Rozmery a hmotnosť normálnej štítnej žľazy. Hmotnosť štítnej žľazy a vplyv na telesnú hmotnosť

Týmus (brzlík alebo týmus) je orgán ľudskej imunity a krvotvorby, zodpovedný za syntézu určitých typov bielych krviniek. Žľaza sa nachádza priamo za hrudnou kosťou v hornom mediastíne. Zriedkavo sa vyskytuje atypické usporiadanie lalôčikov týmusu v hrúbke štítna žľaza v tukovom tkanive zadného mediastína alebo medzi svalmi krku. Toto usporiadanie sa nazýva aberantné a vyskytuje sa u štvrtiny svetovej populácie. Predisponujúcim faktorom pre aberantné umiestnenie týmusu je vrodené chyby srdiečka.

Orgán má ružovošedú farbu a mäkkú textúru s laločnatou štruktúrou. Zdravý týmus pozostáva z dvoch veľkých lalokov a má tvar vidlice s dvoma zubami, z čoho vznikol druhý názov orgánu. Poškodená žľaza môže zmeniť svoj tvar. Zhora sú laloky pokryté kapsulou spojivového tkaniva s mostíkmi siahajúcimi do hrúbky žľazy. Mostíky rozdeľujú laloky na menšie laloky. Hmotnosť žľazy u novorodenca a dojčaťa je asi 15-17 g, veľkosť nepresahuje 4-5 cm a hrúbka je 0,5 cm. Maximálnu veľkosť týmusu dosiahne začiatkom puberty - 8-16 cm na dĺžku a hmotnosť sa zvýši dvakrát. Potom u dospelých žľaza postupne prechádza opačným vývojom - involúciou - a prakticky sa spája s tukovým tkanivom, ktoré ju obklopuje. Involúcia môže byť fyziologická (súvisiaca s vekom) a náhodná - pri stresujúcich účinkoch na telo.

Týmus je zásobovaný vetvami vnútornej hrudnej tepny, aorty a štítnej žľazy. Odtok krvi prechádza cez vnútorné hrudné a brachiocefalické žily. Je inervovaný vetvami vagusových nervov a sympatickým kmeňom.

Histológia týmusu

Týmus sa vyvíja z ektodermy a obsahuje bunky epitelového a hematopoetického pôvodu. Obvykle je celá látka týmusovej žľazy rozdelená na kortikálnu a cerebrálnu. Kôra obsahuje:

• bunky, ktoré tvoria hemato-tymickú bariéru - podporné bunky;
• hviezdicovité bunky, ktoré vylučujú hormóny;
• bunky „nany“, medzi ktorých procesmi sa T-lymfocyty vyvíjajú a dozrievajú;
• T-lymfocyty - biele krvinky;
• makrofágy týmusu.

Dreň obsahuje veľké množstvo dozrievajúcich T-lymfocytov. Keď tieto bunky prejdú všetkými štádiami svojho vývoja, sú odoslané do krvného obehu cez žily a žily, pripravené vykonávať imunitnú funkciu.

T-lymfocyt sa teda objavuje a začína dozrievať v kortikálnej látke a potom, keď dozrieva, prechádza do drene. Tento proces trvá približne 20-22 dní.

Keď sa T-lymfocyty presúvajú z kôry do drene a z drene do celkového obehu, podstupujú selekciu – pozitívnu a negatívnu selekciu. Bunky sa v jej priebehu „učia“ rozpoznať mimozemšťana a rozlíšiť svojho od mimozemšťana. Podľa vedcov iba 3-5% T buniek prejde oboma štádiami selekcie a dostane sa do systémového obehu. Selekcia umožňuje určiť, ktoré z buniek plne vykonávajú svoju funkciu a ktoré nie je potrebné uvoľňovať do krvného obehu.

Aké procesy sú regulované týmusom?

Hlavná úloha týmusu je v diferenciácii a dozrievaní T-bunkových imunitných buniek – T-lymfocytov. Správny vývoj a selekcia týchto buniek vedie k vytvoreniu mnohých receptorov pre cudzorodé látky a v dôsledku toho k imunitnej odpovedi pri kontakte s nimi.

Druhou funkciou týmusu je syntéza hormónov, ako sú:

• tymozín;
• tymulin;
• tymopoetín;
• inzulínu podobný rastový faktor-1;
• tymický humorálny faktor.

Hormóny týmusu ovplyvňujú funkciu T-lymfocytov a stupeň ich aktivity. Množstvo štúdií preukázalo aktivačný účinok hormónov týmusu na centrálny nervový systém.

tymozín

Tento hormón je polypeptidový proteín syntetizovaný v epiteliálnych bunkách strómy orgánu a vykonáva nasledujúce funkcie:

• regulácia rozvoja pohybového aparátu riadením metabolizmu vápnika;
• regulácia metabolizmu uhľohydrátov;
• zvýšená syntéza hormónov hypofýzy - gonadotropínov;
• zvýšenie syntézy T-lymfocytov pred pubertou;
• regulácia protinádorovej obrany.

Pri jeho nedostatočnej činnosti alebo sekrécii sa v ľudskom organizme rozvinie zlyhanie T-buniek – až po absolútnu absenciu buniek. Klinicky sa to prejavuje prudkým poklesom ochrany pred infekciami, dominanciou ťažkých a atypických foriem infekčných ochorení.

tymopoetín

Thymopoetin je peptidový hormón so 49 aminokyselinami. Podieľa sa na diferenciácii a dozrievaní T buniek v kôre a dreni a určuje, v ktorom z viacerých typov T lymfocytov konkrétna bunka dozrieva.

Ďalšou funkciou hormónu je blokovať nervovosvalový prenos. Má tiež vlastnosť imunomodulácie - to je schopnosť hormónu, ak je to potrebné, potlačiť alebo zvýšiť syntézu a aktivitu T-buniek.

Timulin

Proteínový hormón tymulín ovplyvňuje konečné štádiá diferenciácie T-buniek. Stimuluje dozrievanie buniek a rozpoznávanie cudzích látok.

Zo všeobecných účinkov na organizmus dochádza k zvýšeniu antivírusovej a antibakteriálnej ochrany zvýšením produkcie interferónov a posilnením fagocytózy. Tymulín tiež urýchľuje regeneráciu tkanív. Stanovenie tymulínu je rozhodujúce pri hodnotení účinnosti liečby ochorení týmusu.

Iné hormóny

Svojím spôsobom chemická štruktúra inzulínu podobný rastový faktor-1 je podobný inzulínu. Reguluje mechanizmy diferenciácie, vývoja a rastu buniek, podieľa sa na metabolizme glukózy. Vo svalových bunkách má hormón aktivitu stimulujúcu rast, je schopný posunúť metabolizmus a podporovať zvýšené spaľovanie tukov.

Humorálny faktor týmusu je v tele zodpovedný za stimuláciu reprodukcie lymfocytov.

Choroby týmusovej žľazy

Choroby týmusu sa u dospelých prakticky nevyskytujú, najčastejšie sa patológia zaznamenáva u detí mladších ako jeden rok. Najbežnejšie a najviac študované ochorenia týmusu sú:

• syndróm MEDAC;
• DiGeorgov syndróm;
• myasthenia gravis;
• rôzne nádory.

Zápal strómy týmusu je zriedkavý.

Nádory týmusovej žľazy zahŕňajú:

• tymómy a hyperplázia - benígne novotvary, pri ktorých je žľaza zväčšená;
• hypoplázia alebo nedostatočný rozvoj orgánu;
• T-bunkový lymfóm;
• pre-T-lymfoblastické nádory s transformáciou na leukémiu alebo rakovinu;
• neuroendokrinné nádory.

Choroby týmusu majú rôzne klinické prejavy, ale niektoré symptómy sú spoločné pre všetky:

• respiračné zlyhanie;
• ťažkosť očných viečok;
• chronická únava;
• svalová slabosť a zriedkavo bolesť svalov;
• znížená odolnosť voči infekciám.

Väčšina ochorení týmusu je pre život dieťaťa nebezpečná, preto pri podozrení na patológiu týmusu je potrebná urgentná konzultácia s imunológom a hematológom.

Plán vyšetrenia lekára zahŕňa:

• všeobecné a biochemické analýzy krv;
• stanovenie aktivity hormónov týmusu;
• imunogram;
• Ultrazvuk žľazy.

Čo je to koloidný uzol štítnej žľazy?

Koloidný uzol štítnej žľazy, čo to je? Ide o patológiu charakterizovanú výskytom benígnych novotvarov. Ich prítomnosť nie je nebezpečná pre ľudský život, ale zohráva dôležitú úlohu pri diagnostike ochorení endokrinného systému. Koloidné uzliny v štítnej žľaze sa nachádzajú u väčšiny pacientov endokrinológov, ale najčastejšie sú benígne. Koloid je viskózna hmota, ktorá vypĺňa folikul žľazy, preto sa nepovažuje za atypickú pre toto telo. Takáto látka sa tvorí v tkanivách zodpovedných za produkciu hormónov štítnej žľazy. Mikroskopická analýza ukazuje, že uzol pozostáva z žľazových buniek, krvi a koloidu. Neobsahuje cudzie inklúzie, čo znamená, že je zdravotne nezávadný.

Dôvody rozvoja choroby

Úlohu štítnej žľazy v ľudskom tele nemožno preceňovať. Orgán, ktorý je relatívne malý, musí produkovať veľa hormónov, ktoré sú distribuované po celom tele. Chronické a infekčné choroby, stres, nepriaznivé podmienky prostredia spôsobujú, že žľaza pracuje zrýchleným tempom, čo vedie k organickým a funkčným poruchám. Niektoré časti tela začnú produkovať hormóny nerovnomerne, čo je sprevádzané vazodilatáciou a zvýšením hustoty tkaniva. Takto vznikajú koloidné uzliny štítnej žľazy.

Hlavnými dôvodmi výskytu koloidných uzlín v štítnej žľaze sú: nepriaznivé podmienky prostredia, stres, vysoká fyzická aktivita, chronické ochorenia, nedostatok jódu v tele, podvýživa, puberta, tehotenstvo. Nedostatok jódu je najčastejšou príčinou nodulárnych zmien. Všetci obyvatelia našej krajiny majú nedostatok tohto prvku, s výnimkou ľudí žijúcich na Kryme a na Ďalekom východe. Zvažuje sa jód esenciálna látka, bez ktorých štítna žľaza nemôže produkovať hormóny.

Klinický obraz

V počiatočných štádiách vývoja uzla sa neobjavujú žiadne príznaky. Častejšie dôvodom návštevy lekára je výrazné zvýšenie veľkosti žľazy. V tomto prípade sa objavia príznaky mechanického vplyvu uzla na okolité tkanivá: tlak v oblasti orgánu, ťažkosti s prehĺtaním a dýchaním, bolesť hrdla, kašeľ. Na neskoré štádiá choroba mení farbu a hlasitosť hlasu. Neustále stláčanie veľkých ciev a nervových zakončení môže ovplyvniť centrálny nervový systém: objavujú sa bolesti hlavy, závraty, tinitus. Bolesť v krku nastáva pri rýchlom zväčšení uzliny, pridávaní krvných výronov resp zápalové procesy.

V závislosti od prevalencie patologického procesu sa štítna žľaza môže zvýšiť na jednej aj na oboch stranách. Ak veľkosť uzla presahuje 1 cm, človek to môže zistiť sám. V závislosti od stupňa dysfunkcie štítnej žľazy sa klinický obraz ochorenia môže líšiť. Symptómy hypotyreózy sa objavia, keď koloidná hmota začne nahrádzať bunky zdravých žliaz. Všeobecná slabosť sa objavuje, klesá intelektuálna schopnosť strata chuti do jedla. Telo pacienta napuchne, metabolické procesy v tele sa spomaľujú, hmotnosť začína rásť, koža sa stáva suchou.

Keď štítna žľaza začne produkovať zvýšené množstvo hormónov, človek pociťuje príznaky hypertyreózy. Tento stav sa prejavuje vo forme podráždenosti, únavy, agresivity. Chuť do jedla sa zvyšuje, ale človek stráca váhu, tráviace procesy sú narušené, čo sa prejavuje vo forme hnačky. Môže sa zvýšiť telesná teplota a vyvinúť tachykardiu. Ak nie je narušený proces produkcie hormónov, jediným znakom ochorenia bude zhutnenie štítnej žľazy a jej zvýšenie. Rastúce uzliny stláčajú veľké cievy a nervové zakončenia, čo vedie k pocitu hrče v krku, problémom s dýchaním a prehĺtaním.

Diagnostika a liečba choroby

Je možné určiť povahu uzlov v štítnej žľaze až po kompletné vyšetrenie. Začína sa palpáciou krčnej oblasti, v ktorej sa zisťujú patologické zmeny. Ďalšie diagnostické metódy zahŕňajú: biopsiu, ultrazvuk štítnej žľazy, CT alebo MRI, krvný test na hormóny, rádioizotopové skenovanie. Na základe výsledkov diagnostické postupy endokrinológ odhalí prítomnosť organických a funkčných zmien štítnej žľazy. V prítomnosti veľkých koloidných uzlín je predpísaná biopsia. Napriek tomu, že vo väčšine prípadov sú uzlové zmeny benígne, je potrebné študovať štruktúru najväčších z nich.

Pri asymptomatickom priebehu patologického procesu sa liečba nemusí začať okamžite. Novotvar sa odporúča pozorovať niekoľko rokov. Na obnovenie funkcie štítnej žľazy môže lekár predpísať jódové prípravky. Pacient môže chcieť zlikvidovať koloidný uzol chirurgicky Lekári však takéto operácie neodporúčajú. Po resekcii začne tkanivo štítnej žľazy rásť rýchlejšie.

Chirurgická intervencia by sa mala vykonávať za prítomnosti absolútnych indikácií: stláčanie uzlom veľkých ciev a nervových zakončení, produkcia zvýšeného množstva hormónov. Pri malígnej povahe priebehu patologického procesu sa používajú aj radikálne operácie. V závislosti od veľkosti nádoru a prítomnosti metastáz môže byť štítna žľaza čiastočne alebo úplne odstránená.

V iných prípadoch liečba koloidných uzlín začína odstránením príčiny ich výskytu. Napríklad, ak toxická struma prispela k akumulácii koloidnej hmoty, je potrebné regulovať produkciu hormónov štítnej žľazy a obnoviť funkcie všetkých orgánov a systémov. Ak príčina uzlových zmien nebola objasnená, vykoná sa symptomatická terapia zameraná na odstránenie nepríjemných pocitov spojených s mechanickým účinkom koloidného uzla na okolité tkanivá.

Spôsobov je viacero konzervatívna liečba: lieková terapia zameraná na odstránenie dysfunkcie štítnej žľazy; minimálne invazívne chirurgické zákroky - laserová liečba alebo skleróza koloidných uzlín. Pred predpísaním konkrétneho lieku je potrebné vykonať krvný test na hormóny, aby sa posúdila funkčnosť orgánu. Pacient by sa mal opýtať na prítomnosť alergických reakcií na lieky. Vo väčšine prípadov sú predpísané deriváty tyroxínu a tyreoidínu.

Správne zvolený liečebný režim zabraňuje vzniku nebezpečných komplikácií. Koloidné uzliny sú pomerne bežným javom, neexistujú žiadne špecifické preventívne opatrenia. Osoba by mala starostlivo sledovať svoje zdravie, pravidelne navštevovať endokrinológa, jesť správne a užívať jódové prípravky. Je potrebné vyhnúť sa vystaveniu žiareniu a návšteve miest s nepriaznivými podmienkami environmentálna situácia. To pomôže udržať zdravie štítnej žľazy, normalizovať štruktúru jej tkanív a zlepšiť celkový stav tela.

Hormonálne funkcie štítnej žľazy a ich poruchy

Poloha

Pri spájaní odchýlok od normy v ich stave s patológiou štítnej žľazy sa pacienti pýtajú, kde sa štítna žľaza nachádza, pretože diagnóza začína týmto - palpáciou.

Žľaza sa nachádza pod hrtanom, na úrovni piateho alebo šiesteho krčného stavca. Svojimi lalokmi pokrýva hornú časť priedušnice a úžina žľazy spadá priamo do stredu priedušnice.

Tvar žľazy pripomína motýľa s krídlami zužujúcimi sa nahor. Lokalizácia nezávisí od pohlavia, v tretine prípadov môže existovať nevýznamná doplnková časť žľazy vo forme pyramídy, ktorá neovplyvňuje jej fungovanie, ak je prítomná od narodenia.

Čo sa týka hmotnosti, štítna žľaza dosahuje 25 gramov a na dĺžku nie viac ako 4 cm.Priemerná šírka je 1,5 cm, rovnaká hrúbka. Objem sa meria v mililitroch a je do 25 ml pre mužov a do 18 ml pre ženy.

Funkcie

Štítna žľaza je endokrinný orgán zodpovedný za produkciu hormónov. Funkciou štítnej žľazy je hormonálna regulácia prostredníctvom produkcie určitého typu hormónov. Hormóny štítnej žľazy zahŕňajú vo svojom zložení jód, pretože ďalšou funkciou žľazy je ukladanie a biosyntéza jódu do aktívnejšej organickej funkcie.

Hormóny žľazy

Pacienti, ktorí sú odoslaní na laboratórnu diagnostiku ochorení štítnej žľazy, sa mylne domnievajú, že vyšetrujú hormóny štítnej žľazy TSH, AT-TPO, T3, T4, kalcitonín. Je dôležité rozlišovať, ktoré hormóny produkuje štítna žľaza, a ktoré sú iné orgány vnútornej sekrécie, bez ktorých štítna žľaza jednoducho nebude fungovať.

• TSH je hormón stimulujúci štítnu žľazu, ktorý je produkovaný hypofýzou, nie štítnou žľazou. Ale reguluje prácu štítnej žľazy, aktivuje zachytávanie jódu z krvnej plazmy štítnou žľazou.
• Ab-TPO je protilátka proti tyreoperoxidáze, nehormonálnej látke produkovanej imunitný systém v dôsledku patologických procesov a autoimunitných ochorení.

Priamo hormóny štítnej žľazy a ich funkcie:

• Tyroxín - T4 alebo tetrajódtyronín. Reprezentuje hormóny štítnej žľazy, je zodpovedný za metabolizmus lipidov, znižuje koncentráciu triglyceridov a cholesterolu v krvi, podporuje metabolizmus kostného tkaniva.
• Trijódtyronín - T3, hlavný hormón štítnej žľazy, keďže tyroxín má tiež tendenciu sa premieňať na trijódtyronín pripojením ďalšej molekuly jódu. Zodpovedá za syntézu vitamínu A, znižuje koncentráciu cholesterolu, aktivuje metabolizmus, urýchľuje metabolizmus peptidov, normalizuje srdcovú činnosť.
• Tyrokalcitonín nie je špecifický hormón, pretože ho môže produkovať aj týmus a prištítna žľaza. Zodpovedá za akumuláciu a distribúciu vápnika v kostného tkaniva v podstate ho posilňuje.

Na základe toho jediné, za čo je štítna žľaza zodpovedná, je syntéza a sekrécia hormónov štítnej žľazy. Ale hormóny, ktoré produkuje, vykonávajú množstvo funkcií.

sekrečný proces

Práca štítnej žľazy ani nezačína v samotnej žľaze. Proces tvorby a sekrécie sa v prvom rade začína „príkazmi“ mozgu o nedostatku hormónov štítnej žľazy a štítna žľaza ich realizuje. Algoritmus sekrécie možno opísať v nasledujúcich krokoch:

• Po prvé, hypofýza a hypotalamus dostanú signál z receptorov, že hladiny tyroxínu a trijódtyronínu v krvi sú nízke.
• Hypofýza produkuje TSH, ktorý aktivuje vychytávanie jódu bunkami štítnej žľazy.
• Železo, zachytávajúce anorganickú formu jódu získanú z potravy, začína svoju biosyntézu do aktívnejšej, organickej formy.
• K syntéze dochádza vo folikuloch, ktoré tvoria telo štítnej žľazy a ktoré sú na syntézu naplnené koloidnou tekutinou obsahujúcou tyreoglobulín a peroxidázu.
• Výsledná organická forma jódu sa naviaže na tyreoglobulín a uvoľní sa do krvi. V závislosti od počtu pripojených molekúl jódu vzniká tyroxín – štyri molekuly jódu, alebo trijódtyronín – tri molekuly.
• V krvi sa T4 alebo T3 uvoľňuje oddelene od globulínu a opäť je zachytený žľazovými bunkami na použitie v ďalšej syntéze.
• Receptory hypofýzy dostávajú signál o dostatočnom množstve hormónov, tvorba TSH sa stáva menej aktívnou.

Po zistení príznakov ochorenia štítnej žľazy lekár predpisuje štúdiu nielen koncentrácie hormónov štítnej žľazy, ale aj hormónov, ktoré ju regulujú, ako aj protilátok proti dôležitej zložke koloidu - peroxidáze.

činnosť žľazy

Na tento moment Medicína rozdeľuje všetky patológie štítnej žľazy do troch stavov:

• Hypertyreóza je porucha funkcie štítnej žľazy, pri ktorej sa zvyšuje aktivita sekrécie a do krvi sa dostáva nadmerné množstvo hormónov štítnej žľazy, zvyšujú sa metabolické procesy v tele. K chorobe patrí aj tyreotoxikóza.
• Hypotyreóza je porucha funkcie štítnej žľazy, pri ktorej sa tvorí nedostatočné množstvo hormónov, v dôsledku čoho sa metabolické procesy z nedostatku energie spomaľujú.
• Eutyreóza - ochorenia žľazy, ako orgánu, ktoré nemajú žiadne hormonálne prejavy, ale sú sprevádzané patológiou samotného orgánu. Medzi choroby patrí hyperplázia, struma, nodulárne formácie.

Ochorenia štítnej žľazy u žien a mužov sú diagnostikované prostredníctvom indexu TSH, ktorého zníženie alebo zvýšenie naznačuje reaktivitu alebo hypoaktivitu žľazy.

Choroby

U žien sa príznaky ochorenia štítnej žľazy objavujú častejšie, pretože hormonálne výkyvy sa prejavujú v menštruačnom cykle, čo núti pacientku vyhľadať lekársku pomoc. Muži podvádzajú častejšie typické príznakyštítnej žľazy pri únave a nadmernej námahe.

Hlavné a najčastejšie choroby:

• hypotyreóza;
• Nodulárna, difúzna alebo zmiešaná struma;
• Zhubné nádory žľazy.

Každá z týchto chorôb je charakterizovaná špeciálnym klinickým obrazom a štádiami vývoja.

Hypotyreóza

Ide o syndróm chronického poklesu sekrécie T3 a T4, ktorý pomáha spomaliť metabolické procesy organizmu. Zároveň sa príznaky ochorenia štítnej žľazy nemusia dlho prejavovať, postupovať pomaly a prezliekať sa za iné ochorenia.

Hypotyreóza môže byť:

• Primárne - s patologickými zmenami v štítnej žľaze;
• Sekundárne - so zmenami v hypofýze;
• Terciárne - so zmenami v hypotalame.

Príčiny choroby sú:

• Tyreoiditída, ktorá sa vyskytuje po zápale štítnej žľazy;
• syndróm nedostatku jódu;
• Rehabilitácia po rádioterapii;
• Pooperačné obdobie odstraňovania nádorov, strumy.

Symptómy hypofunkčného ochorenia štítnej žľazy sú nasledovné:

• Pomalá srdcová frekvencia, srdcová frekvencia;
• závraty;
• bledá koža;
• Triaška, triaška;
• Vypadávanie vlasov, vrátane obočia;
• Opuch tváre, nôh, rúk;
• Zmeny hlasu, jeho drsnosť;
• zápcha;
• Zvýšenie veľkosti pečene;
• Prírastok hmotnosti napriek zníženej chuti do jedla;
• Strata sily, emocionálna zotrvačnosť.

Liečba hypotyreózy sa zvyčajne uskutočňuje hormonálnymi liekmi, ktoré kompenzujú nedostatok hormónov štítnej žľazy v tele. Malo by sa však pochopiť, že takáto liečba sa odporúča v chronickom prípade, ktorý je diagnostikovaný najčastejšie. Ak sa choroba zistí v počiatočných štádiách, existuje šanca stimulovať prácu tela odstránením základných príčin a dočasným užívaním inej triedy hormónov.

Toto ochorenie sa nazýva „dámska choroba“, keďže na desať pacientov s diagnózou hypertyreózy pripadá deväť žien. Nadmerná produkcia hormónov vedie k zrýchleniu metabolických procesov, excitácii srdcovej aktivity, poruchám v práci centrálneho nervového systému a ANS. Výrazné príznaky ochorenia a pokročilá forma sa nazýva tyreotoxikóza.

Dôvody rozvoja patológie:

• Gravesov, Plummerov syndróm - struma autoimunitnej alebo vírusovej povahy;
• Zhubné nádory v štítnej žľaze alebo hypofýze;
• Môže sa vyvinúť v dôsledku dlhodobej liečby liekmi na arytmiu.

Toto ochorenie často postihuje ženy po nástupe menopauzy v dôsledku hormonálnej nerovnováhy, ktorá nie je dôsledkom nádorov alebo strumy.

V tomto prípade sú hlavné príznaky štítnej žľazy u žien:

• zrýchlený srdcový tep;
• Fibrilácia predsiení;
• Vlhkosť, horkosť pokožky;
• Chvenie prstov;
• Tremor môže dosiahnuť amplitúdy, ako pri Parkinsonovej chorobe;
• Zvýšená telesná teplota, horúčka;
• zvýšené potenie;
• Hnačka so zvýšenou chuťou do jedla;
• Zníženie telesnej hmotnosti;
• Zvýšenie veľkosti pečene;
• Podráždenosť, podráždenosť, nespavosť, úzkosť.

Liečba spočíva v užívaní tyreostatík – liekov, ktoré znižujú aktivitu sekrécie hormónov štítnej žľazy. Medzi tyreostatiká patria lieky Tiamazol, Dijódtyrozín, ako aj lieky zabraňujúce vstrebávaniu jódu.

Okrem toho je predpísaná špeciálna strava, v ktorej je vylúčený alkohol, káva, čokoláda, horúce korenie a korenie, ktoré môžu vzrušovať centrálny nervový systém. Okrem toho sa predpisujú adrenergné blokátory na ochranu srdcového svalu pred škodlivými účinkami.

Ochorenie má živé príznaky – už od druhého štádia strumy sa žľaza zväčšuje, čo znamená, že celá krčná oblasť nad kľúčnou kosťou, kde sa nachádza štítna žľaza, získava skreslené obrysy.

Struma môže byť nodulárna, difúzna a difúzno-uzlovitá. Príčiny ochorenia sú dostatočne diferencované – môže ísť o nedostatok jódu, samorozvíjajúci sa syndróm, nadmerné množstvo hormónov.

Príznaky závisia od stupňa strumy, ktorých je v medicíne päť:

• Na prvom stupni sa zvyšuje isthmus žľazy, čo sa môže cítiť pri prehĺtaní;
• Druhý stupeň je charakterizovaný nárastom istmu aj bočných lalokov žľazy, ktoré sú viditeľné pri prehĺtaní a dobre sa cítia pri palpácii;
• V tretej fáze žľaza pokrýva celú stenu krku a skresľuje jej obrysy, viditeľné voľným okom;
• Štvrtý stupeň je charakterizovaný jasne viditeľnou strumou, dokonca aj vizuálne, zmenou tvaru krku;
• Piaty stupeň naznačuje obrovská struma, ktorá stláča priedušnicu, cievy a nervové zakončenia krku, spôsobuje kašeľ, ťažkosti s dýchaním, prehĺtaním, hučanie v ušiach, poruchy pamäti a spánku.

charakteristické, ale nešpecifický symptóm Toto ochorenie štítnej žľazy u žien je silné vyčnievanie očí, amenorea až šesť mesiacov alebo viac, čo sa často zamieňa s ranou menopauzou.

Liečba pozostáva z hormonálna terapia v počiatočných štádiách, v neskorších štádiách sa navrhuje chirurgická intervencia na odstránenie časti orgánu.

Okrem toho liečba závisí od typu strumy, keďže sa ďalej delí Gravesov syndróm, eutyreoidná struma, Plummerov syndróm a Hashimotov syndróm. Presná definícia možné len s komplexnou diagnostikou.

Malígne formácie

Rozvíjajte sa na pozadí chronické chorobyštítnej žľazy, ktoré nereagovali na liečbu. Rast buniek v žľaze môže byť vyprovokovaný a neoprávnený.

Prognóza je pozitívna, pretože vo väčšine prípadov je diagnostikovaná na skoré štádium a liečiteľné. Bdelosť vyžaduje len možné recidívy.

Symptómy:

• Bolesť v krku;
• Tulene, ktorých dynamika rastu je zrejmá už do dvoch týždňov;
• Zachrípnutý hlas;
• ťažkosti s dýchaním;
• zlé prehĺtanie;
• Potenie, strata hmotnosti, slabosť, zlá chuť do jedla;
• Kašeľ neinfekčnej povahy.

Pri včasnej diagnostike to stačí medikamentózna terapia. V neskorších fázach sa to ukáže chirurgické odstránenie.

Diagnostika

Diagnostika akéhokoľvek ochorenia štítnej žľazy začína zberom anamnézy. Potom je predpísaný ultrazvuk pre:

• Včasná detekcia uzlín, cýst, nádorov štítnej žľazy;
• Určenie veľkosti orgánu;
• Diagnostika odchýlok od normy vo veľkosti a objeme.

Laboratórna diagnostika zahŕňa analýzu:

• AT-TPO;
• T3 - všeobecné a bezplatné;
• T4 - všeobecné a bezplatné;
• Nádorové markery pre podozrenie na nádor;
• Všeobecná analýza krvi a moču.

V niektorých prípadoch môže byť na objasnenie diagnózy predpísaná biopsia tkanív orgánu, ak laboratórna diagnostika nestačilo. Neodporúča sa nezávisle interpretovať výsledky testov a diagnostikovať, pretože norma hormónov štítnej žľazy sa líši pre každé pohlavie, vek, chorobu a vplyv chronických ochorení. Samoliečba autoimunitné a najmä onkologické ochorenia môžu skončiť ohrozením zdravia a života.

Aká bezpečná je operácia rakoviny štítnej žľazy?

Liečba hyperplázie štítnej žľazy

Čo znamená vzhľad kašľa so štítnou žľazou?

Charakteristiky priebehu autoimunitnej tyroiditídy

Ako rozpoznať a liečiť cysty štítnej žľazy

Dôvody vývoja adenómu v štítnej žľaze

Normálna a ešte viac patologicky zväčšená štítna žľaza je zvyčajne ľahko hmatateľná, čo umožňuje určiť jej veľkosť. AT praktická práca hmotnosť štítnej žľazy sa posudzuje na základe jej veľkosti, pretože v norme aj v patológii existuje súlad medzi hmotnosťou a veľkosťou tejto žľazy.

Palpácia normálnej žľazy súčasne umožňuje overiť hladkosť jej povrchu a absenciu zhutnenia, čo pri veľkostiach zodpovedajúcich veku naznačuje jej normálny stav.

A. V. Rumyantsev (N. A. Shereshevsky, O. L. Steppun a A. V. Rumyantsev, 1936) naznačuje, že v embryu s dĺžkou 1,38 mm je už mikroskopicky jasne viditeľné uloženie štítnej žľazy. V dôsledku toho sa v ľudskom embryu veľmi skoro objavuje rudiment štítnej žľazy. Patten (1959) a viacerí ďalší autori podrobne popisujú vývoj štítnej žľazy v ľudskom embryu.

Po vytvorení štítnej žľazy, ku ktorej dochádza ešte v prenatálnom období, sa táto žľaza vyznačuje tými vonkajšie vlastnosti, a to formu a počet akcií, ktoré sa dodržiavajú počas všetkých nasledujúcich rokov.

Ako viete, štítna žľaza je orgán v tvare podkovy, ktorý pozostáva z 2 bočných lalokov (pravý a ľavý), ktoré sú v spodnej časti vzájomne prepojené úzkou strednou časťou, isthmus (isthmus glandulae thyreoideae). Príležitostne (podľa niektorých údajov dokonca v 30%) táto isthmus úplne chýba, čo zjavne nie je spojené s odchýlkami vo funkcii tohto dôležitá žľaza s vnútornou sekréciou.

Oba bočné laloky tohto orgánu v tvare podkovy, ktorý sa nachádza na prednej strane krku, smerujú nahor.

Rozmery bočných lalokov štítnej žľazy sa vyznačujú výraznou individuálnou variabilitou. Zodpovedajúce údaje o veľkosti uvedené v rôznych usmerneniach sa líšia, aj keď sa týkajú rovnakého veku a rovnakého pohlavia s rovnakou celkovou hmotnosťou skúmanej osoby.

Anatomická príručka Rauber-Kopsch (1911) uvádza, že každý z bočných lalokov tejto žľazy u dospelého človeka má dĺžku 5 až 8 cm a šírku 3 až 4 cm Hrúbka stredu žľazy je od 1,5 cm. do 2,5 cm Dĺžka a šírka pravého a ľavého laloku nie sú vždy rovnaké, pravý je často väčší.

Veľkosť a tvar isthmu spájajúceho oba laloky sa značne líšia. Jeho šírka je najčastejšie 1,5-2 cm a jeho hrúbka je od 0,5-1,5 cm.Zadný povrch isthmu prilieha k druhému a tretiemu tracheálnemu krúžku a niekedy k prvému krúžku.

Z isthmu smerom nahor k hyoidnej kosti odchádza výbežok štítnej žľazy - takzvaný pyramídový lalok (alebo pyramídový proces). Niekedy neodchádza zo strednej časti, ale zboku, v týchto prípadoch častejšie zľava (Rauber-Kopsch). Ak isthmus chýba, potom, prirodzene, neexistuje žiadny pyramídový lalok.

Priemerná hmotnosť štítnej žľazy u novorodenca je 1,9 g, u ročného dieťaťa - 2,5 g, u 5-ročného dieťaťa - 6 g, u 10-ročného dieťaťa - 8,7 g, u 15. -ročný - 15,8 g dospelý - 20 g (podľa Salzer'a).

Wohefritz (podľa Neuratha, 1932) uvádza, že hmotnosť štítnej žľazy do veku 5 rokov je v priemere 4,39 g, do 10 rokov - 7,65 g, do 20 rokov - 18,62 g a do 30 rokov - 27 g. organizmu v období rastu sú uvedené rovnaké údaje o priemernej hmotnosti, ako uvádza Salzer.

Pomer hmotnosti štítnej žľazy k telesnej hmotnosti je podľa Neuratha nasledovný. U novorodenca 1:400 alebo dokonca 1:243, u trojtýždňového dieťaťa - 1:1166, u dospelého - 1:1800. Tieto údaje ukazujú, aká pomerne veľká je hmotnosť štítnej žľazy u novorodenca. Tento vzorec je ešte výraznejší v prenatálnom období. Okrem toho všetci vedci zdôrazňujú, že u žien je hmotnosť štítnej žľazy väčšia ako u mužov. Už v prenatálnom období je hmotnosť tejto žľazy u ženských embryí väčšia ako u mužských embryí (Neurath).

Wegelin (podľa Neuratha) uvádza nasledujúce priemerné hodnoty hmotnosti štítnej žľazy v rôznych vekových obdobiach: 1 - 10 dní života - 1,9 g, 1 rok - 2,4 g, 2 roky - 3,73 g, 3 roky - 6,1 g , 4 roky - 6,12 g, 5 rokov - 8,6 g, 11 - 15 rokov - 11,2 g, 16 - 20 rokov - 22 g, 21 - 30 rokov - 23,5 g, 31 - 40 rokov - 24 g , 41-50 rokov - 25,3 g, 51-70 rokov-19-20 rokov.V starobe teda už hmotnosť tejto žľazy klesá.

U vysokých ľudí je hmotnosť štítnej žľazy o niečo väčšia ako u ľudí menšieho vzrastu (podľa Neuratha).

Veľmi zriedkavo sa pozoruje dystopia, t.j. posunutie časti rudimentu štítnej žľazy na neobvyklé miesto. Niekedy je jeden lalok alebo dokonca celá štítna žľaza posunutá do mediastína. Príležitostne sa takáto dystopia nachádza v oblasti vývoja budúcej končatiny. Takýto zárodok, ako aj úplne alebo čiastočne vytvorený v nezvyčajné miestoštítna žľaza môže naďalej fungovať tak, ako je to pre štítnu žľazu charakteristické.

Napriek tomu sa rudiment s abnormálnou lokalizáciou môže zmeniť na jednu alebo druhú dĺžku na časť štítnej žľazy postihnutú rakovinou so všetkými hroznými dôsledkami tohto malígneho nádoru. Toto sa nachádza v rôzne dátumy niekedy po rokoch či desaťročiach.

Jednotlivé rozdiely v hmotnosti a veľkosti štítnej žľazy sa nachádzajú vo všetkých vekových obdobiach.

Jednotlivé funkčné znaky normálnej štítnej žľazy sú tiež celkom jasne vyjadrené vo všetkých vekových obdobiach.

Hranice normálneho a „ešte normálneho“ z hľadiska veľkosti a hmotnosti sú veľmi široké. Zdá sa, že sú väčšie ako vo všetkých ostatných endokrinných žľazách.

Skladá sa z dvoch lalokov a isthmu a nachádza sa pred hrtanom. Hmotnosť štítnej žľazy je 30 g.

Hlavnou stavebnou a funkčnou jednotkou žľazy sú folikuly – zaoblené dutiny, ktorých stenu tvorí jeden rad buniek kvádrového epitelu. Folikuly sú naplnené koloidom a obsahujú hormóny tyroxínu a trijódtyronín spojené s proteínom tyreoglobulínom. V interfolikulárnom priestore sú C-bunky, ktoré produkujú hormón tyrokalcitonínu.Žľaza je bohato zásobená krvnými a lymfatickými cievami. Množstvo, ktoré pretečie štítnou žľazou za 1 minútu, je 3-7 krát vyššie ako hmotnosť samotnej žľazy.

Biosyntéza tyroxínu a trijódtyronínu Vykonáva sa v dôsledku jodácie aminokyseliny tyrozínu, preto v štítnej žľaze dochádza k aktívnej absorpcii jódu. Obsah jódu vo folikuloch je 30-krát vyšší ako jeho koncentrácia v krvi a pri hyperfunkcii štítnej žľazy sa tento pomer ešte zväčšuje. Absorpcia jódu sa uskutočňuje v dôsledku aktívneho transportu. Po spojení tyrozínu, ktorý je súčasťou tyreoglobulínu, s atómovým jódom vzniká monojódtyrozín a dijódtyrozín. Vďaka kombinácii dvoch molekúl dijódtyrozínu vzniká tetrajódtyronín alebo tyroxín; kondenzácia mono- a dijódtyrozínu vedie k tvorbe trijódtyronínu. Následne sa v dôsledku pôsobenia proteáz, ktoré rozkladajú tyreoglobulín, uvoľňujú do krvi aktívne hormóny.

Aktivita tyroxínu je niekoľkonásobne menšia ako aktivita trijódtyronínu, avšak obsah tyroxínu v krvi je asi 20-krát väčší ako trijódtyronín. Tyroxín môže byť dejodovaný na trijódtyronín. Na základe týchto skutočností sa predpokladá, že hlavným hormónom štítnej žľazy je trijódtyronín a tyroxín funguje ako jeho prekurzor.

Syntéza hormónov je neoddeliteľne spojená s príjmom jódu v tele. Ak je jódu nedostatok v oblasti pobytu vo vode a pôde, je ho vzácny aj v potravinách rastlinného a živočíšneho pôvodu. V tomto prípade, aby sa zabezpečila dostatočná syntéza hormónu, štítna žľaza detí a dospelých sa zväčšuje, niekedy veľmi výrazne, t.j. vzniká struma. Zvýšenie môže byť nielen kompenzačné, ale aj patologické, tzv endemická struma. Nedostatok jódu v strave najlepšie kompenzujú morské riasy a iné morské plody, jódovaná soľ, stolová minerálna voda s obsahom jódu, pekárenské výrobky s jódovými doplnkami. Nadmerný príjem jódu v tele však vytvára záťaž pre štítnu žľazu a môže viesť k vážnym následkom.

Hormóny štítnej žľazy

Účinky tyroxínu a trijódtyronínu

Základné:

• aktivovať genetický aparát bunky, stimulovať metabolizmus, spotrebu kyslíka a intenzitu oxidačných procesov

Metabolické:

• metabolizmus bielkovín: stimuluje syntézu bielkovín, ale v prípade, že hladina hormónov prekročí normu, prevláda katabolizmus;
• metabolizmus tukov: stimuluje lipolýzu;
• metabolizmus uhľohydrátov: pri hyperprodukcii sa stimuluje glykogenolýza, stúpa hladina glukózy v krvi, aktivuje sa jej vstup do buniek a aktivuje sa pečeňová inzulínáza

Funkčné:

• zabezpečiť vývoj a diferenciáciu tkanív, najmä nervových;
• zvýšiť účinky sympatického nervového systému zvýšením počtu adrenoreceptorov a inhibíciou monoaminooxidázy;
• prosympatické účinky sa prejavujú zvýšením srdcovej frekvencie, systolického objemu, krvného tlaku, dychovej frekvencie, črevnej peristaltiky, excitability CNS, zvýšenej telesnej teploty

Prejavy zmien v produkcii tyroxínu a trijódtyronínu

Porovnávacie charakteristiky nedostatočnej produkcie somatotropínu a tyroxínu

Vplyv hormónov štítnej žľazy na funkcie tela

Charakteristickým pôsobením hormónov štítnej žľazy (tyroxínu a trijódtyronínu) je zvýšenie energetického metabolizmu. Zavedenie je vždy sprevádzané zvýšením spotreby kyslíka a odstránenie štítnej žľazy je sprevádzané jej poklesom. So zavedením hormónu sa metabolizmus zvyšuje, množstvo uvoľnenej energie sa zvyšuje a telesná teplota stúpa.

Tyroxín zvyšuje výdaj. Dochádza k úbytku hmotnosti a intenzívnej spotrebe glukózy z krvi tkanivami. Pokles glukózy z krvi je kompenzovaný jej doplnením v dôsledku zvýšeného odbúravania glykogénu v pečeni a svaloch. Znižujú sa zásoby lipidov v pečeni, znižuje sa množstvo cholesterolu v krvi. Zvyšuje sa vylučovanie vody, vápnika a fosforu z tela.

Hormóny štítnej žľazy spôsobujú zvýšenú excitabilitu, podráždenosť, nespavosť, emočnú nerovnováhu.

Tyroxín zvyšuje minútový objem krvi a srdcovú frekvenciu. Hormón štítnej žľazy je nevyhnutný pre ovuláciu, pomáha udržiavať tehotenstvo, reguluje funkciu mliečnych žliaz.

Rast a vývoj tela reguluje aj štítna žľaza: zníženie jej funkcie spôsobuje zastavenie rastu. Hormón štítnej žľazy stimuluje krvotvorbu, zvyšuje sekréciu žalúdka, čriev a sekréciu mlieka.

Okrem hormónov obsahujúcich jód produkuje štítna žľaza tyrokalcitonín, zníženie množstva vápnika v krvi. Tyrokalcitonín je antagonista parathormónu. Tyrokalcitonín pôsobí na kostné tkanivo, zvyšuje aktivitu osteoblastov a proces mineralizácie. V obličkách a črevách hormón inhibuje reabsorpciu vápnika a stimuluje spätné sanie fosfáty. Implementácia týchto účinkov vedie k hypokalciémia.

Hyper- a hypofunkcia žľazy

hyperfunkcia (hypertyreóza) vyvoláva ochorenie tzv Gravesova choroba. Hlavné príznaky ochorenia: struma, vypuklé oči, zvýšený metabolizmus, srdcová frekvencia, zvýšené potenie, motorická aktivita(podráždenosť), podráždenosť (rozmarnosť, rýchle zmeny nálady, emocionálna nestabilita), rýchla únavnosť. Struma vzniká v dôsledku difúzneho zväčšenia štítnej žľazy. Teraz sú metódy liečby také účinné, že závažné prípady ochorenia sú pomerne zriedkavé.

Hypofunkcia (hypotyreóza)štítna žľaza, ktorá sa vyskytuje v ranom veku, až do 3-4 rokov, spôsobuje vývoj symptómov kretinizmus. Deti trpiace kretinizmom zaostávajú vo fyzickom a duševnom vývoji. Príznaky ochorenia: trpasličí rast a narušenie proporcií tela, široký, hlboko vpadnutý mostík nosa, široko rozmiestnené oči, otvorené ústa a neustále vyplazený jazyk, pretože sa nedostane do úst, krátky a zakrivené končatiny, tupý výraz. Priemerná dĺžka života takýchto ľudí zvyčajne nepresahuje 30-40 rokov. V prvých 2-3 mesiacoch života môžete dosiahnuť nasledujúci normál duševný vývoj. Ak sa liečba začne vo veku jedného roka, potom 40% detí, ktoré prešli touto chorobou, zostáva na veľmi nízkej úrovni duševného vývoja.

Hypotyreóza u dospelých vedie k ochoreniu tzv myxedém, alebo slizničný edém. Pri tomto ochorení sa znižuje intenzita metabolických procesov (o 15-40%), telesná teplota, pulz sa znižuje, krvný tlak klesá, objavujú sa opuchy, vypadávajú vlasy, lámu sa nechty, tvár bledne, bez života, maskuje- Páči sa mi to. Pacienti sa vyznačujú pomalosťou, ospalosťou, slabou pamäťou. Myxedém je pomaly progresívne ochorenie, ktoré, ak sa nelieči, vedie k úplnej invalidite.

Regulácia funkcie štítnej žľazy

Špecifickým regulátorom činnosti štítnej žľazy je jód, samotný hormón štítnej žľazy a TSH (hormón stimulujúci štítnu žľazu). Jód v malých dávkach zvyšuje sekréciu TSH a vo veľkých dávkach ju inhibuje. Štítna žľaza je pod kontrolou centrálneho nervového systému. Takéto produkty na jedenie, ako kapusta, rutabaga, repa, inhibujú funkciu štítnej žľazy. Produkcia tyroxínu a trijódtyronínu sa prudko zvyšuje v podmienkach predĺženia emocionálne vzrušenie. Je tiež potrebné poznamenať, že sekrécia týchto hormónov sa zrýchľuje s poklesom telesnej teploty.

Prejavy porúch endokrinnej funkcie štítnej žľazy

Pri zvýšení funkčnej činnosti štítnej žľazy a nadmernej tvorbe hormónov štítnej žľazy nastáva stav hypertyreóza (hypertyreóza)), charakterizované zvýšením hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi. Prejavy tohto stavu sa vysvetľujú účinkami hormónov štítnej žľazy v zvýšené koncentrácie. Takže v dôsledku zvýšenia bazálneho metabolizmu (hypermetabolizmu) pacienti pociťujú mierny nárast telesná teplota (hypertermia). Pokles telesnej hmotnosti napriek ušetrenej resp zvýšená chuť do jedla. Tento stav sa prejavuje zvýšením potreby kyslíka, tachykardiou, zvýšením kontraktility myokardu, zvýšením systolického krvného tlaku a zvýšením pľúcnej ventilácie. Zvyšuje sa aktivita ATP, zvyšuje sa počet p-adrenergných receptorov, vyvíja sa potenie, tepelná intolerancia. Zvyšuje sa excitabilita a emočná labilita, môže sa objaviť tremor končatín a iné zmeny v tele.

Zvýšená tvorba a sekrécia hormónov štítnej žľazy môže spôsobiť množstvo faktorov, ktorých správna identifikácia podmieňuje výber metódy korekcie funkcie štítnej žľazy. Patria medzi ne faktory, ktoré spôsobujú hyperfunkciu folikulárnych buniek štítnej žľazy (nádory žľazy, mutácia G-proteínov) a zvýšenie tvorby a sekrécie hormónov štítnej žľazy. Hyperfunkciu tyreocytov pozorujeme pri nadmernej stimulácii tyreotropínových receptorov zvýšeným obsahom TSH napríklad pri nádoroch hypofýzy alebo zníženou citlivosťou receptorov hormónov štítnej žľazy v tyreotrofoch adenohypofýzy. spoločná príčina hyperfunkcia tyreocytov, zväčšenie veľkosti žľazy je stimulácia TSH receptorov protilátkami proti nim produkovaným pri autoimunitnom ochorení nazývanom Graves-Basedowova choroba (obr. 1). Dočasné zvýšenie hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi sa môže vyvinúť s deštrukciou tyreocytov v dôsledku zápalových procesov v žľaze (toxická Hashimotova tyreoiditída), užívaním nadmerného množstva hormónov štítnej žľazy a jódových prípravkov.

Môžu byť zvýšené hladiny hormónov štítnej žľazy tyreotoxikóza; v tomto prípade sa hovorí o hypertyreóze s tyreotoxikózou. Ale tyreotoxikóza sa môže vyvinúť, keď sa do tela zavedie nadmerné množstvo hormónov štítnej žľazy, pri absencii hypertyreózy. Bol opísaný vývoj tyreotoxikózy v dôsledku zvýšenej citlivosti bunkových receptorov na hormóny štítnej žľazy. Existujú aj opačné prípady, kedy je znížená citlivosť buniek na hormóny štítnej žľazy a vzniká stav rezistencie na hormóny štítnej žľazy.

Znížená tvorba a sekrécia hormónov štítnej žľazy môže byť spôsobená mnohými dôvodmi, z ktorých niektoré sú výsledkom porušenia mechanizmov regulácie funkcie štítnej žľazy. takže, hypotyreóza (hypotyreóza) sa môže vyvinúť s poklesom tvorby TRH v hypotalame (nádory, cysty, ožarovanie, encefalitída v hypotalame atď.). Táto hypotyreóza sa nazýva terciárna. Sekundárna hypotyreóza vzniká v dôsledku nedostatočnej tvorby THG hypofýzou (nádory, cysty, ožarovanie, chirurgické odstránenie časti hypofýzy, encefalitída a pod.). Primárna hypotyreóza sa môže vyvinúť v dôsledku autoimunitného zápalu žľazy, pri nedostatku jódu, selénu, nadmernom príjme strumogénnych produktov - strumogénov (niektoré odrody kapusty), po ožiarení žľazy, dlhodobom užívaní množstva lieky (jód, lítium, lieky proti štítnej žľaze) atď.

Ryža. 1. Difúzne zväčšenie štítnej žľazy u 12-ročného dievčaťa s autoimunitnou tyroiditídou (T. Foley, 2002)

Nedostatočná produkcia hormónov štítnej žľazy vedie k zníženiu intenzity metabolizmu, spotreby kyslíka, ventilácie, kontraktility myokardu a minútového objemu krvi. Pri ťažkej hypotyreóze stav tzv myxedém- edém sliznice. Vyvíja sa v dôsledku akumulácie (pravdepodobne pod vplyvom zvýšených hladín TSH) mukopolysacharidov a vody v bazálnych vrstvách kože, čo vedie k opuchu tváre a pastovitej pokožke, ako aj priberaniu na váhe, a to aj napriek zníženiu chuti do jedla. U pacientov s myxedémom sa môže vyvinúť mentálna a motorická retardácia, ospalosť, chlad, znížená inteligencia, tonus sympatické oddelenie ANS a ďalšie zmeny.

Na zložitých procesoch tvorby hormónov štítnej žľazy sa podieľajú iónové pumpy, ktoré zabezpečujú prísun jódu, množstva enzýmov bielkovinovej povahy, medzi ktorými hrá kľúčovú úlohu tyroperoxidáza. V niektorých prípadoch môže mať osoba genetickú chybu vedúcu k porušeniu ich štruktúry a funkcie, čo je sprevádzané porušením syntézy hormónov štítnej žľazy. Môžu sa pozorovať genetické defekty v štruktúre tyreoglobulínu. Často sa vytvárajú autoprotilátky proti tyreoperoxidáze a tyreoglobulínu, čo je tiež sprevádzané porušením syntézy hormónov štítnej žľazy. Činnosť procesov zachytávania jódu a jeho inkorporácie do tyreoglobulínu môže byť ovplyvnená množstvom farmakologické látky reguláciou syntézy hormónov. Ich syntézu možno ovplyvniť užívaním jódových prípravkov.

Vývoj hypotyreózy u plodu a novorodenca môže viesť k vzhľadu kretinizmus - fyzická (nízka postava, porušenie telesných proporcií), sexuálna a duševná nevyvinutosť. Týmto zmenám sa dá predchádzať adekvátnou substitučnou liečbou hormónmi štítnej žľazy v prvých mesiacoch po narodení dieťaťa.

Štruktúra štítnej žľazy

Je to najväčší endokrinný orgán z hľadiska hmotnosti a veľkosti. Zvyčajne pozostáva z dvoch lalokov spojených úžinou a nachádza sa na prednom povrchu krku, pričom je k prednému a bočnému povrchu priedušnice a hrtana pripevnený spojivovým tkanivom. Priemerná hmotnosť normálnej štítnej žľazy u dospelých sa pohybuje od 15-30 g, ale jej veľkosť, tvar a topografia miesta sa značne líšia.

Funkčne aktívna štítna žľaza je prvá z endokrinných žliaz, ktorá sa objavuje v procese embryogenézy. Ukladanie štítnej žľazy v ľudskom plode sa tvorí v 16-17 deň vnútromaternicového vývoja vo forme akumulácie endodermálnych buniek v koreni jazyka.

V počiatočných štádiách vývoja (6-8 týždňov) je rudiment žľazy vrstvou intenzívne proliferujúcich epitelové bunky. V tomto období žľaza rýchlo rastie, ale hormóny sa v nej ešte netvoria. Prvé príznaky ich sekrécie sa zisťujú v 10. – 11. týždni (u plodov o veľkosti cca 7 cm), keď sú žľazové bunky už schopné absorbovať jód, vytvárať koloid a syntetizovať tyroxín.

Pod kapsulou sa objavujú jednotlivé folikuly, v ktorých sa tvoria folikulárne bunky.

Parafolikulárne (takmer folikulárne) alebo C-bunky rastú do rudimentu štítnej žľazy z 5. páru žiabrových vačkov. Do 12. – 14. týždňa vývoja plodu získava folikulárnu štruktúru celý pravý lalok štítnej žľazy a ľavý o dva týždne neskôr. V 16.-17. týždni je už štítna žľaza plodu plne diferencovaná. Štítna žľaza plodov vo veku 21-32 týždňov sa vyznačuje vysokou funkčnou aktivitou, ktorá pokračuje v raste až do 33.-35. týždňa.

V parenchýme žľazy sa rozlišujú tri typy buniek: A, B a C. Väčšinu buniek parenchýmu tvoria tyrocyty (folikulárne alebo A-bunky). Lemujú stenu folikulov, v dutinách ktorých sa koloid nachádza. Každý folikul je obklopený hustou sieťou kapilár, do ktorých lumen sa vstrebáva tyroxín a trijódtyronín vylučovaný štítnou žľazou.

V nezmenenej štítnej žľaze sú folikuly rovnomerne rozložené po celom parenchýme. Pri nízkej funkčnej aktivite žľazy sú tyrocyty zvyčajne ploché, pri vysokej sú valcovité (výška buniek je úmerná stupňu aktivity procesov, ktoré sa v nich vykonávajú). Koloid vypĺňajúci medzery folikulov je homogénna viskózna kvapalina. Prevažná časť koloidu je tyreoglobulín vylučovaný tyrocytmi do lumenu folikulu.

B bunky (Ashkenazi-Gurtlove bunky) sú väčšie ako tyrocyty, majú eozinofilnú cytoplazmu a zaoblené centrálne umiestnené jadro. V cytoplazme týchto buniek sa našli biogénne amíny vrátane serotonínu. Prvýkrát sa B-bunky objavujú vo veku 14-16 rokov. Vo veľkom počte sa vyskytujú u ľudí vo veku 50-60 rokov.

Parafolikulárne alebo C-bunky (v ruskej transkripcii K-buniek) sa líšia od tyrocytov nedostatočnou schopnosťou absorbovať jód. Poskytujú syntézu kalcitonínu, hormónu, ktorý sa podieľa na regulácii metabolizmu vápnika v tele. C-bunky sú väčšie ako tyrocyty, nachádzajú sa spravidla jednotlivo v zložení folikulov. Ich morfológia je typická pre bunky syntetizujúce proteín na export (je tu drsné endoplazmatické retikulum, Golgiho komplex, sekrečné granuly, mitochondrie). Na histologických preparátoch vyzerá cytoplazma C-buniek ľahšia ako cytoplazma tyrocytov, odtiaľ ich názov - svetelné bunky.

Ak na úrovni tkaniva sú hlavnou štruktúrnou a funkčnou jednotkou štítnej žľazy folikuly obklopené bazálnymi membránami, potom jednou z navrhovaných orgánových jednotiek štítnej žľazy môžu byť mikrolobuly, ktoré zahŕňajú folikuly, C-bunky, hemokapiláry, tkanivové bazofily. Zloženie mikrolobulu zahŕňa 4-6 folikulov obklopených membránou fibroblastov.

V čase narodenia je štítna žľaza funkčne aktívna a štrukturálne úplne diferencovaná. U novorodencov sú folikuly malé (priemer 60-70 mikrónov), ako sa vyvíjajú detské telo ich veľkosť sa zvyšuje a u dospelých dosahuje 250 mikrónov. V prvých dvoch týždňoch po narodení sa folikuly intenzívne vyvíjajú, do 6 mesiacov sú dobre vyvinuté v celej žľaze a do roku dosiahnu priemer 100 mikrónov. Počas puberty dochádza k zvýšeniu rastu parenchýmu a strómy žľazy, k zvýšeniu jej funkčnej aktivity, ktorá sa prejavuje zvýšením výšky tyrocytov, zvýšením aktivity enzýmov v nich.

U dospelého človeka susedí štítna žľaza s hrtanom a hornou časťou priedušnice tak, že istmus je umiestnený na úrovni II-IV tracheálnych semiringov.

Hmotnosť a veľkosť štítnej žľazy sa počas života mení. o zdravého novorodenca hmotnosť žľazy kolíše od 1,5 do 2 g. Do konca prvého roku života sa hmotnosť zdvojnásobuje a do obdobia puberty pomaly narastá až na 10 – 14 g. Nárast hmoty je badateľný najmä vo veku 5-7 rokov. Hmotnosť štítnej žľazy vo veku 20-60 rokov sa pohybuje od 17 do 40 g.

Štítna žľaza má v porovnaní s inými orgánmi výnimočne bohaté zásobovanie krvou. Objemová rýchlosť prietoku krvi v štítnej žľaze je asi 5 ml/g za minútu.

Štítna žľaza je zásobovaná krvou párovými hornými a dolnými tepnami štítnej žľazy. Niekedy nepárová najnižšia tepna (a. thyroideaima).

Odtok žilovej krvi zo štítnej žľazy sa uskutočňuje cez žily, ktoré tvoria plexusy na obvode bočných lalokov a isthmu. Štítna žľaza má rozsiahlu sieť lymfatických ciev, cez ktoré sa lymfa stará o hlboké krčné lymfatické uzliny, ďalej o supraklavikulárne a laterálne krčné hlboké lymfatické uzliny. Eferentné lymfatické cievy laterálnych krčných hlbokých lymfatických uzlín tvoria na každej strane krku krčný kmeň, ktorý ústi do hrudného kanála vľavo a do pravého lymfatického kanála vpravo.

Štítna žľaza je inervovaná postgangliovými vláknami sympatického nervového systému z horných, stredných (hlavne) a dolných krčných uzlín kmeňa sympatiku. Nervy štítnej žľazy tvoria plexusy okolo ciev, ktoré idú do žľazy. Predpokladá sa, že tieto nervy vykonávajú vazomotorickú funkciu. Nervus vagus sa tiež podieľa na inervácii štítnej žľazy, prenáša parasympatické vlákna do žľazy ako súčasť horných a dolných hrtanových nervov. Syntéza hormónov štítnej žľazy T 3 a T 4 obsahujúcich jód sa uskutočňuje folikulárnymi A-bunkami - tyrocytmi. Hormóny T3 a T4 sú jódované.

Hormóny T4 a T3 sú jódované deriváty aminokyseliny L-tyrozínu. Jód, ktorý je súčasťou ich štruktúry, tvorí 59 – 65 % hmotnosti molekuly hormónu. Potreba jódu pre normálnu syntézu hormónov štítnej žľazy je uvedená v tabuľke. 1. Postupnosť procesov syntézy je zjednodušená nasledovne. Jód vo forme jodidu sa odoberá z krvi pomocou iónovej pumpy, hromadí sa v tyreocytoch, oxiduje sa a zaraďuje sa do fenolového kruhu tyrozínu ako súčasť tyreoglobulínu (organizácia jódu). Na hranici medzi tyrocytom a koloidom dochádza k jodácii tyreoglobulínu s tvorbou mono- a dijódtyrozínov. Ďalej sa uskutoční spojenie (kondenzácia) dvoch molekúl dijódtyrozínu za vzniku T4 alebo dijódtyrozínu a monojódtyrozínu za vzniku T3. Časť tyroxínu podlieha dejodácii v štítnej žľaze za vzniku trijódtyronínu.

Tabuľka 1. Normy spotreby jódu (WHO, 2005. I. Dedov et al. 2007)

Jódovaný tyreoglobulín spolu s naň naviazanými T4 a T3 sa akumuluje a ukladá vo folikuloch ako koloid, ktorý pôsobí ako depotné hormóny štítnej žľazy. K uvoľňovaniu hormónov dochádza v dôsledku pinocytózy folikulárneho koloidu a následnej hydrolýzy tyreoglobulínu vo fagolyzozómoch. Uvoľnené T4 a T3 sa vylučujú do krvi.

Bazálna denná sekrécia štítnou žľazou je asi 80 μg T 4 a 4 μg T 3 Zároveň sú jediným zdrojom endogénnej tvorby T 4 tyrocyty folikulov štítnej žľazy. Na rozdiel od T 4 sa T 3 tvorí v tyrocytoch v malom množstve a hlavná tvorba tejto aktívnej formy hormónu sa uskutočňuje v bunkách všetkých tkanív tela dejodáciou asi 80 % T 4 .

Telo má teda okrem žľazového depa hormónov štítnej žľazy druhé – extražľazové depotum hormónov štítnej žľazy, reprezentované hormónmi spojenými s krvnými transportnými proteínmi. Úlohou týchto depot je zabrániť rýchlemu poklesu hladiny hormónov štítnej žľazy v organizme, ku ktorému by mohlo dôjsť pri krátkodobom znížení ich syntézy, napríklad pri krátkodobom znížení príjmu jódu v organizme. Viazaná forma hormónov v krvi bráni ich rýchlemu vylučovaniu z tela obličkami, chráni bunky pred nekontrolovaným príjmom hormónov. Voľné hormóny vstupujú do buniek v množstvách, ktoré zodpovedajú ich funkčným potrebám.

Tyroxín vstupujúci do buniek podlieha dejodácii pôsobením enzýmov dejodázy a pri odštiepení jedného atómu jódu z neho vzniká aktívnejší hormón trijódtyronín. V tomto prípade, v závislosti od dejodačných dráh, môže byť z T4 vytvorený aktívny T3 aj neaktívny reverzný T3 (3,3,5"-trijód-L-tyronín - pT3). Tieto hormóny sa premieňajú postupnou dejodáciou na metabolity T 2 , potom T 1 a T 0 , ktoré sú konjugované s kyselinou glukurónovou alebo sulfátom v pečeni a vylučované žlčou a obličkami z tela. Nielen T3, ale aj iné metabolity tyroxínu môžu tiež vykazovať biologickú aktivitu.

Mechanizmus účinku hormónov štítnej žľazy je primárne spôsobený ich interakciou s jadrovými receptormi, čo sú nehistónové proteíny umiestnené priamo v bunkovom jadre. Existujú tri hlavné podtypy receptorov hormónov štítnej žľazy: TPβ-2, TPβ-1 a TPa-1. V dôsledku interakcie s T3 sa aktivuje receptor, komplex hormón-receptor interaguje s oblasťou DNA citlivej na hormóny a reguluje transkripčnú aktivitu génov.

Bolo odhalených množstvo negenomických účinkov hormónov štítnej žľazy v mitochondriách, plazmatickej membráne buniek. Najmä hormóny štítnej žľazy môžu zmeniť priepustnosť mitochondriálnych membrán pre vodíkové protóny a rozpojením procesov dýchania a fosforylácie znížiť syntézu ATP a zvýšiť tvorbu tepla v tele. Menia priepustnosť plazmatické membrány pre Ca 2+ ióny a ovplyvňujú mnohé vnútrobunkové procesy uskutočňované za účasti vápnika.

Hlavné účinky a úloha hormónov štítnej žľazy

Je možné normálne fungovanie všetkých orgánov a tkanív tela bez výnimky normálna úroveň hormóny štítnej žľazy, keďže ovplyvňujú rast a dozrievanie tkanív, energetický metabolizmus a metabolizmus bielkovín, lipidov, sacharidov, nukleových kyselín, vitamínov a iných látok. Prideľte metabolické a iné fyziologické účinky hormóny štítnej žľazy.

Metabolické účinky:

• aktivácia oxidačných procesov a zvýšenie bazálneho metabolizmu, zvýšený príjem kyslíka tkanivami, zvýšená tvorba tepla a telesná teplota;
• stimulácia syntézy proteínov (anabolické pôsobenie) vo fyziologických koncentráciách;
• zvýšená oxidácia mastné kyseliny a zníženie ich hladiny v krvi;
• hyperglykémia spôsobená aktiváciou glykogenolýzy v pečeni.

Fyziologické účinky:

• zabezpečenie normálnych procesov rastu, vývoja, diferenciácie buniek, tkanív a orgánov vrátane centrálneho nervového systému (myelinizácia nervových vlákien, diferenciácia neurónov), ako aj procesy fyziologickej regenerácie tkanív;
• posilnenie účinkov SNS prostredníctvom zvýšenej citlivosti adrenergných receptorov na pôsobenie Adr a NA;
• zvýšená excitabilita centrálneho nervového systému a aktivácia duševných procesov;
• účasť na zabezpečení reprodukčnej funkcie (prispievať k syntéze GH, FSH, LH a k realizácii účinkov inzulínu podobného rastového faktora - IGF);
• účasť na tvorbe adaptačných reakcií tela na nepriaznivé účinky, najmä chlad;
• účasť na rozvoji svalového systému, zvýšenie sily a rýchlosti svalových kontrakcií.

Tvorbu, sekréciu a transformáciu hormónov štítnej žľazy regulujú zložité hormonálne, nervové a iné mechanizmy. Ich znalosti umožňujú diagnostikovať príčiny poklesu alebo zvýšenia sekrécie hormónov štítnej žľazy.

Hormóny osi hypotalamus-hypofýza-štítna žľaza zohrávajú kľúčovú úlohu v regulácii sekrécie hormónov štítnej žľazy (obr. 2). Bazálna sekrécia hormónov štítnej žľazy a jej zmeny pod rôznymi vplyvmi sú regulované hladinou TRH hypotalamu a TSH hypofýzy. TRH stimuluje tvorbu TSH, ktorý má stimulačný účinok na takmer všetky procesy v štítnej žľaze a sekréciu T 4 a T 3 . V normálnom fyziologické stavy tvorba TRH a TSH je riadená hladinou voľného T 4 a T. v krvi na základe mechanizmov neg. spätná väzba. Sekrécia TRH a TSH je zároveň inhibovaná vysokou hladinou hormónov štítnej žľazy v krvi a pri ich nízkej koncentrácii sa zvyšuje.

Ryža. 2. Schematické znázornenie regulácie tvorby a sekrécie hormónov v osi hypotalamus - hypofýza - štítna žľaza Obr.

Veľký význam v mechanizmoch regulácie hormónov osi hypotalamus-hypofýza-štítna žľaza má stav citlivosti receptorov na pôsobenie hormónov na rôznych úrovniach osi. Príčinou poruchy tvorby hormónov štítnej žľazy môžu byť zmeny v štruktúre týchto receptorov alebo ich stimulácia autoprotilátkami.

Samotná tvorba hormónov v žľaze závisí od príjmu dostatočného množstva jodidu z krvi – 1-2 mikrogramy na 1 kg hmotnosti (viď obr. 2).

Pri nedostatočnom príjme jódu v tele sa v ňom rozvíjajú adaptačné procesy, ktoré sú zamerané na najopatrnejšie a efektívne využitie jód, ktorý obsahuje. Spočívajú vo zvýšenom prietoku krvi žľazou, efektívnejšom zachytávaní jódu štítnou žľazou z krvi, zmenách v procesoch syntézy hormónov a sekrécie Tu.Adaptačné reakcie spúšťa a reguluje tyreotropín, ktorého hladina sa zvyšuje s. nedostatok jódu. Ak je denný príjem jódu v organizme dlhodobo nižší ako 20 mikrogramov, potom dlhotrvajúca stimulácia buniek štítnej žľazy vedie k rastu jej tkaniva a vzniku strumy.

Samoregulačné mechanizmy žľazy v podmienkach nedostatku jódu zabezpečujú jeho väčšie zachytenie tyrocytmi pri nižšej hladine jódu v krvi a efektívnejšiu recykláciu. Ak sa do tela dostane asi 50 mcg jódu denne, tak zvýšením rýchlosti jeho vstrebávania tyrocytmi z krvi (jód potravinového pôvodu a znovu využiteľný jód z metabolických produktov) sa do štítnej žľazy dostane asi 100 mcg jódu denne. žľaza.

Príjem 50 mikrogramov jódu denne z gastrointestinálneho traktu je hranica, pri ktorej je dlhodobá schopnosť štítnej žľazy akumulovať ho (vrátane reutilizovaného jódu) v množstvách, keď obsah anorganického jódu v žľaze zostáva na nižšej úrovni. limit normy (okolo 10 mg) je stále zachovaný. Pod touto hranicou príjmu jódu do organizmu za deň je účinnosť zvýšenej rýchlosti vychytávania jódu štítnou žľazou nedostatočná, znižuje sa vstrebávanie jódu a jeho obsah v žľaze. V týchto prípadoch je vývoj dysfunkcie štítnej žľazy pravdepodobnejší.

Súčasne so zahrnutím adaptačných mechanizmov štítnej žľazy do nedostatku jódu sa pozoruje zníženie jeho vylučovania z tela močom. V dôsledku toho adaptívne vylučovacie mechanizmy zabezpečujú vylučovanie jódu z tela za deň v množstvách ekvivalentných jeho nižšiemu dennému príjmu z gastrointestinálneho traktu.

Príjem podprahových koncentrácií jódu (menej ako 50 mcg denne) vedie k zvýšeniu sekrécie TSH a jeho stimulačnému účinku na štítnu žľazu. To je sprevádzané zrýchlením jodácie tyrozylových zvyškov tyreoglobulínu, zvýšením obsahu monojódtyrozínov (MIT) a znížením dijódtyrozínov (DIT). Pomer MIT/DIT sa zvyšuje a v dôsledku toho sa syntéza T4 znižuje a syntéza T3 sa zvyšuje. Pomer T 3 / T 4 sa zvyšuje v žľaze a krvi.

Pri ťažkom deficite jódu dochádza k poklesu sérových hladín T 4, k zvýšeniu hladín TSH a k normálnemu alebo zvýšenému obsahu T 3 . Mechanizmy týchto zmien nie sú jasne pochopené, ale s najväčšou pravdepodobnosťou je to výsledok zvýšenia rýchlosti tvorby a sekrécie T3, zvýšenia pomeru T3T4 a zvýšenia konverzie T3. 4 až T 3 v periférnych tkanivách.

Zvýšenie tvorby T 3 pri stavoch nedostatku jódu je opodstatnené z hľadiska dosiahnutia najväčších konečných metabolických účinkov TG pri najmenšej ich „jódovej“ kapacite. Je známe, že účinok na metabolizmus T 3 je približne 3-8 krát silnejší ako T 4, ale keďže T 3 obsahuje vo svojej štruktúre iba 3 atómy jódu (a nie 4 ako T 4), potom na syntézu jedného Molekula T3 je potrebných len 75 % nákladov na jód v porovnaní so syntézou T4.

Pri veľmi výraznom nedostatku jódu a znížení funkcie štítnej žľazy na pozadí vysokej hladiny TSH sa hladiny T 4 a T 3 znižujú. V krvnom sére sa objavuje viac tyreoglobulínu, ktorého hladina koreluje s hladinou TSH.

Nedostatok jódu u detí má silnejší vplyv ako u dospelých na metabolické procesy v tyreocytoch štítnej žľazy. V oblastiach bydliska s nedostatkom jódu je dysfunkcia štítnej žľazy u novorodencov a detí oveľa bežnejšia a výraznejšia ako u dospelých.

Keď sa do ľudského tela dostane malý nadbytok jódu, zvyšuje sa stupeň organizácie jodidu, syntéza triglyceridov a ich sekrécia. Dochádza k zvýšeniu hladiny TSH, k miernemu zníženiu hladiny voľného T 4 v sére, pričom sa v ňom zvyšuje obsah tyreoglobulínu. Dlhší nadbytočný príjem jódu môže blokovať syntézu TG inhibíciou aktivity enzýmov zapojených do biosyntetických procesov. Do konca prvého mesiaca sa zaznamená zvýšenie veľkosti štítnej žľazy. Pri chronickom nadmernom príjme nadbytočného jódu v organizme sa môže vyvinúť hypotyreóza, ale ak sa príjem jódu v organizme dostal do normálu, potom sa veľkosť a funkcia štítnej žľazy môže vrátiť na pôvodné hodnoty.

Zdrojmi jódu, ktoré môžu spôsobiť nadmerný príjem jódu, sú často jódovaná soľ, komplexné multivitamínové prípravky obsahujúce minerálne doplnky, potraviny a niektoré lieky s obsahom jódu.

Štítna žľaza má vnútorný regulačný mechanizmus, ktorý vám umožňuje efektívne sa vyrovnať s nadmerným príjmom jódu. Aj keď príjem jódu v organizme môže kolísať, koncentrácia TG a TSH v krvnom sére môže zostať nezmenená.

Verí sa tomu maximálne množstvo jódu, ktorý po príjme do organizmu ešte nespôsobuje zmenu funkcie štítnej žľazy, je u dospelých asi 500 mcg denne, ale dochádza k zvýšeniu hladiny sekrécie TSH v reakcii na pôsobenie tyreotropínu. hormón.

Príjem jódu v množstve 1,5-4,5 mg denne vedie k výraznému poklesu sérových hladín, celkového aj voľného T 4 , k zvýšeniu hladiny TSH (hladina T 3 zostáva nezmenená).

Účinok nadbytočného jódového útlmu funkcie štítnej žľazy sa prejavuje aj pri tyreotoxikóze, kedy príjmom nadbytočného množstva jódu (v pomere k prirodzenej dennej potrebe) sa eliminujú príznaky tyreotoxikózy a znižuje sa hladina triglyceridov v sére. Pri dlhšom príjme nadbytku jódu do tela sa však prejavy tyreotoxikózy opäť vracajú. Predpokladá sa, že dočasný pokles hladiny TG v krvi s nadmerným príjmom jódu je primárne spôsobený inhibíciou sekrécie hormónov.

Príjem malých nadmerné množstvá jód vedie k úmernému zvýšeniu jeho príjmu štítnou žľazou, až do určitej saturačnej hodnoty absorbovaného jódu. Po dosiahnutí tejto hodnoty sa môže znížiť príjem jódu žľazou napriek jeho príjmu v organizme vo veľkých množstvách. Za týchto podmienok sa pod vplyvom hypofýzového TSH môže aktivita štítnej žľazy značne líšiť.

Keďže hladina TSH stúpa, keď sa do tela dostáva nadbytok jódu, možno očakávať nie počiatočnú supresiu, ale aktiváciu funkcie štítnej žľazy. Zistilo sa však, že jód inhibuje zvýšenie aktivity adenylátcyklázy, inhibuje syntézu tyreoperoxidázy, inhibuje tvorbu peroxidu vodíka v reakcii na pôsobenie TSH, hoci väzba TSH na receptor bunkovej membrány tyrocytov je obmedzená nerušený.

Už bolo poznamenané, že potlačenie funkcie štítnej žľazy prebytkom jódu je dočasné a čoskoro sa funkcia obnoví aj napriek pokračujúcemu príjmu nadmerného množstva jódu v tele. Dochádza k adaptácii alebo úniku štítnej žľazy z vplyvu jódu. Jedným z hlavných mechanizmov tejto adaptácie je zníženie účinnosti vychytávania a transportu jódu do tyrocytu. Pretože sa predpokladá, že transport jódu cez bazálnu membránu tyrocytov je spojený s funkciou Na+/K+ ATPázy, možno očakávať, že nadbytok jódu môže ovplyvniť jej vlastnosti.

Napriek existencii mechanizmov adaptácie štítnej žľazy na nedostatočný alebo nadmerný príjem jódu na udržanie jeho normálna funkcia v tele sa musí udržiavať rovnováha jódu. Pri normálnej hladine jódu v pôde a vode za deň sa do ľudského tela s rastlinnou potravou a v menšej miere môže dostať až 500 μg jódu vo forme jodidu alebo jodičnanu, ktoré sa v žalúdku premieňajú na jodidy. , s vodou. Jodidy sa rýchlo vstrebávajú z gastrointestinálneho traktu a distribuujú sa do extracelulárnej tekutiny tela. Koncentrácia jodidu v extracelulárnych priestoroch zostáva nízka, pretože časť jodidu je rýchlo zachytená z extracelulárnej tekutiny štítnou žľazou a zvyšok sa vylučuje z tela v noci. Rýchlosť vychytávania jódu štítnou žľazou je nepriamo úmerná rýchlosti jeho vylučovania obličkami. Jód môže byť vylučovaný slinnými a inými žľazami tráviaceho traktu, ale potom sa znova vstrebáva z čreva do krvi. Vylúči sa asi 1-2% jódu potné žľazy, a kedy zvýšené potenie podiel jódu vylúčeného s jódom môže dosiahnuť 10%.

Z 500 μg jódu absorbovaného z horného čreva do krvi je asi 115 μg absorbovaných štítnou žľazou a asi 75 μg jódu sa spotrebuje denne na syntézu triglyceridov, 40 μg sa vráti späť do extracelulárnej tekutiny . Syntetizované T 4 a T 3 sú následne zničené v pečeni a iných tkanivách, uvoľnený jód v množstve 60 μg sa dostáva do krvi a extracelulárnej tekutiny a asi 15 μg jódu konjugovaného v pečeni s glukuronidmi alebo sulfátmi sa vylúči v žlč.

Krv je v celkovom objeme extracelulárna tekutina, ktorá u dospelého človeka tvorí asi 35 % telesnej hmotnosti (alebo asi 25 litrov), v ktorej je rozpustených asi 150 mikrogramov jódu. Jodid sa voľne filtruje v glomerulách a približne 70 % sa pasívne reabsorbuje v tubuloch. Počas dňa sa asi 485 mikrogramov jódu vylúči z tela močom a asi 15 mikrogramov stolicou. Priemerná koncentrácia jódu v krvnej plazme sa udržiava na úrovni asi 0,3 μg / l.

S poklesom príjmu jódu v organizme klesá jeho množstvo v telesných tekutinách, znižuje sa vylučovanie močom a štítna žľaza môže zvýšiť jeho vstrebávanie o 80 – 90 %. Štítna žľaza je schopná ukladať jód vo forme jódtyronínov a jódovaných tyrozínov v množstve blízkom 100-dňovej potrebe organizmu. V dôsledku týchto mechanizmov šetriacich jód a uloženého jódu môže syntéza TG v podmienkach nedostatku jódu v tele zostať nerušená až dva mesiace. Dlhší nedostatok jódu v organizme vedie k zníženiu syntézy triglyceridov napriek jeho maximálnemu príjmu žľazou z krvi. Zvýšený príjem jódu v tele môže urýchliť syntézu triglyceridov. Ak však denný príjem jódu presiahne 2000 mcg, akumulácia jódu v štítnej žľaze dosiahne úroveň, pri ktorej je inhibovaný príjem jódu a biosyntéza hormónov. Chronická intoxikácia jódom nastáva vtedy, keď jeho denný príjem do organizmu prekročí 20-násobok dennej potreby.

Jodid vstupujúci do tela sa z neho vylučuje najmä močom, preto jeho celkový obsah v objeme denného moču je najpresnejším ukazovateľom príjmu jódu a dá sa ním posúdiť jódová rovnováha v celom organizme.

Pre syntézu triglyceridov je teda potrebný dostatočný príjem exogénneho jódu v množstve adekvátnom potrebám organizmu. Normálna realizácia účinkov TG zároveň závisí od účinnosti ich väzby na jadrové receptory buniek, medzi ktoré patrí zinok. Preto je pre prejavenie účinkov TH na úrovni bunkového jadra dôležitý aj príjem dostatočného množstva tohto mikroprvku (15 mg/deň).

K tvorbe aktívnych foriem TH z tyroxínu v periférnych tkanivách dochádza pôsobením dejodáz, na prejavenie ich aktivity je nevyhnutná prítomnosť selénu. Zistilo sa, že príjem selénu v tele dospelého človeka v množstve 55-70 μg denne je nevyhnutnou podmienkou pre tvorbu dostatočného množstva Tv v periférnych tkanivách.

Nervové mechanizmy regulácie funkcie štítnej žľazy sa uskutočňujú vplyvom neurotransmiterov ATP a PSNS. SNS inervuje cievy žľazy a žľazové tkanivo svojimi postgangliovými vláknami. Norepinefrín zvyšuje hladinu cAMP v tyreocytoch, zvyšuje ich absorpciu jódu, syntézu a sekréciu hormónov štítnej žľazy. PSNS vlákna sú vhodné aj pre folikuly a cievy štítnej žľazy. Zvýšenie tonusu PSNS (alebo zavedenie acetylcholínu) je sprevádzané zvýšením hladiny cGMP v tyrocytoch a znížením sekrécie hormónov štítnej žľazy.

Pod kontrolou centrálneho nervového systému je tvorba a sekrécia TRH malobunkovými neurónmi hypotalamu a následne sekrécia TSH a hormónov štítnej žľazy.

Hladinu hormónov štítnej žľazy v tkanivových bunkách, ich premenu na aktívne formy a metabolity reguluje systém dejodáz - enzýmov, ktorých aktivita závisí od prítomnosti selenocysteínu v bunkách a príjmu selénu. Existujú tri typy dejodáz (D1, D2, DZ), ktoré sú rôzne distribuované v rôznych tkanivách tela a určujú cesty premeny tyroxínu na aktívny T 3 alebo neaktívny pT 3 a iné metabolity.

Endokrinná funkcia parafolikulárnych K-buniek štítnej žľazy

Tieto bunky syntetizujú a vylučujú hormón kalcitonín.

Kalcitonip (tyrokalcitoín)- peptid pozostávajúci z 32 aminokyselinových zvyškov, obsah v krvi je 5-28 pmol/l, pôsobí na cieľové bunky, stimuluje T-TMS-membránové receptory a zvyšuje v nich hladinu cAMP a IGF. Môže sa syntetizovať v týmuse, pľúcach, centrálnom nervovom systéme a iných orgánoch. Úloha extratyreoidálneho kalcitonínu nie je známa.

Fyziologickou úlohou kalcitonínu je regulácia hladiny vápnika (Ca 2+) a fosfátov (PO 3 4 -) v krvi. Funkcia je implementovaná prostredníctvom niekoľkých mechanizmov:

• inhibíciu funkčnej aktivity osteoklastov a potlačenie kostnej resorpcie. Tým sa znižuje vylučovanie iónov Ca 2+ a PO 3 4 - z kostného tkaniva do krvi;
• zníženie reabsorpcie iónov Ca 2+ a PO 3 4 - z primárneho moču v obličkových tubuloch.

V dôsledku týchto účinkov vedie zvýšenie hladiny kalcitonínu k zníženiu obsahu iónov Ca 2 a PO 3 4 v krvi.

Regulácia sekrécie kalcitonínu vykonávané s priamou účasťou Ca 2 v krvi, ktorého koncentrácia je normálne 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Zvýšenie hladiny vápnika v krvi (hypskalcizmia) spôsobuje aktívnu sekréciu kalcitonínu. Zníženie hladiny vápnika vedie k zníženiu sekrécie hormónov. Stimulovať sekréciu kalcitonínu, katecholamínov, glukagónu, gastrínu a cholecystokinínu.

Zvýšenie hladiny kalcitonínu (50-5000 krát vyššia ako normálne) sa pozoruje pri jednej z foriem rakoviny štítnej žľazy (medulárny karcinóm), ktorá sa vyvíja z parafolikulárnych buniek. Stanovenie vysokej hladiny kalcitonínu v krvi je zároveň jedným z markerov tohto ochorenia.

Zvýšenie hladiny kalcitonínu v krvi, ako aj prakticky úplná absencia kalcitonínu po odstránení štítnej žľazy, nemusí byť sprevádzané porušením metabolizmu vápnika a kostrový systém. Tieto klinické pozorovania naznačujú, že fyziologická úloha kalcitonínu pri regulácii hladín vápnika zostáva nedostatočne pochopená.

Štítna žľaza (glandula thyroidea) je nepárový orgán, ktorý sa nachádza v prednej oblasti krku na úrovni hrtana a hornej priedušnice. Žľaza pozostáva z dvoch lalokov - pravého (lobus dexter) a ľavého (lobus sinister), ktoré sú spojené úzkou isthmom. Štítna žľaza leží skôr povrchne. Pred žľazou pod hyoidnou kosťou sú párové svaly: sternotyroidné, sternohyoidné, lopatkovo-hyoidné a len čiastočne sternocleidomastoideum, ako aj povrchové a pretracheálne platničky cervikálnej fascie.

Zadný konkávny povrch žľazy pokrýva prednú a bočnú časť dolných častí hrtana a vyššia časť priedušnice. Isthmus štítnej žľazy (isthmus glandulae thyroidei), spájajúci pravý a ľavý lalok, sa zvyčajne nachádza na úrovni II alebo III tracheálnej chrupavky. V zriedkavých prípadoch leží isthmus žľazy na úrovni I chrupavky priedušnice alebo dokonca oblúka kricoidná chrupavka. Niekedy môže isthmus chýbať a potom laloky žľazy nie sú navzájom vôbec spojené.

Horné póly pravého a ľavého laloku štítnej žľazy sú umiestnené mierne pod horným okrajom zodpovedajúcej dosky štítnej chrupavky hrtana. Dolný pól laloku dosahuje úroveň V-VI chrupavky priedušnice. Posterolaterálna plocha každého laloku štítnej žľazy je v kontakte s laryngeálnou časťou hltana, začiatkom pažeráka a predným polkruhom spoločnej krčnej tepny. Prištítne telieska susedia so zadným povrchom pravého a ľavého laloku štítnej žľazy.

Z isthmu alebo z jedného z lalokov sa pyramídový lalok (lobus pyramidalis) rozprestiera nahor a nachádza sa pred chrupavkou štítnej žľazy, čo sa vyskytuje asi v 30% prípadov. Tento lalok so svojim vrcholom niekedy dosahuje telo hyoidnej kosti.

Priečna veľkosť štítnej žľazy u dospelého človeka dosahuje 50-60 mm. Pozdĺžna veľkosť každej radlice je 50-80 mm. Vertikálna veľkosť isthmu sa pohybuje od 5 do 2,5 mm a jej hrúbka je 2-6 mm. Hmotnosť štítnej žľazy u dospelých od 20 do 60 rokov je v priemere 16,3-18,5 g. Po 50-55 rokoch dochádza k miernemu poklesu objemu a hmotnosti žľazy. Hmotnosť a objem štítnej žľazy u žien je väčší ako u mužov.

Vonku je štítna žľaza pokrytá plášťom spojivového tkaniva - vláknitá kapsula(capsula fibrosa), ktorá je zrastená s hrtanom a priedušnicou. V tomto ohľade, keď sa hrtan pohybuje, pohybuje sa aj štítna žľaza. Vo vnútri žľazy sa z puzdra rozprestierajú septa spojivového tkaniva - trabekuly, rozdelenie tkaniva žľazy na lalôčiky, ktoré pozostávajú z folikulov. Steny folikulov sú zvnútra lemované kubickými epiteliálnymi folikulárnymi bunkami (tyrocytmi) a vo vnútri folikulov je hustá látka - koloid. Koloid obsahuje hormóny štítnej žľazy, ktoré pozostávajú najmä z bielkovín a aminokyselín obsahujúcich jód.

Steny každého folikulu (je ich asi 30 miliónov) sú tvorené jednou vrstvou tyrocytov umiestnených na bazálnej membráne. Veľkosť folikulov je 50-500 mikrónov. Tvar tyrocytov závisí od aktivity syntetických procesov v nich. Čím aktívnejší je funkčný stav tyrocytu, tým vyššia je bunka. Tyrocyty majú v strede veľké jadro, značný počet ribozómov, dobre vyvinutý Golgiho komplex, lyzozómy, mitochondrie a sekrečné granuly v apikálnej časti. Apikálny povrch tyrocytov obsahuje mikroklky ponorené do koloidu umiestneného v dutine folikulu.

Žľazový folikulárny epitel štítnej žľazy, viac ako iné tkanivá, má selektívnu schopnosť akumulovať jód. V tkanivách štítnej žľazy je koncentrácia jódu 300-krát vyššia ako jeho obsah v krvnej plazme. Hormóny štítnej žľazy (tyroxín, trijódtyronín), čo sú komplexné zlúčeniny jódovaných aminokyselín s proteínom, sa môžu hromadiť v koloide folikulov a podľa potreby sa uvoľňujú do krvného obehu a dodávajú sa do orgánov a tkanív.

Hormóny štítnej žľazy

Hormóny štítnej žľazy regulujú metabolizmus, zvyšujú prenos tepla, podporujú oxidačné procesy a spotrebu bielkovín, tukov a sacharidov, podporujú uvoľňovanie vody a draslíka z tela, regulujú rast a vývoj, aktivujú činnosť nadobličiek, pohlavných a mliečnych žliaz , majú stimulačný účinok na činnosť centrálneho nervového systému.

Medzi tyrocytmi na bazálnej membráne, ako aj medzi folikulmi sa nachádzajú parafolikulárne bunky, ktorých vrcholy zasahujú do lúmenu folikulu. Parafolikulárne bunky majú veľké zaoblené jadro, veľké množstvo myofilamentov v cytoplazme, mitochondrie, Golgiho komplex a granulárne endoplazmatické retikulum. Tieto bunky obsahujú veľa granúl s vysokou hustotou elektrónov s priemerom približne 0,15 µm. Parafolikulárne bunky syntetizujú tyrokalcitonín, ktorý je antagonistom parathormónu – hormónu prištítnych teliesok. Tyrokalcitonín sa podieľa na výmene vápnika a fosforu, znižuje obsah vápnika v krvi a odďaľuje uvoľňovanie vápnika z kostí.

Reguláciu funkcie štítnej žľazy zabezpečuje nervový systém a tyreotropný hormón prednej hypofýzy.

Embryogenéza štítnej žľazy

Štítna žľaza sa vyvíja z epitelu predžalúdka vo forme nepárového stredného výrastku na úrovni medzi I a II viscerálnym oblúkom. Až 4 týždne embryonálny vývoj tento výrastok má dutinu, v súvislosti s ktorou dostal názov kanálik štítnej žľazy (ductus thyroglossalis). Ku koncu 4. týždňa tento kanálik atrofuje a jeho začiatok zostáva len v podobe viac-menej hlbokej slepej diery na hranici koreňa a tela jazyka. Distálny kanál je rozdelený na dva základy budúcich lalokov žľazy. Vznikajúce laloky štítnej žľazy sú posunuté kaudálne a zaujmú svoju obvyklú polohu. Zachovaná distálna časť štítno-jazykového kanála sa mení na pyramídový lalok orgánu. Redukčné úseky potrubia môžu slúžiť ako začiatky tvorby ďalších štítnych žliaz.

Cievy a nervy štítnej žľazy

Pravá a ľavá horná artéria štítnej žľazy (vetvy vonkajších krčných artérií) sa približujú k horným pólom pravého a ľavého laloku štítnej žľazy a pravá a ľavá dolná artéria štítnej žľazy (z krčných kmeňov štítnej žľazy podkľúčových artérií) dolné póly týchto lalokov. Vetvy artérií štítnej žľazy tvoria početné anastomózy v kapsule žľazy a vo vnútri orgánu. Niekedy sa takzvaná dolná štítna tepna, ktorá odstupuje od brachiocefalického kmeňa, približuje k dolnému pólu štítnej žľazy. Odkysličená krv zo štítnej žľazy prúdi cez hornú a strednú štítnu žilu do vnútornej jugulárnej žily, cez dolnú štítnu žilu do vena brachiocephalica (resp. spodná časť vnútorná jugulárna žila).

Lymfatické cievy štítnej žľazy prúdia do štítnych, predlaryngeálnych, pred- a paratracheálnych lymfatických uzlín. Nervy štítnej žľazy odchádzajú z krčných uzlín pravého a ľavého sympatického kmeňa (hlavne zo stredného krčného uzla, idú pozdĺž ciev), ako aj z vagusových nervov.