Kemik iliğinin lipoid dejenerasyonu. Osteokondroz yağ dejenerasyonunun sonucudur

yağlı dejenerasyon kemik iliği, hematopoietik dokunun yağ dokusuyla değiştirilmesiyle karakterize edilen, yaşa bağlı doğal bir süreçtir. Kemik iliği dejenerasyonu hem patolojik hem de fizyolojik nedenler. Tedavi yöntemleri neden olan hastalığa ve hastanın sağlık durumuna bağlıdır. Semptomlar spesifik değildir, bazen bozukluk asemptomatiktir. Prognoz, yağ dokusu dejenerasyonunun derecesine, hastanın yaşına ve eşlik eden hastalıklara bağlıdır.

Yaşa bağlı sarı kemik iliği dejenerasyonu, omurga osteokondrozu gelişme olasılığını artırır

Kemik iliği, kemiklerin iç kısmında bulunan süngerimsi kırmızı bir maddedir. Kemik oluşumunda önemli rol oynar. Multipotent kök hücreler içerir. Kırmızı kan hücrelerini oluştururlar kan hücreleri ve trombositler.

Sarı kemik iliği esas olarak her insan yaşlandıkça içeriği artan yağ hücrelerinden (dolayısıyla renginden) oluşur. Kırmızı kemik iliği, kanın hücresel bileşenlerinin oluşum yeridir. Çocukta kemik iliği tüm kemikleri doldurur. Zamanla kırmızı kemik iliği sarıya döner. Yetişkinlerde kırmızı yalnızca düz kemikler: göğüs kemiği, omur gövdeleri, kaburgalar, kafatası kemikleri, pelvik kemikler. Anemi durumunda sarı kemik iliği kırmızı kemik iliği ile değiştirilebilir.

Hipoplastik veya aplastik aneminin neden olduğu erken yağlı dejenerasyonun prevalansı Amerika Birleşik Devletleri ve Avrupa'da düşüktür: milyon kişi başına 2-6 vaka. Çok daha sık olarak, kemik iliğinde yağlı dejenerasyon, akut miyeloid lösemi ve multipl miyelomun bir sonucu olarak ortaya çıkar: 1.000.000 kişi başına 27-35 vaka. Miyelodisplazi insidansı, Amerika Birleşik Devletleri'nde 1973'te bildirilen 143 vakadan yılda 15.000 vakaya çıkmıştır.

Japonya'da ve Uzak Doğu Yağlı kemik iliği dejenerasyonunun görülme sıklığı Amerika Birleşik Devletleri ve Avrupa'dakinden en az 3 kat daha yüksektir. Meksika ve Latin Amerika'da da var yüksek performans Kloramfenikolün liberal kullanımıyla açıklanan morbidite. Faktörler çevre ve yaygın böcek ilacı kullanımı bu hastalığın nedenleri olarak görülmüştür. Miyelodisplazi görülme sıklığının Almanya ve İsveç'te yılda 100.000 kişi başına yaklaşık 4-5 vaka olduğu tahmin edilmektedir.

Uluslararası Hastalık Sınıflandırması, 10. revizyonunda (ICD-10), kemik iliğinde yağ dejenerasyonu M42 koduyla belirtilmektedir.

Belirtiler

Sarı kemik iliğinin yaşa bağlı dejenerasyonu, omur gövdelerinde (omurga bölgesinde) osteokondroz (distrofi) gelişme olasılığını artırır. Çoğu durumda, patolojik süreç asemptomatiktir veya küçük semptomlar gösterir. Semptomlar lipoid kemik iliği dejenerasyonunun oranına ve altta yatan hastalığa bağlıdır.

Nedenler

Vücuttaki folik asit eksikliği kemik iliğinde yağ dejenerasyonuna yol açar

Dejeneratif kemik iliği hastalıkları kalıtsal olabilir veya yaşam boyunca edinilebilir.

Ana sebepler:

• Hematopoietik kök hücrelerin konsantrasyonunun azalması veya hasar görmesi, hipoplastik veya aplastik anemiye yol açar.
• Folik asit veya B12 vitamini eksikliği.
• Miyelodisplazi.

Hematopoietik kök hücrelerin hasar görmesi konjenital veya edinsel bozukluklardan kaynaklanabilir. Kök hücrelerin yok edilmesinin ana mekanizmaları:

• Edinilmiş kök hücre hasarına virüsler, toksinler veya kimyasallar(kloramfenikol, böcek öldürücüler), niceliksel veya niteliksel bir değişikliğe yol açan hücresel bileşim.
• Hematopoezin anormal humoral veya hücresel kontrolü.
• Antikor, T hücresi veya lenfokin aracılı hematopoezin baskılanması.
• Kemik iliğinin yağlı dejenerasyonunu hızlandıran genlerdeki mutasyonlar. Bu mutasyonların tanımlanması, normal hücrelerde karşılık gelen proteinlerin kesin işlevlerinin belirlenmesinde ilerlemeye yol açmıştır.
• Kalıtsal sendromlar.

Kemik iliği dejenerasyonunu hızlandıran kalıtsal sendromlar:

• Fanconi anemisi.
• Konjenital diskeratoz.
• Shwachman-Diamond sendromu.
• Diamond-Blackfan anemisi.
• Amegakaryositik trombositopeni.
• Konjenital nötropeni.

Anayasal aplastik anemi ile ilişkilidir kronik başarısızlık kemik iliği, konjenital anomaliler, ailesel morbidite veya doğumda trombositopeni.

Kırmızı kemik iliği aplazisi timoma sonucu olabilir. Bazen bunun sonucunda ortaya çıkar viral enfeksiyon. Kemik iliği aplazisi kalıcı da olabilir, örneğin viral hepatit. Nadir durumlarda aplaziye neden olur malign neoplazmlar lenfoid doku veya kollajen damar hastalıkları(örneğin sistemik lupus eritematozus).

Her 3 tip kan hücresinin konsantrasyonlarının azalması, kemik iliği bozukluğunun en yaygın belirtisidir. Aplastik veya hipoplastik anemi gelişebilir ikincil nedenler. Miyelodisplastik ayrıca her türlü kan hücresini de azaltabilir.

Tehlikeli komplikasyonlar

Şiddetli kemik iliği dejenerasyonu tedavinin hızla başlatılmasını gerektirir - kemik iliği nakli için erken donör arayışı

Yağlı kemik iliği dejenerasyonundan kaynaklanan morbidite ve mortalite, düşük seviyelerde olgun kan hücrelerinden kaynaklanır. Şiddetli anemi kalp yetmezliğine ve yorgunluğa neden olabilir. Nötropeni, insanları bakteriyel ve mantar enfeksiyonlarına yatkın hale getirebilir. Trombosit sayısındaki azalma ciddi kanama riskini artırabilir.

Yağ dejenerasyonunun ciddiyeti ve kapsamı prognozu belirler. Şiddetli çoklu kemik iliği dejenerasyonu acil bir durumdur tıbbi durum Tedavinin hızlı bir şekilde başlatılmasını gerektirir - kemik iliği nakli için erken donör arayışı.

Donör kırmızı hücrelerinin uzun süreli transfüzyonu hastanın üzerindeki genel yükü artırır. Artan seviyeler demir toksiktir çeşitli organlar kalp için de dahil. Yüksek dozlar aritmiye neden olabilir, diyabet ve karaciğer sirozu. Demir aynı zamanda kişilerde bronz renk oluşumuna da neden olabilir. Yumuşak deri. Bu nedenle hastadaki elementin (ferritin formundaki) rezervlerinin ölçülmesi gerekir.

Şelatlayıcı ajanın uygulanması fazla demirin uzaklaştırılmasında etkili bir yöntemdir. Şelatlayıcı maddeler, serbest demire sıkı bir şekilde bağlanan ve onu uzaklaştıran moleküllerden oluşur.

Serum ferritin seviyelerinin izlenmesi ve toplam idrar atılımının ölçülmesi tedavinin etkinliğini belirleyebilir. Çoğu kemik iliği dokusu hasarı, zamanında tedavi ile tersine çevrilebilir.

Teşhis

Öncelikle fizik muayene yapılır ve öykü alınır. Daha sonra doktor, kanın niteliksel ve niceliksel bileşimini gösteren kan testleri yapar. Analizlerde kırmızı kan hücreleri morfolojik olarak normaldir. Retikülosit sayısı genellikle %1'in altındadır, bu da kırmızı kan hücresi üretiminin eksikliğini gösterir. Bazen ortalama hücre hacmi artar.

Trombosit sayısı normalden düşüktür ve bazen trombosit sayısında ciddi bir azalma olur. Trombosit boyutu normaldir ancak düşük seviye kanamaya yol açabilir.

Nötrofiller, eozinofiller ve bazofiller dahil tüm granüler lökositlerde azalma ve ayrıca monositlerde azalma vardır. Bazen göreceli lenfositoz meydana gelir. Folik asit Yağlı kemik iliği dejenerasyonunda genellikle B12 vitamini ve serum eritropoietin düzeyleri yükselir.

Hipoplastik veya aplastik anemisi, açıklanamayan makrositozu, miyelodisplastik sendromu, akut miyeloid lösemisi veya kutanöz maligniteleri olan tüm genç erişkinlerde ve çocuklarda Fanconi anemisi düşünülmelidir.

Kemik iliği testleri tanıyı doğrulamaya yardımcı olur. Saf kırmızı hücre aplazisi karakteristik olarak kırmızı kan hücresi progenitör hücrelerini etkiler; amegakaryositik trombositopeni megakaryositlerin yokluğu ile doğrulanır. Kemik iliği hipoplazisinin saptanması aplastik anemiyi alösemik lösemiden ayırır.

sınıflandırma

Manyetik rezonans görüntüleme kullanarak vertebral cisimlerin kemik iliğindeki değişiklikleri değerlendirmek için Modic sınıflandırması kullanılır:

• Tip I: T1 ağırlıklı görüntülerde düşük manyetik rezonans sinyal yoğunluğuna sahip alanlar ve T2 ağırlıklı görüntülerde yüksek yoğunluklu alanlar. Hastalar iltihaplanma ve şişlik nedeniyle kemik iliğinde değişiklikler yaşarlar.
• Tip II: Kemik iliğinin yağlı dejenerasyonuna bağlı olarak T1 ve T2 ağırlıklı görüntülerde yüksek sinyal yoğunluğu.
• Tip III: düşük yoğunluklu T1 ve T2 ağırlıklı görüntülerde sinyal. Omurga gövdelerinin süngerimsi maddesinde sklerotik değişiklikler görülebilir.

Tedavi

Tedavi yönteminin seçimi (konservatif veya cerrahi) birçok faktöre bağlıdır - teknik yetenekler, hastanın yaşı ve sağlık durumu, belirli bir tedavi yönteminin başarısının prognozu

Nötropeni yol açan enfeksiyonlar acil olarak tedavi edilmelidir. tıbbi durumlar. Kan ve diğerlerini aldıktan sonra biyolojik malzemeler antibiyotikler reçete edilir geniş aralık hareketler. Mikrobiyolojik analiz sonuçlarına göre antibiyotik seçimi daha sonra değiştirilebilir.

Sepsis, pnömoni, enfeksiyonlar idrar yolu ve selülit nötropeninin sık görülen komplikasyonlarıdır.

Antitimosit veya antilenfosit globulin alan şiddetli aplastik anemisi olan hastaların 1 yıllık hayatta kalma oranı %55'tir. Androjen takviyesi tedaviye yanıt oranlarını %70'e, 1 yıllık hayatta kalma oranı ise %76'ya çıkarır. Etki mekanizmaları bilinmemekle birlikte serum hastalığını önlemek için kortikosteroidlerle birlikte antitimosit veya antilenfosit globulin de verilmelidir.

Tahmin etmek

Kemik iliği dejenerasyonunun prognozu altta yatan hastalığa bağlıdır. Çoğunluk kalıtsal sendromlar Fanconi anemisi gibi hastalıklar birkaç yıl sonra lösemiye dönüşebilir. Edinilmiş idiyopatik aplastik anemi genellikle kalıcı ve yaşamı tehdit eden bir kan hastalığıdır. Hastaların yarısı ilk 6 ay içinde ölmektedir.

Kemik iliğinin yağlı dejenerasyonu zararsız nedenlerden (yaşlanma) kaynaklanıyorsa prognoz olumludur ve yaşam beklentisi azalmaz.

Kemik iliği toplam vücut ağırlığının yaklaşık %5'ini oluşturur ve hematopoezde (kan oluşumu) aktif rol oynar. Kemik iliği temel olarak kök hücrelerden (kanın her türlü hücresel elementi), çevredeki destekleyici hücrelerden (makrofajlar, adipositler ve çok sayıda kök hücrelerin beslenmesi, çoğalması (büyümesi) ve farklılaşmasında rol oynayan diğerleri. Kırmızı kemik iliği yaklaşık %40, sarı kemik iliği ise %80'e kadar yağ içerir. Bu özellik, omurganın MRI'sını kullanarak bu orandaki değişikliklerle ilişkili çeşitli patolojilerin belirlenmesine yardımcı olur.

T1 ağırlıklı MR, yağ dokusuna en duyarlı olanıdır. Bunlar MRI protokolünün temelini oluşturur. Ayrıca yağ baskılamalı T2 ağırlıklı MR kullanılmaktadır. Aşağıda, ilk etapta kemik iliği patolojisi gibi omurganın MR'ında görünen ana patolojilere odaklanacağız.

• Tek veya çoklu hemanjiyom, omurlardaki değişikliklerin %10-12'sini oluşturur. Vasküler anomalilere aittir ve karakteristik özellikler omurganın MRG'sinde - yuvarlak veya trabeküler, T1 ağırlıklı ve T2 ağırlıklı MRG'de hafif, yağdan gelen sinyal bastırma teknikleriyle MRG'yi değiştirmez.
• Yerel yağ birikintileri yaşla birlikte ortaya çıkar ve normun bir çeşididir. Osteokondrozda uç plakalar boyunca yağ birikintileri de gözlenir (yağlı dejenerasyon veya Modic tip 2). Omurganın T1 ağırlıklı MR'larında parlak görünürler ve yağ baskılanmış MR'larda koyulaşırlar. Bazen osteokondrozda kemik iliği değişikliklerinin karışık varyantları olabilir ve bunlar STIR MRI sekansı kullanıldığında tamamen baskılanmaz.
• Paget hastalığı anlamına gelir metabolik bozukluklar 40 yaş üstü kişilerde %1-3 oranında görülür. Omurga hasarı, leğen kemiğinden sonra ikinci sırada yer alır. Paget hastalığının teşhisinde kafatasının kemiklerindeki litik odakların belirlenmesi çok faydalıdır. Paget hastalığı litik, mikst ve blastik olmak üzere 3 aşamadan geçer. Bu aşamalara uygun olarak omurganın MR'ı farklı bir tablo gösterir. Litik aşamada, lezyon sinyali T2 ağırlıklı MR'da parlak, T1 ağırlıklı MR'da düşük, ardından skleroz ve fibrozis arttıkça her iki MR'da hipointens hale gelir. Omurganın MR'ı aynı zamanda diğerlerini de ortaya koyuyor karakter özellikleri Paget hastalığı - vertebral cisimlerin kortikal plakalarının kalınlaşması, geç aşamada ve başarılı tedavi sırasında yağ dejenerasyonu.

Omurganın MRI'sı. Lumbosakral bölgenin T1 ağırlıklı sagital MRG'si. Paget hastalığında sakral kemik iliğinin yağla değiştirilmesi.

• Lipom anlamına gelir iyi huylu tümörler yağ dokusundan. Tüm primer kemik tümörlerinin yaklaşık %1'ini oluştururlar ve bunların en fazla %4'ü omurgada lokalizedir. Omurganın MR'ında lipomları yağ birikintilerinden ayırmak zordur, ancak daha net tanımlanırlar ve iç nekroz ve kalsifikasyona maruz kalabilirler.
• yaralanmalarla birlikte omurlarda kanamalar meydana gelir. Omurganın MRG'si kanamanın süresine bağlı olarak karakteristik kan dinamiklerini ortaya çıkarır.
• Sonuçlar radyoterapi kırmızı kemik iliğinin sarı ile değiştirilmesine indirgenir. 36 Gy'yi aşan absorbe edilen dozda bu süreç geri döndürülemez hale gelir. Omurganın MR'ı gösteriyor yaygın artış T1 ağırlıklı MRI'da ışınlama alanına karşılık gelen net bir sınıra sahip sinyal. Radyasyon tedavisi ve kemoterapiden sonra miyelofibroz (kemik iliği replasmanı) da gelişebilir lifli doku. Omurganın MR'ında sinyal hem T1 ağırlıklı hem de T2 ağırlıklı MR'larda çok düşüktür.

Omurganın MRI'sı. T1 ağırlıklı sagittal MR torasik. Radyasyon tedavisinden sonra yağlı kemik iliği dejenerasyonu.

• Osteoporoz, kemik iliğinin hücresel bileşiminde bir azalmaya ve yağda artışa yol açar. Omurganın MRG'si sıklıkla T1 ağırlıklı MRG'de vertebral gövdelerden yaygın olarak artan sinyal gösterir. Omurganın MR'ını gerektiren odak değişiklikleri de vardır. ayırıcı tanı hemanjiyomlarla. Osteoporoz için MRG tanısı da ayrı bir makalede sunulmaktadır.
• Omurganın MR'ında spondiloartropati sıklıkla T2 ağırlıklı MR'da "parlayan" açılar olarak ortaya çıkar. Bu özellikle aşağıdakiler için geçerlidir: akut aşama ankilozan spondilit. Değiştirmek akut faz Kronikleşme dönüşüme yol açar inflamatuar reaksiyon Bir yağ dokusu deposunda, T1 ağırlıklı MR'da temiz. Spondiloartropati grubuna ait çeşitli hastalıklar için omurganın MRG'si diğer web sitemizdeki özel bir makalede tartışılmaktadır.
• Anoreksiya eşlik ediyor çeşitli değişiklikler vücutta osteoporoz ve T1 ağırlıklı MR'da azalmış sinyal yoğunluğunun yanı sıra "jelatinimsi dönüşüm" olarak adlandırılan kemik iliği ödemi de dahil. T2 ağırlıklı MR'da (özellikle yağ baskılanmış MR), omurlardan gelen sinyalde hafif bir yaygın artış vardır. Omurganın kontrastlı MRG'si amorf sinyal artışı gösterir.

Omurganın MRI'sı. T2 ağırlıklı sagittal MR. Yetersiz beslenme nedeniyle jelatinimsi dönüşüm.

• Hemosideroz hemolitik anemide görülen bir olgudur. Omurganın MR'ı kemik iliğinde düşük sinyal gösteriyor. Ayırıcı tanıda karaciğer ve dalağın aynı düşük sinyali alması önemlidir.
• Gaucher hastalığı otozomal resesif bir hastalıktır kalıtsal hastalık Sfingolipidoz olarak sınıflandırılır ve histiyositlerde glukoserebrositlerin birikmesiyle kendini gösterir. Tanı dalağın delinmesi ve spesifik hücrelerin tespit edilmesiyle konur. Omurganın MR'ında kırmızı kemik iliğinin yerini T1 ve T2 ağırlıklı MR'da hipointens olan Gaucher hücreleri alır. Ek olarak, omurganın MRG'sinde sıklıkla kemik enfarktüsleri görülür.

Omurganın MRI'sı. Torasik omurganın T1 ağırlıklı MRG'si. Gaucher hastalığı.

• Miyeloproliferatif ve miyelodisplastik sendromlar; Kronik miyeloid lösemi ve diğer kronik lösemiler, polisitemi, mastositoz, omurganın MRG'sinde esansiyel trombositopeni, T1 ağırlıklı MRG'de eşit şekilde azalmış bir sinyal olarak ortaya çıkar. Omurganın T2 ağırlıklı MRI'ları genellikle "ters" parlaklık gösterir omurlar arası diskler omur gövdelerinden daha hafif hale gelirler. Hematopoietik sistem tümörleri için beynin MRG'si de hasarını ortaya çıkarabilir.

Omurganın MRI'sı. T2 ağırlıklı sagittal MR servikal bölge omurga. Kronik miyeloid lösemi.

• Sarkoidoz vakaların %1-3'ünde kemik iliğini etkiler. Sarkoidozda beyin ve omurilik hasarı çok daha yaygındır. Omurganın MRG'si, metastazlara çok benzeyen, sıklıkla çoklu olan sklerotik odakları ortaya çıkarır. Lezyonlar litik ve sklerotik kenarlarla karışabilir. Omurganın kontrastlı MRG'si lezyonlardan artan sinyal gösterebilir.
.

Oğlum 18 yaşında, 14 yaşından beri omurgasında sorun var, şu anda bel bölgesinde. Toraksta 3 fıtık ve 2, diğer her şey çıkıntı, yakın zamanda yapılan bir MRI lomber bölgede bunu gösterdi. Kemik iliğine yağ sızması nedir ve tehlikeli midir, değil midir?

Tatyana, Moskova

CEVAP: 19.03.2017

Merhaba Tatyana.Kemik iliğinde yağ infiltrasyonu metabolik bozuklukların ve kemik dokusu oluşumunun kanıtıdır.Karaciğer, böbrek ve bağırsakların fonksiyonlarını kontrol etmek gerekir.Randevu al.

CEVAP: 19.03.2017 Valeeva Elvira Raisovna Moskova 0.0 doktor onkolog jinekolog

Merhaba, Kemik iliği bir kök hücre topluluğudur. Dönüşen bu hücreler, vücudu enfeksiyonlardan koruyan lökositlere, kanın pıhtılaşmasını sağlayan trombositlere ve vücuda oksijen sağlayan kırmızı kan hücrelerine dönüşür. Her üç kan hücresi türü de kemik iliğini oluşturur. hayat süreçleri yaşayan organizma. Özellikle oynuyor hayati rol Bağışıklık sisteminin hem oluşumunda hem de sürdürülmesinde. İç veya dış bazı nedenlerden dolayı hematopoez süreci, sağlıklı fonksiyonlar kemik iliği bozulabilir. Özellikle dejeneratif, distrofik süreçler nedeniyle doğal sağlıklı dokusunun yerini yavaş yavaş bağ veya yağ dokusu alır. Üstelik en sık meydana gelen yağ değişimidir. Kemik iliğinde yağlı dejenerasyon meydana gelir - bir değişiklik, sağlıklı dokunun değiştirilmesi, durumunun bozulması büyük miktar hücrelerinde yağ var. Yağ dejenerasyonu neden tehlikelidir? Kemik iliğinde meydana gelen dejeneratif değişiklikler hematopoez sürecini olumsuz yönde etkiler, kanın bileşimini kötüleştirir, kan dolaşım sürecini olumsuz etkiler, kan damarlarının sağlığını etkiler. Bu organın fonksiyonları bozulduğunda lökosit, trombosit ve kırmızı kan hücrelerinin sayısı azalır. Bütün bu olumsuz değişiklikler etkiliyor Genel Sağlık kişi. Organ ve dokuların beslenmesi bozulur, kanın bileşimi değişir, damarlarda daha kötü hareket eder. Tüm vücudun fonksiyonları bozulur, dirençleri bozulur. çeşitli hastalıklar. Şimdi, bu tanıyı doğrulamak veya dışlamak için, yönetim ve tedavi taktiklerini geliştirmek için fıtık, çıkıntı, bir nörolog ve beyin cerrahına danışmayı dikkate alarak bir hematologla konsültasyona ihtiyaç vardır.

İlgili sorular:

Doktorlar, tüm vücudun durumunun büyük ölçüde omurganın sağlığına bağlı olduğunu söylüyor. Ancak bir kişi çoğu zaman kas-iskelet sistemine dikkat etmez, onu ağır yüklere maruz bırakır, hareketsiz bir yaşam tarzı sürdürür; uzun zaman bilgisayar başında oturuyorum. Bunun sonucunda omurgada dejeneratif-distrofik değişiklikler meydana gelir ve ardından osteokondroza neden olur.

Omurga gövdelerinin kemik iliğinin yağlı dejenerasyonu, hücrelerde çok fazla yağ birikmesinin eşlik ettiği doku değişikliğidir. Aynı zamanda hücrenin protoplazması, içine yağ tanelerinin girmesi nedeniyle ona dönüştürülebilir. Bu tür bozukluklar hücre çekirdeğinin ölümüne neden olur ve ardından ölür.

Çoğu durumda, karaciğerde ve kan damarlarında yağ dejenerasyonu meydana gelir, ancak aynı zamanda vücudun diğer kısımlarında da meydana gelebilir. Yağ, omurlararası disklerin kıkırdağının yerini aldığında, omurgaya esneklik ve yaylanma sağlama yeteneklerini kaybederler.

İnsan kemiklerinin bile yerini yağ alabilir. Sonuç olarak omurlar daha az güçlü hale gelir ve bu da bir bütün olarak omurganın sağlığını olumsuz yönde etkiler. Omurlar aşırı hareketlilik kazanır, yani dengesiz hale gelirler. Bu patolojik anormallikler, manyetik rezonans görüntüleme yapılırken doktorlar tarafından açıkça görülebilir.

Doğası gereği patolojik değişiklikler dejenerasyon biçimleri farklı olabilir. Omurga bu patolojiden etkilenirse, osteokondroz gelişme olasılığı yüksektir.

Omurgadaki dejeneratif-distrofik değişikliklerin sınıflandırılması

Patolojinin seyri uzmanlar tarafından her biri kendi yöntemiyle karakterize edilen birkaç aşamaya bölünmüştür. Böylece, omurlardaki distrofinin aşağıdaki aşamaları ayırt edilir:

1. İlk aşama. Henüz intervertebral diskte herhangi bir değişiklik görünmüyor, ancak incelendiğinde fibröz halkanın katmanlarında küçük yırtıkların olduğu zaten görülebiliyor.
2. İkinci sahne. Bu aşamada annulus fibrozusun dış katmanları hala korunur ve diskin şişmesini önleyebilir. Ancak hasta zaten sırt bölgesinde bacak ve dizine yayılabilen ağrı hissediyor.
3. Üçüncü sahne. Üzerinde lifli halkanın geniş yırtılmaları meydana gelir ve bu da çıkıntıya neden olur plak. Acı verici hisler V bel bölgesi daha da güçlü hale gelir.

Hastalığın gelişim nedenleri

Yağ dejenerasyonunun ana nedeni vertebral hücrelerin yetersiz beslenmesidir. Az miktarda oksijen ve glikozun sağlanmasına ve değişikliklerin meydana gelmesine en duyarlı olanlar onlardır. asit baz dengesi kan içinde. Bütün bunlar disk bozukluklarının gelişmesine neden olur.

Performansta bozulma kan dolaşım sistemi nedeniyle ortaya çıkabilir çeşitli sebeplerörneğin anemi, omurganın aşırı yüklenmesi ve yetersiz beslenme nedeniyle. Yaşa bağlı olarak da sapmalar gelişebilir.

Alkol gibi bir maddeyle zehirlenme sonucu bile değişiklikler meydana gelebilir. Bazı bulaşıcı patolojiler de yağ dejenerasyonuna neden olabilir.

Omurga gövdelerinin kemik iliğinin yağlı dejenerasyonu için tedavi yöntemleri

Omurganın yağlı dejenerasyonu hem konservatif hem de tedavi yöntemleriyle tedavi edilir. cerrahi yöntem. Patoloji vücudun yaşlanması nedeniyle ortaya çıkarsa, geri dönüşü olmadığı için süreç iyileştirilemez.

Her ne zaman hoş olmayan semptomlar, iltihaplanma ve sinirlerin sıkışması süreçleri, uzmanlar aşağıdaki ilaçları reçete eder:

• iltihabı hafifletmeyi ve ağrıyı hafifletmeyi amaçlayan steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar;
• kas dokusunun spazmlarını ortadan kaldırmak için kas gevşeticiler;
• enjeksiyon şeklinde novokain ile blokajlar;
• Hasar görmüş kıkırdağın onarılmasına yardımcı olan kondroprotektörler.

Hariç ilaçlar hastalara manyetoterapi ve elektroforez gibi fizyoterapötik prosedürler reçete edilir. Ayrıca harika yardım fizyoterapi ancak yalnızca remisyon sırasında kullanılabilir. İyi tedavi yöntemleri masaj ve akupunkturdur.

Cerrahi müdahale ancak omurilik kanalında daralma varsa yapılır. Bu durumda doktor yardımı olmadan hasta hassasiyetini kaybetme ve felç olma riskiyle karşı karşıya kalır.

Bu durumda kemik dokusunu yalnızca hastalığın ilk aşamalarında eski haline getirmek mümkündür, ancak temel olarak terapi yalnızca patolojik sürecin gelişimini durdurmaya izin verir.

Araknodaktili veya Marfan sendromu Genetik hastalık bağ dokusunu etkileyen otozomal dominant tip. Uzun kollar ve bacaklar ile karakterize edilir, çok ince ve sıska parmaklar ve ayrıca ince bir fiziğe sahip.

Bu tür insanlar, sıklıkla kalp kapakçıkları ve aort patolojileri şeklinde ortaya çıkan kardiyovasküler kusurlara sahiptir. Hastalık adını, 5 yaşındaki uzun ince bacakları ve parmakları olan bir hastayı ilk kez tanımlayan Fransız çocuk doktoru Marfan'ın adından almıştır.

Bu genetik hastalık, bağ dokusunun işlev bozukluğunun bir sonucu olarak ortaya çıkar ve önemli semptom polimorfizmi ile ilişkilidir. Bu aort anevrizması, miyopi, devasalık, göğüs deformasyonu, lensin ektopisi, kifoskolyoz, katı ektazi olabilir. zarlar ve diğer sapmalar.

Araknodaktili hastanın cinsiyetine bağlı değildir. Çocuklar arasında bu oran %6,8 olup çoğunluğu erkek çocuklardır. Hastalığın görülme sıklığı 1:10.000 kişidir.

Mutasyonun nedenleri

Marfan sendromu, otozomal dominant şekilde kalıtsal olan doğuştan gelen bir anomalidir. Bunun nedeni, hücreler arası matrisin yapısal proteini olan fibrillinin sentezinden sorumlu olan FBN1 genindeki bir mutasyondur. Bağ dokusunun elastikiyetini ve kasılma özelliklerini etkileyen şey budur. Fibrilin eksikliği ve patolojisi, lifli yapının oluşumunun bozulmasına, bağ dokusu gücünün kaybına ve fiziksel aktiviteyi tolere edememeye katkıda bulunur.

Tüm vakaların 3/4'ünde Marfan sendromunun nedeni kalıtsaldır, geri kalanında ise birincil mutasyondur. Eğer 35 yaş üstü bir babanın bu anomaliyle ilgili vaka geçmişi varsa, çocuğun da hastalıktan muzdarip olma ihtimali çok yüksektir.

Marfan sendromuna eşlik eden ana semptomlar

Etkilenen sistem ve organların derecesine ve sayısına bağlı olarak araknodaktili sendromunun iki tezahürü vardır:

1. silinmiş, 1-2 sistemde zayıf bir şekilde ifade edilmiş;
2. 3 sistemde, bir sistemde veya 2-3 veya daha fazla sistemde zayıf ifade edilen değişikliklerle ifade edilir.

Şiddeti hafif, orta ve şiddetli olarak ayrılır. Hastalığın seyrinin karakteristik özelliklerine göre stabil ve ilerleyici Marfan sendromu ayırt edilir.

Hastalığın belirtileri, bağ dokusu displazisinin tezahürünün konumuna bağlı olarak bölünür. Hastalığın ana belirtileri şunlardır:

Kas-iskelet sistemindeki değişiklikler

Hastalığın semptomlarının çoğu iskelet sistemi bozuklukları ile ilişkilidir. Hastanın boyu genellikle ortalamanın üzerindedir. Astenik bir vücut tipi, kuş benzeri yüz özelliklerine sahip dar bir kafatası, çok dar ve deforme olmuş bir göğüs, düz ayaklar, araknodaktili kemik, omurga deformitesi, tendonların ve eklemlerin hipermobilitesi ile karakterize edilir.

Ekstremite orantısızlıkları ve yüksek büyümenin yanı sıra iskelet sisteminin işleyişinde başka aksaklıklar meydana gelir. Çoğu zaman bu skolyoz, deforme olmuş huni göğüs, çok esnek eklemler, malokluzyon Ve yüksek gökyüzü, ayak parmaklarının deformasyonu. Kas, eklem ve kemik ağrıları mevcut olabilir. Bazen konuşma bozuklukları da ortaya çıkabilir ve erken yaşta osteoartrit mümkündür.

Görme bozukluğu

Hastalık aynı zamanda görmeyi de etkileyebilir. Çoğu zaman hastalara miyopi ve astigmatizma, daha az sıklıkla ise ileri görüşlülük teşhisi konur. Aşağıdaki bozukluklar da mümkündür: miyopi, mavi sklera, aniridia, lensin ektopisi ve subluksasyonu, hipermetropi yüksek derece, koloboma, afaki.

Vakaların% 80'inde bir veya her iki gözde merceğin pozisyonunda bir ihlal vardır. Retina dekolmanı nedeniyle bağ dokusunun zayıflaması sonrasında görme sorunları ortaya çıkabilir. Araknodaktili ile ilişkili bir diğer oftalmolojik problem ise oldukça erken yaşlarda ortaya çıkan glokomdur.

Merkezi sinir sisteminin bozulması

Marfan sendromunun ciddi sonuçlarından biri dura mater'nin (zar) gerilmesi ve zayıflaması ile karakterize edilen dural ektazidir. Sırtta, belde, bacaklarda, pelviste ve karında ağrı, baş ağrısı kişi sırt üstü düz ve düz bir yüzeye yattığı anda görünmeyebilir veya hemen kaybolabilir. Bu bağlamda, alt sırtın röntgeni ve manyetik rezonans görüntüleme reçete edilir.

Araknodaktili ile ilgili nörolojik problemler şunları içerir: dejeneratif hastalık sırtın intervertebral kemikleri ve diskleri ve otonom sinir sistemi patolojisinin gelişimi.

Kardiyovasküler sistemdeki bozukluklar

Aşağıdaki sistem ve organların arızalanması:

• kalp ve büyük damarlar;
• intraventriküler iletimin ihlali;
• sol ventriküler miyokardın orta derecede hipertrofisi;
• aort anevrizması;
• aort yetmezliği;
• sarkma kalp kapakçığı;
• hipoplastik genişleme pulmoner arter ve aortun kökü, yani "asılı" kalp;
• biküspit veya genişlemiş aort kökü;
• intrakardiyak dinamiklerin başarısızlığı;
• mitral yetmezlik (yaprakçıkların miksomatoz dejenerasyonu, alanlarında bir artış ve lifli halkanın genişlemesi, yaprakçıkların sarkması ve gevşekliğinin artması).

Genel klinik tablo

İÇİNDE Genel taslak Hastalığın belirtileri şu şekildedir: Hastalarda kas zayıflığı vardır, fiziksel aktivite sırasında aktivitede azalma vardır. Hastada düşük vücut ağırlığı, kas hipotonisi, kas ve yağ dokusu hipoplazisi, küçük akciğer boyutu, uzun bağırsaklar ve Valsalva sinüslerinin anevrizmaları vardır.

Hastada ayrıca hipofiz bozukluğu da olabilir: yüksek büyüme, diyabet şekeri, akromegaloid bozuklukları, uzun uzuvlar ve ayaklar, bozukluk otonom sistem, akromegaloid bozukluklar.

Modern tıbbın kullandığı hastalığın teşhis yöntemleri

Marfan sendromunun tanısı kalıtsal faktörler, şiddetli semptomlar, hastanın muayenesi, röntgen sonuçları, oftalmolojik ve genetik incelemeler ekokardiyografi, elektrokardiyogram ve laboratuvar testlerinin yanı sıra.

Tanı sırasında el ve boy oranı, orta parmak uzunluğu, Varga indeksi, testi belirlemek için fenotipik testler yapılır. baş parmak araknodaktili ve bilek kapsama için.

EKG ve EKO kullanılarak kardiyak aritmiler, miyokard hipertrofisi, mitral kapak prolapsusu, akor yırtılması ve sol ventrikül genişlemesi belirlenir.

Radyografiyi kullanarak kök ve aortun genişlemiş kemerlerini ve kalbin büyüklüğünü görebilirsiniz. Röntgen Kalça eklemleri asetabulumun çıkıntısını gösterecektir.

Omurganın MRG'si dura mater ektazisini belirlemenizi sağlar, dilatasyon ve aort anevrizmaları kalp ve kan damarlarının BT ve MRG'sini gösterir.

Biyomikroskopi ve oftalmoskopi kullanılarak lensin ektopisi tespit edilebilir. Gen tanımlaması FBN1 genindeki mutasyonları gösterecektir.

Araknodaktili'nin tüm tezahürlerinde tedavisi

Bugüne kadar Marfan sendromunun böyle bir tedavisi yoktur. Ama için son yıllar Marfan sendromlu hastaların yaşam beklentisi önemli ölçüde uzadı. Hastalığın ilerlemesine göre tedavi yöntemleri belirlenmekte olup, oluşmasını önlemenin yolları özellikle önemlidir. Bu nedenle tedavinin ana seyri hedeflenmektedir. önleyici tedbirler hastalığın gelişimi ve kalp ve kan damarlarının sonraki komplikasyonları hakkında. Bu aynı zamanda küçük çocuklar için de geçerlidir - tüm eylemler aort anevrizmasının gelişimini yavaşlatmayı amaçlamalıdır.

Hastalığın tedavisinin seyri konservatif ve cerrahi teknik düzeltmeler kardiyovasküler bozukluklar, görme organlarında ve iskelette hasar. Aortun çapı 4 cm'den fazla değilse hastaya kalsiyum antagonistleri, ACE inhibitörleri veya beta blokerler reçete edilir.

Aort çapının büyük olması durumunda cerrahi müdahale yapılmalıdır. 5 cm'den fazla ise mitral kapak prolapsusu, kalp kapak yetmezliği ve aort diseksiyonu vardır. Bazı durumlarda mitral kapak değişimi yapılır.

Görme sorunları olması durumunda hastalara gözlük seçilerek düzeltmesi reçete edilir ve kontak lens. Özellikle ağır vakalarda lazer veya cerrahi müdahale ile görme düzeltmesi yapılır.

İÇİNDE çocukluk iskelet bozuklukları durumunda omurganın cerrahi stabilizasyonu, kalça protezi ve torakoplasti yapılır.

Tedavinin seyri aynı zamanda kolajenin normalleşmesiyle birlikte vitamin almayı, metabolik ve patojenik tedaviyi de içerir. Önemli bir bileşen, Marfan sendromunun tedavisinde elektrik şokunu (TENS terapisi), ayrıca ultrason ve iskeletin işleyişini iyileştirmek, kolların yüksekliğini ve uzunluğunu etkileyen diğer yöntemleri içeren bir fizyoterapistin çalışmasıdır. yaşam beklentisi.

Video: Aşırı eklem esnekliğinin tehlikeleri

Diz ekleminin menisküsünde hasar: belirtiler (belirtiler ve fotoğraflar), tedavi, nedenler

Daha fazla öğrenmek için…

Diz eklemindeki menisküs hasarı çok yaygın bir hastalıktır. Sporcular ve fiziksel çalışma yapan kişiler bu hastalığa karşı hassastır.

Menisküs yaralanması bir gözyaşıdır kıkırdak dokusu. Diz yaralanmaları çeşitli türlere ayrılır. Gruplardan biri dejeneratif değişiklikler. Menisküste yaşlılık artrozu gibi eski bir yaralanma varsa, lateral menisküs yaralanması olasılığı artar. kalıtsal hastalıklar tedavi edilmedi.

Artroz bir yıldan fazla sürebilir. Bazen patoloji kronik bir aşamaya girer, bu nedenle semptomları yaşlılıkta ortaya çıkar.

Ne yazık ki dikkatsiz bir adım bile ön menisküs yaralanmasına neden olabilir. Bu tür hasarların tedavisi oldukça uzun zaman alır. Bu nedenlerden dolayı senil artroz, sağlıklı diz eklemleri ve bağları için çok tehlikelidir.

Bu nedenle düzenli olarak bir doktor tarafından muayene edilmeniz ve gerekirse her şeyi yapmanız gerekir. gerekli prosedürler. Sonuçta artroz eklemi harap ederek dizin fonksiyonunun bozulmasına ve bacağın daha az hareket etmesine neden olur.

Artroz tedavisinin zamanında yapılmaması veya yanlış yapılması durumunda kişiler engelli hale gelmektedir. Diz eklemi karmaşık bir yapıdır, dolayısıyla hasarı tedavi edin medial menisküs oldukça zor.

Diz, çok sayıda yaralanmaya yatkın olmasına rağmen iyileşebilen en büyük eklemdir.

Kural olarak diz yaralanmalarının tedavisi konservatif ve kapsamlıdır. Geleneksel tıp, fizyoterapi ve diğer tedavi yöntemleri etkisizse cerrahi müdahale gereklidir.

Diz ekleminin yapısı, işleyişi ve ön menisküsün yeri

Diz eklemi tibia ile tibia arasında yer alır. uyluk kemiği. Dizin ön kısmında bir fincan bulunur. Bu eklem menisküs, kıkırdak ve çapraz bağlardan oluşur.

Dizde aşağıdaki işlevleri yerine getiren ön ve arka bağlar bulunur:

• ayak bileğinin belirlenen sınırların ötesinde ileri veya geri hareketine karşı direnç;
• tüm eklemin stabilizasyonu;
• kemik çıkıntısını tutuyor.

Dizin yüzeyi kıkırdak dokusuyla kaplıdır ve kemiklerin arasında hilal kıkırdak olarak da adlandırılan menisküsler bulunur.

İki tür menisküs vardır: dış (yan) ve iç (medial). Menisküsler dizin ortasında yer alan kıkırdak tabakalarıdır. Başlıca görevleri şok emilimi ve eklemin stabilizasyonudur.

Dizin iç menisküsünün hasar görmesi önemli ölçüde karmaşıklaşır motor fonksiyon. Yakın zamana kadar, medial menisküsün yanı sıra lateral menisküsün de özel bir amacı olmadığına inanılıyordu. Menisküsün sadece bir kas kalıntısı olduğuna inanılıyordu.

Ancak çeşitli çalışmaların sonuçları bu süreçlerin birden fazla işlevi olduğunu göstermiştir. Menisküslerin eklem üzerindeki yükün doğru dağılımında rol oynadığı ve onu artrit ve artroz gelişiminden koruduğu ortaya çıktı. Ayrıca hilal kıkırdakları diz eklemine uygulanan itme kuvvetini azaltarak diz eklemini stabilize eder.

Ayrıca sağ ve sol diz menisküsünün varlığı temas stresini azaltır. Hareket aralığını sınırlayarak çıkık oluşumunu önlemeye yardımcı olurlar.

Ayrıca menisküsün görevi beyne eklemin durumunu gösteren bir sinyal göndermektir.

Menisküs yaralanması ne sıklıkla meydana gelir?

Menisküs yırtığı genellikle profesyonel sporcularda görülür. Ama her gün fiziksel egzersiz da hasara neden olabilir.

Erkekler risk altındadır. Sonuçta, tüm fiziksel işleri yapanlar onlardır, dolayısıyla vücutları da değişikliklere uğrar. Bu tür. Ayrıca patolojilerin ortaya çıkma olasılığı diz eklemi yaşlılarda ve 18 ila 30 yaş arası erkeklerde artış göstermektedir.

Kırk yaş sınırını geçmiş kişilerde iç menisküslerde aşağıdaki gibi faktörlerden dolayı hasar meydana gelir: patoloji geliştirmek kronik hale gelen eklem. Dolayısıyla diz ekleminde meydana gelen her dejeneratif değişimin sonuçları da beraberinde gelir.

Sonuçta hatta parmak şıklatmak veya bir itme, yan menisküsün yırtılmasına neden olabilir.

Peki hangi falsiform kıkırdaklar daha sık hasar görür: dış mı yoksa iç mi? İstatistikler bunu söylüyor çoğu Hastalara lateral menisküs hasarı tanısı konur.

Bu şu gerçeğiyle açıklanmaktadır: iç menisküs Anatomik olarak yaralanmaya daha duyarlıdır. Ancak dejeneratif değişikliklerin tüm eklem boyunca yayıldığı, hastalıklı menisküse ek olarak bağ aparatının da hasar gördüğü durumlar vardır.

Rüptüre falsiform kıkırdak belirtileri şiddetlidir. Kural olarak, sıklığı ve şiddeti hasarın ciddiyetine bağlı olan sık ağrılarla kendini gösterirler.

Ön ve arka menisküs hasarının belirtileri

Kıkırdak dokusunda yaralanmalar genellikle bir kişinin bacağını bükmesi durumunda meydana gelir. Çoğu zaman kopma, koşarken uzuv çıkıntılı bir yüzeye çarptığında meydana gelir. Bu durumda dizin yaralanmasına neden olan bir düşme meydana gelir ve morluk bölgesinde ağrı oluşur.

Menisküs hasarının belirtileri yırtığın meydana geldiği yere bağlıdır. Böylece menisküste daha geniş hasar olması durumunda hematom meydana gelir. Lateral menisküsteki yaralanma küçükse, hareket zorlaşır ve yürürken karakteristik bir çıtırtı sesi duyulur.

Dizdeki lateral menisküs yırtığının semptomları, medial menisküs yaralanmasının belirgin özelliklerinden farklıdır. Eğer boşluk dışsal ise, o zaman kişi deneyimler şiddetli acı Kollateral bağdaki gerginlik nedeniyle. Üstelik veriyor ön bölüm eklemlidir ve atış özelliğine sahiptir.

Shin'i döndürürken keskin bir ağrı oluşur. Ve uyluğun dış kısmında bir halsizlik hissi var. Dış menisküs yırtığı varsa kişiyi endişelendiren bu belirtilerdir.

Not! Hastalığın belirtileri ortaya çıkıyor İlk aşama gelişimi, böylece zamanında tedaviye başlayabilirsiniz.

İç menisküs yaralanmaları aşağıdaki semptomlara sahiptir:

1. eklem içinde rahatsızlık hissi;
2. eklem gerildiğinde ortaya çıkan sırt ağrıları;
3. etkilenen bölgenin artan hassasiyeti (kıkırdak dokusu ve bağların birleştiği alan);
4. dizini bükerken ağrı;
5. şişme (fotoğrafta gösterilmiştir);
6. uyluk ön kısmındaki zayıflık.

Görünüm faktörleri de küçük bir öneme sahip değildir. Bu nedenle nedenler belirlendikten sonra tedavi reçete edilir.

Bir kişi yaşlıysa ve yukarıdaki semptomların tümüne sahipse, büyük olasılıkla bu, kronik bir dejeneratif rüptürün varlığına işaret eder. Kural olarak insanlar genç bu tür patolojilerden muzdarip olmayın.

Teşhis ve tedavi

Tanı konulabilmesi için diz ağrısından şikayetçi olan kişinin mutlaka doktora görünmesi gerekir. Önce hastayı neyin rahatsız ettiğini öğrenecek, sonra ağrıyan bacağını muayene edecek. Doktor daha sonra sıvı birikimi olup olmadığını kontrol edecektir. diz kapağı veya kas atrofisi. Bu patolojiler tespit edilirse hasta bir travmatoloji uzmanına muayene için yönlendirilecektir.

Sözlü görüşme ve uzuv muayenesinden sonra deneyimli bir doktor derhal doğru tanıyı koyacaktır. Ancak bunun doğru olduğundan emin olmak için doktor ek muayeneler önerebilir.

Hasta manyetik rezonans görüntülemeye tabi tutulacak, Röntgen muayenesi Ve ultrason muayenesi. Bu arada, hasarın bile tespit edilebilmesinin ana yolu olduğundan diz röntgeni çekilmelidir. arka boynuz medial menisküs.

Günümüzde ön ve arka menisküs yaralanmalarının tedavisi yapılmaktadır. çeşitli metodlar. En yaygın yol ameliyattır. Hastanın eklemi esnetmesi ve düzeltmesinin zor olduğu durumlarda cerrahi yöntem kullanılır ve en önemlisi, eğer uygunsa, konservatif tedavi etkisiz olduğu ortaya çıktı.

Hasar görmüş lateral menisküsün çıkarılması için yapılan cerrahi işleme artroskopi denir. Temel olarak böyle bir operasyonun karmaşık olmadığı kabul edilir ve rehabilitasyon süreci yaklaşık 14 gün sürer.

Geleneksel tıp da ortadan kaldırabilir ağrılı semptomlar menisküs yaralanmaları. Ancak doktorlar, bu tür tedavinin yalnızca semptomları ortadan kaldırabileceğini ancak evde tedavi yöntemlerini kullanarak patolojiden tamamen kurtulmanın imkansız olduğunu söylüyor.

Bu nedenle tedavi Geleneksel tıp Ek aktivite olarak önerilir. Genellikle bu terapi iyileşme döneminde kullanılır.

Rehabilitasyon sırasında bal ile kompres yapabilirsiniz. Ayrıca soğan ve dulavratotu yaprağı bazlı losyonlar da daha az etkili değildir. Ancak bu tür kompresler yapmadan önce mutlaka bu tedavi yöntemlerini onaylayacak veya reddedecek bir doktora danışmalısınız.

• Artrit ve artroz nedeniyle eklemlerdeki ağrı ve şişliği hafifletir
• Osteokondroz için etkili olan eklemleri ve dokuları onarır

Daha fazla öğrenmek için…

Osteoporoz insan kas-iskelet sisteminin ciddi bir metabolik hastalığıdır. Birçok ülkede bu hastalık tespit ediliyor Ilk aşamalar sayesinde erken tanı. Ancak ne yazık ki durum her zaman böyle değildir ve osteoporoz yavaş yavaş ve fark edilmeden ilerleyerek vücutta onarılamaz hasarlara neden olabilir.

Hastalığın tanımı

Başlangıç ​​​​olarak, hastalığın topografik sınıflandırmasını dikkate almaya değer. Osteoporozun iki ana formu vardır: lokal (lokal) ve genel (genelleştirilmiş). Yerel form iki alt gruba daha ayrılır - benekli ve tekdüze osteoporoz.

Bu alt gruplar arasındaki temel fark, patolojik süreç bölgesinin belirli bir kemik üzerindeki dağılımıdır. Kemik tükenmesi bölgesi odaksal, düzensiz yerleşimli bir karaktere sahipse ve radyografide farklı boyutlarda daireler ve ovaller gibi görünüyorsa, bu odaksal bir alt gruptur.

Patolojik süreç kemik alanı üzerinde eşit olarak dağılmışsa ve radyografide diğerine kıyasla kemiğin genel olarak temizlenmesi olarak görünüyorsa, bu tek tip bir seçenektir.

Bu nedenle, fokal osteoporoz tanısı yalnızca radyografinin görsel olarak incelenmesiyle teşhis edilebilir. Bu hastalığın literatürde bir diğer adı da lekeli osteoporozdur.

Radyografinin daha doğru bir şekilde değerlendirilmesi için görüntünün odağı bir uzvda değil aynı anda iki uzvda yapılır. Bu, patolojik alanı ve sağlıklı kemik dokusunu net bir şekilde ayırt etmenizi sağlar.

Nedenler

Lokal osteoporoz formu çoğunlukla lokal doku hasarının arka planında ortaya çıkar. Bunlar arasında kırıklar, yer değiştirmeler, kesikler, morluklar, inflamatuar süreçler, hipotermi, yanıklar, zehirlenme, radyasyon, toksinler. Uyuşturucu kullanımı ve alkolizm de patolojiye yol açabilir.

Osteoporozun iyatrojenik etiyolojisi enjeksiyon teknikleri, manipülasyonlar ve cerrahi müdahaleler. Ayrıca, ortaya çıkma nedenleri genelleştirilmiş süreçler olabilir - diyabetik nöropati ve anjiyopati, otoimmün hastalıklar (kırmızı) sistemik lupus veya sistemik skleroderma).

Bu hastalık alevlenme ve iyileşme dönemleriyle karakterizedir. Alevlenme dönemlerinde kemik ve eklemlerde ağrı artar ve hastanın narkotik olmayan ağrı kesicilere ihtiyacı olur. Patolojik süreçler bir alevlenme sırasında, çalışan kemik maddesinin yüzdesini her zaman azaltarak maksimuma "sürürler".

Remisyon sırasında süreç durur, ağrı azalır ve bunun sonucunda hasta daha iyi hissetmeye başlar.

Şiddetli komplikasyonlar

Femurun düzensiz osteoporozu çok ciddi sonuçlara yol açabilir tehlikeli kırık femurun boynu. Bu durumda hasta uzun süre yürüyemeyecektir ve yatak istirahati konjestif zatürreye yol açabilir.

Emboli aynı zamanda osteoporozun ciddi bir sonucudur. Nitekim küçük kırıklar ve çatlaklar sırasında kemikten çıkan sarı kemik iliği kan dolaşımına girer. Bu yağ embolileri damarlar yoluyla pulmoner arterlere girerek onları tıkar. Bu süreç pulmoner emboli (PE) denir. Bu zatürre, akciğer ödemi, iskemi ve akciğer enfarktüsüne yol açar.

Sırtın yer değiştirmesi yalnızca duruşta değişikliklere değil aynı zamanda omurilik köklerinin sıkışmasına da yol açabilir. Bu patogenez çeşidi, sinirin innervasyonu boyunca ağrı ve kendi bölgesindeki hassasiyetin bozulması ile karakterize edilir.