Konsekvenser og behandling af neurofysiologisk umodenhed af hjernebarken hos et nyfødt barn. Fysiologi af hjernebarken

Nogle data viser stadierne af modning af hjernevæv. Forskellige områder af hjernen modnes på forskellige tidspunkter. At vide dette hjælper med at forklare de følelsesmæssige og intellektuelle ændringer hos børn, unge og unge voksne. Selvom ikke to børn udvikler sig identisk, har forskere ved hjælp af magnetisk resonansbilleddannelse udført af de samme børn gennem flere år etableret en sammenhæng mellem visse stadier af et barns udvikling og ændringer i hjernevæv.

0-4 år
Tidlig udvikling - I de første par leveår ændres områder af hjernen, der er forbundet med basale funktioner, hurtigst. Ved 4-års alderen er de områder, der er ansvarlige for de grundlæggende sanser og generel motorik, næsten færdigudviklet. Barnet kan gå, holde en blyant og spise selvstændigt.

Fornemmelser - områder, der er ansvarlige for fornemmelser, for eksempel taktile, udvikles næsten fuldstændigt.

Syn - De områder af hjernen, der kontrollerer synet, er fuldt modne.

6 år

Sproget, det område af hjernen, der er ansvarlig for tale, er umodent, men fortsætter med at udvikle sig hurtigt hos børn op til 10 år. Hjernen begynder allerede processen med at "udtynde" og ødelægge unødvendige forbindelser. Denne proces vil intensiveres i de efterfølgende år, hvilket kan være en af ​​grundene til, at små børn i modsætning til voksne lærer et nyt sprog så let.

Sind - disse dele af hjernen, der er ansvarlige for abstrakt tænkning, evnen til at tænke rationelt og følelsesmæssig modenhed, er endnu ikke udviklet. Deres manglende modenhed er en af ​​grundene til, at det er svært for små børn at tage for meget information til sig, og når de får for mange valgmuligheder, får børn raserianfald.

9 år

Finmotorik - Hvis grovmotorikken er veludviklet ved 5-års alderen, så udvikler udviklingen af ​​finmotorik sig mest aktivt mellem 8 og 9 år. Det bliver lettere for børn at skrive, og i håndværk kommer de til nyt niveau nøjagtighed.

Matematik. I en alder af 9 begynder hjernens parietallapper at modnes. Deres udvikling giver børn mulighed for at mestre færdighederne i matematik og geometri. Indlæringshastigheden i denne alder er meget høj.

13 år gammel

Bedømmelse - Den præfrontale cortex er et af de sidste områder i hjernen, der modnes. Indtil det udvikler sig, mangler børn evnen til at vurdere risikoen tilstrækkeligt eller lave langsigtede planer.

Følelser - dybt i det limbiske system vokser evnen til at opleve følelser. Men denne evne holdes ikke tilbage af den præfrontale cortex, som er retarderet. Det er derfor, teenagere ofte har så svært ved at dæmme deres følelser.

Logik - I denne alder udvikler parietallapperne sig meget hurtigt, hvilket er angivet med blåt på figuren. Barnets intelligens og analytiske evner vokser.

15 år

Specialisering - i ungdom overfloden af ​​nerveforbindelser fortsætter med at falde. Underbrugte links vil dø for at hjælpe mere aktive links med at udvikle sig. Som et resultat bliver barnets hjerne mere specialiseret og effektiv, produktiv.

17 år

Abstrakt tænkning - i deres sene teenageår er børn i stand til at håndtere meget mere komplekse ting end i barndommen. Udviklingen af ​​disse områder fører til en stigning i social aktivitet og manifestation af følelser blandt ældre unge. Blive mulig planlægning, risikovurdering og selvkontrol.

21 år gammel

højere mentale funktioner. Selvom det ved første øjekast ser ud til, at hjernen er næsten fuldt udviklet i ungdomsårene, påvirker en alvorlig mangel på følelsesmæssig modenhed, impulskontrol og evnen til at træffe beslutninger indtil voksenalderen.

Modenhed - Hjernen hos en 21-årig ung mand er næsten moden. Selv efter at have nået den officielle "voksne" alder, har vi stadig områder i hjernen, der har potentiale for udvikling. Følelsesmæssig modenhed og evnen til at træffe beslutninger vil fortsætte med at udvikle sig i de efterfølgende år.

Årsagerne til hjerneatrofi hos børn kan være følgende faktorer:

• genetisk disposition;
• medfødte misdannelser af centralnervesystemet;
• ydre påvirkninger, der provokerer eller forværrer dødsprocessen nerveceller hjerne. Disse kan være forskellige slags sygdomme med komplikationer på hjernen, eksponering for alkohol indtaget af moderen under graviditeten osv.;
• iskæmisk eller hypoxisk beskadigelse af hjerneceller;
• udsættelse for stråling på fosteret under graviditeten;
• virkningen på fosteret af visse lægemidler, der bruges af den vordende mor under graviditeten;
• infektiøse læsioner efter sygdomme i den tidlige barndom;
• brug af gravide alkohol, stoffer.

Ikke kun celler i hjernebarken, men også subkortikale formationer er udsat for død. Processen er irreversibel. Det fører gradvist til den fuldstændige nedbrydning af barnet.

Symptomer

Hovedårsagen til hjerneatrofi, som nævnt ovenfor, er en genetisk disposition. Et barn fødes med en normalt fungerende hjerne, og processen med gradvis død af nerveceller i hjernen og neurale forbindelser opdages ikke med det samme. Symptomer på hjerneatrofi hos børn:

• der er sløvhed, apati, ligegyldighed over for alt omkring;
• motoriske færdigheder er svækket;
• det eksisterende ordforråd er udtømt;
• barnet holder op med at genkende velkendte genstande;
• kan ikke bruge kendte genstande;
• barnet udvikler glemsomhed;
• orientering i rummet går tabt osv.

Desværre er der i dag ingen effektive metoder til at blokere nedbrydningsprocessen. Lægers indsats er rettet mod at stoppe dødsprocessen for nerveceller af hovedet for at kompensere for døden af ​​neurale forbindelser ved andres udvikling. Til dato talrige forskningsarbejde i denne retning. Måske i den nærmeste fremtid kan børn med en truende diagnose - hjerneatrofi effektivt hjælpes.

Diagnose af hjerneatrofi hos børn

Først og fremmest, for at diagnosticere sygdommen, vil lægen i detaljer undersøge sundhedstilstanden for barnets mor under graviditeten - alle tidligere sygdomme, dårlige vaner, mulige påvirkninger giftige stoffer, utilstrækkelig eller dårlig ernæring, forlængelse af graviditeten, toksikose og andre faktorer. Ved at forstå de grundlæggende årsager er det lettere at diagnosticere sygdommen hos et barn.

Derudover gennemføres en række undersøgelser:

• neurologisk undersøgelse af barnet;
• vurdering af metaboliske indikatorer;
• Apgar score.

Yderligere undersøgelser omfatter:

• neurosonografi;
• dopplerografi;
• forskellige typer tomografi: computer (CT), magnetisk resonans (MRI), positronemission (PET);
• neurofysiologiske undersøgelser: elektroencefalografi, polygrafi, diagnostiske punkteringer mv.

Baseret på resultaterne af undersøgelserne stiller lægen en diagnose og ordinerer behandling, som oftest er symptomatisk.

Komplikationer

Komplikationer af hjerneatrofi manifesteres ved udryddelse af funktionerne i forskellige organer op til deres fuldstændige død. Kliniske manifestationer- blindhed, immobilisering, lammelse, demens, død.

Behandling

Hvad kan du gøre

Efter at have lært, at barnet har en frygtelig diagnose - hjerneatrofi, behøver du ikke at give op og gå i panik. Nu afhænger meget af forholdet mellem slægtninge og venner, og vigtigst af alt - forældre. Omgiv dit barn med maksimal opmærksomhed og omsorg. Det er nødvendigt at strengt overvåge kur, ernæring, hvile, søvn. Det anbefales ikke at ændre det velkendte miljø. Fra dag til dag bidrager en gentagen daglig rutine til etableringen af ​​bestemte handlinger, ritualer og som regel nye neurale forbindelser i hjernen. Selvfølgelig afhænger det hele af graden af ​​skade på området af hjernebarken eller dets subkortikale neoplasmer, men der er ingen grund til at miste håbet.

Hvad gør en læge

Behandlingen af ​​cerebral atrofi er symptomatisk, da der i øjeblikket ikke er nogen effektive måder blokering af dødsprocessen for nerveceller i hjernen. På trods af sygdommens ugunstige prognose skal man vise tålmodighed og udholdenhed, følge alle instruktioner og anbefalinger fra neurologer. Medicin står ikke stille. Forskere udvikler nye metoder til behandling af de mest alvorlige sygdomme. Måske vil der meget snart blive udviklet måder til at hjælpe børn med en frygtelig diagnose - hjerneatrofi.

Ikke mindre svært end for forældre er det også nødvendigt for lægen af ​​et sygt barn. Baseret på barnets generelle tilstand, graden af ​​hjerneskade, ordinerer lægen beroligende terapi, fysioterapi, medicinske præparater- og alt dette afhængig af symptomerne.

Forebyggelse

Til gruppen øget risiko der er børn, hvis mødre under graviditeten tillod sig selv at bruge alkoholholdige drikkevarer, som har en skadelig virkning primært på hjernen hos det barn, der skulle fødes. Derfor er anbefalinger til forebyggelse af sygdommen for det meste til vordende mødre. Sygdomme, der overføres under graviditeten, kan provokere udviklingen af ​​hjerneatrofi hos babyen. Derfor bør du være særligt opmærksom på dit helbred under graviditeten, udføre simple anbefalinger for adfærden sund livsstil liv og ordentlig ernæring.

Det vil ikke være overflødigt at gentage endnu en gang om farerne ved rygning, såvel som stofbrug. Hvis der er mistanke genetisk disposition en af ​​ægtefællerne, så ville den rigtige beslutning være at gennemgå genetisk rådgivning allerede inden den planlagte graviditet.

Hvis familien allerede har stået over for problemet med fødslen af ​​et barn med hjerneatrofi, er forebyggelse rettet mod at forhindre genfødsel af afkom med en lignende diagnose. Særlige genetiske tests vil bestemme tilstedeværelsen af ​​et mutant gen hos forældre.

Artikler om emnet

I artiklen vil du læse alt om metoderne til behandling af en sådan sygdom som hjerneatrofi hos børn. Angiv, hvad effektiv førstehjælp skal være. Sådan behandler du: vælg lægemidler eller folkemetoder?

Du vil også lære, hvordan utidig behandling af hjerneatrofi hos børn kan være farlig, og hvorfor det er så vigtigt at undgå konsekvenserne. Alt om, hvordan man forebygger hjerneatrofi hos børn og forebygger komplikationer.

Og omsorgsfulde forældre vil finde på tjenestens sider fuld information om symptomerne på cerebral atrofi hos børn. Hvordan adskiller tegnene på sygdommen hos børn på 1,2 og 3 år sig fra sygdommens manifestationer hos børn på 4, 5, 6 og 7 år? Hvad er den bedste måde at behandle cerebral atrofi hos børn?

Pas på sundheden for dine kære og vær i god form!

Mange forældre henvender sig til en neurolog i ekstreme situationer – når barnets adfærd bliver uhensigtsmæssig og endda chokerende. I mellemtiden kræves der opmærksomhed fra en neurolog for mange børn, der anses for "stort set sunde." Faktum er, at udviklingen af ​​et barns centralnervesystem sker gradvist, og på næsten hvert trin kan der opstå en funktionsfejl, der kræver opmærksomhed fra en specialist. Symptomer på CNS-skader kan være både tydelige og næsten umærkelige. Men hvis de ikke diagnosticeres i tide, og grundårsagen ikke elimineres, vil barnet opleve visse udviklingsproblemer.

Hvilke faktorer af graviditet og fødsel kan påvirke udviklingen af ​​barnets hjerne negativt, samt hvilke funktioner i det første år af en babys liv skal være opmærksom på.

Usynlige forbindelser

Udviklingen af ​​centralnervesystemet sker ikke samtidigt. Dele af hjernen dannes in utero, de deler sig og nye nerveceller opstår. Ud af livmoderen (efter fødslen af ​​en person i verden) forbliver antallet af nerveceller uændret, men der dannes nye forbindelser mellem dem. Takket være dette har barnet potentialet til udvikling og evnen til at lære: motorisk, mentalt, tale osv. De ældste dele af hjernen er ansvarlige for det indre miljø: vejrtrækning, fordøjelse, søvn og vågenhed, regulering af vaskulær tonus osv. Ovenfor er de afdelinger, der er ansvarlige for hørelse, kropsposition i rummet, syn. Endnu højere er centrene ansvarlige for frivillige bevægelser. De yngste celler er ansvarlige for tale, evnen til selvstændigt at opbygge et handlingsprogram og kontrollere adfærd.

Hvis der er dannet en defekt et eller andet sted i hjernen (tumor, blødning, utilstrækkelig blodforsyning), vil ikke kun dette område, men også dem, der er over det, ikke være i stand til at fungere. Det skyldes, at begejstringen fra de bagvedliggende afdelinger går op. Når en barriere opstår i form af dødt hjernevæv, går impulsen rundt om dette døde område. Og derfor falder det måske slet ikke ind i et eller andet overliggende område. Som et resultat vil der ikke dannes forbindelser mellem forskellige dele af hjernen, og nogle dele vil ikke tænde. De celler, der blev lagt fejlfrit under graviditeten, vil ikke kunne begynde at fungere til tiden og korrekt. Der vil ikke være nogen såkaldt modning af hjernen.

Hvad forårsager nedbrud?

Faktum er, at hjernen er lagt fra den tredje eller fjerde uge af graviditeten. Enhver infektion båret i første trimester kan forårsage alvorlig skade på det. Nogen farmakologisk lægemiddel, spist af mor i denne periode, kan også føre til fatale konsekvenser.

I første trimester er det ikke den skadelige faktor i sig selv, der er vigtig, men den periode, den har virket i. På trods af at risikoen for at føde et ikke helt rask barn i dette tilfælde er øget (den er øget, og ikke "fantastisk"), deler jeg personligt ikke frygten hos fødselslæger og gynækologer, der anbefaler at afbryde en graviditet efter evt. løbende næse, der er gået over i første trimester. Vores erfaring viser, at ved alvorlige overtrædelser i intrauterin udvikling Moderens barn har en abort.

Børn med alvorlige CNS-skader fødes som regel, når en graviditet, der ikke er helt vellykket i første trimester, vedligeholdes med alle midler ved hjælp af hormonpræparater og suturering af livmoderhalsen. Men selv her er der ingen regler uden undtagelser. Vi skal kun huske, at kun forældre er ansvarlige for fødslen af ​​et barn. Og i tilfælde af afbrydelse normal graviditet ingen læge vil blive straffet.

I andet og tredje trimester er udviklingen af ​​hjernen, og vigtigst af alt dens modstand mod fødselstraumer, stærkt påvirket af moderkagen. Følgelig kan den dårlige funktion af placenta, kredsløbsforstyrrelser i dette vigtige organ, dets for tidlige modning påvirke udviklingen af ​​nervesystemet. Så hvis en mor for eksempel lider af nyresygdom, kan moderkagen svulme op, hvilket vil forstyrre dets arbejde.

Hvis graviditeten gik godt, så kan selv en ikke særlig alvorlig fødselsskade have en negativ værdi for udviklingen af ​​centralnervesystemet. For meget hurtig levering(mindre end to timer), ekstrudering af fosteret, langvarig stående af hovedet i fødselskanalen, stram sammenfiltring af navlestrengen osv. kan forårsage småpunktsblødninger i de nedre dele af centralnervesystemet. Konsekvenserne af disse krænkelser kan være meget forskellige: fra øget muskel tone og taleforsinkelse alvorlige problemer med fysisk aktivitet.

Hvis barnet har fået en fødselsskade, så skal du gøre det ind. På dette tidspunkt kan lægen gennem en stor fontanelle se "inde i hovedet" og fastslå tilstedeværelsen af ​​en blødning. Dette er vigtigt, fordi i slutningen af ​​den anden - midten af ​​den tredje måned forsvinder spor af fødselsblødninger. Og senere vil lægerne ikke med sikkerhed kunne sige, om der var tale om en fødselsskade, og om det er årsagen til barnets neurologiske problemer.

Hvad truer det?

Graviditet og fødsel: risikofaktorer

Hvis du ikke har eller har haft mulighed for at undersøge dit barn rettidigt, kan du bruge vores tests til at forstå, hvor stor risikoen er for, at barnet har neurologiske problemer. Hvis du planlægger at besøge en pædiatrisk neurolog, skal du henlede hans opmærksomhed på de punkter i testen, som du gav barnet et point eller mere for.

Evaluering af resultater

Beregn dine point. Hvis der ikke er mere end 20, kan barnet have en mild læsion af nervesystemet. Det betyder, at sådan en baby ikke vil falde i søvn godt, eller ikke vil vælte fra ryggen til maven alene, senere vil han sætte sig ned. I børnehaven vil det være svært for lærere at klare ham. I skolen vil han gabe i tredje lektion.

Helst absolut. sundt barn bør ikke score nogen point. Men som vi ved, findes sådanne børn nu praktisk talt ikke. Lad os tage et simpelt eksempel. Alt var fint under graviditeten. Klart vand brød, sammentrækninger begyndte, så efter fire eller fem timer - forsøg, skubbeperioden var ikke mere end tyve minutter, barnet blev født, og så var der en udstrømning af grønt vand. Hvad står der?

I medicinsk sprog - en tør sætning: "De forreste vande er gennemsigtige, og de bagerste er grønne." På et universelt plan - barnet fik ikke nok ilt under fødslen, skete det iltsult krop, tarmene slappede af, og den oprindelige afføring - meconium - gik ind i livmoderhulen. I princippet havde hjernen måske ikke lidt, da hovedet allerede var født. Men den spontane udledning af meconium tyder på, at der stadig var et øjebliks kvælning under fødslen.

Hvis patienten scorede mere end 20 point, kan han blive mistænkt for en alvorlig hjernelæsion. Fra de allerførste måneder kan barnet halte bagud i udviklingen - ikke reagere på sin mors stemme eller ligge ligegyldigt i våde bleer uden at indsende en svøbeanmodning. Sådanne børn kan kun sove og spise op til seks måneder, ikke være interesserede i legetøj. De kan have nedsat eller kraftigt øget muskeltonus. I det første tilfælde vil barnet "hænge", mens det er i armene. I den anden - til svøb er det umuligt at skille ben og arme. Eller måske omvendt. Barnet bekymrer sig om enhver lejlighed, kræver endeløs svingning i armene, øget opmærksomhed på sin egen person. Generelt er rækken af ​​kliniske symptomer ved hjerneskade meget bred. Ved den mindste mistanke - adresse til børneneurologen.

Første leveår: vær opmærksom

Er I, kære forældre, bekymrede over noget, så tøv ikke med at forstyrre lægen endnu en gang. Det er vores job. Hvis lægen på distriktsklinikken afskediger dig, ikke er opmærksom på dine bekymringer, så søg efter en anden specialist. Det vigtigste er, at du skal være sikker på, at alt er i orden med barnet. Eller - for at forstå, hvad der sker, og starte behandlingen i tide.

Babina Anna Melanchenko Elizabeth pædiatrisk neurolog
Artikel fra magasinet "Our Baby", marts 2003

Når hjernebarken modnes, migrerer neuroner fra dens dybder til de ydre lag. To proteiner hjælper neuroner med at passere gennem tykkelsen af ​​allerede dannede zoner, mens et af dem tilhører klassen af ​​cadherinproteiner, der modstår alle former for cellemigration. Et af de største og mest interessante mysterier i biologi har at gøre med processen med migration af kønsceller ind i udvikle embryo. Det er klart, at for at danne et organ, skal cellerne stille sig op i en bestemt rækkefølge. I betragtning af at nye celler ikke dannes "på deres destination", men i særlige zoner, hvorfra de så rejser til deres " arbejdsplads", bliver det klart hvordan vigtig rolle spiller routing og bevægelseskontrol af sådanne celler. En forkert angivet migrationsretning vil føre til defekter i strukturen og funktionen af ​​væv og organer. Faktisk er der en hel klasse af misdannelser forbundet med en krænkelse af "navigationen" af celler i embryonet.

Forskellige organer dannes nogle gange meget forskellige veje. Forskere fra Hutchinson Center for Fundamental Research on Cell Division (USA) gjorde et forsøg på at finde ud af detaljerne om dannelsen af ​​hjernebarken.

Ris.

Den modne cortex er som en lagkage: den er repræsenteret af vandrette lag af nerveceller; neuroner i forskellige lag adskiller sig i deres foreskrevne funktioner, men kombineres til vertikale ledende kredsløb. Hvis neuronen under dannelsen af ​​cortex kommer ind i det forkerte lag, så kan der i fremtiden være krænkelser i den korrekte transmission af signalet, op til udvikling af sygdomme som epilepsi, skizofreni og autisme.

Hos fosteret er hjernen dannet, som om den vender vrangen ud: Nye neuroner dannes i dybden af ​​den modnende cortex og baner sig så vej gennem krattene af allerede fuldt differentierede neuroner i de overliggende lag. Efter at have nået toppen falder de til ro, mister tegn på umodenhed og danner et andet lag. Det var detaljerne om neuronernes rejse, der forblev et mysterium for forskere i lang tid.

I et papir offentliggjort i tidsskriftet Nature Neuroscience beskriver forskerne et signalsystem, der guider kimlinjeneuroner i den rigtige retning. Først bevæger nerveceller sig målrettet mod overfladen af ​​cortex, indtil de når en særlig zone i kimhjernen kaldet medulla. Der er få egentlige neuroner, men mange lange ledende processer af nerveceller - axoner. Når de først er i denne zone, ser migrerende neuroner ud til at miste deres orientering og begynder at vandre i forskellige retninger. Men over den mellemliggende zone ligger lag af modne nerveceller, og hvis en "tabt" neuron befinder sig i et sådant lag, får den igen en klar bevægelsesretning.

En speciel proteinreelin hjælper unge nerveceller med at komme på rette vej. Det produceres af neuronerne i de overliggende nervelag og antænder således ligesom et signalfyr for dem, der vandrer i den mellemliggende zone. Mutationer i dets gen forårsager forstyrrelser i dannelsen af ​​nervelag i cortex hos gnavere og mennesker, men indtil nu har det ikke været klart, hvad dette protein præcist gør der.

Reelin syntetiseres af det øverste lag af neuroner og diffunderer ned gennem alle lag til den mellemliggende zone. Men samtidig fører det ikke selv unge nerveceller opad, men virker gennem et mellemled i form af et andet protein, N-cadherin. Dette er et membranprotein, som generelt er ansvarlig for kommunikation, stabilisering og fastgørelse af celler til hinanden. På grund af cadheriner bliver celler på plads (disse proteiner modvirker bare migration), så effekten af ​​N-cadherin på cellebevægelsen viste sig at være en stor overraskelse. Under påvirkning af reelin øges indholdet af cadherin i neuronmembranen, og dette spiller en afgørende rolle ved valg af bevægelsesretning.

Hvordan kan forældre forstå, om et barn er sundt og kun har alder og personlighedskarakteristika for adfærd? Eller har et barn MMD (ADHD, ADD), og er det værd at spørge til råds om opdragelse af sådan et barn og eventuelt behandling hos speciallæger: neurologer, psykologer, logopæder, psykiatere? Når alt kommer til alt, kan rettidig bistand fra specialister hjælpe forældre med den korrekte opdragelse af barnet og den hurtigste overvindelse af problemer i hans adfærd og indlæringsevne.

En af de moderne definitioner af minimal hjernedysfunktion (ADHD, ADD) er en tilstand, der manifesterer sig som en adfærds- og indlæringsforstyrrelse i fravær af intellektuel funktionsnedsættelse og opstår som følge af en krænkelse af modningen af ​​de vigtigste reguleringssystemer af hjernen (primært de præfrontale regioner af frontallapperne, de hjerneregioner, der styrer følelser og fysisk aktivitet).

Minimal hjernedysfunktion(MMD) - på en anden måde: opmærksomhedsunderskud hyperaktivitetsforstyrrelse(ADHD) eller uden det (ADD) er en sygdomstilstand i centralnervesystemet med et bestemt sæt tegn (symptomer), men manifestationer af forskellig sværhedsgrad. Derfor skriver de om syndromet, når de stiller en diagnose.

Hvorfor er manifestationen af ​​ADD (ADHD) så forskelligartet og individuel? Ingen børn med MMD-syndrom (ADHD, ADD) er ens; årsagen er relateret til oprindelsen (etiopatogenese) af denne tilstand.

MR-undersøgelser har afsløret ændringer i hjernen med MMD:

• et fald i volumenet af hjernesubstansen i venstre frontoparietal, venstre cingular, bilateral parietal og temporal cortex;
• samt svind af lillehjernen hos børn med ADHD;
• fokale læsioner af den mediale og orbitale PFC (præfrontale cortex) er også blevet forbundet med træk ved ADHD.

Positron-emissionstomografi af hjernen afsløret funktionel insufficiens arbejde af neuroner (nerveceller) af de præfrontale sektioner af frontallapperne og en krænkelse af deres forbindelser med de mesencefaliske sektioner (områder af hjernen placeret under hjernebarken) og øvre divisioner hjernestamme. Dette viser sig i et fald i produktionen af ​​neurotransmitterstoffer i cellerne i disse dele af hjernen: dopamin og noradrenalin. Mangel i arbejdet med disse neurotransmittersystemer fører til manifestationer af MMD (ADHD eller ADD).

På denne måde moderne metoder undersøgelser (neuroimaging-metoder) afslører områder med hjerneskade ved MMD-syndrom hos alle undersøgte børn fra fødslen og i de efterfølgende leveår.

CNS fortsætter med at udvikle sig i et barn fra fødslen til 12-14 års alderen, så områder med hjerneskade, der opstod under fødslen af ​​et barn, kan forstyrre den normale udvikling af barnets hjerne ikke kun umiddelbart efter fødslen, men også i efterfølgende leveår, mens udviklingen er i gang centralnervesystemet (CNS).

Hovedårsagen til skader på områder af barnets hjerne er hypoxi under fødslen, det vil sige et fald i tilførslen af ​​en tilstrækkelig mængde ilt til hjernen. Desuden er hypoxi farlig, som opstår hurtigt inden for få minutter (akut hypoxi eller fosterbesvær), hvormed forsvarsmekanismer fostre klarer sig ikke. Akut hypoxi kan forårsage lidelse og død af områder hvidt stof hjerne. En sådan hypoxi kan først og fremmest forekomme under fødslen.

Kronisk føtal hypoxi, som udvikler sig under graviditeten på grund af årsager, der normalt er forbundet med mødres sundhed og placenta insufficiens, fører ikke til hjerneskade, da fosterets forsvarsmekanismer har tid til at tilpasse sig. Ernæringen af ​​hele fostrets krop er forstyrret, men der er ingen skade på fosterets hjerne. Føtal hypotrofi udvikler sig - lav fødselsvægt (svarende ikke til barnets højde og graviditetsalderen, hvor han blev født). Hvis fødslen finder sted uden akut hypoxi, vil et barn født med underernæring, med tilstrækkelig ernæring, hurtigt vinde normal vægt, og vil ikke have problemer med udviklingen af ​​centralnervesystemet.

Under cerebral hypoxi under fødslen lider cellerne i hjernebarken (neuroner i hjernebarken) mindst, da de først begynder at arbejde efter fødslen af ​​et barn, under fødslen har de brug for et minimum af ilt.

Ved hypoksi under fødslen omfordeles blodet, og først og fremmest går det til hjernestammens celler, hvor de vigtigste centre for livet er placeret - centret for regulering af blodcirkulationen og centret for regulering af respirationen. (Derfra vil der efter barnets fødsel blive modtaget et signal om at trække vejret.) De mest følsomme over for hypoxi hos fosteret er således neurogliale celler (oligodendrocytter) placeret i i stort antal mellem cortex og hjernestammen, i den subkortikale zone - området af hjernens hvide stof (BVM).

Neurogliale celler efter fødslen af ​​et barn skal sikre myeliniseringsprocessen. Hver celle i hjernebarken - en neuron - har processer, der forbinder den med andre neuroner, og den længste proces (axon) går til neuronerne i hjernestammen. Så snart myelinisering opstår - ved at dække disse processer med en speciel kappe, kan neuronerne i hjernebarken sende signaler til subcortex og hjernestamme og modtage responssignaler.

Jo flere neurogliaceller, der lider af hypoxi under fødslen, jo større er vanskelighederne for neuronerne i hjernebarken med at etablere forbindelser med subcortex og hjernestammen, da myeliniseringsprocessen er forstyrret. Det vil sige, at hjernebarkens neuroner ikke fuldt ud og under (ifølge programmet registreret i deres gener) ikke kan regulere og kontrollere de underliggende dele af hjernen. En del af neuronerne i cortex dør simpelthen, når det er umuligt at udføre deres funktioner.

Reguleringen af ​​muskeltonus og reflekser er forstyrret. I en alder af 1-1,5 år etablerer kortikale neuroner normalt nok forbindelser til, at muskeltonus og reflekser kan normaliseres, og barnet går på egen hånd (som registreret i genprogrammet for udvikling af organismen). I udviklingen af ​​bevægelser inddrages ikke kun den frontale, men også andre dele af hjernen, hvilket giver store kompensatoriske muligheder for normalisering bevægelsesforstyrrelser.

Fra 1,5 - 2 år begynder barnets sociale udvikling. Barnet har en genetisk iboende frygt for voksne (forældre), ønsket om at gentage handlinger og ord efter voksne, adlyde voksnes kommentarer, forstå ordet "nej" (omend ikke altid adlyde), være bange for straf og nyde ros fra voksne (forældre). Det vil sige, at der gives mulighed for at opdrage et barn på det genetiske niveau i programmet for udvikling af barnets centralnervesystem. Desuden er dette genetiske program til udvikling af social modning (social tilpasning og adfærd) evolutionært finpudset og udvalgt, ellers ville barnet ikke have overlevet blandt den omgivende verden, fuld af reelle farer at bevare sundhed og selve livet.

Med utilstrækkelige forbindelser i neuronerne i cortex, der er ansvarlige (ifølge genprogrammet) for denne sociale udvikling, opstår adfærdsforstyrrelser, der ikke svarer til aldersnormen - krænkelser af social tilpasning. Adfærdsforstyrrelser kan i nogle tilfælde blot være iboende dette barn, i forbindelse med dets individuelle karakteristika eller være en afspejling af bestemte perioder i barnets udvikling.

Adfærdsforstyrrelser omfatter: problemer med uddannelse, med kommunikation, med disciplin i adfærd, med mad, med søvn, vanskeligheder med at tilegne sig pænhedsfærdigheder, hyperaktivitet. Høj grad aktivitet og en tendens til støjende spil er typisk for børn fra 2 til 4 år, og betragtes som det var aldersnormen. Men hyperaktivitet kombineret med uopmærksomhed og impulsivitet, der fortsætter hos et barn efter 4 år, indikerer tilstedeværelsen af ​​MMD-syndromet (ADHD, ADD).

Først og fremmest er reguleringen af ​​ens følelser og fornemmelser forstyrret. Børn er følelsesmæssigt labile (ustabile), irritable, lynhurtige. Men på den anden side er de præget af øget sårbarhed og lavt selvværd.

Intellektet udvikler sig normalt med succes, men dets implementering hindres af dårlig koncentration af opmærksomhed: børn kan ikke fuldt ud lytte til betingelserne for problemet, impulsivt træffe overilte beslutninger. De bliver hurtigt kede af monotont arbejde, mekanisk memorering af en stor mængde materiale, de fuldfører ofte ikke det arbejde, de har påbegyndt ...

De vigtigste tegn på MMD (ADHD, ADHD)

De vigtigste tegn på MMD (ADHD, ADD) omfatter primært:

1. Uopmærksomhed - let distraherbarhed, svært ved at koncentrere sig om opgaver, der kræver langvarig opmærksomhedsbelastning.
2. Impulsivitet - en tendens til overilte handlinger, vanskeligheder med at skifte, vanskeligheder med at organisere arbejdet. konstante overgange fra en aktivitet til en anden.
3. Hyperaktivitet, som forstås som overdreven mobilitet, manglende evne til at holde sig stille, sidde stille. Generelt er hyperaktive børn børn, der "konstant er i bevægelse".

US Psychiatric Association har identificeret 14 tegn opmærksomhedsforstyrrelse, hvoraf tilstedeværelsen af ​​8 gør det muligt at diagnosticere denne lidelse. Så barn:

1. laver konstante bevægelser med arme og ben, fidgets i en stol;
2. kan ikke sidde stille i lang tid, når det er nødvendigt;
3. let distraheret af eksterne stimuli;
4. tolererer næppe situationen med at vente på ændringer i spil eller gruppeaktiviteter;
5. begynder ofte at svare uden at lytte til slutningen af ​​spørgsmålet;
6. når du udfører opgaver, oplever vanskeligheder, der ikke er relateret til negativisme eller utilstrækkelig forståelse af essensen af ​​anmodningen;
7. ude af stand til at koncentrere sig i lang tid både i spil og når du udfører opgaver;
8. flytter ofte fra en uafsluttet forretning til en anden;
9. ude af stand til at spille roligt og stille;
10. alt for snakkesalig;
11. afbryder ofte andre, er irriterende;
12. giver indtryk af ikke at høre talen henvendt til ham;
13. mister ofte de nødvendige (til klasserne) ting, både i skolen og derhjemme;
14. engagerer sig ofte i (og begår selvstændigt) risikable, fysiske trivselstruende aktiviteter uden at være bevidst om deres mulige konsekvenser.

Andre symptomer (tegn) på MMD (ADHD, ADD):

øget mental træthed, distraherbarhed, vanskeligheder med at huske nyt materiale, dårlig tolerance støj, skarpt lys, varme og tilstoppethed, køresyge under transport med udseende af svimmelhed, kvalme og opkastning. Hovedpine, overspænding af barnet ved slutningen af ​​dagen i børnehaven i nærværelse af kolerisk temperament og sløvhed i nærvær af flegmatisk temperament er mulige. Sanguine-mennesker er begejstrede og hæmmede næsten samtidigt.

Der er betydelige udsving på grund af forringelse eller forbedring af somatisk tilstand, årstid, alder.

Tegnene på MMD manifesteres i størst muligt omfang i skolens primære klassetrin.

A.I. Zakharov beskriver ADHD som følgende kompleks af forstyrret adfærd: "øget ophidselse, rastløshed, distraktion, disinhibering af drifter, mangel på tilbageholdende principper, skyldfølelse og følelser, såvel som kritikalitet tilgængelig for alder. Ofte kan disse børn, som de siger, "uden bremser", ikke sidde stille et sekund, hoppe op, løbe, "uden at forstå vejen", er konstant distraheret, forstyrrer andre. De skifter nemt fra én aktivitet til en anden uden at afslutte det, de startede. Trætheden indtræder meget senere og er mindre udtalt end hos børn med ADD. Løfter er let givet og straks glemt, legesyg, skødesløshed, fortræd, lav intellektuel udvikling (?!) er karakteristiske.

Det svækkede selvopholdelsesinstinkt kommer til udtryk i hyppige fald, skader, blå mærker hos barnet.

Konklusionen ifølge statistikken over barndomstraumer er forfærdelig, væksten af ​​skader, under hensyntagen til faldet i antallet af børn i befolkningen over 13 år, udgjorde en 3-4 gange stigning. Hvad skete der med børnene? Færre og færre børn dyrker sport, hvilket betyder, at idrætsskaderne ikke er vokset. Antallet af biler på vejene vokser fra år til år, men ikke på grund af en stigning i ulykker er der sket en sådan stigning i børneskader!

Den konstante vækst af børneskader finder sted i vores land på grund af den konstante vækst af børn med MMD-syndromet (ADHD, ADD).

Årsager til minimale hjernedysfunktioner

I litteraturen kan du finde flere lignende udtryk:

• ММН - minimal cerebral insufficiens;
• MMD - minimal hjernedysfunktion;
• MDM - minimal hjernedysfunktion.

A.I. Zakharov anser minimal cerebral insufficiens (dysfunktion) for at være den mest almindelige type neuropsykiatriske lidelser.

Et sæt officielle, normalt anførte årsager til MMD (ADHD, ADD):

1. 70-75% af tilfældene af hjerneudviklingsforstyrrelser i MMD er ifølge lederne af huslig medicin, genetiske årsager. Desuden er denne konklusion udtrykt uden nogen videnskabelig dokumentation.
2. I andre tilfælde er følgende angivet:
   • alvorligt forløb af graviditeten, især dets første halvdel: toksikose, truslen om abort.
   • skadelige virkninger på kroppen af ​​en gravid kvinde økologi: kemiske stoffer, stråling, vibration.
   • skadelige virkninger på fosteret under graviditet af infektionssygdomme: mikrober og vira.
   • for tidlig og post-term fødsel, svaghed i arbejdsaktiviteten og dens langt kursus, mangel på ilt (hypoxi) på grund af kompression af navlestrengen, sammenfiltring omkring halsen.
   • Efter fødslen har negative virkninger på hjernen dårlig ernæring, hyppige eller alvorlige sygdomme og infektioner hos nyfødte og spædbørn ledsaget af forskellige komplikationer, helminthic angreb og giardiasis, blå mærker i hjernen, forgiftning og den økologiske situation i regionen.
   • En række forfattere (B.R. Yaremenko, A.B. Yaremenko, T.B. Goryainova) anser skade under fødslen for at være hovedårsagen til MMD. cervikal rygrad. Fuldstændig udokumenteret og uvidenskabelig mening!

Faktisk reguleres muskeltonus af hjernen. Ved hypoxisk hjerneskade forstyrres muskeltonus, herunder i nakkemuskelgruppen, hvilket forårsager forskydning af halshvirvlerne. Det vil sige, at ændringer i hvirvlernes position er sekundære. Primært - skader på hjernen, der forårsager krænkelser af muskeltonus og reflekser i nakke, bagagerum og lemmer på et nyfødt barn.

Officiel medicin hævder også om heterogeniteten (heterogeniteten) af årsagerne til forekomsten af ​​MMD (ADD, ADHD). Udviklingen af ​​dette syndrom er forbundet med organiske hjernelæsioner i den perinatale periode såvel som med genetiske og sociopsykologiske faktorer (så at sige med dårlig uddannelse, dårlige pædagoger, et ugunstigt socialt miljø - "?") - (Prof. Zavadenko NN "Moderne tilgange til diagnosticering og behandling af ADHD" M., 2003)

Om genetik, som en ubevist årsag til MMD, er allerede blevet skrevet ovenfor. Sociopsykologiske faktorer og socialt miljø er meget vigtige for den sociale udvikling og tilpasning af et barn med MMD, men er ikke årsag til forekomsten af ​​MMD hos et barn.

Det er fortsat at overveje den vigtigste periode i livet for at opretholde et sundt centralnervesystem hos et barn - den perinatale periode. Perinatal periode - perinatal periode - før, under og umiddelbart efter fødslen.

Den perinatale periode er opdelt i den prænatale (antenatale) periode, selve fødslen - den intranatale periode og 7 dage efter fødslen - den postnatale periode. Intra- og postnatale perioder er en stabil værdi.

Antenatal - perioden fra 28 ugers graviditet, som blev betragtet som grænseperioden mellem fødsel og abort. Samtidig er ikke kun gestationsalderen (graviditeten) et kriterium, men også fosterets vægt - mere end 1000 g. I de seneste tyve år har læger i avancerede lande vist, at fosteret kan overleve selv med en kortere svangerskabsalder, og så tæller fødselsperioden i de fleste udviklede lande fra 22-23 uger og en fostervægt på 500 g. I vores land begyndte de fra 1. januar 2012 også at tælle for nyfødte (og ikke for sene aborter) ) af børn født, der vejer mere end 500 gram.

Hvad har ændret sig i den perinatale periode i vores land (og i verden) i løbet af de sidste 40-50 år? Graviditet i svangerskabsperioden fortsætter, ligesom for tusinder af år siden, endnu bedre og mere pålideligt takket være observation af gravide kvinder i svangreklinikker. Den postnatale periode for nyfødte, takket være resultaterne af moderne neonatologi, er blevet konstant forbedret i løbet af de sidste 20-30 år. Den intranatale periode (fødselsperioden) har ændret sig dramatisk i løbet af de sidste 40-50 år.

1. I hænderne på fødselslæger dukkede op: 1) det mest kraftfulde middel til at fremkalde og stimulere fødsel, og tværtimod til at hæmme og standse arbejdsaktivitet,
2. aktiv programmeret (ifølge en plan udarbejdet på forhånd (?!) af en fødselslæge) håndtering af fødslen,
3. overvågning af fosterets tilstand (fosterets hjertefrekvens) ved hjælp af CTG (ofte brugt),
4. ultralydsapparater til overvågning af tilstanden af ​​uteroplacental blodgennemstrømning og føtal cerebral blodgennemstrømning (meget sjældent brugt),
5. lindring af veer (epidural analgesi) mv.

Har en sådan moderne levering af fødsel i de sidste 40 år forbedret sundhedstilstanden for fødte russere?

Nej, det er ikke blevet bedre!

At dømme efter statistikken er der en konstant vækst af børn med cerebral parese, med syndromer af nedsat social tilpasning og adfærd, herunder: MMD (ADHD og ADHD) og autisme syndrom, med problemer i udviklingen af ​​bevægeapparatet (når fra 1. -1,5 års alderen dannes: bøje, skoliose, valgus flade fødder og skæve fødder, gå på tæer osv.), med taleudviklingsforstyrrelser, med syndromer autonom dysfunktion, søvnforstyrrelser mv.

Huslige neurologer, neonatologer, børnelæger, ortopæder, børnehavelærere, skolelærere, tale- og talepædagoger, børnepsykiatere og psykologer forsøger slet ikke at forstå årsagerne til en så skræmmende, katastrofal vækst af børn med MMD (ADD, ADHD). ) og andre udviklingsmæssige patologier CNS.

Forskellige tal er givet i vores land for påvisning af MMD fra 7,6% til 12% af børn i skolealderen, det vil sige fra 76 til 120 børn pr. 1000 børn under 16 år. Fra 1966 til 2001 steg autismesyndromet 1.500 gange i vores land og når 6,8 pr. 1.000 børn under 14 år. Elementer af autismesyndromet - autismespektrumforstyrrelser (ASD), ses hos mange børn med MMD-syndrom (ADD, ADHD).

MMD-syndromet (ADD, ADHD) og RAS-syndromet findes hos størstedelen af ​​syge børn med cerebral parese, det vil sige, at de udover alvorlige motoriske lidelser også lider af hjerneområder, som social udvikling og social tilpasning afhænger af, hvilket yderligere komplicerer rehabiliteringen af ​​sådanne børn. De fleste børn med MMD (ADD, ADHD), autisme, cerebral parese har et syndrom af autonom dysfunktion (i moderne termer, somatoforme lidelser i det autonome nervesystem).

Og dette beviser den fuldstændige lighed mellem årsagerne til lidelser i udviklingen af ​​centralnervesystemet hos børn: cerebral parese, MMD og syndromet af autisme og ASD, syndromet af autonom dysfunktion, lidelser i dannelsen af ​​bevægeapparatet, syndromer af taleudviklingsforstyrrelser, syndromer af forstyrrelser i hjernen i centrene for syn og hørelse og andre udviklingsforstyrrelser CNS hos små børn. Hvad der vil være klinisk mere udtalt, og i hvilken kombination disse syndromer vil manifestere sig, afhænger kun af antallet og størrelsen af ​​læsioner i hjernens hvide substans (WCM) og deres placering (lokalisering).

Betydningen af ​​cellerne i hjernens hvide substans (neuroglia) for at etablere forbindelser mellem hjernens neuroner er beskrevet i detaljer ovenfor.

Hvad gør medicinen for at forbedre diagnosticeringen af ​​hjerneskader hos foster og nyfødte, for at klarlægge hvilke hjerneskader, der ligger til grund for neurologiske lidelser hos børn?

Ultralydmetoder (neurosonografi - NSG) tillader ikke nøjagtigt at bestemme arten og omfanget af den patologiske proces.

Nøjagtig diagnose stilles ved CTG (computertomografi), MRI (kernemagnetisk resonansbilleddannelse), positronemissionstomografi osv. neurologiske problemer.

Der er ikke et eneste arbejde med MR (CT) data, der vil spore ændringer i hjernen fra det øjeblik et barn bliver født (med mistanke om hypoxi under fødslen) og i efterfølgende perioder af livet, mens udviklingen af ​​centralnervesystemet finder sted . I kliniske undersøgelser, der beskriver neurologisk patologi hos børn (cerebral parese, MMD, autisme osv.), der opstår i den perinatale periode, er der ikke videnskabeligt grundlag for morfologiske ændringer i hjernen.

Dette er tydeligt skrevet i det unikke arbejde af V.V. Vlasyuk "Morfologi og klassificering af slagtilfælde af det hvide stof i hjernehalvdelene hos fostre og nyfødte".

Hvorfor opstår slagtilfælde af hvid substans (hjerteanfald) hos børn?

Fordi, som beskrevet ovenfor, under fosterhypoxi omfordeles blodet mod barnets hjernestamme, hvor centrene til regulering af blodcirkulationen og respirationen er placeret. Cerebral cortex fungerer ikke på tidspunktet for fødslen, derfor forbruger de corticale neuroner et minimum af ilt (de er så at sige i en "søvnig" tilstand). Hjernens hvide substans (hjernens såkaldte subcortex), som består af neurogliaceller og nervecellers processer, lider af hypoxi, nedsat og nedsat blodcirkulation. Hvidstofhypoxi kan resultere i nekrose (død) af det hvide stof i hjernen. Afhængigt af størrelsen, forekomsten og sværhedsgraden af ​​nekrose (infarkter) af hjernens hvide substans (WMS), Vlasyuk V.V. udgiver klassifikationen af ​​nekrose (hjerteanfald, slagtilfælde) af MVM:

1. enkelt
2. flere (fælles)

1. lille brændpunkt (1-2 mm)
2. makrofokal (mere end 2 mm)

1. koagulering (med dannelse af arvæv på stedet for celler og væv, der døde af et hjerteanfald)
2. kollikvativ (med dannelse af cyster, fra små til store med væskeindhold)
3. blandet (både cyster og ar)

1. ufuldstændig (løsningsprocesser, encefalodystrofi, ødematøs-hæmoragisk leukoencefalopati, telencefalopati - når kun neurogliaceller dør)
2. komplet (periventrikulær leukomalaci, når alle glia, kar og axoner (neuronale processer) dør

D Ifølge lokaliseringen af ​​fokus eller foci af nekrose:

1. periventrikulær (PVL) - opstår normalt ved hypoxi og iskæmi pga arteriel hypotension i grænsen af ​​blodforsyningszonen mellem de ventrikulofugale og ventrikulopetale arterielle grene
2. subkortikal (SL-subkortikal leukomalaci)
3. central (TG - telencefalisk gliose)
4. blandet (for eksempel: tilstedeværelsen af ​​foci af nekrose i de periventrikulære og centrale dele af de semi-ovale centre - indikerer DFL - diffus leukomalaci, udbredt iskæmi af BVM.

Som det kan ses af denne klassifikation af MBM-apopleksi hos nyfødte, der døde under fødslen eller i de første uger af livet (neonatal periode), uden moderne neuroimaging metoder - CTG og MR, er det meget vanskeligt klinisk at etablere en præcis diagnose af hjerneskade . NSG-metoden er meget unøjagtig og uinformativ til påvisning af små-fokale og småskala-infarkter af MBM. Desuden som vist kliniske undersøgelser, vurderingen af ​​tilstanden på Apgar-skalaen giver heller ikke en idé om den mulige skade på den nyfødtes OVM. Det vil sige, at vurderingen af ​​den nyfødte på Apgar-skalaen ikke giver en vurdering af den nyfødtes hjernes tilstand.

Klassiske værker af K.NELSON et al. at studere Apgar-scorens betydning for en korrekt forståelse af tilstanden i centralnervesystemet hos den nyfødte.

49.000 børn blev undersøgt, som blev vurderet af Apgar 1 og 5 minutter efter fødslen og af centralnervesystemets tilstand senere i livet:

99 børn fik 3 point efter 5-10-15-20 minutter, modtog intensiv behandling og overlevede. Af disse børn udviklede 12 cerebral parese, 8 havde mindre signifikant neurologisk svækkelse. De resterende 79 % (!) var efter intensiv terapi raske ifølge centralnervesystemet.

Til gengæld havde 55 % af de børn, der senere udviklede cerebral parese, en Apgar-score på 7-10 point ved 1. minut af livet, og 73 % af børn med cerebral parese havde en Apgar-score på 7-10 point kl. det 5. minut.. Waynberg et al. mener, at Apgar-skalaen ikke er informativ i prognosen for hypoxisk hjerneskade. Efter deres mening er det vigtigt at vurdere krænkelserne af den nyfødtes neurologiske status i dynamik.

På trods af dette vedtog neonatologer, fødselslæger og neurologer i 2007 klassifikationen af ​​PEP (perinatal encefalopati), hvor kun tilstedeværelsen af ​​tegn på asfyksi ved fødslen, det vil sige en Apgar-score under 7 point, tyder på behovet for at studere hjernen i nyfødt.

Selvom reflekserne, som barnet bliver født med, næsten kan ligge inden for normalområdet. Da disse reflekser afspejler tilstanden af ​​hjernestammen, og ikke er forbundet med de højere dele af centralnervesystemet (subcortex, cerebral cortex) på tidspunktet for fødslen. Disse reflekser afspejler ikke på nogen måde tilstanden af ​​den hvide substans i hjernen, og MBM-infarkter diagnosticeres ikke. Nyfødte født i fødslen med obstetrisk intervention, med induktion og stimulering, gennemgår ikke engang en hjerneundersøgelse ved hjælp af ultralyds-NSG, især CT og MR af hjernen.

Efter fødslen begynder barnet at udvikle erhvervede LUR (labyrintjusterende) reflekser, som ifølge det hjerneudviklingsprogram, der er fastlagt i generne, skal hjælpe barnet til at rejse sig og begynde at gå. Processen med udvikling af LUR afhænger af etableringen af ​​forbindelser mellem hjernebarken og de underliggende dele af hjernen. Hvis en nyfødt får et slagtilfælde (hjerteanfald) af MVM, forstyrres udviklingen af ​​centralnervesystemet, men dette kan først blive mærkbart efter nogen tid. For eksempel er dannelsen af ​​cerebral parese syndrom mærkbar ved 1 års alderen, dannelsen af ​​MMD syndrom (ADD, ADHD) fra 1,5 år og senere, syndromet af autisme og ASD efter 2-2,5 år og senere.

Jeg gentager, der er stadig ingen værker fra radiologer om udviklingen af ​​hjernen med forskellige muligheder slagtilfælde af MVM hos børn fra den neonatale periode til slutningen af ​​udviklingen og dannelsen af ​​hjernen.

For at behandle data fra CT og MR af hjernen tages børn med cerebral parese i forskellige aldersgrupper, den generelle konklusion er forkert lavet om den påståede overvægt af genetiske lidelser i udviklingen af ​​hjernen hos børn med cerebral parese, MMD og autisme. Som bevis er i 50% af tilfældene beskrevet makroskopisk identificerede lidelser i dannelsen af ​​hjernen: "fokal mikrogyri, et fald i individuelle lapper af halvkuglerne, underudvikling af sekundære og tertiære kortikale furer," osv. Sådanne konklusioner ville give mening, hvis sådanne børn blev undersøgt med CT eller MR fra fødslen og derefter regelmæssigt efterhånden som hjernen udvikler sig og vokser. Da det er MBM-infarkter, der forårsager skade, hvilket fører til nedsat udvikling af neuroner i hjernebarken og til forstyrrelser i deres forbindelser med hinanden og de underliggende dele af hjernen. Hvilket fører til en ændring i den normale struktur og arrangement af lagene af neuroner i hjernebarken og deres veje.

Der er ingen værker med dynamisk observation af nogen former for MBM-infarkter fra fødslen og videre efterhånden som barnet udvikler sig hos huslæger.

Imidlertid offentliggøres og udtales tvingende udsagn officielt om, at i 75-80% af tilfældene af hjerneudviklingsforstyrrelser ved cerebral parese, MMD, er autisme genetiske årsager.

I løbet af de seneste 30 år er der sket en markant stigning i antallet af børn og voksne med ADHD (ADHD). Denne vækst bemærkes ikke kun af medicinske specialister, men også almindelige mennesker. Almindelig medicin bruger offentlige penge på at forske i årsagerne til stigningen i ADHD (ADD) i enhver retning, men kun uden forbindelse med fødslen. Officielt flere dusin gener, bly i udstødningsgasser, dårlig ernæring, økologi, dårlig opdragelse, kompleks skoleprogram, dårlige lærere og forældre mv. etc.

Hvis bare én fødselslæge ville have samvittigheden til at indrømme, at vi i løbet af de sidste 30 år næsten ikke har nogen naturlig fødsel tilbage. Naturlig fødsel er den sikreste til at bevare fosteret og nyfødte mod hjerneskade.

Næsten alle fødsler involverer medicinsk intervention ved medicinske manipulationer (punkteringer af føtalblæren, perineale snit, tang og katetre (for at "forberede" livmoderhalsen til fødslen osv.) og medicinske metoder til induktion og stimulering af veer og veer.

Sådanne vanvittige medicinske indgreb i fødslen begyndte i udlandet for 40-50 år siden (umiddelbart efter opfindelsen og brugen af ​​oxytocin til at stimulere fødsel, og derefter andre lægemidler og medicinske metoder). Som følge heraf er mere end 3 millioner amerikanske skolebørn med ADHD i dag på et dagligt indtag af psykostimulanter - amfetamin - før de går i skole.

Psykostimulerende midler (amfetaminer) gør det muligt for et barn med ADHD at sidde stille en halv dag i skolen i klasseværelset. Og så derhjemme, efter afslutningen af ​​virkningen af ​​amfetamin, kan du "stå på hovedet". Ifølge Peter Gray, professor i psykologi ved Boston College, "det er lærernes indspil og skolepensum, dette er en sammensværgelse af psykiatere", der ser næsten alle børn som en psykisk syg person med ADD (ADHD) og endda ADHD med aggressivitet (dette er hos dem, der årligt skyder klassekammerater og lærere).

Hvorfor psykiatere? Fordi diagnosen ADD (ADHD) hører til gruppen psykisk sygdom forbundet primært med en krænkelse af barnets sociale udvikling og sociale tilpasning.

Hvorfor konspiration? For i 1962 var der kun 30.000 til 40.000 børn under 15 år i USA diagnosticeret med MMD (Minor Brain Dysfunction – det var hvad ADHD/ADHD syndromet hed i de dage). Og nu i USA har omkring 8 % af børn i alderen 4 til 17 år (12 % af drenge og 6 % af piger) en diagnose af ADHD. P. Gray mener, at skolens læseplan har ændret sig, lærerne er blevet "strengere" og psykiatere er blevet "mere professionelle og slemmere", og der er sket en eksplosiv stigning i antallet af børn og skolebørn med ADD (ADHD). "Årsagen til diagnosen ADHD er, ifølge P. Gray, skolens intolerance over for almindelig menneskelig mangfoldighed."

Indvendingen mod denne konklusion fra P. Gray er indlysende!

Kunne et barn, der ikke adlyder voksne, ikke adopterer deres erfaring, ikke efterligner deres handlinger, overleve og bevare sit helbred i et primitivt fællessamfund? Ja, menneskeheden ville have degenereret allerede på dette uciviliserede stadie af sin udvikling. I vores land er medicinsk og obstetrisk aktiv intervention i fødslen ved induktion og stimulering begyndt overalt i løbet af de sidste 30 år.

Ifølge rapporten fra prof. O.R. Baeva på All-Russian Obstetric Forum "Mother and Child 2010" fra 70 til 80% af kvinderne i alle regioner i vores land i 2009 gennemgik graviditeten ganske normalt og fødte i den såkaldte gruppe af fødsler lav risiko. Men mere end 65 % af disse kvinder fødte med komplikationer og medicinske indgreb.

I løbet af de seneste 30 år er der sket en kraftig stigning i antallet af børn med forskellige CNS-udviklingsforstyrrelser. Tal for børnebefolkningens sundhed (børn under 15 år):

• for cerebral parese i 1964 - 0,64 pr. 1000 børn, i 1989 - 8,9 pr. 1000, i 2002 op til 21 pr. 1000;
• om autisme vækst fra 1966 til 2001 med 1500 gange til 6,4 pr. 1000 børn;
• endnu højere væksttal for børn c ADHD- op til 28 % af skolebørn.

En af forfatterne til denne artikel havde, da han kom i skole i 1964, 46 elever i sin klasse, og en lærer fra 1. til 4. klasse gjorde et fremragende stykke arbejde med at undervise dem. Der var fire sådanne førsteklasser, hver med 44 til 46 børn. Hvad er der sket med børn i de sidste 30 år, hvis lærerne ikke kan opretholde disciplinen i moderne klasseværelser ud af 15-25 elever?

Hvis en MR-scanning afslører konsekvenserne af hjerneskade hos alle børn med ADHD, hvilken begrundelse kan der så være, at det er gener, ernæring eller økologi, der har beskadiget disse dele af hjernen hos børn med ADHD (cerebral parese, autisme, ASD, VSD , etc.)? Officiel medicin bør ikke tage resten af ​​folket for simpletons.

Hvert tilfælde af skader på områder af hjernen har specifikke årsager. I langt de fleste tilfælde er dette hypoxi af disse dele af hjernen under aggressiv obstetrisk intervention i fødslen (intranatal fødselsperiode)! Og kun en lille del af børn får ADHD (ADD) af skader og infektioner efter fødslen.

Hvis det medicinske og pædagogiske samfund er tavs, betyder det, at forebyggelsen af ​​sådanne krænkelser er på forældrenes skuldre.

Hvis du ønsker flere garantier for fødslen af ​​raske børn uden MMD (ADD, ADHD) og andre neurologiske lidelser i centralnervesystemet - lad os ikke fremkalde og stimulere din fødsel. Hvis fosteret lider, så vil enhver induktion og stimulering af veer kun øge fosterets lidelse (nød, hypoxi).

vejledende moderne eksempel, ændringer i fødselslægers holdninger til håndtering af fødslen af ​​for tidligt fødte børn født før 32 ugers graviditet. Ifølge den all-russiske kliniske protokol "Preterm fødsel" af 2011 har fødselslæger allerede fået forbud mod at stimulere, kun forventningsfuld behandling blev anbefalet indtil udviklingen af ​​selvstændig arbejdskraft, eller C-sektion hvis fosteret eller den fødende kvinde begynder at lide.

Hvorfor dukkede denne nye protokol op? for tidlig fødsel. Fordi siden 1992 har fødselslæger under modtagelse af for tidlige fødsler handlet efter ordre fra Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation dateret 4. december 1992 nr. 318/190 “Om overgangen til kriterierne for levende fødsel og dødfødsel anbefalet af verden Sundhedsorganisationen”. I "Instruktive og metodiske anbefalinger" var der foreskrevet "regler for håndtering af præmature fødsel ved en svangerskabsalder på 22 uger eller mere" (bilag 2).

I disse instruktioner, når fødslen var svag, var stimulering med oxytocin og prostaglandiner tilladt. Spørgsmålet om levering med kejsersnit op til 34 ugers graviditet blev udført i henhold til vitale indikationer fra moderens side. Af hensyn til fosteret blev CS udført: i sædepræsentation, tværgående, skrå stilling af fosteret, hos kvinder med en belastet obstetrisk historie (infertilitet, ikke bærende), i nærværelse af intensiv neonataltjeneste.

Den officielle godkendelse af fødslen under præmatur graviditet førte til, at procentdelen af ​​hjerneskade hos for tidligt fødte børn under fødslen afspejlede sig i den kolossale forekomst af CNS-udvikling (f.eks. blandt de for tidligt fødte i 2006 viste det sig op til ca. 92 % af patienterne med hensyn til helbred til leveår).

Og siden 2012 begyndte de ifølge en ny ordre fra Sundhedsministeriet at amme i kuvøser og på mekanisk ventilation, børn født, der vejede mere end 500 g. Indtil 1. januar 2012 levede en nyfødt, der vejede fra 500 g til mere end 7 dage (168 timer). Hvis vi fortsætter taktikken med at stimulere for tidlige fødsler, så kan vi ikke undgå en kraftig stigning i spædbørnsdødelighed og invaliditet på grund af tilføjelsen af ​​en stor gruppe nyfødte (og ikke sene aborter) fra 500 g til 1000 gram vægt fra 01/01 /2012.

Derfor dukkede en ny klinisk protokol "For tidlig fødsel" af 2011 op, skabt af førende specialister fra N.I. V.I. Kulakov og Institut for Familiesundhed. Denne protokol har til formål at forbedre håndteringen af ​​fødsel i præmature graviditeter for at maksimere sundheden for fosteret og for tidligt fødte nyfødte.

I stedet for den strafferetlige ordre fra 1992 nr. 318, som anbefalede fremkaldelse af for tidlig fødsel før 32 ugers graviditet, anbefaler den nye protokol fra 2011: "I fravær af aktiv fødsel og chancerne for en hurtig fødsel af et barn, Den valgte metode er kejsersnit." Ventetiden på fødslens begyndelse er ikke længere reguleret, med for tidlig udledning af fostervand. Ventetiden for selvstændig udvikling af arbejdsaktiviteten kan nu være timer og dage og uger. Det vigtigste er at sikre kontrol af kvindens tilstand (ordinere antibiotika for at forhindre infektion) og kontrollere fosterets tilstand (lytte til fostrets hjerteslag og om nødvendigt CTG).

Da barnet modtager ilt og næring gennem navlestrengen, påvirker tilstedeværelsen af ​​føtale væsker eller deres udstrømning slet ikke hans tilstand. Men overalt er den populære opfattelse udbredt, at "et barn uden vand lider og kvæles." Denne mening eksisterer blandt "masserne af borgere" åbenbart ikke uden "antydninger" fra fødselslæger.

Derfor anbefales induktion og stimulering stadig til babyer født efter 32 ugers svangerskab som mulig måde aktiv fødsel. Og så, "pludselig begynder et barn uden vand at blive kvalt"!

Et fald i forekomsten af ​​vores børn med MMD (ADD, ADHD), autisme, cerebral parese og andre forstyrrelser i udviklingen af ​​centralnervesystemet, med en sådan holdning til fødsel fra den officielle obstetrik side, er således ikke at forventes!

Hovedårsagen til nedsat udvikling af centralnervesystemet hos et barn er skader (infarkter) af BVM (hvidt stof i hjernen) under akut hypoxi (nød) og fødselstraumer af fosteret under fødslen (intranatal periode).

Den største trussel og årsag til udviklingen af ​​akut hypoxi og fødselstraumer af fosteret under fødslen er induktion (medikament og mekanisk "forberedelse" af livmoderhalsen) og stimulering af veer, sammentrækninger og forsøg.

Kun et strengt, fuldstændigt forbud for fødselslæger, brugen af ​​"moderne" i fødslen medicin og medicinske manipulationer for at inducere og stimulere fødsel, kan reducere risikoen for hjerneskade hos nyfødte og dramatisk reducere antallet af nyfødte med hjerneskade.

Kun fødselslægers afvisning af aktiv aggressiv fødsel vil returnere vores kvinder naturlig fødsel uden induktion eller stimulering.

Naturlig fødsel er den eneste sikre fødsel, der giver mest mere sandsynligt bevarelse af det intakte centralnervesystem hos det nyfødte barn!

Litteratur:

1. Yu.I. Barashnev "Perinatal neurology", Moskva, 2005, "Triad-X"
2. N.L. Garmasheva, N.N. Konstantinova "Introduktion til perinatal medicin", Moskva, "Medicine", 1978.
3. T.V. Belousova, L.A. Ryazina “ Perinatale læsioner centralnervesystemet hos nyfødte" (metodologiske anbefalinger), Skt. Petersborg, "OOONatisPrint", 2010
4. V.V. Vlasyuk, MD Federal State Institution "NIIDI FMBA of Russia", "Morfologi og klassificering af slagtilfælde af det hvide stof i hjernehalvdelene hos fostre og nyfødte".
   Samling af abstracts fra den "all-russiske videnskabelige og praktiske konference Prioriterede områder for børns sundhed i neurologi og psykiatri (diagnose, terapi, rehabilitering og forebyggelse)". 22-23 SEPTEMBER 2011, Tula
5. D.R. Shtulman, O.S. Levin "Neurology" (Opslagsbog for en praktisk læge), Moskva," MEDpress-inform", 2007.
6. R. Bercow, E. Fletcher “Guide til medicin. Diagnose og terapi”. Bind 2, Moscow,"Mir", 1997.
7. A.B.Palchik, N.P.Shabalov "Hypoksisk-iskæmisk encefalopati hos nyfødte", St. Petersborg, "Peter", 2001
8. A.B. Palchik, N.P. Shabalov "Hypoxisk-iskæmisk encefalopati hos den nyfødte", Moskva, "MMEDpress-inform" 2011
9. "Cerebral parese og andre bevægelsesforstyrrelser hos børn". Videnskabelig og praktisk konference med international deltagelse. Moskva, 17.-18. november 2011 Samling af abstracts:
   1. "Analyse af patogenese er vejen til effektiviteten af ​​rehabiliteringsbehandling af børn med cerebral parese." Prof. Semyonova K.A., Scientific Center for Children's Health, Russian Academy of Medical Sciences, Moskva
   2. "Funktioner af kognitive mentale processer hos børn med en kompleks struktur af defekten med cerebral parese” Krikova NP, videnskabeligt og praktisk center for børns psykoneurologi i Børnesundhedsafdelingen, Moskva.
   3. "Barnets morfologiske grundlag cerebral parese” Levchenkova V.D., Salkov V.N. Scientific Center for Children's Health, Russian Academy of Medical Sciences, Moskva.
   4. "Om foranstaltninger til at reducere forekomsten af ​​cerebral parese i Rusland. De vigtigste intranatale årsager til cerebral parese, ADHD, autisme og andre lidelser i udviklingen af ​​centralnervesystemet hos børn", Golovach MV, ROBOI "Fremme beskyttelsen af ​​rettighederne for mennesker med handicap med konsekvenserne af cerebral parese", Moskva .
10. MD, prof. T.V. Belousova, L.A. Ryazina "Grundlæggende om rehabilitering og tilgange til terapi i den akutte periode med udvikling af perinatal cerebral patologi". Institut for Fakultet for Pædiatri og Neonatologi, Novosibirsk State Medical University. Journal of Neurology and Psychiatry, nr. 11, 2010, nummer 2.
11. L.S. Chutko et al. "Principper for at hjælpe børn med opmærksomhedsunderskud hyperaktivitetsforstyrrelse." Institute of the Human Brain RAS, St. Petersburg, Journal of Neurology Pharmacotherapy of Cognitive Impairments in Childhood. Klinik for nervesygdomme ved Moscow Medical Academy opkaldt efter I.M. Sechenov, Moskva, Journal "Farmateka", nr. 15, 2008
12. "Computeret tomografi i kompleks diagnostik hypoxisk-iskæmiske læsioner i hjernen og deres konsekvenser hos nyfødte”.
    Nikulin L.A., tidsskrift "Succeser moderne naturvidenskab”, 2008, nr. 5, s. 42-47
13. Badalyan L. O. "Børnsneurologi". Moskva, "Medicin", 1998.
14. A.I. Zakharov. "Forebyggelse af afvigelser i barnets adfærd", Skt. Petersborg, 1997.
15. B.R. Yaremenko, A.B. Yaremenko, T.B. Goryainov. " Minimal dysfunktion af hjernen hos børn”, Skt. Petersborg, 2002.
16. Gasanov R.F. " Moderne udsigt om ætiologien af ​​opmærksomhedsunderskudsforstyrrelse (litteraturgennemgang)." Tidsskrift nr. 1, 2010, “Gennemgang af psykiatri og medicinsk psykologi. Bekhterev." Research Institute of Psychoneurological dem. V.M. Bekhtereva, Sankt Petersborg.
17. I.P. Bryazgunov og andre. "Psykosomatik hos børn" Moskva, "Psykoterapi", 2009
18. Golovach M.V. "Farlig fødsel", magasinet "Livet med cerebral parese. Problemer og løsninger” nr. 1, 2009, Moskva.
19. Nikolsky A.V. “Stimulering af fødsel og børns sundhed”, magasinet “Livet med cerebral parese. Problemer og løsninger” № 2, 2011, Moskva.
20. "Effekt af oxytocin under fødslen på føtal cerebral blodgennemstrømning" E. M. Shifman (2), A. A. Ivshin (1), E. G. Gumenyuk (1), N. A. Ivanova (3), O. V. Eremina(2) [Afdeling for obstetrik og gynækologi PetrSU-( 1), FGU "Videnskabeligt Center for Obstetrik, Gynækologi og Perinatologi opkaldt efter AI Akademiker V.I. Kulakov "MZiSR RF Moskva - (2), republikaner perinatalt center Ministeriet for Sundhed og Social Udvikling i Republikken Kasakhstan, Petrozavodsk - (3)] "Togliatti Medical Council" nr. 1-2. To-månedligt videnskabeligt og pædagogisk tidsskrift, Togliatti, maj 2011