Фетална асфиксија за време на породувањето и кај новороденчињата. Асфиксија на новороденчиња за време на породувањето: последици, причини, помош, што ќе се случи на постара возраст Акутна асфиксија кај новороденчиња

Патолошка состојба на новороденче предизвикана од респираторна инсуфициенција и како резултат на недостаток на кислород.

Постојат примарни (при раѓање) и секундарни (во првите часови и денови од животот) асфиксија на новороденчето.

Етиологија.

Причините за примарна А.н. се акутен и хроничен интраутерински недостаток на кислород - фетална хипоксија, интракранијална повреда, имунолошка некомпатибилност на мајката и феталната крв, интраутерина инфекција, целосна или делумна блокада респираторен трактслуз на фетусот или новороденчето, амнионска течност (аспирациона асфиксија), фетални малформации.

Појавата ја олеснуваат екстрагенитални заболувања на трудницата (кардиоваскуларни, особено во фаза на декомпензација, тешки белодробни заболувања, тешка анемија, дијабетес, тиреотоксикоза, заразни болести итн.), доцна токсикоза на бремени жени, построчна бременост, предвремено абрупција на плацентата, патологија на папочната врвца, мембраните и плацентата, компликации при породување (ненавремено руптура на плодовата вода, абнормалности на трудот, несовпаѓање помеѓу големините на женската карлица и феталната глава, неправилно вметнување на главата на фетусот итн.).

Секундарното може да биде поврзано со нарушена церебрална циркулација кај новороденче, пневмопатија итн.

Патогенеза.

Без оглед на причините за недостаток на кислород, во телото на новороденчето се јавува реструктуирање на метаболичките процеси, хемодинамиката и микроциркулацијата. Нивната тежина зависи од интензитетот и времетраењето на хипоксија.

Се развива метаболна или респираторно-метаболна ацидоза, придружена со хипогликемија, азотемија и хиперкалемија, проследена со дефицит на калиум. Електролитниот дисбаланс и метаболичката ацидоза доведуваат до клеточна хиперхидратација.

Во акутна хипоксија, волуменот на циркулирачката крв се зголемува главно поради зголемување на волуменот на циркулирачките црвени крвни зрнца. A. n., кој се разви на позадината на хронична фетална хипоксија, е придружен со хиповолемија. Крвта се згуснува, нејзината вискозност се зголемува и се зголемува способноста за агрегација на црвените крвни зрнца и тромбоцитите. Во мозокот, срцето, бубрезите, надбубрежните жлезди и црниот дроб на новороденчињата, како резултат на нарушувања на микроциркулацијата, се јавува едем, хеморагии и области на исхемија, а се развива ткивна хипоксија. Нарушена е централната и периферната хемодинамика, што се манифестира со намалување на мозочниот удар и срцевиот минутен волумен и пад на крвниот притисок. Нарушувањата на метаболизмот, хемодинамиката и микроциркулацијата ја нарушуваат уринарната функција на бубрезите.

Клиничка слика.

Водечкиот симптом на A. n. е нарушување на дишењето, што доведува до промени во срцевата активност и хемодинамиката, нарушување на невромускулната спроводливост и рефлексите. Тежината на A. n. определена со Апгарска скала (види Апгар метод). Постојат A. n. умерена и тешка (Апгар резултат во првата минута по раѓањето, 7-4 и 3-0 поени, соодветно). ВО клиничка праксаВообичаено е да се разликуваат три степени на сериозност на асфиксија:

• благ (Апгар резултат во првата минута по раѓањето 7-6 поени),
• умерена сериозност (5-4 поени)
• тешка (3-1 поени).

Вкупниот резултат од 0 поени покажува клиничка смрт. Со блага асфиксија, новороденчето го зема првиот здив во првата минута по раѓањето, но неговото дишење е ослабено, се забележува акроцијаноза и цијаноза на назолабијалниот триаголник и благо намалување на мускулниот тонус. Со умерена асфиксија, детето го зема првиот здив во првата минута по раѓањето, дишењето е ослабено (редовно или неправилно), плачот е слаб, по правило се забележува брадикардија, но може да има и тахикардија, мускулен тонус и рефлекси. се намалени, кожата е синкава, понекогаш главно во областите на лицето, рацете и стапалата, папочната врвца пулсира. При тешка асфиксија, дишењето е неправилно (индивидуални вдишувања) или отсутно, детето не вреска, понекогаш стенка, чукањето на срцето е бавно, во некои случаи се заменува со единечни неправилни срцеви контракции, се забележува мускулна хипотонија или атонија, нема рефлекси, кожата е бледа како резултат на спазам на периферните садови, папочната врвца не пулсира; Често се развива адренална инсуфициенција.

Во првите часови и денови од животот, новороденчињата кои претрпеле асфиксија развиваат постхипоксичен синдром, чија главна манифестација е оштетување на централниот нервен систем. Во исто време, секое трето дете родено во состојба на умерена асфиксија има нарушување на церебралната циркулација од 1-2 степен, а сите деца кои претрпеле тешка асфиксија развиваат феномени на нарушена динамика на цереброспиналната течност и церебрална циркулација на 2-ри 3 степен. Недостаток на кислороди функционални нарушувања надворешно дишењего нарушуваат формирањето на хемодинамиката и микроциркулацијата, и затоа се зачувани феталните комуникации: артерискиот (ботален) канал останува отворен; како резултат на спазам на пулмоналните капилари, што доведува до зголемен притисок во пулмоналната циркулација и преоптоварување на десната половина на срцето, овалето на форамен не се затвора. Во белите дробови се наоѓаат ателектаза и често хијалински мембрани. Забележани се срцеви нарушувања: затапеност на тоновите, екстрасистола, артериска хипотензија. Наспроти позадината на хипоксија и намалена имунолошка одбрана, често се нарушува микробната колонизација на цревата, што доведува до развој на дисбиоза. Во текот на првите 5-7 дена од животот, метаболичките нарушувања перзистираат, манифестирани со акумулација на кисели метаболички производи, уреа, хипогликемија, електролитен дисбаланс и вистински дефицит на калиум во телото на детето. Поради нарушена бубрежна функција и остар паддиуреза по 2-3-тиот ден од животот, новороденчињата развиваат едематозен синдром.

Дијагнозата на асфиксија и нејзината сериозност се утврдува врз основа на одредување во првата минута по раѓањето на степенот на респираторно оштетување, промени во отчукувањата на срцето, мускулниот тонус, рефлексите и бојата на кожата. Тежината на асфиксија е индицирана и со индикатори за киселинско-базната состојба (види Киселинско-базна рамнотежа). Значи, ако кај здрави новороденчиња pH на крвта земена од вената на папочната врвца е 7,22-7,36, БЕ (основен дефицит) е од - 9 до - 12 mmol/l, тогаш со блага асфиксија и умерена асфиксија овие индикатори се соодветно еднакви 7,19 -7,11 и од - 13 до - 18 mmol/l, со тешка асфиксија pH помала од 7,1 BE од - 19 mmol/l или повеќе. Темелниот невролошки преглед на новороденчето и ултразвучниот преглед на мозокот овозможуваат да се разликуваат хипоксичните и трауматска повреда c.s.s. Во случај на претежно хипоксично оштетување на централниот нервен систем. фокални невролошки симптоми не се откриени кај повеќето деца, се развива синдром на зголемена невро-рефлексна ексцитабилност, а во потешки случаи - синдром на депресија на централниот нервен систем. Кај деца со доминација на трауматската компонента (екстензивни субдурални, субарахноидални и интравентрикуларни хеморагии, итн.) при раѓање, хипоксемичен васкуларен шок е откриен со спазам на периферните садови и сериозно бледило на кожата, хиперексцитабилност, фокални невролошки симптоми и конвулзивен синдром, се јавува неколку часа по раѓањето.

Третман.

Децата родени со асфиксија бараат грижа за реанимација. Нејзината ефикасност во голема мера зависи од тоа колку рано се започне со третман. Мерките за реанимација се спроведуваат во родилната сала под контрола на основните параметри на виталната активност на телото: респираторната стапка и неговата спроводливост во долните деловибелите дробови, отчукувањата на срцето, крвниот притисок, хематокритот и киселинско-базниот статус.

Во моментот на раѓање на главата на плодот и веднаш потоа раѓање на детесо помош на мек катетер со помош на електрично вшмукување, внимателно се отстранува содржината на горниот респираторен тракт (додека се користат маици за да се создаде наизменична рефлексија на воздухот); Веднаш се сече папочната врвца и бебето се става на маса за реанимација под зрачен извор на топлина. Овде, содржината на носните пасуси, орофаринксот и содржината на желудникот повторно се аспирираат. Во случај на блага асфиксија, детето се става во дренажна положба (колено-лактот), се пропишува инхалација на 60% смеса кислород-воздух и кокарбоксилаза (8 mg/kg) во 10-15 ml од 10% гликоза. растворот се инјектира во вената на папочната врвца. Во случај на умерена асфиксија, индицирана е вештачка белодробна вентилација (ALV) со помош на маска за нормализирање на дишењето додека не се врати редовното дишење и кожата не се појави розова (обично во рок од 2-3 минути), потоа терапија со кислородпродолжи со вдишување. Кислородот мора да се снабдува навлажнет и загреан со кој било метод на терапија со кислород. Кокарбоксилазата се инјектира во вената на папочната врвца во иста доза како кај блага асфиксија. Во случај на тешка асфиксија, веднаш по преминувањето на папочната врвца и вшмукување на содржината на горниот респираторен тракт и желудникот, трахеалната интубација се врши под контрола на директна ларингоскопија и механичка вентилација додека не се врати редовното дишење (ако во рок од 15-20 минути детето не земало ниту еден независен здив, мерките за реанимација се прекинуваат дури и ако чукање на срцето). Истовремено со механичка вентилација, кокарбоксилаза (8-10 mg/kg во 10-15 ml 10% раствор на гликоза), 5% раствор на натриум бикарбонат (само по создавање соодветна вентилација на белите дробови, во просек 5 ml/kg), 10% растворот се инјектира во вената на папочната врвца калциум глуконат (0,5-1 ml/kg), преднизолонгемисукцинат (1 mg/kg) или хидрокортизон (5 mg/kg) за закрепнување васкуларен тон. Ако се појави брадикардија, 0,1 ml од 0,1% раствор на атропин сулфат се инјектира во вената на папочната врвца. Ако пулсот е помал од 50 отчукувања во минута или во случај на застој на срцето, се прави индиректна срцева масажа, 0,5-1 ml од 0,01% (1: 10000) раствор на адреналин хидрохлорид се инјектира во вена на папочната врвца или интракардијално.

Откако ќе се обнови дишењето и срцевата активност и се стабилизира состојбата на детето, тоа е префрлено на одделение интензивна негаодделенија за новороденчиња, каде што се спроведуваат активности насочени кон спречување и елиминирање на церебралниот едем, враќање на хемодинамските и микроциркулационите нарушувања, нормализирање на метаболизмот и функцијата на бубрезите. Се спроведува краниоцеребрална хипотермија - локално ладење на главата на новороденчето (види Вештачка хипотермија) и инфузио-дехидрациона терапија. Пред краниоцеребрална хапототермија, потребна е премедикација (инфузија на 20% раствор на натриум хидроксибутират на 100 mg/kg и 0,25% раствор на дроперидол со 0,5 mg/kg). Волумен терапевтски меркиутврдени според состојбата на детето, тие се спроведуваат под контрола на хемодинамиката, коагулацијата на крвта, киселинско-базниот статус, содржината на протеини, гликозата, калиумот, натриумот, калциумот, хлоридите, магнезиумот во крвниот серум. За елиминација метаболички нарушувањаЗа да се врати хемодинамиката и бубрежната функција, 10% раствор на гликоза, реополиглуцин се администрира интравенски, а хемодез се администрира од вториот до третиот ден. Вкупниот волумен на администрираната течност (вклучувајќи го и хранењето) во првиот и вториот ден треба да биде 40-60 ml/kg, третиот ден - 60-70 ml/kg, четвртиот - 70-80 ml/kg, на петти - 80-90 ml/kg, на шести и седми - 100 ml/kg. Од вториот или третиот ден, во капалката се додава 7,5% раствор на калиум хлорид (1 ml/kg на ден). Кокарбоксилаза (8-10 mg/kg на ден), 5% раствор на аскорбинска киселина (1-2 ml на ден), 20% раствор на калциум пантотенат (1-2 mg/kg на ден), 1% раствор на рибофлавин се инјектираат интравенски. мононуклеотид (0,2-0,4 ml/kg на ден), пиридоксал фосфат (0,5-1 mg на ден), цитохром Ц (1-2 ml од 0,25% раствор на ден за тешка асфиксија), 0 се администрира интрамускулно 0,5% раствор на липоична киселина (0,2-0,4 ml/kg на ден). Токоферол ацетат исто така се користи 5-10 mg/kg на ден интрамускулно или 3-5 капки од 5-10% раствор на 1 kg телесна тежина орално, глутаминска киселина 0,1 g 3 пати на ден орално. Со цел да се спречи хеморагичен синдром во првите часови од животот, 1% раствор на Викасол (0,1 ml/kg) се администрира интрамускулно еднаш, а рутин се препишува орално (0,005 g 2 пати на ден). За тешка асфиксија, индициран е 12,5% раствор на етамсилат (дицинон) 0,5 ml/kg интравенски или интрамускулно. За синдром на зголемена невро-рефлексна ексцитабилност се пропишува седативна и дехидрациона терапија: 25% раствор на магнезиум сулфат 0,2-0,4 ml/kg на ден интрамускулно, Seduxen (Relanium) 0,2-0,5 mg/kg на ден интрамускулно или интравенозно хидроксибути, натриум 150-200 mg/kg на ден интравенски, Lasix 2-4 mg/kg на ден интрамускулно или интравенозно, манитол 0,5-1 g сува материја на 1 kg тежина интравенски капе со 10% раствор на гликоза, фенобарбитал 5-10 mg/ kg на ден орално. Во случај на развој кардиоваскуларна инсуфициенцијапридружена со тахикардија, 0,1 ml од 0,06% раствор на коргликон, дигоксин се администрира интравенски (дозата на сатурација првиот ден е 0,05-0,07 mg/kg, следниот ден се администрира 1/5 од оваа доза), 2, 4% раствор на аминофилин (0,1-0,2 ml/kg на ден). За да се спречи дисбактериоза, бифидумбактерин е вклучен во терапискиот комплекс, 2 дози 2 пати на ден.

Грижата е важна. На детето мора да му се обезбеди одмор, главата му се дава возвишена положба. Децата кои претрпеле блага асфиксија се ставаат во шатор за кислород; децата кои претрпеле умерена до тешка асфиксија се ставаат во инкубатор. Кислородот се снабдува со брзина од 4-5 l/min, што создава концентрација од 30-40%. Со отсуство потребната опремаКислородот може да се снабдува преку маска или назална канила. Често е индицирано повторено вшмукување на слуз од горниот респираторен тракт и желудникот. Неопходно е да се следи температурата на телото, диурезата и функцијата на цревата. Првото хранење за блага и умерена асфиксија се пропишува 12-18 часа по раѓањето (изразено мајчино млеко). Оние родени со тешка асфиксија почнуваат да се хранат преку цевка 24 часа по раѓањето. Времето на доење се одредува според состојбата на детето. Поради можност за компликации од централниот нервен систем. По отпуштањето од породилиштето, децата родени со асфиксија ги следат педијатар и невролог.

Прогнозата зависи од тежината на асфиксија, комплетноста и навременоста на мерките за лекување. Во случај на примарна асфиксија, за да се утврди прогнозата, состојбата на новороденчето се реевалуира со помош на Апгар скалата 5 минути по раѓањето. Ако резултатот се зголеми, прогнозата за живот е поволна. Во текот на првата година од животот, децата кои претрпеле асфиксија може да доживеат синдроми на хипо- и хиперексцитабилност, хипертензивно-хидроцефалични, конвулзивни, диенцефалични нарушувања итн.

Превенцијата вклучува навремено откривање и лекување на екстрагенитални заболувања кај бремени жени, патологии на бременост и породување, спречување на интраутерина фетална хипоксија, особено на крајот на втората фаза од породувањето, вшмукување на слуз од горниот респираторен тракт веднаш по раѓањето на дете.

Ви благодарам

Постојат два вида на болеста: примарна асфиксија се јавува во моментот на раѓање, секундарна - во првите 24 часа од животот на детето.

Според статистичките податоци, околу 10% од новороденчињата се раѓаат со манифестации на асфиксија, или за време на бременоста на мајката и била дијагностицирана фетална хипоксија. Без сомнение, бројката е доста голема.

Асфиксијата е сериозна болест. Не помалку страшни се последиците до кои доведува.

Каква штета предизвикува асфиксијата во телото на детето?

Сите деца родени во состојба на асфиксија се сместени на одделението за интензивна нега, каде што добиваат медицинска нега.

Тежината на асфиксија се проценува со помош на Апгар скалата: нормалниот резултат е 8-10 поени, со благ степенАсфиксија, состојбата на новороденчето се проценува на 6-7 поени, со умерена тежина - на 4-5, со тешка асфиксија се дава оценка од 0-3 поени.

Состојбата на асфиксија несомнено предизвикува оштетување со различна тежина од следните системи:

• Респираторни органи


• На кардиоваскуларниот систем


• Варење и мокрење


• Ендокриниот систем

Од страната на мозокот

Благ степен се карактеризира со присуство на хипертоничност на мускулите, особено на флексорите. Детето плаче секогаш кога ќе го допрете, за време на повивање, преглед или каква било медицинска манипулација. Не се забележани напади.

Со умерен степен на оштетување, напротив, има намалување на тонот на сите мускули, рацете и нозете се издолжени. Детето е летаргично, летаргично и не реагира на допир. Оваа фаза се карактеризира со појава на конвулзии, спонтано дишење и забавување на отчукувањата на срцето.

Се појавува тежок степен на HIE тешка слабост, рамнодушноста на детето кон какви било постапки. Детето нема рефлекси, нападите стануваат ретки, се појавува апнеја (запирање на дишењето), а брадикардијата продолжува.
Може да дојде до децеребрација (церебрам-мозок, де-негирање).

Од респираторниот систем

• Хипервентилација - често плитко дишење, со тешкотии при вдишување.


• Пулмоналната хипертензија е зголемување на притисокот во пулмоналната циркулација.


• Мекониум аспирација е влез на оригинален измет во респираторниот тракт.

Од кардиоваскуларниот систем

• Намалена контрактилност на миокардот


• Некроза на папиларните мускули на срцето


• Намален крвен притисок


• Миокардна исхемија

Од дигестивниот и уринарниот систем

ВО тешки случаисе појавува некротизирачки ентероколитис. Некрозата на дел од цревата често доведува до смрт на новороденчето.

На дел од бубрезите се развива функционално оштетување, што се манифестира со намалена филтрација и хематурија.

Од ендокриниот систем

Мора да се има на ум дека прогнозата на последиците зависи од тежината на асфиксија.
Со првиот степен, 98% од децата се развиваат без отстапувања, со вториот степен - околу 20% од децата, а со третиот - до 80% имаат попреченост.

Правила за грижа за дете кое претрпело асфиксија

Асфиксија - недостаток на дишење кај новороденче или многу слабо движења на дишење.
Асфиксија се дијагностицира кај повеќе од 9% од новороденчињата, главно кај предвремено родени бебиња.

Што е асфиксија кај новороденчињата:

Асфиксија се јавува внатре во матката кога нема доволно снабдување со кислород до фетусот. Но, може да се појави и при раѓање, како последица на нарушување на респираторниот центар. И во првиот и во вториот случај се јавува хипоксија.

Причини за асфиксија кај новороденчиња:

• Токсикози кај бремени жени
• Закана од прекин
• Абрупција на плацентата
• Предвремено руптура на плодовата вода
• Кардиоваскуларни или белодробни заболувањафетус или мајка
• Стресни ситуации
• Претходни медицински абортуси
• Хронична или акутни заболувањабремена
• Лоши навики (пушење и пиење алкохол и дрога, особено во првиот триместар од бременоста)
• Возраст на примигравида (под 20 или над 35 години)

Патогенеза:

Кај бебе со хипоксија, составот на гас во крвта се менува. Кислородот паѓа и се крева јаглерод диоксид. Постои намалување на синтезата на АТП. Количината на натриум во крвната плазма се намалува, што резултира со интрацелуларен едем.

Степени на асфиксија кај новороденчиња:

Условно клиничка слика(симптоми) може да се поделат на тешки, умерени и благи.

Тешки:

• Централниот е оштетен нервен систем(ЦНС)
• Сите функции на телото се потиснати
• Интегритетот е нарушен васкуларен ѕид
• Може да се појави оток на мозокот
• Дишењето е многу тешко или воопшто отсуствува
• Ретки отчукувања на срцето (помалку од 100 отчукувања/мин.)
• Нагло намален мускулен тонус
• Не повеќе од 4 поени на скалата Апгар

Средно-тешка:

• Ритамот на дишење е нарушен
• Намален или зголемен пулс
• Постои цијаноза на кожата
• Намалени или зголемени рефлекси
• Тремор на брадата

Светло:

• Задржете го здивот кратко време
• Умерена цијаноза
• 6-7 поени на скалата Апгар

Прогноза:

Кај акутна асфиксија која трае не повеќе од 15 минути, функционалното оштетување е реверзибилно. Во случај на тешка и/или продолжена асфиксија, промените во телото на детето не се реверзибилни и може да доведат до сериозни последици. На пример, ментални доцнења и физички развој, се појавуваат нарушувања на движењето.

Прва помош за новороденче со асфиксија.

1. Веднаш повикајте лекар!
2. Одделете го бебето од мајката и однесете го во топло повивање.
3. Исушете го бебето со брзи движења, фрлете ја влажната пелена и ставете го на сува (ако е потребно, под извор на топлина).
4. Испразнете ги дишните патишта од содржината; за ова, поставете го детето на грб со главата малку фрлена наназад (малку свиткајте го вратот, ставете подвиткана крпа под рамениците на новороденчето така што рамената се подигнати 2-3 см).
5. Користете гумен балон или катетер поврзан со електрично вшмукување за да ја цицате слузта од дишните патишта, прво од устата, а потоа од носните пасуси.
6. Ако е можно, администрирајте терапија со кислород.
7. Доколку не се појави спонтано дишење, направете тактилна стимулација со помош на една од техниките (иритација на стапалото, лесни удари по петиците, триење на грбот по 'рбетот) не повеќе од два пати. Менувањето на техниките и нивното многукратно повторување не дава успех, туку води до губење на драгоценото време.
8. Забрането е: прскање на детето со топла или ладна вода, удирање по задникот.
9. Доколку не се појават движења на дишење, направете вештачка вентилација користејќи го методот уста до уста или користејќи маска.

По доаѓањето на лекарот, се проценува состојбата на новороденчето и се врши реанимација со лекови на новороденчето, при што Медицинска сестраточно ги следи лекарските наредби.

Третман на асфиксија кај новороденчиња:

На детето веднаш му се прикажуваат мерки за реанимација, кои се спроведуваат веднаш, токму во родилната сала.
Главните тактики се насочени кон враќање на дишењето и циркулацијата на крвта на бебето.
Во тешки случаи се врши интубација, т.е. исцица слуз од бронхиите и душникот. Кога дишните патишта се чисти, направете вештачка вентилација.
За да се врати и нормализира срцевата активност, се врши индиректна срцева масажа; ако нема ефект, тогаш 0,1 ml адреналин се администрира интравенски.
Откако бебето ќе си го врати независното дишење, се префрла на одделение за деца со траума при раѓање.
Хранењето започнува од вториот ден преку брадавица или цевка. Се спроведува терапија со кислород, како и третман со лекови.

Последици од асфиксија кај новороденче.

Кога се раѓа новороденче, неговата состојба се проценува со помош на Апгар скалата. Се сумираат дадените точки и се анализираат резултатите: здраво дете- 8−10 поени, благ степенасфиксија - 6−7 поени, просечна - 4−5 поени и тешка асфиксија - 0−3 поени, што бара мерки за реанимација.

Последици од блага асфиксија кај новороденчиња- се карактеризира со намален мускулен тонус и моторна активност, намалени физиолошки рефлекси, плитко дишење и дифузна цијаноза. Оваа состојба брзо се стабилизира, а по 2-3 дена детето се чувствува добро.

Последици од асфиксија кај новороденчиња со умерен степен- се карактеризира со јасно забележливо намален тонус и моторна активност, при преглед, слабо реагира на допир и има намалување на чувствителноста на болка. Во првите часови од животот, повеќето физиолошки рефлекси не се забележани. По прегледот, се открива цијаноза, до синкава нијанса. Дишењето е плитко и нерамномерно, понекогаш со конвулзивни движења; при палпација пулсот е нишки. Подобрувањето на состојбата се стабилизира до петтиот ден.

Последици од тешка асфиксија кај новороденчиња- Многу опасна состојбашто понекогаш е некомпатибилно со животот. Веднаш при раѓањето, се забележува восочно-блед тон на кожата, мукозните мембрани се цијанотични. Физиолошките рефлекси не се утврдени. Отчукувањата на срцето се слаби, пулсот е конец и незабележлив, а при мерење на крвниот притисок е низок. Не се забележува спонтано дишење.

Стабилизацијата на состојбата започнува дури на 4-ти ден, кога се појавува првата реакција на преглед, но рефлексите не се појавуваат веднаш. Отсуство на цицање и рефлекси на голтањеможе да укаже дека се случило сериозно оштетување на мозокот. Таквите деца треба да се реанимираат веднаш по раѓањето и да се надеваат на најдоброто.

Како што расте детето, остануваат резидуални ефекти по страдањето од асфиксија, што може да го наруши целиот живот на детето.

Овие последици вклучуваат:

• доцнење во развојот на говорот;
• несоодветно однесување и непредвидливи постапки во животни ситуации;
• намалени перформанси на училиште;
• намален имунитет, при што детето често пати и од настинки и од посериозни болести;
• 20−30% од децата имаат ментална и физичка ретардација

Меѓу многуте фактори кои го оштетуваат мозокот на новороденчињата, посебно се споменува хипоксијата, која може да се класифицира како универзален штетен агенс. Асфиксија забележана кај новороденчињата е многу често само продолжение на хипоксија која започнала во матката. Интраутерината хипоксија и хипоксија за време на породувањето се причина за перинатална смртност во 20-50% од случаите, мртвородените деца во 59%, а кај 72,4% хипоксија и асфиксија стануваат една од главните причини за смрт на плодот при породување или раниот неонатален период.

Терминот „асфиксија“ е релативен концепт и е еден од најнеточните во неонатологијата. Преведено од грчки јазик, терминот „асфиксија“ значи „безпулсност“, а таквите деца обично се раѓаат мртви.

Голем број други автори го сметаат терминот асфиксија на новороденче како отсуство на размена на гасови во белите дробови по раѓањето на детето (гушење) во присуство на други знаци на живо раѓање (чукање на срцето, пулсирање на папочната врвца, доброволни движења на мускулите, без разлика дали е пресечена папочната врвца и дали плацентата се одвоила).

Во општата клиничка медицинска пракса, акушери-гинеколози и неонатолозите ги разбираат термините „фетална хипоксија“ и „асфиксија на новороденче“. патолошка состојба придружена со комплекс на биохемиски, хемодинамски и клинички промени кои се развиле во телото под влијание на акутен или хроничен недостаток на кислород со последователен развој на метаболна ацидоза.

Во Меѓународната класификација на болести и причини за смрт X (1995), интраутерина хипоксија (фетална хипоксија) и асфиксија на новороденчето се идентификувани како независни нозолошки форми на болести на перинаталниот период.

Инциденцата на раѓања со асфиксија е 1-1,5% (која се движи од 9% кај деца со гестациска возраст при раѓање помала од 36 недели и до 0,5% кај деца со гестациска возраст поголема од 37 недели).

Разликувајте основно(вродени) и секундарно(постнатална - се јавува во првите часови од животот) асфиксија на новороденчиња.

Од страна на време на настанувањеПримарната асфиксија е поделена на антенатална или интрапартална.

Во зависност од времетраење примарна асфиксијаможе да биде акутна (интрапартална) или хронична (антенатална).

Во зависност од гравитацијаклинички манифестации, асфиксија е поделена на умерена (умерена сериозност) и тешка.

Тежината на примарната асфиксија се проценува со помош на Апгар скалата.

СКАЛА АПГАР

Регистрацијата на состојбата на новороденчето на скалата Апгар се врши на 1 и 5 минути по раѓањето. Со оценки од 7 и подолу во 5. минута, оценувањето се врши и во 10., 15., 20. минута. Апгар резултатот во 5. минута има поголема прогностичка вредност во однос на предвидување на понатамошниот невропсихички развој на детето отколку збирот на оценките во 1. минута.

Треба да се напомене дека чувствителноста на проценката на состојбата на новороденчето со помош на скалата Апгар е околу 50%, затоа, во присуство на асфиксија, потребни се дополнителни лабораториски тестови.

Кога умерена асфиксијарезултатот Апгар во 1 минута е 4-7 поени, 0-3 поени укажува на тешка асфиксија.

Високи ризик фактори за развој хронична фетална хипоксија (антенатални) се делат на три големи групишто доведува до развој на хипоксија и хипоксемија кај трудницата,условување нарушувања на фетално-мајчинската циркулација и болести на самиот фетус.

Првиот вклучува:

анемија кај бремени жени,

тешки соматска патологијакај бремена жена (кардиоваскуларни, пулмонални),

лоша исхрана, пушење, употреба на дрога, употреба на алкохол, неповолни еколошки услови,

ендокрини заболувања (дијабетес мелитус, хипотироидизам, дисфункција на јајниците).

До вториот:

построчна бременост,

долготрајна гестоза кај бремени жени,

абнормалности во развојот и прицврстувањето на плацентата,

повеќекратна бременост,

абнормалности на папочната врвца,

закана од спонтан абортус,

крварење,

заразни болести во вториот и третиот триместар од бременоста.

До третиот:

фетални заболувања ( интраутерини инфекции, малформации, ограничување на феталниот раст, хемолитична болестфетус).

Фактори на висок ризик акутна хипоксија (интрапартална) на фетусот се:

Ц-рез,

карлична, шипка или друга абнормална презентација на фетусот,

предвремено или одложено раѓање,

период без вода повеќе од 12 часа,

брзо и брзо раѓање,

плацента превиа или предвремено абрупција на плацентата,

неусогласеност на трудот,

руптура на матката,

оперативна испорака.

акутна хипоксија за време на породувањето кај мајката (шок, декомпензација соматска болести сл.),

престанок или забавување на протокот на крв во папочната врвца (заплеткување, вистински јазли, кратка или долга папочна врвца, пролапс, стегнати јамки на папочната врвца),

фетални малформации (мозок, срце, бели дробови)

наркотични и други аналгетици дадени на мајката 4 часа или помалку пред раѓањето на детето, општа анестезијакај мајката.

Ризикот од раѓање со асфиксија е најголем кај предвремено родени, построни и деца со интраутерина ретардација на растот. Многу новороденчиња имаат комбинација на фактори на ризик за развој на антенатална и интрапартална хипоксија, иако антенаталната хипоксија не мора да води до раѓање на дете со асфиксија.

Фактори во развојот секундарна асфиксијановороденчиња се:

резидуални ефекти од фетална асфиксија и оштетување при раѓање на мозокот и белите дробови

симптоматска асфиксија при различни патолошки процеси (малформации, пневмонија, инфекции)

респираторен дистрес синдром

аспирација на мајчино млеко или формула по хранење или неквалитетна санитација на желудникот при раѓање.

Патогенеза. Краткорочната или умерена хипоксија и хипоксемија предизвикуваат вклучување на механизми за компензаторна адаптација на фетусот со активирање на симпатичко-надбубрежниот систем од надбубрежните хормони и цитокини. Во исто време, бројот на циркулирачки црвени крвни зрнца се зголемува, отчукувањата на срцето се зголемуваат и евентуално благо зголемување на систолниот притисок без зголемување на срцевиот минутен волумен.

Продолжената хипоксија, хипоксемија, е придружена со намалување на pO2 под 40 mmHg. промовира вклучување на енергетски неповолна патека на метаболизмот на јаглени хидрати - анаеробна гликолиза. Кардиоваскуларниот систем реагира со прераспределба на циркулирачката крв со преференцијално снабдување со крв до виталните органи (мозок, срце, надбубрежни жлезди, дијафрагма), што пак доведува до кислородно гладување на кожата, белите дробови, цревата, мускулното ткиво, бубрезите и другите органи. Зачувувањето на феталната состојба на белите дробови предизвикува шантирање на крвта од десно кон лево, што доведува до преоптоварување на десните делови на срцето со притисок, а левите делови со волумен, што придонесува за развој на срцева слабост и зголемено респираторно и циркулаторно хипоксија.

Промените во системската хемодинамика, централизацијата на циркулацијата на крвта, активирањето на анаеробната гликолиза со акумулација на лактат придонесуваат за развој на метаболна ацидоза.

Во случај на тешка и (или) тековна хипоксија, се јавува дефект на механизмите за компензација: хемодинамиката, функцијата на надбубрежниот кортекс, која, заедно со брадикардија и намалување на срцевиот минутен волумен, доведува до артериска хипотензија до шок.

Подигни метаболна ацидозапромовира активирање на плазма протеазите, про-воспалителни фактори, што доведува до оштетување клеточните мембрани, развој на диселектролитемија.

Зголемувањето на пропустливоста на васкуларниот ѕид доведува до талог (лепење) на црвените крвни зрнца, формирање на интраваскуларни згрутчување на крвта и хеморагии. Ослободувањето на течниот дел од крвта од васкуларното корито придонесува за развој на церебрален едем и хиповолемија. Оштетувањето на клеточните мембрани го влошува оштетувањето на централниот нервен систем, на кардиоваскуларниот систем, бубрези, надбубрежни жлезди со развој на повеќекратна органска инсуфициенција. Овие фактори доведуваат до промени во коагулационите и тромбоцитните компоненти на хемостазата и може да предизвикаат ДИК синдром.

И покрај фактот дека асфиксијата и нејзиниот ефект врз мозокот постојано се во фокусот на вниманието на истражувачите, сепак, сè уште има многу „празни точки“ во проучувањето на водечките врски на патогенезата. Но, сè уште се чини дека е можно да се идентификуваат две главни хипотези:

на основа на хипоксично-исхемично оштетување на мозокот метаболички нарушувања лажат , чиј активирачки механизам е недостаток на кислород и директно штетни фактори за мозокот - производи на изопачен метаболизам (ацидоза, зголемени нивоа на лактат, акумулација масни киселини– арахидонска киселина, амино киселини (глутамат), кислородни радикали, простагландини, леукотриени, цитокини - интерлеукини и др.), што доведува до хемодинамски нарушувања.

Основата на хипоксично-исхемичното оштетување на мозокот е церебро-васкуларни нарушувања И нарушувања на механизмот на авторегулација церебралната циркулација, напредува со недостаток на кислород.

Главните патогенетски механизми на формирање на клинички манифестации на хипоксија кај новороденчиња родени со асфиксија може да се комбинираат во комплекс од следниве меѓусебно поврзани синдроми:

од страна на централниот нервен систем - нарушена авторегулација на церебралната циркулација, можен развој на церебрален едем и прекумерно ослободување на глутамат од невроните, што доведува до нивно исхемично оштетување;

од срце - исхемична кардиопатија со можен пад на срцевиот минутен волумен,

од белите дробови - активирање на инхибитори на синтезата на сурфактант со развој на RDS, зголемен отпор на пулмоналните садови, што доведува до нарушена вентилациско-перфузиона функција на белите дробови, синдром на постојана фетална циркулација (PFC), нарушена реапсорпција на интрапулмонална течност,

од бубрезите - нарушена бубрежна перфузија со развој на акутна тубуларна некроза и несоодветна екскреција на антидиуретичен хормон,

од гастроинтестиналниот тракт - цревна исхемија со можен развојулцеративен некротизирачки ентероколитис,

од системот за хемостаза и еритропоеза - тромбоцитопенија, дефицит на витамин К, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулација,

од метаболичка страна - хипергликемија за време на раѓањето и хипогликемија во следните часови од животот, екстра- и интрацелуларна ацидоза, хипонатремија, хипомагнезимија, хиперкалемија, зголемено ниво на калциум во клетката, зголемени процеси на липидна пероксидација,

од ендокриниот систем - адренална инсуфициенција, хипер- или хипоинсулинемија, минлив хипотироидизам.

Патогенезата на асфиксија што се јавува кај дете со хронична антенатална хипоксија,значително се разликува од онаа кај акутната асфиксија, бидејќи се развива против позадината на антенаталната патологија: пневмопатија, енцефалопатија, незрелост на ензимските системи на црниот дроб, ниски резерви на надбубрежните жлезди и тироидната жлезда, како и патолошка ацидоза и секундарна имунодефициенција. Главната метаболичка компонента на таквата хипоксија е комбинација хипоксемија, хиперкапнија и метаболна ацидоза сомоментот на раѓање. Мора да се запомни дека перинаталната хипоксија и стресот при раѓање во оваа ситуација се јавуваат во услови на намалени или дури и исцрпени резерви на адаптација. Ацидозата рано предизвикува оштетување на клеточните мембрани со развој на хемодинамски, хемостатички нарушувања и транскапиларна размена, што ги одредува механизмите на развој на ДН, срцева слабост на десната комора, колапс со пад на крвниот притисок, хиповолемија наспроти позадината на инсуфициенција на симпатиката. -надбубрежниот систем, миокардна исхемија и фазни нарушувања на хемостазата, што е уште повеќе ја нарушува микроциркулацијата.

Клиничката слика на асфиксија зависи од нејзината тежина. Со умерена хипоксија, состојбата на детето по раѓањето обично се смета за умерено тешка. Во првите минути од животот, детето е летаргично, физичка активноста одговорот на увид е намален. Плачот е неемотивен. Рефлексите на новородениот период се намалени или потиснати. Аускултација на срцето открива тахикардија, звуците се зголемени или пригушени. Можно е да се прошират границите на релативната срцева тапост. Дишењето е аритмично, со учество на помошни мускули, можно е присуство на жица како отежнато дишење со различни големини. КожатаЧесто се цијанотични, но со оксигенација брзо стануваат розови. Во овој случај, акроцијанозата често опстојува. Во текот на првите два до три дена од животот, овие новороденчиња се карактеризираат со промена од синдромот на депресија во синдромот на хиперексцитабилност, манифестиран со тремор на екстремитетите во мали размери, хиперестезија, регургитација, нарушување на спиењето, спонтан Моро рефлекс (фаза I). , намалени или потиснати рефлекси на поддршка, чекор, ползење, мускулна хипотензија, адинамија. Сепак, промените во физиолошките рефлекси и мускулниот тонус на новороденчето варираат од личност до личност.

При спроведувањето адекватна терапијасостојбата на децата кои претрпеле акутна умерена асфиксија брзо се подобрува и станува задоволителна до крајот на раниот неонатален период.

Во тешка хипоксија, состојбата на детето при раѓање е тешка или многу сериозна, до клиничка смрт. Може да нема одговор на испитувањето. Рефлексите на новороденчињата се депресивни или нагло намалени, адинамија. Кожата е цијанотична, бледа со „мермерна шема“ (нарушена микроциркулација). Спонтаното дишење е аритмично, плитко; помошните мускули се вклучени во чинот на дишење и може да има периодично отсуство на тоа (примарна, секундарна апнеја). Аускултацијата на дишењето е ослабена. Со синдром на аспирација, отежнато дишење со различни големини се слуша во белите дробови. Срцевите звуци се пригушени, брадикардија и често се слуша систолен шум од хемодинамска природа. При палпација на абдоменот, се забележува умерено зголемување на црниот дроб. Мекониумот често поминува за време на породувањето. Кога продолжена акутна асфиксијаКлиниката е блиску до шок. Има изразени знаци на нарушувања во периферната (симптом „бела дамка“ повеќе од 3 секунди) и централната хемодинамика (артериска хипотензија, намален централен венски притисок). Невролошкиот статус покажува знаци на кома или супорус (недостаток на одговор на преглед и болни стимули, адинамија, арефлексија, атонија, реакцијата на зеницата на светлина е слаба или отсутна, можни се локални окуларни симптоми). Може да има недостаток на спонтано дишење. Срцевите звуци се пригушени, се слуша груб систолен шум, добро пренесен на садовите и екстракардијално. Во случаи на срцева слабост - проширување на границите на релативната срцева тапост. Во белите дробови (последица на аспирација) може да се слушнат влажни шилести со различни големини на позадината на ослабеното дишење (ателектаза). Од гастроинтестиналниот тракт е забележана хепатомегалија, може да има знаци на динамична интестинална опструкција, како последица на исхемични и метаболички нарушувања.

Како што состојбата се стабилизира, се појавуваат знаци на синдром на хипертензија; често се забележуваат конвулзии на позадината на постојаната мускулна хипотонија и отсуството на рефлекси на цицање и голтање. Од 2-3 дена, со поволен тек, се забележува нормализирање на хемодинамиката, дишењето, невролошкиот статус (физиолошки рефлекси, рефлекси на голтање, а потоа и цицање).

Дијагнозата на асфиксија се поставува врз основа на акушерската историја, текот на породувањето, оценките на Апгар и податоци од клинички и лабораториски студии.

Антенатална дијагноза.

Следењето на срцевиот ритам на фетусот (кардиотокографија - ЦТГ) - брадикардија и забавување на пулсот на фетусот укажуваат на хипоксија и нарушена функција на миокардот.

Ултразвучниот преглед покажува намалување на моторната активност, респираторните движења и мускулниот тонус на плодот (биофизички профил).

Ажурирање: ноември 2018 година

Раѓањето на долгоочекуваното бебе е радосен настан, но не во сите случаи раѓањето завршува успешно не само за мајката, туку и за детето. Една од овие компликации е фетална асфиксија, која се јавува за време на породувањето. Оваа компликација се дијагностицира кај 4-6% од новородените деца, а според некои автори, фреквенцијата на асфиксија кај новороденчињата е 6-15%.

Дефиниција за асфиксија кај новороденче

Во превод од латински, асфиксија значи задушување, односно недостаток на кислород. Ова се нарекува асфиксија на новороденчиња патолошка состојба, при што е нарушена размената на гасови во телото на новороденчето, што е придружено со недостаток на кислород во ткивата и крвта на детето и акумулација на јаглерод диоксид.

Како резултат на тоа, новороденчето кое е родено со знаци на живо раѓање или не може самостојно да дише во првата минута по раѓањето или доживува изолирани, површни, конвулзивни и неправилни респираторни движења на позадината на постоечкото чукање на срцето. На таквите деца веднаш им се даваат мерки за реанимација, а прогнозата ( можните последици) за оваа патологија зависи од тежината на асфиксија, навременоста и квалитетот на реанимација.

Класификација на асфиксија кај новороденчиња

Според времето на настанување, постојат 2 форми на асфиксија:

• основно - се развива веднаш по раѓањето на бебето;
• секундарно - дијагностициран во првиот ден по раѓањето (односно, во почетокот детето дишеше независно и активно, а потоа се појави гушење).

по сериозност ( клинички манифестации) се разликуваат:

• блага асфиксија;
• умерена асфиксија;
• тешка асфиксија.

Фактори кои предизвикуваат развој на асфиксија

Оваа патолошка состојба не се однесува на независни болести, но е само манифестација на компликации за време на бременоста, болести на жената и фетусот. Причините за асфиксија вклучуваат:

Овошни фактори

• ) Детето има;
• бременост со резус конфликт;
• развојни абнормалности на бронхијалните органи пулмонален систем;
• интраутерини инфекции;
• прематурност;
• интраутерино ограничување на растот;
• опструкција на респираторниот тракт (слуз, амнионска течност, мекониум) или аспирациона асфиксија;
• малформации на срцето и мозокот на фетусот.

Мајчински фактори

• тешка, која се јавува во позадина на висок крвен притисок и тежок едем;
• декомпензирана екстрагенитална патологија ( кардиоваскуларни заболувања, болести на пулмоналниот систем);
• бремени жени;
• ендокрина патологија (, дисфункција на јајниците);
• шок кај жената за време на породувањето;
• нарушена екологија;
• лоши навики (пушење, пиење алкохол, земање дрога);
• недоволна и неухранетост;
• земање лекови контраиндицирани за време на бременоста;
• заразни болести.

Фактори кои придонесуваат за развој на нарушувања во утероплацентарниот круг:

• построчна бременост;
• предвремено стареење на плацентата;
• предвремено абрупција на плацентата;
• патологија на папочната врвца (заплеткување на папочната врвца, вистински и лажни јазли);
• постојана закана од прекин;
• и крварење поврзано со него;
• повеќекратна бременост;
• вишок или недостаток на амнионска течност;
• аномалии силите на предците(и некоординираност, брзо и брзо породување);
• администрација на лекот помалку од 4 часа пред завршувањето на породувањето;
• општа анестезија за жени;
• руптура на матката;

Секундарната асфиксија е предизвикана од следниве болести и патологии кај новороденчето:

• нарушен церебралната циркулацијакај дете поради резидуални ефектиоштетување на мозокот и белите дробови за време на породувањето;
• срцеви мани кои не беа идентификувани и не се појавија веднаш при раѓање;
• аспирација на млеко или формула по процедура за хранење или неквалитетна санитација на желудникот веднаш по раѓањето;
• респираторен дистрес синдром предизвикан од пневмопатија:
  • присуство на хијалински мембрани;
  • едематозно-хеморагичен синдром;
  • пулмонални хеморагии;
  • ателектаза во белите дробови.

Механизам на развој на асфиксија

Не е важно што го предизвикало недостатокот на кислород во телото на новороденото дете, во секој случај, метаболичките процеси, хемодинамиката и микроциркулацијата се обновуваат.

Тежината на патологијата зависи од тоа колку долга и интензивна била хипоксијата. Како резултат на метаболички и хемодинамски промени, се развива ацидоза, која е придружена со недостаток на гликоза, азотемија и хиперкалемија (подоцна хипокалемија).

При акутна хипоксија, волуменот на циркулирачката крв се зголемува, а при хронична и последователна асфиксија, волуменот на крвта се намалува. Како резултат на тоа, крвта се згуснува, се зголемува нејзината вискозност и се зголемува агрегацијата на тромбоцитите и црвените крвни зрнца.

Сите овие процеси доведуваат до нарушување на микроциркулацијата во витално значење важни органи(мозок, срце, бубрези и надбубрежни жлезди, црн дроб). Нарушувањата во микроциркулацијата предизвикуваат отоци, хеморагии и области на исхемија, што доведува до хемодинамски нарушувања, нарушување на функционирањето на кардиоваскуларниот систем и како последица на сите други системи и органи.

Клиничка слика

Главниот симптом на асфиксија кај новороденчињата се смета за респираторна инсуфициенција, што повлекува дефект на кардиоваскуларниот систем и хемодинамиката, а исто така ја нарушува невромускулната спроводливост и сериозноста на рефлексите.

За да ја проценат сериозноста на патологијата, неонатолозите користат Апгар проценка на новороденчето, што се спроведува во првата и петтата минута од животот на детето. Секој знак се добива 0 – 1 – 2 поени. Здраво новороденче добива 8-10 Апгар поени во првата минута.

Степени на асфиксија кај новороденче

Лесна асфиксија

На блага асфиксијастепен, бројот на Апгар точки кај новороденчето е 6-7. Детето го зема првиот здив во првата минута, но има слабеење на дишењето, мала акроцијаноза (синило во пределот на носот и усните) и намалување на мускулниот тонус.

Умерена асфиксија

Апгар резултатот е 4-5 поени. Постои значително слабеење на дишењето, можни нарушувања и неправилност. Отчукувањата на срцето се ретки, помалку од 100 во минута, се забележува цијаноза на лицето, рацете и стапалата. Моторната активност се зголемува, мускулната дистонија се развива со доминација на хипертоничност. Можен тремор на брадата, рацете и нозете. Рефлексите може да се намалат или зајакнат.

Тешка асфиксија

Состојбата на новороденчето е сериозна, бројот на оценки на Апгар во првата минута не надминува 1 - 3. Детето не прави дишни движења или зема одделни вдишувања. Отчукувањата на срцето се помалку од 100 во минута, изразени, срцевите звуци се досадни и аритмични. Новороденчето не плаче, мускулниот тонус е значително намален или се забележува мускулна атонија. Кожата е многу бледа, папочната врвца не пулсира, рефлексите не се забележуваат. Се појавуваат очни симптоми: нистагмус и лебдечки очни јаболка, можен развој на напади и церебрален едем, DIC синдром (нарушен вискозитет на крвта и зголемена агрегација на тромбоцити). Хеморагичен синдром(бројни хеморагии на кожата) се интензивира.

Клиничка смрт

Слична дијагноза се поставува кога сите индикатори Апгар се проценуваат на нула точки. Состојбата е исклучително сериозна и бара итна помош. мерки за реанимација.

Дијагностика

При поставувањето на дијагнозата: „Асфиксија на новороденче“, се земаат предвид податоците од акушерската историја, како се одвивало раѓањето, проценката на Апгар на детето во првата и петтата минута и клиничките и лабораториските тестови.

Одредување на лабораториски параметри:

• pH ниво, pO2, pCO2 (тест на крв добиена од папочната вена);
• дефиниција на дефицит на база;
• ниво на уреа и креатинин, диуреза во минута и дневно (функција на уринарниот систем);
• ниво на електролити, киселинско-базен статус, гликоза во крвта;
• ниво на ALT, AST, билирубин и фактори на коагулација на крвта (функција на црниот дроб).

Дополнителни методи:

• проценка на кардиоваскуларниот систем (ЕКГ, контрола на крвниот притисок, пулс, рентген градите);
• проценка на невролошкиот статус и мозокот (невросонографија, енцефалографија, КТ и НМР).

Третман

На сите новороденчиња родени во состојба на асфиксија им се даваат итни мерки за реанимација. Понатамошната прогноза зависи од навременоста и адекватноста на третманот на асфиксија. Реанимација на новороденчиња се врши со помош на системот ABC (развиен во Америка).

Примарна грижа за новороденче

Принцип А

• обезбедете ја правилната положба на детето (спуштете ја главата, ставете перница под рамениот појас и малку навалете го назад);
• цицање на слуз и плодова вода од устата и носот, понекогаш и од душникот (со аспирација на плодова вода);
• интубирајте ја трахеата и испитајте го долниот респираторен тракт.

Принцип Б

• спроведе тактилна стимулација - шлаканица по петиците на бебето (ако нема плачење во рок од 10 - 15 секунди по раѓањето, новороденчето се става на масата за реанимација);
• снабдување со млазен кислород;
• спроведување на помошни или вештачка вентилацијабели дробови (Амбу кеса, маска за кислород или ендотрахеална цевка).

Принцип В

• вршење индиректна срцева масажа;
• администрација на лекови.

Одлуката за прекин на мерките за реанимација се врши по 15-20 минути доколку новороденчето не реагира на акции за реанимација(нема дишење и перзистентна брадикардија опстојува). Прекинувањето на реанимацијата се должи на големата веројатност за оштетување на мозокот.

Администрација на лекови

Кокарбоксилазата разредена со 10 ml 15% гликоза се инјектира во папочната вена против позадината на вештачката вентилација (маска или ендотрахеална цевка). Исто така, 5% натриум бикарбонат се администрира интравенски за корекција на метаболичката ацидоза, 10% калциум глуконат и хидрокортизон за да се врати васкуларниот тонус. Ако се појави брадикардија, 0,1% атропин сулфат се инјектира во папочната вена.

Ако пулсот е помал од 80 во минута, се врши индиректна срцева масажа со задолжително продолжување на вештачката вентилација. 0,01% адреналин се инјектира преку ендотрахеалната цевка (може да биде во папочната вена). Штом отчукувањата на срцето ќе достигнат 80 отчукувања, срцевата масажа престанува, механичката вентилација се продолжува додека пулсот не достигне 100 отчукувања и не се појави спонтано дишење.

Понатамошен третман и набљудување

По обезбедување на примарна нега за реанимација и враќање на срцевата и респираторната активност, новороденчето е префрлено во единицата за интензивна нега (ICU). Во единицата за интензивна нега се спроведува понатамошен третман на асфиксија во акутниот период:

Посебна грижа и хранење

Детето се става во инкубатор, каде е обезбедено постојано загревање. Во исто време, се врши краниоцеребрална хипотермија - главата на новороденчето се лади, што спречува. Хранење деца со благи и просечен степенасфиксија започнува не порано од 16 часа подоцна, а по тешка асфиксија, хранењето е дозволено по 24 часа. Бебето се храни преку цевка или шише. Доењето зависи од состојбата на бебето.

Превенција на церебрален едем

Албумин, плазма и криоплазма и манитол се администрираат интравенски преку папочниот катетер. Исто така, се препишуваат лекови за подобрување на снабдувањето со крв во мозокот (Кавинтон, цинаризин, винпоцетин, сермион) и антихипоксанти (витамин Е, аскорбинска киселина, цитохром Ц, аевит). Се пропишуваат и хемостатични лекови (дицинон, рутин, викасол).

Спроведување на терапија со кислород

Продолжува снабдувањето со навлажнет и загреан кислород.

Симптоматски третман

Терапијата се спроведува насочена кон спречување на напади и хидроцефаличен синдром. Назначен антиконвулзиви(GHB, фенобарбитал, реланиум).

Корекција на метаболички нарушувања

Се продолжува со интравенска администрација на натриум бикарбонат. Одржана инфузиона терапија солени раствори(солен раствор и 10% гликоза).

Мониторинг на новороденче

Детето се мери два пати на ден, се проценува невролошкиот и соматскиот статус и присуството на позитивна динамика и се следи влезната и излачената течност (диуреза). Уредите снимаат пулс, крвен притисок, респираторна стапка, централен венски притисок. Од лабораториски тестовисе одредува секојдневно општа анализакрв со и тромбоцити, киселинско-базен статус и електролити, биохемија на крвта (гликоза, билирубин, AST, ALT, уреа и креатинин). Се проценуваат и индикаторите за згрутчување на крвта и крвните садови. култури од орофаринксот и ректумот. Индицирани се рендгенски снимки на градниот кош и абдоменот, ултразвук на мозокот и ултразвук на абдоминалните органи.

Последици

Асфиксијата кај новороденчињата ретко поминува без последици. До еден или друг степен, недостатокот на кислород кај детето за време и по породувањето влијае на сите витални органи и системи. Особено опасно е тешката асфиксија, која секогаш се јавува при откажување на повеќе органи. Животната прогноза на бебето зависи од Апгар резултатот. Ако резултатот се зголеми во петтата минута од животот, прогнозата за детето е поволна. Дополнително, сериозноста и зачестеноста на последиците зависат од соодветноста и навременоста на мерките за реанимација и понатамошната терапија, како и од тежината на асфиксијата.

Фреквенција на компликации по страдање од хипоксија:

• во случај на I степен на енцефалопатија по хипоксија / асфиксија на новороденчиња - развојот на детето не се разликува од развојот на здраво новороденче;
• со стадиум II хипоксична енцефалопатија - 25 - 30% од децата последователно имаат невролошки нарушувања;
• со стадиум III хипоксична енцефалопатија, половина од децата умираат во текот на првата недела од животот, а останатите во 75-100% развиваат тешки невролошки компликации со конвулзии и зголемени мускулен тон(подоцна ментална ретардација).

По претрпувањето асфиксија за време на породувањето, последиците може да бидат рани и доцни.

Рани компликации

ЗА рани компликациивелат кога се појавиле во првите 24 часа од животот на бебето и, всушност, се манифестации тежок текраѓање:

• церебрални хеморагии;
• конвулзии;
• и треперење на рацете (прво мали, а потоа големи);
• напади на апнеја (запирање на дишењето);
• синдром на аспирација на мекониум и, како резултат на тоа, формирање на ателектаза;
• минлива пулмонална хипертензија;
• поради развој на хиповолемичен шок и задебелување на крвта, формирање на полицитемичен синдром (голем број црвени крвни зрнца);
• тромбоза (нарушување на згрутчувањето на крвта, намален васкуларен тонус);
• нарушувања Пулс, развој на постхипоксична кардиопатија;
• нарушувања на уринарниот систем (олигурија, бубрежна васкуларна тромбоза, отекување на бубрежниот интерстициум);
• гастроинтестинални нарушувања (и цревна пареза, дисфункција на дигестивниот тракт).

Доцни компликации

Доцни компликациидијагностициран по три дена од животот на детето и подоцна. Доцните компликации можат да бидат од инфективно и невролошки потекло. Невролошките последици што се појавија како резултат на церебрална хипоксија и постхипоксична енцефалопатија вклучуваат:

• Синдром на хиперексцитабилност

Детето има знаци на зголемена ексцитабилност, изразени рефлекси (хиперрефлексија), проширени зеници. Нема грчеви.

• Синдром на намалена ексцитабилност

Рефлексите се слабо изразени, детето е летаргично и адинамично, мускулниот тонус е намален, зениците проширени, склоност кон летаргија, постои симптом на очи „кукла“, дишењето периодично се забавува и престанува (брадипнеа, наизменично со апнеја), ретко пулс, слаб рефлекс на цицање.

• Конвулзивен синдром

Се карактеризира со тоник (напнатост и ригидност на мускулите на телото и екстремитетите) и клонични (ритмички контракции во форма на грчеви на поединечни мускули на рацете и нозете, лицето и очите) конвулзии. Оперкуларните пароксизми се појавуваат и во форма на гримаси, грчеви во погледот, напади на немотивирано цицање, џвакање и испакнување на јазикот и лебдечки очни јаболка. Можни напади на цијаноза со апнеја, редок пулс, зголемена саливација и ненадејно бледило.

• Хипертензивно-хидроцефален синдром

Детето ја фрла главата назад, фонтанелите се испакнати, кранијалните конци се разминуваат, обемот на главата се зголемува, постојана конвулзивна подготвеност, губење на функциите кранијални нерви(се забележува страбизам и нистагмус, мазност на назолабијалните набори итн.).

• Синдром на вегетативно-висцерални нарушувања

Се карактеризира со повраќање и постојана регургитација, нарушувања на моторната функција на цревата (запек и дијареа), мермер на кожата (спазам крвни садови), брадикардија и ретко дишење.

• Синдром на нарушување на движењето

Карактеристични се резидуални невролошки нарушувања (пареза и парализа, мускулна дистонија).

• Субарахноидална хеморагија
• Интравентрикуларни хеморагии и хеморагии околу коморите.

Можни инфективни компликации (поради ослабен имунитет по откажување на повеќе органи):

• развој ;
• оштетување на дура матер ();
• развој на сепса;
• цревна инфекција (некротизирачки колитис).

Прашање одговор

Прашање:
Дали на детето кое претрпело асфиксија на раѓање му треба посебна грижа по испуштањето?

Одговори: Да секако. На таквите деца им треба особено внимателно следење и грижа. Педијатрите, по правило, пропишуваат специјална гимнастика и масажа, кои ја нормализираат ексцитабилноста и рефлексите на бебето и го спречуваат развојот на напади. На детето мора да му се обезбеди максимален одмор, со предност да се даде на доењето.

Прашање:
Кога новороденчето се отпушта од болница по асфиксија?

Одговори: Треба да заборавите на раното испуштање (на 2-3 дена). Детето ќе биде внатре породилно одделениенајмалку една недела (потребен е инкубатор). Доколку е потребно, бебето и мајката се префрлаат во детскиот оддел, каде што третманот може да трае и до еден месец.

Прашање:
Дали новороденчињата кои претрпеле асфиксија се предмет на диспанзерско набљудување?

Одговори: Да, сите деца кои претрпеле асфиксија за време на породувањето се задолжителносе регистрирани кај педијатар (неонатолог) и невролог.

Прашање:
Какви последици од асфиксија се можни кај постаро дете?

Одговори: Таквите деца се склони кон настинкипоради ослабен имунитет им се намалуваат перформансите на училиште, реакциите на некои ситуации се непредвидливи и често несоодветни, можен е психомоторен развој и заостанување на говорот. По тешка асфиксија, често се развива епилепсија, конвулзивен синдром, можна е ментална ретардација, пареза и парализа.