DIC syndróm: liečba a diagnostika. Laboratórna diagnostika syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie

Syndróm DIC sa tiež nazýva syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Nie je to samostatná patológia alebo nozologická jednotka. Ide o zložitý proces pozostávajúci z niekoľkých etáp, počas ktorých sa pozoruje zvýšená tvorba trombu v lúmene krvných ciev. Toto je pomerne bežná situácia. Najčastejšie sa s ňou stretávajú chirurgickí lekári a pediatri. Liečba syndrómu DIC je mimoriadne zložitá a vyžaduje si včasnú diagnostiku procesu.

Príčiny syndrómu DIC sú určené chorobami, ktoré ho vyvolali. Najbežnejšie spúšťače sú.

1. Závažné infekčné patológie - sepsa, sprevádzaná šokovým stavom, vírusovými procesmi.
2. Iné typy šoku, ktorý je neodmysliteľne hlavnou príčinou DIC. Patria sem traumatické, hypovolemické, infekčno-toxické a dokonca bolestivé.
3. Akýkoľvek terminálny stav môže vyvolať diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu.
4. Chirurgické operácie, najmä masívne, pri ktorých sa využívajú prístroje na umelý krvný obeh.
5. Rakovinové ochorenia.
6. Hemodialýza.
7. Nadmerná strata krvi.
8. Na pozadí masívnej transfúzie krvi sa vyskytuje aj táto patológia.
9. V pôrodníckej praxi sa syndróm DIC vyskytuje s abrupciou placenty, pôrodnými komplikáciami s embóliou plodovej vody, toxikózou a Rh konfliktom.
10. Patológie kardiovaskulárneho systému.

Na základe vyššie uvedeného môžeme konštatovať, že diseminovaná intravaskulárna koagulácia je spôsobená ťažkými patologickými procesmi alebo terminálnymi stavmi. Zároveň sa patológia prakticky nevyskytuje u zdravých novorodencov. Tu je dôležité správne ju odlíšiť od iných koagulopatií, ako je hemofília alebo von Willebrandova choroba.

Štádiá vývoja a formy syndrómu DIC

Lekári klasifikujú tento stav rôznymi spôsobmi. Všetky tieto delenia sú založené na etiologických, patogenetických znakoch, ako aj na variantoch klinický priebeh. Pri zohľadnení mechanizmov spúšťania patológie sa rozlišujú nasledujúce štádiá syndrómu DIC.

1. Po prvé, dochádza k hyperkoagulácii.
2. Ustupuje takzvanej konzumnej koagulopatii, ktorá postupne ustupuje do tretieho štádia.
3. hypokoagulácia - terminálne štádiumšok, ak v tomto štádiu neposkytnete pacientovi pomoc, úmrtnosť bude veľmi vysoká.
4. Obnovujúce, zahŕňa proces obnovy tela po korekcii šokového stavu.

Patogenéza

Patogenéza syndrómu DIC je založená na mechanizmoch, ktoré sa vyskytujú vo všetkých jeho štádiách. Zlyhanie hemostatického systému tela je spôsobené zvýšenou stimuláciou zrážania krvi, ako aj vyčerpaním antikoagulačných a fibrinolytických mechanizmov.

Patofyziológia DIC závisí od mnohých faktorov, ktoré slúžia ako aktivátory koagulačného procesu. Pôsobia samostatne alebo pôsobia ako sprostredkovatelia účinkov na endotel cievna stena. Medzi aktivátory všetkých štádií DIC patria toxíny, bakteriálne odpadové produkty, imunitné komplexy, znížený objem cirkulujúcej krvi a mnohé ďalšie. Práve tie určujú prietokové možnosti spaľovacieho motora.

Patologická zložka je založená na štádiách procesu.

1. Prvou fázou DIC je hyperkoagulácia, počas ktorej sa bunky vo vnútri ciev začnú zlepovať. Spúšťa sa tromboplastínom vstupujúcim do krvného obehu. Jeho trvanie je niekoľko minút.
2. Patofyziológia syndrómu DIC zahŕňa konzumnú koagulopatiu, pri ktorej je v dôsledku rýchlej konzumácie výrazný deficit fibrinogénu a iných koagulačných faktorov a telo ich nemá čas nahradiť.
3. Sekundárna fibrinolýza je sprevádzaná hypokoaguláciou, krv sa zráža veľmi pomaly alebo sa nezráža vôbec.
4. Zotavenie je charakterizované reziduálnymi účinkami alebo komplikáciami.

Klinické prejavy

Príznaky syndrómu DIC nie sú spochybňované, keď sa objavia kožné prejavy(môžu sa nazývať hemoragické prejavy), znížená diuréza, poškodenie pľúc. Toto sú hlavné príznaky patológie.

Symptómy sú určené hlavným odkazom patogenézy, týmto zvýšená koagulabilita krvi. Ako prvé trpia parenchymálne orgány a koža. Závažnosť stavu závisí od závažnosti tvorby trombu.

1. Keď ide o kožu, je to zaznamenané hemoragická vyrážka pripomína menšie krvácania a oblasti nekrózy tkaniva.
2. Pľúca reagujú rozvojom akútneho respiračného zlyhania. Vyskytuje sa dýchavičnosť, ťažké prípady sú sprevádzané edémom pľúc alebo zástavou dýchania.
3. Nadbytok fibrínu v krvnej plazme vyvoláva problémy s obličkami - zlyhanie obličiek, terminálne štádium sa prejaví ako anúria a nerovnováha elektrolytov.
4. Poškodenie mozgu je určené prítomnosťou neurologických symptómov.

Okrem zmien opísaných vyššie sa u pacienta môže vyvinúť masívne vonkajšie alebo vnútorné krvácanie a hematómy.

Diagnóza syndrómu DIC

Na určenie prítomnosti diseminovanej intravaskulárnej koagulácie u pacienta je potrebné starostlivo zhromaždiť anamnestické údaje a stanoviť diagnózu, ktorá tento stav vyvolala. Syndróm DIC vyžaduje laboratórnu diagnostiku, ktorá zahŕňa koagulogram, všeobecný krvný test a štúdium faktorov zrážanlivosti krvi. Veľmi dôležitým bodom je určiť závažnosť pacienta, aby sa predpísala adekvátna korekcia.

Je potrebné počítať s tým, že pacient môže krvácať z viacerých miest naraz. Navyše, ak sa vyvinul chronický proces alebo nie je veľmi agresívny, potom je možné hyperkoaguláciu zistiť iba laboratórnou diagnostikou.

Lekár musí predpísať:

• krvný test na stanovenie krvných doštičiek;
• koagulogram, ktorý zobrazí množstvo fibrinogénu, čas zrážania krvi, hladinu trombínu, hladinu protrombínu, APTT.

Existujú špecifické testy - RFMC, D-dimér. Vykonávajú sa pomocou enzýmového imunotestu.

Lekári považujú za hlavné kritériá syndrómu DIC identifikáciu fragmentovaných červených krviniek, nedostatočný počet krvných doštičiek a zníženie koncentrácie fibrinogénu. Tiež poznamenal nízka aktivita antitrombínu-III, predĺženie trvania aPTT a trombínového času. Slabá tvorba zrazenín alebo nestabilita nepriamo naznačujú porušenie hemostázy.

Lekár je povinný skontrolovať funkčnú výkonnosť orgánov, ktoré sú najskôr vystavené šoku – obličky, pečeň, pľúca.

Chronický syndróm DIC

Hlavné charakteristiky chronickej DIC sú:

1. Neustále zvýšený vstup látok, ktoré pôsobia ako aktivátory systému hemostázy, do systémového krvného obehu.
2. Zvýšená rýchlosť tvorby fibrínu v krvných cievach.
3. Znížená spotreba krvných doštičiek.
4. Nedochádza k sekundárnej aktivácii fibrinolýzy, ani k generalizovanej intravaskulárnej fibrinolýze.
5. Fibrín blokuje mikrocirkuláciu parenchýmových orgánov, čo spôsobuje ich závažnú dysfunkciu.

Akútny proces aktivuje tromboplastín, ktorý vstupuje do krvi z tkanív, ktoré prešli rozpadom v dôsledku rôznych spúšťacích faktorov. Môžu to byť zranenia, popáleniny, chirurgické manipulácie na cieľových orgánoch, deštruktívne procesy, pôrodnícke choroby. Oveľa menej často sa spúšťačmi syndrómu DIC stávajú fosfolipidy endotelu cievnej steny alebo krviniek. Tento mechanizmus je typický skôr pre bakteriálne procesy a šokové stavy. Chronická diseminovaná intravaskulárna koagulácia je spôsobená menšou agresivitou vyššie uvedených aktivačných faktorov, čo prispieva k jej pomalému nástupu a lepšej prognóze do života pacienta.

Liečba

Úspešná liečba syndrómu DIC je možná len vtedy, ak je stav diagnostikovaný v počiatočných štádiách jeho vývoja. Aktívne akcie zdravotnícky personál nevyhnutné pre závažné prejavy - krvácanie, rozvoj zlyhania viacerých orgánov. Núdzová starostlivosť o DIC sa poskytuje na jednotke intenzívnej starostlivosti. Chronický proces vyžaduje hemodynamickú korekciu, poruchy elektrolytov, symptomatická terapia.

V akútnych prípadoch je potrebné rýchlo zistiť príčinu a následne ju odstrániť. Môže to byť núdzová dodávka, vymenovanie mocných antibakteriálne lieky. Hyperkoagulácia sa koriguje fibrinolytikami, antikoagulanciami a antiagreganciami. Pacienti s takýmito patológiami sú pod neustálym dohľadom zdravotníckych pracovníkov, monitorujú hemostatický systém každých 15-30 minút.

DIC syndróm- ťažká katastrofa tela, staviaca ho na hranicu medzi životom a smrťou, charakterizovaná závažnými fázovými poruchami systému hemostázy, trombózou a krvácaním, poruchou mikrocirkulácie a závažnými metabolickými poruchami v orgánoch s ťažkou dysfunkciou, proteolýzou, intoxikáciou, vývojom resp. prehĺbenie šoku.

ETIOPATOGENÉZA a KLINICKÝ OBRAZ

DIC syndróm sa vyvíja pri mnohých chorobách a takmer pri všetkých koncové stavy v dôsledku objavenia sa tkanivového tromboplastínu v krvnom obehu. Syndróm DIC je nešpecifický a univerzálny, preto sa v súčasnosti považuje za všeobecný biologický proces určený prírodou tak na zastavenie krvácania pri porušení celistvosti cievy, ako aj na ohraničenie postihnutých tkanív od celého tela.

Môže sa vyvinúť mikrotrombóza a blokáda mikrocirkulácie:
v celom obehovom systéme s prevahou procesu v cieľových orgánoch (alebo šokových orgánoch) - pľúca, obličky, pečeň, mozog, žalúdok a črevá, nadobličky atď.
v jednotlivých orgánoch a častiach tela(regionálne formuláre).

Proces môže byť:
akútne (často bleskové)- sprevádza ťažké infekčné a septické ochorenia (vrátane počas potratu, počas pôrodu, u novorodencov, všetky typy šoku, deštruktívne procesy v orgánoch, ťažké poranenia a traumatické chirurgické zákroky, akútnu intravaskulárnu hemolýzu (vrátane nekompatibilných krvných transfúzií), pôrodnícke patológie (previa a skoré odlúčenie placenty, embólia s plodovou vodou, najmä infikovaná, manuálne uvoľnenie placenta, hypotonické krvácanie, masáž maternice pri jej atónii), masívne transfúzie krvi (nebezpečenstvo sa zvyšuje pri použití krvi na viac ako 5 dní skladovania), akútne otravy (kyseliny, zásady, hadie jedy atď.), niekedy akútne alergické reakcie a všetky terminálne stavy;
subakútne - pozorované s miernejším priebehom všetkých vyššie uvedených ochorení, ako aj s neskorou toxikózou tehotenstva, vnútromaternicová smrť plod, leukémia, imunokomplexové ochorenia (subakútne formy hemoragická vaskulitída), hemolyticko-uremický syndróm (môže sa vyskytnúť aj akútny syndróm DIC);
chronické - často komplikuje zhubné novotvary chronická leukémia, všetky formy zhrubnutia krvi (erytrémia, erytrocytóza), hypertrombocytóza, chronické srdcové a pľúcne zlyhanie srdca, chroniosepsa, vaskulitída, obrovské hemangiómy (Kasabach-Merrittov syndróm), masívny kontakt krvi (najmä opakovaný) s cudzím povrchom ( hemodialýza s chronickým zlyhaním obličiek, používanie zariadení mimotelového obehu);
opakujúce sa s obdobiami exacerbácií a útlmu.

V závislosti od počiatočného mechanizmu aktivácie hemostázy možno rozlíšiť nasledujúce formy syndrómu DIC::
s prevládajúcou aktiváciou prokoagulačnej zložky hemostázy v dôsledku prenikania tkanivového tromboplastínu do krvného obehu zvonku, čo spôsobuje zrážanie krvi vonkajším mechanizmom ( pôrodnícke komplikácie, crash syndróm atď.);
s prevládajúcou aktivitou vaskulárno-doštičkovej hemostázy v dôsledku všeobecného poškodenia cievny endotel a/alebo primárna aktivácia krvných doštičiek (systémový lupus erythematosus, systémová vaskulitída, alergické reakcie, infekcie);
s rovnakou aktivitou prokoagulačnej a vaskulárno-doštičkovej hemostázy ako výsledok kontaktnej a fosfolipidovej aktivácie vnútorného koagulačného mechanizmu prostredníctvom faktora XII a fosfolipidov bunkové membrány(mimotelový obeh, protetika ciev a srdcových chlopní, intravaskulárna hemolýza, akútne odmietnutie transplantátu).

Veľký význam pri vzniku DIC syndrómu má agregácia krviniek (syndróm kalu) v zóne mikrocirkulácie, ktorá vedie k jej narušeniu. Uvoľňovanie látok s prokoagulačnou aktivitou z buniek zároveň zhoršuje aktiváciu hemostatického systému, prispieva k rozvoju mnohopočetnej mikrotrombózy a progresii syndrómu DIC. Tento mechanizmus zohráva významnú úlohu pri všetkých typoch šoku, vrátane hypovolemického šoku, ktorý v niektorých prípadoch komplikuje nefrotický syndróm s kriticky nízkou hladinou krvného albumínu (pod 15 g/l), ochoreniach vyskytujúcich sa s erytrocytózou a trombocytózou.

Štádiá syndrómu DIC (M.S. Machabeli):
I. etapa – štádium hyperkoagulácie - generalizovaná aktivácia procesu koagulácie a agregácie buniek (v chronickom priebehu procesu pretrváva dlhú dobu v dôsledku kompenzačných mechanizmov antikoagulačného systému, jeho zlyhanie spôsobuje jeho prechod do druhého štádia);
Etapa II - zvyšujúca sa konzumná koagulopatia - dochádza k poklesu počtu krvných doštičiek a fibrinogénu v dôsledku ich straty (spotreby) na tvorbu krvných zrazenín, spotreby plazmatických koagulačných faktorov;
Stupeň III – štádiu ťažkej hypokoagulácie - dochádza k tvorbe rozpustných komplexov fibrín-monomér, ktoré sú odolné voči trombínu; Patogenéza tohto štádia je spojená s niekoľkými faktormi:
- konzumná koagulopatia,
- aktivácia fibrinolýzy (pri ktorej vznikajú produkty degradácie fibrínu, ktoré majú antikoagulačné a protidoštičkové vlastnosti);
- blokovanie polymerizácie fibrínových monomérov vytvorených v podmienkach prebytku trombínu v obehu a fibrinogénu akumuláciou produktov degradácie fibrínu;
IV fáza - spätný vývoj DIC syndróm.

!!! pri akútnej DIC je často viditeľná prvá krátkodobá fáza; Pri jej identifikácii je potrebné venovať pozornosť miernej trombóze prepichnutých žíl a ihiel pri odbere krvi na testy, veľmi rýchlemu zrážaniu krvi v skúmavkách (napriek jej zmiešaniu s citrátom), objaveniu sa nemotivovanej trombózy a príznakom zlyhania orgánov (napr. znížená diuréza v dôsledku zhoršenej mikrocirkulácie v obličkách ako skorý príznak rozvoja zlyhania obličiek)

!!! Štádium III syndrómu DIC je kritické, je to štádium, ktoré často končí smrťou aj pri intenzívnej liečbe, ktorá upravuje hemostatický systém

Schematicky môže byť patogenéza syndrómu DIC reprezentovaná nasledujúcou sekvenciou patologické poruchy: aktivácia systému hemostázy so striedaním fáz hyper- a hypokoagulácie - intravaskulárna koagulácia, agregácia krvných doštičiek a erytrocytov - mikrotromby krvných ciev a blokáda mikrocirkulácie v orgánoch s ich dysfunkciou a dystrofiou - vyčerpanie zložiek krvného koagulačného systému a fibrinolýza fyziologické antikoagulanciá (antitrombín III, proteíny C a S), zníženie hladín krvných doštičiek v krvi (konzumná trombocytopénia). Toxický účinok produktov rozkladu bielkovín, ktoré sa hromadia vo veľkých množstvách v krvi aj v orgánoch v dôsledku prudkej aktivácie proteolytických systémov (koagulácia, kalikreinín, fibrinolytikum, komplement atď.), zhoršeného zásobovania krvou, hypoxie a nekrotické zmeny v tkanivách, má výrazný vplyv. časté oslabenie detoxikačné a vylučovacie funkcie pečene a obličiek.

Klinický obraz syndrómu DIC sa pohybuje od oligosymptomatických a dokonca asymptomatických foriem s latentným priebehom procesu až po klinicky manifestné, prejavujúce sa jasnou multiorgánovou patológiou. Klinický polymorfizmus Príznaky DIC-syndróm je spôsobený ischemickým (trombotickým) a hemoragickým poškodením, predovšetkým orgánov, ktoré majú dobre definovanú mikrocirkulačnú sieť (pľúca, obličky, nadobličky, pečeň, gastrointestinálny trakt, koža), ktorých blokáda v dôsledku generalizovanej tvorby trombu vedie k ich dysfunkcii. V tomto prípade sa príznaky syndrómu DIC prekrývajú so symptómami základnej choroby, ktorá spôsobila túto komplikáciu.

Komplikácie syndrómu DIC:
blokáda mikrocirkulácie v orgánoch, vedie k narušeniu ich funkcií (najčastejšími cieľovými orgánmi sú pľúca a (alebo) obličky v dôsledku charakteristík mikrocirkulácie v nich) vo forme akútneho zlyhania pľúc a akútneho zlyhania obličiek; možný vývoj nekrózy pečene; prítomnosť trombózy malých ciev v gastrointestinálny trakt môže viesť k rozvoju akútnych vredov, mezenterickej trombóze s rozvojom črevného infarktu, prítomnosť trombózy malých ciev v mozgu môže spôsobiť rozvoj ischemickej cievnej mozgovej príhody; v dôsledku trombózy nadobličkových ciev sa môže vyvinúť akútna adrenálna insuficiencia
hemokoagulačný šok je najzávažnejšou komplikáciou DIC a je spojená so zlou prognózou;
hemoragický syndróm- charakterizované krvácaním do kože a slizníc, nazálnym, maternicovým, gastrointestinálnym krvácaním, menej často - obličkovým a pľúcnym krvácaním;
posthemoragická anémia(takmer vždy sa zhoršuje pridaním hemolytickej zložky, pokiaľ sa pri ochoreniach nevyvinie syndróm DIC charakteristický znakčo je intravaskulárna hemolýza);

!!! charakteristický pre syndróm akútnej diseminovanej intravaskulárnej koagulácie je kombinovaná lézia dvoch alebo viacerých orgánov

DIAGNOSTIKA

Včasná diagnóza DIC syndróm má situačný charakter a je založený na identifikácii chorôb a stavov, pri ktorých sa syndróm DIC vyvíja prirodzene. Vo všetkých týchto prípadoch je potrebné začať včas preventívna terapia kým sa neobjavia výrazné klinické a laboratórne príznaky syndrómu DIC.

Diagnóza by mala byť založená na nasledujúcich opatreniach:
kritická analýza kliniky;
dôkladné vyšetrenie hemostatického systému na určenie formy a štádia syndrómu;
hodnotenie odpovede hemostázy na liečbu antitrombotickými liekmi.

Laboratórne prejavy syndrómu DIC zahŕňajú:
trombocytopénia;
fragmentácia červených krviniek(schizocytóza) v dôsledku ich poškodenia fibrínovými vláknami;
predĺženie PT (protrombínový čas; slúži ako indikátor stavu vonkajšieho koagulačného mechanizmu), APTT (aktivovaný parciálny tromboplastínový čas; odráža aktivitu vnútorného koagulačného mechanizmu a hladinu faktora XII, faktora XI, faktora IX, faktor VIII kininogén s vysokou molekulovou hmotnosťou a prekalikreín) a trombínový čas;
znížené hladiny fibrinogénu v dôsledku konzumácie faktorov zrážanlivosti;
zvýšiť úroveň produkty degradácie fibrínu(PDF) v dôsledku intenzívnej sekundárnej fibrinolýzy (pre druhú je najšpecifickejšie imunologické stanovenie D-dimérov odrážajúcich rozklad stabilizovaného fibrínu).

Tendencia ku krvácaniu najviac koreluje s poklesom hladín fibrinogénu.

PRINCÍPY TERAPIE DIC SYNDRÓMU

Vzhľadom na výraznú heterogenitu príčin vedúcich k rozvoju DIC nie je možné poskytnúť komplexné odporúčania na jej liečbu pre každý konkrétny prípad.

Pri liečbe syndrómu DIC je potrebné dodržiavať dodržiavanie zásad :
zložitosť;
patogenetickosť;
diferenciácia v závislosti od štádia procesu.

!!! Účelom terapeutických opatrení je zastaviť tvorbu intravaskulárneho trombu

V prvom rade by sa mala zamerať činnosť lekára eliminácia alebo aktívna terapia hlavnej príčiny syndrómu DIC. Tie by mali zahŕňať opatrenia ako užívanie antibiotík (širokospektrálne so zaradením cielených imunoglobulínov), cytostatík; aktívny protišoková terapia, normalizácia bcc; pôrod, hysterektómia a pod. Bez včasnej úspešnej etiotropnej liečby nemožno počítať so záchranou života pacienta. Pacienti potrebujú urgentné odporúčanie alebo presun na jednotku intenzívnej starostlivosti a povinné zapojenie transfuziológov a špecialistov na patológiu hemostatického systému do procesu liečby.

Infúzno-transfúzna liečba syndrómu DIC. Vysoká účinnosť liečby sa dosahuje včasným použitím prúdových transfúzií čerstvej zmrazenej plazmy (až 800–1600 ml/deň v 2–4 dávkach). Počiatočná dávka je 600–800 ml, potom 300–400 ml každých 3–6 hodín Takéto transfúzie sú indikované vo všetkých štádiách DIC, pretože: kompenzujú deficit všetkých zložiek koagulačného a antikoagulačného systému, vrátane antitrombínu III a proteíny C a S (ktorých pokles obsahu pri syndróme DIC je obzvlášť intenzívny - niekoľkonásobne rýchlejší ako všetky prokoagulanciá); umožniť mu vstúpiť do krvného obehu Plný set prírodné antiproteázy a faktory, ktoré obnovujú antiagregačnú aktivitu krvi a tromborezistenciu endotelu. Pred každou transfúziou čerstvej zmrazenej plazmy sa intravenózne podá 5 000 – 10 000 jednotiek heparínu na aktiváciu antitrombínu III podávaného s plazmou. To tiež zabraňuje zrážaniu plazmy cirkulujúcim trombínom. Pri syndróme DIC infekčno-toxickej povahy a rozvoji syndrómu pľúcnej tiesne je indikovaná plazmacytaferéza, pretože leukocyty hrajú významnú úlohu v patogenéze týchto foriem, z ktorých niektoré začínajú produkovať tkanivový tromboplastín (mononukleárne bunky) a iné - esterázy, ktoré spôsobujú intersticiálny pľúcny edém (neutrofily). Metódy plazmovej terapie a výmeny plazmy zvyšujú účinnosť liečby DIC a chorôb, ktoré ju spôsobujú, niekoľkokrát znižujú úmrtnosť, čo im umožňuje považovať ich za jednu z hlavných metód liečby pacientov s touto poruchou hemostázy.

S výraznou anémiou a zníženým hematokritom je potrebné vykonať transfúzie čerstvej konzervovanej krvi (denne alebo do 3 dní skladovania), červených krviniek. Požiadavka na transfúziu čerstvých hemopreparátov je daná tým, že v konzervovanej krvi sa pri skladovaní viac ako 3 dni tvoria mikrozrazeniny, ktorých vstup do krvi vedie len k potenciácii syndrómu DIC. Hematokrit sa musí udržiavať najmenej 22%, hladina hemoglobínu - viac ako 80 g/l, červené krvinky - 2,5 x 1012 / l a viac). Rýchla a úplná normalizácia červeného krvného obrazu by nemala byť samoúčelná, pretože mierna hemodilúcia pomáha obnoviť normálnu mikrocirkuláciu v orgánoch. Nesmieme zabúdať, že nadmerne hojné krvné transfúzie vedú k zhoršeniu syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, a preto je potrebná opatrnosť pri vykonávaní infúzno-transfúznej liečby – treba dôsledne brať do úvahy množstvo transfúzovanej krvi, straty krvi, straty telesných tekutín a diurézy. Malo by sa pamätať na to, že akútnu DIC ľahko skomplikuje pľúcny edém, takže výrazné obehové preťaženie kardiovaskulárneho systému je vysoko nežiaduce. Nadmerná intenzita infúzno-transfúznej liečby môže nielen skomplikovať liečbu syndrómu DIC, ale viesť aj k jeho nezvratnosti.

V štádiu III syndrómu DIC a s výraznou proteolýzou v tkanivách(pľúcna gangréna, nekrotizujúca pankreatitída, akútna dystrofia pečene a pod.) sú indikované plazmaferézy a prúdové transfúzie čerstvej zmrazenej plazmy (pod krytom malých dávok heparínu - 2500 jednotiek na infúziu) kombinované s opakovanými intravenózne podanie veľké dávky contrical (až 300 000 – 500 000 jednotiek alebo viac) alebo iných antiproteáz.

V neskorších štádiách vývoja syndrómu DIC a jeho odrôd vyskytujúcich sa na pozadí hypoplázie a dysplázie kostnej drene (žiarenie, cytotoxické ochorenia, leukémia, aplastická anémia), na zastavenie krvácania je potrebné vykonať transfúzie koncentrátov erytrocytov alebo hmoty erytrocytov a trombocytové koncentráty (4 – 6 dávok denne).

Použitie heparínu pri liečbe syndrómu DIC opodstatnené v ktoromkoľvek štádiu vzhľadom na skutočnosť, že pôsobí proti rozvoju tvorby intravaskulárneho trombu. Heparín má antitromboplastínové a antitrombínové účinky, inhibuje prechod fibrinogénu na fibrín, znižuje agregáciu erytrocytov a v menšej miere aj krvných doštičiek. Hlavnou metódou podávania heparínu je intravenózna infúzia (in izotonický roztok chlorid sodný, s plazmou atď.). V niektorých prípadoch môže byť doplnená subkutánne injekcie do predného tkaniva brušnej steny pod pupočnou čiarou. Intramuskulárne injekcie sa neodporúčajú z dôvodu rôznej rýchlosti resorpcie lieku (čo sťažuje dávkovanie) a ľahkej tvorby veľkých infekčných hematómov pri syndróme DIC. Taktika heparínovej terapie závisí od priebehu DIC a prítomnosti alebo neprítomnosti povrchu rany u pacienta. Pri akútnom priebehu syndrómu si teda vystačíte s jednorazovým užitím minimálnej dávky heparínu. To môže stačiť na zlomenie začarovaný kruh: intravaskulárna koagulácia - krvácanie. Pri subakútnej DIC je naopak potrebné opakované podávanie heparínu. Prítomnosť čerstvej rany u pacienta vyžaduje veľkú opatrnosť pri predpisovaní heparínovej terapie alebo pri jej úplnom odmietnutí. Dávka heparínu sa mení v závislosti od formy a fázy syndrómu DIC: v štádiu I (hyperkoagulácia) a na začiatku počiatočného obdobia (pri dostatočne zachovanej zrážanlivosti krvi) má heparín preventívna hodnota a on denná dávka pri absencii silného počiatočného krvácania môže dosiahnuť až 40 000 – 60 000 jednotiek (500 – 800 jednotiek/kg). Počiatočná dávka 5 000 – 10 000 jednotiek sa podáva intravenózne ako bolus a potom sa prejde na kvapkanie. V štádiu II DIC má heparín terapeutickú hodnotu: neutralizuje účinok tkanivového tromboplastínu, ktorý naďalej vstupuje do krvného obehu a tvorbu trombínu z neho. Ak je nástup DIC sprevádzaný profúznym krvácaním (maternicové, z vredu alebo dezintegrujúceho nádoru atď.) alebo vysoké riziko jeho výskyt (napríklad na začiatku pooperačné obdobie) dennú dávku heparínu je potrebné znížiť 2–3-krát, prípadne jeho užívanie úplne prerušiť. V takýchto situáciách, ako vo fáze hlbokej hypokoagulácie (štádium III DIC), sa heparín používa najmä na pokrytie transfúzií plazmy a krvi (napríklad na začiatku každej transfúzie sa po kvapkách podáva 2 500 – 5 000 jednotiek heparínu spolu s hemoterapia). Ak sú v krvi pacienta proteíny „akútnej fázy“ (napríklad pri akútnych infekčných a septických procesoch, masívnej deštrukcii tkaniva, popáleninách), dávka heparínu by mala byť maximálna, pretože v tomto prípade je heparín inaktivovaný, čo zabraňuje jeho antikoagulancii účinok. Nedostatočný účinok heparínu môže byť spojený s blokádou a znížením obsahu jeho plazmatického kofaktora, antitrombínu III, v plazme pacienta.

Dôležitý odkaz komplexná terapia DIC syndróm je použitie protidoštičkových látok a lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu krvi v orgánoch (curantil, dipyridamol v kombinácii s trentalom; dopamín - na zlyhanie obličiek, a-blokátory - sermion, tiklopedín, defibrotid atď.).

Dôležitá zložka terapie- skoré pripojenie umelé vetranie pľúca.

Odstránenie pacienta zo šoku Prispieva k tomu užívanie antiopioidných liekov (naloxón a pod.).

Základ terapie subakútnych foriem syndrómu DIC spočíva v liečbe základnej choroby, ktorá viedla k rozvoju syndrómu. Spolu s tým sa pridávajú kvapkacie intravenózne alebo subkutánne injekcie heparínu (denná dávka od 20 000 do 60 000 jednotiek), protidoštičkové látky (dipyridamol, trental atď.). Rýchla úľava alebo oslabenie procesu sa často dosiahne iba vykonaním plazmaferézy (odstránenie 600–1200 ml plazmy denne) s čiastočnou náhradou čerstvou, natívnou alebo čerstvou zmrazenou plazmou a čiastočne roztokmi na náhradu krvi a albumínom. Postup sa vykonáva pod krytom malých dávok heparínu.

Chronická forma DIC sa lieči rovnakým spôsobom.. Ak má pacient polyglobúliu a zhrubnutie krvi, je indikovaný na exfúziu krvi, leeching, cytaferézu (odstránenie červených krviniek, krvných doštičiek a ich agregátov), ​​hemodilúciu (reopolyglucín intravenózne do 500 ml denne alebo každý druhý deň). Na hypertrombocytózu - dezagreganty (kyselina acetylsalicylová 0,3–0,5 g denne, trental atď.).

DIC syndróm má často latentný, chronický priebeh počas tehotenstva, počas pôrodu a popôrodné obdobie dochádza k jej realizácii a prejavom. Chronický syndróm sprevádza množstvo ochorení vnútorných orgánov a komplikácií tehotenstva (ako napr srdcovo-cievne ochorenia anémia, ochorenie obličiek, cukrovka, chronických infekcií, gestóza v druhej polovici tehotenstva, hrozba potratu a pod.).

Symptómy a štádiá vývoja syndrómu DIC

Trombotické javy. Výskyt trombózy v cievach, primárne poškodených základným patologickým procesom. Najprv by som chcel poznamenať najbežnejšiu trombózu mezenterických artérií, ktorá následne vedie k nekróze črevných slučiek.

Hemoragické javy nie sú vždy prejavom tohto syndrómu. Existuje rozšírený hemoragický syndróm (vyslovuje sa vnútorné aj vonkajšie krvácanie) a lokálne krvácanie. Symptómy ochorenia sa prejavujú spontánnymi podliatinami a podliatinami v okolí miesta vpichu, krvácaním do podkožia a retroperitonea, krvácaním z nosa, tráviaceho traktu, pľúc, ako aj krvácaním do rôznych orgánov (mozog, srdce, nadobličky a pod.). Lokálne krvácanie zahŕňa krvácanie z rán spôsobených úrazmi resp chirurgické zákroky.

Porucha mikrocirkulácie v cievach rôznych orgánov ako príznak syndrómu DIC. Tieto poruchy sa vyskytujú v dôsledku tvorby mikrotrombov v krvnom obehu a sedimentácie týchto zrazenín v malých krvných cievach tkanív a orgánov. Orgánmi najviac závislými na včasnom prísune kyslíka sú pľúca, obličky, pečeň, žalúdok a črevá. V dôsledku nedostatočného prísunu kyslíka trpí funkcia týchto orgánov, objavujú sa v nich zóny nekrózy. Svaly a koža sú najmenej náchylné na poruchy mikrocirkulácie.

Charakteristické sú často anemické prejavy ochorenia – pokles počtu červených krviniek a hemoglobínu. Tento stav sa vyskytuje v dôsledku intravaskulárnej deštrukcie červených krviniek a krvácania.

Štádiá syndrómu DIC

Rozlišujú sa tieto štádiá ochorenia:

bleskurýchlo,

Urobím to akútnejšie

a chronická.

Prítomnosť konkrétneho syndrómu a jeho závažnosť sa v rôznych štádiách syndrómu DIC výrazne líšia. Pri každej forme DIC prevláda ten či onen prejav. Napríklad vo fulminantnom štádiu tohto syndrómu prevláda ťažké krvácanie. Až po ich úspešnom zastavení (čo nie je vždy možné dosiahnuť) sú výrazné poruchy mikrocirkulácie sprevádzané akútnymi obličkovými, pečeňovými, pľúcna insuficiencia, ulcerácia gastrointestinálnej sliznice.

Akútne štádium syndrómu DIC vyvíja sa sepsou, masívnymi krvnými transfúziami, predčasným odlúčením normálne umiestnenej placenty, ťažké formy gestóza a iné dôvody, ktoré nesúvisia s pôrodníckou patológiou. V akútnych štádiách DIC prevažuje krvácanie aj v ambulancii, ale jeho závažnosť nie je taká výrazná. Akútne formy sa prejavujú spočiatku krvácaním z nosa, ďasien, krvácaním z miest vpichu, neskôr sa objavuje gastrointestinálne krvácanie. Pri akútnych formách sa pozoruje aj výrazný anemický syndróm a zhoršená oprava tkaniva.

Subakútne štádium syndrómu možno pozorovať pri všetkých vyššie uvedených stavoch, ktorých závažnosť je menej výrazná, ako aj pri iných ochoreniach vnútorných orgánov ženy (systémový lupus erythematosus, subakútna glomerulonefritída a mnohé ďalšie). výrazné klinické prejavy.

Chronický priebeh syndrómu DIC nájdený v klinickej praxičastejšie. Jej priebeh je dlhodobo asymptomatický a neprejavuje sa hemoragický syndróm(malé alebo veľké krvácania na koži) alebo trombóza. S progresiou ochorenia, ktoré bolo hlavnou príčinou rozvoja DIC, sa však príznaky DIC stávajú výraznejšími. K chronickému priebehu syndrómu DIC môžu viesť nasledovné ochorenia: dlhodobá gestóza v druhej polovici tehotenstva, srdcové zlyhanie, chronická glomerulonefritída chronické zlyhanie obličiek, ischemickej choroby srdcia atď.

Príznaky fulminantného štádia syndrómu DIC

Fulminantné štádium syndrómu DIC sa vyvíja v dôsledku embólie plodovej vody. Cievna embólia s plodovou vodou je pomerne zriedkavá situácia. Existujú však aj závažné embólie, ktoré sa vyznačujú zablokovaním pľúcnej tepny.

Príčinou embólie plodovou vodou je poškodenie ciev placenty, tela a krčka maternice a v dôsledku toho prenikanie plodovej vody do týchto ciev. Potom sa spustí komplexná kaskáda patologických procesov, ktorá určuje patofyziológiu a klinický obraz typu syndrómu DIC. Príznaky vývoja amniotickej embólie sú rôzne. Po prvé, embólia môže byť blesková a akútna, čo sa najčastejšie pozoruje. Po druhé, dôležitá je pôrodnícka patológia, ktorá vyvolala embóliu alebo ju sprevádza.

Typický obraz fulminantného štádia DIC a embólie plodovou vodou začína s náhle zhoršenie stav ženy pri pôrode alebo po pôrode, niekedy sa dokonca zdá, že sa to deje na pozadí úplnej pohody. Žena sa sťažuje na pocit dusenia, dýchavičnosť, kašeľ, intenzívnu bolesť na hrudníku, slabosť, pocit strachu zo smrti.

Stav pacienta vo fulminantnom štádiu syndrómu DIC sa každú minútu alarmujúco zhoršuje; niekedy žena nestihne povedať, čo ju trápi, kým dôjde k strate vedomia, ťažkej cyanóze tváre (cyanóze) a výraznému zrýchleniu srdcovej frekvencie. S pomalším vývojom, ktorý súvisí s rýchlosťou vstupu plodovej vody do cievneho riečiska a stavom tela matky v čase katastrofy, sa objavujú ďalšie príznaky v dôsledku rozvoja typu syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

Formy syndrómu DIC

Existujú tiež štyri formy ochorenia:

hyperkoagulácia krvi;

hypokoagulácia krvi bez všeobecnej aktivity fibrinolýzy;

hypokoagulácia krvi;

úplná nezrážanlivosť krvi.

Diagnóza syndrómu DIC

Diagnóza syndrómu DIC je často zložitá, pretože klinické príznaky nie sú striktne špecifické pre tohto ochorenia. Chronická forma syndrómu DIC, v dôsledku absencie akýchkoľvek symptómov po dlhú dobu, je určená po dlhom čase.

V laboratórnom krvnom teste je akútna forma syndrómu DIC charakterizovaná:

predĺženie času zrážania krvi (viac ako 10 minút),

pokles počtu krvných doštičiek a hladiny fibrinogénu,

zvyšuje sa čas rekalcifikácie plazmy, protrombínový a trombínový čas,

zvyšuje sa koncentrácia produktov dehydratácie fibrínu a rozpustných komplexov monomérov fibrín/fibrinogén.

Diagnostické metódy DIC syndróm

V súčasnosti je možné určiť štádium DIC pomocou testu. Vďaka nej sa hodnotí čas zrážania krvi, spontánny rozpad zrazeniny, trombínový test, PDF (etanolový test a imunoprecipitácia), počet krvných doštičiek, trombínový čas, test fragmentácie erytrocytov. Diagnostické výsledky sa hodnotia takto:

Pre prvé štádium je charakteristické skrátenie času zrážania krvi a trombínového času a pozitívny etanolový test.

V druhom štádiu DIC dochádza k miernemu poklesu počtu trombocytov, k predĺženiu trombínového času na 60 s a viac, zisťuje sa PDF a poškodené erytrocyty.

Tretie štádium je charakterizované predĺžením času zrážania krvi, testovacím trombínovým a trombínovým časom, znižuje sa počet krvných doštičiek, dochádza k rýchlej lýze vytvorenej krvnej zrazeniny.

A vo štvrtom štádiu sa zrazenina nevytvorí, trombínový test trvá viac ako 60 sekúnd a počet krvných doštičiek sa ešte zníži.

Vlastnosti liečby syndrómu DIC

Terapia ochorenia spočíva v znížení systému zrážania krvi, t.j. znížení množstva aktivátorov zrážania krvi a odstránení patologických produktov vznikajúcich pri zrážaní krvi. Zároveň sa určite vykonáva komplex nevyhnutnej terapie na liečbu základného ochorenia alebo komplikácií tehotenstva, ktoré spôsobili vývoj syndrómu DIC. Neoddeliteľnou súčasťou liečby syndrómu DIC sú účinky na rôzne časti jeho patologických prejavov:

vyrovnávanie sa so šokom

odstránenie septických infekcií,

zlepšenie mikrocirkulácie,

obnovenie objemu cirkulujúcej krvi,

odstránenie vplyvov, ktoré môžu udržiavať alebo zhoršovať syndróm DIC.

Infúzno-transfúzna liečba syndrómu DIC

Keď sa rozvinie krvácanie, doplnenie objemu cirkulujúcej krvi je prvoradé. Kvôli akútna forma DIC syndróm sa často kombinuje s hemoragický šok, túto patológiu V prvom rade potrebuje obnovenie centrálnej a periférnej hemodynamiky. Na infúzno-transfúznu liečbu syndrómu DIC sa v takýchto prípadoch uprednostňuje erytromasa a plazma. Podáva sa aj želatinol, albumíny, Hemofusin a kryštaloidy (Ringerov roztok, laktát sodný, laktosol).

Je potrebné poznamenať, že hlavný problém tohto typu liečby DIC spočíva v spôsoboch normalizácie koagulačných vlastností krvi, pre ktoré je potrebné zastaviť proces intravaskulárnej koagulácie, znížiť fibrinolytickú aktivitu a obnoviť koagulačný potenciál krvi. krvi. Tento problém by mal riešiť hematológ spolu s pôrodníkom-gynekológom pod kontrolou koagulogramu.

Aby sa inhibovalo využitie fibrinogénu ako počiatočného spojovacieho prvku pri rozvoji trombohemoragického syndrómu, používa sa heparín pri liečbe syndrómu DIC. Dávka heparínu sa určuje podľa štádia DIC syndrómu: v prvom štádiu sa podáva 50 IU/kg, v druhom štádiu do 30 IU/kg a v treťom a štvrtom štádiu ochorenia sa prísne predpisuje heparín zakázané, ako aj v prítomnosti rozsiahleho povrchu rany. Na druhej strane, ak dôjde k predávkovaniu heparínom, použije sa protamín sulfát; 100 jednotiek heparínu neutralizuje 0,1 ml 1% roztoku protamínsulfátu.

Inhibícia fibrinolytickej aktivity pri liečbe syndrómu DIC sa tiež uskutočňuje pomocou Contrical, Trasylol, Gordox. Neodporúča sa používať intravenózne syntetické inhibítory proteolýzy (kyselina Epsilon-aminokaprónová), pretože spôsobujú zmeny v mikrocirkulačnom systéme a vedú k závažným poruchám krvného obehu v obličkách, pečeni a mozgu. Použitie týchto liekov pri liečbe syndrómu DIC je možné len lokálne.

Treba poznamenať, že inhibítory fibrinolýzy sa používajú iba vtedy, keď sú indikované, pretože prudký pokles fibrinolytická aktivita môže viesť k zvýšenému intravaskulárnemu ukladaniu fibrínu s následnou nekrózou tkaniva obličiek, pečene a iných orgánov. Najlepší účinok sa pozoruje pri podávaní týchto liekov v tretej a štvrtej fáze syndrómu DIC.

Liečba chronického syndrómu DIC u tehotných žien

Liečba chronického ochorenia u tehotných žien s preeklampsiou alebo inými somatickými ochoreniami zahŕňa použitie nízkomolekulárnych krvných náhrad (Reopoliglyukin, Hemodez, Polideza) v kombinácii s antispazmodikou. Terapia je zameraná na zlepšenie reologických vlastností krvi, prevenciu mikrotrombózy a pomoc pri optimalizácii prekrvenia tkanív.

S touto formou syndrómu DIC dobrý efekt sa dosiahne aj po použití heparínu alebo fraxiparínu s nízkou molekulovou hmotnosťou. Heparín sa podáva subkutánne v dávke 5 000 – 10 000 jednotiek každých 12 hodín, kým sa počet krvných doštičiek a hladina fibrinogénu nenormalizujú. Pretože heparín je antikoagulant priama akcia znižuje adhéziu krvných doštičiek a má antitromboplastínovú aktivitu. Ten pomáha normalizovať krvný obeh v parenchymálnych orgánoch a uteroplacentárnom komplexe.

Príčiny DIC syndrómu a jeho prevencia

Nástup ochorenia je spojený s aktiváciou tromboplastínu krvi a tkaniva v dôsledku hypoxie a metabolická acidóza akéhokoľvek pôvodu (zranenie, toxíny vstupujúce do krvi atď.). Od tohto momentu začína prvá a najdlhšia fáza hemostázy, na ktorej sa podieľa mnoho faktorov zrážanlivosti krvi.

Ďalšou fázou syndrómu DIC je tvorba trombínu, po ktorej nasleduje tvorba fibrínu. Je potrebné poznamenať, že okrem zmien v prokoagulačnej zložke hemostázy dochádza k aktivácii zložky krvných doštičiek, čo vedie k adhézii a agregácii krvných doštičiek s biologickým uvoľňovaním účinných látok: kiníny, prostaglandíny, histamín, katecholamíny a mnohé ďalšie. Následne pod vplyvom týchto látok dochádza k zmene vaskulárnej permeability. To vedie k cievnemu spazmu, otvoreniu arteriovenóznych skratov, spomaleniu prietoku krvi v mikrocirkulačnom systéme, čo prispieva k stagnácii krvi, rozvoju kalového syndrómu, usadzovaniu a redistribúcii krvi a v konečnom dôsledku k tvorbe krvných zrazenín.

Z tohto dôvodu s príznakmi syndrómu DIC dochádza k narušeniu zásobovania tkanív a orgánov krvou, vrátane životne dôležitých: pečene, obličiek, pľúc a niektorých častí mozgu. Na druhej strane telo vyvíja ochranné mechanizmy reakcie na normalizáciu hemodynamiky a mikrocirkulácie v orgánoch a tkanivách. Výsledkom je, že na pozadí diseminovanej intravaskulárnej koagulácie sa vyvíja zvýšené krvácanie a vytvára sa trombohemoragický syndróm.

Príčiny akútneho syndrómu DIC

Viesť k výskytu syndrómu akútnej diseminovanej intravaskulárnej koagulácie nasledujúce štáty

embólia (upchatie) arteriálnych ciev plodovou vodou,

prasknutie maternice,

masívne hypotonické krvácanie,

šokový stav.

Najdôležitejšia podmienka, umožňujúce vyhnúť sa rozvoju DIC syndrómu vopred je správna a úplné ošetrenie základné ochorenie, menej traumatická operácia cisársky rez, boj proti nástupu šoku a poruchám mikrocirkulácie.

Syndróm DIC je ochorenie postihujúce krv, jej kvalitatívne a kvantitatívne zloženie. Keďže krv je prirodzenou tekutinou tela a len vďaka nej je normálne fungovanie orgánov a systémov celého tela, táto patológia má veľmi nepríjemné následky pre ľudí až po smrť.

DIC syndróm, alebo (trombohemoragický syndróm) je výrazné zvýšenie zrážanlivosti krvi, ktoré vedie k tvorbe krvných zrazenín v kapilárach, a následne aj v iných cievach. Prirodzene, takéto zmeny vedú k vážnemu narušeniu prietoku krvi. Krvný vzorec sa mení, počet krvných doštičiek klesá a schopnosť krvi prirodzene sa zrážať sa stráca. V skutočnosti je normálne fungovanie ľudského tela zablokované.

Syndróm DIC je ochorenie postihujúce krv, jej kvalitatívne a kvantitatívne zloženie

Prečo vzniká DIC?

Príčiny syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie sú pomerne rozsiahle, zvážme najbežnejšie z nich:

• Krvná transfúzia. Príslušnosť k skupine a Rh nie sú vždy správne stanovené, preto pri takýchto postupoch, ak príjemca dostane krv, ktorá nie je jeho skupinou alebo s iným Rh, sú takéto prejavy možné.
• Tehotenstvo a pôrod. Pri týchto stavoch môžu ženy zaznamenať rôzne odchýlky od normy v ktorejkoľvek fáze tehotenstva. V tomto prípade trpí telo matky a plodu. To isté platí pre gynekologické operácie, nútené ukončenie tehotenstva či spontánne potraty. Miera prežitia pre DIC syndróm spôsobený týmito faktormi je veľmi nízka.
• Akékoľvek chirurgické zákroky. Organizmus je po takýchto účinkoch veľmi oslabený, takže jednou z komplikácií pri operáciách môže byť syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.
• Šokové stavy rôzneho charakteru: od anafylaktického šoku spôsobeného alergickou reakciou na akúkoľvek látku až po nervové zrútenie spôsobené šokom v dôsledku nejakej tragickej udalosti.
• Otrava krvi (sepsa) a ťažké infekcie (AIDS, HIV). Choroby sú samy o sebe ťažké, takže DIC bude zvláštnou reakciou tela.
• Zápalové procesy v tráviacom trakte a močovom systéme.
• Rôzne malígne a benígne novotvary.
• Transplantácia orgánov.

Existuje pomerne veľké množstvo faktorov, ktoré vyvolávajú túto patológiu. Toto sú len tie najčastejšie.

Akákoľvek chirurgická intervencia môže spôsobiť túto chorobu

Príznaky syndrómu DIC

Poďme zistiť, aké vonkajšie znaky naznačujú prítomnosť takejto choroby. Musíte pochopiť, že to závisí od patológie, ktorá spôsobila takúto reakciu v tele, od celkového stavu pacienta a od štádia vývoja syndrómu. Klinika DIC syndrómu je kombinovaná patologický proces z krvi (tvorba krvných zrazenín, poruchy krvácania, krvácanie), orgánov, systémov celého tela. Zvážte tieto príznaky v závislosti od závažnosti:

• Akútny spaľovací motor. Pri tomto priebehu ochorenia dochádza k masívnemu výskytu ložísk krvácania, patologického krvácania z vnútorných orgánov, a preto prudký pokles krvný tlak, zhoršenie srdcovej činnosti a útlm dýchania. Prognóza tohto typu syndrómu DIC je veľmi smutná. Vo väčšine prípadov sa proces končí smrťou.
• Stredná patológia. Sluggish DIC syndróm je identifikovaný malými modrinami na koži bez zjavného dôvodu. Môže sa objaviť nezvyčajný výtok, ako sú slzy alebo sliny Ružová farba. Krv sa zmieša s lymfou a vychádza von. Objavujú sa nezvyčajné alergické reakcie: diatéza, žihľavka a iné vyrážky na koži, jej záhyboch a slizniciach. Je možný opuch vnútorných orgánov. Koža je zvyčajne bledá.
• Chronický spaľovací motor. Táto fáza ochorenia sa prejavuje v prítomnosti hemoragická diatéza, vegetatívny astenický syndróm, celková slabosť, letargia, zhoršená miera zotavenia koža, hnisanie malých rán a odrenín.

Diagnóza syndrómu DIC

Keďže tento syndróm je choroba ovplyvňujúca obehový systém, potom je diagnóza nemožná bez niekoľkých špeciálnych krvných testov. Pacientovi je predpísané všeobecné a biochemická analýza krvi. Lekár potrebuje identifikovať stupeň poruchy zrážanlivosti krvi, jej hrúbku, viskozitu a sklon k tvorbe krvných zrazenín.

Test zrážanlivosti krvi

Povinné diagnostické položky sú:

• skríning;
• testy markerov zrážanlivosti krvi;
• identifikácia indikátorov protrombínového indexu.

Hematológ hodnotí frekvenciu a množstvo krvácania. S touto patológiou sú pozorované z niekoľkých orgánov. Často sa diagnostikuje strata krvi z čriev, nosa a pohlavných orgánov.

Okrem laboratórnej diagnostiky sa pri objasňovaní diagnózy aj vyjasní všeobecný stav osoba. Je dôležité, aby lekár vedel, ako fungujú orgány a systémy pacienta (srdce, pľúca, pečeň).

Liečba

Po objasnení diagnózy začína liečba trombohemoragického syndrómu. Schéma terapeutické akcie priamo závisí od štádia procesu a dôvodov, ktoré ho spôsobili. O akútna patológia pacient je hospitalizovaný a podstupuje aktívnu liečbu. S včasnou pomocou sa vo väčšine prípadov vyskytuje zotavenie.

Vykonávajú sa aktívne protišokové opatrenia, zavádzajú sa lieky, ktoré zlepšujú zloženie krvi - heparín, dipyridamol, pentoxifylín. Pacienti sú liečení neustálym monitorovaním laboratórnych štúdií účinnosti podávania lieku. V prípade potreby sa jeden liek nahradí iným.

Heparin-Biolic injekčný roztok, 5 000 jednotiek/ml v 5 ml fľašiach

Intravenózne sa pacientovi podáva:

• darovaná krvná plazma;
• "Kryoprecipitát";
• "Chlorid sodný" (fyziologický roztok);
• Roztok „glukózy“ s koncentráciou 5 alebo 10 %;
• "kyselina aminokaprónová";
• darcovskej krvi.

Ak je to potrebné, postupy ako plazmaferéza, liečba kyslíkom, hormonálna terapia. Okrem toho je potrebné vykonať terapeutické opatrenia obnoviť fungovanie mozgu, srdca, krvných ciev.

Pacienti sa často pýtajú: "Oplatí sa liečiť náhlu, pomalú DIC počas tehotenstva? Je to nebezpečné pre matku a dieťa?" Terapia tejto patológie je povinná, pretože to je jediný spôsob, ako zachovať život a zdravie ženy a plodu.

Prvá pomoc pri syndróme DIC

Na pomoc pacientovi s takouto patológiou pred vstupom do nemocnice je potrebné v prvom rade odstrániť príčiny tohto procesu, samozrejme, ak je to možné. Je potrebné vynaložiť maximálne úsilie na zastavenie krvácania a normalizáciu hlavných ukazovateľov tela - dýchanie, srdcová činnosť, krvný tlak.

Pohotovostný personál podáva pacientovi intravenózne alfa-blokátory (fenolamín) a iné lieky na obnovenie objemu krvi (reopoliglucín).

Choroba je dosť vážna, takže terapia sa musí vykonať okamžite. Liečba patológie sa vykonáva iba v nemocničnom prostredí.

Na diagnostiku syndrómu DIC neexistuje jednoduchý test, je potrebné použiť komplexný test laboratórne metódy identifikovať túto patológiu. Diagnóza syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie by mala byť urgentná, informatívna, založená na systéme jednoduchých a ľahko vykonateľných testov. Okrem toho sa diagnostická hodnota použitých techník určuje pravidelným monitorovaním.

I. Prvá skupina diagnostických testov je založená na detekcia deštrukcie, spotreby a agregácie krviniek— krvné doštičky a erytrocyty:

• progresívny pokles počtu krvných doštičiek v periférnej krvi;
• súčasné zvýšenie plazmatického obsahu doštičkového faktora 4 (antiheparínový faktor), čo naznačuje intravaskulárnu agregáciu týchto buniek a intenzívne uvoľňovanie zložiek hustých granúl z nich;
• intenzívna deštrukcia erytrocytov v zóne mikrocirkulácie vedie k zvýšeniu nepriameho bilirubínu av krvných náteroch k výskytu fragmentov zničených erytrocytov rozdelených na časti;
• zvýšená spontánna agregácia krvných doštičiek.

II. Stanovenie komplexov fibrín-monomér(parakoagulačné produkty):

• etanolový test;
• protamín sulfátový test (pri syndróme DIC je menej pravdepodobné, že test poskytne pozitívny výsledok ako etanol, ale často sa považuje za pozitívny, keď sa etanol stane negatívnym);
• stanovenie fibrinogénu B. Metóda je založená na vyzrážaní fibrinogénu B alkoholový roztok beta-naftol. Tento test je menej špecifický ako test na etanol, pretože beta-naftol precipituje nielen blokované komplexy fibrín-monomér, ale aj iné proteíny, ktoré nesúvisia so systémom zrážania krvi;
• stanovenie produktov degradácie fibrinogénu (FDP). Bežne sa v plazme uvoľňuje 0,05 g/l PDF. Pri diseminovanej intravaskulárnej koagulácii a masívnej trombóze, sprevádzanej aktiváciou fibrinolýzy, hladina PDP výrazne stúpa;
• Za najšpecifickejší test sa v súčasnosti považuje detekcia D-dimérov.

III. Zmena (skrátenie alebo predĺženie) všeobecných chronometrických koagulačných testov:

• Lee-White celkový čas zrážania;
• Autokoagulačný test;
• Aktivovaný parciálny tromboplastínový čas;
• Protrombínový čas;
• Trombínový čas.

IV. Zvýšenie alebo zníženie koncentrácie fibrinogénu.

V. Inhibícia alebo aktivácia fibrinolytického systému:

• XIIa-dependentná fibrinolýza;
• Spontánna fibrinolýza;
• Obsah plazminogénu, jeho aktivátory a inhibítory.

VI. Znížená aktivita antitrombínu III.

Ak existuje vhodná klinická situácia a príznaky DIC, detekcia aspoň 4-5 z vyššie uvedených testov by sa mala považovať za potvrdenie diagnózy.

V prvej fáze syndrómu DIC (hyperkoagulačný) zistí sa hyperkoagulácia spojená so zvýšenou agregáciou krvných doštičiek a znížením ich obsahu v periférnej krvi. V prvej fáze sa často objavuje hyperfibrinogenémia. Súbory PDF môžu byť stále normálne.

V 2. fáze DIC syndrómu (normokoagulačný alebo prechodný) Niektoré testy stále odhaľujú hyperkoaguláciu, zatiaľ čo iné ukazujú hypo- alebo normokoaguláciu. Objavujú sa teda viacsmerné indikátory koagulogramu. Parakoagulačné testy, ktoré sa objavili vo fáze 1, zostávajú pozitívne. Hladiny PDP v plazme sa zvyšujú. Existuje ťažká trombocytopénia. Znižuje sa agregačná funkcia krvných doštičiek. Nedostatok AT-III sa zvyšuje.

V 3. fáze (hypokoagulačná) pri všetkých testoch sa zisťuje predĺženie času zrážania. Koncentrácia fibrinogénu klesá až do afibrinogenémie. Trombocytopénia sa zhoršuje a funkcia krvných doštičiek je vážne narušená. Testy na etanol a protamín sulfát sú negatívne. Zvyšuje sa obsah rozpustných komplexov fibrín-monomér a produktov degradácie fibrinogénu. Zisťuje sa aktivácia fibrinolýzy (tabuľka 1).

stôl 1

Laboratórna diagnostika DIC syndróm (A. A. Ragimov, L. A Alekseeva, 1999)