Lipoid degeneration ng bone marrow. Ang Osteochondrosis ay ang resulta ng fatty degeneration

Matabang pagkabulok Ang bone marrow ay isang natural na proseso na nauugnay sa edad, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalit ng hematopoietic tissue na may adipose tissue. Ang pagkabulok ng utak ng buto ay maaaring sanhi ng parehong pathological at pisyolohikal na dahilan. Ang mga pamamaraan ng paggamot ay nakasalalay sa sanhi ng sakit at katayuan sa kalusugan ng pasyente. Ang mga sintomas ay hindi tiyak, at kung minsan ang karamdaman ay asymptomatic. Ang pagbabala ay depende sa antas ng pagkabulok ng fatty tissue, edad ng pasyente at mga magkakasamang sakit.

Ang pagkabulok na nauugnay sa edad ng dilaw na utak ng buto ay nagdaragdag ng posibilidad na magkaroon ng spinal osteochondrosis

Ang bone marrow ay isang spongy red substance na matatagpuan sa loob ng mga buto. Ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng tissue ng buto. Naglalaman ito ng multipotent stem cells. Bumubuo sila ng puting dugo, pula mga selula ng dugo at mga platelet.

Ang dilaw na bone marrow ay pangunahing binubuo ng mga fat cell (kaya ang kulay), na tumataas ang nilalaman habang tumatanda ang bawat tao. Ang pulang buto ng utak ay ang lugar ng pagbuo ng mga cellular na bahagi ng dugo. Sa isang bata, pinupuno ng bone marrow ang lahat ng buto. Sa paglipas ng panahon, nagiging dilaw ang pulang bone marrow. Sa mga matatanda, ang pula ay matatagpuan lamang sa patag na buto: sternum, vertebral body, ribs, cranial bones, pelvic bones. Sa kaso ng anemia, ang yellow bone marrow ay maaaring mapalitan ng red bone marrow.

Ang pagkalat ng maagang fatty degeneration na dulot ng hypoplastic o aplastic anemia ay mababa sa United States at Europe: 2–6 na kaso bawat milyong tao. Mas madalas, ang fatty degeneration ng bone marrow ay nangyayari bilang resulta ng acute myelogenous leukemia at multiple myeloma: 27-35 kaso bawat 1,000,000 tao. Ang insidente ng myelodysplasia ay tumaas mula sa 143 kaso na iniulat noong 1973 hanggang 15,000 kaso taun-taon sa Estados Unidos.

Sa Japan at Malayong Silangan ang insidente ng fatty bone marrow degeneration ay hindi bababa sa 3 beses na mas mataas kaysa sa Estados Unidos at Europa. Ang Mexico at Latin America ay mayroon din mataas na pagganap morbidity, na ipinaliwanag ng liberal na paggamit ng chloramphenicol. Mga salik kapaligiran at malawakang paggamit ng mga pamatay-insekto ay nakitang mga sanhi ng sakit na ito. Ang saklaw ng myelodysplasia ay tinatayang humigit-kumulang 4-5 kaso bawat 100,000 tao bawat taon sa Germany at Sweden.

Sa International Classification of Diseases, 10th revision (ICD-10), ang fatty degeneration sa bone marrow ay itinalaga ng code M42.

Mga sintomas

Ang pagkabulok na nauugnay sa edad ng dilaw na utak ng buto ay nagdaragdag ng posibilidad na magkaroon ng osteochondrosis (dystrophy) ng mga vertebral na katawan (sa rehiyon ng gulugod). Sa karamihan ng mga kaso, ang proseso ng pathological ay asymptomatic o nagpapakita ng mga menor de edad na sintomas. Ang mga sintomas ay depende sa rate ng pagkabulok ng lipoid bone marrow at ang pinagbabatayan na sakit.

Mga sanhi

Ang kakulangan ng folic acid sa katawan ay humahantong sa fatty degeneration ng bone marrow

Ang mga degenerative bone marrow disease ay maaaring mamana o makuha habang buhay.

Pangunahing dahilan:

• Nabawasan ang konsentrasyon o pinsala sa mga hematopoietic stem cell, na humahantong sa hypoplastic o aplastic anemia.
• Kakulangan ng folic acid o bitamina B12.
• Myelodysplasia.

Ang pinsala sa mga hematopoietic stem cell ay maaaring sanhi ng congenital o acquired disorder. Ang mga pangunahing mekanismo ng pagkasira ng stem cell:

• Ang nakuhang pinsala sa stem cell ay sanhi ng mga virus, toxins, o mga kemikal(chloramphenicol, insecticides), na humahantong sa isang quantitative o qualitative na pagbabago komposisyon ng cellular.
• Abnormal na humoral o cellular na kontrol ng hematopoiesis.
• Antibody, T cell, o lymphokine-mediated na pagsugpo ng hematopoiesis.
• Mga mutasyon sa mga gene na nagpapabilis sa pagkabulok ng mataba ng bone marrow. Ang pagkakakilanlan ng mga mutasyon na ito ay humantong sa pag-unlad sa pagtukoy ng mga tiyak na pag-andar ng kaukulang mga protina sa mga normal na selula
• Mga namamana na sindrom.

Mga hereditary syndrome na nagpapabilis ng pagkabulok ng bone marrow:

• Fanconi anemia.
• Congenital dyskeratosis.
• Shwachman-Diamond syndrome.
• Diamond-Blackfan anemia.
• Ang amegakaryocytic thrombocytopenia.
• Congenital neutropenia.

Ang constitutional aplastic anemia ay nauugnay sa talamak na kabiguan bone marrow, congenital anomalya, familial morbidity, o thrombocytopenia sa kapanganakan.

Ang red bone marrow aplasia ay maaaring resulta ng thymoma. Minsan ito ay nangyayari bilang isang resulta impeksyon sa viral. Ang bone marrow aplasia ay maaari ding maging permanente, hal. bilang resulta ng viral hepatitis. Sa mga bihirang kaso, ang aplasia ay sanhi malignant neoplasms lymphoid tissue o collagen mga sakit sa vascular(halimbawa, systemic lupus erythematosus).

Ang mga pinababang konsentrasyon ng lahat ng 3 uri ng mga selula ng dugo ay ang pinakakaraniwang pagpapakita ng isang sakit sa bone marrow. Maaaring bumuo ng aplastic o hypoplastic anemia dahil sa pangalawang dahilan. Ang Myelodysplastic ay maaari ring bawasan ang lahat ng uri ng mga selula ng dugo.

Mapanganib na komplikasyon

Ang matinding pagkabulok ng bone marrow ay nangangailangan ng mabilis na pagsisimula ng therapy - maagang paghahanap ng mga donor para sa bone marrow transplantation

Ang morbidity at mortality mula sa fatty bone marrow degeneration ay sanhi ng mababang antas ng mga mature na selula ng dugo. Ang matinding anemia ay maaaring maging sanhi ng pagpalya ng puso at pagkapagod. Ang Neutropenia ay maaaring mag-predispose sa mga tao sa bacterial at fungal infection. Ang pagbaba sa bilang ng platelet ay maaaring tumaas ang panganib ng matinding pagdurugo.

Ang kalubhaan at lawak ng fatty degeneration ay tumutukoy sa pagbabala. Ang matinding multiple bone marrow degeneration ay isang emergency kalagayang medikal, na nangangailangan ng mabilis na pagsisimula ng therapy - isang maagang paghahanap para sa mga donor para sa bone marrow transplantation.

Ang pangmatagalang pagsasalin ng mga pulang selula ng donor ay nagpapataas ng kabuuang pasanin sa pasyente. Tumaas na antas Ang bakal ay nakakalason sa iba't ibang organo, kabilang ang para sa puso. Ang mataas na dosis ay maaaring maging sanhi ng arrhythmia, diabetes at cirrhosis ng atay. Ang bakal ay maaari ring gumawa ng tansong kulay sa mga taong may malambot na balat. Samakatuwid, kinakailangang sukatin ang mga reserbang elemento ng pasyente (sa anyo ng ferritin).

Ang pangangasiwa ng isang ahente ng chelating ay isang epektibong paraan para sa pag-alis ng labis na bakal. Ang mga chelating agent ay binubuo ng mga molekula na mahigpit na nagbubuklod sa libreng bakal at nag-aalis nito.

Ang pagsubaybay sa mga antas ng serum ferritin at pagsukat ng kabuuang paglabas ng ihi ay maaaring matukoy ang pagiging epektibo ng therapy. Karamihan sa pinsala sa bone marrow tissue ay maaaring ibalik sa napapanahong paggamot.

Mga diagnostic

Una, ang isang pisikal na pagsusuri ay isinasagawa at isang medikal na kasaysayan ay kinuha. Pagkatapos ay inireseta ng doktor ang mga pagsusuri sa dugo na nagpapakita ng husay at dami ng komposisyon ng dugo. Ang mga pulang selula ng dugo ay morphologically normal sa mga pagsusuri. Ang bilang ng reticulocyte ay karaniwang mas mababa sa 1%, na nagpapahiwatig ng kakulangan ng produksyon ng pulang selula ng dugo. Minsan tumataas ang average na dami ng cell.

Ang bilang ng platelet ay mas mababa kaysa karaniwan, at kung minsan ay may matinding pagbaba sa bilang ng platelet. Ang laki ng platelet ay normal, ngunit mababang antas maaaring humantong sa pagdurugo.

Mayroong pagbaba sa lahat ng butil na leukocytes, kabilang ang mga neutrophil, eosinophils at basophils, pati na rin ang pagbaba sa mga monocytes. Minsan nangyayari ang kamag-anak na lymphocytosis. Folic acid, bitamina B12 at mga antas ng serum erythropoietin ay karaniwang nakataas sa fatty bone marrow degeneration.

Ang Fanconi anemia ay dapat isaalang-alang sa lahat ng mga young adult at bata na may hypoplastic o aplastic anemia, hindi maipaliwanag na macrocytosis, myelodysplastic syndrome, acute myeloid leukemia, o cutaneous malignancies.

Ang mga pagsusuri sa utak ng buto ay tumutulong na kumpirmahin ang diagnosis. Ang purong red cell aplasia ay may katangiang nakakaapekto sa mga red blood cell progenitor cells; Ang amegakaryocytic thrombocytopenia ay nakumpirma ng kawalan ng megakaryocytes. Ang pagtuklas ng bone marrow hypoplasia ay nakikilala ang aplastic anemia mula sa aleukemic leukemia.

Pag-uuri

Upang masuri ang mga pagbabago sa bone marrow ng vertebral body gamit ang magnetic resonance imaging, ginagamit ang Modic classification:

• Uri I: mga lugar na may mababang magnetic resonance signal intensity sa T1-weighted na mga imahe at high-intensity na lugar sa T2-weighted na mga imahe. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng mga pagbabago sa bone marrow dahil sa pamamaga at pamamaga.
• Uri II: mataas na intensity ng signal sa T1- at T2-weighted na mga imahe dahil sa mataba na pagkabulok ng bone marrow.
• Uri III: mababang intensidad signal sa T1- at T2-weighted na mga imahe. Ang mga pagbabago sa sclerotic ay makikita sa spongy substance ng vertebral body.

Paggamot

Ang pagpili ng paraan ng paggamot (konserbatibo o kirurhiko) ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan - mga teknikal na kakayahan, edad at kalagayan ng kalusugan ng pasyente, pagbabala para sa tagumpay ng isang partikular na paraan ng therapy

Ang mga impeksyon na humahantong sa neutropenia ay dapat ituring bilang isang emergency kondisyong medikal. Pagkatapos kumuha ng dugo at iba pa biyolohikal na materyales ang mga antibiotic ay inireseta malawak na saklaw mga aksyon. Ang pagpili ng antibiotic ay maaaring mabago sa ibang pagkakataon, depende sa mga resulta ng microbiological analysis.

Sepsis, pneumonia, impeksyon daluyan ng ihi at ang cellulite ay karaniwang mga komplikasyon ng neutropenia.

Ang mga pasyente na may malubhang aplastic anemia na tumatanggap ng antithymocyte o antilymphocyte globulin ay may 1-taong survival rate na 55%. Ang suplemento ng androgen ay nagdaragdag ng mga rate ng pagtugon sa paggamot sa 70%, na may 1-taong survival rate na 76%. Kahit na ang kanilang mekanismo ng pagkilos ay hindi alam, ang antithymocyte o antilymphocyte globulin ay dapat ibigay kasama ng corticosteroids upang maiwasan ang serum sickness.

Pagtataya

Ang pagbabala ng bone marrow degeneration ay depende sa pinagbabatayan na sakit. Karamihan mga namamana na sindrom ang mga sakit, tulad ng Fanconi anemia, ay maaaring maging leukemia pagkatapos ng ilang taon. Ang nakuhang idiopathic aplastic anemia ay karaniwang isang permanenteng at nakamamatay na sakit sa dugo. Kalahati ng mga pasyente ang namamatay sa loob ng unang 6 na buwan.

Kung ang fatty degeneration ng bone marrow ay sanhi ng hindi nakakapinsalang mga sanhi - pagtanda - ang pagbabala ay kanais-nais at ang pag-asa sa buhay ay hindi bumababa.

Ang utak ng buto ay humigit-kumulang 5% ng kabuuang timbang ng katawan at gumaganap ng aktibong papel sa hematopoiesis (pagbuo ng dugo). Ang utak ng buto ay pangunahing binubuo ng mga stem cell (lahat ng uri ng cellular elements ng dugo), nakapaligid na sumusuporta sa mga cell - macrophage, adipocytes at Malaking numero iba pang kasangkot sa nutrisyon, paglaganap (paglaki) at pagkakaiba-iba ng mga stem cell. Ang pulang bone marrow ay naglalaman ng halos 40% na taba, ang dilaw na bone marrow ay naglalaman ng hanggang 80%. Ang tampok na ito ay tumutulong sa pagtukoy ng iba't ibang mga pathology na nauugnay sa mga pagbabago sa ratio na ito gamit ang MRI ng gulugod.

Ang T1-weighted MRI ay pinaka-sensitibo sa adipose tissue. Sila ang batayan ng MRI protocol. Bilang karagdagan, ginagamit ang T2-weighted MRI na may pagsugpo sa taba. Sa ibaba kami ay tumutuon sa mga pangunahing pathologies na lumilitaw sa MRI ng gulugod, tulad ng bone marrow pathology sa unang lugar.

• Ang hemangioma, isa o maramihan, ay bumubuo ng 10-12% ng mga pagbabago sa vertebrae. Ito ay tumutukoy sa mga vascular anomalya at may mga katangiang katangian sa MRI ng gulugod - bilog o trabecular, magaan sa T1-weighted at T2-weighted MRI, ay hindi nagbabago ng MRI na may mga diskarte sa pagsugpo ng signal mula sa taba.
• Lokal mga deposito ng taba lumilitaw na may edad at isang variant ng pamantayan. Ang mga mataba na deposito ay sinusunod din sa osteochondrosis kasama ang mga endplate (fatty degeneration, o Modic type 2). Ang mga ito ay maliwanag sa T1-weighted MRIs ng gulugod at nagiging madilim sa fat-suppressed MRIs. Minsan may mga halo-halong variant ng mga pagbabago sa bone marrow sa osteochondrosis, na hindi ganap na pinigilan kapag ginagamit ang STIR MRI sequence.
• Ang sakit na Paget ay tumutukoy sa metabolic disorder at sinusunod sa 1-3% ng mga taong higit sa 40 taong gulang. Ang pinsala sa vertebrae ay pumapangalawa pagkatapos ng pelvic bones. Sa pag-diagnose ng Paget's disease, ang pagtukoy ng lytic foci sa mga buto ng bungo ay lubhang nakakatulong. Ang sakit ni Paget ay dumadaan sa 3 yugto - lytic, mixed at blastic. Alinsunod sa mga yugtong ito, ang MRI ng gulugod ay nagpapakita ng ibang larawan. Sa lytic stage, maliwanag ang signal ng lesyon sa T2-weighted MRI at mababa sa T1-weighted MRI, pagkatapos ay nagiging hypointense sa parehong uri ng MRI habang tumataas ang sclerosis at fibrosis. Ang MRI ng gulugod ay nagpapakita rin ng iba katangian ng karakter Sakit ng Paget - pampalapot ng mga cortical plate ng vertebral na katawan, mataba na pagkabulok sa isang huling yugto at sa panahon ng matagumpay na paggamot.

MRI ng gulugod. T1-weighted sagittal MRI ng lumbosacral region. Pagpapalit ng sacral bone marrow na may taba sa Paget's disease.

• Lipoma ay tumutukoy sa benign tumor mula sa adipose tissue. Binubuo nila ang humigit-kumulang 1% ng lahat ng pangunahing tumor ng buto at hindi hihigit sa 4% ng mga ito ay naisalokal sa vertebrae. Sa MRI ng gulugod, ang mga lipomas ay mahirap makilala mula sa mga fat deposit, gayunpaman, ang mga ito ay mas malinaw na tinukoy at maaaring sumailalim sa panloob na nekrosis at calcification.
• ang mga pagdurugo sa vertebrae ay nangyayari na may mga pinsala. Ang MRI ng gulugod ay nagpapakita ng mga katangian ng dinamika ng dugo depende sa tagal ng pagdurugo.
• Bunga radiation therapy pakuluan upang palitan ang pulang bone marrow ng dilaw. Kapag ang hinihigop na dosis ay lumampas sa 36 Gy, ang prosesong ito ay nagiging hindi maibabalik. Ang MRI ng gulugod ay nagpapakita nagkakalat na pagtaas signal sa T1-weighted MRI na may malinaw na hangganan na tumutugma sa field ng irradiation. Pagkatapos ng radiation therapy at chemotherapy, ang myelofibrosis - kapalit ng bone marrow - ay maaari ding bumuo fibrous tissue. Sa MRI ng gulugod, ang signal ay napakababa sa parehong T1-weighted at T2-weighted MRIs.

MRI ng gulugod. T1-weighted sagittal MRI thoracic. Pagkabulok ng fatty bone marrow pagkatapos ng radiation therapy.

• Ang Osteoporosis ay humahantong sa pagbaba sa cellular na komposisyon ng bone marrow at pagtaas ng taba. Ang MRI ng gulugod ay madalas na nagpapakita ng nagkakalat na pagtaas ng signal mula sa mga vertebral na katawan sa T1-weighted MRI. Mayroon ding mga pagbabago sa focal na nangangailangan ng MRI ng gulugod differential diagnosis na may hemangiomas. Ang mga diagnostic ng MRI para sa osteoporosis ay ipinakita din sa isang hiwalay na artikulo.
• Ang spondyloarthropathy sa MRI ng gulugod ay madalas na nagpapakita bilang mga "kumikinang" na anggulo sa T2-weighted MRI. Ito ay totoo lalo na para sa talamak na yugto ankylosing spondylitis. Baguhin talamak na yugto sa talamak ay humahantong sa pagbabago nagpapasiklab na reaksyon sa isang depot ng adipose tissue, malinaw sa T1-weighted MRI. Ang MRI ng gulugod para sa iba't ibang sakit na kabilang sa grupo ng mga spondyloarthropathies ay tinalakay sa isang espesyal na artikulo sa aming iba pang website.
• May kasamang anorexia iba't ibang pagbabago sa katawan, kabilang ang osteoporosis at nabawasan ang intensity ng signal sa T1-weighted MRI, pati na rin ang bone marrow edema, na tinutukoy bilang "gelatinous transformation." Sa T2-weighted MRI (lalo na ang fat-suppressed MRI), mayroong bahagyang diffuse na pagtaas ng signal mula sa vertebrae. Ang MRI ng gulugod na may kaibahan ay nagpapakita ng amorphous signal enhancement.

MRI ng gulugod. T2-weighted sagittal MRI. Gelatinous transformation dahil sa malnutrisyon.

• Ang hemosiderosis ay isang phenomenon na naobserbahan sa hemolytic anemia. Ang MRI ng gulugod ay nagpapakita ng mababang signal sa bone marrow. Sa differential diagnosis, mahalagang makuha ng atay at pali ang parehong mababang signal.
• Ang sakit na Gaucher ay isang autosomal recessive disorder namamana na sakit inuri bilang sphingolipidosis at ipinakita sa pamamagitan ng akumulasyon ng glucocerebrosides sa mga histiocytes. Ang diagnosis ay ginawa batay sa pagbutas ng pali at pagtuklas ng mga partikular na selula. Sa MRI ng gulugod, ang red bone marrow ay pinapalitan ng mga Gaucher cells, na hypointense sa T1- at T2-weighted MRI. Bilang karagdagan, ang mga infarct ng buto ay madalas na sinusunod sa MRI ng gulugod.

MRI ng gulugod. T1-weighted MRI ng thoracic spine. Sakit ni Gaucher.

• Myeloproliferative at myelodysplastic syndromes, na kinabibilangan ng talamak na myeloid leukemia at iba pang talamak na leukemia, polycythemia, mastocytosis, mahahalagang thrombocytopenia sa MRI ng spine manifest bilang isang pantay na nabawasang signal sa T1-weighted MRI. Ang T2-weighted MRIs ng gulugod ay kadalasang nagpapakita ng "reverse" na liwanag mga intervertebral disc, nagiging mas magaan ang mga ito kaysa sa mga vertebral na katawan. Ang MRI ng utak para sa mga tumor ng hematopoietic system ay maaari ding ihayag ang pinsala nito.

MRI ng gulugod. T2-weighted sagittal MRI cervical region gulugod. Talamak na myeloid leukemia.

• Ang Sarcoidosis ay nakakaapekto sa bone marrow sa 1-3% ng mga kaso. Ang pinsala sa utak at spinal cord ay mas karaniwan sa sarcoidosis. Ang MRI ng gulugod ay nagpapakita ng sclerotic foci na malapit na kahawig ng metastases, kadalasang marami. Ang mga sugat ay maaaring haluan ng lytic na may sclerotic rims. Ang MRI ng gulugod na may kaibahan ay maaaring magpakita ng mas mataas na signal mula sa mga sugat.
.

Ang aking anak na lalaki ay 18 taong gulang, siya ay nagkaroon ng mga problema sa kanyang gulugod mula noong siya ay 14, ngayon ay nasa lumbar region. 3 hernias at 2 sa thoracic, lahat ng iba pa ay protrusion, kamakailan lamang ay ipinakita ng isang MRI na sa rehiyon ng lumbar. Fatty infiltration ng bone marrow, ano ito at mapanganib ba ito o hindi?

Tatyana, Moscow

NASAGOT: 03/19/2017

Kumusta, Tatyana. Ang fatty infiltration ng bone marrow ay katibayan ng metabolic disorder at bone tissue formation. Kailangang suriin ang function ng atay, bato, at bituka. Magpa-appointment.

NASAGOT: 03/19/2017 Valeeva Elvira Raisovna Moscow 0.0 doktor oncologist gynecologist

Hello, Ang bone marrow ay isang koleksyon ng mga stem cell. Ang mga selulang ito, na nagbabago, ay nagiging mga leukocyte - pinoprotektahan ang katawan mula sa mga impeksyon, mga platelet - tinitiyak ang pamumuo ng dugo, at mga pulang selula ng dugo - nagbibigay ng oxygen sa katawan. Ang lahat ng tatlong uri ng mga selula ng dugo ay bumubuo sa bone marrow, na kumokontrol mga proseso ng buhay buhay na organismo. Sa partikular, siya ay naglalaro mahalagang papel, kapwa sa pagbuo at pagpapanatili ng immune system. Dahil sa ilang kadahilanan, panloob o panlabas, ang proseso ng hematopoiesis, malusog na pag-andar maaaring may kapansanan ang bone marrow. Sa partikular, dahil sa degenerative, dystrophic na mga proseso, ang natural na malusog na tissue nito ay unti-unti, unti-unti, pinapalitan ng connective o adipose tissue. Bukod dito, ito ang huli, ang pagpapalit ng taba na madalas na nangyayari. Ang mataba na pagkabulok ng utak ng buto ay nangyayari - isang pagbabago, pagpapalit ng malusog na tisyu, pagkasira ng kondisyon nito na dulot ng malaking halaga taba sa kanyang mga selula. Bakit mapanganib ang fatty degeneration? Ang mga degenerative na pagbabago na nagaganap sa bone marrow ay negatibong nakakaapekto sa proseso ng hematopoiesis, nagpapalala sa komposisyon ng dugo, negatibong nakakaapekto sa proseso ng sirkulasyon ng dugo, at nakakaapekto sa kalusugan ng mga daluyan ng dugo. Kapag ang mga function ng organ na ito ay may kapansanan, ang bilang ng mga leukocytes, platelet, at pulang selula ng dugo ay bumababa. Ang lahat ng mga negatibong pagbabagong ito ay nakakaapekto pangkalahatang kalusugan tao. Ang nutrisyon ng mga organo at tisyu ay nagambala, ang komposisyon ng dugo ay nagbabago, at ito ay gumagalaw nang mas malala sa pamamagitan ng mga sisidlan. Ang mga pag-andar ng buong katawan ay may kapansanan, ang paglaban nito sa iba't ibang sakit. Ngayon, upang kumpirmahin o ibukod ang diagnosis na ito, kinakailangan ang isang konsultasyon sa isang hematologist, na isinasaalang-alang ang pagkakaroon ng mga hernias, protrusion, konsultasyon sa isang neurologist at neurosurgeon upang bumuo ng mga taktika sa pamamahala at paggamot

Mga kaugnay na tanong:

Sinasabi ng mga doktor na ang kalagayan ng buong katawan ay higit na nakasalalay sa kalusugan ng gulugod. Ngunit ang isang tao ay madalas na hindi pinangangalagaan ang kanyang musculoskeletal system, pinaiilalim ito sa mabibigat na karga, na humahantong sa isang hindi aktibong pamumuhay, matagal na panahon nakaupo sa computer. Bilang resulta nito, ang mga degenerative-dystrophic na pagbabago ay nangyayari sa gulugod, na kasunod na nagiging sanhi ng osteochondrosis.

Ang mataba na pagkabulok ng utak ng buto ng mga vertebral na katawan ay isang pagbabago sa tisyu, na sinamahan ng akumulasyon ng maraming taba sa mga selula. Kasabay nito, ang protoplasm ng cell ay maaaring ma-convert dito dahil sa ang katunayan na ang mga butil ng taba ay nakapasok sa loob nito. Ang ganitong mga kaguluhan ay nagdudulot ng pagkamatay ng cell nucleus, at pagkatapos ay namamatay ito.

Sa karamihan ng mga kaso, ang fatty degeneration ay nangyayari sa atay at mga daluyan ng dugo, ngunit maaari ding mangyari sa ibang bahagi ng katawan. Kapag pinapalitan ng taba ang kartilago ng mga intervertebral disc, nawawala ang kanilang kakayahang magbigay ng flexibility at springiness sa gulugod.

Kahit na ang mga buto ng tao ay maaaring mapalitan ng taba. Bilang isang resulta, ang vertebrae ay nagiging mas malakas, na negatibong nakakaapekto sa kalusugan ng gulugod sa kabuuan. Ang vertebrae ay nakakakuha ng labis na kadaliang kumilos, iyon ay, sila ay nagiging hindi matatag. Ang mga pathological abnormalities na ito ay malinaw na nakikita ng mga doktor kapag nagsasagawa ng magnetic resonance imaging.

Batay sa katangian ng mga pagbabago sa pathological, maaaring magkakaiba ang mga anyo ng pagkabulok. Kung ang gulugod ay apektado ng patolohiya na ito, pagkatapos ay may mataas na posibilidad na magkaroon ng osteochondrosis.

Pag-uuri ng mga degenerative-dystrophic na pagbabago sa gulugod

Ang kurso ng patolohiya ay nahahati ng mga espesyalista sa maraming yugto, ang bawat isa ay nailalarawan sa sarili nitong paraan. Kaya, ang mga sumusunod na yugto ng dystrophy sa vertebrae ay nakikilala:

1. Unang yugto. Wala pa itong nakikitang pagbabago sa intervertebral disc, ngunit sa pagsusuri ay makikita na ng isa na may maliliit na luha sa loob ng mga layer ng fibrous ring.
2. Pangalawang yugto. Sa yugtong ito, ang mga panlabas na layer ng annulus fibrosus ay napanatili pa rin at maaaring maiwasan ang pag-umbok ng disc. Ngunit ang pasyente ay nakakaramdam na ng sakit sa likod na bahagi, na maaaring mag-radiate sa binti at tuhod.
3. Ikatlong yugto. Ang malawak na pagkalagot ng fibrous ring ay nangyayari dito, na nagreresulta sa pag-usli intervertebral disc. Masakit na sensasyon V rehiyon ng lumbar lalong lumakas.

Mga dahilan para sa pag-unlad ng sakit

Ang pangunahing sanhi ng fatty degeneration ay ang mahinang nutrisyon ng mga vertebral cells. Sila ang mga pinaka-sensitibo sa katotohanan na ang isang maliit na halaga ng oxygen at glucose ay ibinibigay at nangyayari ang mga pagbabago. balanse ng acid-base sa dugo. Ang lahat ng ito ay naghihikayat sa pag-unlad ng mga karamdaman sa disc.

Pagkasira sa pagganap daluyan ng dugo sa katawan maaaring mangyari dahil sa iba't ibang dahilan, halimbawa, dahil sa anemia, spinal overload at mahinang nutrisyon. Ang mga paglihis ay maaari ring bumuo dahil sa edad.

Maaaring mangyari ang mga pagbabago bilang resulta ng pagkalason sa isang sangkap, tulad ng alkohol. Ang ilang mga nakakahawang pathologies ay maaari ding maging sanhi ng mataba na pagkabulok.

Mga pamamaraan ng paggamot para sa mataba na pagkabulok ng utak ng buto ng mga vertebral na katawan

Ang mataba na pagkabulok ng vertebrae ay ginagamot sa parehong konserbatibo at paraan ng pag-opera. Kung lumilitaw ang patolohiya dahil sa pag-iipon ng katawan, kung gayon ang proseso ay hindi maaaring pagalingin, dahil ito ay hindi maibabalik.

Kahit kailan hindi kanais-nais na mga sintomas, mga proseso ng pamamaga at compression ng mga nerbiyos, inireseta ng mga eksperto ang mga sumusunod na gamot:

• non-steroidal anti-inflammatory drugs na naglalayong mapawi ang pamamaga at mapawi ang sakit;
• mga relaxant ng kalamnan upang maalis ang mga spasms ng tissue ng kalamnan;
• blockade na may novocaine sa anyo ng mga iniksyon;
• chondroprotectors na tumutulong sa pagpapanumbalik ng nasirang kartilago.

Maliban sa mga gamot Ang mga pasyente ay inireseta ng mga physiotherapeutic procedure, halimbawa, magnetic therapy at electrophoresis. Malaking tulong din physiotherapy, ngunit magagamit lamang ito sa panahon ng pagpapatawad. Ang mabuting paraan ng paggamot ay masahe at acupuncture.

Ang operasyon ay isinasagawa lamang kung mayroong pagkipot ng spinal canal. Sa kasong ito, nang walang tulong ng isang doktor, ang pasyente ay nanganganib na mawalan ng sensitivity at makakuha ng paralisis.

Sa kasong ito, posible na ibalik ang tissue ng buto lamang sa mga unang yugto ng sakit, ngunit karaniwang maaaring ihinto ng therapy ang pag-unlad ng proseso ng pathological.

Ang Arachnodactyly o Marfan syndrome ay genetic na sakit autosomal dominant type, na nakakaapekto sa connective tissue. Nailalarawan sa pamamagitan ng mahahabang braso at binti, napakapayat at payat na daliri, pati na rin ang payat na pangangatawan.

Ang ganitong mga tao ay may mga depekto sa cardiovascular, kadalasang nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng mga pathologies ng mga balbula ng puso at aorta. Ang sakit ay nakuha ang pangalan nito mula sa pangalan ng French pediatrician na si Marfan, na siyang unang naglarawan sa isang 5-taong-gulang na pasyente na may mahabang manipis na mga binti at daliri.

Ang genetic na sakit na ito ay nangyayari bilang isang resulta ng dysfunction ng connective tissue at nauugnay sa makabuluhang polymorphism ng mga sintomas. Ito ay maaaring isang aortic aneurysm, myopia, gigantism, chest deformation, ectopia ng lens, kyphoscoliosis, ectasia ng solid meninges at iba pang mga paglihis.

Ang Arachnodactyly ay hindi nakasalalay sa kasarian ng pasyente. Sa mga bata, ang porsyento ay 6.8%, na karamihan sa kanila ay mga lalaki. Ang pagkalat ng sakit ay 1:10,000 katao.

Mga sanhi ng mutation

Ang Marfan syndrome ay isang anomalya mula sa kapanganakan na minana sa isang autosomal dominant na paraan. Ang dahilan para dito ay isang mutation sa FBN1 gene, na responsable para sa synthesis ng structural protein ng intercellular matrix - fibrillin. Ito ang nakakaapekto sa pagkalastiko at mga katangian ng contractile ng connective tissue. Ang kakulangan ng fibrillin at ang patolohiya nito ay nag-aambag sa pagkagambala sa pagbuo ng fibrous na istraktura, pagkawala ng lakas ng nag-uugnay na tissue at ang kawalan ng kakayahan na tiisin ang pisikal na aktibidad.

Sa 3/4 ng lahat ng mga kaso, ang sanhi ng Marfan syndrome ay namamana, at sa iba pa ito ay isang pangunahing mutation. Kung ang isang ama na higit sa 35 taong gulang ay may kasaysayan ng mga kaso ng anomalyang ito, ang posibilidad na ang bata ay dumanas din ng sakit ay napakataas.

Ang mga pangunahing sintomas na kasama ng Marfan syndrome

Mayroong dalawang anyo ng pagpapakita ng arachnodactyly syndrome, na nakasalalay sa antas at bilang ng mga apektadong sistema at organo:

1. nabura, mahinang ipinahayag sa 1-2 system;
2. ipinahayag na may mahinang ipinahayag na mga pagbabago sa 3 system, sa isang system o sa 2-3 system o higit pa.

Ang kalubhaan ay nahahati sa banayad, katamtaman at malubha. Ayon sa mga tampok na katangian ng kurso ng sakit, ang matatag at progresibong Marfan syndrome ay nakikilala.

Ang mga palatandaan ng sakit ay nahahati depende sa lokasyon ng pagpapakita ng connective tissue dysplasia. Ang mga pangunahing sintomas ng sakit ay kinabibilangan ng:

Mga pagbabago sa musculoskeletal system

Karamihan sa mga sintomas ng sakit ay nauugnay sa mga karamdaman ng skeletal system. Ang taas ng pasyente ay karaniwang higit sa karaniwan. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang asthenic na uri ng katawan, isang makitid na bungo na may mga katangian ng mukha na parang ibon, isang masyadong makitid at deformed na dibdib, flat feet, bone arachnodactyly, spinal deformity, hypermobility ng tendons at joints.

Bilang karagdagan sa mga disproporsyon ng paa at mataas na paglaki, nangyayari ang iba pang mga malfunctions sa paggana ng skeletal system. Kadalasan ito ay scoliosis, isang deformed funnel chest, napaka-flexible joints, maloklusyon At mataas na langit, pagpapapangit ng mga daliri sa paa. Maaaring naroroon ang pananakit ng kalamnan, kasukasuan at buto. Ang mga abala sa pagsasalita ay maaari ding mangyari minsan, at ang osteoarthritis sa murang edad ay posible.

Sira sa mata

Ang sakit ay maaari ring makaapekto sa paningin. Kadalasan, ang mga pasyente ay nasuri na may myopia at astigmatism, mas madalas - farsightedness. Posible rin ang mga sumusunod na karamdaman: myopia, blue sclera, aniridia, ectopia at subluxation ng lens, hypermetropia mataas na antas, coloboma, aphakia.

Sa 80% ng mga kaso, mayroong isang paglabag sa posisyon ng lens, sa isa o parehong mga mata. Maaaring mangyari ang mga problema sa paningin pagkatapos ng panghina ng connective tissue na dulot ng retinal detachment. Ang isa pang problema sa ophthalmological na nauugnay sa arachnodactyly ay glaucoma, na nangyayari sa medyo maagang edad.

Pagkagambala ng central nervous system

Ang isa sa mga malubhang kahihinatnan ng Marfan syndrome ay dural ectasia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-uunat at pagpapahina ng dura mater (lamad). Sakit sa likod, ibabang likod, binti, pelvis at tiyan, sakit ng ulo maaaring hindi lumitaw o agad na mawala sa sandaling ang tao ay humiga sa isang patag at patag na ibabaw sa kanyang likod. Kaugnay nito, inireseta ang X-ray ng lower back at magnetic resonance imaging.

Kasama sa mga problema sa neurological sa arachnodactyly degenerative na sakit intervertebral bones at discs ng likod at ang pagbuo ng patolohiya ng autonomic nervous system.

Mga karamdaman sa cardiovascular system

Ang mga sumusunod na sistema at organ ay hindi gumagana:

• puso at malalaking sisidlan;
• paglabag sa intraventricular conduction;
• katamtamang hypertrophy ng kaliwang ventricular myocardium;
• aortic aneurysm;
• kakulangan ng aorta;
• prolapse balbula ng mitral;
• pagpapalawak ng hypoplastic pulmonary artery at ang ugat ng aorta, ang "nakabitin" na puso;
• bicuspid o dilated aortic root;
• kabiguan ng intracardiac dynamics;
• kakulangan ng mitral (myxomatous degeneration ng mga leaflet, isang pagtaas sa kanilang lugar at pagpapalawak ng fibrous ring, nadagdagan ang prolaps at pagkaluwag ng mga leaflet).

Pangkalahatang klinikal na larawan

SA pangkalahatang balangkas ang mga palatandaan ng sakit ay ganito ang hitsura: ang mga pasyente ay may kahinaan sa kalamnan, nabawasan ang aktibidad sa panahon ng pisikal na aktibidad. Ang pasyente ay may mababang timbang sa katawan, muscle hypotonia, hypoplasia ng mga kalamnan at adipose tissue, maliit na sukat ng baga, mahabang bituka, at aneurysms ng sinuses ng Valsalva.

Ang pasyente ay maaari ding magkaroon ng pituitary disorder: mataas na paglaki, diabetes insipidus, mga sakit sa acromegaloid, mahabang paa at paa, kaguluhan autonomic na sistema, mga sakit sa acromegaloid.

Mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng sakit na ginagamit ng modernong gamot

Ang diagnosis ng Marfan syndrome ay ginawa batay sa namamana na mga kadahilanan, malubhang sintomas, pagsusuri sa pasyente, mga resulta ng X-ray, ophthalmological at genetic na pagsusuri, pati na rin ang echocardiography, electrocardiogram at mga pagsubok sa laboratoryo.

Sa panahon ng diagnosis, ang mga phenotypic na pagsusuri ay isinasagawa upang matukoy ang ratio ng kamay at taas, ang haba ng gitnang daliri, ang Varga index, pagsubok hinlalaki para sa arachnodactyly at wrist coverage.

Gamit ang ECG at ECHO, natutukoy ang cardiac arrhythmias, myocardial hypertrophy, mitral valve prolapse, chord rupture at left ventricular enlargement.

Gamit ang radiography, makikita mo ang pinalawak na mga arko ng ugat at aorta, at ang malaking sukat ng puso. X-ray kasukasuan ng balakang magpapakita ng protrusion ng acetabulum.

Ang MRI ng gulugod ay nagpapahintulot sa iyo na matukoy ang ectasia ng dura mater, dilatation at aortic aneurysms ay magpapakita ng CT at MRI ng mga daluyan ng puso at dugo.

Gamit ang biomicroscopy at ophthalmoscopy, maaaring matukoy ang ectopia ng lens. Ang pagkakakilanlan ng gene ay magsasaad ng mga mutasyon sa FBN1 gene.

Paggamot ng arachnodactyly sa lahat ng mga pagpapakita nito

Sa ngayon, walang lunas para sa Marfan syndrome tulad nito. Ngunit para sa mga nakaraang taon Ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente na may Marfan syndrome ay naging makabuluhang mas mahaba. Ang mga paraan ng paggamot ay tinutukoy habang lumalaki ang sakit, at ang mga paraan upang maiwasan ang paglitaw nito ay lalong mahalaga. Samakatuwid, ang pangunahing kurso ng paggamot ay naglalayong mga hakbang sa pag-iwas sa pag-unlad ng sakit at kasunod na mga komplikasyon ng puso at mga daluyan ng dugo. Nalalapat din ito sa mga maliliit na bata - ang lahat ng mga aksyon ay dapat na naglalayong pabagalin ang pag-unlad ng aortic aneurysm.

Ang kurso ng paggamot ng sakit ay kinabibilangan ng konserbatibo at mga pamamaraan ng operasyon mga pagwawasto mga sakit sa cardiovascular, pinsala sa mga organo ng paningin at balangkas. Kung ang aorta ay hindi hihigit sa 4 cm ang lapad, ang pasyente ay inireseta ng calcium antagonists, ACE inhibitors o β-blockers.

Ang interbensyon sa kirurhiko ay dapat gawin kung ang diameter ng aorta ay ay higit sa 5 cm, mayroong mitral valve prolaps, heart valve insufficiency at aortic dissection. Sa ilang mga kaso, isinasagawa ang pagpapalit ng mitral valve.

Sa kaso ng mga problema sa paningin, ang mga pasyente ay inireseta ng pagwawasto nito sa pamamagitan ng pagpili ng mga baso at mga contact lens. Sa mga partikular na malubhang kaso, ang pagwawasto ng paningin ay ginagawa sa pamamagitan ng laser o surgical intervention.

SA pagkabata sa kaso ng mga skeletal disorder, ang surgical stabilization ng gulugod, pagpapalit ng balakang at thoracoplasty ay ginaganap.

Kasama rin sa kurso ng paggamot ang pagkuha ng mga bitamina, metabolic at pathogenetic therapy na may normalisasyon ng collagen. Ang isang mahalagang bahagi ay ang gawain ng isang physiotherapist, na sa paggamot ng Marfan syndrome ay may kasamang electric shock (TENS therapy), pati na rin ang ultrasound at iba pang mga pamamaraan upang mapabuti ang paggana ng balangkas, na nakakaapekto sa taas at haba ng mga braso, at pag-asa sa buhay.

Video: Ang mga panganib ng labis na kakayahang umangkop sa magkasanib na bahagi

Pinsala sa meniskus ng kasukasuan ng tuhod: sintomas (mga palatandaan at larawan), paggamot, mga sanhi

Para matuto pa…

Ang pinsala sa meniskus sa kasukasuan ng tuhod ay isang pangkaraniwang sakit. Ang mga atleta at mga taong gumagawa ng pisikal na trabaho ay madaling kapitan ng sakit na ito.

Ang pinsala sa meniscal ay isang luha kartilago tissue. Ang mga pinsala sa tuhod ay nahahati sa ilang uri. Isa sa mga grupo ay degenerative na pagbabago. Ang posibilidad ng pinsala sa lateral meniscus ay tumataas kung mayroong lumang pinsala sa meniskus, halimbawa, senile arthrosis o namamana na mga sakit ay hindi gumaling.

Ang arthrosis ay maaaring tumagal ng higit sa isang taon. Minsan ang patolohiya ay pumapasok sa isang talamak na yugto, kaya lumilitaw ang mga sintomas nito sa katandaan.

Sa kasamaang palad, kahit na ang isang pabaya na hakbang ay maaaring magdulot ng pinsala sa anterior meniscus. Ang paggamot para sa naturang pinsala ay tumatagal ng medyo mahabang panahon. Para sa mga kadahilanang ito, ang senile arthrosis ay lubhang mapanganib para sa malusog na mga joints at ligaments ng tuhod.

Samakatuwid, kailangan mong regular na suriin ng isang doktor at, kung kinakailangan, gawin ang lahat mga kinakailangang pamamaraan. Pagkatapos ng lahat, ang arthrosis ay sumisira sa kasukasuan, na nagiging sanhi ng kapansanan sa pag-andar ng tuhod at ang binti ay hindi gaanong gumagalaw.

Sa mga kaso kung saan ang paggamot sa arthrosis ay hindi napapanahon o hindi tama, ang mga tao ay nagiging may kapansanan. Ang kasukasuan ng tuhod ay isang kumplikadong istraktura, kaya gamutin ang pinsala medial meniscus medyo mahirap.

Ang tuhod ay ang pinakamalaking kasukasuan na, sa kabila ng pagiging madaling kapitan ng maraming pinsala, ay maaaring gumaling.

Bilang isang patakaran, ang paggamot sa mga pinsala sa tuhod ay konserbatibo at komprehensibo. Kinakailangan ang interbensyon sa kirurhiko kung ang tradisyunal na gamot, physiotherapy at iba pang paraan ng therapy ay hindi epektibo.

Istraktura, paggana ng joint ng tuhod at lokasyon ng anterior meniscus

Ang kasukasuan ng tuhod ay matatagpuan sa pagitan ng tibia at femur. May isang tasa na matatagpuan sa harap ng tuhod. Ang joint na ito ay binubuo ng menisci, cartilage at cruciate ligaments.

Ang tuhod ay naglalaman ng anterior at posterior ligaments na gumaganap ng mga sumusunod na function:

• paglaban sa paggalaw ng bukung-bukong pasulong o paatras na lampas sa itinatag na mga limitasyon;
• pagpapapanatag ng buong joint;
• hawak ang bony protrusion.

Ang ibabaw ng tuhod ay natatakpan ng kartilago tissue, at sa pagitan ng mga buto ay may mga menisci, na tinatawag ding crescent cartilages.

Mayroong dalawang uri ng menisci: panlabas (lateral) at panloob (medial). Ang Menisci ay mga layer ng cartilage na matatagpuan sa gitna ng tuhod. Ang kanilang mga pangunahing gawain ay shock absorption at stabilization ng joint.

Ang pinsala sa panloob na meniskus ng tuhod ay makabuluhang kumplikado pag-andar ng motor. Hanggang kamakailan, pinaniniwalaan na ang lateral, pati na rin ang medial, meniscus ay walang tiyak na layunin. Ito ay pinaniniwalaan na ang meniscus ay isang labi lamang ng kalamnan.

Ngunit ang mga resulta ng iba't ibang mga pag-aaral ay nagpakita na ang mga prosesong ito ay may higit sa isang function. Ito ay naka-out na ang menisci ay kasangkot sa tamang pamamahagi ng load sa joint, na pinoprotektahan ito mula sa pag-unlad ng arthritis at arthrosis. Gayundin, binabawasan ng crescent cartilage ang puwersa ng pagtulak sa joint ng tuhod, na nagpapatatag nito.

Bukod dito, ang pagkakaroon ng kanan at kaliwang tuhod na meniskus ay binabawasan ang stress sa pakikipag-ugnay. Nililimitahan nila ang saklaw ng paggalaw, na tumutulong na maiwasan ang paglitaw ng dislokasyon.

Bilang karagdagan, ang layunin ng meniskus ay magpadala ng isang senyas sa utak na nagpapahiwatig ng kondisyon ng kasukasuan.

Gaano kadalas nangyayari ang isang pinsala sa meniskus?

Karaniwang nangyayari ang punit na meniskus sa mga propesyonal na atleta. Ngunit araw-araw pisikal na ehersisyo maaari ring magdulot ng pinsala.

Ang mga lalaki ay nasa panganib. Kung tutuusin, sila ang gumagawa ng lahat ng pisikal na gawain, kaya ang kanilang katawan ay sumasailalim sa mga pagbabago ganitong uri. Gayundin, ang posibilidad ng mga pathologies na nagaganap sa kasukasuan ng tuhod tumataas ang mga matatandang tao at lalaki na may edad 18 hanggang 30 taon.

Sa mga taong tumawid sa apatnapung taong marka, ang pinsala sa panloob na meniskus ay nangyayari dahil sa mga kadahilanan tulad ng pagbuo ng patolohiya joint, na naging talamak. Kaya, ang bawat degenerative na pagbabago na nangyayari sa joint ng tuhod ay sinamahan ng mga kahihinatnan.

Pagkatapos ng lahat, kahit na pumitik o ang isang pagtulak ay maaaring makapukaw ng pagkapunit ng lateral meniscus.

Kaya aling mga falciform cartilage ang mas madalas na nasira: panlabas o panloob? Sinasabi iyon ng mga istatistika karamihan ng ang mga pasyente ay nasuri na may pinsala sa lateral meniscus.

Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na panloob na meniskus anatomikal, ito ay mas madaling kapitan ng pinsala. Ngunit may mga kaso kapag ang mga degenerative na pagbabago ay kumalat sa buong kasukasuan, kung saan, bilang karagdagan sa may sakit na meniskus, ang ligamentous apparatus ay nasira.

Ang mga sintomas ng ruptured falciform cartilages ay malala. Bilang isang patakaran, ang mga ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng madalas na sakit, ang dalas at kalubhaan nito ay nauugnay sa kalubhaan ng pinsala.

Mga sintomas ng pinsala sa anterior at posterior meniscus

Ang mga pinsala sa tisyu ng kartilago ay kadalasang nangyayari kung ang isang tao ay pumipihit sa kanyang binti. Kadalasan ang pagkalagot ay nangyayari habang tumatakbo kapag ang paa ay tumama sa nakausli na ibabaw. Sa kasong ito, ang isang pagkahulog ay nangyayari, bilang isang resulta kung saan ang tuhod ay nasugatan, at ang sakit ay nangyayari sa lugar ng pasa.

Ang mga palatandaan ng pinsala sa meniscal ay depende sa kung saan nangyayari ang luha. Kaya, sa kaso ng mas malawak na pinsala sa meniskus, nangyayari ang hematoma. Kung ang pinsala sa lateral meniscus ay menor de edad, kung gayon ang paggalaw ay nagiging mahirap, at ang isang katangian na tunog ng crunching ay naririnig habang naglalakad.

Ang mga sintomas ng pagkapunit ng lateral meniscus sa tuhod ay iba sa mga halatang katangian ng medial meniscus injury. Kung ang puwang ay panlabas, kung gayon ang tao ay nakakaranas matinding sakit, dahil sa pag-igting sa collateral ligament. Bukod dito, nagbibigay siya sa nauuna na seksyon joints at may karakter sa pagbaril.

Kapag pinihit ang shin, nangyayari ang matinding sakit. At sa panlabas na bahagi ng hita ay may pakiramdam ng panghihina. Ang mga sintomas na ito ay nag-aalala sa isang tao kung may luha sa panlabas na meniskus.

Tandaan! Ang mga sintomas ng sakit ay lilitaw nang maaga paunang yugto pag-unlad nito, upang makapagsimula ang napapanahong paggamot.

Ang mga pinsala sa panloob na meniskus ay may mga sumusunod na sintomas:

1. pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa loob ng kasukasuan;
2. lumbago na nangyayari kapag ang joint ay panahunan;
3. nadagdagan ang sensitivity ng apektadong lugar (ang lugar kung saan sumali ang cartilage tissue at ligaments);
4. sakit kapag baluktot ang tuhod;
5. pamamaga (ipinapakita sa larawan);
6. kahinaan na lumilitaw sa harap ng hita.

Ang mga kadahilanan ng hitsura ay hindi rin maliit na kahalagahan. Samakatuwid, ang paggamot ay inireseta pagkatapos matukoy ang mga sanhi.

Kung ang isang tao ay may edad na at may lahat ng mga sintomas sa itaas, malamang na ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang talamak na degenerative rupture. Bilang isang tuntunin, mga tao bata pa huwag magdusa mula sa naturang mga pathologies.

Diagnosis at paggamot

Upang makakuha ng diagnosis, ang isang taong nagrereklamo ng pananakit ng tuhod ay dapat magpatingin sa doktor. Una, malalaman niya kung ano ang bumabagabag sa pasyente, at pagkatapos ay susuriin niya ang namamagang binti. Pagkatapos ay susuriin ng doktor upang makita kung mayroong anumang likido na naipon sa tuhod o pagkasayang ng kalamnan. Kung ang mga pathologies na ito ay napansin, ang pasyente ay ire-refer para sa pagsusuri sa isang traumatologist.

Pagkatapos ng oral interview at pagsusuri sa paa, ang isang nakaranasang doktor ay agad na magtatatag ng tamang diagnosis. Ngunit upang matiyak na ito ay tama, maaaring magreseta ang doktor ng mga karagdagang pagsusuri.

Ang pasyente ay sasailalim sa magnetic resonance imaging, X-ray na pagsusuri At pagsusuri sa ultrasound. Sa pamamagitan ng paraan, ang isang X-ray ng tuhod ay dapat gawin, dahil ito ang pangunahing paraan kung saan kahit na ang pinsala ay maaaring makita. sungay sa likod medial meniscus.

Ngayon, ang paggamot ng mga pinsala sa anterior at posterior meniscus ay isinasagawa iba't ibang pamamaraan. Ang isang karaniwang paraan ay operasyon. Ang surgical method ay ginagamit kapag mahirap para sa pasyente na ibaluktot at ituwid ang joint, at higit sa lahat, ito ay may kaugnayan kung konserbatibong paggamot hindi naging epektibo.

Ang surgical procedure na isinagawa upang alisin ang isang lateral meniscus na nasira ay tinatawag na arthroscopy. Karaniwan, ang naturang operasyon ay itinuturing na hindi kumplikado, at ang proseso ng rehabilitasyon ay tumatagal ng mga 14 na araw.

Maaari ring alisin ng tradisyunal na gamot masakit na sintomas mga pinsala sa meniskal. Ngunit sinasabi ng mga doktor na ang gayong paggamot ay maaari lamang alisin ang mga sintomas, ngunit imposibleng ganap na mapupuksa ang patolohiya gamit ang mga pamamaraan ng home therapy.

Samakatuwid, ang paggamot na may tradisyunal na medisina inirerekomenda bilang karagdagang mga aktibidad. Kadalasan ang therapy na ito ay ginagamit sa panahon ng pagbawi.

Sa panahon ng rehabilitasyon, maaari kang gumawa ng mga compress na may pulot. Bilang karagdagan, ang mga lotion batay sa mga sibuyas at dahon ng burdock ay hindi gaanong epektibo. Ngunit bago gumawa ng mga naturang compress, dapat kang kumunsulta sa isang doktor na aaprubahan o pabulaanan ang mga pamamaraang ito ng paggamot.

• Pinapaginhawa ang sakit at pamamaga sa mga kasukasuan dahil sa arthritis at arthrosis
• Ipinapanumbalik ang mga kasukasuan at tisyu, epektibo para sa osteochondrosis

Para matuto pa…

Ang Osteoporosis ay isang matinding metabolic disease ng musculoskeletal system ng tao. Sa maraming mga bansa, ang sakit na ito ay nakita sa mga paunang yugto Salamat kay maagang pagsusuri. Ngunit, sa kasamaang-palad, hindi ito palaging nangyayari, at ang osteoporosis ay maaaring umunlad nang dahan-dahan at hindi napapansin, na nagiging sanhi ng hindi na mapananauli na pinsala sa katawan.

Paglalarawan ng sakit

Upang magsimula, ito ay nagkakahalaga ng pagsasaalang-alang sa topographic na pag-uuri ng sakit. Mayroong dalawang pangunahing anyo ng osteoporosis: lokal (lokal) at pangkalahatan (pangkalahatan). Ang lokal na anyo ay nahahati sa dalawa pang subgroup - batik-batik at pare-parehong osteoporosis.

Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng mga subgroup na ito ay ang pamamahagi ng pathological process zone sa isang tiyak na buto. Kung ang zone ng bone depletion ay may focal, chaotically located character at sa radiograph ay parang mga bilog at oval na may iba't ibang laki, kung gayon ito ay isang focal subgroup.

Kung ang proseso ng pathological ay pantay na ipinamamahagi sa bahagi ng buto at tinitingnan ang radiograph bilang isang pangkalahatang paglilinis ng buto kumpara sa isa pa, ito ay isang pare-parehong opsyon.

Kaya, ang focal osteoporosis ay maaaring masuri lamang sa pamamagitan ng visual na inspeksyon ng radiograph. Ang isa pang pangalan para sa sakit na ito ay matatagpuan sa panitikan - batik-batik na osteoporosis.

Para sa isang mas tumpak na pagtatasa ng radiograph, ang focus ng imahe ay ginawa hindi sa isang paa, ngunit sa dalawa nang sabay-sabay. Pinapayagan ka nitong malinaw na makilala ang pathological na lugar at malusog na tissue ng buto.

Mga sanhi

Ang lokal na anyo ng osteoporosis ay kadalasang nangyayari laban sa background ng pinsala sa lokal na tissue. Kabilang dito ang mga bali, displacement, hiwa, pasa, nagpapasiklab na proseso, hypothermia, pagkasunog, pagkalasing, radiation, lason. Ang paggamit ng droga at alkoholismo ay maaari ring humantong sa patolohiya.

Ang iatrogenic etiology ng osteoporosis ay nangyayari kapag ang mga diskarte sa pag-iniksyon, manipulasyon at mga interbensyon sa kirurhiko. Gayundin, ang mga sanhi ng paglitaw ay maaaring pangkalahatan na mga proseso - diabetic neuropathy at angiopathy, mga sakit sa autoimmune (pula systemic lupus o systemic scleroderma).

Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga panahon ng exacerbation at pagpapatawad. Sa mga panahon ng exacerbation, tumataas ang pananakit ng mga buto at kasukasuan, at ang pasyente ay nangangailangan ng mga non-narcotic painkiller. Mga proseso ng pathological sa panahon ng isang exacerbation, sila ay "nag-aararo" sa maximum, sa lahat ng oras na binabawasan ang porsyento ng gumaganang buto.

Sa panahon ng pagpapatawad, ang proseso ay huminto, ang sakit ay humupa, bilang isang resulta kung saan ang pasyente ay nagsisimulang maging mas mahusay.

Matinding komplikasyon

Ang tagpi-tagpi na osteoporosis ng femur ay maaaring humantong sa napaka mapanganib na bali leeg ng femur. Sa kasong ito, ang pasyente ay hindi makakalakad nang mahabang panahon, at ang bed rest ay maaaring humantong sa congestive pneumonia.

Ang embolism ay isa ring malubhang kahihinatnan ng osteoporosis. Sa katunayan, sa mga maliliit na bali at bitak, ang dilaw na utak ng buto mula sa buto ay pumapasok sa daluyan ng dugo. Sa pamamagitan ng mga sisidlan, ang mga fat emboli na ito ay pumapasok sa pulmonary arteries, na nagbabara sa kanila. Itong proseso tinatawag na pulmonary embolism (PE). Ito ay humahantong sa pneumonia, pulmonary edema, ischemia at pulmonary infarction.

Ang pag-aalis ng tagaytay ay maaaring humantong hindi lamang sa mga pagbabago sa pustura, kundi pati na rin sa pag-pinching ng mga ugat ng gulugod. Ang variant ng pathogenesis na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng sakit sa kahabaan ng innervation ng nerve at may kapansanan sa sensitivity sa zone nito.