Spinal distrofi türleri, tedavi yöntemleri ve korunma. Vertebral yağ dejenerasyonu nedir

Kemik iliği toplam vücut ağırlığının yaklaşık %5'ini oluşturur ve hematopoezde (kan oluşumu) aktif rol oynar. Kemik iliği temel olarak kök hücrelerden (kanın her türlü hücresel elementi), çevredeki destekleyici hücrelerden (makrofajlar, adipositler ve çok sayıda kök hücrelerin beslenmesi, çoğalması (büyümesi) ve farklılaşmasında rol oynayan diğerleri. Kırmızı kemik iliği yaklaşık %40, sarı kemik iliği ise %80'e kadar yağ içerir. Bu özellik tanımlamaya yardımcı olur çeşitli patolojiler omurganın MRG'si sırasında bu orandaki değişikliklerle ilişkilidir.

T1 ağırlıklı MR, yağ dokusuna en duyarlı olanıdır. Bunlar MRI protokolünün temelini oluşturur. Ayrıca yağ baskılamalı T2 ağırlıklı MR kullanılmaktadır. Aşağıda, ilk etapta kemik iliği patolojisi gibi omurganın MR'ında görünen ana patolojilere odaklanacağız.

• Tek veya çoklu hemanjiyom, omurlardaki değişikliklerin %10-12'sini oluşturur. Vasküler anomalileri ifade eder ve karakteristik özellikler omurganın MRG'sinde - yuvarlak veya trabeküler, T1 ağırlıklı ve T2 ağırlıklı MRG'de hafif, yağdan gelen sinyal bastırma teknikleriyle MRG'yi değiştirmez.
• Yerel yağ birikintileri yaşla birlikte ortaya çıkar ve normun bir çeşididir. Yağ birikintileri ayrıca uç plakalar boyunca osteokondrozda da gözlenir (yağlı dejenerasyon veya Modic sınıflandırmasına göre tip 2). Omurganın T1 ağırlıklı MR'larında parlak görünürler ve yağ baskılanmış MR'larda koyulaşırlar. Bazen osteokondrozda kemik iliği değişikliklerinin karışık varyantları olabilir ve bunlar STIR MRI sekansı kullanıldığında tamamen baskılanmaz.
• Paget hastalığı anlamına gelir metabolik bozukluklar 40 yaş üstü kişilerde %1-3 oranında görülür. Omurga hasarı, leğen kemiğinden sonra ikinci sırada yer alır. Paget hastalığının teşhisinde kafatasının kemiklerindeki litik odakların belirlenmesi çok faydalıdır. Paget hastalığı litik, mikst ve blastik olmak üzere 3 aşamadan geçer. Bu aşamalara uygun olarak omurganın MR'ı farklı bir tablo gösterir. Litik aşamada, lezyon sinyali T2 ağırlıklı MR'da parlak, T1 ağırlıklı MR'da düşük, ardından skleroz ve fibrozis arttıkça her iki MR'da hipointens hale gelir. Omurganın MR'ı aynı zamanda diğerlerini de ortaya koyuyor karakter özellikleri Paget hastalığı - vertebral cisimlerin kortikal plakalarının kalınlaşması, geç aşama ve başarılı tedavi sırasında.

Omurganın MRI'sı. Lumbosakral bölgenin T1 ağırlıklı sagital MRG'si. Paget hastalığında sakral kemik iliğinin yağla değiştirilmesi.

• Lipom anlamına gelir iyi huylu tümörler yağ dokusundan. Tüm primer kemik tümörlerinin yaklaşık %1'ini oluştururlar ve bunların en fazla %4'ü omurgada lokalizedir. Omurganın MR'ında lipomları yağ birikintilerinden ayırmak zordur, ancak daha net tanımlanırlar ve iç nekroz ve kalsifikasyona maruz kalabilirler.
• yaralanmalarla birlikte omurlarda kanamalar meydana gelir. Omurganın MRG'si kanamanın süresine bağlı olarak karakteristik kan dinamiklerini ortaya çıkarır.
• Sonuçlar radyasyon tedavisi kırmızı kemik iliğini sarı ile değiştirmek için kaynatın. Absorbe edilen doz 36 Gy'i aştığında bu süreç geri döndürülemez hale gelir. Omurganın MR'ı gösteriyor yaygın artış T1 ağırlıklı MRI'da ışınlama alanına karşılık gelen net bir sınıra sahip sinyal. Radyasyon tedavisi ve kemoterapiden sonra miyelofibroz (kemik iliği replasmanı) da gelişebilir lifli doku. Omurganın MR'ında sinyal hem T1 ağırlıklı hem de T2 ağırlıklı MR'larda çok düşüktür.

Omurganın MRI'sı. T1 ağırlıklı sagittal MR torasik. Yağ dejenerasyonu Radyasyon tedavisinden sonra kemik iliği.

• Osteoporoz azalmaya neden olur hücresel bileşim kemik iliği ve artan yağ. Omurganın MRG'si sıklıkla T1 ağırlıklı MRG'de vertebral gövdelerden yaygın olarak artan sinyal gösterir. Omurganın MR'ını gerektiren odak değişiklikleri de vardır. ayırıcı tanı hemanjiyomlarla. Osteoporoz için MRG tanısı da ayrı bir makalede sunulmaktadır.
• Omurganın MR'ında spondiloartropati sıklıkla T2 ağırlıklı MR'da "parlayan" açılar olarak ortaya çıkar. Bu özellikle aşağıdakiler için geçerlidir: akut aşama ankilozan spondilit. Değiştirmek akut faz Kronikleşme dönüşüme yol açar inflamatuar reaksiyon Bir yağ dokusu deposunda, T1 ağırlıklı MR'da temiz. Spondiloartropati grubuna ait çeşitli hastalıklar için omurganın MRG'si diğer web sitemizdeki özel bir makalede tartışılmaktadır.
• Anoreksiya eşlik ediyor çeşitli değişiklikler vücutta osteoporoz ve T1 ağırlıklı MR'da azalmış sinyal yoğunluğunun yanı sıra "jelatinimsi dönüşüm" olarak adlandırılan kemik iliği ödemi de dahil. T2 ağırlıklı MR'da (özellikle yağ baskılanmış MR), omurlardan gelen sinyalde hafif bir yaygın artış vardır. Omurganın kontrastlı MRG'si amorf sinyal artışı gösterir.

Omurganın MRI'sı. T2 ağırlıklı sagittal MR. Yetersiz beslenme nedeniyle jelatinimsi dönüşüm.

• Hemosideroz şu durumlarda gözlenen bir olgudur: hemolitik anemi. Omurganın MR'ı kemik iliğinde düşük sinyal gösteriyor. Ayırıcı tanıda karaciğer ve dalağın aynı düşük sinyali alması önemlidir.
• Gaucher hastalığı otozomal resesif bir hastalıktır kalıtsal hastalık Sfingolipidoz olarak sınıflandırılır ve histiyositlerde glukoserebrositlerin birikmesiyle kendini gösterir. Tanı dalağın delinmesi ve spesifik hücrelerin tespit edilmesiyle konur. Omurganın MR'ında kırmızı kemik iliğinin yerini T1 ve T2 ağırlıklı MR'da hipointens olan Gaucher hücreleri alır. Ek olarak, omurganın MRG'sinde sıklıkla kemik enfarktüsleri görülür.

Omurganın MRI'sı. Torasik omurganın T1 ağırlıklı MRG'si. Gaucher hastalığı.

• Miyeloproliferatif ve miyelodisplastik sendromlar; Kronik miyeloid lösemi ve diğerleri kronik lösemi Omurganın MRG'sinde polisitemi, mastositoz, esansiyel trombositopeni, T1 ağırlıklı MRG'de eşit şekilde azalmış bir sinyal olarak ortaya çıkar. Omurganın T2 ağırlıklı MRI'ları genellikle "ters" parlaklık gösterir omurlar arası diskler omur gövdelerinden daha hafif hale gelirler. Hematopoietik sistem tümörleri için beynin MRG'si de hasarını ortaya çıkarabilir.

Omurganın MRI'sı. T2 ağırlıklı sagittal MR servikal bölge omurga. Kronik miyeloid lösemi.

• Sarkoidoz vakaların %1-3'ünde kemik iliğini etkiler. Sarkoidozda beyin ve omurilik hasarı çok daha yaygındır. Omurganın MRG'si, metastazlara çok benzeyen, sıklıkla çoklu olan sklerotik odakları ortaya çıkarır. Lezyonlar litik ve sklerotik kenarlarla karışabilir. Omurganın kontrastlı MRG'si lezyonlardan artan sinyal gösterebilir.
.

Omurganın veya diğer organların yağlı dejenerasyonu, normal organ dokusunun yerini yağ dokusunun aldığı patolojik bir süreçtir. Omurga durumunda yağ dokusu hematopoietik kemik iliği dokusunun yerini alır. Tipik olarak dejenerasyon vücudun yaşlanmasıyla ilişkilidir. Örneğin 60-70 yaşlarına ulaşmış bazı hastalarda kemik iliğinin %50'si yağdan oluşur.

Hastanın yaşam kalitesi bozulmadığı takdirde bazı spesifik tedavi yağlı dejenerasyon gerekli değildir. Ancak bazı durumlarda normal dokunun yenilenmesi daha uzun bir sürede başlayabilir. Erken yaş. Bu tür hastalarda hastalığın başlangıcı ve gelişimi yaş faktörüne bağlı olmayıp başka nedenlerle ortaya çıkar. Sürece sıklıkla komplikasyonlar eşlik eder ve hastanın yaşamı ve sağlığı için bir tehdit oluşturur - bu durumda muhafazakar veya cerrahi tedavi. Çoğu zaman terapinin yalnızca aşağıdaki durumlarda etkili olduğu görülür: İlk aşama hastalıklar. Süreç büyük ölçüde ilerlemişse, patolojinin gelişimini yalnızca durdurmak mümkün olabilir, ancak tamamen ortadan kaldırmak mümkün olmayabilir.

Hastalığın nedenleri ve gelişim mekanizması

Omurganın yağlı dejenerasyonunun ne olduğunu daha iyi anlamak için patolojinin gelişim mekanizmasını ve süreci başlatan nedenleri ele alalım. Omurga dokusunun dejenerasyon mekanizması, içinde bulunan miyeloid hücreler tarafından tetiklenir. kemik iliği. Bu hücreler kan hücrelerinin üretiminden sorumludur. Çok yavaş ama geri dönüşü olmayan bir şekilde yağlı taneler omur hücrelerine nüfuz eder, bunun sonucunda hücre er ya da geç ölür ve yerini yağ dokusu alır. Sadece omurlar değil, aynı zamanda onları çevreleyen dokular da (omurlar arası diskler, kaslar, bağlar) dejenerasyona maruz kalabilir.

Böyle karmaşık patolojik değişiklikler Kas-iskelet sistemi dokularında öncelikle omurganın durumunu etkiler. Aktif olarak gelişmeye başlıyorlar ek hastalıklar omurga - , . Vücudun diğer organ ve dokularında da değişiklikler başlayabilir. Omurganın yağlı dejenerasyonunun sonuçları anemi, anemi, Simmonds-Schien hastalığı, kan damarlarında bozulma ve diğer patolojilerdir.

Omurganın yağlı dejenerasyonunun nedenleri (eğer süreç hastanın ileri yaşıyla ilişkili değilse):

1. Onkolojik patolojiler, özellikle kemik iliğine metastaz.
2. Bulaşıcı ve inflamatuar hastalıklar.
3. Metabolik hastalık.
4. Kan dolaşımının bozulması ve/veya kas-iskelet dokularının trofizmi.
5. Bazı ilaçların sistematik kullanımı (NSAID'ler; hipertansiyon veya diğer hastalıklar için reçete edilen ilaçlar) kardiyovasküler sistemin, antibiyotikler, barbitüratlar).
6. Alkol, ilaç, vücudun kimyasal zehirlenmesi.

Bazı durumlarda, osteokondroz bir sonuç değil, omurların yağlı dejenerasyonunun bir nedeni haline gelir. Gerçek şu ki, osteokondrozlu hastalara genellikle uzun süreli kullanımı doku replasman sürecinin başlangıcını tetikleyen NSAID'ler reçete edilir.

Yağlı vertebral dejenerasyonun belirtileri

Patolojinin semptomları kas-iskelet sisteminin diğer hastalıklarına benzer olduğundan, omurların yağlı dejenerasyonunu kendi başınıza teşhis etmek çok zordur:

• sırt ağrısı, çoğunlukla boyun ve göğüste;
• Koordinasyon eksikliği;
• baş ağrısı, yorgunluk;
• ekstremitelerde hassasiyetin azalması, soğukluk veya uyuşukluk hissi, “tüylerim diken diken oldu”;

Omurganın yağlı dejenerasyonunun ana semptomu hareket kısıtlılığı, sertlik hissi, azalmadır. motor aktivitesi. Hastalığı doğru bir şekilde teşhis etmek için bir uzmana danışmanız gerekir. Doktor harici bir muayene yapacak, bir MRI sipariş edecek ve sonuçlarına göre teşhis koyacak ve tedaviyi reçete edecektir.

Yağlı vertebra dejenerasyonunun tedavisi

Patolojinin tedavisi konservatif veya cerrahi olabilir. şunu belirtmekte yarar var konservatif yöntemlerçoğunlukla durdurmayı hedefliyor ağrı sendromu, hastalığın ilerlemesini durdurmak, olası komplikasyonları önlemek.

Konservatif tedavi:

1. Hastalığın alevlenmesi sırasında - yatak istirahati, kas gevşeticiler, novokain blokajı.
2. Remisyon döneminde - NSAID'ler, kondroprotektörler, fizyoterapi, manuel terapi, egzersiz terapisi, omurga traksiyonu, masaj, kinezyoterapi.

Cerrahi tedavi yöntemleri:

1. Diskektomi.
2. İntradiskal dekompresyon, lazer dekompresyon veya steroid tedavisi.
3. Lazer tedavisi.
4. Fibröz halkanın elektrotermal plastik cerrahisi.
5. Nukleus pulposusun değiştirilmesi (bu, fibröz diskin bütünlüğünü geri kazandırır).

Tedavi yönteminin seçimi doktorun yetkinliği dahilindedir ve birçok faktöre bağlıdır - teknik yetenekler, hastanın yaşı ve sağlık durumu, belirli bir tedavi yönteminin başarısının prognozu.

Omurganın yağlı dejenerasyonu, eğer vücudun yaşlanmasıyla ilişkiliyse, geri dönüşü olmayan bir süreç ve normal bir değişkendir. Orta yaşta sağlıklı doku değişimi meydana gelirse ve ciddi komplikasyonların gelişmesini tehdit ediyorsa acil tedavi gerekli olacaktır. Konservatif tedavi hastanın durumunu hafifletmeye yardımcı olacaktır. En ağır vakalarda cerrahi yöntemler kullanılıyor tehlikeli vakalar hastalıklar.

Kemik iliğinin yağlı dejenerasyonu, hematopoietik dokunun yağ dokusu ile değiştirilmesiyle karakterize edilen, yaşa bağlı doğal bir süreçtir. Kemik iliği dejenerasyonu hem patolojik hem de fizyolojik nedenler. Tedavi yöntemleri neden olan hastalığa ve hastanın sağlık durumuna bağlıdır. Semptomlar spesifik değildir ve bazen bozukluk asemptomatiktir. Prognoz, yağ dokusu dejenerasyonunun derecesine, hastanın yaşına ve eşlik eden hastalıklara bağlıdır.

Yaşa bağlı sarı kemik iliği dejenerasyonu, omurga osteokondrozu gelişme olasılığını artırır

Kemik iliği, kemiklerin iç kısmında bulunan süngerimsi kırmızı bir maddedir. Oynar önemli rol formasyonda kemik dokusu. Multipotent kök hücreler içerir. Beyaz kan oluştururlar, kırmızı kan hücreleri ve trombositler.

Sarı kemik iliği esas olarak her insan yaşlandıkça içeriği artan yağ hücrelerinden (dolayısıyla renginden) oluşur. Kırmızı kemik iliği, kanın hücresel bileşenlerinin oluşum yeridir. Çocukta kemik iliği tüm kemikleri doldurur. Zamanla kırmızı kemik iliği sarıya döner. Yetişkinlerde kırmızı yalnızca düz kemikler: göğüs kemiği, omur gövdeleri, kaburgalar, kafatası kemikleri, pelvik kemikler. Anemi durumunda sarı kemik iliği kırmızı kemik iliği ile değiştirilebilir.

Hipoplastik veya aplastik aneminin neden olduğu erken yağlı dejenerasyonun prevalansı Amerika Birleşik Devletleri ve Avrupa'da düşüktür: milyon kişi başına 2-6 vaka. Çok daha sık olarak, kemik iliğinde yağlı dejenerasyon, akut miyeloid lösemi ve multipl miyelomun bir sonucu olarak ortaya çıkar: 1.000.000 kişi başına 27-35 vaka. Miyelodisplazi insidansı, Amerika Birleşik Devletleri'nde 1973'te bildirilen 143 vakadan yılda 15.000 vakaya çıkmıştır.

Japonya'da ve Uzak Doğu Yağlı kemik iliği dejenerasyonunun görülme sıklığı Amerika Birleşik Devletleri ve Avrupa'dakinden en az 3 kat daha yüksektir. Meksika ve Latin Amerika'da da var yüksek performans Kloramfenikolün liberal kullanımıyla açıklanan morbidite. Faktörler çevre ve yaygın böcek ilacı kullanımı bu hastalığın nedenleri olarak görülmüştür. Miyelodisplazi görülme sıklığının Almanya ve İsveç'te yılda 100.000 kişi başına yaklaşık 4-5 vaka olduğu tahmin edilmektedir.

Uluslararası Hastalık Sınıflandırması, 10. revizyonunda (ICD-10), kemik iliğinde yağ dejenerasyonu M42 koduyla belirtilmektedir.

Belirtiler

Sarı kemik iliğinin yaşa bağlı dejenerasyonu, omur gövdelerinde (omurga bölgesinde) osteokondroz (distrofi) gelişme olasılığını artırır. Çoğu durumda, patolojik süreç asemptomatiktir veya küçük semptomlar gösterir. Semptomlar lipoid kemik iliği dejenerasyonunun oranına ve altta yatan hastalığa bağlıdır.

Nedenler

Vücuttaki folik asit eksikliği kemik iliğinde yağ dejenerasyonuna yol açar

Dejeneratif kemik iliği hastalıkları kalıtsal olabilir veya yaşam boyunca edinilebilir.

Ana sebepler:

• Hematopoietik kök hücrelerin konsantrasyonunun azalması veya hasar görmesi, hipoplastik veya aplastik anemiye yol açar.
• Folik asit veya B12 vitamini eksikliği.
• Miyelodisplazi.

Hematopoietik kök hücrelerin hasar görmesi konjenital veya edinsel bozukluklardan kaynaklanabilir. Kök hücre yıkımının ana mekanizmaları:

• Edinilmiş kök hücre hasarına virüsler, toksinler veya kimyasallar(kloramfenikol, böcek öldürücüler), hücresel bileşimde niceliksel veya niteliksel bir değişikliğe yol açar.
• Hematopoezin anormal humoral veya hücresel kontrolü.
• Hematopoezin antikor, T hücresi veya lenfokin aracılı baskılanması.
• Kemik iliğinin yağlı dejenerasyonunu hızlandıran genlerdeki mutasyonlar. Bu mutasyonların tanımlanması, normal hücrelerde karşılık gelen proteinlerin kesin işlevlerinin belirlenmesinde ilerlemeye yol açmıştır.
• Kalıtsal sendromlar.

Kemik iliği dejenerasyonunu hızlandıran kalıtsal sendromlar:

• Fanconi anemisi.
• Konjenital diskeratoz.
• Shwachman-Diamond sendromu.
• Diamond-Blackfan anemisi.
• Amegakaryositik trombositopeni.
• Konjenital nötropeni.

Anayasal aplastik anemi ile ilişkilidir kronik başarısızlık kemik iliği Doğuştan anomaliler, ailesel morbidite veya doğumda trombositopeni.

Kırmızı kemik iliği aplazisi timoma sonucu olabilir. Bazen bunun sonucunda ortaya çıkar viral enfeksiyon. Kemik iliği aplazisi kalıcı da olabilir, örneğin viral hepatit. Nadir durumlarda aplaziye neden olur malign neoplazmlar lenfoid doku veya kollajen damar hastalıkları(örneğin sistemik lupus eritematozus).

Her 3 tip kan hücresinin konsantrasyonlarının azalması, kemik iliği bozukluğunun en yaygın belirtisidir. Aplastik veya hipoplastik anemi gelişebilir ikincil nedenler. Miyelodisplastik ayrıca her türlü kan hücresini de azaltabilir.

Tehlikeli komplikasyonlar

Şiddetli kemik iliği dejenerasyonu tedavinin hızla başlatılmasını gerektirir - kemik iliği nakli için erken donör arayışı

Yağlı kemik iliği dejenerasyonundan kaynaklanan morbidite ve mortalite, düşük seviyelerde olgun kan hücrelerinden kaynaklanır. Şiddetli anemi kalp yetmezliğine ve yorgunluğa neden olabilir. Nötropeni, insanları bakteriyel ve mantar enfeksiyonlarına yatkın hale getirebilir. Trombosit sayısındaki azalma ciddi kanama riskini artırabilir.

Yağ dejenerasyonunun ciddiyeti ve kapsamı prognozu belirler. Şiddetli çoklu kemik iliği dejenerasyonu acil bir durumdur tıbbi durum Tedavinin hızlı bir şekilde başlatılmasını gerektirir - kemik iliği nakli için erken donör arayışı.

Donör kırmızı hücrelerinin uzun süreli transfüzyonu hastanın üzerindeki genel yükü artırır. Artan seviyeler demir toksiktir çeşitli organlar kalp için de dahil. Yüksek dozlar aritmiye neden olabilir, diyabet ve karaciğer sirozu. Demir ayrıca kişilerde bronz bir renk oluşumuna neden olabilir. Yumuşak deri. Bu nedenle hastanın element rezervlerini (ferritin formunda) ölçmek gerekir.

Bir şelatlama maddesinin tanıtımı etkili yöntem fazla demirin uzaklaştırılması. Şelatlayıcı maddeler, serbest demire sıkı bir şekilde bağlanan ve onu uzaklaştıran moleküllerden oluşur.

Serum ferritin seviyelerinin izlenmesi ve toplam idrar atılımının ölçülmesi tedavinin etkinliğini belirleyebilir. Çoğu kemik iliği dokusu hasarı, zamanında tedavi ile tersine çevrilebilir.

Teşhis

Öncelikle fizik muayene yapılır ve tıbbi öykü alınır. Daha sonra doktor, kanın niteliksel ve niceliksel bileşimini gösteren kan testleri yapar. Kırmızı kan hücreleri testlerde morfolojik olarak normaldir. Retikülosit sayısı genellikle %1'in altındadır, bu da kırmızı kan hücresi üretiminin eksikliğini gösterir. Bazen ortalama hücre hacmi artar.

Trombosit sayısı normalden düşüktür ve bazen trombosit sayısında ciddi bir azalma olur. Trombosit boyutu normaldir ancak düşük seviye kanamaya yol açabilir.

Nötrofiller, eozinofiller ve bazofiller dahil tüm granüler lökositlerde azalma ve ayrıca monositlerde azalma vardır. Bazen göreceli lenfositoz meydana gelir. Folik asit Yağlı kemik iliği dejenerasyonunda genellikle B12 vitamini ve serum eritropoietin düzeyleri yükselir.

Hipoplastik veya aplastik anemisi, açıklanamayan makrositozu, miyelodisplastik sendromu, akut hastalığı olan tüm genç erişkinlerde ve çocuklarda Fanconi anemisi düşünülmelidir. Miyeloid lösemi veya ciltteki kötü huylu tümörler.

Kemik iliği testleri tanıyı doğrulamaya yardımcı olur. Saf kırmızı hücre aplazisi karakteristik olarak kırmızı kan hücresi progenitör hücrelerini etkiler; amegakaryositik trombositopeni megakaryositlerin yokluğu ile doğrulanır. Kemik iliği hipoplazisinin saptanması aplastik anemiyi alösemik lösemiden ayırır.

sınıflandırma

Manyetik rezonans görüntüleme kullanarak vertebral cisimlerin kemik iliğindeki değişiklikleri değerlendirmek için Modic sınıflandırması kullanılır:

• Tip I: T1 ağırlıklı görüntülerde düşük manyetik rezonans sinyal yoğunluğuna sahip alanlar ve T2 ağırlıklı görüntülerde yüksek yoğunluklu alanlar. Hastalar iltihaplanma ve şişlik nedeniyle kemik iliğinde değişiklikler yaşarlar.
• Tip II: Kemik iliğinin yağlı dejenerasyonuna bağlı olarak T1 ve T2 ağırlıklı görüntülerde yüksek sinyal yoğunluğu.
• Tip III: düşük yoğunluklu T1 ve T2 ağırlıklı görüntülerde sinyal. Omurga gövdelerinin süngerimsi maddesinde sklerotik değişiklikler görülebilir.

Tedavi

Tedavi yönteminin seçimi (konservatif veya cerrahi) birçok faktöre bağlıdır - teknik yetenekler, hastanın yaşı ve sağlık durumu, belirli bir tedavi yönteminin başarısının prognozu

Nötropeni yol açan enfeksiyonlar acil olarak tedavi edilmelidir. tıbbi durumlar. Kan ve diğerlerini aldıktan sonra biyolojik malzemeler antibiyotikler reçete edilir geniş aralık hareketler. Mikrobiyolojik analiz sonuçlarına göre antibiyotik seçimi daha sonra değiştirilebilir.

Sepsis, pnömoni, enfeksiyonlar idrar yolu ve selülit nötropeninin sık görülen komplikasyonlarıdır.

Antitimosit veya antilenfosit globulin alan şiddetli aplastik anemisi olan hastaların 1 yıllık hayatta kalma oranı %55'tir. Androjen takviyesi tedaviye yanıt oranlarını %70'e, 1 yıllık hayatta kalma oranı ise %76'ya çıkarır. Etki mekanizmaları bilinmemekle birlikte serum hastalığını önlemek için kortikosteroidlerle birlikte antitimosit veya antilenfosit globulin de verilmelidir.

Tahmin etmek

Kemik iliği dejenerasyonunun prognozu altta yatan hastalığa bağlıdır. Çoğunluk kalıtsal sendromlar Fanconi anemisi gibi hastalıklar birkaç yıl sonra lösemiye dönüşebilir. Edinilmiş idiyopatik aplastik anemi genellikle kalıcı ve yaşamı tehdit eden bir kan hastalığıdır. Hastaların yarısı ilk 6 ay içinde ölmektedir.

Kemik iliğinin yağlı dejenerasyonu zararsız nedenlerden (yaşlanma) kaynaklanıyorsa prognoz olumludur ve yaşam beklentisi azalmaz.

Manyetik rezonans görüntüleme bunlardan biridir. modern yöntemler iç dokuları çeşitli patolojilerin veya hastalıkların varlığı açısından kontrol etmenin mümkün olduğu araştırma. Bu yöntem, nesnenin yüksek kalitede teşhis edilmesine yardımcı olan tomografik kayıtlı görüntülerin elde edilmesini mümkün kılar. Bu inceleme, dokular tarafından yansıtılan yayılan elektromanyetik dalgalara dayanarak gerçekleştirilir. Sayesinde bu tip muayeneler oldukça yaygın hale geldi, ciddi bozuklukları veya patolojilerin gelişmesini önlemek için giderek daha fazla reçete ediliyor.

MR - yeni yöntem kontrol etmenizi sağlayan teşhisler iç organlar ve dokular ve çeşitli patolojileri tanımlamak

Bu makalede şunları öğreneceksiniz:

Kemik iliği MR'ı ne zaman yapılır?

Tabloda belirtilen hastalıklardan şüpheleniliyorsa organın MRI'sı yapılır.

MR ayrıca reçete edilir çeşitli yaralanmalar omurganın farklı kısımları.

Ayrıca MRI tespit edebilir erken aşamalar veya hematopoietik organla ilişkili çeşitli bozuklukların ortaya çıkmasını önleyerek en ufak değişiklikleri gösterir.

Yağ dejenerasyonu

Yağ dejenerasyonu yaşa bağlı değişikliklerle birlikte ortaya çıkan bir süreçtir. Bununla birlikte kan oluşumundan sorumlu dokuların yerini yağ dokusu bileşikleri alır. Bu patolojinin diğer nedenleri tümör hastalıklarının yanı sıra enfeksiyonların varlığı da olabilir. Böyle bir değişimin seyrine komplikasyonlar eşlik edebilir. Yağlı kemik iliği dejenerasyonu, organdaki yağ hücrelerinin varlığıyla MR'da tespit edilir.

Organ dönüşümü

MR'da kemik iliğinin yeniden dönüşümü hasar gösteriyor hematopoietik organ. Çalışma, kan oluşumundan sorumlu hücrelerin yerini aldığı yağ dokusunun patolojilerini göstermektedir. Bu bozukluğun nedeni kronik anemidir.

MRI kemik iliği dönüşümünün teşhisini sağlar

Hasta nasıl hazırlanır

Hastayı bu prosedüre hazırlamak, onun aşağıdaki hususlara uymasını sağlamaktır:

1. Araştırmanın yapılacağı ofiste elektrikli cihaz ve diğer ekipmanlar arızalanabileceğinden bulundurulmamalıdır.
2. İşlemden önce metal nesnelerin vücuttan çıkarılması veya çıkarılması gerekir.
3. Hastanın muayeneye girmesi gereken kıyafetlerin metal aksesuarsız olması gerekir.

MR odasına yanınıza elektrikli cihaz ve ekipman almanız yasaktır.

Ayrıca böyle bir muayeneden iki gün önce bağırsakları temizlemeye yardımcı olacak küçük bir diyete uymak gerekir. Bunun için gaz oluşumunun artmasına neden olan gıdaların tüketilmemesi veya bunlardan uzak durulması tavsiye edilir:

• fırın;
• un ürünleri;
• tatlılar;
• lahana;
• baklagil ürünleri;
• gazlı içecekler;
• alkol.

Ek olarak, kemik iliği ödemi olan bir hastaya, işlemin ağrısız ve noninvazif olduğu konusunda MR ile güvence verilmelidir. Testten önce doktorunuz bir miktar almanızı tavsiye edebilir. ilaçlar Her hasta için ayrı ayrı dikkate alınır.

Teşhisten iki gün önce un ve unlu mamulleri menüden çıkarmanız gerekir.

Prosedür nasıl gerçekleştirilir?

Prosedürün sırası aşağıdaki adımları gerçekleştirmektir:

1. Hasta işlem için özel olarak tasarlanmış kıyafetler giyer.
2. Metal nesneleri kaldırarak tüm hazırlık önlemlerini alır.
3. Daha sonra özel bir kanepeye uzanması gerekiyor. Vücudun tamamen hareketsiz kalmasını sağlamak için özel kayışlarla sabitlenirler.
4. Kanepe, silindir şeklindeki tomografın içine doğru hareket ediyor.
5. İşlem sırasında hasta tomografinin içindeyken çeşitli sesler çıkarır. Elektromanyetik radyasyon kullanarak vücuttaki değişiklikleri kaydeder.

Eğer kişide akut bir kapalı alan korkusu varsa, hastanın kaygı yaşamaması için doktor sakinleştirici bir ilaç verebilir.

Böyle bir çalışma 40-90 dakika sürebilir.

MR'da kontrast kullanılır mı?

MR sırasında kontrast kullanılıp kullanılmayacağına tanıyı yapan doktor karar verir. Bu maddenin vücuda verilmesi gerekmesi mümkündür. Yumuşak doku görüntülerinin daha net hale getirilmesi için kullanılır. Hastanın vücudundaki doku yapılarını vurgular ve görselleştirir.

Var olmak Farklı türde kontrast maddeleri MR'da kullanılanlar. Ancak en sık kullanılanı intravenöz olarak uygulanandır. Temeli demir oksittir, kan dolaşım sistemi resimlerde daha net.

Kontrast 24 saat içinde vücudu doğal olarak terk eder.

MR'da hangi değişiklikler görülebilir?

Kemik iliği MRI şunları gösterir:

• doku şişmesi şekli;
• omurlardaki kemik eklemlerinin oranı;
• yağ birikiminin yanı sıra kemik bağ dokusunun oranı;
• iltihaba neden olan su miktarında artış;
• enfeksiyonların varlığı;
• yumuşak doku bileşiklerinin özellikleri;
• iltihabın tam yeri.

MRI sonuçları kemik iliği dokusunda enfeksiyonların varlığını ortaya çıkarabilir

Bu araştırma yöntemi sayesinde omurganın durumunu, hematopoietik dokuları, mevcut hasarın boyutunu ve diğer patolojileri değerlendirmek mümkündür. Tüm bu göstergeler, doğru teşhis, en fazlasını atayın etkili tedavi veya hastalık önleme yöntemleri.

Beyin ödeminin nedenleri neler olabilir?

Kemik iliği ödeminin nedenleri şunlardır:

• bağla ilgili yaralanmalar;
• omurga kırığı;
• yırtık tendonlar;
• osteofibröz kanalın iltihabı;
• bağ dokusu hasarı.

Kanserde kemik iliğinde şişlik oluşur

Aşağıdaki hastalıkların varlığında ödem mevcut olabilir:

• kanserli oluşumlar;
• kemik yumuşaması;
• Kireçlenme;
• kan damarlarındaki kanama oranının azaltılması;
• aseptik nekroz.

Bazen çeşitli hastalıklar dokularda sıvı birikmesine katkıda bulunabilir ve bu da ilerledikçe olumsuz bir klinik tabloya neden olur.

MR sonrası ne gibi sonuçlar ortaya çıkabilir?

MRG'nin vücut için olası sonuçları aşağıdaki patolojileri içerebilir:

• nörojenik sistemik nefroz;
• cilt kalınlaşması;
• kolların ve bacakların esnek hareketlerinin ihlali.

Sıklıkla Olumsuz sonuçlar böyle bir işlemden sonra kontrendikasyonlar göz ardı edildiğinde ortaya çıkarlar. Örneğin bazı metal objeler çıkarılmazsa işlem sırasında hastanın vücudunda hasarlar meydana gelebilir. Metal implantların varlığı önceden doktora bildirilmelidir.

Videoda kemik iliği MR'ı ayrıntılarıyla anlatılıyor:

Prosedür kontrendike olduğunda

2 tip kontrendikasyon vardır:

• mutlak;
• akraba.

huzurunda mutlak kontrendikasyonlar prosedür kabul edilemez. Ancak göreceli kontrendikasyonlar varsa, belirli koşullar altında mümkündür.

Mutlak kontrendikasyonlar:

• bir kalp atış hızı uyarıcısının varlığı;
• elektronik tipte orta kulağa implantlar;
• metal implantların varlığı.

Travmatolog ve ortopedist ziyaretlerinde hastaların en sık şikayeti sırttaki ağrıdır. Olmadan gerekli tedavi akut hastalıklar omurga içeri giriyor kronik form ve hastanın yaşam kalitesini önemli ölçüde azaltabilir.

Omurlararası disk, omur gövdeleri arasında bulunur ve üç yapıdan oluşur - omurlararası eklemi çevreleyen lifli halka, çekirdek pulposus ve diski kapatan ve bitişik omurlara bitişik iki hiyalin plaka. Fibröz halka, çekirdeği doğru konumda tutmak için gereklidir, çünkü yürüme, atlama, eğilme ve dönme sırasında omurganın bir tür amortisörüdür.

İntervertebral diskler tüm omurganın neredeyse üçte birini oluşturur. İçinde bulunan jelatinimsi çekirdekler çok hidrofiliktir (suyu severler), elastikiyet ve dayanıklılık için buna ihtiyaç duyarlar, bu sayede amortisör görevi görebilirler.

Vertebral dejenerasyon nasıl gelişir?

Omurga yetersiz beslendiğinde çeşitli Dejeneratif hastalıklar yüksekliğin azalmasına yol açarlar plak ve omurgadaki hareket bozuklukları. Yavaş yavaş çevredeki yapılar da (eklemler, kaslar, bağlar) sürece dahil olur. Patolojik süreçte önemli bir rol, omurların yağlı dejenerasyonu veya daha doğrusu omurgayı tutan sarı bağlar tarafından oynanır. Bunun sonucunda omurların içinden geçen omurga kanalı daralmaya başlar. Sırt ağrısına neden olan da bu darlıktır (daralma).

Omurganın kendi innervasyon ve kan besleme sistemine sahip olmaması (yalnızca lifli halkanın dış plakalarında bulunur) ve ayrıca yaşam boyunca omurgaya en büyük basıncın uygulanması nedeniyle , içindeki dejeneratif süreçler diğer büyük eklemlerden çok daha erken başlar.

Bu gerçek aynı zamanda hastaların çoğunluğunun oldukça genç yaşıyla da ilişkilidir; bu süreç giderek yoğunlaşır ve 60-70 yaşlarına gelindiğinde nüfusun yarısından fazlasının bir dereceye kadar vertebral dejenerasyona sahip olduğu gerçeğine yol açar. Lifli halka ile çekirdek arasındaki sınırın kademeli olarak silinmesi, omurganın yüksekliğinde bir azalmaya ve iç kısmın ihlaline yol açar. plak- çekirdek pulposus.

Ayrıca, yaşa bağlı değişiklikler meydana gelmek kan damarları teslimatın kötüleşmesi nedeniyle gerekli maddeler(protein glikanları) iç yapılar bağ aparatı omurga. Trofizm bozulması ve omurların sıkışması gibi bir dizi faktör, pulposus çekirdeğinde çatlakların oluşmasına yol açar, nemini kaybeder ve elastik özellikleri azalır. Ayrıca diskte prolapsus (çıkıntı) meydana gelir. spinal kanal. Dejenerasyon böyle gelişir omurlar arası diskler ve artık omurlar yeterince desteklenmiyor, dikkatsiz ve ani hareketler ağrıya neden olabilir.

Ancak süreç sadece omurilik dejenerasyonu ile sınırlı değildir. Omurga kolonunun yüksekliğindeki bir azalma, komşu oluşumların sürece dahil olmasına katkıda bulunur - bağlar, faset eklemler, bu onların aşırı gerilmesine ve onlardan kalsiyumun daha fazla uzaklaştırılmasına ve osteoporozun gelişmesine yol açar. Omurga kısaldığı için omurlar arasındaki boşlukları dolduran ve omur kemerlerine tutunan sarı bağlar doğal olarak zayıflar. Sarı bağlar veya diğer adıyla yağlı bağlar elastikiyetini kaybeder, kalınlaşır ve kırışır. Sarı (yağlı) bağlarda ciddi değişiklikler meydana gelmesi nedeniyle patolojik süreçler hastalığa omurganın yağlı dejenerasyonu denir.

Uzun süreli çalışmalar sonucunda diskin omurlar arası kanala doğru çıkıntı yapmasının her zaman ağrının tek nedeni olmadığı kanıtlanmıştır. Omurilik kanalından geçer omurilik Omurilik sinirlerinin kökleri tarafından temsil edilir. İntervertebral diskin herhangi bir seviyesinde çıkıntı olduğunda kökte sıkışma meydana gelir ve ağrının ortaya çıkması oldukça mantıklıdır. Ancak bilim adamları şunu buldu: acı verici hisler ayrıca kökün "steril" otoimmün iltihabı nedeniyle de ortaya çıkar. Enflamasyonun kaynağı, kök ile temas halinde olan ezilmiş bir vertebral disktir.

Omurlararası disklerin dejenerasyonunun ana nedeni, hücrelerinin beslenmesinin bozulmasıdır - oksijen, glikoz miktarındaki azalmaya ve kandaki asit-baz dengesindeki değişikliklere karşı daha duyarlıdırlar. Bu da diskte dejeneratif süreçleri başlatır.

Yeme bozukluklarına ne sebep olur? Metabolik değişikliklerin yanı sıra birçok neden vardır; çeşitli hastalıklar kan, örneğin anemi, ayrıca aterosklerotik değişiklikler, omurgada yetersiz veya aşırı yük, sağlıksız beslenme.

Omurgadaki dejeneratif-distrofik değişikliklerin sınıflandırılması

Omurgadaki dejeneratif-distrofik değişiklikler birkaç aşamada meydana gelir.

Böylece aşama 0'da diskteki bozukluklar henüz kaydedilmemiştir ancak ilk aşamada çalışma sırasında diskte küçük boşlukları görmek zaten mümkündür. iç katmanlar lifli halka.

İkinci aşamaya geçiş sırasında, lifli halkanın dış katmanları hala korunur (bu da diskin intervertebral kanala çıkmasını engeller), ancak omurgaya yayılabilen sırt ağrısı ortaya çıkar. alt ekstremite ve diz eklemi.

Üçüncü aşama, diskin omurilik kanalına sarkması ve bel ağrısının yoğunlaşması sonucunda lifli halkanın tüm çevre boyunca geniş yırtılmasıyla karakterize edilir. Boyuna bağın yırtılması görülebilir.

Vertebral dejenerasyonun neden olduğu ağrının tedavisi

Ağrıyı gidermek için cerrahi ve konservatif yöntemler kullanılır. Hastanın durumunu hafifletmeyi amaçlarlar ve bu nedenle yalnızca palyatif olarak kabul edilebilirler.

1. Ağrının en yoğun olduğu dönemde yatak istirahati. Geç kalkmak durumu ağırlaştırır ve omurganın daha az iyileşmesine yol açar;
2. Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar - ibuprofen, diklofenak, piroksikam, indometasin, naproksen, ibuprol, nimesulid, diklofenak yaması;
3. Kas gevşeticiler - baklofen, tizanidin, siklobenzaprin, tolperizon, metokarbamol;
4. Lokal anestezi - novokain blokajları en sık kullanılır;
5. Kondroprotektörler - kondroitin sülfat, glikozamin sülfat ve diaserin.
6. Fizik tedavi - omurgada dozlanmış yük, kuvvet özel egzersizler, ısınma, elektriksel stimülasyon. Çoğu zaman, bu etkilerin kompleksi, uzun süreli farmakolojik tedaviden daha önemli bir sonuca sahiptir.
7. Özel olarak seçilmiş bir egzersiz seti, masoterapi, bazı durumlarda manuel terapi.

gelince cerrahi tedavi Bu patoloji, dünyanın önde gelen ülkelerinin çoğunda ona karşı tutum oldukça kısıtlıdır, hastaların yalnızca küçük bir yüzdesine uygulanır.

Arasında cerrahi yöntemler tedaviler kullanılabilir:

• Artrodezli diskektomi;
• İntradiskal steroid enjeksiyonu;
• İntradiskal dekompresyon;
• Lazer tedavisi.

İÇİNDE son yıllar Minimal invazif tedavi yöntemleri yaygınlaştı - fibröz halkanın elektrotermal plastik cerrahisi, disklerin lazer dekompresyonu, perkütanöz endoskopik çıkarma disk. Fibröz diskin bütünlüğünü yeniden sağlayarak çekirdek pulposusunun değiştirilmesine yönelik yöntemler de kullanılmaya başlandı.