Kohtalokas isku sydämeen. Tylsä sydänvaurio

Sydämen ruhje on sydänlihaksen tai sydänlihaksen vamma, joka johtuu rintakehän tylpästä traumasta. Sydänlihas palaa usein takaisin normaali kunto mustelman jälkeen, mutta joskus näin ei tapahdu.

Sydämen ruhjeiden yleiset ominaisuudet

Rintakehän vamma voi aiheuttaa sydänlihaksen ruhjetta, joka johtuu sydämen puristumisesta rintakehän kylkiluiden ja selkärangan väliin. Tämä aiheuttaa moninkertaista verenvuotoa, joka voi olla joko vähäistä (petekiaalista) tai erittäin laajaa (täyttää sydänlihaksen koko paksuuden).

Jos kuoren työ on liian rikki, sydänlihaksen aivotärähdyksestä voi tulla vamma, jota ei voida verrata ihmisen olemassaoloon. Yleensä vamma vaikuttaa sydämen oikeaan puoleen (tämä johtuu sen sijainnista). Sydänlihaksen toimintahäiriö johtuu useimmiten auto-onnettomuudesta (esimerkiksi törmäyksestä ohjauspyörään) ja muista vakavista onnettomuuksista johtuvista rungon vammoista. Uhrin omaan alkutarkastukseen kuuluu monia toimenpiteitä.

Ennen kuin annat ensiapua, sinun tulee:

• arvioida uhrin hengitystoimintaa;
• arvioida potilaan tajunnanaste;
• tarkista, että kaikki on ajan tasalla merkittäviä ominaisuuksia potilas, mukaan lukien veren täyttäminen happielementillä;
• tarkasta loukkaantunut alue;
• selvittää potilaan väitteet (sisältyykö se Se on tylsää kipua rinnassa ja muut sydämen ruhjeen piirteet).

Ensiavun tulee sisältää seuraavat asiat:

• tarve tarjota pääsy tarpeeksi ilmaa;
• seurata sydämen toimintaa ja todennäköinen tapahtuma rytmihäiriöt;
• aseta potilas Trendelenburg-asentoon hengitystoiminnan helpottamiseksi.

Välittömästi tämän jälkeen tulee käyttää rytmihäiriölääkkeitä, kipulääkkeitä, antikoagulantteja (verihyytymien välttämiseksi) ja sydäntä stimuloivia aineita (sydämen supistusten määrän lisäämiseksi).

Seurantatoimiin kuuluvat:

• potilaan valmistelu katetrin asettamista varten päälaskimoon;
• seurata potilaan todellisia merkittäviä parametreja, mukaan lukien päälaskimo- ja valtimopaine;
• EKG:n suorittaminen 12 johdolla;
• komplikaatioiden (kuten kardiogeenisen sokin) oireiden seuranta;
• ottaa verta analyysiä varten;
• potilaan valmistelu kaikukardiografiaa, tomografiaa, röntgentutkimusta varten;
• valmistele potilasta tarvittaessa sydämentahdistimen implantointia varten.

Sydämen ruhje viittaa useisiin katettuihin sydämen vammoihin, vaikka sitä esiintyy melko usein. Sydämen ruhje on yleensä seurausta rintakehän solun sydänlihaksen yläpuolella olevaan alueeseen kohdistuneesta iskusta. Sen kanssa apopleksia tapahtuu epikardiun alla sekä sydänlihaksessa. Sydämen ruhje voidaan jakaa useisiin tyyppeihin vamman luonteesta ja sen sijainnista riippuen:

• sydänläppien ruhje;
• sydänlihaskalvon ruhje ja kuljetusreitit;
• vahinkoa sepelvaltimot;
• yhdistetty vamma.

Sydämen ruhjeiden merkit ja havaitseminen

Nykylääketieteessä sydämen ruhje voidaan laskea niihin useisiin vammoihin, joita ei voida havaita paikan päällä. Tämä johtuu siitä, että monitoiminnalliset häiriöt voivat ilmetä vasta jonkin ajan kuluttua. Monitoiminnalliset häiriöt, joista puhumme, ovat erittäin tärkeitä patologioita, joilla on suuri vaikutus koko ihmiskehoon. lääketieteellisiä merkkejä sydämen toimintahäiriöt monimutkaistuvat ajan myötä. On rikkomuksia:

• Sydämenlyönti;
• sydämen johtuminen;
• kammioiden johtuminen.

Sydämen ruhjeeseen liittyy kipu sydänalassa. Joissakin tapauksissa kipu tuntuu rintalastan takana, säteilee selän alueelle, kyynärpäihin, hartioihin ja kämmeniin. Ei-asiantuntijat voivat sekoittaa tämän tilan yleiseen sydämen kohtaukseen, koska oireet ovat samanlaisia.

Erot sydämen kouristuksen ja ruhjeen oireiden välillä

Kuinka ymmärtää, että kyseessä ei ole tavallinen kouristukset, vaan sydämen ruhje? Sinun tulee ottaa nitroglyseriinitabletti. Jos kouristukset katoavat, sydänlihaksen kehittymisen mahdollisuus on sallittu. Mutta jos kipu edelleen häiritsee, keskustelu on todennäköisimmin sydämen mustelmasta. Hänen hoitonsa suoritetaan muilla tavoilla, nitroglyseriini ei auta täällä. Potilaalla saattaa esiintyä myös muita merkkejä:

• ahdistuneisuus;
• aiheeton kauhu;
• äkillinen ilman puute;
• tyhmyys ja pistely sormenpäissä;
• mielen menetys;
• kylmä hikoilu;
• lisääntynyt kosteuspitoisuus ja ihon ihon sininen sävy;
• turvotus sydämen alueella;
• suurten suonten pulsaatio.

Useimmiten sydämen ruhje liittyy erilaisiin vaurioihin rintakehän solualueella sijaitsevissa elimissä. Yleensä sydämen ruhjeessa uhrit välittömästi onnettomuuden seurauksena saadun vamman jälkeen tuntevat kipua rintasolun alueella keuhkopussin, kylkiluiden tai muiden sisäisten organisaatioiden viasta. Pätevä lääkäri pystyy tunnistamaan sydämen mustelman tunnustelussa. Sydämen äänien kuurous, sydänpussin kitka viittaavat mustelmaan. Jos lääkäri epäilee sydänvammaa, potilaalle määrätään apututkimus.

Sydämen ruhje voidaan tunnistaa elektrokardiogrammilla. klo tämä kysely on mahdollista havaita muutoksia vastaavassa sektorissa potilaalla, perikardiitin merkkejä, rytmihäiriöitä.

Sydänvamman syyt voivat olla täysin erilaisia. Sydämen ruhje on usein seurausta auto-onnettomuuksista ja putoamisesta suurista korkeuksista. Tällaisten tapahtumien seurauksiin voi kuulua muita kehon vammoja. Lisäksi sydämen ruhje on usein havaittavissa sellaisilla alueilla kuin rintakehän kylkiluissa, lonkkanivelessä, käsivarsissa, jaloissa ja kallossa.

Joissakin tapauksissa on olemassa vaara, että sydämen toiminta pysähtyy. Tämä tilanne voidaan ennustaa tarkkailemalla potilasta. Esimerkiksi akuuttia takykardian muutosta vakavammiksi poskiontelohäiriöiksi voidaan pitää esiasteina. syke, valkaisu iho.

Kaikista tylsistä vammoista sydämet, vähiten tärkeät ja vaikeammin diagnosoitavat ovat sydänlihaksen ruhjeet/tärähdukset. Sydänlihaksen ruhjeen määritelmä on kehittynyt traumakirurgien vuosikymmeniä kestäneen keskustelun aikana.

Tämä diagnoosi tehdään usein alkaen sen esiintymisestä, vakavuudesta ja kliinisestä merkityksestä. Mattox et ai. Pääkirjoitus suositteli ruhjeen ja aivotärähdyksen korvaamista järkevämmällä oireyhtymän määritelmällä ja ehdotti, että se määritellään tylpäksi sydänvaurioksi, johon liittyy joko sydämen vajaatoiminta, monimutkainen rytmihäiriö tai vähäisiä entsyymi- ja EKG-poikkeavuuksia.

Havaintojensa perusteella he suositellaan oireettomille potilaille, joilla on etuosan vammoja rintakehän seinää ei ole sairaalassa leikkausosasto tehohoito jatkuvaa elektrokardiografista seurantaa, IBS-MB-entsyymitasojen peräkkäistä määritystä tai muita sydäntutkimuksia varten.

Civetta totesi, että merkittävät sydänongelmat ovat harvinaisia ​​nuorilla rintakehävammapotilailla, ja huomautti, että primaariset EKG-poikkeamat ovat parhaat indikaattorit sydänkomplikaatioista vakavasti loukkaantuneilla potilailla. Hän totesi myös, että sydämeen liittyvä sairastavuus on harvinainen nuorilla potilailla, joilla on vakaa tila ja primaariset EKG-poikkeavuudet, ja niitä tulisi hoitaa sydänlihasruhjediagnoosista riippumatta, jos poikkeavuuksia ilmenee.
Näiden puuttuessa poikkeamat sydänlihasvaurion diagnoosissa ei ole kliinistä merkitystä.

pasquale ja Fabian luotu käytännön oppaita East Association of Trauma Surgeons (EAST for Screening Blunt Heart Injuries). Tylsän sydänvamman, jota aiemmin kutsuttiin sydänlihaksen ruhjeeksi, julkaistu ilmaantuvuus riippuu diagnoosissa käytetystä tekniikasta ja kriteereistä, ja se vaihtelee 8–71 % potilailla, joilla on tylppä rintakehävamma; todellinen ilmaantuvuus on kuitenkin tuntematon, koska diagnoosille ei ole olemassa "kultastandardia".

Tällaisen standardin puute johtaa sekaannukseen diagnoosin muotoilussa ja tulkinnassa. Lisäksi on tärkeää määrittää tylpän sydänvaurion komplikaatioiden riskiryhmä ja samalla määrittää kustannustehokas mekanismi näiden potilaiden poissulkemiseksi. Kattavan kirjallisuuden tarkastelun jälkeen Pasquale ja Fabian löysivät hyvin suoritettuja perustutkimuksia tai katsauksia, jotka sisälsivät tylpän sydänvaurion tunnistamisen. Tämän kirjallisuuskatsauksen perusteella EAST teki kolme suositusta:

Tason I sydänlihaksen ruhje:
EKG tulee tehdä vastaanoton yhteydessä kaikille potilaille, joilla epäillään tylsää sydänvauriota.

Tason II sydänlihaksen ruhje:
Jos EKG on vastaanoton yhteydessä epänormaali (rytmihäiriö, ST-muutokset, iskemia, sydänkatkos, selittämätön ST), potilas tulee olla sairaalassa jatkuvaa EKG-seurantaa varten 24-48 tunnin ajan. Sitä vastoin, jos EKG on normaali, hoitoa vaativan sydänvaurion riski on mitätön, ja diagnoosi on suoritettava loppuun.
Jos potilas on hemodynaamisesti epävakaa, on suoritettava kuvantamistutkimus (kaikukardiografia). Jos optimaalista transtorakaalista kaikukardiografiaa (TTE) ei voida suorittaa, on transesofageaalinen kaikukardiografia (TEE) tarpeen.
Radioisotooppitutkimus vähän lisätty kaikukardiografiaan verrattuna, joten sitä ei tarvita, jos kaikukardiografia tehtiin.

Tason III sydänlihaksen ruhje:
Iäkkäät potilaat, joilla on ollut sydänsairaus, epävakaat potilaat ja EKG-poikkeavuuksia vastaanottovaiheessa, voidaan turvallisesti leikata, jos heitä seurataan tarkasti. Tällaisissa tapauksissa on huolehdittava katetrin työntämisestä keuhkovaltimoon.
Rintalastan murtuman esiintyminen ei ennusta tylpän sydänvaurion olemassaoloa eikä siten välttämättä osoita seurannan tarvetta.
Kreatiinifosfokinaasi isoentsyymimäärityksellä tai verenkierron sydämen troponiini T:n mittaus eivät ennusta, millä potilailla on tai tulee olemaan tylppään sydäntraumaan liittyviä komplikaatioita.

Sydänvaurio edelleen monimutkainen ja jännittävä aihe. Vain vakavasti tieteellinen lähestymistapa Tietojen tulevan keräämisen ja analysoinnin perusteella voimme siirtää rajoja näiden kriittisten vammojen hoidossa, aivan kuten Capelin, Farina ja Wren tekivät yli 100 vuotta sitten.

Suljettuihin rintavammoihin liittyy 70 prosentissa tapauksista sydänvaurio, joka johtaa kuolemaan 45–62 prosentilla potilaista. Syy tappava lopputulos Sydänvammojen yhteydessä rytmihäiriöt johtuvat usein vakava vaurio sydänlihas.

Sydänvaurion myöhäinen diagnoosi saavuttaa 55 % tapauksista, ja se liittyy samanaikaisen vamman vakavuuteen. Melko usein sydämen suljetut vammat tulevat esille vasta patoanatomisessa tutkimuksessa. Tältä osin suljetun sydänvamman diagnosointi ja hoito on kiireellinen kliininen ongelma.

Suljettu sydänvaurio(ZTS) on joukko sydänvaurioita, jotka ovat seurausta traumaattisen tekijän vaikutuksesta. Suljetut sydämen vammat jaetaan primaarisiin traumaattisiin, jotka tapahtuvat välittömästi vamman jälkeen tai välittömästi vamman jälkeen, ja sydämen sekundaarisiin traumaattisiin vaurioihin, jotka kehittyvät aineenvaihduntahäiriöiden seurauksena vamman seurauksena.

Patogeneesi

TTS:n patogeneesissä on viisi johtavaa tekijää:

1. sydämen äkillinen puristus ja kohonnut paine sen onteloissa;
2. äkillinen isku sydämen alueelle vaurioituneena kylkiluiden palasilla;
3. sydämen siirtymä ja rintakehän ruhje;
4. stressaava vaikutus keskus hermosto(CNS) sydämessä;
5. aineenvaihduntahäiriöt sydänlihaksessa polytrauman seurauksena.

TTS:n vakavuus riippuu monista tekijöistä: vamman luonteesta, sydämen toimintavaiheesta vamman sattuessa, sydänlihaksen ja sepelvaltimoiden tilasta ennen vauriota jne. Suurin sydänlihasvaurio tapahtuu, kun vamma aiheutuu anteroposteriorisessa suunnassa, mikä johtaa verenvuotoon sydänlihakseen tai sen seinämien repeämiseen.

3TS:llä havaitaan verenvuotoja, dystrofisia ja nekroottisia muutoksia sydänlihaksessa sekä glykogeeni- ja sukkinlaskua kardiomyosyyteissä maitohapon tason noustessa, saavuttaen maksimin (7-8 kertaa korkeampi). kuin normaalisti) 3-4 tuntia vamman jälkeen.

Mahdollisia mekanismeja sydänkuoleman kehittymiselle post-HTTS-potilailla ovat apnea, syvä vasovagaalinen refleksi tai primaarinen kammiovärinä (VF), jota pidetään tällä hetkellä todennäköisimpänä mekanismina. VF esiintyy usein sydänvaurion yhteydessä, ja se voi johtua fyysisestä vaikutuksesta rintakehään sydämen projektion alueella, erityisesti vasemman kammion keskiosan projektiossa.

Mekaanisen vamman tapauksessa, johon ei liity elintärkeitä vaurioita tärkeitä elimiä, kahdenlaisia ​​sydämenpysähdyksiä on ehdotettu.

Ensimmäinen tyyppi on vallitseva vagaalinen mekanismi ja esiintyy tapauksissa, joissa voimakkaalla iskulla refleksogeeniseen vyöhykkeeseen (karotidisolmukkeen alueet, aurinko plexus, maksa, rintakehän etupinta sydämen projektiossa) suuri määrä elementtejä ärsyyntyy vagus hermo, jonka seurauksena muodostuu samanaikaisesti suuri määrä pulsseja.

Tämä aiheuttaa sydämentahdistimien toiminnan tukahduttamista sinoatriaalisissa (SA) ja atrioventrikulaarisissa (AV) solmuissa niiden voimakkaalla estymisellä aina pysähtymiseen asti, mikä johtaa asystolin kehittymiseen, joka katkeaa sinusrytmin vuoksi tai siirtyy VF: ksi tai peruuttamattomaan atoniaan sydänlihaksesta. Iso luku vagushermon hermopäätteet, jotka keskittyvät sydänpussiin ja epikardiumiin, kokevat liiallista ärsytystä alueilla, joilla keuhkot eivät peitä sydäntä.

Voimakas isku rintakehään voi myös johtaa sydämen merkittävään siirtymiseen ja verisuonikimpun ylivenyttymiseen, mikä johtaa voimakkaisiin kiertoimpulsseihin, jotka luovat olosuhteet sydämenpysähdykselle. Sydämen reaktio vagusärsytykseen on erilainen, ja toisilla bradykardiaa aiheuttava ja turvallisesti päättyvä stimulaatio voi aiheuttaa asystolan.

Toinen verenkiertopysähdystyyppi TTS:ssä toteutetaan kautta Kammiovärinä, ja vaihtoehtoja on myös kaksi. Ensinnäkin se voi olla suora vaikutus sydämen alueelle, mikä aiheuttaa sähköisen vasteen ja voi itse aiheuttaa VF:n tullessaan "haavoittuvaan ajanjaksoon". Stressin aikana vapautuvat katekoliamiinit lisäävät myös sydänlihaksen sähköistä epävakautta "haavoittuvan" aikana.

Samaan aikaan tämä vaihtoehto ei ole yleinen, koska "haavoittuva" ajanjakso kestää vain 2-3% sydämen sykli, eikä jokainen ärsyke, joka osuu tähän ajanjaksoon, johda värinään. Toiseksi, verenkierron pysähtyminen sydämen mekaanisen vamman yhteydessä voi liittyä muutoksiin sepelvaltimoissa, jotka johtavat akuuttiin sydänlihasiskemiaan, jota seuraa VF.

Kliininen kuva

TTS:n yleisimmät kliiniset ilmenemismuodot ovat aivotärähdys tai sydämen ruhje, sydänlihaksen repeämä ja traumaattinen sydäninfarkti.

aivotärähdys debytoi usein rytmihäiriöillä ekstrasystolian, eteisvärinän tai lepatuksen tai bradykardian ja johtumishäiriöiden muodossa. Kipu on harvinainen ja lyhytaikainen, jolle on ominaista kalpeus, vähentynyt verenpaine, sydämen äänien kuurous.

Nämä oireet voivat kestää useita tunteja. Tähän liittyy aivohäiriöitä: huimausta, heikentynyt lihasjännitys, heikentynyt tajunta. 50 %:ssa tapauksista romahdus kehittyy välittömästi, mutta voi tapahtua lyhyen tajunnanjakson jälkeen. Elektrokardiogrammissa (EKG) määritetään muutokset subepikardiaalisessa lokalisaatiossa ja sydämen rytmihäiriöt.

Erotusdiagnoosi TZTS:ssä suoritetaan muiden VF:ään johtavien tilojen kanssa: poikkeavuuksia sepelvaltimot, hypertrofinen kardiomyopatia, arytmogeeninen oikean kammion dysplasia, pitkä QT-oireyhtymä, sydäninfarkti, virusperäinen sydänlihastulehdus. Diagnoosin avain on oireiden yhdistäminen rintakehän lyöntiin ja kuoleman aiheuttavien muutosten puuttuminen sydämessä.

Sydämen ruhje johon liittyy seuraavat oireet: angina pectoris -kipua jäljittelevä kipu vammakohdassa tai rintalastan takana; sydämentykytys, yleinen heikkous, hengenahdistus, kalpeus, akrosyanoosi; rytmihäiriöt (takykardia, bradykardia, ekstrasystolia); heikko täyttöpulssi, paine on labiili, ja sillä on taipumus laskea systolinen (jopa 80-90 mm Hg) ja pulssi (jopa 10-20 mm Hg); vaimeat äänet, systolinen sivuääni sydämen huipussa, laukkarytmi, sydänpussin hankaus ovat mahdollisia.

EKG:ssä sinustakykardia tai bradykardia, eteis- tai kammion ekstrasystolia, eteisvärinä (AF) tai eteislepatus (AF), erilaiset takykardiat, atrioventrikulaariset salpaukset, suonensisäisen johtumishäiriöt, iskemian merkit ja aineenvaihduntahäiriöt ovat mahdollisia.

Sydämen ruhjeen akuuttia jaksoa voi monimutkaistaa traumaattisen sokin taustalla tapahtuva kardiogeeninen shokki. 3-10 päivänä vamman jälkeen, tilan stabiloitumisen tai paranemisen jälkeen, sydänlihasvaurion kliiniset ja EKG-merkit lisääntyvät jälleen, koska verenvuotoalueilla kehittyy syviä dystrofisia ja tulehduksellisia muutoksia.

Ehdotettu sydämen ruhjeiden luokittelu(Marchuk V.G. et al., 2012), mikä mahdollistaa kliinisen arvioinnin yhtenäistämisen:

1. Vakavuuden mukaan:

• lievä: ilman hemodynaamisia häiriöitä, nopeasti ohimeneviä rytmi- ja johtumishäiriöitä, selvät muutokset EKG:ssä;
• kohtalainen (angina pectoris): jatkuvat rytmihäiriöt ja johtumishäiriöt, ohimenevät hemodynaamiset häiriöt;
• vakava (infarktin kaltainen): jatkuvat ja etenevät hemodynaamiset häiriöt.

1. Virtauksen vaiheiden mukaan:

• primaariset traumaattiset häiriöt (kolme ensimmäistä päivää);
• traumaattinen sydänlihastulehdus (jopa 25 päivää);
• vaurioituneiden toimintojen palauttaminen (enintään 25 päivää);
• Exodus.

1. Morfologisten häiriöiden luonteen mukaan:

• 1. jakso - akuutti (2-3 päivää);
• 2. jakso - korjaava regeneraatio (enintään 14 päivää);
• 3. jakso - posttraumaattinen kardioskleroosi (yli 14 päivää).

Traumaattinen sydäninfarkti esiintyy vanhemmilla ihmisillä jopa kaatuessaan jalkakäytävän reunalle. Muuttuneiden sepelvaltimoiden taustaa vasten se etenee ankarammin: voimakasta rintalastan takaista kipua havaitaan välittömästi vamman, rytmihäiriöiden ja kardiogeenisen shokin jälkeen.

kalpeus, syanoosi, kylmä hiki, takykardia, heikko täyttöpulssi, hypotensio. Sydämen äänet ovat kuuroja, systolinen sivuääni, jonka voimakkuus on suurin huipussa. EKG:n akuutissa jaksossa ST-segmentin nousu, patologinen Q-aalto vaurioalueen yläpuolella, erilaiset rytmi- ja johtumishäiriöt.

Kurssia voivat monimutkaistaa sydänastma ja keuhkopöhö. 3TS:llä sepelvaltimoiden sisäkalvon irtoaminen on mahdollista, mikä johtaa sydänkohtaukseen ateroskleroosin puuttuessa.

sydänlihaksen repeämä voivat olla ulkoisia ja sisäisiä. Ulkoisten repeämien yhteydessä sydänpussin kanssa tapahtuu viesti, joka johtaa nopeaan kuolemaan. Kiireellisen sydänleikkauksen tapauksessa myönteinen tulos on mahdollinen.

Ulkoisen repeämän kliininen merkki on hemotamponadi. Uhrit ovat kalpeat, heillä on vaikea hengenahdistus, kierteinen pulssi, romahdus, sydämen reunat ovat leveät. Voi olla vakavia rytmihäiriöitä. Samanaikainen sydänpussin repeämä johtaa verenvuotoon rintaonteloon.

klo sisäisiä taukoja kammioiden välisen tai interatriaalisen väliseinän eheys rikotaan, venttiilit, jännefilamentit, papillaariset lihakset vaurioituvat. Ominaista hengenahdistus, syanoosi, takykardia, hypotensio, karkea systolinen sivuääni. Voi esiintyä akuuttia oikean kammion (kammioväliseinän vauriota) tai vasenta kammiota (jossa on vaurioita papillaarilihaksissa tai näppylissä). mitraaliläppä) sydämen vajaatoiminta (HF) yhdistettynä traumaattiseen sokkiin. Ennuste on usein epäsuotuisa.

Akuutti läppävajaus esiintyy venttiilien, papillaarilihasten, jänteiden vaurioiden vuoksi ja on ominaista alun perin muuttuneille venttiileille. Haavoittuvin on aorttaläppä. Voidaan olettaa, että venttiilit vaurioituvat melun, valtimoverenpaineen ja lisääntyvän keuhkopöhön ilmaantuessa.

Pansystolinen sivuääni ilmenee myös, kun kammioväliseinä repeytyy yhdessä His-nipun oikean jalan tukoksen tai sydämen sähköakselin poikkeaman kanssa oikealle. Akuutti trikuspidaalisen regurgitaatio on paremmin siedettyä ja siihen liittyy jalkojen turvotusta ja askitesta.

Pääalusten vaurioituminen. Aortta kärsii usein TTS:stä repeämänä tai repeämänä, mikä on useimmiten kohtalokasta. Aortan repeämä tapahtuu yleensä laskevassa aortassa, jossa se on kiinnittynyt selkärangaan kylkiluiden välisillä valtimoilla. Ominaista selkäkipu, hypotensio, pulssin heikkeneminen jaloissa ja sen vahvistuminen käsivarsissa.

Posttraumaattinen sydänlihasdystrofia esiintyy usein, siinä on 3 jaksoa:

• akuutti (3-5 päivää),
• subakuutti (7-14 päivää),
• toipuminen (15-30 päivästä 1-2 kuukauteen).

Täysi paraneminen on mahdollista, mutta rytmihäiriöt tai angina pectoris ilmaantuvat usein myöhemmin. Tyypillistä on rytmihäiriöiden ilmaantuminen, kuurot äänet, keskushemodynamiikan häiriöt. Diagnoosissa huolella kerätty anamneesi ja vamman mekanismin analyysi ovat tärkeitä. Rintakehän vamman jälkien (hankaumat, mustelmat, ihonalainen emfyseema) havaitseminen edistää diagnoosia.

Konservatiivinen hoito

TTS:n ensiapua esisairaalavaiheessa ja sairaalassa suoritetaan seuraavilla alueilla:

• kuppaus kipu-oireyhtymä;
• taistelu rytmi- ja johtumishäiriöitä vastaan;
• hemodynamiikan normalisointi;
• sydänlihaksen supistumistoiminnan palauttaminen;
• parantaa sydänlihaksen aineenvaihduntaa.

Kipuoireyhtymän lievittämiseen sitä käytetään valittuna lääkkeenä. morfiini jos ei ole dokumentoitua näyttöä yliherkkyydestä sille. Morfiini ei vain nukuta, vaan myös vähentää pelon tunnetta, kiihottumista potilaassa, vähentää sympaattista aktiivisuutta, lisää vagushermon sävyä, vähentää hengitystyötä ja aiheuttaa ääreisvaltimoiden ja suonien laajenemista.

Annos, joka tarvitaan riittävään kivun lievitykseen, on joissakin tapauksissa yksilöllinen. Ennen käyttöä 10 mg morfiinihydrokloridia tai sulfaattia laimennetaan 10 ml:aan 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta tai tislattua vettä, ruiskutetaan suonensisäisesti (in / in) hitaasti 2-4 mg lääkeaine kunnes kivut lievittyvät tai sivuvaikutukset, jatka käyttöönottoa 5-15 minuutin välein, 2-4 mg.

Morfiinin käyttöönoton taustaa vasten korostuu valtimoiden hypotensio(poistetaan tuomalla potilas vaaka-asento yhdistettynä jalkojen kohotukseen, jos keuhkopöhöä ei ole). Jos tämä ei riitä, ruiskutetaan suonensisäisesti 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta tai muita plasman laajentajia, harvoissa tapauksissa painelääkkeitä.

Vaikea bradykardia yhdessä valtimoverenpaineen kanssa eliminoituu atropiinilla (in/in 0,5-1,0 mg); pahoinvointi, oksentelu eliminoituvat fenotiatsiinijohdannaisilla, erityisesti metoklopramidilla (in / in / in 5-10 mg); naloksoni eliminoi voimakkaan hengityslaman (in / in 0,1-0,2 mg, tarvittaessa uudelleen 15 minuutin välein), mutta tämä vähentää lääkkeen kipua lievittävää vaikutusta.

Myös muita kivunlievitysmenetelmiä on ehdotettu, erityisesti 25-50 mg (1-2 ml) droperidolia ja 0,05-0,1 mg (1-2 ml) fentanyyliä 20 ml:ssa 5-40 % glukoosia. liuos (voit lihakseen tai ihon alle), jos hengityslaman merkkejä ei ole. Typpioksiduuli seoksessa hapen kanssa (suhteessa 4:1 - 1:1), jos hengitysvaikeudesta ei ole merkkejä.

Rytmihäiriöillä ilman verenpaineen alentamista sairaalaa edeltävässä vaiheessa rytmihäiriöiden vastaista hoitoa ei suoriteta. Jos AF tai AFL ovat stabiileja ja esiintyvät valtimoverenpaineen, vaikean HF:n tai vaikean sydänlihasiskemian taustalla, optimaalinen hoitomenetelmä synkronoidaan R-aallon kanssa sähköinen kardioversio.

Yksivaiheisen iskun energia on vähintään 200 J AF:lle tai 50 J TC:lle; Tarvittaessa purkausenergiaa lisätään 100 J 400 J:iin. Käytettäessä kaksivaiheista purkausta sen arvo pienenee noin puoleen.

Sydänlihasvaurion vähentämiseksi sähköpurkausvälien tulee olla vähintään 1 min. Toimenpide suoritetaan lyhytaikaisen anestesian tai rauhoittavien aineiden laskimonsisäisen annon taustalla.

Jos sähköinen kardioversio epäonnistuu tai rytmihäiriö palaa nopeasti, rytmihäiriölääkkeitä suositellaan. Mieluummin amiodaronin suonensisäinen anto annoksella 300 mg (tai 5 mg/kg) 10-60 minuuttia, sitten tarvittaessa toistuvasti 150 mg 10-15 minuutin välein tai lääkkeen päivittäinen infuusio annoksella 900 ug. mg (tarvittaessa infuusion taustalla mahdollista lisäesittelyjä lääke 150 mg). Vuorokauden kokonaisannos ei saa ylittää 2,2 g. Amiodaronin anto tulee keskeyttää missä tahansa vaiheessa, jos QT-ajan pituus pitenee yli 500 ms.

Kestävän poistamiseksi paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia seuraavia lähestymistapoja voidaan käyttää:

• adenosiinin suonensisäinen anto (6 mg 1-2 s, ylläpitäen rytmihäiriötä 1-2 minuutin kuluttua 12 mg, tarvittaessa 1-2 minuutin kuluttua vielä 12 mg);
• beetasalpaajien suonensisäinen anto (metoprololi enintään 15 mg, propranololi enintään 10 mg jaettuina annoksina);
• 20 mg:n (0,25 mg/kg) diltiatseemin suonensisäinen antaminen 2 minuutin aikana, mitä seuraa infuusio 10 mg/h;
• i.v. digoksiinin antaminen 8-15 mikrogrammaa/kg (0,6-1,0 mg 70 kg painavalle potilaalle), puolet annoksesta välittömästi, jäljelle jäävä osuus seuraavien 4 tunnin aikana.

Tekniikka sähköpurkausten käyttämiseksi stabiilien poistamiseksi polymorfinen kammiotakykardia(VT), johon liittyy verenkiertopysähdys tai hemodynaaminen häiriö, on sama kuin VF:ssä. Käytetään suurienergisiä sähköpurkauksia, joita ei ole synkronoitu R-aallon kanssa, kuten VF:ssä.

Stabiilisella polymorfisella VT:llä on tarpeen poistaa sydänlihaksen iskemia ja liiallinen adrenerginen aktiivisuus (beetasalpaajat), normalisoida kalium- ja magnesiumtaso veressä. Potilaat, joiden syke (HR) on alle 60 lyöntiä minuutissa sinusrytmissä tai pitkä korjattu QT-aika, voidaan aloittaa väliaikainen tahdistus(EX) lisäämään kammioiden rytmiä.

Jaksot jatkuva monomorfinen VT, johon liittyy angina pectoris, sydämen vajaatoiminnan paheneminen tai verenpaineen lasku alle 90 mm Hg, eliminoidaan sähköpurkauksella, joka on synkronoitu R-aallon kanssa lyhytaikaisen anestesian tai rauhoittavien lääkkeiden laskimonsisäisen antamisen taustalla. Yksivaiheisen purkauksen alkuenergia on 100 J.

Jos ensimmäinen yritys ei tehoa, purkausenergiaa nostetaan 200:aan ja sitten tarvittaessa 300:aan ja 360 J:iin. Kiireellistä kardioversiota ei yleensä tarvita VT:ssä alle 150 minuutissa, mikä ei aiheuta hemodynaamista häiriöitä.

Jatkuva monomorfinen VT, joka ei aiheuta anginakohtauksia, keuhkoödeemaa tai verenpaineen laskua alle 90 mmHg, voidaan pysäyttää R-aallon kanssa synkronoidulla sähköpurkauksella lyhytaikaisen anestesian tai suonensisäisten rauhoittavien lääkkeiden taustalla. Joissakin tapauksissa tämä VT-muoto voidaan poistaa lääkkeillä.

Valittu lääke on amiodaroni 300 mg (tai 5 mg / kg) 10-60 minuuttia, sitten tarvittaessa uudelleen 150 mg 10-15 minuutin välein tai aloita lääkkeen päivittäinen infuusio 900 mg:n annoksella (jos Lisäinjektiot ovat mahdollisia infuusiolääkkeen 150 mg aikana). Vuorokauden kokonaisannos ei saa ylittää 2,2 g. Amiodaronin anto tulee keskeyttää missä tahansa vaiheessa, jos QT-ajan pituus pitenee yli 500 ms.

On mahdollista käyttää prokaiiniamidia IV annoksella 12-17 mg/kg 3-4 boluksena 5 minuutin välein, IV-ylläpitoinfuusionopeus on 2-6 mg/min kokonaisannokseen asti. 1000-2000 mg.

Paroksismit Pirouette-tyyppinen VT yhdessä QT-ajan pidentämisen kanssa - indikaatio magnesiumsulfaatin lisäämiselle (1-2 g 5-10 minuuttia verenpaineen hallinnassa säilyttäen samalla rytmihäiriöt - toistuvat injektiot tarvittaessa aina kokonaisvuorokausiannos 16 g).

Tapauksissa, joissa VF tai VT, johon liittyy verenkiertopysähdys, tapahtuu todistajien läsnä ollessa ja defibrillaattoria ei ole heti saatavilla, voidaan antaa sydänsokki. Jos defibrillaattori on saatavilla, yksi ei-synkronoitu 360 J yksivaiheinen tai 150-360 J kaksivaiheinen sähköisku tulee antaa mahdollisimman pian (tarvittava energia vaihtelee konemalleittain; enimmäisenergiaiskua tulee käyttää, jos tietoja ei ole saatavilla). .

Jos VF:n kehittymisestä on kulunut useita minuutteja tai sen esiintymisen kestoa ei tiedetä, on tarpeen aloittaa kardiopulmonaalinen elvytys ja jatkaa sitä, kunnes defibrillointiyritykset ovat vähintään 2 minuuttia. Jokaisen defibrillointiyrityksen jälkeen tulee suorittaa vähintään 5 sykliä. suljettu hieronta sydäntä ennen sen tehokkuuden ja toisen sähköpurkauksen tarpeen arvioimista.

Jos rytmihäiriö jatkuu, niin ennen kolmatta purkamista on suositeltavaa antaa adrenaliinia suonensisäisesti 1 mg (tarvittaessa toistuvasti 3-5 minuutin välein), ennen neljättä vuotoa - amiodaronia annoksella 300 mg (tarvittaessa). , toista vielä 150 mg ), ja jos amiodaronia ei ole saatavilla, lidokaiinia annoksella 1-1,5 mg/kg (tarvittaessa toistuvasti 0,5-0,75 mg/kg 5-10 minuutin välein, kunnes suurin annos 3 mg/kg).

Matalaamplitudisella VF:llä onnistuneen defibrilloinnin todennäköisyys on erittäin pieni; Näissä tapauksissa on suositeltavaa jatkaa kardiopulmonaalista elvytyshoitoa yhdessä adrenaliinin lisäämisen kanssa.

Sinusbradykardia johtavat aineellisia rikkomuksia hemodynamiikka, yli 3 sekunnin tauot tai sinusbradykardia, jonka syke on alle 40 lyöntiä / min yhdessä valtimoverenpaineen tai verenkierron vajaatoiminnan kanssa - osoitus atropiinin käyttöönotosta (0,5-1,0 mg 5 minuutin välein); kokonaisannos ei saa ylittää 0,04 mg/kg).

Jos hemodynaamisesti merkittävä bradykardia jatkuu, väliaikainen transkutaaninen tai endokardiaalinen tahdistus (mieluiten eteinen) tulee aloittaa.

Hoidon päätehtävät keuhkopöhö- Parantunut veren hapetus ja alentunut paine keuhkojen kapillaareissa. Ensimmäinen niistä käsitellään hapen sisäänhengityksellä (yleensä nenäkatetrien kautta) virtausnopeudella 4-8 l/min, jotta kyllästyminen valtimoveri oli vähintään 90 prosenttia.

Jos happihengitys ei takaa riittävää valtimoveren kyllästystä (verikaasun hallinta!), voidaan käyttää maskihengitystä CPAP- tai BiPAP-tilassa.

Vakavimmissa tapauksissa turvaudu henkitorven intubaatioon ja keinotekoinen ilmanvaihto keuhkot (IVL). Jos se suoritetaan positiivisella uloshengityspaineella, verenvirtaus sydämeen on rajoitettu, mikä toimii lisätekijänä keuhkojen kapillaarien paineen korjaamisessa.

Lopuksi koneellinen ventilaatiomenetelmä voi merkittävästi vähentää lisääntyneisiin potilaan energiakustannuksia hengitysliikkeet. Jos on tarpeen suorittaa perinteisiä hengitystiloja, on suositeltavaa käyttää hengityksen tilavuutta, joka ei ylitä 6-10 ml / kg hengitysnopeudella 12-22 minuutissa.

Potilas ottaa yleensä istuma-asennon. Tämä vähentää verenkiertoa sydämeen. Pitäisi antaa Erityistä huomiota varmistaa, että potilas, jolla on keuhkopöhö, suljetaan kokonaan pois fyysisestä ja mahdollisuuksien mukaan henkisestä stressistä.

Ensilinjan lääkehoito - lääkkeet, jotka vähentävät verenkiertoa sydämeen: orgaaniset nitraatit, morfiini, diureetit. Orgaaniset nitraatit (erityisesti nitroglyseriini) ovat tehokkaita venodilataattoreita. Suuremmilla annoksilla ne laajentavat valtimoita ja niitä voidaan käyttää menestyksekkäästi normaalissa ja kohonneessa verenpaineessa.

Tärkeää, varsinkin akuutissa sepelvaltimon vajaatoiminta, nitraattien ominaisuus on niiden iskeeminen vaikutus. Koska tabletin nitroglyseriinin vaikutus ilmenee jo seuraavien 1-3 minuutin aikana, tällainen hoito voidaan aloittaa lähes välittömästi sen laskimonsisäisen infuusion aikana tai jos keuhkopöhö kehittyy olosuhteissa, joissa parenteraalinen anto ei ole mahdollista.

Nitroglyseriinin suonensisäisen infuusion alkunopeus on 10 μg / min; se voi nousta 5-10 mcg/min 5-10 minuutin välein. Kriteeri nitroglyseriinin optimaalisen antonopeuden valinnassa on systolisen verenpaineen (SBP) taso, jonka ei pitäisi laskea enempää kuin 10-15 % normotonisilla potilailla, 20-25 % verenpainetautia sairastavilla potilailla, eikä sitä saa laskea. alle 90-95 mm Hg Art.

Tärkeä positiivinen ominaisuus nitroglyseriini - hänen lyhyt aika puoliintumisaika, mikä helpottaa suuresti yksilöllisen infuusionopeuden valintaa. Nitraattien tärkein vasta-aihe on aluksi matala taso BP (SBP< 90 мм рт.ст.).

Morfiini ei ainoastaan ​​vähennä verenkiertoa sydämeen verisuonten laajenemisen vuoksi, vaan sillä on myös voimakas kipua lievittävä ja rauhoittava vaikutus. Se tulee antaa suonensisäisesti boluksena, ja lääkkeen aloitusannos ei saa ylittää 4-5 mg.

Tämä sääntö on erityisen tärkeä huomioida vanhuksilla, joilla morfiinin sivuvaikutukset (hengityskeskuksen lamaantuminen, liiallisesta venodilataatiosta johtuva vaikeasti hallittava valtimon hypotensio jne.) voivat ilmaantua jo pienten annosten taustalla.

Riittämättömällä vaikutuksella ja sivuvaikutusten puuttuessa lääke voidaan antaa uudelleen 2-4 mg:n murto-annoksina, kunnes saavutetaan terapeuttinen vaikutus tai haittatapahtumien esiintyminen, jotka eivät salli annoksen suurentamista.

Tärkeä osa keuhkopöhön hoidossa on diureetteja. Käytä suonensisäistä bolusfurosemidia. Suositeltu aloitusannos on 40 mg. Laajennetulla kuvalla alveolaarinen turvotus keuhkot, merkkejä nesteen kertymisestä kehossa, munuaisten vajaatoiminta aloitusannos voidaan nostaa 60-80 mg:aan.

Furosemidin aloitusannoksen riittämättömällä teholla, toistuvalla annolla, sitä voidaan lisätä 2 kertaa tai enemmän. Suurten annosten käyttöön liittyvä vaara, jos potilaan vastetta lääkkeeseen ei tunneta, on liiallisesta diureesista johtuva hypovolemia, jota seuraa valtimon hypotensio ja rytmihäiriöt, jotka johtuvat elektrolyyttipitoisuuden, ensisijaisesti kaliumin, muutoksesta.

Tässä potilasryhmässä positiivisen inotrooppisen vaikutuksen omaavat lääkkeet (dopamiini, dobutamiini) ovat myös jonkin verran tärkeitä. Yleensä tämän ryhmän lääkkeet lisätään keuhkopöhön hoitoon, jos hoito vasodilataattoreilla, morfiinilla, diureeteilla, happihengityksellä ei anna vakaata tulosta ja keuhkopöhön kliiniset ja hemodynaamiset merkit jatkuvat 60 minuutin kuluttua tai kauemmin hoitoon.

dobutamiini sillä on kohtalaisen voimakas perifeerinen arteriodilatoiva vaikutus (pieninä annoksina - 2-10 mcg / kg / min), joka suurella antonopeudella (jopa 20 mcg / kg / min) voidaan korvata verisuonia supistavalla aineella ja kohtalaisella positiivisella inotrooppisella vaikutuksella.

dopamiini sillä on samanlaiset ominaisuudet, mutta toisin kuin dobutamiinilla, sillä on selvempi vasokonstriktorivaikutus (keskisuurilla ja suurilla annoksilla, yli 10 mikrogrammaa / kg / min). Tärkeä dopamiinin ominaisuus on verisuonten resistenssin väheneminen munuaisissa ja muissa sisäelimissä alhaisilla infuusionopeuksilla (2-5 µg/kg/min). Dopamiini pieninä annoksina tehostaa diureettien vaikutusta, ja tätä yhdistelmää käytetään, jos diureettimonoterapian teho ei ole riittävä.

Joissakin shokkitapauksissa, kun kukin näistä lääkkeistä on tehoton, niiden yhteiskäyttöä suositellaan. Dopamiinin ja dobutamiinin optimaalinen annostus valitaan yksilöllisesti keskeisten hemodynaamisten parametrien hallinnassa, ja myös sydänindeksin hallinta on toivottavaa. Sympatomimeettien annosta tulee pienentää takykardian, rytmihäiriöiden tai pahenevan sydänlihaksen iskemian kehittyessä.

Henkeä uhkaavien sydämen rytmihäiriöiden ajoissa havaitsemiseksi, uhrin tilan tehokkaan hallinnan varmistamiseksi, hoidon oikeellisuuden arvioimiseksi on suositeltavaa suorittaa jatkuva EKG-seuranta, hemodynaamisten parametrien (BP, syke) ja hengitys ( hengitystiheys, SpO2) koko sairaalaa edeltävän ajan.

Suljetun sydänvamman ennuste on erilainen. Ehkä täydellinen toipuminen ja työkyvyn palautuminen tai epätäydellinen palautuminen (tulevaisuudessa kipuun liittyy liikunta tai rytmihäiriöt). Kuolema suljetun sydänvaurion seurauksena voi tapahtua, jos kammiovärinä, asystolia, sydämen vajaatoiminta tai sydänlihaksen repeämä kehittyy.

A.I. Abdrakhmanova, N.B. Amirov, N.A. Tsibulkin

1. Sydänvaurio: luokittelu, klinikka, hoito

Suljetut vammat

Näennäisesti merkityksettömän vaikutus rintakehän alueelle voi aiheuttaa sydänvaurioita. Niinpä tämän elimen vakavia vammoja kuvataan pallon osumisen jälkeen (jalkapalloilijoiden), vasaran kädensijalle altistumisen jälkeen (työntekijöillä) sydämen suljetussa ja avoimessa hieronnassa. Käytännön lääketieteessä kirurgit kohtaavat todennäköisemmin suoria iskuja sydämen alueelle auto- ja rautatieonnettomuuksissa, rintakehän puristus, putoaminen korkealta, iskuja kivillä, räjähdysaalto, nyrkki, jalka , hevosen kavio ja muut esineet. Yleisyys. Yleisyydellä mitattuna suljettu sydänvamma esiintyy 3–38 prosentilla potilaista, joilla on suljettu rintakehä. Yleisin tyyppi on sydämen ruhje (21-69 % tapauksista). Sydämen repeämiä esiintyy 31 prosentissa, aivotärähdyksiä - 2%, "traumaattista" sydäninfarktia - 0,1-6 prosentissa sydänvaurioista. Tämän patologian kuolleisuus vaihtelee välillä 42-89%. Suljetun sydänvamman ennusteisesti epäsuotuisin seuraus on "traumaattisen" infarktin kehittyminen, jossa kuolleisuus on korkein ja saavuttaa 36,8 %. Sydämen ruhjeessa kuolleisuus on 25%, sydäntärähdyksen yhteydessä kuolleisuutta ei yleensä havaita. Suljetun sydänvaurion luokitus Tylsää sydänvauriota on 5 tyyppiä: - ruhje (jossa on vaurioita läppäissä, sydänlihaksessa, johtumisreitissä, sepelvaltimoissa, yhdistettyjä vaurioita), - aivotärähdys, - sydämen repeämä, - "traumaattinen" sydäninfarkti - "traumaattinen" sydänlihasdystrofia. I. Sydämen repeämät voivat jakaa kolmeen luokkaan: - sydämen repeämä ja sydänpussin repeämä, rintakehän ja sisäelinten vauriot; - sydämen repeämä vaurioittamatta sydänpussia, mutta vaurioituneena kylkiluissa; - sydämen repeämä ilman sydänpussin ja ihon vaurioita. II Vakavuuden mukaan suljettu sydänvamma jaetaan: - kevyeen, - keskivaikeaan, - vakavaan. III Jaksoittain jaoteltuna: - primaariset traumaattiset häiriöt ja refleksivaikutukset; - prosessin stabilointi; -tulokset. AT patogeneesi suljettu sydänvaurio, useilla tekijöillä on merkitystä, kuten sydämen äkillinen puristus ja sydämensisäisen paineen nousu; äkillinen isku sydämeen tai kylkiluiden vaurio; sydämen siirtymä ja rintakehän ruhje. Tällöin tulee ottaa huomioon rintavaurion sijainti, iskun suunta ja voima sekä sydämessä kiertävän veren hydrodynaaminen vaikutus. Verenvuoto sydämen paksuuteen, kun se on mustelmilla, voi luoda olosuhteet sepelvaltimoiden ja elimen johtavien rakenteiden puristumiselle. Tämän seurauksena voi kehittyä sydäninfarkti ja sydämen rytmihäiriöitä. tylsä ​​trauma provosoi tromboosin kehittymistä sydämen verisuonissa ja sen onteloissa. Sydämentärähdys aiheuttaa sepelvaltimoiden kouristuksen ja heikentää niiden tilavuutta. Sydämen repeämät tapahtuvat rintaontelon jyrkän kapenemisen seurauksena, elimen "nykimisen" seurauksena ja siinä olevan veren hydrodynaamisesta vaikutuksesta. Näiden tekijöiden ohella sydämeen kohdistuvan traumaattisen vaikutuksen aikana on myös tekijöitä, jotka määräävät vamman vakavuuden ja ennusteen - tämä on stressin ja aineenvaihduntahäiriöiden yleinen vaikutus (etenkin polytraumassa). Sydänvamman patomorfologia. Sydämen ruhjeessa, joka tapahtuu, kun se iski rintakehän vasempaan puoliskoon tai rintalastan, verenvuotoa esiintyy sydänlihaksessa, epikardiumin tai endokardiumin alla, lihaskuitujen repeämä tai murskautuminen on mahdollista. Aiempi sydämen patologia pahentaa hänen vammansa seurauksia. Lievillä sydämen vaurioilla havaitaan mikroverenvuotoa, petekioita (sydänlihaksen ja epikardiumin alla). Harvemmin ne ovat hematoomina, jotka tunkeutuvat sydänlihaksen paksuuteen. Vahingon merkit ovat usein selvempiä traumaattisen vaikutuksen käyttöalueella. Joskus vastahyökkäyksen vuoksi ne määräytyvät sen takapinnan perusteella. Voimakkailla iskuilla sydämen kuoret voivat repeytyä, sen seinämät ja sisäiset rakenteet - venttiilit ja jänteet - repeytyä. Myöhemmin (potilaan eloonjäämisen myötä) vauriokohtiin kehittyy sidekudosta ja muodostuu arpi. Kliininen kuva suljetusta vammasta sydämen toimintakyky riippuu monista tekijöistä, joista sydänvaurion tyyppi, vamman luonne, aiempi patologia ja muut elintärkeiden elinten vauriot ovat tärkeitä.

Sydämen ruhje

Sydämen ruhjeessa potilaat valittavat rintalastan kipua, joka johtuu usein rintakehän ruhjeesta, kylkiluiden murtumasta, keuhkopussin tai itse sydämen vaurioista. Kipu voi ilmaantua välittömästi tai jonkin aikaa vamman jälkeen. Lisäksi potilaat valittavat heikkoutta, hengenahdistusta ja sydämentykytystä. Rintakehän tutkimuksessa vauriokohdassa havaitaan hankaumia, mustelmia, ihon turvotusta, mutta sydän voi vaurioitua ilman ulkoisia merkkejä traumaattisesta vaikutuksesta. Yleisin merkki sydänvauriosta mustelman aikana on sen taajuuden ja rytmin rikkominen. Erityisesti havaitaan ekstrasystolioita, eteisvärinää ja lepatusta, His-kimppujen jalkojen tukkeutumista, erilaisia estot, jotka voivat jatkua melko pitkään (kuukausia). Sydämen suhteellisen tylsyyden lyömäsoittimet eivät yleensä muutu. Auskultaatio voi olla huomattavaa sydämen äänien kuuroutta, heilurirytmiä tai laukkarytmiä, harvemmin - sydänpussin kitkahankausta. Verenpaineella on taipumus laskea.

aivotärähdys

Aivotärähdys on sydämen ja keskushermoston toimintahäiriöiden oireyhtymä, joka ilmenee jyrkän iskun jälkeen rintakehään juuri sydämen alueen yläpuolella. Aivotärähdyksen kliiniset oireet kehittyvät välittömästi tai myöhemmin lyhyt aika loukkaantumisen jälkeen ja menevät nopeasti ohi. Kipua sydämen alueella ei usein esiinny tai ne ovat lyhytaikaisia. Yleisimpiä ovat erilaiset rytmihäiriöt, usein huimaus ja pyörtyminen. Joskus valtimopaine laskee ja laskimopaine nousee. Objektiivisesti merkittäviä muutoksia ei voida tunnistaa. Auskultaatio voidaan määrittää yläosien kuurouden perusteella. Kuolemat ovat harvinaisia. Patologisia muutoksia ruumiinavauksessa, johon liittyy sydämentärähdys, ei yleensä havaita.

Traumaattinen sydäninfarkti

Esiintyy usein iäkkäillä ja seniileillä potilailla, joilla on aiemmin ollut sydänsairaus. Tällaisilla potilailla pienikin rintakehän vamma voi johtaa sydänkohtauksen kehittymiseen. Nuoremmilla uhreilla vain vakaviin vammoihin voi liittyä sydäninfarkti. Traumaattisen infarktin kliiniset merkit ovat samat kuin sepelvaltimotaudissa. Sen yleisin merkki on "statusanginosuksen", harvemmin "statusastmaticuksen" kehittyminen. Tässä tapauksessa sydänkohtaus on usein vaikea, joskus vasemman kammion tai täydellisen vajaatoiminnan kehittyessä. Infarkti on luonteeltaan laaja-alainen ja se sijoittuu usein anterolateraaliselle alueelle, harvemmin takaseinän alueelle.

Sydän särkyy

Ilmenee sen seinien tai väliseinien eheyden loukkauksista. Tässä tapauksessa vauriot ovat mahdollisia (irrotukset, repeämät, venttiilien tai papillaarilihasten esiinluiskahdukset, jännefilamentit ja kuiturenkaat). Sydämessä on ulkoisia ja sisäisiä repeämiä. Ulkoisella repeämällä tapahtuu viestintää naapurielimien ja onteloiden kanssa. Sisäisen repeämän yhteydessä sydämen yksittäisten onteloiden välillä esiintyy patologisia viestejä. Sydämen repeämiä diagnosoidaan harvoin in vivo. Jos aika ja potilaan tila sallivat, objektiivisen kliinisen tutkimuksen, keuhkojen röntgenkuvan, kaikukardiografian, angiografian ja sydämen luotauksen sekä gammakameralla tehtävän scipigrafian ohella on aiheellista. Kliininen kuva johtuu sydämen tamponadin kehittymisestä (sydämen puristuminen sydänpussiin valuvan veren vuoksi), verenvuotooireista, joihin voi liittyä sepelvaltimovaurioita tai ilman niitä. Todetaan kollaptoidinen tila, pieni tiheä pulssi, ihon kalpeus, vaikea hengenahdistus. Kun tutkitaan sydämen rajoja, ei ole mahdollista kuunnella sydämen ääniä. On sydämen rytmihäiriöitä. EKG:ssa iskemia, jossa ST-segmentin siirtymä isolinan alapuolelle ja negatiivinen T-aalto. Vamman ennuste, erityisesti ulkoisten repeämien yhteydessä, on epäsuotuisa, usein sydämen repeämät päättyvät potilaan kuolemaan.

Traumaattinen sydänlihasdystrofia

Aineenvaihduntahäiriöiden aiheuttamia sydänlihasvaurioita kutsutaan. Tämä on yleisin sydänvamman tyyppi, jota havaitaan usein polytraumassa. Kliininen kuva tauti poistetaan, etenkin ensimmäisenä päivänä vamman jälkeen. Joskus 2-4 päivää sen jälkeen sydämen alueelle ilmaantuu tylsää särkevää kipua ilman säteilytystä, jota nitroglyseriini ei estä. Usein määritetään sinustakykardiaa, eteisten tai kammioiden ekstrasystolioita ja muuntyyppisiä rytmihäiriöitä. Sydämen tylsyyden rajoja ei muuteta. Sydämen äänet vaimentuvat. Valtimoverenpaine, johon liittyy aivohalvauksen ja sydämen tilavuuspäästöjen väheneminen, on ominaista. Suljetun sydänvamman hoito suoritetaan sairaaloissa. Mikäli leikkausta tai invasiivista diagnostiikkaa ei tarvita, potilaat viedään teho- tai tehohoitoosastoille, joissa suoritetaan seurantaa ja hoitoa. Tämän patologian hoitoon kuuluu: - kivun lievitys; - rytmihäiriölääkkeiden määrääminen; - hemodynamiikan normalisointi ja sydänlihaksen supistumiskyvyn palauttaminen; - sydänlihaksen aineenvaihdunnan paraneminen. Kivun lievittämiseen käytetään usein neuroleptanalgesiaa (fentanyyli, droperidoli ja muut lääkkeet - hitaasti, laimennettuna suolaliuoksella). Näihin tarkoituksiin voit käyttää morfiinia tai omnoponia. Jos merkkejä heikentyneestä ulkoisesta hengityksestä ei ole, dityppioksidin käyttö hapen kanssa konsentraationa 4:1 - 1:1 on hyväksyttävää. Rytmihäiriöiden poistamiseksi isoptiinia määrätään 40 mg 2-3 kertaa päivässä, trazikoria 20 mg 2-3 kertaa päivässä yhdessä panangiinin tai suonensisäisten kaliumkloridi-infuusioiden kanssa. Kohtauskohtauksellisen kammiotakykardian ilmaantuessa on tarpeen antaa välittömästi 10-15 ml 10-prosenttista prokaiiniamidiliuosta suonensisäisesti. Asidoosin poistamiseksi käytetään 300-400 ml 5-prosenttista natriumbikarbonaattia. Kammiovärinän kehittyessä hätätahdistusta suositellaan. Sydämen salpauksessa käytetään 0,1-prosenttista atropiiniliuosta, 1 ml 4-6 tunnin välein.Isoprenaliiniliuosta, 1-2 ml, 500 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta. Täydellisen poikittaisen salpauksen yhteydessä tahdistus on osoitettu. Sydämen vajaatoiminnan kehittyessä sydämen glykosidit ovat indikoituja (ole varovainen akuutissa vamman jälkeisessä vaiheessa!), Diureetit ja kaliumvalmisteet.

avoimia vammoja

Yleisyys. Avoimet sydämen vammat ovat puukotus-, viilto-, ampuma-, sirpale- ja yhdistetyt vammat. Rauhan aikana niiden osuus on 13-15 % tunkeutuvista rintavammoista. Useimmiten havaitaan 16-40-vuotiailla miehillä. Kuolleisuus sydänvammoihin on tällä hetkellä korkea ja vaihtelee 12-22 %:n välillä. Tällä hetkellä sydämen haavat eivät ole väistämättä kohtalokkaita, mutta ennen sitä ei pidetty niin. Kuuluisa kirurgi T. Billroth kirjoitti: "Kirurgi, joka yrittäisi tehdä sydänleikkauksen, menettäisi kaiken kollegoidensa kunnioituksen...". Roberts (1881) ilmaisi ensimmäistä kertaa ajatuksen sydänlihaksen ompelemisen mahdollisuudesta, ja Block (1882) suoritti useita onnistuneita kokeita koirilla. Klinikalla L. Renn (1897) ompeli onnistuneesti oikean kammion haavan ensimmäistä kertaa. Kun sydän on vaurioitunut, vaurioituu useimmiten vasen kammio, sitten oikea kammio ja vielä harvemmin atrium. Thoracoabdominaaliset vammat ovat harvinaisimpia. Kun sydän vaurioituu, kaikki sen rakenteet voivat vaurioitua: sepelvaltimot, reitit, läppit, sydämen väliseinät ja muut muodostelmat. Klassiset kliiniset merkit sydänvauriosta(haavan läsnäolo, tamponadin ja verenvuodon merkit) ei aina havaita. Niitä havaitaan 45-53 prosentissa kliinisistä tapauksista. Rintahaavan sijainti sydämen projektiossa, verenvuoto, usein ulkoinen ja runsas, veren kertyminen keuhkopussin onteloon tai sydänpussiin mahdollistavat sydänvamman epäilyn. On syytä huomata, että milloin ensitarkastus sydänvaurion diagnoosia ei aina pystytä vahvistamaan (ulkoisten haavojen sijainti voi olla hyvin monipuolinen: kaula- ja supraklavikulaarisista alueista vatsan epigastriseen alueeseen). Se riippuu terän pituudesta ja iskun suunnasta. Näin ollen ambulanssilääkärit vahvistivat oikean sydänvaurion diagnoosin vain 63 prosentilla potilaista. Tamponadin kehittymisaika on yleensä muutama minuutti, mutta joskus se voi olla tunteja (jopa vuorokausi). Veren tilavuus sydänpussissa leikkauksen aikana potilailla, joilla on sydäntamponadi, vaihtelee välillä 150-600 ml. Sydämen tamponaatti todetaan 60-70 prosentilla uhreista. Se ilmenee Beckin kolmikkona (hypotensio, kohonnut laskimopaine, sydämen sävyjen jyrkkä heikkeneminen), ihon kalpeus, sydämen taajuuden ja rytmin häiriöt. Radiografisesti sydämen tamponadille on ominaista sydämen vyötärön tasaisuus, sen pulsaation heikkeneminen tai katoaminen, sydänpussin varjon laajeneminen, nesteen ja ilman läsnäolo sydänpussin ontelossa. Sydämen diagnostinen punktointi tamponadilla on epäkäytännöllistä ja riskialtista johtuen ei-irrotettavien veritulppien esiintymisestä, sydänvaurion riskistä, sydämen mahdollisesta veren puuttumisesta sydänpussista ja leikkauspäätöksen pitkittymisestä. Potilaiden tila on yleensä vaikea ja heikkenee nopeasti. Tilan vakavuus ja ennuste riippuvat verenhukan määrästä ja sydämen tamponadin kehittymisestä. Hoitotulokset riippuvat leikkauksen ajoituksesta, sydämen rakenteiden (mukaan lukien sepelvaltimot, reitit, sydämen väliseinä ja takaseinämä) vaurion luonteesta sekä verenhukan määrästä ja hypovolemian aste. Hoito. Potilaat otetaan suoraan leikkaussaliin. Potilaan tutkimus ja leikkaukseen valmistautuminen suoritetaan samanaikaisesti. Leikkaus suoritetaan yleisanestesiassa suonensisäisellä tippumalla (säilötyllä verenpaineella) liuosinfuusioita (suihkua voidaan antaa sydämen tamponadin intraoperatiivisen eliminaation aikana). Leikkaus koostuu vasemmanpuoleisesta (viidennessä kylkiluiden välisessä tilassa) anterolateraalisesta lähestymisestä, sydänpussin avaamisesta, näkyvien sydänvikojen ompelemisesta ja sen muiden osien, mukaan lukien takaseinämän, tarkistamisesta, sydänpussin ja keuhkopussin ontelon tyhjennyksestä. Poikkeustapauksissa, kun verituotteita ei ole saatavilla, potilaan hengen pelastamiseksi, jolla on dekompiloitunut hypovolemia leikkauksen aikana, suoritetaan potilaan seroosionteloihin kaadetun veren osittainen palautus, eli suoritetaan autotransfuusio (jossa alustava verenotto kauhalla tai mukilla; stabilointi hepariinilla nopeudella 1 ml lääkettä 1 litrassa verta tai muu stabilointiaine, kuten glugicir; se suodatetaan 4 sidekerroksen läpi ja palautetaan kertakäyttöisen verensiirtojärjestelmän läpi ). Leikkauksen jälkeiseen hoitoon kuuluu anestesia, verenhukan täydentäminen, hemodynamiikan palauttaminen, antibioottihoito, liikuntahoito, sidokset. Kun postoperatiivisen tamponadin tai keuhkopussin tulehduksen merkkejä ilmenee, nämä seroosiontelot puhkaistaan. Potilaiden aktivointiindikaatioiden kriteerit ovat haavan koko ja sijainti, iskemian ja rytmihäiriöiden EKG-merkkien puuttuminen sekä hemodynaamiset tiedot. Yleensä aika, jolloin potilaat saavat nousta ylös, on 8-25 päivää leikkauksen jälkeen. Potilaiden kuntoutusjakso on pitkälti identtinen sydäninfarktin kanssa.

Vammojen esiintyvyys on lisääntynyt, Yhdysvalloissa se on nyt nuorten miesten yleisin kuolinsyy. Myös sydänvammat ovat yleistyneet, niitä esiintyy yleensä auto-onnettomuuksissa, veitsi- ja ampumahaavoissa. Vammat hoitavat yleensä kirurgit, mutta kardiologit osallistuvat yhä enemmän sydänvammojen diagnosointiin ja hoitoon. Sydänvamma voi tapahtua ilman näkyvää rintakehän vauriota, näissä tapauksissa oikea diagnoosi on noudatettava erityistä varovaisuutta.

Sydänvammat voivat olla tylsiä, yleensä auto-onnettomuuksista ja kaatumisista, ja tunkeutuvia puukotus- ja ampumahaavoista. Myös sydämen vauriot voivat johtua altistumisesta sähkövirralle.

Puolet sydänvammapotilaista kuolee paikan päällä, mutta nykyaikaisen diagnostiikan ja kirurgiset menetelmät hengissä sairaalaan toimitettujen ennuste on parantunut merkittävästi. Asianmukaista hoitoa varten potilas on toimitettava valmisteltuun leikkaussaliin mahdollisimman pian.

Tarkista ensin läpäisevyys hengitysteitä, itsenäisen hengityksen ja verenkierron läsnäolo. Fyysisessä tarkastuksessa huomioidaan sydämen syke, verenpaine, kaulalaskimojen tila, paradoksaalisen pulssin esiintyminen, äänet ja sivuäänet sydämessä. Suorita nopeasti tarvittavat testit, EKG ja rintakehän röntgen. Epävakaan hemodynamiikan, uusien äänien, sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuotojen, iskemian tai perikardiitin merkit EKG:ssä, sydämen varjon lisääntyminen röntgenkuvassa, transtorakaalinen tai transesofageaalinen kaikukardiografia suoritetaan. Tässä tapauksessa on ensinnäkin suljettu pois sydämen tamponadi, aortan ja läppien patologia sekä paikallisen supistumishäiriöt.

Tylsä sydänvaurio

Tylsä sydämen vamma tapahtuu yleisimmin moottoriajoneuvo-onnettomuuksissa, mutta se voi tapahtua myös kaatumisissa, tylppävamman ja epäsuora hieronta sydämet.

Tylsä trauma voi vaurioittaa sydänpussia, sydänlihasta, sydänläppiä, sepelvaltimoita ja päävaltimot. Kliiniset oireet johtuvat useimmiten sydämen tamponadista tai verenvuodosta - tämä riippuu sydänpussin eheydestä. Valtimoverenpaine ja takykardia ovat ominaisia ​​molemmille tiloille; sydämen tamponadista kertoo kaulalaskimoiden turvotus, vaimeat sydämen äänet, sydämen varjon laajeneminen röntgenkuvassa, matala aaltomuodon amplitudi ja sähköinen vaihtelu EKG:ssä. Harvemmin sydänläppävaurioita tapahtuu niiden kehittyessä akuutti vajaatoiminta, joka johtaa myös valtimoverenpaineeseen ja sydämen vajaatoimintaan.

Perikardiaalinen vaurio

Välikarsinaelinten jyrkkä siirtymä ja tylppä trauma voi johtaa sydänpussin repeämiseen tai repeämiseen. Tässä tapauksessa voi ilmaantua keuhkopussin rintakipua, ja EKG:ssä - tyypillisiä perikardiitin merkkejä. Kipua varten määrätään kipulääkkeitä. Toisinaan supistuva perikardiitti kehittyy pitkällä aikavälillä vamman jälkeen.

Sydänsärky

Sydänlihasvaurio äkillisen jarrutuksen aikana voi johtua sydämen puristumisesta rintalastan ja selkärangan väliin sekä sydämen kammioiden liiallisesta venymisestä verellä vatsan jyrkän puristuksen aikana. Yli puolet traumaattisista repeytymistä tapahtuu oikeassa eteisessä, koska sen halkaisija on suuri ja ohuet seinät. Katkeaa neljänneksen ajasta vasen atrium ja muissa tapauksissa paksuseinäiset oikea ja vasen kammio. Useimmiten tapahtuu välitön kuolema, mutta niiden potilaiden eloonjäämisaste, jotka voidaan toimittaa sairaalaan, on joidenkin raporttien mukaan 50%.

Hoito koostuu torakotomiasta ja repeämän kirurgisesta korjauksesta. Jos on merkkejä sydämen tamponadista ja potilasta on mahdotonta toimittaa välittömästi leikkaussaliin, suoritetaan hätäperikardiokenteesi.

Sydämen ruhje

Tylsä sydäntrauma voi aiheuttaa polttovaurioita ja sydänlihassolujen kuoleman. Tällainen diagnoosi voidaan vahvistaa vain histologisesti, joten kuinka yleisiä sydämen ruhjeet ovat ja millaisia ​​ne ovat lääketieteellinen merkitys, ei jää täysin selväksi. Potilaat valittavat yleensä kipua sydämen alueella, mutta siihen liittyvien vammojen, mukaan lukien rintakehän, vuoksi voi olla vaikea sanoa, mihin kipu liittyy. Useissa töissä on tutkittu EKG:n, nekroosin merkkiaineiden, roolia
sydänlihas- ja kaikukardiografia sydämen ruhjeiden diagnosoinnissa, mutta mikään näistä tutkimuksista ei ollut riittävän herkkä ja spesifinen. EKG:ssä näkyy epäspesifisiä muutoksia ST-segmentissä ja T-aaltossa, perikardiitin merkkejä tai ei muutoksia ollenkaan. Joskus CPK MB-fraktion taso nousee, mutta voi
olla huomaamaton, koska CPK:n MB-fraktio vapautuu lihasvaurion aikana, varsinkin jos kokonais-CPK ylittää 20 000 yksikköä/l. Ekokardiografia voi näyttää pieniä
perikardiaalinen effuusio ja heikentynyt paikallinen supistumiskyky.

Sydämen ruhjeeseen liittyy lisääntynyt rytmihäiriöiden ja äkillisen kuoleman riski, mutta EKG, kaiku ja laboratoriotutkimus ei pysty tunnistamaan potilaita, joilla on suurin riski. Itse asiassa sydänlihaksen ruhjeiden diagnoosi ei vaikuta hoitoon, mutta se voi selittää EKG:n muutokset ja rintakipua sekä muistuttaa lääkäriä rytmihäiriöiden vaarasta. Useimmissa sairaaloissa tylpän rintakehän vamman vuoksi EKG otetaan vastaanoton yhteydessä ja potilasta pidetään EKG-valvonnassa vähintään 12 tuntia.

Akuutti läppävajaus

Tylpästä vammasta johtuvat venttiilien, papillaarilihasten ja jänteiden vauriot voivat aiheuttaa akuutin läppävajauksen. 546 ruumiinavauksen mukaan läppävaurioita tapahtuu tylsässä rintakehässä noin 9 prosentissa tapauksista ja jonkin verran useammin - alun perin muutetuilla läppäreillä. Aorttaläppä on haavoittuvin, mitraaliläppä kärsii harvemmin ja kolmikulmaläppä on vielä harvinaisempi. Venttiilivaurioita tulee epäillä uuden kohinan, valtimoverenpaineen ja fulminantin keuhkopöhön ilmaantuessa. Uusi pansystolinen sivuääni ilmenee myös, kun kammioiden väliseinä repeytyy (tässä tapauksessa esiintyy usein His-kimpun oikean jalan tukos tai sydämen sähköakselin poikkeama oikealle). Kiireellinen transtorakaalinen kaikukuvaus on tarkoitettu, minkä jälkeen suoritetaan leikkaus. Akuutti trikuspidaalisen regurgitaatio on harvinaisempaa ja yleensä hyvin siedetty, ja sen ilmenemismuotoja ovat jalkojen turvotus, askites ja väsymys.

Sepelvaltimoiden vaurioituminen

Tylsän sydämen trauman yhteydessä sepelvaltimon sisäkalvon tromboosi tai irtoaminen on mahdollista. Molemmat johtavat sydäninfarktiin. Yleensä traumaattisen sydäninfarktin ennuste on parempi kuin tavallisen sydäninfarktin, koska potilaat ovat yleensä nuorempia, heillä ei yleensä ole ateroskleroosia, vähemmän samanaikaiset sairaudet. Heille voi kuitenkin kehittyä sydäninfarktille yhteisiä mekaanisia komplikaatioita, mukaan lukien vasemman kammion todelliset ja väärät aneurysmat, iskeeminen mitraalisen regurgitaatio ja kammioväliseinän repeämä. Harvinaisissa tapauksissa tylppä sydänvamma johtaa fistelin muodostumiseen sepelvaltimon ja sepelvaltimoontelon, sydämen suuren laskimon, oikean eteisen tai oikean kammion väliin. Tässä tapauksessa voi kuulua kovaa ääntä, joka kuuluu selvästi suurelta pinnalta. Tällaiset potilaat saattavat tarvita sepelvaltimon ligaatiota tai sepelvaltimon ohitusleikkausta.

aivotärähdys

Aivotärähdys - toiminnallinen oireyhtymä sydän- ja verisuonihäiriöt, joka ilmenee akuutisti jyrkän iskun jälkeen rintakehään sydämen alueen yläpuolella.

Sydämen aivotärähdyksen yhteydessä esiintyy sepelvaltimoiden kouristusta, jota seuraa sydänlihasiskemia. On huomattava, että sydämen aivotärähdyksessä useimmissa tapauksissa ei ole histologisia vaurion merkkejä.

Oireet kehittyvät välittömästi vamman jälkeen tai lyhyen ajan kuluttua ja häviävät nopeasti. Sydämen alueen kipua esiintyy erittäin harvoin lyhytaikaisten kohtausten muodossa.

Fyysisessä tarkastuksessa ei havaittu merkittäviä muutoksia.

Sydämen toiminnan rytmin rikkominen on ominaista: ekstrasystolinen rytmihäiriö, eteisvärinä tai lepatus, bradykardia sekä erilaiset eteiskammioiden johtumishäiriöt, aina täydelliseen poikittaiseen sydämen tukkoon. Ääreisverenkierron häiriö ilmenee laskimoiden lisääntymisenä ja verenpaineen laskuna.

Sydämen toimintahäiriön merkit häviävät useimmissa tapauksissa muutamassa tunnissa.

AT viime vuodet lehdistö keskusteli lasten ja nuorten äkillisistä kuolemantapauksista sen jälkeen, kun ei kovin voimakkaita iskuja rinnassa (useimmiten jääkiekkokiekon tai pesäpallon osuessa). Vuonna 1996 kutarkasteli 38 tapausta, joissa lapset kuolivat äkillisesti rintakehään kohdistuneiden pienten iskujen jälkeen vuosina 1973–1995. Näiden kuolemien patogeneesi on epäselvä. Ruumiinavauksia tehdessään orgaaniset sairaudet sydäntä ei löytynyt. Ilmeisesti näissä tapauksissa rintakehän isku osuu sydämen syklin haavoittuvaiseen vaiheeseen ja aiheuttaa kammiotakykardiaa tai kammiovärinää. Defibrillointi on näissä tapauksissa yllättävän tehotonta, harvat selviävät.

Pääalusten vaurioituminen

Aortta voi kärsiä auto-onnettomuuksissa ja kaatumisissa: äkillinen jarrutus johtaa suonen repeämiseen tai repeämiseen. Suurin osa potilaista, joilla on aortan repeämä, kuolee välittömästi, mutta 10-20 % verenvuodosta rajoittuu keuhkopussiin tai siitä johtuvaan hematoomaan. Aortan repeämä tapahtuu useimmiten proksimaalisessa laskevassa osassa, jossa aortta on kiinnittynyt selkärangaan kylkiluiden välisillä valtimoilla. Potilaat valittavat selkäkipuja, heillä on valtimoiden hypotensio. Diagnoosin tekemiseksi sinun on osoitettava erityistä valppautta. Fyysisessä tarkastuksessa pulssi voi heikentyä jaloissa ja lisääntyä käsissä. Rintakehän röntgenkuvassa näkyy välikarsina, vasemmanpuoleinen hemothorax, aortan kaaren muodon katoaminen ja oikean ruokatorven poikkeama. Normaali rintakehän röntgenkuvaus ei sulje pois aortan repeämää, sillä neljänneksellä näistä potilaista ei ole röntgenkuvassa muutoksia. Aorttavaurion biokemiallisia markkereita, erityisesti sileän lihaksen myosiinin raskasketjuja, tutkitaan, mutta niitä ei ole vielä löydetty. laaja sovellus.

CT-, MRI- ja transesofageaalista kaikukardiografiaa käytetään aorttavaurioiden diagnosointiin. Transesofageaalinen kaikukuvaus voidaan tehdä nopeasti, aivan potilaan sängyn vieressä, myös epävakaalla hemodynamiikalla, mutta se vaatii esilääkitystä, ja lisäksi se ei välttämättä ole mahdollista vammojen yhteydessä kasvojen kallo ja kaularanka. Jos siitä huolimatta negatiivisia tuloksia transesofageaalinen kaikukuvaus tai CT, on edelleen vahva epäilys aortan repeämisestä tai dissektiosta, turvaudu magneettikuvaukseen. Aortografia on edelleen diagnoosin vertailumenetelmä, mutta sitä tehdään harvoin komplikaatioriskin vuoksi. Kirurginen hoito.

Läpäisevät sydämen haavat

Läpäiseviä sydänvammoja syntyy yleensä puukotus- ja ampumahaavoista, alle 40-vuotiaat miehet kärsivät useammin kuin muut. On myös mahdollista, että sydän on vaurioitunut kylkiluiden palasista tylppä rintakehän vamman yhteydessä sekä katetri endokardiaalisen sydämentahdistimen tai oikean sydämen katetroin yhteydessä.

Kuten tylsässä sydäntraumassa, kliininen kuva sydämen tamponadin tai vakavan verenvuodon vuoksi - kaikki riippuu sydänpussin eheydestä. Veitsen haavat ovat yleensä pienempiä kuin ampumahaavat, joten sydänpussin repeämät voivat sulkeutua itsestään, mikä johtaa veren kerääntymiseen sydänpussin onteloon ja sydämen tamponaadiin. Verenvuoto paksuseinäisestä vasemmasta kammiosta pysähtyy usein itsestään, ja oikean kammion ja oikean eteisen vauriot johtavat yleensä hemoperikardiumiin. Laukaushaavat aiheuttavat laajempia kudosvaurioita ja johtavat vakavaan verenvuotoon.

Läpäisevä sydänvaurio vaikuttaa useimmiten oikeaan kammioon, koska se on rintakehän etuseinän vieressä.

Sitä seuraa taajuudella vasen kammio, oikea eteinen ja vasen eteinen. Kuten tylppä trauma, sydänpussin, sydänlihaksen, läppien, sepelvaltimoiden ja aortan vaurioituminen on mahdollista.

Läpäisevien sydänvaurioiden ennuste riippuu leesion laajuudesta ja siitä, onko hemodynamiikka vakaa vastaanottohetkellä. Puukotushaavoille ennuste on parempi kuin ampumahaavoille. On osoitettu, että potilailla, joilla on puukotushaavoja ja jotka selviävät leikkauksesta ilman leikkaussalin ulkopuolista kiireellistä torakotomiaa, ennuste on erittäin suotuisa (97 % eloonjääminen), samoilla potilailla, mutta ampumahaavoja se on vain 71 prosenttia. Sydämen yhden kammion yksittäisellä vammalla ennuste on luonnollisesti paljon parempi kuin verenkierron pysähtyessä, kammioiden väliseinän, sepelvaltimoiden tai laajojen samanaikaisten vammojen tapauksessa. Muutama kuukausi ja jopa vuosi sydänvamman jälkeen supistava perikardiitti on mahdollista.

Diagnostiikka

Valtimoverenpaine, johon liittyy tunkeutuva sydänvaurio, on indikaatio hätätilan transtorakaaliseen kaikututkimukseen heti potilaan sängyn vieressä sydämen tamponadin poissulkemiseksi. Kuvanlaatu traumassa ei ehkä ole kovin hyvä, mutta yleisesti ottaen kaikukardiografia on melko luotettava menetelmä sydänvaurion havaitsemiseen: sen herkkyys on 85 % ja spesifisyys 90 %. Vuoteen rintakehän röntgenkuvaus paljastaa keuhko- ja hemothoraxin.

Hoito

Kun diagnoosi on varmistettu, potilas tulee viedä leikkaussaliin mahdollisimman pian vaurion kirurgista korjaamista varten. Tarvittaessa suoritetaan suolaliuoksen infuusio ja veren komponenttien siirto. Perikardiosenteesi on tarkoitettu vain sydämen tamponadin oireille, jos leikkausta jostain syystä lykätään.

Sähköisku

Altistuminen pysyvälle sähköisku(salamanisku) miehet kärsivät todennäköisemmin kuin naiset (4:1). Kuolleisuus salamaniskusta on 20–30 %.

Yhdysvalloissa vahingossa tapahtuva vuorotteleva sähköisku aiheuttaa 1 000 kuolemaa vuosittain. Kolmesta vakavasta vuorottelevasta sähköiskusta yksi päättyy kuolemaan.

Patogeneesi

Vaihtovirta muuttaa solujen polariteettia ja depolarisoi ne, mikä aiheuttaa asetyylikoliinin vapautumisen hermo-lihasliitoksissa ja sitten tetaanisen lihasspasmin. Tämä johtaa pidempään kosketukseen lähteen kanssa, koska käsivarren koukuttajat ovat voimakkaampia kuin ojentajat. Vaihtovirta aiheuttaa myös tetaanista kouristusta verisuonet johtaa distaaliseen iskemiaan. Sydämessä virta aiheuttaa suoria kudosvaurioita nekroosin kehittyessä. Johtohäiriöitä esiintyy usein, koska johtojärjestelmä on herkkä vaihtovirta. matala taajuus sähkövirta (50 Hz Euroopassa ja 60 Hz Yhdysvalloissa) aiheuttaa kammiovärinää. Diatermiassa käytetty korkeataajuinen sähkövirta on suhteellisen turvallista ja aiheuttaa vain paikallisia kudosvaurioita.

Suora sähkövirta (salman iskussa) aiheuttaa kammiovärinää tai vasemman kammion depolarisaatiota, mikä johtaa asystolaan. Joskus sydämen automatismi toipuu spontaanisti asystolan jälkeen, mutta samanaikaisen apnean jatkuminen voi aiheuttaa hypoksisen sydämenpysähdyksen. Sähkövirran reitti kehon läpi on tärkeä määritettäessä vamman vakavuutta.

Transtorakaalinen reitti (käsivarsi) on usein kohtalokas hengitys- ja sydämenpysähdyksen vuoksi; pystysuuntainen polku on vähemmän vaarallinen.

Kliininen kuva

Sähköisku voi aiheuttaa kammiovärinää ja asystoliaa, johtumishäiriöitä, ohimenevää iskemiaa ja sydänlihasvaurioita. Sydämenpysähdys johtuu primaarisesta kammiovärinästä tai sekundaarista hengityspysähdyksestä tai lihashalvauksesta. Sinoatrial- tai AV-solmussa on toimintahäiriö. voi johtua sepelvaltimoiden kouristuksesta, koska angiografia ei usein paljasta muutoksia.

Diagnostiikka

EKG paljastaa tyypilliset ST-segmentin nousut, joita seuraa epänormaali Q-aalto. suoraa toimintaa sydänlihakseen kohdistuva sähkövirta ja keskushermostovaurion epäsuora vaikutus.

Veren entsyymitasot voivat olla kohonneita ja kammion seinämän liikehäiriöitä voidaan havaita kaikukardiografiassa. Entsyymiaktiivisuuden tutkimus ajan mittaan ja kaikukardiografia voivat auttaa arvioimaan sydänlihasvaurion vakavuutta. Sydänläppävaurioita on kuvattu.

Hoito

Kun potilaat ovat keskeytyneet sähköiskun vuoksi, he joutuvat elvytystoimiin. Elvytyksen jälkeen on tarpeen seurata EKG:tä ja verenpainetasoa, koska katekoliamiinien ylimäärästä johtuva merkittävä takykardia, rytmihäiriöt ja valtimoverenpaine ovat mahdollisia. Näissä tapauksissa saattaa olla tarpeen käyttää beeta-adrenergisiä salpaajia.

Sydäninfarktin jälkeisten komplikaatioiden hoito suoritetaan kuten iskemiasta johtuvassa sydäninfarktissa.

Ennuste

EKG-häiriöt häviävät muutamassa viikossa, ja vasemman kammion toiminta palautuu useimmilla potilailla. Sähköiskun jälkeen, jos
potilaan tila on vakaa ja patologisia muutoksia poissa EKG:stä, seurantaa ei tarvita. Jos EKG-muutoksia havaitaan (30 %:lla potilaista), sydämen kaikututkimus on aiheellista arvioida vasemman kammion toiminta ja CPK-aktiivisuuden sarjamääritys.

Kirjallisuus

1. B. Griffin, E. Topol "Kardiologia" Moskova, 2008

2. V.N. Kovalenko "Kardiologian opas" Kiova, 2008