Dấu hiệu suy thận cấp ở trẻ em. Suy thận ở trẻ em

Suy thận- Bệnh thận mãn tính hoặc cấp tính, dẫn đến rối loạn tiểu tiện, rối loạn tổng hợp hormone (erythropoietin, calcitriol) và cân bằng nước-muối.

Ở độ tuổi sớm, bệnh lý này rất hiếm và được đặc trưng bởi tình trạng khó chịu nói chung, ớn lạnh và buồn nôn. Lượng nước tiểu khác với bình thường. Trong quá trình chẩn đoán, màu vàng nhạt của da được ghi nhận.

Tại điều trị kịp thời nhiễm độc dai dẳng phát triển, dẫn đến co giật. Trong một số ít trường hợp, trẻ bắt đầu giảm cân nhanh chóng và xảy ra tình trạng thiếu máu. Xương trở nên giòn. Cuối cùng, quả thận bị ảnh hưởng bị suy và hoại tử, dẫn đến tử vong.

Phân loại

Nguyên nhân của loại thiệt hại đầu tiên là sốc, tác dụng độc hại của các chất, thuốc hoặc chất độc, các bệnh về nguyên nhân truyền nhiễm, bệnh sỏi tiết niệu, viêm bể thận. ARF bắt đầu với các triệu chứng rõ rệt đặc trưng của nó. Tất cả các rối loạn ở thận sẽ biến mất hoàn toàn sau 1-2 tháng nếu được điều trị kịp thời.

Nguyên nhân gây suy thận mãn tính là sỏi tiết niệu, rối loạn hệ thống nội tiết và tim mạch, các bệnh truyền nhiễm dai dẳng và đái tháo đường. CRF bắt đầu bằng triệu chứng không đặc hiệu(yếu đuối, mệt mỏi, buồn ngủ). Việc điều trị giúp cải thiện tình trạng của bệnh nhân nhưng chức năng thận không được phục hồi hoàn toàn.

Các giai đoạn của bệnh

1. Ban đầu - biểu hiện bằng đau bụng, da xanh xao và buồn nôn. Thời gian kể từ khi phát bệnh lên đến hai ngày.
2. Oligoanuric - biểu hiện bằng bí tiểu hoàn toàn, đau thận, thiếu máu, buồn nôn, nôn, chán ăn, tăng sinh khí trong ruột, tiêu chảy, suy nhược, tăng mệt mỏi, hôn mê. Từ bên ngoài hệ hô hấp khó thở và tích tụ chất lỏng trong phế quản được ghi nhận. Thời gian từ 2 đến 11 ngày.
3. Thuốc lợi tiểu - biểu hiện bằng việc bình thường hóa nước tiểu xuống 2-4 lít mỗi ngày, tình trạng bệnh nhân bình thường hóa. Thời gian 9-11 ngày.
4. Giai đoạn hồi phục hoàn toàn - chức năng thận trở lại bình thường sau 6 tháng.

1. Tiềm ẩn - một số ít các triệu chứng không đặc hiệu xuất hiện.
2. Bồi thường - biểu hiện bằng buồn nôn, nôn, đau bụng, khô miệng, mệt mỏi.
3. Không liên tục - tình trạng bệnh nhân xấu đi, rối loạn dai dẳng trong cân bằng nước-điện giải và axit-bazơ. Nếu không điều trị, sự chuyển sang giai đoạn cuối sẽ được ghi nhận.
4. Giai đoạn cuối - thận hoàn toàn suy yếu và không thể thực hiện chức năng của mình. Nếu không chạy thận, có thể tử vong.

nguyên nhân

1. Sốc chấn thương - xảy ra với những vết thương nặng và được đặc trưng bởi sự tập trung lưu thông máu, làm suy yếu nguồn cung cấp máu cho thận.
2. Bệnh tật bản chất truyền nhiễm(viêm cầu thận, viêm thận bể thận) - mầm bệnh gây tổn thương mô thận, giải phóng độc tố dẫn đến suy giảm chức năng thận.
3. Sỏi tiết niệu - một hòn đá cản trở dòng nước tiểu.
4. Nhiễm độc - tiếp xúc với thuốc (ví dụ: dùng kháng sinh không đúng liều), các chất độc hại trên thận dẫn đến rối loạn của nó.
5. Tổn thương mô - tổn thương nhỏ nhất ở thành thận sẽ dẫn đến các bệnh nghiêm trọng.

• u nang thận là những khối tròn chứa đầy chất lỏng;
• khối u - hình thành trong các mô cơ quan;
• huyết khối mạch máu - đóng các mạch thận, cản trở việc cung cấp máu cho thận;
• bệnh thận - bệnh về cầu thận và nhu mô thận;
• hoại tử mô thận - hoại tử mô thận do loạn dưỡng;
• đái tháo đường - tăng lượng đường (glucose) trong máu làm suy giảm chức năng thận;
• bệnh lupus ban đỏ hệ thống - một bệnh mô liên kết;
• bệnh thận bẩm sinh - sai lệch so với hình thức bình thường, u nang bẩm sinh, rối loạn mạch máu thận, thận ứ nước, bệnh Fanconi;
• thiếu một quả thận - chỉ có một quả thận đảm nhận toàn bộ tải trọng, dẫn đến tình trạng quá tải.

Triệu chứng

Da

Màu nhạt.

Màu vàng nhạt, da khô, ngứa liên tục không chịu nổi, mỡ dưới da sưng tấy.

Hô hấp

Khó thở, tích tụ dịch trong phế quản.

Khó thở, ứ dịch trong khoang màng phổi.

tim mạch

Đau ở tim, tăng huyết áp và tĩnh mạch.

Nặng tăng huyết áp động mạch, phì đại cơ tim, nhịp tim nhanh, hen tim phát triển do ứ đọng máu trong tuần hoàn phổi.

tiêu hóa

Buồn nôn, nôn, chán ăn, đau bụng, tăng sự hình thành khí trong ruột, tiêu chảy, chuyển thành táo bón.

Chán ăn, buồn nôn, nôn, khô miệng, đau bụng, tăng hình thành khí trong ruột.

xương khớp

Xương chậm phát triển, xương giòn.

Xương chậm phát triển, xương giòn, phát triển hội chứng khớp (đau, hạn chế vận động, biến dạng khớp).

tâm thần kinh

Ý thức mờ mịt, mệt mỏi, buồn ngủ, hôn mê, đau đầu, ngất xỉu.

Nấc cục, co giật, nhức đầu, ngất xỉu, chậm phát triển trí tuệ.

Bí tiểu cấp tính, đau vùng thắt lưng.

Đa niệu (tiểu nhiều nước tiểu), khó chịu ở vùng thắt lưng.

Tạo máu

Thiếu máu, giảm đông máu.

Chẩn đoán

Kiểm tra khách quan - trẻ xanh xao hoặc vàng nhạt, buồn ngủ, hôn mê, chậm lớn và gầy gò.

Sờ nắn (sờ nắn) - thận có thể sờ thấy được, điều này cho thấy nó đang to ra, có thể xuất hiện cơn đau.

Gõ (gõ) - ranh giới của thận mở rộng, triệu chứng Pasternatsky dương tính.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm bao gồm phân tích chung xét nghiệm máu (BAC), tiến hành sinh hóa và phân tích nước tiểu tổng quát (UCA):

1. UAC - nội dung thấp hồng cầu; nếu có tình trạng viêm thì ESR (tốc độ lắng hồng cầu) và bạch cầu sẽ tăng lên.
2. Xét nghiệm máu sinh hóa - tăng urê (lên tới 32-50 mmol/lít), creatinine (lên tới 0,5-0,9 mmol/lít), natri (Na+), kali (K+), phốt phát (PO43-), magiê (Mg2+ ), hàm lượng canxi (Ca2+) giảm.
3. OAM - với suy thận cấp, nước tiểu sẫm màu, lượng nước tiểu hàng ngày thấp, mật độ tương đối giảm; với suy thận mãn tính, màu nhạt, lượng nước tiểu thải ra mỗi ngày lớn, mật độ tương đối giảm.

1. Siêu âm - xác định trạng thái chức năng và kích thước của thận, được mở rộng, sự hiện diện của u nang hoặc khối u, sự hiện diện của các quá trình hoại tử.
2. Chụp X-quang phổi sẽ giúp xác định sự hiện diện của chất lỏng trong phế quản hoặc khoang màng phổi.
3. Chụp CT - cho thấy kích thước của thận, vị trí của chúng và những bất thường có thể xảy ra.

Sự đối đãi

Trong suy thận cấp, liệu pháp bảo tồn sẽ phục hồi hoàn toàn chức năng thận. Điều trị suy thận mãn tính bao gồm chăm sóc hỗ trợ và lọc thận thường xuyên.

Trẻ phải tuân thủ chế độ ăn kiêng được chỉ định cho cả hai loại bệnh lý. Bạn nên tránh các thực phẩm béo, ngọt và mặn. Hạn chế ăn uống giàu chất đạm. Uống 1 đến 2,5 lít nước sạch hàng ngày. Các loại trà có hoa hồng dại và quả nam việt quất đều được chào đón. Chế độ ăn phải bao gồm chất béo thực vật - dầu từ ngô, ô liu, hạt lanh. Cháo gạo được khuyến khích cho bệnh nhân.

Đối với trẻ sơ sinh đến một tuổi, để đảm bảo đủ lượng calo, bác sĩ nhi khoa giới thiệu các loại sữa công thức có hàm lượng carbohydrate, chất béo cao và hàm lượng protein thấp.

Nếu quan sát thấy tiến triển của suy thận sau khi điều trị, việc ghép thận sẽ được thực hiện khẩn cấp.

Phòng ngừa

Yếu tố di truyền đóng vai trò quan trọng trong việc gây ra bệnh suy thận nên trong những ngày đầu đời của trẻ, các bác sĩ sẽ kiểm tra và loại trừ. bệnh lý di truyền. Điều trị kịp thời các bệnh khác của hệ tiết niệu và nội tiết (viêm cầu thận, viêm bể thận, sỏi tiết niệu) làm giảm khả năng suy thận. Một đứa trẻ có nguy cơ mắc bệnh cao phải được định kỳ đưa đến gặp bác sĩ.

Bệnh lý được phát hiện kịp thời giai đoạn đầu có thể được điều trị mà không gây hậu quả đáng kể cho cơ thể.

Dự báo

Trường hợp cực kỳ hiếm gặp là 23/100 trường hợp chức năng thận không được phục hồi, khả năng lọc bị suy giảm và thận không thể duy trì nồng độ nước tiểu bình thường. Nhọn suy thận trở nên mãn tính.

AKI không được điều trị sẽ gây tử vong do hôn mê do tăng ure máu và nhiễm trùng huyết. Suy thận mãn tính sẽ theo bé mãi mãi, cần được theo dõi và điều trị ngay từ giai đoạn đầu.

Bệnh thận mãn tính do nhiều nguyên nhân khác nhau kèm theo sự gián đoạn liên tục trong công việc của họ. Rất thường xuyên, rối loạn chức năng thận phát triển thành suy thận, điều này được xác nhận bằng các triệu chứng lâm sàng và hội chứng xét nghiệm, được thống nhất dưới tên “suy thận mãn tính” (CRF). Thiếu hiểu biết về các yếu tố nguy cơ gây suy thận mãn tính, triệu chứng sớm sự phát triển của nó dẫn đến những khó khăn cả trong việc chẩn đoán và lựa chọn kịp thời điều trị hiệu quả, và điều này thường dẫn đến tử vong.

Suy thận mãn tính (CRF) là tình trạng bệnh lý sinh vật, dần dần phát triển do quá trình tiến triển của các bệnh về hệ tiết niệu. CRF thậm chí không phải là một bệnh mà là một phức hợp triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm, được đặc trưng bởi sự tích tụ các sản phẩm chuyển hóa nitơ (protein) trong cơ thể, sau đó vi phạm cân bằng axit-bazơ, chuyển hóa, phát triển bệnh thiếu máu, tăng huyết áp và những thay đổi ở người khác Nội tạng. Trên thực tế, CRF là một biến chứng của nhiều bệnh thận khác nhau.

Nguyên nhân gây suy thận

Nguyên nhân gây suy thận mãn tính bao gồm các bệnh bẩm sinh, mắc phải hoặc di truyền, thường là mãn tính, các bệnh về hệ tiết niệu. Vị trí dẫn đầu là viêm cầu thận, tiếp theo là:

• viêm bể thận, viêm thận kẽ;
• xơ cứng bì, viêm quanh động mạch nút, bệnh lupus ban đỏ hệ thống;
• bệnh amyloidosis ở thận;
• hẹp động mạch thận, tăng huyết áp động mạch thiết yếu;
• bệnh ống thận, hội chứng Fanconi, ngộ độc kim loại nặng và thuốc;
• viêm thận di truyền;
• bệnh tắc nghẽn phần trên (khối u, sỏi) và phần dưới (bất thường trong sự phát triển của niệu đạo và cổ tử cung Bọng đái) đường tiết niệu.

Một sự thật thú vị là ở trẻ dưới 3 tuổi, sự phát triển của suy thận mạn là do những bất thường về cấu trúc nghiêm trọng. đường tiết niệu, bệnh ống thận di truyền và chứng loạn sản mô thận. Trong trường hợp này, chức năng thận thời gian dài có thể vẫn được bồi thường.

Ở trẻ em trên 10 tuổi, mắc các bệnh về thận (viêm cầu thận, tổn thương thận do đái tháo đường, bệnh lao, các bệnh toàn thân) chiếm ưu thế hơn các bệnh khác.

Tôi xin lưu ý những trẻ có nguy cơ mắc bệnh suy thận mãn tính:

• với viêm cầu thận xơ cứng;
• trẻ em bị suy giảm sự phát triển của hệ thống tiết niệu trong tử cung và do đó dẫn đến dị tật cấu trúc khi sinh;
• bé trai bị viêm thận di truyền;
• trẻ em mắc bệnh ống thận phức tạp;
• với bệnh thận tắc nghẽn kèm theo viêm bể thận tái phát;
• thiếu hiệu quả từ liệu pháp được lựa chọn đúng cách.

Để nghi ngờ căn bệnh này, bạn cần chú ý điều gì?

Mắc chứng suy thận mãn tính lĩnh vực cảm xúcđứa trẻ: nó trở nên cáu kỉnh, thường xuyên thất thường và khóc lóc, vì vậy nó bị trừng phạt một cách bất công.

Cha mẹ cần biết Dấu hiệu lâm sàng của căn bệnh này, để kịp thời nghi ngờ và ngay lập tức, chỉ với sự giúp đỡ của bác sĩ, hãy bắt đầu biện pháp điều trị. Các triệu chứng chính được xác định do rối loạn cân bằng nước-điện giải, tuần hoàn ngoại biên, trạng thái của hệ tim mạch, trung ương và ngoại biên. hệ thần kinh, tính chất tổn thương của các cơ quan nội tạng.

Vì vậy, theo thứ tự.

1. Với bệnh thận bẩm sinh và di truyền, ở độ tuổi 3 tuổi, tình trạng chậm phát triển thường được quan sát thấy nhiều nhất, kết hợp với giảm trương lực cơ và làm mỏng lớp mỡ dưới da. Lĩnh vực cảm xúc của đứa trẻ cũng bị ảnh hưởng: có sự hung hăng và hay rơi nước mắt quá mức, điều này từ phía cha mẹ được đánh giá là nuông chiều và chỉ dẫn đến mối quan hệ với trẻ trở nên tồi tệ hơn và những hình phạt bất công.

2. Rối loạn chức năng thận chắc chắn sẽ để lại dấu vết trên da. Ở giai đoạn đầu, da trở nên khô, sau đó xuất hiện ngứa và bong tróc, chuyển sang màu hơi vàng. Da nhợt nhạt được giải thích là do sự phát triển của bệnh thiếu máu và nhiễm độc. Ở giai đoạn cuối, da có màu vàng đất, có các phần trên thân và các chi phát ban xuất huyết(vết bầm nhỏ hoặc lớn ở dạng chấm, đốm, sọc từ tím đến đỏ tươi, khi ấn vào không biến mất hoặc đổi màu). Khi suy thận mãn tính tiến triển, móng tay cũng có thể bị ảnh hưởng - chúng trở nên giòn và xuất hiện vết trắng (sọc hoặc đốm trắng bên trong móng).

3. Vai trò đặc biệt trong quá trình trao đổi chất tuyến mồ hôi đóng vai trò quan trọng, đặc biệt là tuyến apocrine (nằm trên da đầu của cơ thể: đầu, nách, xương mu, đáy chậu). Trong lúc giai đoạn bù Sự phát triển của suy thận mãn tính, chúng bắt đầu hoạt động tích cực, dẫn đến tăng tiết mồ hôi, từ đó gây ngứa ở đáy chậu và hậu môn, mồ hôi có màu vàng vàng. Nhưng giảm tiết mồ hôi là đặc điểm của giai đoạn mất bù của suy thận mãn tính; Khi bệnh tiến triển, màu tóc thay đổi, tóc dễ gãy và rụng nhiều hơn, đồng thời có thể xuất hiện hiện tượng bạc tóc do urê trên tóc.

4. Tổn thương xương biểu hiện ở tình trạng cứng khớp gối, khớp mắt cá chân, vùng xương cùng, đau xương khớp về đêm. Thay đổi tia X mô xương KHÔNG. Dành cho trẻ lớn hơn biểu hiện đặc trưng là tình trạng viêm khớp do cặn lắng A xít uric và muối của nó trong dịch khớp.

5. Tăng huyết áp trong bệnh lý này được coi là dấu hiệu chính của tổn thương hệ thống tim mạch. Trong giai đoạn đầu của suy thận mãn tính, có thể phát hiện nhịp tim nhanh (nhịp tim nhanh) và tiếng thổi tâm thu ở đỉnh tim. Sau đó, ranh giới của tình trạng xỉn màu tương đối của tim mở rộng sang trái, điện giải và thay đổi loạn dưỡng cơ tim. Khi kiểm tra đáy mắt, có thể thấy các động mạch bị thu hẹp và giãn tĩnh mạch, xung huyết và phù nề, phình động mạch. Gần một nửa số bệnh nhân bị suy tim và viêm màng ngoài tim do tăng ure máu. Vì vậy, chụp X-quang các cơ quan là phương pháp nghiên cứu rất quan trọng để chẩn đoán kịp thời tràn dịch vào khoang màng ngoài tim. ngực và siêu âm tim (siêu âm tim).

6. Ở khác nhau các giai đoạn của suy thận mãn tính bệnh nhân có hành vi vi phạm hô hấp bên ngoài, tuần hoàn phổi và suy hô hấp. Về mặt lâm sàng, điều này được biểu hiện bằng hơi thở khó khăn, khó thở, rale ẩm với nhiều kích cỡ khác nhau và khi gõ - phổi hình tổ ong. X quang cho thấy hình ảnh phổi tăng lên, các vùng sẫm màu ở gốc phổi và đôi khi có hình ảnh tràn dịch màng phổi. Tình trạng thiếu oxy mãn tính ở bệnh nhân suy thận mạn dẫn đến những thay đổi về đốt móng tay kiểu đùi và kính đồng hồ. Đây là rất dấu hiệu rõ ràng có thể nhìn thấy bằng mắt thường ngay cả với những người hoàn toàn không liên quan gì đến y học.

7. Dấu hiệu thất bại đường tiêu hóa là lưỡi bọc, đau vùng thượng vị (vùng thượng vị), triệu chứng viêm dạ dày, viêm ruột, chảy máu đường ruột. Khi suy thận mãn tính tiến triển, những dấu hiệu này trở nên nghiêm trọng hơn.

8. Normochromic là hàng đầu và nhiều nhất dấu hiệu sớm CRF. Có sự giảm số lượng hồng cầu và lượng huyết sắc tố, tăng số lượng hồng cầu già, giảm khả năng biến dạng và tốc độ tổng hợp huyết sắc tố cũng chậm lại do những thay đổi bệnh lý trong nội bào. hồ bơi heme, trong tủy xương các tế bào hồng cầu non bị phá hủy sớm. Đồng thời, quá trình đông máu bị gián đoạn, mức độ tiểu cầu và fibrinogen giảm, từ đó dẫn đến thời gian chảy máu tăng lên. Trên lâm sàng, điều này được biểu hiện bằng chảy máu cam thường xuyên, hình thành khối máu tụ ở nơi có tác động cơ học nhỏ nhất lên da, chảy máu dạ dày và ruột ở giai đoạn cuối của bệnh suy thận mãn tính.

9. Điển hình và nguy hiểm nhất là những vi phạm trong chuyển hóa nước-điện giải, từ đó xác định một hình ảnh lâm sàng cụ thể. Tăng hình thành và bài tiết nước tiểu (đa niệu) khi lượng chất lỏng không đủ đi kèm với khát nước, giảm độ săn chắc của da và máu đặc do tăng huyết sắc tố. Những biển báo này dành cho trẻ em sớm rất nguy hiểm và có thể gây tử vong do mất nước. Trẻ phàn nàn về tình trạng mệt mỏi, buồn ngủ, khát nước kèm theo lưỡi khô, sản xuất nước tiểu giảm, xuất hiện co giật cơ và nhiệt độ cơ thể tăng cao. dẫn đến sự gián đoạn của tất cả các hệ thống cơ thể. Với sự bài tiết natri ra khỏi cơ thể nhanh chóng, bệnh nhân được đặc trưng bởi tình trạng suy nhược, kèm theo hạ huyết áp cơ, giảm huyết áp, giảm nhiệt độ cơ thể và giảm lợi tiểu. Trong trường hợp này, không có khát, trái lại, nôn mửa, lưỡi được phủ nhưng ẩm ướt, đau nửa đầu phát triển, đau khớp, đau cơ và đôi khi có co giật. Các triệu chứng trên phụ thuộc vào loại mất nước được xác định về mặt sinh bệnh học (mất nước nội bào hoặc ngoại bào), nhưng chúng rất hiếm khi đơn độc.

10. Trong giai đoạn đầu của suy thận mãn tính, lượng kali trong huyết thanh giảm. Nhưng sự phát triển của nhiễm toan dẫn đến tăng kali máu. Trên lâm sàng chúng ta thấy phản xạ giảm, yếu cơ, hôn mê. Những thay đổi trong ECG cũng có thể nhìn thấy được, cho thấy sự giảm khả năng co bóp của tâm thất và sự mở rộng ranh giới của tim.

Nhưng tăng kali máu biểu hiện bằng đau cơ, buồn nôn, tê liệt tăng dần, nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp tim, có vị kim loại trong miệng và thờ ơ. Những tình trạng này điển hình hơn cho giai đoạn cuối của bệnh suy thận mãn tính.

Mức độ magiê trong bệnh lý này tăng lên. Cơ tim cũng mắc phải tình trạng này - nhịp tim chậm (nhiều loại tắc nghẽn khác nhau do sự dẫn truyền các xung điện qua hệ thống dẫn truyền của tim bị gián đoạn).

Không có dấu hiệu cụ thể của nồng độ clo trong máu bất thường. Tất nhiên, sự rối loạn trạng thái điện giải của máu xảy ra do sự thay đổi mức độ của các nguyên tố vi mô và vĩ mô trong khu phức hợp, vì mọi thứ trong cơ thể đều có mối liên hệ với nhau.

Sự mất cân bằng giữa phốt pho và canxi dẫn đến chứng loạn dưỡng xương và vôi hóa mô mềm. Tăng cấp độ canxi có thể dẫn đến rối loạn thần kinh cơ: run ngón tay, co giật cơ và thỉnh thoảng nôn mửa.

TRÊN Các giai đoạn khác nhau Suy thận mãn tính dẫn đến giảm khả năng miễn dịch tế bào và thể dịch, gây ra thêm các biến chứng do vi khuẩn.

Cần những gì để chẩn đoán?

Chẩn đoán suy thận mãn tính ở các giai đoạn phát triển khác nhau không chỉ dựa trên các triệu chứng lâm sàng mà còn dựa trên dữ liệu xét nghiệm: xét nghiệm nước tiểu tổng quát, xét nghiệm máu tổng quát, đồ đông máu, xét nghiệm máu sinh hóa, xét nghiệm nước tiểu theo Nechiporenko, xét nghiệm nước tiểu theo đến Zemnitsky, siêu âm thận và các cơ quan khoang bụng, ECG, nghiên cứu về mức độ hormone của các tuyến nội tiết.

Nếu trẻ chậm phát triển thể chất, da khô bong tróc, da nhợt nhạt, bọng dưới mắt, đặc biệt là vào buổi sáng, buồn nôn, khó chịu. Mệt mỏi, sốt nhẹ, khát nước (trẻ uống 2-3 lít trở lên), tiểu đêm, cần khám thận kỹ lưỡng.

Các bác sĩ hiếm khi chẩn đoán suy thận cấp ở trẻ em nhưng bệnh lý vẫn xảy ra. Căn bệnh này khá nguy hiểm đối với sức khỏe và tính mạng của trẻ. Bệnh lý khá cấp tính và được đặc trưng bởi chức năng thận bị suy giảm, không thể đáp ứng được công việc của nó. Kết quả là lượng nước tiểu giảm và cơ thể bị nhiễm độc bởi chất độc tích tụ. Bệnh lý thường được chẩn đoán ở trẻ sơ sinh do dị tật bẩm sinh hoặc sau đó là các biến chứng khi sinh con. Bệnh cần được điều trị ngay lập tức, vì việc trì hoãn, trì hoãn điều trị sẽ dẫn đến biến chứng và tử vong.

Suy thận cấp ở trẻ em

Bệnh ở dạng này xảy ra do chức năng cân bằng nội môi của thận bị ngừng hoạt động. Điều này là do tình trạng thiếu oxy của các mô của cơ quan nội tạng, sau đó các ống thận bị tổn thương và sưng tấy xảy ra. Trong suy thận cấp, trẻ bị mất cân bằng điện giải. Các bác sĩ chẩn đoán khả năng bài tiết nước bị suy giảm.

Không có điều trị kịp thời suy thận cấp sẽ dẫn đến tử vong ở trẻ.

Các giai đoạn của bệnh

Các triệu chứng xuất hiện tùy thuộc vào giai đoạn bệnh lý. Các bác sĩ phân biệt bốn giai đoạn suy thận cấp ở trẻ em. Giai đoạn ban đầu xuất hiện vào ngày đầu tiên. Dấu hiệu chính của quá trình bệnh lý ở mức độ này là lượng nước tiểu giảm. Giai đoạn thứ hai được gọi là thiểu niệu và được đặc trưng bởi các triệu chứng rõ ràng. Ở giai đoạn này, tổn thương xảy ra ở hầu hết các cơ quan và hệ thống nội tạng. cơ thể trẻ em. Mức độ thiểu niệu của bệnh kéo dài từ 1 ngày đến 3 tuần.

Ở giai đoạn phục hồi, cơ thể thực tế trở lại hoạt động bình thường và việc bài tiết nước tiểu bình thường được phục hồi. Thời gian của giai đoạn này dao động từ 5 đến 15 ngày. Chúng ta chỉ có thể nói về giai đoạn phục hồi cuối cùng sau ít nhất một năm trôi qua, vì trước thời điểm này việc phục hồi hoàn toàn là vô cùng khó khăn. Giai đoạn này được đặc trưng bởi sự thích ứng được cải thiện với các bệnh cấp tính. Sau một bệnh lý cấp tính, rất khó để dự đoán tình trạng tiếp theo, vì thường sau bệnh cấp tính Suy thận mãn tính xảy ra.

Suy thận mạn tính

Suy thận mãn tính ở trẻ em phát triển dựa trên các bệnh lý bẩm sinh hoặc mắc phải. Với dạng bệnh này, cơ thể dần dần bị đầu độc bởi các sản phẩm độc hại. Quá trình bệnh lý được đánh dấu bằng nồng độ chất điện giải và sự thay đổi cân bằng axit-bazơ. Trong y học, bệnh mãn tính ở trẻ em có bốn giai đoạn phát triển:

1. Được bồi thường;
2. Bồi thường phụ;
3. Mất bù;
4. Thiết bị đầu cuối hoặc lọc máu.

Ở giai đoạn đầu, không có dấu hiệu của bệnh và bệnh lý chỉ có thể được phát hiện thông qua xét nghiệm. Giai đoạn tiếp theo được đánh dấu bằng sự tăng nhẹ về cân nặng và chiều cao. Mức độ suy giảm mất bù được đánh dấu bằng các triệu chứng lan rộng. Nếu ba giai đoạn đầu tiên được xác định kịp thời và tình trạng của trẻ được duy trì bằng các thủ tục y tế và chế độ ăn uống đặc biệt thì có thể thực hiện được. phát triển bình thườngđứa trẻ.

Giai đoạn cuối của bệnh mãn tính là nguy hiểm nhất và được đặc trưng bởi tình trạng tăng urê huyết.

Trẻ bị sưng tấy ở mặt và cơ thể, trẻ bị buồn nôn, phân lỏng, co giật và các dấu hiệu khác của bệnh. Những triệu chứng này xảy ra do sự tích tụ các chất độc và chất lỏng có hại trong cơ thể. Chứng tăng ure huyết được đánh dấu bằng sự tích tụ nước trong phổi, dẫn đến nghẹt thở. Nếu được chẩn đoán giai đoạn cuối bệnh thì việc cấy ghép nội tạng sẽ được thực hiện.

Lý do chính

Suy thận ở trẻ em có thể do nhiều nguyên nhân bẩm sinh, di truyền hoặc mắc phải. Phần lớn nguyên nhân đều liên quan đến sự phát triển bất thường trong quá trình phát triển trong tử cung là điều không thể tránh khỏi. Trong trường hợp này, cha mẹ cần hỗ trợ tình trạng của trẻ bằng sự trợ giúp. chế độ ăn kiêng đặc biệt và các thủ tục phòng ngừa.

Nguyên nhân bệnh lý ở trẻ sơ sinh

Nguyên nhân gây thiếu hụt ở trẻ sơ sinh là bệnh lý bẩm sinh. Thông thường bệnh lý được chẩn đoán khi không có cả hai cơ quan nội tạng hoặc trong trường hợp phát triển bất thường tim và hệ tim mạch. Nếu thai nhi mắc bệnh mạch máu của động mạch thận hoặc tĩnh mạch của cơ quan bị tắc nghẽn do cục máu đông thì Cơ hội tuyệt vời sự phát triển của sự thiếu hụt

Thông thường, sự suy yếu của đường tiết niệu và bệnh truyền nhiễm về máu dẫn đến bệnh lý cấp tính hoặc mãn tính. Nguyên nhân gây bệnh có thể là do trẻ sơ sinh bị mất nước do nhiễm trùng trong tử cung. Nếu ca sinh khó có biến chứng và chảy máu thì nguy cơ bệnh lý ở trẻ sơ sinh sẽ tăng lên.

Ở trẻ dưới một tuổi

Ở một em bé quá trình bệnh lý xảy ra trong bối cảnh các bệnh bẩm sinh hoặc mắc phải, do đó một số lượng lớn các thành phần máu của tế bào chết đi. Thông thường các bệnh lý ở trẻ dưới một tuổi có trước các bệnh truyền nhiễm ở đường ruột. Trong một số trường hợp, bệnh lý bị kích thích rối loạn chuyển hóa, được thể hiện đặc biệt rõ ràng.

Ở trẻ lớn hơn

Ở trẻ lớn hơn (trên 3 tuổi), nguồn gốc của bệnh có thể là các tổn thương nhiễm trùng của cơ thể, xảy ra ở dạng cấp tính. Thông thường bệnh lý được chẩn đoán sau khi trẻ bị ngộ độc thuốc gây độc thận hoặc thuốc men. Do chấn thương hoặc tình huống nguy hiểm, chẳng hạn như nhiễm trùng huyết, bỏng hoặc chảy máu, suy thận xảy ra. Thông thường, trẻ em trưởng thành bị sỏi tiết niệu hoặc khối u ác tính dẫn đến tắc nghẽn đường tiết niệu. Kết quả là suy thận xảy ra.

Triệu chứng bệnh lý

Các triệu chứng suy thận ở trẻ em có thể không xuất hiện trong thời gian dài. Các triệu chứng nổi bật nhất xảy ra ở giai đoạn thứ hai, khi nó bắt đầu. Trong trường hợp suy thận, bài tiết nước tiểu bị suy giảm, đây là dấu hiệu đầu tiên của bệnh. Ở trẻ em ở các độ tuổi khác nhau, các triệu chứng thiếu hụt không khác biệt với các biểu hiện của bệnh ở người lớn. Với bệnh lý, các triệu chứng sau đây xảy ra:

• điểm yếu và mệt mỏi liên tục;
• tăng bài tiết nước tiểu;
• hình thành sỏi thận;
• trương lực cơ thấp;
• vàng da;
• tăng nhiệt độ cơ thể;
• buồn nôn và ói mửa;
• sưng tấy ở mặt và tay chân.

Trường hợp suy thận nghiên cứu trong phòng thí nghiệm protein sẽ được phát hiện trong nước tiểu.

Thông thường, trẻ em ở các độ tuổi khác nhau bị run và hội chứng thận hư, không biểu hiện rõ ràng ở người lớn trong thời gian mắc bệnh. Trong một số trường hợp, chất nhầy và máu có thể được tìm thấy trong nước tiểu của trẻ, điều này có liên quan đến tổn thương màng nhầy của các cơ quan nội tạng của hệ tiết niệu. Cha mẹ nên liên hệ ngay với bác sĩ nhi khoa nếu phát hiện các triệu chứng trên.

Dạng mãn tính của bệnh phát triển dần dần do sự rối loạn không thể đảo ngược của chức năng cân bằng nội môi của thận với bệnh tiến triển nghiêm trọng xảy ra ở giai đoạn cuối. Bệnh suy mắt cấp tính ở trẻ em tình trạng cấp tính, trong đó khả năng lọc của thận giảm xuống còn 25% so với bình thường và creatinine trong máu vượt quá 0,176 mmol/l. ĐẾN trạng thái này dẫn đến nhiều yếu tố độc hại khác nhau.

Triệu chứng phát triển bệnh suy thận ở trẻ em

Triệu chứng điển hình của bệnh này là:

phàn nàn về sự mệt mỏi,

hiệu suất giảm,

thèm ăn,

đau đầu.

Đôi khi được ghi nhận mùi vị khó chịu trong miệng, buồn nôn và nôn.

Da trẻ nhợt nhạt, khô, nhão.

Trương lực cơ giảm, co giật cơ nhẹ, run ngón tay, bàn tay, đau xương khớp hiếm khi xuất hiện.

Có tăng huyết áp động mạch, thường do bệnh thận tiềm ẩn gây ra.

Những thay đổi trong hệ thống tim mạch: ranh giới của tim được mở rộng, âm thanh bị bóp nghẹt, những thay đổi được phát hiện trên ECG.

Các giai đoạn suy thận ở trẻ em

Các giai đoạn phát triển của bệnh dạng mãn tính:

ngầm;

tăng nitơ huyết;

urê huyết.

Bệnh thận mãn tính có thể kéo dài từ 2 đến 10 năm hoặc hơn trước khi suy thận phát triển. Họ trải qua một số giai đoạn, việc xác định giai đoạn này là cần thiết để lập kế hoạch điều trị bệnh thích hợp.

Khi mức lọc cầu thận và tái hấp thu ở ống thận được duy trì ở mức mức độ bình thường, bệnh nền đang ở giai đoạn chưa kèm theo rối loạn quá trình thận. Theo thời gian, độ lọc cầu thận thấp hơn bình thường, khả năng cô đặc nước tiểu của thận giảm, bệnh tiến triển đến giai đoạn thận suy yếu. Ở giai đoạn này, cân bằng nội môi được duy trì.

Với sự giảm thêm về số lượng nephron hoạt động và tốc độ lọc cầu thận dưới 50 ml/phút trong huyết tương, nồng độ creatinine (hơn 0,02 g/l) và urê (hơn 0,5 g/l) sẽ tăng lên. Ở giai đoạn này, cần phải điều trị bảo tồn bệnh suy thận mãn tính ở trẻ em. Khi mức lọc dưới 10 ml/phút, tình trạng tăng nitơ máu và các rối loạn cân bằng nội môi khác tăng lên, mặc dù đã điều trị bảo tồn, và giai đoạn cuối của bệnh từng phần xảy ra, trong đó việc sử dụng lọc máu là cần thiết.

Với sự phát triển dần dần của suy thận, cân bằng nội môi thay đổi dần dần - mức độ creatinine, urê, sunfat, phốt phát và các chất chuyển hóa khác trong máu tăng lên.

Khi duy trì được tình trạng lợi tiểu (quan sát thấy đa niệu), nước sẽ được bài tiết với số lượng vừa đủ và nồng độ natri, clo, magie và kali trong huyết tương không thay đổi. Tình trạng hạ canxi máu liên quan đến chuyển hóa vitamin D và hấp thu canxi ở ruột bị suy giảm liên tục được quan sát thấy. Đa niệu dẫn đến hạ kali máu. Thường phát triển nhiễm toan chuyển hóa. Ở giai đoạn cuối (khi thiểu niệu xảy ra), chứng tăng nitơ huyết nhanh chóng, nhiễm toan nặng hơn, tình trạng mất nước tăng lên, hạ natri máu, hạ clo huyết, tăng magie máu và tăng kali máu. Sự kết hợp của các rối loạn thể dịch này gây ra các triệu chứng của bệnh urê huyết mãn tính.

Các giai đoạn phát triển của suy thận cấp:

ban đầu hoặc sốc,

thiểu niệu,

phục hồi lợi tiểu,

sự hồi phục.

Chẩn đoán suy thận ở trẻ em

Chẩn đoán được thiết lập trên cơ sở dữ liệu lịch sử về bệnh mãn tính thận, dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm.

Xét nghiệm máu để phát hiện các triệu chứng suy thận ở trẻ em bao gồm thiếu máu, tăng bạch cầu và chảy máu. Liệu pháp bảo tồn có thể điều chỉnh cân bằng nội môi, và trạng thái chung bệnh nhân cho phép anh ta làm việc, nhưng việc tăng cường hoạt động thể chất, sai sót trong chế độ ăn uống, căng thẳng tinh thần, hạn chế uống rượu, nhiễm trùng, phẫu thuật có thể dẫn đến suy giảm chức năng thận. Khi mức lọc cầu thận dưới 10 ml/phút, việc điều chỉnh cân bằng nội môi một cách thận trọng là không thể.

Ở trẻ em bị suy thận giai đoạn cuối, rối loạn cảm xúc(thờ ơ nhường chỗ cho phấn khích), rối loạn giấc ngủ ban đêm, buồn ngủ ban ngày, thờ ơ và có hành vi không phù hợp, giảm cảm giác thèm ăn. Mặt sưng húp, màu vàng xám, da ngứa, có vết xước trên da, lông xỉn màu và dễ gãy. Có mùi amoniac từ miệng. phát sinh viêm miệng áp tơ lưỡi sưng tấy, bụng sưng tấy, nôn mửa, ói mửa, đôi khi tiêu chảy lặp đi lặp lại, hôi hám, phân đen. Chứng loạn dưỡng tăng lên, hạ thân nhiệt là đặc trưng. Bệnh thiếu máu ngày càng gia tăng hội chứng xuất huyết, co giật cơ trở nên thường xuyên và đau đớn.

Tại lâu dài quan sát thấy chứng tăng urê huyết, đau ở cánh tay và chân, xương giòn, nguyên nhân là do bệnh lý thần kinh tăng ure huyết và chứng loạn dưỡng xương do thận. Thở ồn ào thường do nhiễm toan, phù phổi hoặc viêm phổi. Nhiễm độc ure huyết phức tạp do viêm màng ngoài tim có fibrin, viêm màng phổi, cổ trướng, bệnh não và hôn mê do ure máu cao.

Chẩn đoán phân biệt suy thận ở trẻ em được thực hiện với bệnh não. Suy thận khác với cơn bệnh não trong viêm cầu thận cấp tính ở sự phát triển dần dần, không phải lúc nào cũng kèm theo hôn mê sâu, co giật nhẹ của các nhóm cơ riêng lẻ, thở ồn ào, trong khi sản giật thận khởi phát cấp tính, kèm theo mất ý thức hoàn toàn. , đồng tử giãn, co giật lớn và ngạt.

Chẩn đoán thất bại cấp tính thận ở trẻ em

Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm, đây là tình trạng giảm lợi tiểu đột ngột, tăng nitơ huyết và các rối loạn cân bằng nội môi điển hình khác.

Trong giai đoạn đầu của bệnh, các triệu chứng xuất hiện do sốc (đau đớn, phản vệ hoặc vi khuẩn), ngộ độc cấp tính, tan máu, bệnh truyền nhiễm và ngay ngày đầu tiên đã phát hiện thấy lượng nước tiểu giảm (dưới 500 ml mỗi ngày), tức là giai đoạn thiểu niệu phát triển và cân bằng nội môi bị phá vỡ. Trong huyết tương, cùng với sự gia tăng nồng độ urê, creatinine, nitơ dư, phốt phát, sunfat, magiê và kali, nồng độ clo, natri và canxi cũng giảm. Sự kết hợp của những rối loạn này dẫn đến sự gia tăng các triệu chứng của bệnh urê huyết cấp tính. Adynamia, chán ăn, buồn nôn, nôn và thiểu niệu-vô niệu cũng được quan sát thấy.

Với tình trạng tăng nitơ huyết (mức urê tăng 0,5 g/l mỗi ngày), nhiễm toan, thừa nước và rối loạn điện giải buồn ngủ, chậm ý thức, xuất hiện co giật cơ, khó thở tăng do nhiễm toan và phù phổi, giai đoạn đầu xác định bằng chụp ảnh phóng xạ. Đau bụng và gan to có thể xảy ra.

Các triệu chứng của dạng cấp tính của bệnh được đặc trưng bởi những thay đổi trong hệ thống tim mạch (nhịp tim nhanh, âm sắc âm trầm, tiếng thổi tâm thu ở đỉnh, mở rộng bờ tim, tăng huyết áp động mạch). Rối loạn nhịp có liên quan đến tăng kali máu: nó đặc biệt nguy hiểm và có thể gây ra đột tử. Khi tăng kali máu trên 6,5 mmol/l trên ECG, sóng T cao, nhọn, phức hợp QRS giãn rộng, đôi khi sóng R giảm. Block tim và rung thất có thể dẫn đến ngừng tim. Xét nghiệm máu cho thấy thiếu máu, tăng bạch cầu, đặc trưng của thời kỳ thiểu niệu-vô niệu. Tử vong trong suy thận cấp thường xảy ra do hôn mê tăng ure huyết, rối loạn huyết động và nhiễm trùng huyết. Nếu trẻ có triệu chứng suy thận cấp thì cũng có thể phát hiện ra tình trạng giảm cân bằng niệu.

Giai đoạn phục hồi lợi tiểu bắt đầu bằng việc tăng lượng lợi tiểu hơn 500 ml mỗi ngày. Sự cải thiện xảy ra dần dần, ngay cả sau khi xuất hiện chứng đa niệu và khi mức độ nitơ huyết giảm và cân bằng nội môi được phục hồi. Trong thời kỳ đa niệu, có thể xảy ra hạ kali máu (dưới 3,8 mmol/l) kèm theo thay đổi điện tâm đồ (điện áp thấp của sóng T, sóng U, đoạn ST giảm) và ngoại tâm thu. Thời kỳ phục hồi được quan sát khi hàm lượng nitơ dư trong máu bình thường hóa. Cân bằng nội môi được phục hồi. Trong giai đoạn này, các quá trình thận được phục hồi. Nó kéo dài đến một năm hoặc hơn. Nhưng ở một số bệnh nhân, sự suy giảm khả năng lọc cầu thận và khả năng cô đặc của thận vẫn còn, và ở một số bệnh nhân, suy thận diễn biến mãn tính, với viêm bể thận liên quan đóng vai trò chính.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với tình trạng trầm trọng của bệnh suy thận mãn tính hoặc giai đoạn cuối của nó, trong đó dữ liệu tiền sử, giảm kích thước thận trong viêm cầu thận mãn tính và viêm bể thận hoặc xác định bệnh tiết niệu mãn tính sẽ giúp ích. Trong viêm cầu thận cấp tính, protein niệu cao được quan sát thấy.

Điều trị suy thận ở trẻ bằng phương pháp truyền thống như thế nào?

Trị liệu không thể tách rời khỏi việc điều trị bệnh thận. Trong giai đoạn không kèm theo rối loạn quá trình thận, liệu pháp căn nguyên và bệnh sinh được thực hiện, điều này có thể dẫn đến sự thuyên giảm và quá trình suy thận chậm hơn ở trẻ.

Ở giai đoạn suy thận, liệu pháp gây bệnh và phương pháp điều trị triệu chứng được quy định ( thuốc hạ huyết áp, chất kháng khuẩn, hạn chế protein trong chế độ ăn hàng ngày - không quá 1 g trên 1 kg trọng lượng cơ thể, Trị liệu spa suy thận ở trẻ em, v.v.). Điều trị bảo tồn nhằm mục đích khôi phục cân bằng nội môi, giảm chứng tăng nitơ huyết và giảm các triệu chứng nhiễm trùng huyết.

Sự kết hợp của các biện pháp này giúp trì hoãn sự khởi phát của bệnh và theo dõi định kỳ mức độ lọc cầu thận, lưu lượng máu qua thận và khả năng cô đặc của thận, mức độ creatinine và urê trong huyết tương giúp dự đoán tình trạng bệnh. diễn biến của bệnh.

Điều trị suy thận cấp như thế nào?

Việc điều trị cần nhằm mục đích: ngăn chặn hoạt động của yếu tố gây tổn thương gây suy thận, điều chỉnh rối loạn cân bằng nội môi, ngăn ngừa và điều trị các biến chứng.

Nếu suy thận cấp do sốc thì liệu pháp chống sốc;

nếu suy thận cấp do tan máu cấp thì tiến hành truyền máu thay thế, lọc huyết tương, loại bỏ tác nhân gây tan máu và sử dụng liều lớn steroid để ngăn ngừa sự hình thành kháng thể;

nếu bệnh phát triển do ngộ độc thì quá trình hấp thu máu được thực hiện bằng cách sử dụng thuốc giải độc; trong trường hợp ngộ độc bằng sulfonamid, dung dịch Natri bicarbonate 4% được dùng khi đặt ống thông niệu quản;

nếu tình trạng suy yếu của trẻ phát triển do bệnh thận, thuốc hạ huyết áp được kê đơn kết hợp với thuốc lợi tiểu, thuốc chống đông máu, lọc huyết tương và lọc máu ngoài cơ thể.

Nếu nguyên nhân gây suy thận cấp là do sốc vi khuẩn thì ngoài các biện pháp chống sốc, thuốc kháng sinh sẽ được kê đơn.

Khi bắt đầu suy thận cấp, dung dịch Mannitol 10% được tiêm tĩnh mạch với tỷ lệ 1 g trên 1 kg trọng lượng cơ thể bệnh nhân. Nếu vô niệu tiếp tục trong 2-3 ngày thì không nên điều trị bằng Mannitol. Trong giai đoạn đầu của thiểu niệu-vô niệu, thuốc lợi tiểu được kích thích bằng furosemide (160 mg tiêm tĩnh mạch 4 lần một ngày).

Nếu lượng nước tiểu tăng lên thì việc sử dụng Furosemide được tiếp tục, khi đó liệu pháp nhằm mục đích điều hòa cân bằng nội môi.

Chế độ ăn cho người suy thận cấp ở trẻ em (hạn chế ăn protein và kali) cần có lượng calo cao do cung cấp đủ lượng carbohydrate và chất béo. Lượng chất lỏng đưa vào phải vượt quá lượng nước lợi tiểu cũng như lượng nước bị mất do nôn mửa và tiêu chảy không quá 500 ml. Thể tích này bao gồm 400 ml dung dịch glucose 20% với 20 đơn vị insulin.

Liệu pháp hội chứng: đối với tình trạng mất nước quá mức, hãy dùng dung dịch ưu trương Glucose kết hợp với thuốc lợi tiểu, Reopoliglucin và các chất thay thế máu khác. Đối với tăng kali máu, dung dịch glucose và dung dịch natri bicarbonate 3-4% được tiêm tĩnh mạch.

Trong trường hợp hạ natri máu, điều trị tưới máu cho bệnh suy thận ở trẻ em được thực hiện nhằm mục đích loại bỏ tình trạng thừa nước. Đối với hạ canxi máu, bổ sung canxi được dùng. Đối với chứng tăng phosphat máu, người ta sử dụng dung dịch Natri bicarbonate, Cocarboxylase và vitamin B. Thuốc kháng sinh được kê đơn cho mục đích dự phòng, nhưng liều lượng của chúng giảm 2-3 lần. Streptomycin, Monomycin, Neomycin trong điều kiện vô niệu có đặc tính gây độc tai rõ rệt và không nên sử dụng (ví dụ Penicillin được kê đơn với liều 50 mg/kg mỗi ngày, Oxacillin 200 mg/kg mỗi ngày, Cefalotin 100 mg/kg mỗi ngày, Methicillin 200 mg/kg mỗi ngày).

Thuốc điều trị suy thận mạn ở trẻ em

Rối loạn chuyển hóa canxi và sự phát triển của chứng loạn dưỡng xương đòi hỏi phải có Sử dụng lâu dài canxi gluconate và vitamin D lên tới 100.000 IU mỗi ngày, nhưng việc sử dụng vitamin D với liều lượng lớn khi bị tăng phosphat máu có thể dẫn đến vôi hóa các cơ quan nội tạng.

Để giảm mức độ phốt phát trong máu, hãy sử dụng Almagel 1 - 2 muỗng cà phê. 4 lần một ngày. Điều trị đòi hỏi phải theo dõi thường xuyên nồng độ canxi và phốt pho trong máu. Đối với nhiễm toan, tùy thuộc vào mức độ của nó, dung dịch natri bicarbonate 5% được tiêm tĩnh mạch. Khi tình trạng lợi tiểu giảm, Furosemide (Lasix) được kê đơn với liều lượng (lên tới 1 g mỗi ngày) để gây đa niệu.

Để giảm huyết áp, thuốc hạ huyết áp được sử dụng kết hợp với Furosemide. Điều trị thiếu máu rất phức tạp và bao gồm việc sử dụng testosterone propionate để tăng cường tạo hồng cầu (1 ml dung dịch 5% dung dịch dầu IM hàng ngày) và bổ sung sắt.

Khi hematocrit từ 25% trở xuống, việc truyền hồng cầu được chỉ định với liều lượng nhỏ. Cần thận trọng khi sử dụng liệu pháp kháng khuẩn điều trị suy thận ở trẻ em: giảm liều Penicillin, Ampicillin, Methicillin, Ceporin và sulfonamid 2-3 lần. Streptomycin, Monomycin, Neomycin dù giảm liều cũng có thể gây viêm dây thần kinh thần kinh thính giác và các biến chứng khác. Các dẫn xuất nitrofuran chống chỉ định trong suy thận mãn tính.

Trong suy tim, glycoside được sử dụng thận trọng, giảm liều, đặc biệt trong trường hợp hạ kali máu.

Khi điều trị viêm màng ngoài tim, liều nhỏ Prednisolone được kê đơn, nhưng chạy thận nhân tạo sẽ hiệu quả hơn.

Chạy thận nhân tạo và lọc huyết tương cho bệnh suy thận

Với tình trạng thiểu niệu kéo dài và các triệu chứng urê huyết ngày càng tăng, bệnh nhân được chuyển đến khoa chạy thận nhân tạo, nơi thực hiện làm sạch ngoại bào bằng thận nhân tạo hoặc thẩm phân phúc mạc. Các loại lọc máu: ruột, phúc mạc, ngoài cơ thể.

Chỉ định chạy thận nhân tạo:

thiểu niệu kéo dài hơn 1 – 2 ngày,

phù phổi,

mất nước với các triệu chứng phù não,

tăng huyết áp,

tăng kali máu,

tăng nitơ huyết,

ngộ độc thuốc và hóa chất,

nồng độ urê huyết tương trên 2 g/l, nồng độ kali 6,5 mmol/l,

nhiễm toan chuyển hóa mất bù

và hình ảnh lâm sàng của urê huyết cấp tính.

Chống chỉ định chạy thận nhân tạo: não, dạ dày và chảy máu đường ruột, rối loạn huyết động nghiêm trọng với huyết áp giảm. Chống chỉ định đối với lọc màng bụng là phẫu thuật gần đây trên các cơ quan bụng và dính trong khoang bụng.

Chạy thận nhân tạo có thể được chỉ định khi bệnh trầm trọng hơn và sau khi tình trạng bệnh nhân được cải thiện, liệu pháp bảo tồn được thực hiện trong một thời gian dài.

Hiệu ứng tốt thu được sau quá trình plasmapheresis. Ở giai đoạn cuối, nếu điều trị bảo tồn không có tác dụng và không có chống chỉ định thì bệnh nhân được chuyển sang điều trị chạy thận nhân tạo. Chạy thận nhân tạo thường xuyên được sử dụng khi độ thanh thải creatinine dưới 10 ml/phút và nồng độ trong huyết tương trên 0,1 g/l.

Chạy thận nhân tạo và ghép thận thay đổi số phận của bệnh nhân suy thận, giúp họ kéo dài cuộc sống và phục hồi chức năng trong nhiều năm. Việc lựa chọn bệnh nhân cho các phương pháp điều trị này được thực hiện bởi các chuyên gia từ các trung tâm chạy thận nhân tạo và ghép tạng.

Chế độ ăn uống cho bệnh suy thận

Hàm lượng protein trong khẩu phần ăn hàng ngày phụ thuộc vào mức độ rối loạn chức năng thận. Khi độ lọc cầu thận dưới 50 ml/phút và nồng độ creatinine trong máu trên 0,02 g/l, nên giảm lượng protein tiêu thụ xuống 30 - 40 g mỗi ngày và khi độ lọc cầu thận dưới 20 ml. /phút, chế độ ăn có hàm lượng protein không quá 20 được quy định – 24 g mỗi ngày. Chế độ ăn nên có hàm lượng calo cao (khoảng 3000 kcal) và chứa các axit amin thiết yếu (chế độ ăn khoai tây-trứng không có thịt và cá).

Thức ăn được chế biến với một lượng muối ăn hạn chế (lên đến 2 - 3 g) và dành cho những bệnh nhân mắc bệnh tăng huyết áp cao- Không có muối.

Nguyên nhân gây suy thận ở trẻ em

Nguyên nhân gây bệnh mãn tính:

viêm cầu thận mãn tính,

viêm bể thận mãn tính,

viêm thận trong các bệnh hệ thống,

viêm thận di truyền,

bệnh thận đa nang,

xơ cứng cầu thận do tiểu đường,

bệnh amyloidosis ở thận,

bệnh ống dẫn trứng,

bệnh nhiễm sắc thể,

bệnh thận rối loạn chuyển hóa.

Nguyên nhân gây suy thận cấp

Tổn thương thận liên quan đến độc tố thận ngoại sinh (ngộ độc muối kim loại nặng, nấm độc, vết cắn rắn độc và côn trùng).

Tổn thương dị ứng do độc tố liên quan đến quá liều các loại thuốc hoặc sự hiện diện của sự nhạy cảm tăng lên đối với chúng.

Bệnh truyền nhiễm (sốt xuất huyết Với hội chứng thận, nhiễm trùng huyết kỵ khí, bệnh leptospirosis, hội chứng tan máu-tăng urê huyết).

Sự vắng mặt của một quả thận (agenesis).

Các biến chứng của bệnh thận lan tỏa (viêm cầu thận cấp và viêm bể thận cấp tính, viêm thận kèm viêm mạch máu xuất huyết, lupus ban đỏ hệ thống).

Suy thận cấp sau thận được phân chia tùy theo vị trí tắc nghẽn của đường tiết niệu và nguyên nhân dẫn đến tắc nghẽn (như khối u, sỏi tiết niệu).

Rối loạn huyết động thận và nhiễm độc ngoại sinh gây ra 90% các trường hợp mắc bệnh. Cơ chế chính gây tổn thương thận ở trẻ em là

• thiếu oxy ống thận,
• sự phát triển hoại tử của biểu mô ống,
• sưng tấy và thâm nhiễm tế bào của mô kẽ,
• tổn thương mao mạch thận (thận hoại tử phát triển).

Thông thường, những thiệt hại này có thể khắc phục được.

Các yếu tố nguy cơ phát triển bệnh suy thận ở trẻ em:

sự hiện diện trong gia đình các ca bệnh và tử vong ở khi còn trẻ do suy thận;

bệnh lý khởi phát sớm, âm ỉ với chức năng thận giảm;

phát hiện các dấu hiệu của sự hình thành phôi và các biến thể xơ cứng của viêm cầu thận trong quá trình sinh thiết mô thận;

sự hiện diện của tình trạng suy giảm miễn dịch dai dẳng với các dấu hiệu tự động xâm lược;

tăng tính bất ổn của màng tế bào khi không có khuynh hướng gia đình mắc bệnh thận do rối loạn chuyển hóa.

Cơ chế bệnh sinh của bệnh là sự giảm dần số lượng nephron hoạt động, dẫn đến giảm hiệu quả của quá trình thận và suy giảm chức năng thận. Hình thái của thận phụ thuộc vào bệnh lý tiềm ẩn, nhưng sự thay thế nhu mô thận thường được quan sát thấy hơn mô liên kết và co rút thận.

SUY THẬN . Nó được đặc trưng bởi sự vi phạm các hằng số cân bằng nội môi (pH, độ thẩm thấu, v.v.) do suy giảm đáng kể chức năng thận và là kết quả hoặc biến chứng của các bệnh thường được chia thành thận (viêm cầu thận, viêm bể thận, v.v.), trước thận (giảm thể tích máu, mất nước). , v.v.) và sau thận (bệnh tiết niệu tắc nghẽn, v.v.).

Suy thận cấp tính (ARF). Nó biểu hiện như một sự rối loạn đột ngột của cân bằng nội môi (tăng natri máu, nhiễm toan, rối loạn điện giải) do vi phạm cấp tính các chức năng cơ bản của thận (bài tiết nitơ, điều hòa cân bằng trao đổi chất, cân bằng nước-điện giải). Ở thời thơ ấu, suy thận cấp có thể phát triển thành các bệnh kèm theo hạ huyết áp và giảm thể tích máu (bỏng, sốc, v.v.) dẫn đến giảm lưu lượng máu đến thận sau đó; hội chứng DIC trong sốc nhiễm trùng, HUS và các bệnh lý khác; đối với GN và PN; Tại hoại tử vỏ não thận (ở trẻ sơ sinh), cũng như khi gặp khó khăn trong việc thoát nước tiểu từ thận. Những thay đổi về hình thái của thận phụ thuộc vào nguyên nhân và thời kỳ suy thận cấp khi sinh thiết thận được thực hiện (ban đầu, thiểu niệu, đa niệu và phục hồi). Những thay đổi ở ống thận là rõ rệt nhất: lòng của chúng giãn ra, biểu mô bị thoái hóa và teo đi, màng đáy có những vùng bị rách. Mô kẽ bị phù nề, có thâm nhiễm tế bào; có thể có những thay đổi tối thiểu ở cầu thận do hoại tử ống thận (tác dụng của độc tố thận), cũng như các dấu hiệu đặc trưng của viêm cầu thận hoặc viêm bể thận (PN), phức tạp do suy thận cấp. Tùy thuộc vào nguyên nhân gây suy thận cấp, sự tái tạo biểu mô ống thận và sự giảm dần các thay đổi hình thái khác xảy ra ở giai đoạn đa niệu.

Hình ảnh lâm sàng. Có 4 giai đoạn bắt giữ đột biến:

1. Giai đoạn đầu được đặc trưng bởi các triệu chứng của bệnh lý có từ trước (ngộ độc, sốc, v.v.).

2. Giai đoạn thiểu niệu được biểu hiện bằng việc lượng nước tiểu giảm nhanh chóng (trong vòng vài giờ) xuống còn 100-300 ml/ngày với lượng nước tiểu thấp. mật độ tương đối nước tiểu (không quá 1012), kéo dài 8-10 ngày, kèm theo tình trạng suy nhược tăng dần, chán ăn, buồn nôn, nôn, ngứa da. Với việc sử dụng không giới hạn chất lỏng và muối, tình trạng tăng thể tích máu và tăng huyết áp sẽ xảy ra; Phù phổi và phù ngoại biên có thể phát triển. Tăng nhanh tình trạng tăng nitơ huyết (lên tới 5-15 mmol/ngày urê và creatinine trên 2 mmol/l), nhiễm toan nặng (pH lên tới 7,2), tăng kali máu (lên đến 9 mmol/l), hạ natri máu (dưới 115 mmol/ l) Gây tăng tiết niệu cho ai. Xuất hiện xuất huyết, xuất huyết tiêu hóa, huyết sắc tố dưới 30 đơn vị, bạch cầu lên tới 2,0 10 9/l. Nước tiểu màu đỏ do tiểu máu nhiều, protein niệu thường ít - đạt 9% trở lên ở bệnh nhân viêm cầu thận phức tạp do suy thận cấp. Một số bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim tăng ure máu; Hơi thở Kussmaul có thể tồn tại trong những lần chạy thận đầu tiên. Các trường hợp suy thận cấp tính tân sinh do hoại tử thận nhẹ đã được mô tả.

3. Thời kỳ đa niệu được quan sát thấy với kết quả thuận lợi là suy thận cấp, kéo dài đến 2-3 tuần, được đặc trưng bởi sự phục hồi lợi tiểu (trong vòng 3-5 ngày) và tăng lên 3-4 l/ngày, và tăng độ lọc cầu thận (từ 20 lên 60-70 ml / phút), loại bỏ chứng tăng natri huyết và các dấu hiệu urê huyết; giảm hội chứng tiết niệu, cải thiện chức năng tập trung của thận.

4. Thời gian phục hồi có thể kéo dài đến 12 tháng và được đặc trưng bởi sự phục hồi dần dần các chức năng thận. Khi sử dụng phương pháp thẩm phân phúc mạc và chạy thận nhân tạo trong điều trị phức tạp bệnh suy thận cấp cái chết giảm xuống còn 20-30 %, kết quả là suy thận mãn tính, cũng như sự phát triển của suy thận cấp trên nền suy thận mãn tính, hiếm khi được quan sát thấy.

Chẩn đoán phân biệt phải được thực hiện với thiểu niệu mà không làm gián đoạn các hằng số cân bằng nội môi, được quan sát thấy khi có tắc nghẽn cơ quan tiết niệu, AGN, kèm theo thiểu niệu và mật độ nước tiểu tương đối bình thường, không có tăng natri máu; với bệnh suy thận mãn tính, không giống như suy thận cấp, phát triển dần dần, từ giai đoạn đa niệu và kết thúc bằng giai đoạn thiểu niệu không hồi phục.

Sự đối đãi. Nó liên quan đến việc loại bỏ nguyên nhân gây suy thận cấp, điều chỉnh các rối loạn cân bằng nội môi và ngăn ngừa các biến chứng khác nhau. Khi có tình trạng giảm thể tích máu, hãy dùng giải phap tương đương natri clorua (0,7 %) và glucose (5 %), Dung dịch Ringer với thể tích đảm bảo phục hồi bcc dưới sự kiểm soát của hematocrit, đôi khi được tiêm tới 1,5 l/ngày chất lỏng. Trong giai đoạn thiểu niệu, cơ chế tác dụng rộng rãi của từng biện pháp điều trị được giải thích bằng mối quan hệ chặt chẽ giữa các dấu hiệu suy thận cấp (ví dụ, nhiễm toan duy trì tăng kali máu). Vì vậy, việc hạn chế protein trong khẩu phần ăn (lên tới 0,8-1,0 g/kg/ngày) và lượng calo cao không chỉ giúp giảm tình trạng tăng nitơ huyết mà còn giảm tình trạng nhiễm toan, giảm tình trạng tăng dị hóa mô. Tăng kali máu (nguy hiểm do ngừng tim) trên 6 mmol/l được điều trị bằng cách hạn chế mạnh kali trong thức ăn, tiêm tĩnh mạch dung dịch canxi gluconate 10%, 10-20 ml, dung dịch glucose 20-40%, 100-200 ml (nhỏ giọt). ). Lượng natri bicarbonate dùng được tính toán dựa trên sự thiếu hụt bicarbonate máu tiêu chuẩn (trong dung dịch 3-4%, 100-150 ml). Việc truyền máu được thực hiện theo chỉ định. Thuốc corticosteroid được sử dụng cho bệnh suy thận cấp phát triển dựa trên nền tảng của các bệnh truyền nhiễm và dị ứng. Trong trường hợp phù phổi, suy tim mạch, sản giật, các biện pháp được chấp nhận chung sẽ được thực hiện. Tùy thuộc vào độ thẩm thấu của huyết tương, trong 2-3 ngày đầu tiên kể từ khi bắt đầu thiểu niệu, thuốc lợi tiểu thẩm thấu (dung dịch mannitol hoặc polyglucin 15-20%, 200-400 ml trong 40-120 phút), cũng như thuốc lợi tiểu ( Có thể sử dụng Lasix lên tới 1 g mỗi ngày, v.v.) Nếu cần điều trị bằng kháng khuẩn, các thuốc có độc tính thận tối thiểu sẽ được dùng với liều tương ứng với một nửa tuổi. Trong giai đoạn đa niệu của suy thận cấp, chế độ ăn uống được quy định phù hợp với độ tuổi, truyền dịch theo lợi tiểu và bổ sung đủ lượng kali, natri và canxi để ngăn ngừa mất nước và rối loạn điện giải. Nếu thuốc bảo thủ không có tác dụng, thẩm phân phúc mạc hoặc chạy thận nhân tạo được chỉ định cho trong tình trạng nghiêm trọngốm yếu, nôn mửa không kiểm soát được, có dấu hiệu phù phổi giai đoạn đầu, v.v.; tăng kali máu trên 7 mmol/l, nhiễm toan nặng và tăng natri máu. Trong suy thận cấp, việc sử dụng phương pháp bóc vỏ thận và phong tỏa novocain quanh thận là không hợp lý.

Suy thận mãn tính (CRF). Nó được chẩn đoán ở trẻ em mắc các bệnh về cơ quan tiết niệu nếu tốc độ lọc cầu thận duy trì dưới 20 ml/phút trong 3-6 tháng và nồng độ creatinine và urê huyết thanh tăng lên. Hơn 50 bệnh có biểu hiện tổn thương thận có thể dẫn đến suy thận mãn tính, không giống như suy thận cấp, bệnh này được đặc trưng bởi sự tiến triển và không thể hồi phục.

Căn nguyên. Nguyên nhân của sự phát triển là các bệnh mắc phải và di truyền của cơ quan tiết niệu, các yếu tố quyết định sự phát triển của suy thận cấp và hậu quả của nó là suy thận mãn tính. Với bệnh thận tiến triển, kích thước của chúng giảm dần do xơ cứng. Một mô hình khảm của những thay đổi hình thái là đặc trưng: sự hiện diện của các cầu thận và ống thận xơ cứng cùng với các cầu thận phì đại và các ống thận giãn ra, với các vùng xơ hóa của mô kẽ. Quá trình hình thành suy thận mãn tính phụ thuộc vào nguyên nhân và độ tuổi của bệnh nhân. Ở trẻ sơ sinh, suy thận mãn tính tiến triển dựa trên sự non nớt về cấu trúc và chức năng của thận, và trong trường hợp sỏi tiết niệu - do thận bị phá hủy, thận ứ nước và viêm bể thận. Có một số các quy định chung liên quan đến mối liên hệ giữa các biểu hiện lâm sàng của suy thận mạn với các biểu hiện sinh hóa và các biểu hiện khác của nó: 1) 75-80% số nephron bị xơ cứng, số còn lại mất khả năng phì đại thêm, gây ra khả năng dự trữ tối thiểu, biểu hiện lâm sàng do giảm khả năng dung nạp natri và kali, suy thận mãn tính mất bù nhanh chóng trong tình huống căng thẳng; 2) các biểu hiện lâm sàng của suy thận mãn tính có liên quan đến sự suy giảm trực tiếp chức năng bài tiết và các chức năng khác của thận, với ảnh hưởng của cái gọi là yếu tố thứ cấp nhằm bù đắp cho các rối loạn nguyên phát (ví dụ, loại bỏ canxi khỏi xương để bù đắp tình trạng nhiễm toan ), cũng như các tổn thương của các cơ quan khác (viêm màng ngoài tim, v.v.), gây ra bởi sự gián đoạn các chức năng quan trọng của chúng trong điều kiện thay đổi hằng số cân bằng nội môi (nhiễm toan, tăng natri máu, v.v.).

Hình ảnh lâm sàng. CRF được đặc trưng bởi sự phát triển dần dần của tình trạng suy nhược, da nhợt nhạt và chán ăn. Huyết áp thường bình thường ở giai đoạn đầu hoặc giai đoạn đa niệu; ở giai đoạn thiểu niệu hoặc tăng ure huyết, thường thấy tăng huyết áp. Ở giai đoạn đa niệu của suy thận mạn (lợi tiểu đạt 2-3 l/ngày), có thể kéo dài nhiều năm, tăng nitơ huyết ở mức độ trung bình, độ lọc cầu thận 20-30 ml/phút, mật độ tương đối của nước tiểu bằng hoặc thấp hơn mật độ tương đối của huyết tương (1010-1012). Nhiễm toan có thể vắng mặt. Hội chứng tiết niệu, nhẹ ở bệnh thận bẩm sinh (protein niệu lên đến 1 g/ngày), có thể biểu hiện ở nhiều mức độ khác nhau như protein niệu, tiểu máu và bạch cầu niệu trong suy thận mãn tính do viêm cầu thận và viêm thận bể thận. Ở giai đoạn thiểu niệu, kéo dài 1-4 tháng, tình trạng bệnh trở nên xấu đi rõ rệt là do có thêm hội chứng xuất huyết, suy tim mạch, v.v. do sự thay đổi về trao đổi chất ngày càng tăng. Trẻ bị suy thận mãn tính do bệnh thận ống kẽ thận bẩm sinh (bệnh thận, v.v.) thường gặp các triệu chứng nghiêm trọng của bệnh còi xương do thận (đau xương và cơ, biến dạng xương, chậm phát triển), liên quan đến việc sản xuất không đủ chất chuyển hóa có hoạt tính sinh học của vitamin. D - 1,25(OH)2Oz với thận bị xơ cứng, cũng như do ảnh hưởng của các yếu tố gây bệnh do thầy thuốc (chế độ ăn hạn chế protein và canxi, điều trị bằng prednisolone, v.v.). Trong giai đoạn này, tình trạng thiếu máu và tăng kali máu tăng lên, đồng thời chức năng thận trong quá trình pha loãng thẩm thấu bị suy giảm, dẫn đến tình trạng tăng thể tích máu phát triển nhanh chóng khi truyền dịch không đầy đủ. Tuổi thọ của trẻ bị suy thận mạn phần lớn phụ thuộc vào nguyên nhân của nó: bệnh nhân mắc bệnh lý ống kẽ thận sống lâu hơn (tới 12 năm hoặc hơn) so với bệnh nhân mắc bệnh cầu thận (2-8 tuổi) nếu không chạy thận nhân tạo và ghép thận trong liệu pháp phức tạp.

CRF phải được phân biệt với suy thận cấp, được đặc trưng bởi sự khởi phát đột ngột từ giai đoạn thiểu niệu và diễn biến ngược lại trong hầu hết các trường hợp; từ bệnh đái tháo nhạt thần kinh, trong đó không có tăng natri huyết và các dấu hiệu suy thận mãn tính khác; do hội chứng thiếu máu ở các bệnh khác (thiếu máu giảm sản, v.v.), trong đó không có triệu chứng suy thận mãn tính.

Sự đối đãi. Nhằm mục đích giảm tình trạng tăng nitơ huyết và điều chỉnh nước-điện giải và các rối loạn chuyển hóa khác. Các nguyên tắc cơ bản giống như trong điều trị suy thận cấp (xem). Tuy nhiên, trong trường hợp suy thận mãn tính, các biện pháp khắc phục được áp dụng trong thời gian dài là chế độ ăn Giordano-Giovanetti (hạn chế protein ở mức 0,7 g/kg mỗi ngày và hàm lượng calo cao) - khi có tình trạng tăng natri máu nặng. Hiện nay, lọc màng bụng mãn tính và chạy thận nhân tạo được quy định để chuẩn bị cho việc ghép thận, cũng như khi có chống chỉ định ghép thận. Ở trẻ em bị suy thận mãn tính kèm theo còi xương, điều trị phức hợp bao gồm vitamin D và các chất chuyển hóa của nó, bao gồm 1,25(OH)2D3 ở mức 0,25-1,0 mg/ngày, la(OH)D3 ở mức 0,5-2,0 mg/ngày trong 3 -6 tháng trong các khóa học lặp đi lặp lại dưới sự kiểm soát của canxi huyết thanh (có thể phát triển bệnh canxi thận). Chương trình lọc máu - ghép thận vẫn là chương trình hứa hẹn nhất trong điều trị trẻ em suy thận mạn vì giúp bệnh nhân quay trở lại hoạt động bình thường. cuộc sống bình thường trong khung cảnh gia đình. Dấu hiệu của chương trình này là liệu pháp điều trị bảo tồn không có tác dụng, nồng độ creatine trong huyết thanh tăng lên 0,6 mmol/l (6 mg%) và kali trong máu trên 7 mmol/l.