Darah pekat atau masalah pembekuan darah meningkat semasa hamil. Ujian darah semasa kehamilan: koagulogram

Tetapi ia berlaku bahawa tahap penebalan darah melebihi nilai maksimum yang dibenarkan untuk kehamilan (hiperkoagulasi) dan "pertahanan" sedemikian mula berfungsi sebagai "serangan", mengganggu peredaran mikro di kawasan implantasi - lampiran ovum(jika kita bercakap tentang peringkat awal) atau dalam sistem uteroplacental (dari segi lebih daripada 14 minggu), menyebabkan kekurangan zat makanan bayi, yang, jika berkembang, boleh membawa kepada hasil kehamilan yang paling tidak menguntungkan.

Kepada kumpulan peningkatan risiko hiperkoagulasi semasa mengandung termasuk wanita yang mempunyai penyakit kardiovaskular, yang sebelum ini mengalami pemberhentian dalam perkembangan kehamilan pada mana-mana peringkat, komplikasi kehamilan yang lalu seperti gestosis, kekurangan feto-plasenta, gangguan plasenta pramatang. Semasa pemeriksaan di peringkat penyediaan untuk kehamilan, Wanita sedemikian sering didapati membawa varian gen khas yang membawa kepada kecenderungan kepada gangguan peredaran mikro (,). Apabila mutasi tersebut dikesan, peperiksaan wajib sistem hemostasis di luar faktor yang memprovokasi (di luar kehamilan, mengambil ubat hormon, dll.).

Berdasarkan keputusan, rejimen yang sesuai untuk mengambil ubat "pencairan darah" dipilih pada peringkat perancangan kehamilan dan pelan tindakan dibangunkan apabila kehamilan berlaku.

Semasa kehamilan, pesakit sedemikian dipantau untuk berfungsi sistem pembekuan darah sekali setiap 4 minggu, walaupun "semuanya normal."

Selalunya, hiperkoagulasi adalah penemuan sampingan semasa kehamilan dan hanya dikesan semasa pemeriksaan rutin. (Perlu diketahui bahawa anda harus memeriksa kehamilan anda sekurang-kurangnya 3 kali - semasa pendaftaran, kemudian pada 22-24 minggu, kemudian pada 32-34 minggu).

Dan, kadangkala, rawatan yang tepat pada masanya boleh menghalang banyak masalah dengan perkembangan bayi.

Darah adalah raja persekitaran hidup, yang memainkan peranan yang sangat penting dalam badan manusia yang terdiri daripada pengangkutan pelbagai jenis nutrien, oksigen dan komponen lain. Keadaannya secara langsung menentukan aktiviti organ dalaman secara umum dan sistem kardio-vaskular.

Penerangan

Istilah perubatan "hiperkoagulasi" (kita akan melihat apa itu dalam artikel ini) adalah keadaan di mana aktiviti sistem pembekuan darah meningkat. Patologi jenis ini mungkin suka penyakit bebas, dan manifestasi penyakit yang menyertainya. Sindrom hiperkoagulasi kebanyakannya disertai dengan peningkatan kerentanan terhadap trombosis. Gumpalan darah yang terbentuk dalam kes ini tidak elastik dan mempunyai struktur longgar.

Masalah serius

Ketebalan darah adalah agak masalah serius, dan kita perlu memeranginya secara aktif. Sekiranya darah mula menebal, maka sifatnya seperti kelikatan meningkat, proses penjanaan semula tisu dan pengoksidaan terganggu.

Hypercoagulation mungkin utama. Dalam kes ini, puncanya adalah kecenderungan keturunan. Jenis sekunder berlaku terhadap latar belakang patologi yang wujud di dalam badan.

Apakah hiperkoagulasi kronometrik? Lebih lanjut mengenai perkara ini di bawah.

Punca

Patologi boleh berlaku untuk pelbagai sebab. Penyakit ini tidak pernah muncul secara spontan. The proses patologi mungkin disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

Semasa mengandung badan perempuan Terdapat beban tambahan, akibatnya aktiviti sistem pembekuan darah terganggu.
Keracunan dengan tanda-tanda ciri dispepsia, iaitu, cirit-birit dan muntah, dan poliuria yang disebabkan oleh penyakit buah pinggang, kencing manis, edema pulmonari, luka bakar dan kecederaan, sering mencetuskan hiperkoagulasi darah (apakah ini menarik bagi ramai). Oleh kerana kehilangan cecair yang banyak, darah menjadi sangat pekat. Dehidrasi menyebabkan masalah aktiviti otak dan negeri salur darah. Apabila badan pesakit pulih, kelikatan dan isipadu darah kembali normal.
Penggunaan pelbagai jenis ubat juga menyebabkan dehidrasi. Semasa terapi jangka panjang wanita dengan kontraseptif jenis hormon aliran darah merosot. Selepas selesai rawatan, kepekatannya menjadi normal.
Oleh kerana pengambilan makanan berlemak yang berlebihan, hiperkolesterolemia berkembang. Darah sangat likat. Untuk menolaknya melalui saluran darah, jantung perlu bekerja lebih keras.

Bakteria atau jangkitan virus badan, serta serangan helminthic diiringi secara selari kerosakan toksik organ tertentu, saluran darah dan pembekuan darah.
Enzimopati kongenital dan diperolehi memperlahankan aliran darah dan menyebabkan hiperkoagulasi.
Penyakit hati seperti sirosis dan hepatitis mengganggu keseimbangan oksigen dan peredaran mikro.
Patologi yang bersifat onkologi - fibroid, hemangioma, myeloma, lipoma, jenis leukemia tertentu.
Penyakit vaskular dan darah - trombofilia, vena varikos, aterosklerosis, erythremia, sindrom pembekuan intravaskular tersebar, stasis vena.
Ciri gaya hidup khusus - tidak aktif fizikal, merokok, berat badan berlebihan.
Penyakit tisu penghubung sistemik - scleroderma, lupus erythematosus sistemik, vaskulitis.
Campur tangan pembedahan dilakukan pada jantung, serta injap prostetik organ ini.
Amiloidosis, disfungsi adrenal.

Sindrom hiperkoagulasi adalah masalah yang tiada siapa yang boleh kebal. Apabila berhadapan dengannya, tidak perlu panik dan cuba sembuh sendiri. Anda perlu bertenang, tarik diri anda dan pergi berjumpa pakar. Jika anda tanpa berfikir panjang mengambil ubat penipisan darah, semuanya boleh berakhir dengan sangat menyedihkan.

Mekanisme perkembangan hiperkoagulasi

Jika kita menganggap berlakunya hiperkoagulasi (kami menjelaskan apa itu) dari sudut pandangan mekanisme, maka ia muncul sebagai akibat daripada beberapa sebab. ini:

peningkatan kepekatan prokoagulan dalam darah dan pengaktifannya yang berlebihan, yang merupakan ciri trombositosis, serta hiperfibrinogenemia dan hiperprotrombinemia yang teruk;
perencatan aktiviti antikoagulan dalam keadaan seperti sepsis, kejutan, sindrom pembekuan intravaskular tersebar, terbakar;
kekurangan dan penindasan faktor pembekuan fibrinolitik dengan kehadiran sindrom trombotik yang teruk, kerosakan pada dinding vaskular, aterosklerosis, vaskulitis.

Dalam kes lanjut, hiperkoagulasi struktur menjadi punca pembentukan Kuantiti yang besar pembekuan darah dalam mikrovaskular dan saluran besar.

Bagaimana untuk menentukan kehadiran patologi?

Kesukaran dalam mendiagnosis patologi jenis ini ialah hiperkoagulasi tidak mempunyai apa-apa yang jelas gambaran klinikal. Sesetengah pesakit dengan sindrom ini mempunyai aduan kelemahan umum, kelesuan, sensasi yang menyakitkan di kawasan kepala. Untuk mengenal pasti penyakit ini, ujian makmal diperlukan, yang terdiri daripada mengambil darah vena. Dalam kes ini, juruteknik makmal akan segera melihat bahawa bahan biologi yang diambil dari pesakit mempunyai tanda-tanda hiperkoagulasi, kerana darah dalam kes ini akan segera membeku di dalam jarum.

Terapi hiperkoagulasi

Jika pesakit telah disahkan menghidap penyakit seperti hypercoagulability laluan dalaman pembekuan darah, anda tidak boleh mengubat sendiri, kerana akibatnya boleh menjadi tidak menyenangkan. Dia perlu pergi ke mana-mana institusi perubatan di mana mereka boleh memberikan bantuan yang berkelayakan. Pakar profil sempit akan memilih terapi individu untuk pesakit sedemikian, dengan mengambil kira semua ciri ciri organisma tertentu.

Dadah

Selalunya, pakar menetapkan ubat dalam kes ini (contohnya, ubat "Thrombo ACC", yang mempunyai aspirin sebagai komponen utama) yang mencairkan platelet. Bersama-sama dengan mereka, ia juga mungkin menggunakan teknik perubatan tradisional. Sebagai contoh, meadowsweet, dari mana bukan sahaja tincture dibuat, tetapi juga pelbagai jenis persediaan. Komponennya adalah unik dan boleh menggantikan aspirin. Meadowsweet diresepkan oleh ramai doktor untuk penyakit sistem darah dan saluran darah, termasuk hiperkoagulasi di sepanjang laluan dalaman pembekuan darah. Sekiranya pesakit hamil sedang menjalani rawatan, maka kursus terapeutik harus dipilih dengan berhati-hati. Heparin berat molekul rendah ditetapkan untuk kategori pesakit ini. Apabila merawat hiperkoagulasi, ia dibenarkan mengambil ubat seperti Aspirin, Curantil, Pentoxifylline, Clopidogrel. Mereka ditetapkan selepas berunding dengan pakar.

Apabila merawat pesakit yang mempunyai penyakit lain bersama-sama dengan sindrom ini, Syncumar atau Warfarin, yang merupakan antikoagulan, sering ditetapkan. Jika pendarahan yang ketara berlaku semasa hiperkoagulasi (apa yang diketahui sekarang), maka pesakit memerlukan pemindahan darah daripada penderma. Di samping itu, adalah mungkin untuk menggunakan larutan garam atau koloid.

Untuk mencapai hasil yang diinginkan daripada rawatan, pesakit dikehendaki mengikut arahan doktor mereka dengan tepat dan mematuhi cadangan seperti:

menjalankan imej sihat kehidupan;
penolakan pelbagai jenis tabiat buruk(oleh itu, merokok boleh menjadi salah satu faktor yang menyumbang kepada perkembangan hiperkoagulasi di sepanjang laluan dalaman);
pengecualian aktiviti fizikal yang ketara;
pemakanan yang betul.

Adalah penting untuk menghabiskan sebanyak mungkin masa di luar, di udara segar.

Adakah perlu mengikuti diet untuk hiperkoagulasi?

Sekiranya pesakit telah didiagnosis dengan sindrom hiperkoagulasi di makmal, maka pakar mengesyorkan bukan sahaja rawatan dadah, tetapi juga perubahan dalam diet mereka. Adalah perlu untuk mengecualikan produk seperti:

daging salai;
makanan goreng dan berlemak;
pelbagai makanan dalam tin;
perapan;
tepung;
soba;
gula-gula;
kentang;
pisang;
makanan terlalu masin dan pedas;
minuman berkarbonat;
alkohol, dsb.

Ia juga berguna untuk memperkenalkan produk susu yang ditapai ke dalam diet harian anda, yang mengandungi lemak. kuantiti minimum, serta sayur-sayuran, buah-buahan, coklat gelap, koko, akar halia, bawang putih, articok, lemon, dll.

Jika hiperkoagulasi pesakit diprovokasi oleh sedentari atau dengan cara yang salah kehidupan, adalah penting untuk memberi perhatian kepada kesihatan anda sendiri. Hakikatnya kategori pesakit ini terutamanya berisiko diserang strok.

Spesifik hiperkoagulasi semasa kehamilan

Hiperkoagulasi kronik sering dijumpai pada wanita yang hamil. Keadaan ini adalah normal, kerana tubuh ibu mengandung terbentuk sifat pelindung sebelum bersalin, bermakna terdapat peningkatan pembekuan darah. Pada wanita hamil, tahap fibrinogen boleh meningkat satu setengah hingga dua kali ganda. Walau bagaimanapun, terdapat kes peningkatan berganda dalam kadar pembekuan. Fenomena ini tidak boleh diabaikan, kerana janin mungkin mati pada peringkat awal, atau gangguan plasenta mungkin berlaku sebelum waktunya pada trimester terakhir. Sindrom hiperkoagulasi yang dipanggil dikenali dalam perubatan.

Hemostasis mesti dipantau dengan teliti semasa kehamilan, dan untuk ini disyorkan untuk menjalani koagulogram. Sekiranya patologi dikesan, adalah mustahak untuk dirawat mengikut arahan doktor. Sekiranya penyakit ini dikesan tepat pada masanya, kemungkinan komplikasi dapat dielakkan.

Kami melihat apa itu - hiperkoagulasi.

Alam semula jadi telah menjaga untuk menjadikan tubuh manusia unik. Persekitaran hidup utama tubuh manusia adalah darah, yang memastikan fungsi normal setiap sel badan kerana keupayaannya untuk mengangkut oksigen penting, nutrien, unsur mikro, dan juga memudahkan penyingkiran produk pereputan dan karbon dioksida dari sel. Fungsi normal organ lain bergantung pada parameter darah. Walau bagaimanapun, ia berlaku bahawa kelikatan darah mula meningkat, dan hiperkoagulasi darah berkembang, yang banyak pakar membezakan sebagai jenis patologi yang berasingan, memisahkannya daripada sindrom thrombohemorrhagic.

Apakah hiperkoagulasi darah dan mengapa sains moden memberikannya status keadaan patologi yang berasingan?

Hypercoagulability adalah penyakit di mana darah menjadi lebih likat, tetapi tidak berlaku; Sekiranya bekuan darah muncul, ciri-cirinya berbeza daripada bekuan darah yang terbentuk semasa sindrom thrombohemorrhagic - strukturnya tidak elastik, tetapi longgar.

Mungkin mempunyai melampau akibat negatif, kerana perubahan dalam parameter darah memerlukan perubahan dalam proses pengoksidaan intraselular, yang seterusnya, akan membawa kepada perubahan dalam proses penjanaan semula tisu (iaitu, otak, buah pinggang, hati, dan organ penting lain akan menderita).

Punca

Penyebab hiperkoagulasi darah pada lelaki dan wanita adalah banyak dan pelbagai, yang paling biasa di kalangan mereka ialah:

ketidakaktifan fizikal;
tabiat buruk, terutamanya merokok;
berat badan berlebihan, dan tahap obesiti tidak penting;
kerosakan vaskular, termasuk dan;
sejarah pembedahan jantung untuk penggantian injap;
patologi autoimun;
(trombofilia, erythremia, hemangioma dan lain-lain);
perubahan dalam badan yang berkaitan dengan fungsi pembiakan(penggunaan kontraseptif hormon dan kimia, kehamilan).

simptom

Pesakit hampir tidak mempunyai gejala hiperkoagulasi darah, bersifat umum dan serupa dengan gejala sebilangan besar orang lain, kurang penyakit berbahaya. Khususnya, dengan kehadiran sindrom ini, kelesuan dan keletihan dicatatkan. Dan hanya pemeriksaan makmal, khususnya coagulogram, boleh menunjukkan kehadiran penyakit ini, dan tiada kesulitan yang timbul.

Penunjuk penyahkodan

Tafsiran analisis untuk hiperkoagulasi:

(biasanya penunjuk turun naik dalam julat 2.00 – 4.00 g/l) – tahap kandungan meningkat.
Prothrombin (normal peratusan– 78% - 142%) – meningkat.
Toleransi plasma terhadap heparin (biasanya 7 – 15 minit) – dikurangkan kepada kurang daripada 7 minit.
RFMK - ujian (normal - 3.36 - 4.0 mg/100 ml) - meningkat.
TV, masa trombin (biasanya 12–16 saat) dikurangkan.
APTT, masa tromboplast separa, diaktifkan (nilai normal - 25 - 35 saat) - dikurangkan.

Rawatan

Dalam hal merawat hiperkoagulasi darah, ubat-ubatan sendiri tidak boleh diterima. Hiperkoagulasi darah memerlukan pembetulan ubat, yang dipilih oleh pakar secara ketat secara individu berdasarkan data diagnostik makmal dan sejarah perubatan pesakit.

Terdapat senarai ubat tertentu yang menjejaskan pembekuan darah, tetapi hanya doktor yang boleh memutuskan ubat ini yang mana satu untuk diberi keutamaan, hanya pakar bertauliah boleh membangunkan rejimen untuk pentadbiran mereka dan mengira dos.

Sebagai peraturan, untuk merawat keadaan patologi tertentu ini, ubat-ubatan digunakan yang bahan aktifnya adalah asid acetylsalicylic. Bagi kategori pesakit tertentu, rawatan hiperkoagulasi berdasarkan penggunaan heparin berat molekul rendah boleh diterima. Itu dia, pendekatan biasa Tiada pilihan rawatan untuk sindrom hiperkoagulasi; pendekatan khusus untuk isu ini diperlukan.

Yang paling biasa digunakan adalah seperti industri ubat-ubatan daripada darah pekat, seperti aspirin, Thrombo ACC, pentoxifylline, lonceng, clapidogrel, Warfarin, Sincumar. Masih terdapat perdebatan di kalangan doktor.

Bersama dengan rawatan dadah, doktor menetapkan penggunaan ubat homeopati dan tidak mengabaikannya. Oleh itu, kita boleh perhatikan tumbuhan meadowsweet, komponen yang mempunyai kesan yang sama pada tubuh manusia seperti aspirin. Tincture yang diperbuat daripada meadowsweet digunakan secara meluas dalam rawatan penyakit jantung.

Untuk memerangi penyakit ini, campur tangan ubat sahaja tidak mencukupi.

Kesan positif menggunakan ubat meningkatkan dan menyatukan pematuhan pesakit dengan cadangan berikut:

mengatur gaya hidup sihat, menyingkirkan tabiat buruk;
penolakan aktiviti fizikal yang berlebihan;
meningkatkan tempoh tinggal di udara segar;
pembangunan menu yang betul, pematuhan ketat dengan kehadiran diagnosis pembekuan darah: daging asap, makanan dalam tin, buah sitrus, kentang, produk tepung, alkohol, minuman berkarbonat harus dikecualikan daripada diet, dan makanan pedas dan terlalu masin harus tidak boleh dimakan. Sebaliknya, penekanan harus diberikan pada penggunaan harian buah-buahan dan sayur-sayuran segar dengan peratusan minimum lemak; Adalah lebih baik untuk menggantikan teh dan kopi dengan koko; Untuk gula-gula, berpegang pada coklat gelap. Buah sitrus yang boleh digunakan untuk sindrom hiperkoagulasi termasuk lemon; perasa - akar halia, bawang putih.

Kategori pesakit yang perkembangan sindrom hiperkoagulasi diprovokasi oleh ketidakaktifan fizikal tidak boleh mengabaikan cadangan yang digariskan di atas dan harus secara radikal mempertimbangkan semula gaya hidup mereka, memberi perhatian, pertama sekali, kepada intensiti aktiviti fizikal. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pada masa akan datang pesakit sedemikian menghadapi ancaman sebenar strok.

Semasa mengandung

Perkembangan hiperkoagulasi semasa kehamilan memerlukan perhatian khusus apabila mempertimbangkan keadaan patologi ini. Dalam tempoh ini, tubuh wanita mengalami perubahan besar, yang bertujuan untuk mempersiapkan kelahiran yang akan datang. Ini tidak disedari sistem peredaran darah. Wanita hamil cenderung menjadi hypercoagulable kerana sistem pembekuan darah berada dalam keadaan peningkatan aktiviti. Oleh itu, badan melindungi dirinya daripada semasa bersalin.

Di samping itu, perkembangan hiperkoagulasi pada wanita hamil boleh dipengaruhi oleh keabnormalan kesihatan bersamaan:

penyakit buah pinggang dan hati,
gangguan dalam fungsi jantung dan sistem vaskular,
ketegangan saraf, tekanan, kemurungan,
faktor umur (kecenderungan peningkatan pembekuan darah meningkat selepas 40 tahun).

Untuk pengesanan awal patologi ini pada seorang wanita, doktor yang memantau kehamilan menetapkan kajian koagulogram darah wanita hamil sekali sebulan. Apabila mendiagnosis permulaan proses patologi, rawatan ubat selamat yang sesuai dipilih untuk seorang wanita, cadangan dibangunkan yang berkaitan dengan gaya hidupnya, serta menu harian; Dalam kes ini, pemantauan koagulogram darah dijalankan setiap dua minggu.

Dengan syarat bahawa semua preskripsi perubatan dipatuhi dengan ketat, seorang wanita boleh hamil hingga bulan normal dan melahirkan bayi yang sihat.

Fungsi sistem kardiovaskular dan semua organ dalaman secara langsung bergantung kepada keadaannya.

Apakah yang menyebabkan darah menjadi pekat?

Hypercoagulation darah dalam kebanyakan kes tidak disertai dengan pembentukan bekuan darah di dalam katil vaskular. Walaupun ujian makmal akan menunjukkan kecenderungan pesakit untuk membeku dengan cepat, dia tidak seharusnya panik dan mengambil ubat pencair darah secara tidak sengaja. Jika dia benar-benar membentuk bekuan darah, maka strukturnya akan longgar, itulah sebabnya ia akan kekurangan keanjalan.

Punca hiperkoagulasi boleh berbeza-beza. Sesetengah pesakit mengalami masalah darah akibat kanser. Pada orang lain, faktor keturunan menyebabkan hiperkoagulasi. Ia juga perlu diperhatikan faktor berikut yang boleh mengubah komposisi darah:

kecederaan vaskular, termasuk aterosklerosis;
trombofilia (hematogen);
berat badan berlebihan (mana-mana peringkat obesiti);
gaya hidup sedentari;
tabiat buruk;
erythremia, hemangioma atau sindrom antiphospholipid;
pembedahan jantung sebelum ini di mana injap tiruan dipasang;
penyakit autoimun;
mengandung atau mengambil kontraseptif, dsb.

Bagaimana untuk mengenal pasti patologi?

Kesukaran untuk mendiagnosis patologi ini terletak pada fakta bahawa hiperkoagulasi tidak mempunyai gambaran klinikal yang jelas. Sesetengah pesakit yang mempunyai sindrom ini mengadu kelesuan, kelemahan umum, dan sakit di kepala. Untuk mengenal pasti penyakit ini, perlu menjalani pemeriksaan makmal, yang terdiri daripada mengumpul darah vena. Juruteknik makmal akan segera menyedari bahawa bahan biologi yang diambil daripada pesakit mempunyai tanda-tanda hiperkoagulasi, kerana darah akan hampir serta-merta membeku di dalam jarum.

Kajian darah vena membolehkan anda dengan yakin menentukan hiperkoagulasi darah

Coagulogram boleh mengenal pasti sindrom hiperkoagulasi dengan mudah, kerana ujian makmal akan mendedahkan perubahan dalam penunjuk berikut:

Apakah hemostasiogram?

CJSC Laboratories TsIR Apakah hemostasiogram?

Sistem pembekuan darah. Diagnosis makmal gangguan hemostasis. Tafsiran keputusan. Ciri-ciri hemostasis semasa kehamilan. Analisis genetik molekul. Fungsi platelet.

Ujian pembekuan darah adalah penting untuk mengenal pasti kemungkinan gangguan dalam sistem hemostatik, serta untuk menilai keberkesanan terapi, memilih dos dan memantau terapi untuk mencegah komplikasi. Hanya dengan bantuan diagnostik makmal boleh diagnosis yang tepat dibuat dan kesan ubat-ubatan dinilai secukupnya.

Diagnostik makmal berkualiti tinggi adalah sangat penting untuk doktor yang merawat membuat keputusan yang tepat. Kami menggunakan reagen buatan asing berkualiti tinggi dan menjalankannya kawalan dalaman kualiti dan mengambil bahagian dalam program kawalan kualiti luaran. Ujian komprehensif dibangunkan bersama dengan doktor yang merupakan pakar kami yang ketat. Kami menyediakan bukan sahaja keputusan, tetapi juga laporan terperinci daripada doktor makmal mengenai hemostasiogram, penentuan antikoagulan lupus, dan pengagregatan platelet.

Keperluan untuk kajian hemostasis mungkin timbul pada seseorang dari sebarang umur dan jantina! Makmal kami memeriksa wanita yang bersiap sedia untuk hamil dan wanita hamil; wanita yang mengambil kontraseptif; pesakit yang menerima terapi dengan aspirin dan heparin. Oleh itu, kami menyediakan kualiti penyelidikan yang sangat baik, yang sangat dihargai oleh doktor.

Makmal kami menawarkan pelbagai jenis kajian hemostasis. Kedua-dua ujian saringan, seperti ujian pembekuan asas, dan penyelidikan yang kompleks, sebagai contoh, pengagregatan platelet teraruh.

Ujian diambil di ketiga-tiga klinik CIR, yang sesuai untuk pesakit kami. Keputusan ujian boleh diperolehi daripada e-mel atau melalui kurier.

Sistem hemostasis melaksanakan dua fungsi utama: mengekalkan darah dalam bentuk cecair di dalam saluran, di satu pihak, dan, sebaliknya, bertindak balas dengan cepat terhadap kerosakan vaskular (membentuk bekuan darah untuk menghentikan pendarahan). Yang berikut terlibat dalam pembekuan darah: dinding vaskular, sel darah, dan protein plasma darah. Sistem hemostasis plasma terdiri daripada tiga sistem yang saling berkaitan - sistem pembekuan (koagulasi), sistem antikoagulan (antikoagulan) dan sistem fibrinolisis (pembubaran thromt).

Parameter pembekuan mencirikan lata yang membawa kepada pembentukan fibrin, protein yang membentuk asas bekuan darah. Pencetusan pembekuan boleh berlaku akibat pengaktifan laluan intrinsik dan ekstrinsik.

Gangguan pembekuan darah: hipokoagulasi- penurunan pembekuan darah, ditunjukkan oleh pendarahan, hiperkoagulasi- peningkatan pembekuan darah, ditunjukkan oleh trombosis, trombofilia- kecenderungan untuk membentuk bekuan darah.

Penilaian pembekuan darah: hemostasiogram (coagulogram). Kandungan unsur selular darah. Unsur selular (platelet, eritrosit, leukosit) memastikan pembentukan palam utama di kawasan yang rosak. Pengaktifan unsur selular adalah faktor penting dalam melancarkan komponen plasma hemostasis. Kemasukan penunjuk individu ujian darah am dalam hemostasiogram membantu mentafsir penyimpangan dengan betul dalam analisis dan gambaran klinikal.

Ujian saringan untuk mengkaji komponen plasma hemostasis - APTT, masa protrombin, indeks protrombin, protrombin mengikut Cepat, INR, masa trombin, fibrinogen, kompleks larut monomer fibrin (SCFM).

APTT atau APTT (masa tromboplastin separa atau separa diaktifkan) adalah penilaian laluan dalaman pembekuan darah, pengaktif adalah fosfolipid. APTT ialah masa yang diperlukan untuk plasma membeku apabila faktor laluan intrinsik (kalsium, fosfolipid, dan kaolin) ditambah.

Pemanjangan APTT diperhatikan dengan kekurangan faktor pembekuan XII, XI, IX, VIII, kininogen, prekallikrein, faktor V, X, prothrombin dan fibrinogen, sindrom antiphospholipid, sindrom DIC.

APTT yang dipendekkan diperhatikan semasa hiperkoagulasi, termasuk semasa kehamilan. Fasa 1 sindrom DIC.

Sifat aPTT untuk memanjangkan dengan lebihan heparin memungkinkan untuk memantau terapi dengan ubat jenis heparin. Pemanjangan APTT yang mencukupi - sehingga 2.5 kali. Apabila aPTT berubah, adalah penting untuk mengawal aPTT apabila diperbetulkan dengan plasma biasa. Oleh itu, pembetulan peningkatan aPTT dengan plasma normal menunjukkan bahawa kepekatan faktor pembekuan darah dalam plasma berkurangan. Kekurangan pembetulan mungkin menunjukkan kehadiran perencat pembekuan darah (contohnya, antikoagulan lupus).

Masa protrombin ialah masa yang diperlukan untuk plasma membeku apabila kalsium dan faktor tisu ditambah. Kaedah ini menghasilkan semula laluan luar pembekuan darah dengan penilaian kompleks prothrombin yang dipanggil - faktor VII, X, protrombin. Laluan ekstrinsik melibatkan faktor pembekuan yang bergantung kepada vitamin K, jadi PT digunakan untuk menilai terapi antikoagulan tidak langsung.

Terdapat tiga cara standard untuk membentangkan keputusan ujian ini: indeks prothrombin - nisbah keputusan PT kepada PT plasma biasa. Prothrombin mengikut Quick mencerminkan kandungan faktor pembekuan sebagai peratusan dan berfungsi untuk menilai laluan pembekuan luaran. INR (Nisbah Ternormal Antarabangsa) Perbandingan dibuat tentang pembekuan darah pesakit dengan plasma khas, dinormalisasi mengikut piawaian antarabangsa, yang memungkinkan untuk menilai dengan lebih pasti keadaan laluan luar hemostasis plasma dalam pesakit. Ini penting untuk menilai kesan ubat dan memilih dos.

Pemanjangan PT (PI berkurangan, PC dan peningkatan INR) mungkin menunjukkan kekurangan kongenital faktor II, V, VII, X, penyakit hati dengan fungsi hati terjejas, kekurangan vitamin K (malabsorpsi, kolestasis, tabiat pemakanan, dysbiosis usus), rawatan dengan antikoagulan tidak langsung, penurunan atau perubahan dalam struktur fibrinogen.

Pemendekan PT (peningkatan PI, penurunan PC dan INR) menunjukkan hiperkoagulasi, termasuk semasa kehamilan dan selepas bersalin, serta semasa mengambil kontraseptif tertentu.

Cara untuk menyatakan ujian prothrombin:

MICH - Indeks Sensitiviti Antarabangsa

Fibrinogen- protein darah yang disintesis dalam hati. Apabila pembekuan darah bermula, fibrinogen berpolimer untuk membentuk fibrin.

Peningkatan kepekatan fibrinogen menunjukkan keadaan trombofilia, diperhatikan dengan luka bakar, pada bulan-bulan terakhir kehamilan, selepas bersalin, dengan infarksi miokardium, selepas campur tangan pembedahan. Di samping itu, tahap fibrinogen meningkat semasa proses keradangan dan tekanan. Pengurangan dalam jumlah fibrinogen boleh menjadi keturunan atau diperoleh (disfungsi hati).

Masa trombin (TT) ialah masa di mana fibrin terbentuk daripada fibrinogen. Penunjuk ini menilai kadar pembekuan darah apabila trombin ditambah. Kadar pembentukan fibrin bergantung kepada kuantiti dan kualiti fibrinogen dan kehadiran antikoagulan dalam darah.

TV meningkat dengan penurunan kepekatan fibrinogen dan perubahan dalam molekulnya, kehadiran perencat pembentukan fibrin, autoantibodi kepada trombin, paraproteinemia, kandungan meningkat produk degradasi fibrinogen/fibrin, kehadiran heparin dan keadaan lain. Penurunan dalam TV diperhatikan pada peringkat pertama sindrom DIC dan peningkatan ketara dalam fibrinogen dalam darah.

Oleh itu, cekap penilaian menyeluruh Keputusan APTT, masa protrombin, masa trombin dan penunjuk fibrinogen membolehkan kami mengenal pasti kehadiran gangguan tertentu, menilai keberkesanan terapi, mengesyaki risiko trombosis atau pendarahan, dan membolehkan kami menetapkan ubat-ubatan yang diperlukan dan mengelakkan overdosis dadah.

Sistem antikoagulan< p>Pengaktifan secara tidak sengaja mekanisme pembekuan dihalang oleh sistem khas, yang merangkumi beberapa protein penting: antitrombin III, protein C dan protein S. Operasi sistem antikoagulasi yang mencukupi adalah satu syarat penting mengekalkan keadaan cecair darah di dalam salur. Pengurangan dalam aktiviti faktor antikoagulan boleh menyebabkan komplikasi trombotik yang teruk. Makmal kami menjalankan penentuan antitrombin III dan protein C.

Walaupun dalam dalam keadaan baik pempolimeran fibrinogen boleh berlaku di dalam badan. Tetapi sebaik sahaja proses ini bermula, sistem fibrinolisis diaktifkan untuk mengelakkan penyumbatan saluran darah. Kemudian produk pecahan fibrin - RKMF dan D-dimer - terbentuk dalam darah. Peningkatan tahap faktor ini menunjukkan bahawa kandungan fibrin meningkat. Semasa mengandung, fibrin terdeposit pada permukaan plasenta. Sekiranya ia didepositkan secara berlebihan, kebolehtelapan plasenta terjejas, yang boleh menyebabkan hipoksia janin intrauterin dan komplikasi kehamilan yang lain. Penentuan penunjuk prestasi sistem fibrinolisis digunakan untuk mendiagnosis risiko komplikasi kehamilan, serta untuk mendiagnosis sindrom DIC. Penilaian perubahan dalam penunjuk fibrinolisis harus dijalankan hanya dengan penyertaan penunjuk hemostasis lain, kerana ia tidak mencerminkan tempat di mana mekanisme molekul fibrinolisis dicetuskan. Oleh itu, peningkatan dalam kadar fibrinolisis boleh diperhatikan dengan lebam dan hidung berdarah.

RKMF (kompleks larut monomer fibrin)- ujian untuk mendiagnosis pengaktifan pembekuan darah di dalam saluran darah. Asas darah beku membentuk fibrin, yang terbentuk daripada fibrinogen. Proses ini melalui pembentukan monomer fibrin. Oleh itu, penentuan RKMF digunakan untuk mendiagnosis pengaktifan pembekuan darah di dalam saluran darah.

RKMP meningkat dengan hiperkoagulasi, peningkatan fibrinolisis, dan peningkatan kepekatan fibrinogen. Semasa kehamilan, terdapat peningkatan fisiologi dalam tahap fibrinogen, oleh itu RKMF juga sering dinaikkan. Untuk diagnosis pembekuan intravaskular yang lebih tepat dan lengkap, penentuan tahap D-dimer digunakan.

Ciri pembekuan darah semasa kehamilan Semasa kehamilan, lingkaran ketiga peredaran darah muncul - plasenta. Plasenta adalah organ yang memisahkan ibu dan janin. Ciri khasnya ialah plasenta tidak mempunyai pautan kapilari di sebelah ibu. Terus dari arteri spiral, darah ibu memasuki ruang intervillous dan vili korion dibasuh dengan darah ibu. Melalui urat selaput daun, darah kembali semula ke aliran darah ibu. Iaitu, plasenta mewakili sempadan interaksi antara dua organisma, fasa agresif yang membawa kepada pengaktifan mekanisme trombotik. Kecenderungan tersembunyi hemostasis terjejas muncul di arteri plasenta dengan tahap kebarangkalian yang lebih besar dan membawa kepada pembekuan darah tambahan yang berlebihan. Banyak komplikasi kehamilan timbul daripada trombosis arteri lingkaran. Semasa kehamilan, aktiviti faktor dalam laluan pembekuan darah dalaman meningkat, yang ditunjukkan oleh pemendekan aPTT. Semasa kehamilan, jumlah fibrinogen meningkat, tahap RCMP dan D-dimer meningkat. Walaupun perubahan ini, apabila kehamilan biasa Tiada pengaktifan patologi hemostasis; perubahan ini dianggap adaptif. Adalah dinasihatkan untuk menilai pembekuan darah pada tarikh yang berbeza kehamilan. Adalah sangat penting bahawa ujian pembekuan darah pertama dijalankan pada awal kehamilan. Kemudian kemungkinan risiko apabila menetapkan ubat tepat pada masanya akan menjadi minimum.

Pembekuan darah yang berlebihan membawa kepada peningkatan pemendapan fibrin dalam plasenta dan penuaan pramatang plasenta. Menetapkan terapi khusus membolehkan anda memperlahankan proses ini dan mencegah penuaan pramatang plasenta.

Hemostasiogram ialah ujian saringan dan menggambarkan keadaan pembekuan darah pada masa pendermaan darah. Oleh itu, hemostasiogram mungkin tidak menunjukkan risiko tersebut yang mekanismenya belum diaktifkan. Untuk menilai risiko trombofilia, yang merupakan punca keguguran, gestosis teruk, infarksi miokardium, strok dan trombosis lain, kajian lain diperlukan. Faktor risiko keturunan yang tersembunyi untuk gangguan pembekuan darah menimbulkan bahaya tertentu dalam amalan obstetrik dan ginekologi. Pada saat pembuahan, setiap daripada kita menerima bahan genetik daripada ibu bapa kita. Bahan genetik ini mungkin membawa gen yang dikaitkan dengan peningkatan risiko keadaan tertentu. Sekiranya kedua-dua ibu bapa menyebarkan gen sedemikian, keadaan ini dipanggil homozigositas, jika hanya satu - heterozigositas. Bagi sesetengah gen, keadaan heterozigot adalah mencukupi; untuk yang lain, keadaan homozigot adalah mencukupi. Untuk mengetahui sama ada terdapat gen patologi dan dalam keadaan apa mereka (hetero- atau homozigot), kajian genetik molekul dijalankan.

Untuk menilai risiko perkembangan patologi dalam sistem hemostasis, kajian genetik molekul berikut dijalankan di CJSC Laboratories TsIR:

Polimorfisme gen sistem hemostasis - 11 faktor, termasuk mutasi Leiden biasa (f.V), mutasi gen prothrombin, mutasi MTHFR.

Anda perlu mengambil ujian ini jika anda menjawab "ya" kepada sekurang-kurangnya satu daripada perkara ini:

Jika terdapat dua atau lebih penangkapan pertumbuhan janin pada masa lalu pada awal kehamilan
dengan beberapa percubaan IVF yang gagal
dengan kehadiran komplikasi kehamilan yang teruk pada masa lalu (bentuk toksikosis lewat kematian janin intrauterin yang teruk, terencat pertumbuhan janin)
apabila peningkatan tahap antibodi antiphospholipid dan/atau peningkatan tahap homocysteine dikesan
dengan kehadiran sejarah gangguan pembekuan darah (trombosis) dengan kehadiran saudara-mara dengan komplikasi trombotik di bawah umur 50 tahun (trombosis urat dalam, embopia pulmonari, strok, infarksi miokardium, kematian mengejut)

Hiperkoagulasi (sindrom hiperkoagulasi): sebab, bentuk, gejala, ujian, rawatan

Hypercoagulation ialah istilah perubatan yang bermaksud keadaan peningkatan aktiviti sistem pembekuan darah. Patologi ini mungkin penyakit bebas atau manifestasi penyakit bersamaan. Sindrom hypercoagulability dalam kebanyakan kes disertai dengan peningkatan kecenderungan untuk pembentukan trombus. Gumpalan darah yang terhasil adalah longgar dalam struktur dan tidak mempunyai keanjalan.

Darah adalah medium penting badan, menjalankan fungsi pengangkutan dan memastikan penghantaran oksigen dan nutrien ke semua organ dalaman. Ia terdiri daripada plasma - bahagian cecair di mana unsur selular terletak. Bilangan sel darah dan plasma adalah dalam nisbah 4:6. Apabila keseimbangan ini terganggu dan bilangan unsur selular mula mendominasi, darah menjadi pekat.

Ketebalan darah adalah masalah serius yang mesti ditangani secara aktif. Apabila darah mula menebal, kelikatannya meningkat, dan proses pengoksidaan dan penjanaan semula tisu terganggu.

Hypercoagulation adalah utama. Penyebabnya adalah kecenderungan keturunan. Hiperkoagulasi sekunder berkembang dengan latar belakang patologi yang ada di dalam badan.

Punca

Penyebab hiperkoagulasi sangat pelbagai. Patologi tidak pernah berlaku secara spontan. Proses patologi ini dicetuskan oleh faktor berikut:

Semasa kehamilan, tekanan tambahan berlaku pada tubuh wanita yang rapuh, akibatnya fungsi sistem pembekuan darah terganggu.
Keracunan dengan tanda-tanda dispepsia - muntah dan cirit-birit, serta poliuria yang disebabkan oleh diabetes mellitus, penyakit buah pinggang, edema pulmonari, luka bakar dan kecederaan, adalah punca biasa hiperkoagulasi. Kehilangan cecair yang berlebihan menjadikan darah sangat pekat. Apabila dehidrasi, fungsi otak dan keadaan saluran darah terganggu. Selepas badan yang berpenyakit dipulihkan, isipadu dan kelikatan darah dinormalkan.
Pengambilan banyak ubat juga menyebabkan dehidrasi. Rawatan jangka panjang untuk wanita kontraseptif hormon mengganggu pengaliran darah. Kepekatannya menjadi normal selepas tamat terapi.
Hiperkolesterolemia berkembang akibatnya terlebih guna makanan berlemak. Dalam kes ini, darah menjadi sangat likat. Untuk menolaknya melalui saluran darah, jantung mula bekerja lebih keras.
Jangkitan virus atau bakteria pada badan dan serangan helminthic disertai dengan kerosakan toksik pada organ sasaran, kerosakan pada saluran darah, dan penebalan darah.
Enzimopati yang diperoleh dan kongenital melambatkan aliran darah dan membawa kepada hiperkoagulasi.
Penyakit hati - hepatitis dan sirosis mengganggu peredaran mikro dan ketidakseimbangan oksigen.
Oncopathologies - hemangioma, fibroid, lipoma, beberapa bentuk leukemia, myeloma.
Kecenderungan keturunan.
Penyakit darah dan saluran darah - aterosklerosis, trombofilia, erythemia, vena varikos dan genangan vena, sindrom pembekuan intravaskular tersebar.
Ciri-ciri gaya hidup - merokok, tidak aktif fizikal dan berat badan berlebihan.
Campur tangan pembedahan pada jantung, penggantian injapnya.
Penyakit tisu penghubung sistemik - vaskulitis, lupus erythematosus sistemik, skleroderma.
Disfungsi adrenal, amyloidosis.

Hiperkoagulasi adalah masalah yang tiada siapa yang kebal. Apabila berhadapan dengannya, anda tidak perlu panik dan ubat sendiri. Anda perlu menarik diri dan berjumpa doktor. Penggunaan ubat-ubatan penipisan darah yang tidak difikirkan boleh membawa kepada akibat yang teruk.

rajah - taburan punca keadaan hiperkoagulasi kongenital

Secara mekanikal, hiperkoagulasi berlaku akibat:

Peningkatan kepekatan prokoagulan dalam darah dan pengaktifannya yang berlebihan, yang berlaku dengan hiperprotrombinemia yang teruk, hiperfibrinogenemia atau trombositosis;
Penindasan aktiviti antikoagulan dalam kejutan, sepsis, terbakar, sindrom DIC;
Kekurangan dan perencatan faktor pembekuan fibrinolitik dalam sindrom trombotik teruk, kerosakan pada dinding vaskular, vaskulitis, aterosklerosis.

Hiperkoagulasi dalam kes-kes lanjut membawa kepada pembentukan beberapa bekuan darah dalam saluran besar dan mikrovaskular.

Hiperkoagulasi dan kehamilan

Hiperkoagulasi kronometrik sering didiagnosis pada wanita yang membawa anak. Ini disebabkan oleh peningkatan aktiviti sistem pembekuan darah ibu dan janin. Sebaliknya, sindrom hiperkoagulasi melindungi tubuh wanita daripada kehilangan darah yang besar semasa bersalin. Hiperkoagulasi semasa kehamilan berlaku pada trimester kedua dan merupakan varian normal.

Peningkatan patologi dalam pembekuan pada wanita hamil disebabkan oleh pelbagai faktor:

Penyakit organ dalaman,
Mutasi gen
Tekanan, konflik, kemurungan,
Umur matang - lebih 40 tahun.

Untuk memantau hemostasis, semua wanita hamil perlu menderma darah sekali sebulan untuk ujian koagulogram dan pembekuan. Sekiranya tanda-tanda hiperkoagulasi dikesan, mereka diberi terapi yang selamat yang tidak membahayakan janin. Jika tidak, trombosis arteri lingkaran berlaku pada wanita hamil, yang membawa kepada komplikasi yang serius: perkembangan janin yang tertunda, haus pesat plasenta, dan kematian antenatal.

Gambar klinikal dan diagnosis

Hypercoagulation paling kerap bertindak sebagai gejala pelbagai penyakit, tetapi ia juga boleh menjadi penyakit bebas yang tidak mempunyai gambaran klinikal yang jelas. Perlahan aliran darah, penebalannya, dan pembentukan microclots secara klinikal ditunjukkan oleh sakit kepala, paresthesia, dan asthenia umum badan. Pesakit mengadu tentang kemerosotan kesihatan umum, kelesuan, kelesuan, sikap tidak peduli, mengantuk, hilang akal, hipertensi, mulut kering, mood teruk, anggota badan yang sejuk.

Tanda-tanda klinikal penyakit ini mungkin tiada. Dalam kes sedemikian, peningkatan pembekuan darah boleh ditentukan hanya dengan keputusan ujian makmal, tanpa pakar yang mana tidak akan dapat memberikan penilaian objektif keadaan.

Dengan ketiadaan tepat pada masanya dan terapi yang mencukupi hiperkoagulasi membawa kepada perkembangan komplikasi trombotik dan hemoragik.

Untuk mengesan sindrom hiperkoagulasi, perlu menjalani pemeriksaan makmal yang lengkap. Untuk melakukan ini, pesakit diuji dengan mengambil darah dari urat antekubital.

Di makmal, parameter koagulogram ditentukan dan darah diperiksa untuk pembekuan. CBC, ukuran hematokrit dan parameter asid-bes melengkapkan data yang diperoleh.

Diagnosis ditubuhkan oleh tanda-tanda ciri dan ujian makmal sistem hemostatik.

Rawatan

Untuk memulihkan aliran darah normal dan menghilangkan hiperkoagulasi, anda perlu melawat pakar yang akan pemeriksaan diagnostik dan akan memberikan bantuan yang berkelayakan. Doktor masuk secara individu Mereka akan memilih rejimen rawatan dengan mengambil kira semua ciri-ciri badan.

Rawatan hiperkoagulasi bertujuan untuk menghapuskan faktor penyebab, menjalankan terapi anti-kejutan, memulihkan jumlah darah yang beredar, meningkatkan peredaran mikro, mengekalkan hematokrit pada tahap optimum, membetulkan hemodinamik dan gangguan sistem pembekuan:

Ubat yang mencairkan darah: ubat berasaskan aspirin yang menghalang pembekuan darah: agen antiplatelet - "Thrombo ACC", "Cardiomagnyl", " Asid acetylsalicylic"; antikoagulan - "Warfarin", "Heparin", "Fragmin"; fibrinolitik - "Thromboflux", "Fortelysin", "Streptase".
Terapi simtomatik - antispasmodik "No-shpa", "Papaverine", "Spazmalgon"; ubat anti-radang - "Ibuklin", "Indomethacin", ubat vaskular- "Pentoxifylline", "Curantil".
Sekiranya terdapat jangkitan kuman dalam badan, terapi antibakteria dengan penambahan antiprotease, contohnya, Cefazolin dan Contrical, Azithromycin dan Gordox.
Untuk mengurangkan pembangunan keadaan terkejut larutan garam, plasma dengan heparin, Reopoliglucin, dan larutan albumin diberikan secara intravena.
Dengan perkembangan anemia dan penurunan hematokrit, pemindahan sel darah merah atau penggantungan dilakukan.
Untuk penyakit autoimun, plasmapheresis dilakukan dan hormon steroid ditetapkan - Prednisolone, Dexamethasone.

Dalam kes yang teruk, pesakit diberi titisan intravena larutan koloid dan kristaloid dan ditransfusikan dengan darah penderma. Pemindahan darah penderma menyelamatkan nyawa pesakit selepas kecederaan disertai kehilangan darah.

Selari dengan tradisional terapi dadah Resipi perubatan tradisional digunakan. Berwarna Meadowsweet, menurut pakar herba, adalah pengganti aspirin. Tumbuhan ini digunakan untuk merawat bukan sahaja penyakit darah, tetapi juga sistem kardiovaskular. Merebus yang disediakan daripada buah hawthorn, semanggi padang rumput, akar valerian, balsem lemon, dan semanggi kuning memperbaiki keadaan saluran darah dan mempunyai kesan yang baik terhadap proses peredaran darah.

Terapi diet memerlukan makan makanan semulajadi yang disediakan dengan merebus, merebus atau mengukus. Produk yang diperkaya dengan vitamin E memulihkan kecairan darah. Adalah baik untuk makan satu sudu benih bercambah sehari bijirin gandum. Diet pesakit mesti termasuk produk susu yang ditapai, sayur-sayuran, buah-buahan, hidangan daging dan ikan, dan makanan laut. Beri dan buah-buahan yang paling berguna ialah: cranberry, currant, ceri, anggur, epal, buah sitrus, pic. Anda pastinya harus mengecualikan makanan dalam tin, salai, berlemak, goreng dan jeruk, gula-gula, barangan bakar, soba, kentang, alkohol dan soda.

Pesakit yang mengalami hiperkoagulasi harus mengikuti cadangan asas pakar:

Berhenti merokok
Makan dengan betul,
Banyakkan berjalan di udara segar
Senaman,
Optimumkan rutin harian anda
Dapatkan tidur yang mencukupi
Elakkan situasi tertekan dan konflik,
Amalkan gaya hidup sihat,
Dapatkan ujian darah secara berkala.

Prognosis sindrom hiperkoagulasi adalah samar-samar dan bergantung kepada keparahan penyakit yang mendasari, keadaan umum badan, perubahan sedia ada dalam hemostasis.

Pencegahan hiperkoagulasi melibatkan mengenal pasti pesakit berisiko - wanita hamil, warga emas dan penghidap kanser, serta merawat penyakit yang mendasari.

Hypercoagulation: apa itu, punca dan rawatan

Darah adalah medium hidup utama, yang memainkan peranan yang sangat penting dalam tubuh manusia, yang terdiri dalam mengangkut pelbagai jenis nutrien, oksigen dan komponen lain. Keadaannya secara langsung menentukan aktiviti organ dalaman secara keseluruhan dan sistem kardiovaskular.

Penerangan

Istilah perubatan "hiperkoagulasi" (kita akan melihat apa itu dalam artikel ini) adalah keadaan di mana aktiviti sistem pembekuan darah meningkat. Patologi jenis ini boleh sama ada penyakit bebas atau manifestasi penyakit yang mengiringinya. Sindrom hiperkoagulasi kebanyakannya disertai dengan peningkatan kerentanan terhadap trombosis. Gumpalan darah yang terbentuk dalam kes ini tidak elastik dan mempunyai struktur longgar.

Masalah serius

Penebalan darah adalah masalah yang agak serius, dan ia mesti dilawan secara aktif. Sekiranya darah mula menebal, maka sifatnya seperti kelikatan meningkat, proses penjanaan semula tisu dan pengoksidaan terganggu.

Hypercoagulation mungkin utama. Dalam kes ini, puncanya adalah kecenderungan keturunan. Jenis sekunder berlaku terhadap latar belakang patologi yang wujud di dalam badan.

Apakah hiperkoagulasi kronometrik? Lebih lanjut mengenai perkara ini di bawah.

Punca

Patologi boleh berlaku untuk pelbagai sebab. Penyakit ini tidak pernah muncul secara spontan. Proses patologi ini boleh dicetuskan oleh faktor berikut:

Semasa kehamilan, beban tambahan diletakkan pada badan wanita, akibatnya aktiviti sistem pembekuan darah terganggu.
Keracunan dengan tanda-tanda ciri dispepsia, iaitu, cirit-birit dan muntah, dan poliuria yang disebabkan oleh penyakit buah pinggang, diabetes mellitus, edema pulmonari, luka bakar dan kecederaan, sering mencetuskan hiperkoagulasi darah (apakah ini menarik bagi ramai). Oleh kerana kehilangan cecair yang banyak, darah menjadi sangat pekat. Dehidrasi menyebabkan gangguan dalam aktiviti otak dan keadaan saluran darah. Apabila badan pesakit pulih, kelikatan dan isipadu darah kembali normal.
Penggunaan pelbagai jenis ubat juga menyebabkan dehidrasi. Dengan rawatan jangka panjang wanita dengan kontraseptif jenis hormon, aliran darah menjadi lebih teruk. Selepas selesai rawatan, kepekatannya menjadi normal.
Oleh kerana pengambilan makanan berlemak yang berlebihan, hiperkolesterolemia berkembang. Darah sangat likat. Untuk menolaknya melalui saluran darah, jantung perlu bekerja lebih keras.

Jangkitan bakteria atau virus pada badan, serta serangan helminthic, serentak disertai dengan kerosakan toksik pada organ tertentu, saluran darah dan penebalan darah.
Enzimopati kongenital dan diperolehi memperlahankan aliran darah dan menyebabkan hiperkoagulasi.
Penyakit hati seperti sirosis dan hepatitis mengganggu keseimbangan oksigen dan peredaran mikro.
Patologi yang bersifat onkologi - fibroid, hemangioma, myeloma, lipoma, jenis leukemia tertentu.
Penyakit vaskular dan darah - trombofilia, urat varikos, aterosklerosis, erythremia, sindrom pembekuan intravaskular tersebar, genangan vena.
Ciri gaya hidup khusus ialah tidak aktif fizikal, merokok, berat badan berlebihan.
Penyakit tisu penghubung sistemik - scleroderma, lupus erythematosus sistemik, vaskulitis.
Campur tangan pembedahan dilakukan pada jantung, serta injap prostetik organ ini.
Amiloidosis, disfungsi adrenal.

Mekanisme perkembangan hiperkoagulasi

Jika kita menganggap berlakunya hiperkoagulasi (kami menjelaskan apa itu) dari sudut pandangan mekanisme, maka ia muncul sebagai akibat daripada beberapa sebab. ini:

peningkatan kepekatan prokoagulan dalam darah dan pengaktifannya yang berlebihan, yang merupakan ciri trombositosis, serta hiperfibrinogenemia dan hiperprotrombinemia yang teruk;
perencatan aktiviti antikoagulan dalam keadaan seperti sepsis, kejutan, sindrom pembekuan intravaskular tersebar, terbakar;
kekurangan dan penindasan faktor pembekuan fibrinolitik dengan kehadiran sindrom trombotik yang teruk, kerosakan pada dinding vaskular, aterosklerosis, vaskulitis.

Dalam kes lanjut, hiperkoagulasi struktur menyebabkan pembentukan sejumlah besar bekuan darah dalam mikrovaskulatur dan saluran besar.

Bagaimana untuk menentukan kehadiran patologi?

Kesukaran untuk mendiagnosis patologi jenis ini terletak pada fakta bahawa hiperkoagulasi tidak mempunyai gambaran klinikal yang jelas. Sesetengah pesakit dengan sindrom ini mengadu tentang kelemahan umum, kelesuan, dan sakit di kepala. Untuk mengenal pasti penyakit ini, ujian makmal diperlukan, yang melibatkan pengumpulan darah vena. Dalam kes ini, juruteknik makmal akan segera melihat bahawa bahan biologi yang diambil dari pesakit mempunyai tanda-tanda hiperkoagulasi, kerana darah dalam kes ini akan segera membeku di dalam jarum.

Terapi hiperkoagulasi

Sekiranya pesakit telah didiagnosis dengan penyakit seperti hiperkoagulasi di sepanjang laluan dalaman pembekuan darah, seseorang itu tidak seharusnya mengubati sendiri, kerana akibatnya mungkin tidak menyenangkan. Dia perlu pergi ke mana-mana institusi perubatan di mana mereka boleh memberikan bantuan yang berkelayakan. Pakar subkepakaran akan memilih terapi individu untuk pesakit sedemikian, dengan mengambil kira semua ciri ciri organisma tertentu.

Dadah

Untuk mencapai hasil yang diinginkan daripada rawatan, pesakit dikehendaki mengikut arahan doktor mereka dengan tepat dan mematuhi cadangan seperti:

mengekalkan gaya hidup sihat;
meninggalkan pelbagai jenis tabiat buruk (contohnya, merokok boleh menjadi salah satu faktor yang menyumbang kepada perkembangan hiperkoagulasi di sepanjang laluan dalaman);
pengecualian aktiviti fizikal yang ketara;
pemakanan yang betul.

Adalah penting untuk menghabiskan sebanyak mungkin masa di luar, di udara segar.

Adakah perlu mengikuti diet untuk hiperkoagulasi?

daging salai;
makanan goreng dan berlemak;
pelbagai makanan dalam tin;
perapan;
tepung;
soba;
gula-gula;
kentang;
pisang;
makanan terlalu masin dan pedas;
minuman berkarbonat;
alkohol, dsb.

Ia juga berguna untuk memperkenalkan produk susu yang ditapai dalam diet harian anda yang mengandungi lemak dalam kuantiti minimum, serta sayur-sayuran, buah-buahan, coklat gelap, koko, akar halia, bawang putih, articok, lemon, dll.

Sekiranya hiperkoagulasi pesakit disebabkan oleh gaya hidup yang tidak aktif atau tidak sihat, adalah penting untuk memberi perhatian kepada kesihatan anda sendiri. Hakikatnya kategori pesakit ini terutamanya berisiko diserang strok.

Spesifik hiperkoagulasi semasa kehamilan

Hiperkoagulasi kronik sering dijumpai pada wanita yang hamil. Keadaan ini adalah normal, kerana badan ibu mengandung membentuk sifat perlindungan sebelum bersalin, yang bermaksud terdapat peningkatan pembekuan darah. Pada wanita hamil, tahap fibrinogen boleh meningkat satu setengah hingga dua kali ganda. Walau bagaimanapun, terdapat kes peningkatan berganda dalam kadar pembekuan. Fenomena ini tidak boleh diabaikan, kerana janin mungkin mati pada peringkat awal, atau gangguan plasenta mungkin berlaku sebelum waktunya pada trimester terakhir. Sindrom hiperkoagulasi yang dipanggil dikenali dalam perubatan.

Kami melihat apa itu - hiperkoagulasi.

Hypocoagulation. Sindrom hemoragik

Mekanisme berikut mendasari penurunan pembekuan darah: 1) penurunan kepekatan prokoagulan dalam darah; 2) pengaktifan prokoagulan yang tidak mencukupi; 3) peningkatan kepekatan atau pengaktifan antikoagulan yang berlebihan; 4) peningkatan kepekatan atau peningkatan berlebihan dalam aktiviti faktor fibrinolitik.

Kekurangan prokoagulan (mekanisme pertama) adalah sangat biasa. Ia mungkin disebabkan oleh trombositopenia, trombositopati, sintesis tidak mencukupi atau terjejas pelbagai faktor plasma pembekuan, peningkatan penggunaan faktor-faktor ini secara berlebihan semasa proses pembekuan.

I. Trombositopenia. Mengikut patogenesis, mereka dibahagikan kepada jenis berikut:

1) dikaitkan dengan peningkatan kemusnahan platelet akibat: a) konflik imun; b) kemusnahan mekanikal (splenomegaly);

2) dikaitkan dengan kekurangan pembentukan platelet disebabkan oleh: a) penurunan percambahan sel sumsum tulang unipoten - prekursor platelet (anemia aplastik); b) penggantian sumsum tulang dengan tisu tumor; c) kekurangan vitamin B 12 dan asid folik;

3) dikaitkan dengan peningkatan penggunaan (biasanya dengan pelbagai trombosis). Paling punca biasa trombositopenia adalah peningkatan kemusnahan sel. Dalam kes ini, kecacatan yang diwarisi dalam struktur membran platelet atau penurunan dalam aktiviti enzim glikolitik atau kitaran Krebs biasanya dikesan. Akibatnya, terdapat pemendekan jangka hayat platelet yang ketara (beberapa jam, bukannya 7-10 hari) dan peningkatan dalam kemusnahannya dalam limpa. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan dalam pembentukan platelet setiap unit masa. Sebabnya ialah peningkatan tahap trombositopoietin akibat trombositopenia.

DALAM amalan klinikal paling biasa:

a) trombositopenia akibat dadah. Diagnosis berdasarkan kebetulan pada masa mengambil ubat dan perkembangan trombositopenia (boleh disebabkan oleh pengambilan estrogen, diuretik thiazide, ubat antitumor, etanol, dll.);

b) trombositopenia autoimun - akibat peningkatan pemusnahan platelet di bawah pengaruh antibodi antiplatelet (biasanya berkembang pada orang yang sebelum ini sihat);

c) trombositopenia pada wanita hamil. Berlaku pada 5–10% wanita hamil dan biasanya tidak menyebabkan komplikasi serius pada wanita dan janin;

d) trombositopenia yang disebabkan oleh jangkitan HIV. Trombositopenia sering dijumpai dalam pembawa HIV dan mungkin merupakan manifestasi pertama jangkitan;

e) trombositopenia yang disebabkan oleh pemindahan darah. Boleh berkembang selepas pemindahan darah besar-besaran atau penggunaan peredaran buatan, yang disebabkan oleh pencairan platelet dalam darah atau penyingkiran mekanikal. Trombositopenia ini berterusan selama 3-5 hari dan boleh diperbetulkan dengan pemindahan platelet. Tanda-tanda penyakit biasanya muncul kira-kira 7 hari selepas pemindahan darah. Trombositopenia jenis ini biasanya teruk dan mungkin disertai dengan pendarahan intrakranial;

f) thrombotic thrombocytopenic purpura - sindrom jarang yang dicirikan oleh thrombocytopenia, microangiopathic anemia hemolitik, gangguan neurologi sementara, selalunya digabungkan dengan demam dan kerosakan buah pinggang. Diagnosis dibuat berdasarkan gejala mikroangiopati - pemecahan eritrosit dalam smear darah periferal, peningkatan tahap retikulosit dan aktiviti serum laktat dehidrogenase - jika tiada tanda-tanda DIC mengikut data makmal.

Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa biasanya apabila kandungan platelet dalam darah lebih daripada 1 μl, pendarahan yang ketara tidak diperhatikan; Jika kiraan platelet lebih daripada 1 μl dan tiada keabnormalan yang berkaitan dengan faktor pembekuan atau fungsi platelet, maka pendarahan spontan yang teruk jarang berlaku.

II. Trombositopati. Thrombocytopathies (TP), tidak seperti thrombocytopenias, dicirikan oleh fungsi yang stabil, tahan lama, biokimia dan perubahan morfologi dalam platelet, yang diperhatikan walaupun bilangannya normal dan tidak hilang apabila trombositopenia dihapuskan jika ia digabungkan dengan disfungsi platelet.

Mengikut asal usul, thrombocytopathies dibahagikan kepada: 1) keturunan dan kongenital (utama); 2) diperolehi (menengah).

Punca- faktor sifat fizikal, kimia dan biologi. Jenis TP: 1) dengan pelanggaran utama aktiviti "kenalan": pengagregatan dan/atau lekatan platelet (TP pengasingan); 2) dengan pelanggaran utama aktiviti "pembekuan" (procoagulant) platelet ("discoagulant" TP).

Patogenesis: 1) gangguan sintesis dan pengumpulan bahan aktif biologi dalam platelet dan butirannya: prokoagulan, faktor pembekuan dan sistem fibrinolitik; 2) gangguan tindak balas "degranulasi" dan "pelepasan" faktor platelet ke dalam plasma darah; 3) gangguan sifat fizikokimia dan struktur membran platelet (perubahan cas permukaan, gangguan pembentukan glikoprotein membran, protein, dll.).

Contoh trombositopati pengasingan keturunan ialah trombasthenia Glanzmann. Patologi ini pertama kali diterangkan pada tahun 1918 sebagai diatesis hemoragik keturunan, dihantar oleh jenis autosomal resesif, yang dicirikan oleh pemanjangan masa. pendarahan kapilari(menurut Duke) dan ketiadaan atau kelemahan mendadak penarikan balik bekuan darah dengan kiraan platelet yang normal atau hampir normal dalam darah. Jenis pendarahan - peredaran mikro: penampilan pitechia dan ekimosis yang mudah pada kulit, penurunan rintangan vaskular ( ujian positif mencubit, bekam), kemungkinan pendarahan hidung dan gusi berulang, menorrhagia, pendarahan semasa cabut gigi, dsb.

Peranan asas dalam asal usul thromboasthenia Glanzmann dimainkan oleh ketiadaan dalam membran plat darah kompleks glikoprotein (IIb dan IIIa), yang diperlukan untuk interaksi sel-sel ini dengan perangsang pengagregatan dan fibrinogen. Prognosis untuk trombosthenia adalah baik dalam kebanyakan kes, tetapi bertambah buruk dengan pendarahan di otak dan retina. Sindrom hemoragik dengan patologi ini nyata lebih ketara pada zaman kanak-kanak dan zaman remaja dan pada perempuan.

Di klinik, sesetengah pesakit menunjukkan tanda-tanda gangguan serentak dalam kedua-dua aktiviti platelet "kenalan" dan "prokoagulan". Oleh itu, dengan sindrom Wiskott-Aldrich (penyakit keturunan yang berlaku pada kanak-kanak lelaki, dihantar secara resesif, dikaitkan dengan kromosom X), terdapat pelanggaran sintesis dan penyimpanan komponen granul. pelbagai jenis, serta mengeluarkan kandungannya. Ini disertai dengan gangguan aktiviti pelekat, agregat dan prokoagulan platelet.

Manifestasi klinikal trombositopati bukanlah patognomonik dan biasanya terdiri daripada sindrom hemoragik.

Pelanggaran sintesis faktor plasma. Sebilangan prokoagulan terbentuk di dalam hati. Oleh itu, patologi organ ini disertai dengan penurunan dalam sintesis faktor I (fibrinogen), II (prothrombin), V (proaccelerin), VII (proconvertin), dan lain-lain. Ia berikutan dengan kerosakan hati, hypofibrinogenemia, hypoprothrombinemia, dll diperhatikan. Kadangkala terdapat gangguan dalam sintesis faktor-faktor ini. Dalam kes sedemikian, mereka bercakap tentang disfibrinogenemia, dysprothrombinemia, dll.

Banyak faktor pembekuan disintesis dalam hati dengan penyertaan vitamin K (faktor II, VII, IX, dll.) - ini adalah apa yang dipanggil "prokoagulan bergantung kepada vitamin." Sintesis mereka menjadi berkurangan secara mendadak apabila tahap vitamin ini dalam badan tidak mencukupi, yang berlaku: 1) dengan pembentukan vitamin K yang tidak mencukupi dalam usus; 2) dengan patologi hati (kekurangan hempedu, penyerapan terjejas dalam usus); 3) bila penggunaan jangka panjang atau berlebihan antagonis vitamin K (antikoagulan dengan mekanisme tindakan tidak langsung).

Pengurangan atau keabnormalan dalam sintesis prokoagulan boleh ditentukan secara genetik. Contoh: hemofilia A - penyakit keturunan, yang berasaskan kekurangan globulin antihemofilik (f.VIII). Jenis hemofilia lain adalah mungkin. Ciri-ciri mereka diberikan secara terperinci dalam buku teks.

Terdapat mekanisme yang diketahui untuk mengurangkan kepekatan prokoagulan dalam darah, kerana pengikatannya oleh autoantibodi (ini adalah faktor V, VIII, IX). Dalam kes ini, penyakit teruk (tumor, sepsis, dll.) memainkan peranan yang memprovokasi.

Mekanisme kedua untuk pembangunan hypocoagulation - pengaktifan prokoagulan yang tidak mencukupi (pada kepekatan normalnya) sebahagian besarnya dikaitkan dengan penurunan dalam peranan pengaktifan platelet (kekurangan faktor 3, ADP). Sebagai peraturan, ia diperhatikan dengan trombositopenia atau trombositopati yang teruk. Pengaktifan prokoagulan terjejas juga boleh disebabkan oleh gangguan sistem kallikrein-kinin (dalam penyakit hati, sepsis, keradangan yang meluas atau kekurangan keturunan komponen sistem ini).

Mekanisme ketiga hipokoagulasi dikaitkan dengan gangguan dalam sistem faktor antikoagulasi. Sebagai contoh, dengan kejutan anaphylactic, tindak balas alahan lain, beberapa leukemia, dan penyakit radiasi, hiperheparinemia mungkin berlaku. Dalam patologi hati, aktiviti antitromboplastin boleh meningkat. Akhirnya, dalam penyakit autoimun, penampilan dalam darah protein patologi yang mempunyai aktiviti antikoagulan telah diterangkan.

Cara keempat perkembangan hipokoagulasi adalah pengaktifan berlebihan mekanisme fibrinolitik. Pembebasan besar-besaran pengaktif plasminogen tisu ke dalam darah boleh berlaku semasa kecederaan yang meluas, terbakar, nekrosis tisu, dan pelbagai keadaan toksik. Kinase mikrob mungkin memainkan peranan yang sama dalam penyakit berjangkit yang teruk. Hypocoagulation dalam keadaan plasmin berlebihan dijelaskan oleh fakta bahawa ia memecahkan bukan sahaja fibrin dan fibrinogen, tetapi juga faktor pembekuan V, VIII, dll.

Kepada sebab-sebab perkembangan hypocoagulation (kita telah menyentuh perkara ini), kita harus menambah kesan sekumpulan ubat yang digunakan untuk mencegah dan merawat keadaan hiperkoagulasi dan trombosis. Ini adalah antikoagulan (heparin, antagonis vitamin K, dll.) dan ubat fibrinolitik (fibrinolysin, streptokinase, dll.). Terlebih dos atau preskripsi mereka yang salah adalah berbahaya untuk perkembangan hypocoagulation dan sindrom hemorrhagic. Di samping itu, sitostatik boleh menyebabkan trombositopenia dan gangguan sintesis prokoagulan dalam hati, dan antibiotik boleh membawa kepada perkembangan dysbiosis usus dan, sehubungan dengan ini, gangguan sintesis endogen vitamin K dan hipovitaminosis yang sepadan. Akhirnya, banyak ubat boleh menyebabkan pembentukan patologi platelet autoimun.

Sindrom hemoragik dimanifestasikan oleh kecenderungan untuk pendarahan berulang dan pendarahan yang berlaku selepas kecederaan kecil atau bahkan "secara spontan", tanpa sebab yang cukup ketara kepada pesakit. Dalam keadaan hipokoagulasi, walaupun pembedahan kecil (pengeluaran gigi, dsb.) boleh menjadi maut jika pembetulan pencegahan gangguan pembekuan darah tidak dijalankan dan langkah-langkah bersungguh-sungguh tidak diambil untuk menghentikan permulaan kehilangan darah.

Sekiranya manifestasi hemoragik dalam pesakit wujud secara berterusan atau diulangi agak kerap, mereka bercakap tentang diatesis hemoragik (diatesis Yunani - kecenderungan, kecenderungan). Diatesis hemoragik tipikal untuk bentuk keturunan hipokoagulasi (hemofilia, dll.), trombositopati keturunan, keadaan trombositopenik yang berpanjangan, penyakit hati kronik, dsb. pedas sindrom hemoragik berlaku sebagai komplikasi pelbagai bentuk patologi - keadaan selepas trauma, penyakit radiasi, leukemia, penyakit berjangkit, penyakit dadah.

Adalah perlu untuk memberi perhatian kepada fakta bahawa sindrom hemoragik mengiringi bukan sahaja keadaan hipokoagulasi, tetapi juga beberapa bentuk patologi dinding vaskular(vasopathies), contohnya, vaskulitis hemoragik. Asas penyakit ini ialah proses keradangan, menjejaskan kapilari dan salur kecil lain dan menaikkan kebolehtelapannya (untuk sel darah merah dan platelet) dan keanjalan terjejas (peningkatan kerapuhan). Punca vasopati: 1) berjangkit-toksik; 2) hipovitaminosis (C, PP); 3) ubat-ubatan.

Kajian hemostasis pembekuan dijalankan menggunakan ujian yang merekodkan masa pembentukan bekuan dalam plasma sitrat selepas penambahan kalsium, fosfolipid dan agen pengaktif yang sesuai. Pementasan diagnosis yang tepat satu atau satu lagi bentuk koagulopati, pemantauan terapi dibantu dengan mengkaji koagulogram pesakit - analisis makmal komprehensif sistem pembekuan darah, termasuk sehingga 20 ujian yang berbeza. Sebagai contoh, saya akan membincangkan hanya beberapa daripada mereka.

1) Masa pendarahan kapilari Duke. Pemendekan masa bermakna peningkatan pengagregatan platelet atau peningkatan bilangannya. Pemanjangan - penurunan keupayaan platelet untuk mengagregat atau penurunan bilangan platelet. Biasanya ia adalah 2-5 minit.

2) Masa prothrombin- ini adalah masa pembentukan bekuan darah selepas penambahan tromboplastin tisu (faktor tisu dan fosfolipid) kepada plasma yang dikalsifikasi semula. PT biasa adalah lebih kurang 10–18 s, tetapi boleh turun naik dengan ketara. Dengan bantuan PT, aktiviti mekanisme pembekuan darah luaran dan umum dinilai; ini adalah kaedah yang paling sensitif untuk mendiagnosis kekurangan faktor VII dan X. Peningkatan PT juga diperhatikan dengan kekurangan faktor V, protrombin dan fibrinogen.

3) Masa tromboplastin separa diaktifkan(APTT) biasanya 30–40 s. Ia diukur sebagai masa pembentukan bekuan darah selepas penambahan fosfolipid kepada plasma yang dikalsifikasi semula yang telah diinkubasi dengan zarah lengai yang menyebabkan pengaktifan sentuhan mekanisme pembekuan intrinsik. Peningkatan APTT menunjukkan penurunan kepekatan faktor VIII, IX, XI atau XII sebanyak 30% atau lebih berbanding normal.

4) Masa trombin ialah masa yang diperlukan untuk bekuan terbentuk selepas trombin ditambah kepada plasma. Biasanya, ia adalah 14-16 s dan boleh meningkat dengan sindrom pembekuan intravaskular tersebar, hypo- dan dysfibrinogenemia. Heparin juga menyebabkan peningkatannya, tetapi kesan heparin boleh dinetralkan dengan menambahkan protamin sulfat ke plasma. Mencerminkan keadaan peringkat akhir hemokoagulasi - pembentukan fibrin. Memendekkan masa - hiperkoagulasi.

5) Produk degradasi fibrin(PDF) dalam serum ditentukan oleh aglutinasi zarah lateks yang membawa antibodi kepada PDF atau fibrinogen. Peningkatan tahap PDF (>8 μg/ml) berlaku dalam sindrom DIC, komplikasi tromboembolik dan semasa terapi fibrinolitik. Penyakit hati yang teruk boleh menyebabkan peningkatan sederhana dalam PDP; Keputusan positif palsu mungkin berlaku dengan kehadiran faktor reumatoid.

6) Ujian etanol. Ia terdiri daripada pembentukan bekuan selepas 10 minit pada suhu tidak melebihi 26 °C - penunjuk kualitatif hiperkoagulasi terpendam, menunjukkan kehadiran trombin yang diaktifkan dalam plasma.

7) Penentuan kekurangan faktor pembekuan darah individu adalah berdasarkan perubahan dalam masa pembentukan bekuan dalam plasma dengan kekurangan faktor hemostasis yang diketahui selepas menambah plasma pesakit kepadanya. Hasil kajian dinyatakan sebagai peratusan aktiviti plasma campuran daripada penderma yang sihat. Dalam individu yang sihat, aktiviti faktor pembekuan berkisar antara 60-160%, tetapi had ini mesti ditentukan secara bebas di setiap makmal.

8) Kandungan faktor von Willebrand (VWF) ditentukan dalam kes di mana masa pendarahan meningkat, kiraan platelet berada dalam had biasa dan tidak sebab yang jelas disfungsi platelet. VWF disintesis oleh sel endothelial dan megakaryocytes; ia membentuk agregat yang mengandungi daripada 2 hingga 40 atau lebih subunit. VWF diperlukan untuk lekatan platelet biasa. Penentuan aktiviti kofaktor ristocetin adalah berdasarkan keupayaan antibiotik ini untuk merangsang in vitro interaksi VWF dengan glikoprotein platelet. Dalam kebanyakan kes penyakit von Willebrand, penunjuk ini dikurangkan.

Semasa kehamilan, tubuh wanita berada dalam keadaan penyusunan semula lancar yang berterusan. Apabila janin berkembang, perubahan berlaku pada semua organ dan sistem ibu yang membolehkan kedua-duanya berfungsi. Sistem hemostatik juga menyesuaikan diri dengan keadaan hidup baru. Ia harus memastikan keadaan cecair darah yang beredar di satu pihak dan mengelakkan kehilangan darah di pihak yang lain.

Selepas kelahiran janin dan penolakan plasenta, pendarahan mesti dihentikan; alam semula jadi menjaga penyelesaian - semasa kehamilan, darah wanita secara beransur-ansur memperoleh kelikatan yang meningkat.

Peningkatan ciri pembekuan darah berlaku semasa trimester kedua dan ketiga. Sistem hemostasis dibina semula sedemikian rupa untuk meningkat faktor penting pembekuan (dari VIII hingga X). Menjelang akhir kehamilan, fibrinogen meningkat sebanyak 50%. Wanita hamil tidak mengalami perubahan fisiologi ini.

Sekiranya penunjuk sistem pembekuan darah melebihi norma yang diterima semasa kehamilan, mereka bercakap tentang sindrom hiperkoagulasi patologi. Ia boleh menjadi kongenital - berlaku disebabkan oleh pecahan gen tertentu atau diperoleh semasa hidup (akibat penyakit tertentu).

Hypercoagulation boleh menyebabkan trombosis vena. Ini dipermudahkan, ciri kehamilan, dengan aliran darah yang perlahan di bahagian bawah kaki dan pelebaran urat.

Gangguan pendarahan kongenital termasuk:

Mutasi Leiden (faktor pemecah bekuan antitrombotik hilang).
Mutasi di rantau gen prothrombin.
Penghasilan homocysteine terjejas.
Kekurangan antitrombin III.
Peningkatan faktor VIII, IX, XI, atau fibrinogen.
Gangguan fibrinolisis.
Sindrom platelet melekit.
Polimorfisme gen PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1) adalah punca yang paling biasa.
Kekurangan keturunan protein C dan protein S.

Wanita yang mengalami pembekuan kongenital yang meningkat mungkin mengalami komplikasi seperti implantasi ovum terjejas, keguguran, kekurangan plasenta, kekurangan zat makanan janin, gangguan pramatang plasenta yang terletak secara normal, tromboembolisme, sindrom HELLP, nefropati pada wanita hamil, komplikasi bernanah-septik semasa melahirkan anak, pendarahan. , sindrom DIC.

Punca gangguan pembekuan sekunder yang diperolehi:

Mengambil kontraseptif oral.
Merokok.
Rehat katil yang berpanjangan.
Penyakit onkologi.
kencing manis.
Pembedahan jantung untuk memasang injap tiruan.
Penyakit autoimun.
Kegagalan jantung, hipertensi.
Obesiti.
kecederaan.
Infarksi miokardium.
Penyakit hati.
Vaskulitis.
Aneurisma vaskular, urat varikos.

Beberapa penyakit telah kecenderungan genetik. Ini termasuk sindrom antiphospholipid (APS). Punca penyakit ini tidak difahami dengan baik. Faktor predisposisi untuk kejadian dianggap sebagai penyakit berjangkit dan kecenderungan keturunan.

Dengan APS, fungsi sistem antikoagulan terganggu: lekatan dan pengagregatan platelet (keupayaan untuk melekat dan membengkak) meningkat, yang membawa kepada perkembangan pembekuan darah dalam lumen saluran darah, mengganggu bekalan darah penuh ke organ. .

Patologi ini menghalang implantasi normal embrio, menyebabkan pengguguran, kematian janin, sindrom pembekuan intravaskular tersebar kronik dan beberapa komplikasi lain.

Di luar kehamilan, darah memekat boleh menyebabkan strok, serangan jantung, tromboembolisme, dan detasmen retina. Komplikasi ini boleh dielakkan dengan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan peningkatan pembekuan darah.

Diagnostik

Dalam keadaan ini, mungkin terdapat aduan pening, sakit kepala, berat di kepala, lesu, dan lemah. Apabila darah diambil, peningkatan pembekuannya diperhatikan, dan urat cepat trombosis.

Semasa mengandung, seorang wanita disyorkan untuk menjalani pemeriksaan sistem pembekuan darah (coagulogram). Untuk melakukan ini, darah diambil dari vena pada perut kosong; 12 jam sebelum ujian, adalah perlu untuk mengecualikan pengambilan makanan dan aktiviti fizikal. Dengan hiperkoagulasi, perubahan dalam norma yang diterima umum untuk wanita hamil berlaku:

Peningkatan tahap fibrinogen.
Menurunkan protein C dan antitrombin.
Pemendekan APTT.
Kiraan platelet berkurangan.
Memendekkan masa pembekuan dan masa protrombin.
Peningkatan indeks prothrombin, D-dimer, pengagregatan platelet.
Dalam gangguan kongenital, mutasi gen ditentukan.
Dengan sindrom antiphospholipid - kehadiran antibodi anticardiolipin dan antikoagulan lupus.

Pakar obstetrik-ginekologi menafsirkan keputusan ujian dan, jika perlu, mengesyorkan pemeriksaan oleh pakar hematologi, Dopplerography vaskular, ultrasound janin, dan elektrokardiografi.

Untuk menghapuskan faktor risiko trombosis, mencegah gangguan peredaran darah, komplikasi semasa kehamilan dan bersalin, langkah terapeutik dijalankan.

Rawatan

Dalam kes sindrom hiperkoagulasi, disyorkan untuk mengecualikan daripada diet daging salai, kekacang, walnut, pisang, makanan dalam tin, roti putih, makanan berlemak, krim. Diet harus terdiri daripada buah-buahan segar, sayur-sayuran, minyak sayuran (terutama biji rami), jus, produk tenusu, ikan, dan koko.

Untuk mengelakkan genangan darah dalam saluran darah anggota bawah Kami mengesyorkan memakai stoking mampatan, latihan fizikal untuk wanita hamil, berjalan di udara segar.

Rawatan ubat bergantung kepada punca hiperkoagulasi; ia adalah individu dan memerlukan pengawasan perubatan yang berterusan. Menetapkan antikoagulan, vitamin untuk wanita hamil, asid folik, agen antiplatelet, plasmapheresis, suplemen zat besi, asid lemak tak tepu, dipyridamole, heparin berat molekul rendah.

Di hadapan penyakit autoimun, hormon glukokortikoid ditetapkan. Penghantaran dilakukan secara semula jadi saluran kelahiran, dan secara operasi. Pilihan taktik bergantung pada keadaan obstetrik dan keadaan wanita. Dalam tempoh selepas bersalin, pencegahan komplikasi purulen-septik adalah wajib.