatanggol:

1. Baroreceptor system (tumutugon sa pag-uunat na may pagtaas ng presyon ng dugo):

A). sa carotid sinus;

b). sa arko ng aorta.

Sa panahon ng hypertension, ang isang pagsasaayos ay nangyayari, o sa halip, isang muling pagsasaayos ng mga baroreceptor sa isang bago, mas mataas, kritikal na antas ng presyon ng dugo ay nangyayari, kung saan sila ay na-trigger, i.e. bumababa ang kanilang sensitivity sa presyon ng dugo. Ito ay maaaring nauugnay sa isang pagtaas sa aktibidad ng ADH.

2. Ang sistema ng mga kinins at prostaglandin (lalo na ang mga prostaglandin A at E, na ginawa sa interstitium ng mga bato). Karaniwan, kapag ang presyon ng dugo ay tumaas sa isang kritikal na antas, ang produksyon ng mga kinin at prostaglandin ay tumataas at ang mga baroreceptor ng aortic arch at syncarotid zone ay naisaaktibo. Bilang isang resulta, ang presyon ng dugo ay mabilis na normalize. Sa HD ang mekanismong ito ay nasisira. Pagkilos ng kinins at prostaglandin:

Tumaas na daloy ng dugo sa bato;

Nadagdagang diuresis;

Nadagdagang sodium cut.

Samakatuwid, ang mga ito ay perpektong saluretics. Habang lumalaki ang sakit, ang mga sistema ng pagtatanggol na ito ay nauubos. Ang antas ng sodium ay bumababa, ang sodium ay nananatili sa katawan, na humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo.

Kaya, sa sa madaling sabi Ang pathogenesis ng sakit ng ulo ay lilitaw na ang mga sumusunod: sa ilalim ng impluwensya ng pangmatagalang psycho-emosyonal na stress sa mga taong may mabigat na pagmamana, na may pagtaas ng aktibidad ng mga sentro ng hypothalamic, ang tono ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos ay tumataas, na higit na nauugnay sa kapansanan sa pag-alis ng catecholamine: nangyayari ang mga kaguluhan sa hemodynamic, pangunahin sa uri ng hyperkinetic. Ang labil arterial hypertension ay nangyayari dahil sa pagtaas ng IOC. Pagkatapos, ang isang paglabag sa balanse ng tubig-asin at isang pagtaas sa nilalaman ng sodium sa vascular wall ay nagiging lalong mahalaga. Lumilitaw ang mga karamdaman ng hypokinetic na uri ng sirkulasyon ng dugo. Pangunahin ang peripheral resistance na apektado.

Sa isang banda, laban sa background ng dyslipidemia, ang barrier function ng endothelium ay nagambala at ang pagkamatagusin nito sa LDL ay tumaas. Ang kapansanan sa metabolismo ng lipid at dysfunction ng vascular wall ay lumikha ng mga kondisyon para sa pagbuo ng atherosclerotic plaque. Ang resulta ay ang pasyente ay nagkaroon ng coronary heart disease na may angina pectoris. Ang Atherosclerosis ng mga coronary vessel ay nagdulot ng pagbaba sa myocardial nutrition, at ang hypertrophied myocardium ay nangangailangan ng higit pang oxygen, na nagsisilbing batayan para sa pagpapakita ng coronary artery disease. Ang pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso ay isang kinahinatnan pangmatagalan hypertension at ischemic heart disease. Naganap ang adaptive remodeling ng puso at mga daluyan ng dugo

XV. Pagbabala ng sakit

1. Para sa pagbawi - hindi kanais-nais.

2. For life – paborable.

3. Para sa kakayahang magtrabaho – hindi pinagana.

XVI. Epicrisis

Ang pasyente na si Chinyaev Alexander Nikolaevich ay ipinanganak noong Marso 25, 1955 ay inpatient na paggamot sa departamento ng cardiology ng isang ospital ng militar mula Disyembre 22, 2015 hanggang Disyembre 31, 2015 na may diagnosis ng: " pinag-uugatang sakit: Sakit na hypertonic, yugto III, panganib - IV komplikasyon: CHF yugto IIA, FC III; kasamang mga sakit: IHD. Angina pectoris III FC. CKD stage 2. Ang labis na katabaan ng unang antas, uri ng tiyan. Discirculatory encephalopathy ng ikalawang antas, patuloy na cephalgic syndrome, katamtamang vestibulo-cerebellar dysfunction. Vertebrogenic radiculopathy L4-S1 sa kaliwa, talamak na relapsing course, moderate pain syndrome.

Sa pagpasok na ipinakita mga reklamo para sa magkahalong igsi ng paghinga na nangyayari sa kaunting pisikal na aktibidad, paglalakad ng hanggang 300 metro o pag-akyat sa isang palapag, igsi ng paghinga sa gabi; tumataas ang presyon ng dugo sa mataas na mga numero (180/100), patuloy na ingay sa ulo, kumikislap na "mga spot" sa harap ng mga mata, pagkahilo, pagsabog ng pananakit ng ulo sa rehiyon ng occipital, palpitations, pagkagambala sa paggana ng puso; pamamaga ng mga binti at paa; hindi matatag na mood, pagkawala ng memorya, hindi pagkakatulog, hindi katatagan kapag naglalakad, pangkalahatang kahinaan, pagkapagod at pagbaba ng pagganap.

Ang pasyente ay nagrereklamo din ng matinding pagpindot, pagpisil ng sakit sa likod ng sternum na may pag-iilaw sa kaliwang braso, talim ng balikat, na nangyayari kapag naglalakad ng 300 metro o umakyat ng hagdan sa isang palapag, ang mga bihirang pag-atake ng sakit sa pamamahinga ay posible, ang sakit ay naibsan ng pagkuha ng nitroglycerin sa ilalim ng dila pagkatapos ng 5 minuto.

Kasaysayan ng sakit: Itinuring niya ang kanyang sarili na may sakit mula noong 1996, nang, laban sa background ng mataas na presyon ng dugo, una niyang naranasan ang pagpindot, pagpisil ng sakit sa dibdib sa panahon ng katamtamang pisikal na aktibidad, na sinamahan ng igsi ng paghinga at malubhang pangkalahatang kahinaan. Ang presyon ng dugo ay tumaas sa 170/90 mm Hg. Sa likod Medikal na pangangalaga hindi nag-apply. Kinuha ko si Andipal sa sarili ko. Mula noong 2006, ang presyon ng dugo ay tumaas sa mataas na antas. Ang pinakamataas na bilang ng presyon ng dugo ay 180/100 mm Hg. Art. Ang pasyente ay ipinadala para sa inpatient na paggamot sa Regional Clinical Hospital, kung saan unang ginawa ang diagnosis. Pagkatapos ng ospital, bumuti ang pakiramdam ng pasyente; bumaba ang pananakit ng dibdib, bumalik sa normal ang presyon ng dugo at hindi lalampas sa 140/80 mmHg. Kumuha ako ng blocktran, corvitol, captopril bilang isang outpatient.

Mula noong 2007, lumala ang kondisyon ng pasyente. Ang mga krisis sa hypertensive ay nagsimulang mangyari nang madalas (ang dalas ng mga krisis ay 2 beses sa isang buwan). Napansin niya ang igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na aktibidad, matinding compressive pain sa likod ng sternum kapag naglalakad sa average na bilis na hanggang 300 metro o umakyat sa hagdan sa isang palapag. Ang pasyente ay nagsimula ring makaranas ng matinding pananakit ng ulo, na sinamahan ng ingay sa tainga, kung minsan ay kumikislap na "mga spot" sa harap ng mga mata, na kadalasang nauuna sa pagsisimula ng sakit sa dibdib. Napansin din niya ang pagkapagod at madalas na insomnia. Uminom ako ng Enap, amlodipine, cardiomagnyl, at physiotens bilang isang outpatient.

Mula noong 2012, sumasailalim siya sa nakaplanong paggamot sa inpatient sa isang ospital ng militar sa Saransk. Sa huling tatlong taon, dalawang beses siyang naospital sa isang taon gaya ng plano.

Ang isang tunay na pagkasira sa kagalingan ay nabanggit sa nakaraang buwan dahil sa psycho-emotional stress, simula sa 12/19/15. Laban sa background ng mga numero ng mataas na presyon ng dugo, tumindi ang pananakit ng ulo, naging mas madalas ang pananakit ng angina, at naging alalahanin ang inis. Noong Disyembre 21, 2015, pumunta siya sa advisory clinic ng MRCH, kung saan siya ipinadala para sa binalak na ospital sa Republican Military Hospital. Noong Disyembre 22, 2015, naospital siya sa departamento ng cardiology ng isang ospital ng militar para sa pagwawasto ng paggamot.

Anamnesis ng buhay: ang pagkakaroon ng mga nababagong sakit sa pasyente ( mahinang nutrisyon, hypercholesterolemia, arterial hypertension, labis na katabaan, paninigarilyo, mababang pisikal na aktibidad) at hindi nababagong mga kadahilanan ng panganib (kasarian ng lalaki, edad 60 taon, kasaysayan ng pamilya).

Layunin sa pagpasok: Ang pangkalahatang kondisyon ay katamtaman ang kalubhaan. Malinaw ang kamalayan. Aktibo ang posisyon sa kama. Ang balat ay may normal na kulay at kahalumigmigan. Pamamaga ng mga binti, paa. sa itaas paghinga ng baga vesicular, walang wheezing. BH – 18 min. Ang mga tunog ng puso ay muffled, ang ritmo ay tama. Ang rate ng puso - 85 bawat minuto. Presyon ng dugo - 180/110 mm Hg. Ang tiyan ay malambot at walang sakit sa palpation. Ang atay ay nasa gilid ng costal arch. Ang sintomas ng pagtapik sa lumbar region ay negatibo sa magkabilang panig. Nadagdagang nutrisyon: stage I obesity ng uri ng tiyan, BMI = 32.67 kg/m2 (timbang ng katawan – 100 kg, taas – 175 cm). Ang laki ng baywang sa antas ng tiyan ay 105 cm.

Isinagawa ang pagsusuri:

1. Pangkalahatang pagsusuri sa dugo (na may petsang Disyembre 23, 2015):

Leukocytes – 4.7x10 9 /l:

Lymphocytes 33%

Monocytes 9%

Eosinophils 2%

Neutrophils: P - 1%, S – 55%,

Mga pulang selula ng dugo – 4.29 x10 12 / l

Hematokrit – 47%

Mga platelet – 155x10 9 /l

Hemoglobin - 152 g/l

ESR – 6 mm/h

2. Pangkalahatang pagsusuri sa ihi (napetsahan noong Disyembre 23, 2015):

kulay: dilaw,

reaksyon: maasim

transparent,

tiyak na gravity: 1025,

protina: negatibo,

leukocytes: 1-2,

epithelium: 0-1,

pulang selula ng dugo: hindi

3. Pagsusuri ng dugo para sa RW, HIV (na may petsang Disyembre 23, 2015): neg.

4. Pagsusuri ng dugo para sa asukal (na may petsang Disyembre 23, 2015): asukal sa dugo sa pag-aayuno 4.2 mmol/l

5) Pangkalahatang X-ray ng mga organo lukab ng dibdib mula 12/24/15

Aortic configuration ng puso. Ang pulmonary pattern ay pinahusay. Mga pagbabago sa kalansay sa loob ng mga limitasyon ng edad.

6. ECG (mula Disyembre 22, 2015): Konklusyon: sinus ritmo. Tibok ng puso 85 beats/min. Normal na posisyon ng EOS. Mga palatandaan ng LV hypertrophy.

7. Pagsusuri ng mga dumi para sa mga itlog ng uod (na may petsang Disyembre 22, 2015): walang nakitang helminth egg

8. Biochemical blood test (napetsahan noong Disyembre 23, 2015):

Creatinine – 110 µmol/l, urea – 6 mmol/l Cholesterol – 6.7 mmol/l, Triglycerides – 2.50 mmol/l, LDL – 4.37 mmol/l, HDL – 1.20 mmol/l, VLDL – 1.13 mmol/l, atherogenic index (AI) – 4.5

Kabuuang bilirubin – 8.1 mmol/l, hindi direktang bilirubin – 8.1 mmol/l, AST – 26.9 U/l, ALT – 25.6 U/l GFR – 89.4 ml/min (ayon sa formula ng Cockroft-Gault)

9. Echocardiography

Konklusyon: Compaction ng aortic walls. Katamtamang pagluwang ng kaliwang atrium. Bahagyang kaliwang ventricular hypertrophy. Uri I LV diastolic dysfunction. Walang nakitang mga paglabag sa lokal at pandaigdigang contractility.

10. Ultrasound ng mga organo ng tiyan - ultrasound signs ng diffuse changes sa liver parenchyma at pancreatic structure tulad ng fatty infiltration, pinalaki na gall bladder, simpleng cyst ng kaliwang kidney.

11. CDS ng mga extracranial na seksyon ng brachiocephalic arteries - Konklusyon: Non-stenotic atherosclerosis ng mga extracranial na seksyon ng mga brachiocephalic na seksyon ng mga arterya. Macroangiopathy: hemodynamically makabuluhang S tortuosity ng kaliwang BCA, hemodynamically makabuluhang C tortuosity ng distal na bahagi ng kanang BCA, C tortuosity ng proximal na bahagi ng kanang OCA, S tortuosity ng extravertebral na bahagi ng kaliwang VA

Pagpipilian para sa pagpasok ng tamang VA sa kanal ng mga transverse na proseso ng cervical vertebrae sa antas ng C5. Ang hindi pagkatuwid ng mga vertebral arteries sa pagitan ng mga transverse na proseso ng cervical vertebrae, marahil dahil sa osteochondrosis ng cervical spine

12. Konsultasyon sa isang neurologist mula 12/23/15

Discirculatory encephalopathy ng ikalawang antas, patuloy na cephalgic syndrome, katamtamang vestibulo-cerebellar dysfunction. Vertebrogenic radiculopathy L4-S1 sa kaliwa, talamak na relapsing course, moderate pain syndrome.

13. Pagsusuri sa Fundus

Mga disc optic nerves maputlang rosas. Ang mga arterioles ay paikot-ikot, makitid. Ang mga venule ay dilat.

Konklusyon: retinal angiopathy stage II

14.6 na minutong pagsubok sa paglalakad

Resulta: lumakad ang pasyente ng 250 metro sa sarili niyang bilis sa tinukoy na oras, na tumutugma sa FC III ng CHF (151 – 300 metrong hanay ng mga halaga para sa klase na ito)

15. Kapag tinatasa ang klinikal na kondisyon ng CHF gamit ang SOX scale Ang pasyenteng ito ay may 7 puntos.

Nakatanggap ng paggamot:

Para sa mga layuning antianginal:

Rp: Aeros. "Isoket" 300 na dosis

D.S. 1-2 dosis sa ilalim ng dila para sa pananakit ng dibdib

Para sa mga layunin ng metabolic at upang mabayaran ang kakulangan ng magnesiyo at potasa:

Rp.: Sol. Asparcami 20 ml

Si Sol. Natrii chloridii 0.9%-200ml

D.S. Intravenously dahan-dahan sa isang rate ng 25 patak bawat minuto isang beses sa isang araw

Para sa mga layunin ng cardioprotective

Rp.: Sol. Cardionati 10% - 5ml

D.S IV stream 1 beses bawat araw

Para sa mga layunin ng nootropic

Rp: Sol. Picamiloni 10% - 2ml

D.S. i/m 1 araw/araw

Para sa mga layunin ng chondroprotective

Rp: Mucosati 100 mg

D.S. i/m 1 araw/araw

Para maibsan ang pananakit ng ulo:

Rp: Xefocami 8 mg

D.S i/m 1 r/d

Para sa mga layuning antihypertensive:

Rp: Tab. Valsacor 160 mg

D.S. 1 tablet (160 mg) 2 beses sa isang araw (u, c)

Rp: Tab. Metoprololi 25 mg

D.S. 1 tablet (25 mg) 2 beses sa isang araw (u, c)

Rp: Tab. Tenzotrani 0.2 mg

D.S 1 tablet (0.2 mg) 2 beses sa isang araw (u, c)

Para sa mga layunin ng antiplatelet:

Rp: Tab. Acecardoli 100 mg

D.S 1 tablet (100 mg) sa gabi

Potassium-sparing diuretic:

Rp: Tab. Verospironi 25 mg

D.S 1 tablet (25 mg) 2 beses sa isang araw (tanghalian)

Loop diuretic:

Rp: Tab. Diuveri 5 mg

D.S. 1 tablet (5 mg) sa umaga

Para sa mga layunin ng hypolipidemic:

Rp: Tab. Atorvastatini 10mg

D.S. Oral 1 t. (10 mg) sa gabi

Pagkatapos ng paggamot, ang pasyente ay nakadama ng makabuluhang mas mahusay - ang pananakit ng dibdib ay bumaba, ang presyon ng dugo ay naging normal sa 150/80 mmHg, at ang pasyente ay tumigil sa pagkakaroon ng pananakit ng ulo.

Mga Rekomendasyon: limitahan ang pisikal na aktibidad sa isang lawak na hindi ito makapukaw ng pag-atake ng pananakit ng dibdib. Huwag malantad sa pagkabalisa o stress. Sa diyeta, limitahan ang paggamit ng mga taba ng hayop at table salt. Ang pasyente ay makikinabang mula sa impluwensya ng kagubatan-steppe na klima, dahil walang matalim na pagbabago temperatura at katamtamang halumigmig.

2) metoprolol succinate 25 mg 2 beses sa isang araw (u, c)

3) isoket 1-2 dosis kung kinakailangan

3) diuver 5 mg sa umaga

4) veroshpiron 25 mg 2 beses sa isang araw (tanghalian)

5) acecardol 100 mg sa gabi

6) tenzotran 0.2 mg 2 beses sa isang araw

7) atorvastatin 10 mg sa gabi

8) kontrol ng mga antas ng ALT, AST