IBS-hoito uusimman sukupolven lääkkeillä. Kansanhoidot

Kuitenkin oikea-aikaisella ja aktiivisella aloituksella lääketieteelliset toimenpiteet on mahdollista hidastaa taudin kehittymistä, lisätä merkittävästi potilaan kestoa ja elämänlaatua.

Riskitekijät

Avain sepelvaltimotaudin onnistuneeseen hoitoon on kaikkien riskitekijöiden eliminointi:

• elämäntapamuutos,
• alentaa verenpainetta,
• terveellistä syömistä ja unta
• verensokerin, kolesterolin normalisointi,
• tupakoinnin lopettaminen,
• fyysistä toimintaa jne.

Sepelvaltimotaudin lääketieteellinen hoito

Yli puolet menestyksestä voidaan saavuttaa turvautumatta huumeisiin. Mutta suurimman vaikutuksen saavuttamiseksi on tarpeen ottaa lääkkeitä, jotka ylläpitävät normaalia painetta, kolesterolia ja veren viskositeettia. Lääkkeitä on otettava jatkuvasti, koko elämän ajan. Hoidon onnistuminen riippuu tästä.

Hyvinvoinnin jyrkän heikkenemisen kanssa ( dekompensaatiota) saattaa vaatia sairaalahoitoa ja lisälääkkeitä. Tämä koskee erityisesti potilaita, joilla on pitkälle edennyt sairaus ja jotka kärsivät sydämen vajaatoiminnasta. Oikealla hoidolla nämä tapaukset voidaan minimoida. Mitä harvemmin potilas kutsuu ambulanssia ja sitä harvemmin sairaalahoitoa tarvitaan, parempi laatu taudin torjunta.

IHD:n kirurginen toimenpide

Kirurgisia menetelmiä käytetään sepelvaltimoiden vakavassa ateroskleroosissa, koska mikään lääke ei voi pienentää kokoa kolesteroliplakki tai laajentaa valtimon luumenia muulla tavalla kuin leikkausta. AT raskas Kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan tapauksissa sydämensiirto on edelleen ainoa tehokas hoitomuoto.

Indikaatioita sairaalahoitoon

• Uusi rintakipu (angina pectoris)
• Uusi tai vakava rytmihäiriö
• Progressiivinen angina
• Sydämen vajaatoiminnan dekompensaatio (hyvinvoinnin jyrkkä heikkeneminen, johon liittyy lisääntynyt turvotus, hengenahdistus, muutokset EKG:ssä)
• Sydäninfarktin ja muiden akuuttien tilojen epäily
• Valmistautuminen kirurgiseen hoitoon

Muissa tapauksissa IHD:tä hoidetaan onnistuneesti kotona.

Mitä lääkkeitä käytetään sepelvaltimotaudin hoitoon

Verenpainetta alentavat lääkkeet

Korkea verenpaine vaikuttaa negatiivisesti sydämen ja muiden elinten verisuoniin, jolloin ne kutistuvat entisestään ja saavat vähemmän happea. Verenpaineen alentaminen ja jatkuva normaali ylläpitäminen on avaintekijä sepelvaltimotaudin hoidossa. IHD:n verenpaineen tavoitetaso on 140/90 mmHg. ja vähemmän useimmilla potilailla tai 130/90 potilailla, joilla on diabetes tai munuaissairaus. Vaikeasti sairaille potilaille suositellaan vielä pienempiä lukuja. Suurimmassa osassa tapauksista tämän verenpainetason saavuttamiseksi tarvitaan jatkuvaa verenpainetta alentavien lääkkeiden saantia.

ACE:n estäjät

Tämä on lääkeluokka, joka estää angiotensiini-2-entsyymin toimintaa, joka aiheuttaa korkeaa verenpainetta ja muita negatiivisia vaikutuksia sydämeen, munuaisiin ja verisuoniin. Viime aikoina on osoitettu monia ACE-estäjien positiivisia vaikutuksia sepelvaltimotautipotilaiden ennusteeseen, joten niitä määrätään mahdollisimman laajasti, jos vasta-aiheita ei ole. Näitä ovat esimerkiksi enalapriili, lisinopriili, perindopriili ja muut. Pitkäaikaisessa käytössä ne voivat aiheuttaa yskää, joka ei sovellu kaikille potilaille. Käytetään lääkärin määräämällä tavalla.

Angiotensiinireseptorin salpaajat

Näiden lääkkeiden avulla voit estää itse angiotensiini-2:ta, vaan sen reseptoreita, jotka sijaitsevat eri elimissä, mukaan lukien sydän. Joissakin tapauksissa tämä on paljon tehokkaampaa. ARB:t alentavat verenpainetta vähemmän tehokkaita kuin ACE:n estäjät, mutta niillä on useita muita hyödyllisiä vaikutuksia sydämeen ja verisuoniin. Erityisesti jotkut heistä pystyvät pysäyttämään sydänlihaksen kasvun (hypertrofia) ja jopa vähentämään sitä muutamalla prosentilla. Niitä käytetään kaikissa potilasryhmissä ja erityisesti niillä, jotka eivät siedä ACE:n estäjiä.

Käyttö on pitkäaikaista, elinikäistä, lääkärin ohjeiden mukaan. Esimerkkejä lääkkeistä: losartaani (Cozaar, Lozap, Lorista), valsartaani (Valz, Diovan, Valsakor), kandesartaani (Atakand), telmisartaani (Micardis) ja muut.

Tietyn lääkkeen valinta, sen käyttösuunnitelma ja annostus kuuluvat lääkärin toimivaltaan, koska on tarpeen ottaa huomioon sairauden kulun ja samanaikaisten sairauksien yksilölliset ominaisuudet.

Lääkkeet, jotka parantavat sydämen toimintaa

Beetasalpaajat

Ne estävät sydämen adrenaliinin ja muiden stressihormonien reseptoreita. Vähennä sykettä ja verenpainetta. Niillä on myönteinen vaikutus sydämeen rytmihäiriön aikana ja ne voivat poistaa sen.

Suositellaan pysyvään käyttöön kaikille potilaille sydäninfarktin ja esiinfarktin jälkeen sekä vasemman kammion toimintahäiriöstä riippumatta sydämen vajaatoiminnan olemassaolosta, jos vasta-aiheita ei ole. Käyttö voi olla pitkäaikaista tai lyhytaikaista vain lääkärin määräämällä tavalla. Useimmat niistä ovat vasta-aiheisia keuhkoastmassa, monet lisäävät verensokeria, eikä niitä käytetä diabeteksessa.

Esimerkkejä lääkkeistä: anapriliini, metoprololi (Egilok), bisoprololi (Concor) jne.

Nitraatit

Tärkeimmät lääkkeet hyökkäyksen pysäyttämiseen (eliminoimiseen). Näitä ovat lääkkeet, kuten nitroglyseriini ("Nitromint"), isosorbididinitraatti ("Isoket") ja mononitraatti ("Monocinque") jne. Ne vaikuttavat suoraan sepelvaltimoihin ja johtavat niiden nopeaan laajentumiseen sekä vähentävät verenkiertoa sydämeen. syvien suonien laajenemisen vuoksi, jotka voivat varastoida verta. Kaikki tämä helpottaa sydämen työtä ja vähentää sen hapen tarvetta ja siten vähentää hapen nälkä ja kipua.

Tällä hetkellä nitraatteja käytetään pääasiassa anginakohtausten lievitykseen ja pysyvään käyttöön vakavissa kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta kärsivillä potilailla. Kaikki nitraatit aiheuttavat riippuvuutta, ja niiden vaikutus heikkenee ajan myötä, mutta lyhytaikaisen vieroituksen jälkeen se palautuu uudelleen.

sydämen glykosidit

Digoksiini, korglikoni jne. Vahvistaa sydänlihaksen supistuksia ja hidastaa niiden tiheyttä. Tällä hetkellä niitä käytetään sepelvaltimotaudin hoidossa harvoin, pääasiassa eteisvärinän ja vaikean turvotuksen yhteydessä. Niillä on monia sivuvaikutuksia, erityisesti yhdessä diureettien kanssa, ja siksi lääkärin tulee määrätä ne vasta perusteellisen tutkimuksen jälkeen.

Kolesterolia alentavat lääkkeet

• kokonaiskolesterolin taso ei saa olla yli 5 mmol / l,
• matalatiheyksisen lipoproteiinin ("huonon") kolesterolin taso on enintään 3 mmol / l,
• korkeatiheyksisten lipoproteiinien ("hyvän") kolesterolin taso vähintään 1,0 mmol/l.

Myös aterogeenisellä indeksillä ja triglyseridien määrällä on merkitystä. Vaikeasti sairailla potilailla (esimerkiksi, joilla on samanaikainen diabetes mellitus) näitä indikaattoreita suositellaan tarkkailemaan vielä tiukemmin.

Tavoitekolesterolitasot saavutetaan erityisruokavaliolla ja lääkkeillä. Useimmissa tapauksissa pelkkä ruokavalio ei riitä, mutta ilman sitä lääkitys ei ole yhtä tehokas. Nykyajan lääkkeet voi merkittävästi alentaa kolesterolitasoa, mutta niitä tulee ottaa jatkuvasti. Pohjimmiltaan tähän käytetään statiiniryhmän lääkkeitä (atorvastatiini, simvastatiini ja muut). Lääkäri määrää tietyn lääkkeen.

Lääkkeet, jotka alentavat veren viskositeettia

Mitä viskoosimpaa veri, sitä todennäköisemmin verihyytymiä sepelvaltimoissa ja huonontunutta verenkiertoa sydänlihakseen. Veren viskositeetin vähentämiseksi käytetään kahta lääkeryhmää: verihiutaleiden estoaineita ja antikoagulantteja.

Yleisin verihiutaleiden estoaine on aspiriini. On suositeltavaa ottaa se päivittäin kaikille potilaille, joilla on sepelvaltimotauti koko elämän ajan annoksella 70-150 mg päivässä (jos ei ole vasta-aiheita, kuten mahahaava). Sydän- ja verisuonileikkauksen jälkeen annosta voidaan suurentaa lääkärin määräämällä tavalla, ja klopidogreelia lisätään 75 mg vuorokaudessa.

Potilaille, joilla on pysyvä eteisvärinän muoto, lääkäri voi määrätä vahvempaa lääkitystä - antikoagulanttia varfariinia, annoksella, joka säilyttää INR-arvon (veren hyytymisindeksi) tasolla 2,0 - 3,0. Varfariini liuottaa verihyytymiä aktiivisemmin kuin aspiriini, mutta voi aiheuttaa verenvuotoa. Sitä käytetään vain lääkärin määräämällä tavalla perusteellisen tutkimuksen jälkeen ja verikokeiden valvonnassa.

Lääkkeet, jotka säätelevät verensokeri (glukoosi) tasoa

Nykyaikainen diabeteksen hallinnan kriteeri on glykoituneen hemoglobiinin (HbA1c) taso. Se kuvastaa verensokeripitoisuutta viimeisen viikon ajalta, eikä se saa ylittää 7 %. Yksittäinen verensokeritesti ei heijasta todellista kuvaa diabeteksen kulusta.

Kaikkia lääkkeitä sisältämättömiä toimenpiteitä (ruokavalio, liikunta, painonpudotus) tulee käyttää tavoitesokeritason saavuttamiseksi ja niiden riittämättömyyden tapauksessa erityisiä huumeterapia endokrinologin määräämä.

Muut huumeet

Diureetit (diureetit)

Niillä on kaksi käyttöaluetta: pieninä annoksina verenpaineen alentamiseksi (useimmiten yhdessä muiden lääkkeiden kanssa), suurilla annoksilla - nesteen poistamiseksi kehosta kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä. Niillä on taipumus lisätä verensokeria, joten diabeteksessa niitä käytetään ääritapauksissa.

Antihypoksantit

Antihypoksantit ovat lääkkeitä, jotka vähentävät sydänlihaksen hapenpuutetta molekyylitasolla. Yksi tällainen lääke on trimetatsidiini. Se ei sisälly sepelvaltimotaudin tavanomaisiin hoito-ohjelmiin, sitä voidaan käyttää lisätyökaluna. Ei rekisteröity USP:ssä.

Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID)

Yhdysvalloissa tehty laaja tutkimus on paljastanut tämän lääkeluokan haitallisen vaikutuksen sydäninfarktin saaneiden potilaiden ennusteeseen. Tältä osin lääkkeitä, kuten diklofenaakkia, ibuprofeenia, ei suositella käytettäväksi sydänkohtauksen ja vastaavien tilojen jälkeen.

Influenssarokotus

Havainto

Hoidon ehdot

Sepelvaltimotaudin hoito on elinikäistä ja se on suunniteltava huolellisesti. Tarkkailujakson aikana on välttämätöntä noudattaa tiukasti kehitettyä hoito-ohjelmaa, ja sivuvaikutusten tai tilan heikkenemisen yhteydessä ota välittömästi yhteyttä lääkäriin.

Monet lääkkeet on otettava koko elämän ajan. Näitä ovat aspiriini (tai vastaava), verenpainelääkkeet, verensokeri- ja kolesterolilääkkeet ja joissakin tapauksissa muut lääkkeet. Äkillinen lääkkeen vieroitus oma tahto tai jopa annoksen pienentäminen voi johtaa terveyden jyrkkään heikkenemiseen ja dekompensaatioon, mikä lisää tappavien komplikaatioiden (sydänkohtaus, sydämenpysähdys jne.) todennäköisyyttä.

Elämäntapa- ja järjestelmämuutosten on oltava ratkaisevia ja ehdottomia. Usein pienet puutteet ruokavaliossa, kuten liiallinen sillin syöminen, voivat johtaa hypätä painetta ja taudin pahenemista.

Käynnit lääkärissä

Yleensä lääkäri määrää itse seuraavan käynnin päivämäärän. Jos hän ei, kysy häneltä siitä. Varovainen lääkärin valvonnassa ja säännölliset tarkastukset ovat välttämätön ja tärkeä osa hoitoa. Jos et ole varma tai epäilet lääkärisi reseptien riittävyyttä tai haluat saada lisäneuvoja, ota yhteyttä erikoistuneeseen konsultatiiviseen tai diagnostiseen kardiologiaan.

Ennaltaehkäisevät sairaalahoidot

AT entinen Neuvostoliitto Sairaalaan joutuminen ennaltaehkäisyyn oli yleinen ilmiö. Sepelvaltimotaudin tapauksessa tällainen hoitostrategia ei ole optimaalinen sairauden hallinnan laadun tai potilaan hoitoon sitoutumisen kannalta, ja sitä tulee välttää.

Ajoittain keskeytetty hoito ei takaa riittävää riskitekijöiden ja taudin kulun hallintaa IHD:ssä. Potilaat alkavat taipua ajatukseen, että heidät "hoidetaan", minkä jälkeen he jatkavat vanhaa elämäänsä, ja kaikki on entiseen tapaan. Tämä on suuri väärinkäsitys, joka johtaa jatkuvaan lääkkeiden ottamisesta kieltäytymiseen, suuriin veren- ja paineindikaattoreiden vaihteluihin sekä taudin hallinnan puutteeseen.

Puolen vuoden välein sairaalassa vietetyn viikon tai kahden viikon aikana on mahdotonta saada aikaan todellista muutosta taudin kulussa, lukuun ottamatta oireenmukaista paranemista. Monet potilaat pitävät tätä parannusta pienenä voittona taudista ja jatkavat vanhaa elämäänsä. Tämä ei kuitenkaan pidä lainkaan paikkaansa: sepelvaltimotauti etenee edelleen ilman elämäntapojen muutoksia ja ylläpitolääkitystä ja päättyy äkilliseen kuolemaan tai sydänkohtaukseen. Voit vähentää riskiäsi ja pidentää ikää vain pitkäaikaisella, ei säännöllisellä terapeuttisella vaikutuksella.

IHD-hoito koostuu taktisista ja strategisista toimenpiteistä. Taktiseen tehtävään kuuluu potilaan ensiapu ja anginakohtauksen (MI-kohtauksen) helpottaminen, ja strategiset toimenpiteet ovat pohjimmiltaan sepelvaltimotaudin hoito. Älkäämme unohtako ACS-potilaiden hoitostrategiaa.

I. Angina pectoriksen hoito. Koska suurimmassa osassa tapauksista potilas menee lääkäriin kivun (angina pectoriksen esiintyminen) vuoksi, viimeksi mainitun poistamisen tulisi olla tärkein taktinen tehtävä.

Suosituimmat lääkkeet ovat nitraatit ( nitroglyseriini, isosorbididinitraatti ). Nitroglyseriini (angibid, angidoitu, nitrangiini, nitrogliin, nitrostaatti, trinitroli jne.), kielen alle annettavia tabletteja 0,0005 kukin, pysäytysvaikutus ilmenee 1-1,5 minuutin kuluttua ja kestää 23-30 minuuttia. On toivottavaa ottaa istuma-asennossa, eli jalat alaspäin. Jos yhdestä tabletista ei ole vaikutusta 5 minuutin kuluttua, voit ottaa toisen, sitten kolmannen, mutta enintään 3 tablettia 15 minuutin kuluessa. Vaikeissa tapauksissa nitroglyseriini syötä sisään / sisään. Voit käyttää bukkaamia muotoja - lautasia trinitrolonga , jotka ovat päällekkäin ylempien ikenien limakalvolla hampaiden ja pienten poskihampaiden yläpuolella. Trinitrolong voi nopeasti pysäyttää angina pectoris -kohtauksen ja estää sen. Jos trinitrolong ennen ulos menoa, kävelyä, työmatkaa tai muuta fyysistä toimintaa otettuna se voi ehkäistä anginakohtauksia. klo huono sietokyky nitrovalmisteet, joilla ne korvataan molsidomiini (corvaton ).

Jos kipua ei voida pysäyttää, tämä ei todennäköisesti ole tavallinen anginakohtaus. Analysoimme alla avun antamista vaikeaan angina pectorikseen (katso "ACS-potilaiden hoitostrategia").

Hoito-ohjelmat angina pectoris -potilaille

Angina pectoriksen ensiapuhoidon standardi.

1. Anginaalikohtaus:

Potilas on kätevä istua jalat alaspäin;

- nitroglyseriini - 0,4-0,5 mg tabletteja tai aerosolia kielen alle kolme kertaa 3 minuutissa (intoleranssin kanssa nitroglyseriini - Valsalva-liikunta tai kaulavaltimoontelohieronta);

Fyysinen ja henkinen rauha;

Verenpaineen ja sykkeen korjaus.

2. Jatkuva angina pectoris -kohtaus:

happihoito;

angina pectoris - anapriliini 10-40 mg kielen alle, variantti angina pectoris - nifedipiini 10 mg kielen alle tai tippoina suun kautta;

hepariini 10 000 IU IV;

anna pureskella 0,25 g asetyylisalisyylihappo .

3. Riippuen kivun vakavuudesta, iästä, tilasta (kohtauksen viivyttämättä!):

- fentanyyli (0,05-0,1 mg) tai promedoli (10-20 mg), tai butorfanoli (1-2 mg) tai analgin (2,5 g) 2,5-5 mg:lla droperidoli suonensisäisesti hitaasti tai osittain.

4. Kolmannen ja viidennen asteen ventrikulaariset ekstrasystolit:

- lidokaiini in / in hitaasti 1 - 1,5 mg / kg ja 5 minuutin välein 0,5 - 0,75 mg / kg, kunnes saavutetaan vaikutus tai saavutetaan kokonaisannos 3 mg / kg. Saavutetun vaikutuksen pidentämiseksi - lidokaiini jopa 5 mg/kg IM.

Potilaita, joilla on epästabiili angina pectoris tai epäillään sydäninfarktia, käsitellään kuten ACS-potilaita. Näiden potilaiden hoidon lähestymistapa on kuvattu alla.

Hoitostrategia ACS-potilaille .

Sairauden kulku ja ennuste riippuvat suurelta osin useista tekijöistä: vaurion laajuudesta, pahentavien tekijöiden, kuten diabetes mellituksen, verenpainetaudin, sydämen vajaatoiminnan, korkean iän esiintymisestä ja suurelta osin lääketieteellisen hoidon nopeudesta ja täydellisyydestä. hoito. Siksi, jos ACS:ää epäillään, hoito tulee aloittaa sairaalaa edeltävässä vaiheessa. Termi "akuutti koronaarioireyhtymä" (ACS) otettiin käyttöön kliinisessä käytännössä, kun kävi selväksi, että kysymys tiettyjen aktiivisten hoitomenetelmien, erityisesti trombolyyttisen hoidon, käytöstä tulisi päättää ennen lopullisen diagnoosin - olemassaoloa tai puuttumista - vahvistamista. laaja-alainen sydäninfarkti.

Lääkärin ensimmäisellä kosketuksella potilaaseen, jos epäillään ACS:ää kliinisten ja EKG-oireiden mukaan, se voidaan katsoa johtuvan jommastakummasta sen kahdesta päämuodosta.

Akuutti sepelvaltimotauti, jossa ST-segmentin kohoaminen. Nämä ovat potilaita, joilla on kipua tai muita epämiellyttäviä tuntemuksia (epämukavuutta). rintakehä ja jatkuvat ST-segmentin nousut tai "uusi" (uusi tai oletettavasti uusi) vasemman nipun haarakatkos EKG:ssä. Pysyvät ST-segmentin nousut heijastavat sepelvaltimon akuuttia täydellistä tukkeutumista. Hoidon tavoitteena tässä tilanteessa on suonen ontelon nopea ja vakaa palautuminen. Tätä varten käytetään trombolyyttisiä aineita (jos vasta-aiheita ei ole) tai suoraa angioplastiaa (jos on tekniset mahdollisuudet).

Akuutti ei-ST-koron sepelvaltimooireyhtymä. Potilaat, joilla on rintakipua ja EKG-muutoksia, jotka viittaavat akuuttiin sydänlihasiskemiaan, mutta joilla ei ole ST-segmentin nousua. Näillä potilailla voi olla pysyviä tai ohimeneviä ST-depressioita, T-aallon inversiota, litistymistä tai pseudonormalisoitumista. Myös EKG on normaali. Tällaisten potilaiden hoitostrategia koostuu iskemian ja oireiden eliminoimisesta, havainnoinnista toistuvalla (sarja-) EKG-rekisteröinnillä ja sydänlihaksen nekroosimerkkien (sydämen troponiinit ja/tai kreatiinifosfokinaasi MB-CPK) määrittäminen. Tällaisten potilaiden hoidossa trombolyyttiset aineet eivät ole tehokkaita, eikä niitä käytetä. Hoitotaktiikka riippuu potilaan riskiasteesta (tilan vaikeusaste).

Jokaisessa tapauksessa poikkeamat suosituksista ovat sallittuja potilaan yksilöllisistä ominaisuuksista riippuen. Lääkäri tekee päätöksen ottaen huomioon anamneesi, kliiniset oireet, potilaan havainnoinnin ja sairaalahoidon aikana tehdyn tutkimuksen aikana saadut tiedot sekä mahdollisuuksien perusteella. sairaanhoitolaitos. Yleisesti ottaen strategia ACS-potilaan hoitamiseksi on esitetty kuvassa.

LMWH:t ovat alhaisen molekyylipainon hepariineja. PCI - perkutaaninen sepelvaltimointerventio. UFH, fraktioimaton hepariini.

Potilaan, jolla on rintakipua tai muita sydänlihaksen iskemiaan viittaavia oireita, alustava arviointi sisältää perusteellisen historian, fyysisen tutkimuksen, jossa kiinnitetään erityistä huomiota mahdolliseen sydänläppäsairauteen (aorttastenoosiin), hypertrofiseen kardiomyopatiaan, sydämen vajaatoimintaan ja keuhkosairauksiin. .

EKG on tallennettava ja EKG-seuranta aloitettava sydämen rytmin hallitsemiseksi (monikanavaista EKG-seurantaa suositellaan sydänlihasiskemian hallitsemiseksi).

Potilaat, joilla on jatkuva ST-nousu EKG:ssä tai "uusi" vasemman eteiskammiokimpun haarakatkos, ovat ehdokkaita välittömään hoitoon verenkierron palauttamiseksi tukkeutuneeseen valtimoon (trombolyyttinen, PCV).

Lääkehoito potilailla, joilla epäillään ACS:ää (jolla on ST-segmentin masennus / T-aallon inversio, väärä positiivinen T-aallon dynamiikka tai normaali EKG, jossa on selkeä kliininen kuva ACS:stä), tulee aloittaa suun kautta aspiriini 250-500 mg (ensimmäinen annos - pureskella päällystämätöntä tablettia); sitten 75-325 mg, 1 kerta / päivä; hepariini (UFH tai LMWH); beetasalpaajat. Jatkuvan tai toistuvan rintakivun yhteydessä nitraatteja lisätään suun kautta tai suonensisäisesti.

UFH:n käyttöönotto tapahtuu APTT:n (aktivoitu osittainen tromboplastiiniaika) valvonnassa (ei ole suositeltavaa käyttää veren hyytymisajan määritystä hepariinihoidon ohjaamiseen) niin, että 6 tunnin kuluttua annon aloittamisesta se on 1,5- 2,5 kertaa korkeampi kuin kontrolli (normaali) indikaattori tietyn lääketieteellisen laitoksen laboratoriossa ja pidetään sitten vakaasti tällä terapeuttisella tasolla. Alkuannos UFG : 60-80 U/kg bolus (mutta enintään 5 000 IU), jota seuraa 12-18 U/kg/h infuusio (mutta enintään 1250 U/kg/h) ja APTT:n määritys 6 tuntia myöhemmin, jonka jälkeen nopeus on korjattu lääkeinfuusio.

APTT-määritykset tulee tehdä 6 tunnin kuluttua annoksen muuttamisesta. hepariini . Saaduista tuloksista riippuen infuusionopeutta (annosta) tulee säätää, jotta APTT pysyy terapeuttisella tasolla. Jos APTT on kahdella peräkkäisellä mittauksella terapeuttisten rajojen sisällä, se voidaan määrittää 24 tunnin välein. Lisäksi APTT:n määritys (ja sen tuloksesta riippuen UFH-annoksen korjaus) tulee tehdä merkittävä muutos (heikkeneminen) potilaan tilassa - toistuvien kohtausten esiintyminen sydänlihaksen iskemia, verenvuoto, valtimoiden hypotensio.

Sydänlihaksen revaskularisaatio. Jos sepelvaltimoissa on ateroskleroottinen vaurio, joka mahdollistaa revaskularisaatiotoimenpiteen, toimenpiteen tyyppi valitaan ahtaumien ominaisuuksien ja laajuuden perusteella. Yleisesti ottaen suositukset revaskularisaatiomenetelmän valitsemiseksi NST:lle ovat samanlaisia ​​kuin yleiset suositukset tälle hoitomenetelmälle. Jos valittu pallo angioplastia stentin asennuksen kanssa tai ilman, se voidaan tehdä välittömästi angiografian jälkeen saman toimenpiteen aikana. Potilailla, joilla on yksisuoninen sairaus, PCI on tärkein toimenpide. CABG:tä suositellaan potilaille, joilla on vasemman pääsepelvaltimon leesioita ja kolmen verisuonen sairaus, erityisesti silloin, kun kyseessä on LV-toiminnan toimintahäiriö, paitsi tapauksissa, joissa on vakavia samanaikaisia ​​sairauksia, jotka ovat vasta-aiheisia leikkaukseen. Kahden suonen ja joissakin tapauksissa kolmen suonen leesioissa sekä CABG että PTCA ovat hyväksyttäviä.

Jos potilaiden revaskularisaatiota ei voida suorittaa, on suositeltavaa hoitaa hepariini (pienimolekyylipainoiset hepariinit - LMWH) taudin toiseen viikkoon asti (yhdistelmänä maksimaalisen iskeemisen hoidon kanssa, aspiriini ja jos mahdollista, klopidogreeli ). Kun potilaiden tila on vakiintunut, on harkittava invasiivista hoitoa toisessa lääketieteellisessä laitoksessa, jolla on asianmukaiset valmiudet.

II. Kroonisen sepelvaltimotaudin hoito. Joten - akuutti ajanjakso takana. Kroonisen sepelvaltimon vajaatoiminnan strateginen hoito astuu voimaan. Sen tulee olla kattava ja pyrkiä palauttamaan tai parantamaan sepelvaltimoverenkiertoa, hillitsemään ateroskleroosin etenemistä, eliminoimaan rytmihäiriöitä ja sydämen vajaatoimintaa. Strategian tärkein osa on käsitellä sydänlihaksen revaskularisaatiota.

Aloitetaan tarjoilusta. Tällaisten potilaiden ravinnon tulee olla vähäenergiaista. Rasvan määrä on rajoitettu 60-75 g / vrk, ja 1/3 niistä tulee olla kasviperäisiä. Hiilihydraatit - 300-400 g. Ei rasvaiset lajikkeet liha, kala, tulenkestävät rasvat, laardi, yhdistelmärasvat.

Lääkkeiden käyttö Sen tarkoituksena on pysäyttää tai ehkäistä anginakohtaus, ylläpitää riittävää sepelvaltimoverenkiertoa ja vaikuttaa sydänlihaksen aineenvaihduntaan sen supistumiskyvyn lisäämiseksi. Tätä varten käytetään nitroyhdisteitä, beeta-adrenergisiä reseptorin salpaajia, CCB:itä, antiadrenergisiä lääkkeitä, kaliumkanavan aktivaattoreita, verihiutaleiden vastaisia ​​aineita.

Antiiskeemiset lääkkeet vähentää sydänlihaksen hapenkulutusta (alentaa sykettä, verenpainetta, heikentää vasemman kammion supistumiskykyä) tai aiheuttaa vasodilataatiota. Tiedot alla käsiteltyjen lääkkeiden vaikutusmekanismista on annettu liitteessä.

Nitraatit on rentouttava vaikutus verisuonten sileisiin lihaksiin, aiheuttaa suurten sepelvaltimoiden laajentumista. Nitraatit erotetaan vaikutuksen keston mukaan lyhyt toiminta (nitroglyseriini kielen alle, suihke, keskipitkä vaikutus (tabletit Sustaca, Nitronga, Trinitrolonga ) ja pitkän aikavälin toimintaa ( isosorbitolidinitraatti -20 mg; sisältävät laastarit nitroglyseriini , eriniitti 10-20 mg kukin). Nitraattiannosta tulee suurentaa (titrata) asteittain, kunnes oireet häviävät tai haittavaikutuksia (päänsärkyä tai hypotensiota) ilmaantuu. Pitkäaikainen käyttö nitraatit voivat aiheuttaa riippuvuutta. Kun oireet ovat hallinnassa, suonensisäiset nitraatit tulisi korvata ei-parenteraalisilla muodoilla, samalla kun säilytetään jonkin verran nitraattivapaata aikaväliä.

Beetasalpaajat. Beetasalpaajien suun kautta ottamisen tavoitteena tulisi olla saavuttaa syke jopa 50-60 minuutissa. beetasalpaajia ei tule määrätä potilaille, joilla on vaikeita eteiskammiojohtavuushäiriöitä (1. asteen RV-katkos PQ > 0,24 s, II tai III asteen), joilla ei ole toimivaa keinotekoista tahdistinta, joilla on astma, vaikea akuutti LV-toiminnan toimintahäiriö, jossa on merkkejä sydämen vajaatoiminnasta. . Seuraavia lääkkeitä käytetään laajalti - anapriliini, obzidan, inderal 10-40 mg, päivittäinen annos jopa 240 mg; trasicore 30 mg, päivittäinen annos - jopa 240 mg; cordanum (talinololi ) 50 mg, päivässä enintään 150 mg.

Vasta-aiheet beetasalpaajien käytölle: vaikea sydämen vajaatoiminta, sinusbradykardia, peptinen haava, spontaani angina.

Kalsiumkanavan salpaajat jaettu suoraan vaikuttaviin lääkkeisiin, jotka sitovat kalsiumia kalvoille ( verapamiili, finoptiini, diltiatseemi ), ja ei suoraa toimintaa, joilla on kalvokyky ja solunsisäinen vaikutus kalsiumvirtaan ( nifedipiini, korinfar, felodipiini, amlodipiini ). Verapamiili, Isoptin, Finoptin saatavana 40 mg:n tabletteina, päiväannos - 120-480 mg; nifedipiini, korinfar, feninidiini 10 mg, päiväannos - 30-80 mg; amlodipiini - 5 mg, päivässä - 10 mg. verapamiili voidaan yhdistää diureettien ja nitraattien sekä ryhmän lääkkeiden kanssa corinfar - myös beetasalpaajilla.

Sekavaikutteiset antiadrenergiset lääkkeet - amiodaroni (cordaron ) - niillä on antiangiaalisia ja rytmihäiriöitä estäviä vaikutuksia.

Kaliumkanavan aktivaattorit (nicorandil ) aiheuttavat solukalvon hyperpolarisaatiota, antavat nitraattimaisen vaikutuksen lisäämällä cGMP-pitoisuutta solun sisällä. Seurauksena SMC:n rentoutuminen tapahtuu ja "sydänlihaksen solusuojaus" lisääntyy iskemian sekä sepelvaltimoiden ja laskimoiden vasodilataatioiden aikana. Nicorandil vähentää MI:n kokoa irreversiibelissä iskemiassa ja parantaa merkittävästi postskeemista sydänlihasstressiä ohimenevien iskemiajaksojen yhteydessä. Kaliumkanavan aktivaattorit lisäävät sydänlihaksen toleranssia toistuville iskeemisille vaurioille. kerta-annos nicorandil - 40 mg, hoitojakso - noin 8 viikkoa.

Sydämen sykkeen alentaminen: uusi lähestymistapa angina pectoriksen hoitoon. Syke, vasemman kammion supistumiskyky ja työkuormitus ovat avaintekijöitä sydänlihaksen hapenkulutuksen määrittämisessä. Harjoituksen tai tahdistuksen aiheuttama takykardia voi aiheuttaa sydänlihasiskemiaa ja näyttää olevan syy useimpiin sepelvaltimon komplikaatioita kliinisessä käytännössä. Kanavat, joiden kautta natrium/kalium-ionit tulevat sinussolmun soluihin, löydettiin vuonna 1979. Ne aktivoituvat solukalvon hyperpolarisaation aikana, modifioituvat syklisten nukleotidien vaikutuksesta ja kuuluvat HCN-kanavien perheeseen. . Katekoliamiinit stimuloivat adenylaattisyklaasin toimintaa ja cAMP:n muodostumista, mikä edistää f-kanavien avautumista ja sykkeen nousua. Asetyylikoliinilla on päinvastainen vaikutus. Ensimmäinen lääke, joka on selektiivisesti vuorovaikutuksessa f-kanavien kanssa ivabradiini (koraksaani , "Servier"), joka alentaa selektiivisesti sykettä, mutta ei vaikuta muihin sydämen sähköfysiologisiin ominaisuuksiin ja sen supistumiskykyyn. Se hidastaa merkittävästi kalvon diastolista depolarisaatiota muuttamatta toimintapotentiaalin kokonaiskestoa. Vastaanottoaikataulu: 2,5, 5 tai 10 mg kahdesti päivässä 2 viikon ajan, sitten 10 mg kahdesti päivässä 2-3 kuukauden ajan.

Antitromboottiset lääkkeet.

Trombiinin estäjät vähentävät trombin muodostumisen todennäköisyyttä - suorat ( hirudiini ) tai epäsuora (fraktioimaton hepariini tai pienimolekyylipainoiset hepariinit) ja verihiutaleita estävät aineet ( aspiriini tienopyridiinit, glykoproteiini IIb/IIIa verihiutalereseptorien salpaajat).

Hepariinit (fraktioimattomat ja pienimolekyylipainoiset). Fraktioimattoman hepariinin (UFH) käyttöä suositellaan. Hepariini on tehoton verihiutaletukoksia vastaan, ja sillä on vain vähän vaikutusta trombiiniin, joka on osa trombia.

Pienimolekyylipainoisia hepariineja (LMWH) voidaan antaa s/c, annostelemalla ne potilaan painon mukaan ja ilman laboratoriotarkastusta.

Suorat trombiinin estäjät. Sovellus hirudina suositellaan potilaiden hoitoon, joilla on hepariinin aiheuttama trombosytopenia.

Antitrombiineilla hoidettaessa voi kehittyä verenvuotokomplikaatioita. Pieni verenvuoto vaatii yleensä yksinkertaisen hoidon keskeyttämisen. Suuri verenvuoto maha-suolikanavasta, joka ilmenee veren oksentamisena, liiduna tai kallonsisäisenä verenvuodona, saattaa vaatia hepariiniantagonistien käyttöä. Tämä lisää tromboottisen vieroitusilmiön riskiä. UFH:n hyytymistä estävä ja verenvuotoa estävä vaikutus estyy antamisella protamiinisulfaatti , joka neutraloi lääkkeen anti-IIa-aktiivisuuden. Protamiinisulfaatti neutraloi vain osittain LMWH:n anti-Xa-aktiivisuuden.

Trombosyyttia estävät aineet. Aspiriini (asetyylisalisyylihappo) estää syklo-oksigenaasi-1:n ja estää tromboksaani A2:n muodostumisen. Siten tämän reitin kautta indusoitunut verihiutaleiden aggregaatio vaimenee.

Adenosiini(tienopyridiinit). Tienopyridiinijohdannaiset tiklopidiini ja klopidogreeli - adenosiinidifosfaatin antagonisteja, jotka estävät verihiutaleiden aggregaatiota. Niiden vaikutus tulee hitaammin kuin aspiriinin toiminta. Klopidogreeli sillä on huomattavasti vähemmän sivuvaikutuksia kuin tiklopidiini . Klopidogreelin ja aspiriinin yhdistelmän pitkäaikainen käyttö, joka aloitettiin ACS:n ensimmäisten 24 tunnin aikana, on tehokasta.

varfariini . Tehokas lääkkeenä tromboosin ja embolian ehkäisyyn varfariini . Tämä lääke on määrätty potilaille, joilla on sydämen rytmihäiriöitä, potilaille, jotka ovat saaneet sydäninfarktin ja jotka kärsivät kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta kirurgiset leikkaukset sydämen suurten verisuonten ja läppien proteesista ja monissa muissa tapauksissa.

Annostelu varfariini - erittäin vastuullinen lääketieteellinen manipulointi. Toisaalta riittämätön hypokoagulaatio (pienen annoksen vuoksi) ei pelasta potilasta verisuonitukosilta ja embolialta, ja toisaalta veren hyytymisjärjestelmän toiminnan merkittävä heikkeneminen lisää spontaanin verenvuodon riskiä.

Veren hyytymisjärjestelmän tilan seuraamiseksi määritetään MHO (International Normaized Ratio, johdettu protrombiiniindeksistä). INR-arvojen mukaisesti erotetaan 3 hypokoagulaation intensiteetin tasoa: korkea (2,5 - 3,5), keskitaso (2,0 - 3,0) ja matala (1,6 - 2,0). 95 %:lla potilaista MHO-arvo on 2,0 - 3,0. MHO:n säännöllinen seuranta antaa sinun säätää otetun lääkkeen annosta ajoissa.

Kun nimitetään varfariini yksilöllisen annoksen valinta alkaa yleensä annoksella 5 mg/vrk. Kolmen päivän kuluttua hoitava lääkäri, joka keskittyy INR:n tuloksiin, vähentää tai lisää otetun lääkkeen määrää ja määrätään uudelleen INR-arvoon. Tätä toimenpidettä voidaan jatkaa 3-5 kertaa ennen kuin tarvittava tehokas ja turvallinen annos valitaan. Joten jos MHO on alle 2, varfariiniannos kasvaa, kun MHO on yli 3, se pienenee. Terapeuttinen leveysaste varfariini - 1,25 mg/vrk - 10 mg/vrk.

Glykoproteiini IIb/IIIa verihiutalereseptorien salpaajat. Tämä huumeryhmä (erityisesti absiksimabi ) ovat erittäin tehokkaita lyhytaikaisessa laskimonsisäisessä annostelussa potilailla, joilla on ACS ja joille tehdään perkutaanisia sepelvaltimon interventioita (PCI).

Sytoprotektiiviset lääkkeet.

Uusi lähestymistapa sepelvaltimotaudin hoidossa - sydänlihaksen sytosuojaus - on torjua iskemian metabolisia ilmenemismuotoja. Uusi sytoprotektoreiden luokka - metabolinen lääke trimetatsidiini toisaalta vähentää rasvahappojen hapettumista ja toisaalta tehostaa oksidatiivisia reaktioita mitokondrioissa. Tämän seurauksena tapahtuu aineenvaihduntamuutos kohti glukoosin hapettumisen aktivoitumista.

Toisin kuin "hemodynaamisten" lääkkeiden (nitraatit, beetasalpaajat, kalsiumantagonistit), sillä ei ole rajoituksia iäkkäillä potilailla, joilla on stabiili angina. Lisäys trimetatsidiini mihin tahansa perinteiseen antianginaaliseen hoitoon voi parantaa sairauden kliinistä kulkua, rasituksen sietokykyä ja elämänlaatua iäkkäillä potilailla, joilla on vakaa rasitusrintakipu, kun taas trimetatsidiinin käytöllä ei ollut merkittävää vaikutusta perushemodynaamisiin parametreihin ja potilaat sietävät sen hyvin. .

Trimetatsidiini valmistetaan uudessa annosmuodossa - trimetatsidiini MBi, 2 tablettia päivässä, kukin 35 mg, joka ei pohjimmiltaan eroa vaikutusmekanismiltaan trimetatsidiinin 20 mg-muodosta, mutta sillä on useita arvokkaita lisäominaisuuksia. Trimetatsidiini MB , ensimmäinen 3-CAT-inhibiittori, aiheuttaa tehokkaan ja selektiivisen beeta-hapetusketjun viimeisen entsyymin eston. Lääke tarjoaa parhaan suojan sydänlihakselle iskemialta 24 tunnin sisällä, erityisesti varhaisessa vaiheessa aamutunnit, koska uusi annosmuoto mahdollistaa minimipitoisuuden arvon nostamisen 31 %:lla pitäen samalla maksimipitoisuuden samalla tasolla. Uusi annosmuoto mahdollistaa sen ajan pidentämisen, jonka aikana trimetatsidiinin pitoisuus veressä pysyy tasolla, joka on vähintään 75 % maksimista, ts. lisää merkittävästi pitoisuustasannetta.

Toinen lääke sytoprotektoreiden ryhmästä - mildronaatti . Se on karnitiinin esiasteen gammabutyrobetaiinin rakenteellinen synteettinen analogi. Se estää gamma-butyrobetaiinihydroksylaasientsyymiä, vähentää karnitiinin synteesiä ja pitkäketjuisten rasvahappojen kulkeutumista solukalvojen läpi ja estää hapettumattomien rasvahappojen aktivoituneiden muotojen kerääntymisen soluihin (mukaan lukien asyylikarnitiini, joka estää ATP:n kulkeutumisen soluorganelleihin). Sillä on sydäntä suojaava, anginaalinen, antihypoksinen, angioprotektiivinen vaikutus. Parantaa sydänlihaksen supistumiskykyä, lisää harjoituksen sietokykyä. Akuuteissa ja kroonisissa verenkiertohäiriöissä se edistää verenvirtauksen uudelleenjakautumista iskeemisille alueille, mikä parantaa verenkiertoa iskemian kohdistamisessa. Angina pectoriksessa 250 mg määrätään suun kautta 3 kertaa päivässä 3-4 viikon ajan, on mahdollista nostaa annosta 1000 mg:aan päivässä. Sydäninfarktin tapauksessa 500 mg - 1 g annetaan suonensisäisesti kerran päivässä, minkä jälkeen ne siirretään suun kautta annoksella 250 - 500 mg 2 kertaa päivässä 3-4 viikon ajan.

Koronaroplastia.

sepelvaltimon revaskularisaatio. CHKB tai sepelvaltimon ohitusleikkaus(CABG) CAD:ssä suoritetaan toistuvan (toistuvan) iskemian hoitamiseksi ja sydäninfarktin ja kuoleman estämiseksi. Sydänlihaksen revaskularisaatioiden käyttöaiheet ja menetelmän valinta määräytyvät valtimoiden ahtauman asteen ja esiintyvyyden sekä ahtauman angiografisten ominaisuuksien mukaan. Lisäksi on tarpeen ottaa huomioon laitoksen valmiudet ja kokemus sekä suunniteltujen että hätätoimenpiteiden toteuttamisessa.

Ilmapallon angioplastia aiheuttaa plakin repeämän ja voi lisätä sen trombogeenisuutta. Tämä ongelma on suurelta osin ratkaistu käyttämällä stenttejä ja glykoproteiini IIb/IIIa verihiutalereseptorien salpaajia. PCI-toimenpiteisiin liittyvä kuolleisuus on alhainen laitoksissa, joissa suoritetaan paljon toimenpiteitä. Stentin implantointi CAD:ssä voi edistää repeytyneen plakin mekaanista stabilointia kapenemiskohdassa, erityisesti plakin läsnä ollessa, jolla on suuri komplikaatioriski. Stentin istutuksen jälkeen potilaiden tulee ottaa aspiriini ja kuukauden sisällä tiklopidiini tai klopidogreeli . Aspiriinin + klopidogreelin yhdistelmä on paremmin siedetty ja turvallisempi.

Sepelvaltimoiden ohitus. Operaatiokuolleisuus ja infarktiriski CABG:ssä ovat tällä hetkellä alhaisia. Nämä luvut ovat korkeampia potilailla, joilla on vaikea epästabiili angina pectoris.

Aterektomia (kierto- ja laser) - ateroskleroottisten plakkien poistaminen ahtautuneesta suonesta "poraamalla" tai tuhoamalla ne laserilla. Eri tutkimuksissa eloonjääminen transluminaalisen palloangioplastian ja rotaatioaterektomian jälkeen vaihtelee, mutta ilman tilastollisesti merkittäviä eroja.

Käyttöaiheet perkutaanisille ja kirurgisille toimenpiteille.

Potilaille, joilla on yksisuoninen sairaus, tulee yleensä tehdä perkutaaninen angioplastia, mieluiten stentti asetetaan glykoproteiini IIb/IIIa -reseptorin salpaajien läsnäollessa. Tällaisten potilaiden kirurginen toimenpide on suositeltavaa, jos sepelvaltimoiden anatomia (suonten vakava mutkaisuus tai kaarevuus) ei mahdollista turvallista PCI:tä.

Kaikki potilaat, joilla on toissijainen ehkäisy perusteltuna aggressiivisella ja laajalla vaikutuksella riskitekijöihin. Potilaan kliinisen tilan stabiloituminen ei tarkoita taustalla olevan patologisen prosessin stabiloitumista. Tiedot repeytyneen plakin paranemisprosessin kestosta ovat epäselviä. Joidenkin tutkimusten mukaan huolimatta kliinisestä stabiloitumisesta lääkehoidon taustalla, ahtauma, "vastuussa" sepelvaltimotaudin pahenemisesta, säilyttää selvän kyvyn edetä.

Potilaiden tulee lopettaa tupakointi. Kun IHD-diagnoosi tehdään, lipidejä alentava hoito tulee aloittaa viipymättä (katso kohta "Ateroksleroosi") HMG-CoA-reduktaasin estäjillä ( statiinit ), jotka vähentävät merkittävästi kuolleisuutta ja sairastuvuutta potilailla, joilla on korkea tai kohtalainen matalatiheyksisten lipoproteiinien (LDL) kolesterolitaso. Statiineja kannattaa määrätä jo potilaan ensimmäisellä käynnillä, jolloin annoksen valinnassa käytetään ohjeena vastaanoton yhteydessä otettavien verinäytteiden lipiditasoja. Kokonaiskolesterolin tavoitetasot ja LDL kolesteroli LDL-kolesterolin pitäisi olla 5,0 ja 3,0 mmol / l, mutta on olemassa näkökulma, jonka mukaan LDL-kolesterolin alenemiseen tulee pyrkiä selvempään. On syytä uskoa, että ACE:n estäjillä voi olla tietty rooli sepelvaltimotaudin sekundaarisessa ehkäisyssä. Koska ateroskleroosi ja sen komplikaatiot johtuvat monista tekijöistä, sydän- ja verisuonikomplikaatioiden esiintyvyyden vähentämiseksi tulee kiinnittää erityistä huomiota vaikutuksiin kaikkiin muunnettavissa oleviin riskitekijöihin.

Ennaltaehkäisy . Potilaat, joilla on riskitekijöitä sepelvaltimotaudin kehittymiselle, tarvitsevat jatkuvaa seurantaa, systemaattista lipidiprofiilin seurantaa, säännöllistä EKG:tä, oikea-aikaista ja riittävää samanaikaisten sairauksien hoitoa.

Iskeeminen (sepelvaltimoiden) sydänsairaus (CHD), joka kehittyy sepelvaltimoiden ateroskleroosin seurauksena, on johtava työkykyisen väestön vammaisuuden ja kuolleisuuden syy maailmanlaajuisesti. Venäjällä sydän- ja verisuonitautien sekä iskeemisen sydänsairauden esiintyvyys on kasvussa, ja maamme on niihin kuolleisuudessa yksi ensimmäisistä paikoista maailmassa, mikä edellyttää nykyaikaisten ja tehokkaiden menetelmien käyttöä niiden hoitoon ja ehkäisyyn. lääkärit. Venäjän väestön keskuudessa sepelvaltimotaudin kehittymisen pääriskitekijöiden esiintyvyys on edelleen suuri, joista tupakointi, verenpainetauti ja hyperkolesterolemia ovat merkittävimpiä.

Ateroskleroosi on sepelvaltimotaudin tärkein syy. Se virtaa salassa pitkä aika kunnes se johtaa komplikaatioihin, kuten sydäninfarktiin, aivohalvaukseen, äkkikuolema tai angina pectoriksen ilmaantumiseen, krooniseen aivoverenkierron vajaatoimintaan tai ajoittaiseen kyynärhäiriöön. Ateroskleroosi johtaa sepelvaltimoiden, aivovaltimoiden ja muiden valtimoiden asteittaiseen paikalliseen ahtautumiseen, mikä johtuu ateroskleroottisten plakkien muodostumisesta ja kasvusta niissä. Lisäksi sen kehittymiseen osallistuvat sellaiset tekijät kuin endoteelin toimintahäiriö, alueelliset kouristukset, heikentynyt mikroverenkierto sekä primaarisen tulehdusprosessin esiintyminen verisuonen seinämässä mahdollisena tekijänä tromboosin muodostumisessa. Verisuonia laajentavien ja verisuonia supistavien ärsykkeiden epätasapaino voi myös muuttaa merkittävästi sepelvaltimon sävyn tilaa, jolloin syntyy ylimääräinen dynaaminen ahtauma jo olemassa olevaan kiinteään ahtaukseen.

Stabiilin angina pectoriksen kehittyminen voi olla ennustettavissa esimerkiksi sydänlihaksen hapentarpeen lisääntymistä aiheuttavien tekijöiden, kuten fyysisen tai henkisen stressin (stressin) läsnä ollessa.

Angina pectorista sairastavat potilaat, mukaan lukien ne, jotka ovat jo saaneet sydäninfarktin, muodostavat suurimman sepelvaltimotautipotilaiden ryhmän. Tämä selittää lääkäreiden kiinnostuksen angina pectoris -potilaiden oikeaan hoitoon ja valintaan parhaat käytännöt hoitoon.

Sepelvaltimotaudin kliiniset muodot. IHD ilmenee monissa kliinisissä muodoissa: krooninen stabiili angina, epästabiili (progressiivinen) angina, oireeton sepelvaltimotauti, vasospastinen angina, sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta, äkillinen kuolema. Ohimenevä sydänlihasiskemia, joka johtuu tavallisesti sepelvaltimoiden kaventumisesta ja lisääntyneestä hapentarpeesta, on tärkein mekanismi vakaan angina pectoriksen alkamiselle.

Krooninen stabiili angina pectoris jaetaan yleensä 4 toiminnalliseen luokkaan oireiden vakavuuden mukaan (Kanadalainen luokitus).

Hoidon päätavoitteena on parantaa potilaan elämänlaatua vähentämällä anginakohtausten esiintyvyyttä, ehkäisemällä akuuttia sydäninfarktia ja parantamalla eloonjäämistä. Onnistunutta angina pectoris -hoitoa harkitaan, jos angina pectoris on kokonaan tai lähes täysin eliminoitunut ja potilas palaa normaaliin toimintaan (angina pectoris ei korkeampi kuin I toiminnallinen luokka, kun kipukohtauksia esiintyy vain merkittävillä kuormituksilla) ja minimaalisilla hoidon sivuvaikutuksilla.

Terapiassa krooninen iskeeminen sydänsairaus Käytetään 3 pääryhmää lääkeaineita: β-salpaajat, kalsiumantagonistit, orgaaniset nitraatit, jotka vähentävät merkittävästi anginakohtausten määrää, vähentävät nitroglyseriinin tarvetta, lisäävät rasitussietokykyä ja parantavat potilaiden elämänlaatua.

Lääkärit ovat kuitenkin edelleen haluttomia määräämään uusia tehokkaita lääkkeitä riittävinä annoksina. Lisäksi, kun on olemassa suuri valikoima nykyaikaisia ​​anginaalisia ja iskeemisiä lääkkeitä, vanhentuneet, riittämättömästi tehokkaat lääkkeet tulisi sulkea pois. Rehellinen keskustelu potilaan kanssa, taudin ja sen komplikaatioiden syyn selittäminen, ei-invasiivisten ja invasiivisten lisätutkimusmenetelmien tarve auttaa valitsemaan oikean hoitotavan.

ATP-tutkimuksen (Angina Treatment Patterns) tulosten mukaan Venäjällä valittaessa anginaalisia lääkkeitä, joilla on hemodynaaminen vaikutusmekanismi monoterapiassa, suositaan nitraatteja (11,9 %) ja sitten b-salpaajia (7,8 %). ) ja kalsiumantagonistit (2,7 %).

Beetasalpaajat ovat ensisijaisia ​​lääkkeitä angina pectoris -potilaiden hoidossa, erityisesti sydäninfarktin saaneilla potilailla, koska ne vähentävät kuolleisuutta ja uusiutuvien infarktien ilmaantuvuutta. Tämän ryhmän lääkkeitä on käytetty sepelvaltimotautipotilaiden hoidossa yli 40 vuoden ajan.

beetasalpaajat aiheuttavat anginaalista vaikutusta vähentämällä sydänlihaksen hapen tarvetta (syketoiminnan laskun, verenpaineen ja sydänlihaksen supistumiskyvyn laskun vuoksi), lisäämällä hapen kulkua sydänlihakseen (johtuen lisääntyneestä kollateraalisesta verenkierrosta, sen uudelleenjakautumisesta iskeemisten kerrosten hyväksi sydänlihaksen subendokardiumi), rytmihäiriöitä ja aggregaatiota estävä vaikutus, mikä vähentää kalsiumin kertymistä iskeemisiin sydänlihassoluihin.

β-salpaajien käyttöaiheita ovat angina pectoris, angina pectoris ja samanaikainen hypertensio, samanaikainen sydämen vajaatoiminta, "hiljainen" sydänlihasiskemia, sydänlihasiskemia, johon liittyy samanaikaisia ​​rytmihäiriöitä. Jos suoria vasta-aiheita ei ole, β-salpaajia määrätään kaikille sepelvaltimotautipotilaille, erityisesti sydäninfarktin jälkeen. Hoidon tavoitteena on parantaa sepelvaltimotautipotilaan pitkän aikavälin ennustetta.

Beetasalpaajista propranololi (80-320 mg/vrk), atenololi (25-100 mg/vrk), metoprololi (50-200 mg/vrk), karvediloli (25-50 mg/vrk), bisoprololi (5-20 mg/vrk) /vrk), nebivololi (5 mg/vrk). Kardioselektiivisillä lääkkeillä (atenololi, metoprololi, betaksololi) on pääasiassa β 1 ​​-adrenergisiä reseptoreja estävä vaikutus.

Yksi yleisimmin käytetyistä kardioselektiivisistä lääkkeistä on atenololi (tenormiini). Aloitusannos on 50 mg / vrk. Jatkossa se voidaan nostaa 200 mg:aan / vrk. Lääke määrätään kerran aamulla. klo selvä rikkomus munuaisten toiminnan vuorokausiannosta tulee pienentää.

Toinen kardioselektiivinen beetasalpaaja on metoprololi (Betaloc). Sen vuorokausiannos on keskimäärin 100-300 mg, lääkettä määrätään kahdessa annoksessa, koska β-salpausvaikutus voidaan jäljittää jopa 12 tuntiin asti. Tällä hetkellä metoprololivalmisteet pitkittyneet - betalok ZOK, metocard, joiden vaikutuksen kesto saavuttaa 24 tuntia.

Bisoprololilla (Concor) on atenololiin ja metoprololiin verrattuna selektiivisempi kardioselektiivisyys (terapeuttisilla annoksilla se salpaa vain β1-adrenergiset reseptorit) ja pidempi vaikutusaika. Sitä käytetään kerran päivässä annoksena 2,5-20 mg.

Carvedilolilla (Dilatrend) on yhdistetty ei-selektiivinen β-, α 1 -salpaava ja antioksidanttivaikutus. Lääke salpaa sekä β1- että β2-adrenergiset reseptorit ilman omaa sympatomimeettistä aktiivisuuttaan. Verisuonen seinämän sileissä lihassoluissa sijaitsevien α 1 -adrenergisten reseptorien salpauksen vuoksi karvediloli aiheuttaa voimakasta vasodilataatiota. Siten siinä yhdistyvät β-adrenerginen salpaus ja verisuonia laajentava aktiivisuus, mikä johtuu pääasiassa sen anginaalisesta ja iskeemisestä vaikutuksesta, joka säilyy pitkäaikaisessa käytössä. Carvedilolilla on myös verenpainetta alentava vaikutus ja estää sileiden lihassolujen lisääntymistä, jolla on proatherogeeninen rooli. Lääke pystyy vähentämään veriplasman viskositeettia, punasolujen ja verihiutaleiden aggregaatiota. Potilailla, joilla on heikentynyt vasemman kammion toiminta tai verenkiertohäiriö, karvediloli vaikuttaa suotuisasti hemodynaamisiin parametreihin (vähentää esi- ja jälkikuormitusta), lisää ejektiofraktiota ja pienentää LV:n kokoa. Siten karvedilolin nimittäminen on tarkoitettu ensisijaisesti potilaille, joilla on sepelvaltimotauti, sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta, koska tässä potilasryhmässä on todistettu sen kyky parantaa merkittävästi taudin ennustetta ja pidentää elinikää. Karvedilolia (keskimääräinen vuorokausiannos 20,5 mg) ja atenololia (keskimääräinen vuorokausiannos 25,9 mg) verrattaessa osoitettiin, että molemmat lääkkeet ovat 2 kertaa päivässä yhtä tehokkaita hoidettaessa potilaita, joilla on stabiili rasitusrintakipu. Yksi ohjeista käytetyn beetasalpaajien annoksen riittävyydestä on levossa sykkeen laskeminen 55-60 lyöntiin/min. Joissakin tapauksissa potilailla, joilla on vaikea angina pectoris, leposyke voi laskea alle 50 lyöntiin/min.

Nebivololi (nebilet) on uusi selektiivinen β 1 -salpaaja, joka stimuloi myös typpioksidin (NO) synteesiä. Lääke aiheuttaa sydämen hemodynaamista purkamista: alentaa verenpainetta, esi- ja jälkikuormitusta, lisää sydämen minuuttitilavuutta, lisää ääreisverenkiertoa. Nebivolol on b-salpaaja ainutlaatuisia ominaisuuksia, jotka johtuvat lääkkeen kyvystä osallistua endoteelisolujen relaksoivan tekijän (NO) synteesiin. Tämä ominaisuus antaa lääkkeelle lisävasodilatoivan vaikutuksen. Lääkettä käytetään ensisijaisesti potilailla hypertensio anginakohtausten kanssa.

Celiprolol (200-600 mg/vrk), kolmannen sukupolven beetasalpaaja, eroaa muista beetasalpaajista korkean selektiivisyyden, kohtuullisen β2-adrenergisten reseptoreiden stimulaation, suoran verisuonia laajentavan vaikutuksensa, typpioksidin vapautumisen säätelyn ansiosta. endoteelisoluja ja haitallisten metabolisten vaikutusten puuttumista. Lääkettä suositellaan potilaille, joilla on sepelvaltimotauti, jolla on krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, dyslipidemia, diabetes mellitus, tupakoinnin aiheuttama perifeerinen verisuonisairaus. Seliprololilla (200-600 mg/vrk), atenololilla (50-100 mg/vrk), propranololilla (80-320 mg/vrk) on vertailukelpoinen anginaalinen teho ja ne lisäävät yhtä lailla rasituksen sietokykyä potilailla, joilla on stabiili rasitusrintakipu.

Beetasalpaajia tulee suosia, kun sepelvaltimotautia sairastavia potilaita määrätään, jos fyysisen aktiivisuuden ja angina pectoriskohtauksen kehittymisen välillä on selvä yhteys, johon liittyy samanaikainen verenpainetauti; rytmihäiriöiden esiintyminen (supraventrikulaariset tai kammioperäiset rytmihäiriöt), aiempi sydäninfarkti, voimakas ahdistuneisuus. Suurin osa beetasalpaajien haittavaikutuksista liittyy β2-reseptorien salpaukseen. Tarve valvoa beetasalpaajien määräämistä ja esiintyviä sivuvaikutuksia (bradykardia, hypotensio, bronkospasmi, lisääntyneet sydämen vajaatoiminnan merkit, sydäntukos, sinus-oireyhtymä, väsymys, unettomuus) johtavat siihen, että lääkäri ei aina käyttää näitä lääkkeitä. Tärkeimmät lääketieteelliset virheet β-salpaajien nimeämisessä ovat pienten lääkeannosten käyttö, niiden määrääminen harvemmin kuin on tarpeen ja lääkkeiden poistaminen, kun syke levossa on alle 60 lyöntiä / min. On myös otettava huomioon vieroitusoireyhtymän kehittymisen mahdollisuus, ja siksi beetasalpaajat on lopetettava asteittain.

Kalsiumkanavasalpaajat (kalsiumantagonistit). Tämän ryhmän lääkkeiden pääasiallinen käyttökohde solutasolla ovat hitaat kalsiumkanavat, joiden kautta kalsiumionit kulkeutuvat verisuonten ja sydämen sileisiin lihassoluihin. Kalsiumionien läsnä ollessa aktiini ja myosiini ovat vuorovaikutuksessa, mikä tarjoaa sydänlihaksen ja sileän lihaksen solujen supistumiskykyä. Lisäksi kalsiumkanavat osallistuvat sinussolmukkeen solujen tahdistimen toiminnan synnyttämiseen ja impulssin johtamiseen eteiskammiosolmuketta pitkin.

On osoitettu, että kalsiumantagonistien aiheuttama verisuonia laajentava vaikutus ei esiinny ainoastaan ​​suoran vaikutuksen kautta verisuonen seinämän sileisiin lihaksiin, vaan myös epäsuorasti, tehostamalla typpioksidin vapautumista verisuonten endoteelistä. Tämä ilmiö on kuvattu useimmille dihydropyridiineille ja isradipiinille ja vähemmässä määrin nifedipiinille ja ei-hydropyridiinilääkkeille. varten pitkäaikainen hoito dihydropyridiinijohdannaisista johtuva angina pectoris, on suositeltavaa käyttää vain pitkittyneitä annosmuotoja tai pitkävaikutteisia kalsiumantagonistisukupolvia. Kalsiumkanavasalpaajat ovat voimakkaita verisuonia laajentavia aineita, ne vähentävät sydänlihaksen hapen tarvetta, laajentavat sepelvaltimoita. Lääkkeitä voidaan käyttää vasospastiseen angina pectoriaan, samanaikaisiin obstruktiivisiin keuhkosairauksiin. Lisäaiheena kalsiumantagonistien nimeämiselle ovat Raynaud'n oireyhtymä sekä (fenyylialkyyliamiinit - verapamiili ja bentsodiatsepiinit - diltiatseemi) eteisvärinä, supraventrikulaarinen takykardia, hypertrofinen kardiomyopatia. Kalsiumantagonisteista sepelvaltimotaudin hoidossa käytetään seuraavia: välittömän vaikutuksen nifedipiini 30-60 mg / vrk (10-20 mg 3 kertaa) tai pitkävaikutteinen (30-180 mg kerran); verapamiili välitön toiminta (80-160 mg 3 kertaa päivässä); tai pitkittynyt vaikutus (120-480 mg kerran); välitön diltiatseemi (30-60 mg 4 kertaa päivässä) tai pitkittynyt vaikutus (120-300 mg / vrk kerran); pitkävaikutteiset lääkkeet amlodipiini (5-10 mg / vrk kerran), lasidipiini (2-4 mg / vrk).

Dihydropyridiinien (nifedipiini, amlodipiini) aiheuttamaa sympatoadrenaalisen järjestelmän aktivointia pidetään tällä hetkellä ei-toivottavana ilmiönä, ja sitä pidetään pääasiallisena syynä sepelvaltimotautipotilaiden kuolleisuuden lisääntymiseen, kun he ottavat lyhytvaikutteisia dihydropyridiinejä epästabiilin angina pectoriksen, akuutin sydäninfarktin ja , ilmeisesti, kun potilaat, joilla on stabiili angina pectoris, ovat käyttäneet niitä pitkään. Tässä suhteessa on tällä hetkellä suositeltavaa käyttää hidastettuja ja pitkittyneitä dihydropyridiinien muotoja. Niillä ei ole perustavanlaatuisia eroja lyhytvaikutteisten lääkkeiden farmakodynaamisen vaikutuksen luonteessa. Asteittaisen imeytymisen vuoksi niiltä puuttuu useita sympaattiseen aktivaatioon liittyviä sivuvaikutuksia, jotka ovat niin tyypillisiä lyhytvaikutteisille dihydropyridiineille.

AT viime vuodet on ilmestynyt tietoja, jotka viittaavat mahdollisuuteen hidastaa verisuonten seinämän vaurioitumista kalsiumantagonistien avulla, erityisesti alkuvaiheessa ateroskleroosin kehittyminen.

Amlodipiini (norvasc, amlovas, normodipiini) on kolmannen sukupolven kalsiumantagonisti dihydropyridiinien ryhmästä. Amlodipiini laajentaa ääreisverisuonia ja vähentää sydämen jälkikuormitusta. Koska lääke ei aiheuta refleksitakykardiaa (koska sympatoadrenal-järjestelmä ei aktivoidu), energiankulutus ja sydänlihaksen hapentarve vähenevät. Lääke laajentaa sepelvaltimoita ja lisää hapen saantia sydänlihakseen. Antianginaalinen vaikutus (vähentää anginakohtausten tiheyttä ja kestoa, päivittäistä nitroglyseriinin tarvetta), lisää harjoituksen sietokykyä, parantaa sydämen systolista ja diastolista toimintaa, jos ei ole lamaavaa vaikutusta sinus- ja eteiskammiosolmukkeisiin ja muihin sydämen johtumisen elementteihin järjestelmä asetti lääkkeen yhdelle ensimmäisistä paikoista angina pectoriksen hoidossa.

Lasidipiini on kolmannen sukupolven kalsiumantagonisti, jolla on korkea lipofiilisyys, vuorovaikutus solukalvon kanssa ja kudosvaikutukset riippumattomia sen pitoisuudesta. Nämä tekijät johtavat ateroskleroosin vastaisen vaikutuksen mekanismiin. Lasidipiini vaikuttaa positiivisesti endoteeliin, estää adheesiomolekyylien muodostumista, sileälihassolujen lisääntymistä ja verihiutaleiden aggregaatiota. Lisäksi lääkeaine pystyy estämään matalatiheyksisten lipoproteiinien peroksidaatiota, eli se voi vaikuttaa johonkin plakin muodostumisen alkuvaiheista.

Eurooppalaisessa tutkimuksessa lasidipiinin vaikutuksesta ateroskleroosiin (European Lacidipine Study on Atherosclerosis, ELSA) verrattiin kaulavaltimon intima-median paksuutta 2334 potilaalla, joilla oli hypertensio 4 vuoden lasidipiini- tai atenololihoidon aikana. Tutkimukseen osallistuneiden potilaiden kaulavaltimot olivat alun perin normaaleja ja/tai muuttuneet. Lasidipiinihoitoon liittyi merkittävästi selvempi "intima-median" paksuuden väheneminen atenololiin verrattuna sekä haarautuman että yhteisen kaulavaltimon tasolla. Lasidipiinihoidon aikana atenololiin verrattuna ateroskleroottisten plakkien määrä lisääntyi potilailla 18 % vähemmän ja potilaiden määrä, joilla plakkien määrä väheni, oli 31 % enemmän.

Siten kalsiumantagonisteilla, yhdessä voimakkaiden anginaalisten (antiiskeemisten) ominaisuuksien kanssa, voi olla ylimääräinen antiaterogeeninen vaikutus (plasmakalvon stabilointi, mikä estää vapaan kolesterolin tunkeutumisen verisuonen seinämään), mikä mahdollistaa niiden määräämisen. useammin potilaille, joilla on stabiili angina pectoris ja joiden valtimoiden vauriot ovat erilaisia. Tällä hetkellä kalsiumantagonisteja pidetään toisen linjan lääkkeinä potilailla, joilla on rasitusrintakipu β-salpaajien jälkeen. Monoterapiana ne voivat saavuttaa saman voimakkaan antianginaalisen vaikutuksen kuin beetasalpaajat. β-salpaajien kiistaton etu kalsiumantagonistiin verrattuna on niiden kyky vähentää kuolleisuutta sydäninfarktipotilailla. Tutkimukset kalsiumantagonistien käytöstä sydäninfarktin jälkeen ovat osoittaneet, että suurin vaikutus saavutetaan henkilöillä, joilla ei ole vakavaa vasemman kammion toimintahäiriötä, jotka kärsivät valtimoverenpaineesta ja joilla on ollut sydäninfarkti ilman Q-aaltoa.

Siten kalsiumantagonistien kiistaton etu on laaja valikoima farmakologisia vaikutuksia, joilla pyritään eliminoimaan sepelvaltimon vajaatoiminnan ilmenemismuotoja: antianginaalinen, hypotensiivinen, rytmihäiriötä estävä. Hoito näillä lääkkeillä vaikuttaa myös suotuisasti ateroskleroosin etenemiseen.

orgaaniset nitraatit. Nitraattien iskeeminen vaikutus perustuu hemodynaamisten parametrien merkittävään muutokseen: vasemman kammion esi- ja jälkikuormituksen vähenemiseen, verisuonten vastuksen vähenemiseen, mukaan lukien sepelvaltimot, verenpaineen laskuun jne. Tärkeimmät käyttöaiheet nitraattien ottamista varten ovat rasitus- ja leporintakipu potilailla, joilla on IHD (myös niiden estämiseksi), vasospastisen angina pectoris -kohtaukset, angina pectoris -kohtaukset, joihin liittyy vasemman kammion vajaatoiminnan oireita.

Kielen alle annettava nitroglyseriini (0,3-0,6 mg) tai nitroglyseriiniaerosoli (nitrominttu 0,4 mg) on ​​tarkoitettu lievitykseen akuutteja kohtauksia angina pectoris, koska vaikutus alkaa nopeasti. Jos nitroglyseriini on huonosti siedetty, nitrosorbidia, molsidomiinia tai kalsiumantagonistia nifedipiiniä voidaan käyttää anginakohtauksen lievittämiseen, pureskella tai imemällä tabletteja kielen alle otettuna.

Orgaanisia nitraatteja (isosorbididinitraatin tai isosorbidi-5-mononitraatin lääkkeitä) käytetään estämään anginakohtauksia. Nämä lääkkeet tarjoavat pitkäaikaisen sydämen hemodynaamisen purkauksen, parantavat verenkiertoa iskeemisillä alueilla ja lisäävät fyysistä suorituskykyä. Niitä yritetään määrätä ennen angina pectorista aiheuttavaa fyysistä rasitusta. Tehokkaiksi osoittautuneista lääkkeistä tutkituimmat ovat kardiket (20, 40, 60 ja 120 mg/vrk), nitrosorbidi (40-80 mg/vrk), olicard retard (40 mg/vrk), monomac (20-80 mg/vrk). / vrk), Mono Mac Depot (50 ja 100 mg/vrk), Efox Long (50 mg/vrk), Mono Cinque Retard (50 mg/vrk). Potilaat, joilla on stabiili angina pectoris I-II FC, voivat antaa ajoittaista nitraattia ennen tilanteita, jotka voivat aiheuttaa angina pectoris -kohtauksen. Potilaille, joilla on vaikeampi angina pectoris III-IV, FC-nitraatteja tulee määrätä säännöllisesti. tällaisilla potilailla on pyrittävä säilyttämään vaikutus koko päivän ajan. Angina pectoris IV FC:n (kun angina pectoriskohtauksia voi esiintyä yöllä) yhteydessä nitraatteja tulee määrätä siten, että vaikutus on koko päivän ajan.

Nitraattien kaltaisia ​​lääkkeitä ovat molsidomiini (Corvaton, Sidnopharm, Dilasid), joka on kemiallisesti nitraateista erilainen lääke, joka ei eroa niistä vaikutusmekanismiltaan. Lääke vähentää verisuonten seinämän jännitystä, parantaa kollateraalista verenkiertoa sydänlihaksessa ja sillä on aggregaatiota estäviä ominaisuuksia. Vertailukelpoiset isosorbididinitraatin annokset ovat 10 mg ja korvatonia 2 mg. Korvatonin vaikutus ilmenee 15-20 minuutin kuluttua, vaikutuksen kesto on 1 - 6 tuntia (keskimäärin 4 tuntia). Corvaton retard 8 mg otetaan 1-2 kertaa päivässä, koska lääkkeen vaikutus kestää yli 12 tuntia.

Nitraattien heikko puoli on toleranssin kehittyminen niille varsinkin pitkittyneessä käytössä sekä refleksin aiheuttamat haittavaikutukset, jotka vaikeuttavat käyttöä (päänsärky, sydämentykytys, huimaus) sinustakykardia. Nitraattien transdermaalisia muotoja voiteiden, laastarien ja levyjen muodossa ei ole löydetty niiden annosteluvaikeuden ja niille kehittyneen toleranssin vuoksi. laaja sovellus. Ei myöskään tiedetä, parantavatko nitraatit stabiili angina pectoris -potilaan ennustetta pitkäaikaisessa käytössä, joten on kyseenalaista, ovatko ne hyödyllisiä ilman angina pectoria (sydänlihasiskemia).

Määrättäessä iäkkäille potilaille hemodynaamisen vaikutusmekanismin omaavia lääkkeitä tulee noudattaa seuraavia sääntöjä: aloita hoito pienemmillä annoksilla, tarkkaile huolellisesti haittavaikutuksia ja harkitse aina lääkkeen vaihtamista, jos se on huonosti siedetty ja tehoton.

Yhdistelmäterapia. Yhdistelmähoito antianginaalisten lääkkeiden kanssa potilailla, joilla on stabiili angina pectoris III-IV FC, suoritetaan seuraavat viitteet: mahdotonta valita tehokasta monoterapiaa; tarve tehostaa jatkuvan monoterapian vaikutusta (esimerkiksi potilaan lisääntyneen fyysisen aktiivisuuden aikana); haitallisten hemodynaamisten muutosten korjaaminen (esimerkiksi dihydropyridiinien ryhmän nitraattien tai kalsiumantagonistien aiheuttama takykardia); angina pectoriksen ja valtimoverenpaineen tai sydämen rytmihäiriöiden yhdistelmä, joita ei kompensoida monoterapiassa; jos potilaat eivät siedä tavanomaisia ​​lääkeannoksia monoterapiassa, kun taas pieniä lääkeannoksia voidaan yhdistää halutun vaikutuksen saavuttamiseksi.

Eri antianginaalisten lääkkeiden luokkien vaikutusmekanismien synergia on perusta arvioitaessa niiden yhdistelmien näkymiä. Hoidessaan potilasta, jolla on stabiili angina pectoris, lääkärit käyttävät usein erilaisia ​​​​anginaalisten aineiden yhdistelmiä (beetasalpaajat, nitraatit, kalsiumantagonistit). Monoterapian vaikutuksen puuttuessa määrätään usein yhdistelmähoitoa (nitraatit ja beetasalpaajat; beetasalpaajat ja kalsiumantagonistit jne.).

ATP-tutkimuksen tulokset (katsaus stabiilin angina pectoriksen hoitoon) osoittivat, että Venäjällä 76 % potilaista saa yhdistelmähoitoa hemodynaamisesti aktiivisten lääkkeiden kanssa, kun taas yli 40 % tapauksista - nitraattien ja -salpaajat. Niiden lisävaikutuksia ei kuitenkaan ole vahvistettu kaikissa tutkimuksissa. AT ohjeita European Society of Cardiology (1997) osoittaa, että jos yksi antianginaalinen lääke on tehoton, on parempi ensin arvioida toisen vaikutus ja vasta sitten käyttää yhdistelmää. Farmakologisesti kontrolloitujen tutkimusten tulokset eivät vahvista, että b-salpaajan ja kalsiumantagonistin yhdistelmähoitoon liittyy positiivinen additiivinen ja synergistinen vaikutus suurimmalla osalla sepelvaltimotautipotilaista. Kahden tai kolmen lääkkeen yhdistelmämäärääminen ei aina ole tehokkaampaa kuin hoito yhdellä lääkkeellä optimaalisesti valitussa annoksessa. Emme saa unohtaa, että useiden lääkkeiden käyttö lisää merkittävästi hemodynamiikkaan liittyvien haittavaikutusten riskiä.

Nykyaikainen lähestymistapa stabiilia angina pectorista sairastavien potilaiden yhdistettyyn hoitoon merkitsee etua anginaalisten lääkkeiden yhdistämisestä monisuuntaiseen vaikutukseen: hemodynaamisiin ja sytoprotektiivisiin vaikutuksiin.

Stabiilin angina pectoriksen kotimaisen farmakoterapian suurimpia haittoja ovat usein virheelliset, moderneja ideoita, antianginaalisten lääkkeiden ryhmän valinta (nitraatteja määrätään yleensä (80 %)), kliinisesti merkityksettömien annosten toistuva käyttö ja perusteeton yhdistelmähoidon määrääminen useiden antianginaalisten lääkkeiden kanssa.

metaboliset aineet. Trimetatsidiini (preduktaali) estää rasvahappojen hapettumista (salpaamalla entsyymi 3-ketoasyylikoentsyymi A-tiolaasi) ja stimuloi pyruvaatin hapettumista, eli muuttaa sydänlihaksen energia-aineenvaihduntaa glukoosin hyväksikäyttöön. Lääke suojaa sydänlihassoluja iskemian haittavaikutuksilta ja vähentää samalla solunsisäistä asidoosia, aineenvaihduntahäiriöitä ja solukalvojen vaurioita. Yksi trimetatsidiiniannos ei pysty pysäyttämään tai estämään anginakohtauksen alkamista. Sen vaikutuksia havaitaan pääasiassa yhdistelmähoidon aikana muiden anginaalisten lääkkeiden kanssa tai hoidon aikana. Preductal on tehokas ja hyvin siedetty erityisesti sepelvaltimotapahtumien riskiryhmissä, kuten diabeetikoissa, vanhuksissa ja niillä, joilla on vasemman kammion toimintahäiriö.

Preductalin yhdistelmä propranololin kanssa oli merkittävästi tehokkaampi kuin tämän beetasalpaajan yhdistelmä nitraatin kanssa. Trimetatsidiinilla (preductal 60 mg/vrk), preductal MB:llä (70 mg/vrk) on iskeeminen vaikutus, mutta useammin niitä käytetään yhdessä tärkeimpien hemodynaamisten anginaalisten lääkkeiden kanssa.

Venäjällä suoritettiin monikeskus, yksinkertainen, sokea, satunnaistettu, lumekontrolloitu, rinnakkaisryhmätutkimus TACT:sta (trimetatsidiini potilailla, joilla on angina pectoris in Combination Therapy), joka kattoi 177 potilasta, joilla oli angina pectoris II-III FC, osittain nitraattien pysäyttämä. ja beetasalpaajia preductalin tehokkuuden arvioimiseksi yhdistelmähoidossa nitraattien tai p-salpaajien kanssa. Hoidon tehokkuuden arviointi suoritettiin seuraavien kriteerien mukaan: aika ST-segmentin 1 mm:n laskun alkamiseen rasituskokeiden aikana, angina pectoriksen alkamisaika ja harjoituksen keston pidentyminen testata. Todettiin, että preductal nosti näitä indikaattoreita merkittävästi. On olemassa useita kliinisiä tilanteita, joissa trimetatsidiini voi ilmeisesti olla ensisijainen lääke iäkkäille potilaille, joilla on iskeemistä alkuperää oleva verenkiertohäiriö, sairas poskiontelo-oireyhtymä, intoleranssi pääluokkaan kuuluville anginaalisille lääkkeille sekä rajoituksin tai vasta-aiheet heidän nimittämiseensä.

Anginaalisia ominaisuuksia omaavien lääkkeiden joukossa ovat amiodaroni ja muut "aineenvaihduntalääkkeet" (ranolatsiini, L-arginiini) sekä ACE:n estäjät, selektiiviset sydämen sykkeen estäjät (ivabradiini, prokolaani). Niitä käytetään pääasiassa adjuvanttihoitona, määrättynä tärkeimpien antianginaalisten lääkkeiden lisäksi.

Sepelvaltimotautipotilaiden lääkehoidon ongelmana on potilaiden puute sitoutumisesta valittuun hoitoon ja riittämätön halukkuus jatkuvasti muuttaa elämäntapojaan. Lääkehoidossa tarvitaan asianmukaista säännöllistä yhteyttä lääkärin ja potilaan välillä, jolloin potilaalle tiedotetaan sairauden luonteesta ja määrättyjen lääkkeiden eduista ennusteen parantamiseksi. Lääkehoidon avulla pyrkiessään vaikuttamaan potilaiden elämänennusteeseen, lääkärin tulee olla varma, että potilas todella ottaa hänen määräämänsä lääkkeet sopivina annoksina ja suositellun hoito-ohjelman mukaisesti.

Leikkaus. Lääkehoidon tehottomuuden vuoksi käytetään kirurgisia hoitomenetelmiä (sydänlihaksen revaskularisaatiotoimenpiteet), joihin kuuluvat: perkutaaninen transluminaalinen sepelvaltimon angioplastia, sepelvaltimon stenttien implantointi, sepelvaltimon ohitusleikkaus. Sepelvaltimotautipotilailla on tärkeää määrittää kliinisiin ja instrumentaalisiin indikaattoreihin perustuva yksilöllinen riski, joka riippuu sairauden vastaavasta kliinisestä vaiheesta ja hoidettavasta hoidosta. Siten sepelvaltimon ohitusleikkauksen maksimaalinen tehokkuus havaittiin potilailla, joilla oli suurin ennen leikkausta kardiovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymisen riski (vakava angina pectoris ja iskemia, laajat sepelvaltimovauriot ja LV-toiminnan toimintahäiriö). Pieni riski sepelvaltimotaudin komplikaatioiden kehittymiseen (yhden valtimon vaurio, puuttuminen tai lievästi korostunut iskemia, normaali toiminta LV) kirurgista revaskularisaatiota ei yleensä suositella ennen kuin lääkehoidon tai sepelvaltimon angioplastian epäonnistuminen on todettu. Kun harkitaan sepelvaltimon angioplastian tai sepelvaltimon ohitusleikkauksen käyttöä potilaiden hoidossa, joilla on useita sepelvaltimovaurioita, menetelmän valinta riippuu sepelvaltimon anatomisista ominaisuuksista, LV-toiminnasta, tarpeesta saavuttaa täydellinen sydänlihaksen revaskularisaatio ja potilas. mieltymykset.

Näin ollen nykyisten sydän- ja verisuonitautien torjuntamenetelmien (taulukko) avulla on tärkeää, että lääkäri on tietoinen viimeaikaiset saavutukset lääkettä ja valitse oikea hoitomenetelmä.

Kirjallisuuteen liittyvissä tiedusteluissa ota yhteyttä toimittajaan.

D. M. Aronov, lääketieteen tohtori, professori V.P. Lupanov, Lääketieteen tohtori, Venäjän federaation terveysministeriön valtion ennaltaehkäisevän lääketieteen tutkimuskeskus, A.I.:n mukaan nimetty kliinisen kardiologian instituutti. A. L. Myasnikov Venäjän federaation terveysministeriön venäläinen kardiologinen tutkimus- ja tuotantokeskus, Moskova

• Lipidejä alentavat lääkkeet
• Trombosyyttilääkkeitä
• Anginaaliset lääkkeet
• Metaboliset lääkkeet
• Muut lääkkeet
• Verenpainelääkkeet

Nykyaikainen lääketiede hoidossa IHD-lääkkeet ei voi ylpeillä potilaan täydellisestä tai edes osittaisesta vapautumisesta taudista. Mutta lääkkeet voivat silti pysäyttää taudin etenemisen, parantaa potilaan elämää, pidentää sitä.

1. Aspiriini ja angiinalääkkeet.
2. beetasalpaajat ja verenpaineen normalisointi.
3. Hylkääminen huonoja tapoja(etenkin tupakointi) ja veren kolesterolitason normalisoituminen.
4. Ruokavalioravitsemus ja verensokeritason saattaminen suositellulle tasolle lääkehoidon avulla.
5. Terapeuttinen liikuntakasvatus ja koulutustyö.

Farmaseuttiset tarjoukset kroonisen antamisen hoitoon:

1. Lipidejä alentavat (antiateroskleroottiset) lääkkeet.
2. Trombosyyttilääkkeitä.
3. Antianginaaliset lääkkeet, jotka vaikuttavat hemodynamiikkaan.
4. aineenvaihduntalääkkeet.

Lipidejä alentavat lääkkeet

Heidän tavoitteenaan on normalisoida veren kolesterolitaso, jonka indikaattorit suurimmalle osalle potilaista:

1. Peruskolesteroli - enintään 5 mmol / l.
2. Matalatiheys ("huono" kolesteroli) - enintään 3 mmol / l.
3. Korkea tiheys ("hyvä") - vähintään 1 mmol / l.

Normaalit kolesterolitasot saavutetaan potilailla, jotka käyttävät statiinien (lovastatiini, simvastatiini, pravastatiini, fluvastatiini, atorvastatiini, rosuvastatiini), fibraattien (bezalip, grofibraatti, lipanori, lipantiili 200 M, trilipiks, fenofibraatti, exlip) ryhmään kuuluvia lääkkeitä. nikotiinihappo, hartsit, omega-3-monityydyttymättömien rasvahappojen (PUFA:t) valmisteet noudattaen ruokavaliota. Lipidejä alentavien lääkkeiden käyttö on erityisen tärkeää diabetes mellituksessa.

Takaisin hakemistoon

Trombosyyttilääkkeitä

Nämä lääkkeet ohentavat verta ja estävät verihyytymiä. Veren viskositeetin vähentämiseksi lääkäri voi määrätä tabletteja, jotka sisältävät asetyylisalisyylihappoa, klopidogreelia, tiklopidiinia, varfariinia, IIβ / IIα-reseptoreita salpaavia lääkkeitä, dipyridamolia, indobufeenia.

Takaisin hakemistoon

Anginaaliset lääkkeet

Helpottaa sydämen toimintaa ja ehkäise angina pectoris -kohtauksia. Nämä sisältävät:

1. β-salpaajat, joiden vaikutuksesta sydämen supistusten tiheys ja voimakkuus vähenevät, ne alentavat myös verenpainetta ja vaikuttavat suotuisasti sydänlihakseen rytmihäiriöiden aikana. Ei määrätty diabetekselle. Edustajat: propranololi (anapriliini, inderaali), metoprololi, pindololi jne.
2. Nitraatteja (nitroglyseriini, isosorbidimono- ja -dihydraatti jne.) käytetään anginakohtauksiin. Sepelvaltimoiden ja syvien laskimoiden nopean laajentumisen ansiosta sydänlihaksen työ helpottuu, sen hapentarve vähenee, minkä seurauksena hyökkäys pysähtyy. Nitraattien pitkäaikaista käyttöä harjoitetaan nykyään harvoin.
3. Kalsiumkanavasalpaajat (nifedipiini ja verapamiili). Molemmat lääkkeet estävät kalsiumkanavia solukalvoissa. Mutta niiden toimintamekanismi on erilainen. Verapamiili hidastaa sykettä ja nifedipiini laajentaa sepelvaltimoita. Molemmissa tapauksissa sydänlihaksen työ helpottuu.
4. Lääkkeitä, jotka lisäävät hapen virtausta sydämeen sydämen iskemian aikana, ovat β-agonistit (dipyridamoli, lidoflatsiini, papaveriini, karbokromeeni jne.) ja validoli. Mutta myotrooppisten lääkkeiden sepelvaltimoita laajentava vaikutus on heikosti ilmaistu, niitä käytetään harvoin sepelvaltimotaudin hoitona. Validolin vaikutusmekanismia ei täysin tunneta, sen uskotaan vaikuttavan suun limakalvoa ärsyttävästi ja refleksiivisesti sydämen lihaksiin. Sitä käytetään lievien sepelvaltimotautikohtausten poistamiseen.
5. Sydänglykosideja (digoksiini, korglikoni) käytetään harvoin monien sivuvaikutusten ilmentymisen vuoksi. eteisvärinä, turvotus.

Takaisin hakemistoon

Metaboliset lääkkeet

Ne luokitellaan:

1. Antihypoksantit (actovegiini, hypokseeni, sytokromi C), ne parantavat hapenpuutteen sietokykyä tehostamalla soluhengitystä;
2. Antioksidantit (ubikinoni, emoksipiini, meksidoli) tuhoavat peroksidimolekyylejä, keskeyttävät vapaiden radikaalien lipidien peroksidaatioreaktiot, paksuntavat kalvoja, mikä estää hapen tunkeutumisen lipideihin.
3. Sytoprotektori trimetatsidiini, ylläpitämällä tarvittavan määrän ATP:tä (adenosiinitrifosforihappoa), vähentämällä asidoosia ja parantamalla solunsisäistä aineenvaihduntaa, lisää hapenoton tehokkuutta sydänlihakseen.

Sepelvaltimotaudin hoito riippuu ensisijaisesti kliininen muoto. Vaikka esimerkiksi angina pectoriksen ja sydäninfarktin hoitoon sovelletaan joitain yleisiä hoitoperiaatteita, hoidon taktiikka, aktiivisuusohjelman valinta ja spesifiset lääkkeet voivat kuitenkin olla täysin erilaisia. Niitä kuitenkin on yleiset ohjeet tärkeä kaikille sepelvaltimotaudin muodoille.

1. Fyysisen aktiivisuuden rajoitus. Fyysisen toiminnan aikana sydänlihaksen kuormitus kasvaa ja sen seurauksena sydänlihaksen tarve hapen ja ravinteita. Jos sydänlihaksen verenkierto häiriintyy, tämä tarve jää tyydyttämättä, mikä itse asiassa johtaa sepelvaltimotaudin ilmenemiseen. Siksi tärkein komponentti kaikenlaisen sepelvaltimotaudin hoidossa on fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen ja sen asteittainen lisääminen kuntoutuksen aikana.

2. Ruokavalio. IHD:ssä veden ja natriumkloridin (suolan) saantia rajoitetaan sydänlihaksen kuormituksen vähentämiseksi ruokavaliossa. Lisäksi, kun otetaan huomioon ateroskleroosin merkitys sepelvaltimotaudin patogeneesissä, paljon huomiota kiinnitetään ateroskleroosin etenemistä edistävien elintarvikkeiden rajoittamiseen. Tärkeä osa sepelvaltimotaudin hoitoa on liikalihavuuden torjunta riskitekijänä.

Seuraavia ruokaryhmiä tulee rajoittaa tai niitä tulee välttää, jos mahdollista.

Eläinrasvat (ihra, voi, rasvainen liha)

Paistettua ja savustettua ruokaa.

Ruoat, joissa on paljon suolaa suolattu kaali, suolattu kala jne.)

Rajoita kaloripitoisten ruokien, erityisesti nopeasti imeytyvien hiilihydraattien, saantia. (suklaa, makeiset, kakut, leivonnaiset).

Painon korjaamiseksi on erityisen tärkeää seurata syödystä ruoasta tulevan energian suhdetta ja kehon toiminnasta johtuvaa energiankulutusta. Vakaan painonpudotuksen saavuttamiseksi alijäämän tulee olla vähintään 300 kilokaloria päivässä. Keskimäärin ihminen, joka ei tee fyysistä työtä, kuluttaa 2000-2500 kilokaloria päivässä.

3. IHD:n lääkehoito. On olemassa useita lääkeryhmiä, jotka voidaan osoittaa käytettäväksi sepelvaltimotaudin muodossa tai toisessa. Yhdysvalloissa on kaava sepelvaltimotaudin hoitoon: "A-B-C". Se sisältää lääkkeiden triadin, nimittäin verihiutaleiden torjunta-aineiden, käytön. - adrenosalpaajat ja hypokolesteroleemiset lääkkeet.

Myös, jos on samanaikaisia verenpainetauti, on tarpeen varmistaa tavoiteverenpainetasojen saavuttaminen.

- Trombosyyttia estävät aineet (A). Verihiutaleiden estoaineet estävät verihiutaleiden ja erytrosyyttien aggregaatiota, vähentävät niiden kykyä tarttua yhteen ja kiinnittyä verisuonten endoteeliin. Verihiutaleiden estoaineet helpottavat erytrosyyttien muodonmuutosta, kun ne kulkevat kapillaarien läpi, parantavat verenkiertoa.

Aspiriini - otetaan 1 kerran päivässä annoksella 100 mg, jos epäillään sydäninfarktia, yksi annos voi olla 500 mg.

Klopidogreeli - otettu 1 kerran päivässä, 1 tabletti 75 mg. Pakollinen sisäänpääsy 9 kuukauden sisällä endovaskulaaristen interventioiden ja CABG:n jälkeen.

-?-salpaajat (B). β-arenoreseptoreihin kohdistuvan vaikutuksen ansiosta adrenergiset salpaajat vähentävät sykettä ja sen seurauksena sydänlihaksen hapenkulutusta. Riippumattomat satunnaistetut tutkimukset vahvistavat eliniän pidentymisen p-salpaajia käytettäessä ja kardiovaskulaaristen tapahtumien, myös toistuvien, esiintymistiheyden vähenemisen. Tällä hetkellä atenololin käyttöä ei suositella, koska se ei satunnaistettujen tutkimusten mukaan paranna ennustetta. -adrenergiset salpaajat ovat vasta-aiheisia samanaikaisissa keuhkosairauksissa, keuhkoastmassa ja COPD:ssä. Alla on suosituimmat?-salpaajat, joilla on todistetusti sepelvaltimotaudin ennustetta parantavia ominaisuuksia.

Metoprololi (Betaloc Zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin);

Bisoprololi (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Carvedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

- Statiinit ja fibraatit (C). Kolesterolia alentavia lääkkeitä käytetään vähentämään olemassa olevien ateroskleroottisten plakkien kehittymisnopeutta ja estämään uusien syntymistä. Positiivinen vaikutus elinajanodotteeseen on todistettu, ja nämä lääkkeet vähentävät myös sydän- ja verisuonitapahtumien esiintymistiheyttä ja vakavuutta. Sepelvaltimotautipotilaiden tavoitekolesterolitason tulee olla alhaisempi kuin niillä, joilla ei ole sepelvaltimotautia, ja se on 4,5 mmol/l. LDL:n tavoitetaso sepelvaltimotautipotilailla on 2,5 mmol/l.

lovastatiini;

simvastatiini;

atorvastatiini;

Rosuvastatiini (ainoa lääke, joka vähentää merkittävästi ateroskleroottisen plakin kokoa);

fibraatit. Ne kuuluvat lääkeluokkaan, joka lisää HDL:n anti-aterogeenistä fraktiota, jonka väheneminen lisää kuolleisuutta sepelvaltimotautiin. Niitä käytetään dyslipidemian IIa, IIb, III, IV, V hoitoon. Ne eroavat statiineista siinä, että ne vähentävät pääasiassa triglyseridejä (VLDL) ja voivat lisätä HDL-fraktiota. Statiinit alentavat pääasiassa LDL:ää eivätkä vaikuta merkittävästi VLDL:ään ja HDL:ään. Siksi maksimissaan tehokas hoito makrovaskulaariset komplikaatiot vaativat statiinien ja fibraattien yhdistelmän. Fenofibraatin käytöllä kuolleisuus sepelvaltimotautiin vähenee 25 %. Fibraateista vain fenofibraatti yhdistetään turvallisesti minkä tahansa statiiniluokan (FDA) kanssa.

Fenofibraatti

Muut luokat: omega-3-monityydyttymättömät rasvahapot (Omacor). IHD:ssä niitä käytetään palauttamaan kardiomyosyyttikalvon fosfolipidikerros. Palauttamalla kardiomyosyyttikalvon rakenteen Omacor palauttaa sydämen solujen perustoiminnot - johtavuuden ja supistumiskyvyn, jotka ovat heikentyneet sydänlihaksen iskemian seurauksena.

Nitraatit. On olemassa nitraatteja injektiota varten.

Tämän ryhmän lääkkeet ovat glyserolin, triglyseridien, diglyseridien ja monoglyseridien johdannaisia. Vaikutusmekanismi on nitroryhmän (NO) vaikutus verisuonten sileiden lihasten supistumisaktiivisuuteen.

Nitraatit vaikuttavat pääasiassa suonen seinämään vähentäen sydänlihaksen esikuormitusta (laajentamalla laskimokerroksen verisuonia ja keräämällä verta). Nitraattien sivuvaikutus on verenpaineen lasku ja päänsärky. Nitraatteja ei suositella käytettäväksi, jos verenpaine on alle 100/60 mmHg. Taide. Lisäksi nyt tiedetään luotettavasti, että nitraattien saanti ei paranna sepelvaltimotautipotilaiden ennustetta, eli ei johda eloonjäämisen lisääntymiseen, ja sitä käytetään tällä hetkellä angina pectoriksen oireita lievittävänä lääkkeenä. . Nitroglyseriinin laskimonsisäisen tiputuksen avulla voit käsitellä tehokkaasti angina pectoriksen oireita, pääasiassa korkean verenpaineen taustalla.

Nitraatteja on sekä ruiskeena että tabletteina.

nitroglyseriini;

Isosorbidimononitraatti.

Antikoagulantit. Antikoagulantit estävät fibriinilankojen ilmaantumista, estävät verihyytymien muodostumista, auttavat pysäyttämään jo olemassa olevien verihyytymien kasvun, lisäävät fibriiniä tuhoavien endogeenisten entsyymien vaikutusta verihyytymiin.

Hepariini (vaikutusmekanismi johtuu sen kyvystä sitoutua spesifisesti antitrombiini III:han, mikä lisää dramaattisesti viimeksi mainitun estävää vaikutusta suhteessa trombiiniin. Tämän seurauksena veri hyytyy hitaammin).

Hepariini ruiskutetaan vatsan ihon alle tai suonensisäisellä infuusiopumpulla. Sydäninfarkti on osoitus hepariinin tromboprofylaksiasta, hepariinia määrätään annoksella 12500 IU, ruiskutettuna vatsan ihon alle päivittäin 5-7 päivän ajan. Tehoosastolla hepariinia annetaan potilaalle infuusiopumpulla. Hepariinin määräämisen instrumentaalinen kriteeri on S-T-segmentin laman esiintyminen EKG:ssä, mikä viittaa akuuttiin prosessiin. Tämä ominaisuus on tärkeä erotusdiagnoosi esimerkiksi silloin, kun potilaalla on EKG-merkit aikaisemmat sydänkohtaukset.

Diureetit. Diureetit on suunniteltu vähentämään sydänlihaksen kuormitusta vähentämällä kiertävän veren määrää, koska nestettä poistuu kehosta nopeutettuna.

Loopback. Lääke "Furosemidi" tabletin muodossa.

Loop-diureetit vähentävät Na+:n, K+:n, Cl-:n takaisinabsorptiota Henlen paksussa nousevassa silmukassa ja vähentävät siten takaisinabsorptiota ( käänteinen imu) vettä. Heillä on melko selvä nopea toiminta käytetään yleensä huumeina hätäapua(pakotetun diureesin toteuttamiseen).

Yleisin lääke tässä ryhmässä on furosemidi (Lasix). Saatavilla injektio- ja tablettimuodossa.

Tiatsidi. Tiatsididiureetit ovat Ca2+:a säästäviä diureetteja. Tiatsidilääkkeet vähentävät virtsan takaisinabsorptiota vähentämällä Na +:n ja Cl -:n reabsorptiota Henlen nousevan silmukan paksussa segmentissä ja nefronin distaalisen tubuluksen alkuosassa. Tämän ryhmän lääkkeiden systemaattisella käytöllä kardiovaskulaaristen komplikaatioiden riski pienenee samanaikaisen verenpainetaudin yhteydessä.

hypotiatsidi;

Indapamidi.

Angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät. Angiotensiinia konvertoivaan entsyymiin (ACE) vaikuttamalla tämä lääkeryhmä estää angiotensiini II:n muodostumisen angiotensiini I:stä, mikä estää angiotensiini II:n vaikutuksia eli tasoittaa verisuonten kouristuksia. Tämä varmistaa, että tavoiteverenpainearvot pysyvät ennallaan. Tämän ryhmän lääkkeillä on munuaista ja sydäntä suojaava vaikutus.

enalapriili;

lisinopriili;

Kaptopriili.

Rytmihäiriölääkkeet. Lääke "Amiodarone" on saatavana tabletin muodossa.

Amiodaroni kuuluu ryhmään III rytmihäiriölääkkeet, sillä on monimutkainen rytmihäiriötä estävä vaikutus. Tämä lääke vaikuttaa kardiomyosyyttien Na+- ja K+-kanaviin ja salpaa myös a- ja p-adrenergiset reseptorit. Siten amiodaronilla on anginaalisia ja rytmihäiriöitä estäviä vaikutuksia. Satunnaistettujen kliinisten tutkimusten mukaan lääke pidentää sitä säännöllisesti käyttävien potilaiden elinikää. Käytettäessä amiodaronin tablettimuotoja kliininen vaikutus havaitaan noin 2-3 päivän kuluttua. Maksimivaikutus saavutetaan 8-12 viikon kuluttua. Tämä johtuu lääkkeen pitkästä puoliintumisajasta (2-3 kuukautta). Mitä tulee tämä lääke Sitä käytetään rytmihäiriöiden ehkäisyyn, eikä se ole hätäapuväline.

Kun otetaan huomioon nämä lääkkeen ominaisuudet, suositellaan seuraavaa sen käyttösuunnitelmaa. Kyllästysjakson aikana (ensimmäiset 7-15 päivää) amiodaronia määrätään päivittäinen annos 10 mg/kg potilaan painosta 2-3 annoksena. Päivittäisen EKG-seurannan tulosten vahvistaman jatkuvan rytmihäiriön vastaisen vaikutuksen alkaessa annosta pienennetään asteittain 200 mg:lla 5 päivän välein, kunnes saavutetaan 200 mg:n vuorokausiannos.

Muut huumeryhmät.

Etyylimetyylihydroksipyridiini

Lääke "Mexidol" tabletin muodossa. Metabolinen sytoprotektori, antioksidantti-antihypoksantti, jolla on monimutkainen vaikutus sydän- ja verisuonitautien patogeneesin avainlinkkeihin: anti-ateroskleroottinen, anti-iskeeminen, kalvoa suojaava. Teoreettisesti etyylimetyyon merkittävä positiivinen vaikutus, mutta toistaiseksi sen kliinisestä tehokkuudesta ei ole tietoa riippumattomien satunnaistettujen lumekontrolloitujen kokeiden perusteella.

Meksiko;

Coroner;

Trimetatsidiini.

4. Antibioottien käyttö sepelvaltimotautiin. Kahden eri antibioottikuurin ja lumelääkkeen tehosta on kliinisiä havaintoja potilailla, jotka on otettu sairaalaan tai akuutti infarkti sydänlihas tai epästabiili angina pectoris. Tutkimukset ovat osoittaneet useiden antibioottien tehokkuuden sepelvaltimotaudin hoidossa.

Tehokkuus tämän tyyppistä hoitoa ei ole patogeneettisesti perusteltu, eikä tämä tekniikka sisälly sepelvaltimotaudin hoitostandardeihin.

5. Endovaskulaarinen sepelvaltimon angioplastia. Endovaskulaaristen (transluminaalinen, transluminaalinen) interventioiden (sepelvaltimon angioplastia) käyttö on kehittymässä useita muotoja iskeeminen sydänsairaus. Näitä interventioita ovat palloangioplastia ja sepelvaltimon angiografiaohjattu stentointi. Tässä tapauksessa instrumentit tuodaan sisään yhden kautta suuret valtimot(useimmissa tapauksissa käytetään reisivaltimoa), ja toimenpide suoritetaan fluoroskopiassa. Monissa tapauksissa tällaiset toimenpiteet auttavat estämään sydäninfarktin kehittymistä tai etenemistä ja välttämään avointa leikkausta.

Tämä sepelvaltimotaudin hoidon suunta harjoittaa erillistä kardiologian aluetta - interventiokardiologiaa.

6. Kirurginen hoito.

Sepelvaltimon ohitusleikkaus suoritetaan.

Tietyillä sepelvaltimotaudin parametreillä on viitteitä sepelvaltimon ohitusleikkaukselle - leikkaukselle, jossa sydänlihaksen verenkiertoa parannetaan yhdistämällä vauriokohdan alla olevat sepelvaltimot ulkoisiin verisuoniin. Tunnetuin on sepelvaltimoiden ohitusleikkaus (CABG), jossa aortta liitetään sepelvaltimoiden segmentteihin. Tätä varten shuntteina käytetään usein autografteja (yleensä suurta nivellaskimoa).

On myös mahdollista käyttää verisuonten ilmapallolaajennusta. Tässä leikkauksessa manipulaattori työnnetään sepelvaltimoihin valtimon (yleensä reisiluun tai säteittäisen) puhkaisun ja täytetyn pallon kautta. varjoaine verisuonen ontelo laajenee, leikkaus on itse asiassa sepelvaltimoiden bougienage. Tällä hetkellä "puhdasta" palloangioplastiaa ilman myöhempää stentin istutusta ei käytännössä käytetä pitkän aikavälin alhaisen tehokkuuden vuoksi.

7. Muut lääkkeettömät hoidot

- Hirudoterapia. Hirudoterapia on hoitomenetelmä, joka perustuu iilimatojen syljen verihiutaleiden torjuntaan vaikuttaviin ominaisuuksiin. Tämä menetelmä on vaihtoehto, eikä sitä ole kliinisesti testattu näyttöön perustuvan lääketieteen vaatimusten suhteen. Tällä hetkellä sitä käytetään suhteellisen harvoin Venäjällä, se ei sisälly renderointistandardeihin sairaanhoito sepelvaltimotaudin kanssa sitä käytetään yleensä potilaiden pyynnöstä. Tämän menetelmän mahdolliset positiiviset vaikutukset ovat tromboosin ehkäisy. On huomattava, että hyväksyttyjen standardien mukaisesti hoidettaessa tämä tehtävä suoritetaan käyttämällä hepariiniprofylaksiaa.

— Shokkiaaltohoidon menetelmä. Pienitehoisten shokkiaaltojen vaikutus johtaa sydänlihaksen revaskularisaatioon.

Kohdistetun akustisen aallon kehonulkoisen lähteen avulla voit vaikuttaa sydämeen etäältä, mikä aiheuttaa "terapeuttista angiogeneesiä" (vaskulaarista muodostumista) sydänlihaksen iskemian alueella. UVT:n vaikutuksella on kaksinkertainen vaikutus - lyhyt ja pitkäaikainen. Ensinnäkin suonet laajenevat ja verenkierto paranee. Mutta tärkein asia alkaa myöhemmin - vaurioituneelle alueelle ilmestyy uusia suonia, jotka tarjoavat pitkäaikaisen parannuksen.

Matalaintensiteettiset shokkiaallot aiheuttavat leikkausjännitystä verisuonen seinämässä. Tämä stimuloi verisuonten kasvutekijöiden vapautumista, käynnistää uusien sydäntä ruokkivien verisuonten kasvuprosessin, parantaa sydänlihaksen mikroverenkiertoa ja vähentää angina pectoriksen vaikutuksia. tuloksia samanlaista hoitoa teoriassa on angina pectoriksen toiminnallisen luokan lasku, rasitussietokyvyn lisääntyminen, kohtausten tiheyden ja lääkkeiden tarpeen väheneminen.

On kuitenkin huomattava, että tällä hetkellä ei ole tehty riittäviä riippumattomia satunnaistettuja monikeskustutkimuksia tämän tekniikan tehokkuuden arvioimiseksi. Tämän tekniikan tehokkuuden todisteena mainitut tutkimukset ovat yleensä valmistajien itsensä tuottamia. Tai eivät täytä näyttöön perustuvan lääketieteen kriteerejä.

Tätä menetelmää ei ole käytetty laajalti Venäjällä kyseenalaisen tehokkuuden, korkeiden laitekustannusten ja asiaankuuluvien asiantuntijoiden puutteen vuoksi. Vuonna 2008 tämä menetelmä ei sisältynyt sepelvaltimotaudin sairaanhoidon standardiin, ja nämä manipulaatiot tehtiin sopimusperusteisesti. kaupallinen perusta tai joissakin tapauksissa vapaaehtoisten sairausvakuutussopimusten perusteella.

- Kantasolujen käyttö. Kantasoluja käytettäessä toimenpiteen suorittajat odottavat, että potilaan kehoon tuodut pluripotentit kantasolut erilaistuvat sydänlihaksen tai verisuonten adventitian puuttuviksi soluiksi. On huomattava, että kantasoluilla itse asiassa on tämä kyky, mutta tällä hetkellä taso nykyaikaiset tekniikat ei salli pluripotentin solun erilaistumista tarvitsemamme kudokseen. Solu itse valitsee erilaistumistavan - eikä usein se, jota tarvitaan sepelvaltimotaudin hoitoon.

Tämä hoitomenetelmä on lupaava, mutta sitä ei ole vielä kliinisesti testattu, eikä se täytä näyttöön perustuvan lääketieteen kriteerejä. Vuosien tieteellistä tutkimusta tarvitaan, jotta saadaan aikaan vaikutus, jota potilaat odottavat pluripotenttien kantasolujen käyttöönotolta.

Tällä hetkellä tätä hoitomenetelmää ei käytetä virallinen lääketiede eikä se sisälly sepelvaltimotaudin hoidon standardiin.

— kvanttiterapiaa iskeeminen sydänsairaus. Se on terapiaa läpi lasersäteilyä. Tämän menetelmän tehokkuutta ei ole todistettu, riippumatonta kliinistä tutkimusta ei ole tehty.

Kroonisen sepelvaltimotaudin lääkehoidon nykyaikaiset näkökohdat

Viime vuosina ymmärrys ateroskleroosin ja kroonisen sepelvaltimotaudin kehittymismekanismeista on laajentunut merkittävästi, ja näiden potilaiden lääkehoidossa on edistytty merkittävästi. Tähän mennessä kroonisen sepelvaltimotaudin hoidossa on kaksi suuntaa: 1. elämän ennusteen parantaminen; 2. Potilaan elämänlaadun parantaminen: rasitusrintakipukohtausten ja sydänlihasiskemian vähentäminen, siedettävyyden lisääminen liikunta. Mutta käy yhä selvemmäksi, että terapeuttisen vaikutuksen alkuvaiheessa on äärimmäisen tärkeää vaikuttaa verisuonen seinämän vaurioitumisen (ateroskleroosin) ehkäisyyn sairauden riskitekijöiden täydellisimmällä modifioinnilla (1).

Kirjailijat:

Lääkkeet, jotka parantavat ennustetta potilailla, joilla on krooninen sepelvaltimotauti

Kroonista sepelvaltimotautia sairastavien potilaiden pakollisia hoitokeinoja ovat verihiutaleiden säästölääkkeet (asetyylisalisyylihappo - ASA, klopidogreeli). Aspiriini on edelleen perusta valtimotromboosin ehkäisyyn, ja se on tarkoitettu annokseksi 75-150 mg / vrk. Sen vaikutus tutkintoon verisuoniriski on osoitettu useissa laajoissa kontrolloiduissa tutkimuksissa. Siten sydäninfarktin riski potilailla, joilla oli stabiili angina pectoris, pieneni keskimäärin 87 % pitkäaikaisen (jopa 6 vuoden) ASA-hoidon aikana. Sydäninfarktin jälkeen kuolleisuus vähenee 15 %, uusiutuvien sydäninfarktien ilmaantuvuus on 31 %. Trombosyyttilääkkeiden pitkäaikainen käyttö on perusteltua kaikille potilaille, joilla ei ole ilmeisiä vasta-aiheita näille lääkkeille - mahahaava vatsa, verijärjestelmän sairaudet, yliherkkyys jne. Lisäturvaa tarjoavat lääkkeet asetyylisalisyylihappo enteropäällysteiset tai antasidit (magnesiumhydroksidi). Klopidogreeli (ei-kilpaileva ADP-reseptorin salpaaja) on vaihtoehto ASA:lle, sillä ei ole suoraa vaikutusta mahalaukun limakalvoon ja se aiheuttaa harvoin dyspeptisiä oireita. Mutta mahalaukun erittymisen estäjien (esomepratsolin) ja ASA:n (80 mg/vrk) yhdistetty käyttö estää tehokkaammin toistuvan haavaisen verenvuodon potilailla, joilla on haavaumat, kuin vaihtamalla heidät klopidogreeliin (2). Sepelvaltimon stentauksen jälkeen ja akuutissa sepelvaltimotautioireyhtymässä klopidogreelia käytetään yhdessä aspiriinin kanssa 6-12 kuukauden ajan, eikä stabiilissa angina pectoris -hoidossa kahdella lääkkeellä ole perusteltua. Jos sinun on otettava ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä, aspiriinia ei pidä peruuttaa.

hypolipideemiset aineet. Tällä hetkellä tehokkaimmat hypokolesteroleemiset lääkkeet ovat statiinit. Indikaatio statiinien ottamiseen potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, on hyperlipidemian esiintyminen ja ruokavaliohoidon riittämätön vaikutus. Lipidejä alentavan vaikutuksen ohella ne auttavat stabiloimaan ateroskleroottisia plakkeja, vähentämään niiden repeytymistaipumusta, parantamaan endoteelin toimintaa, vähentämään sepelvaltimoiden taipumusta spastisiin reaktioihin ja tukahduttamaan tulehdusreaktioita. Statiinilla on positiivinen vaikutus useisiin indikaattoreihin, jotka määrittävät tromboosialttiuden - veren viskositeetti, verihiutaleiden ja punasolujen aggregaatio, fibrinogeenipitoisuus. Nämä lääkkeet vähentävät ateroskleroottisten kardiovaskulaaristen komplikaatioiden riskiä sekä primaarisessa että sekundaarisessa ehkäisyssä. Stabiilissa angina pectoriassa on todistettu kuolleisuuden laskun simvastatiinin (4S-tutkimukset, HPS), pravastatiinin (PPPP, PROSPER) ja atorvastatiinin (ASCOT-LLA) vaikutuksesta. Statiinien hoidon tulokset ovat samankaltaisia ​​potilailla, joilla on erilaisia ​​seerumin kolesterolitasoja, mukaan lukien "normaali". Että. Päätös statiineilla hoidosta ei riipu ainoastaan ​​kolesterolitasosta, vaan myös sydän- ja verisuoniriskin tasosta. Nykyaikaisissa eurooppalaisissa ohjeissa kokonaiskolesterolin tavoitetaso sepelvaltimotautipotilailla ja korkean riskin potilailla on £4,5 mmol/l ja LDL-kolesterolin tavoitetaso £2,0 mmol/l. Hoito statiinilla tulee suorittaa jatkuvasti, koska. jo kuukauden kuluttua lääkkeen käytön lopettamisesta veren lipidien taso palautuu alkuperäiselle tasolle. Koska kokonaiskolesterolin ja LDL-CL:n tasojen alentaminen tavoitearvoihin on tehotonta, statiinin annosta nostetaan 1 kuukauden välein (tänä aikana saavutetaan lääkkeen suurin vaikutus). Statiineja käytettäessä triglyseridien määrä yleensä laskee hieman (6-12 %) ja HDL-CL-taso veriplasmassa nousee (7-8 %). Potilaat, joilla on alhainen HDL-kolesteroli kohonnut taso triglyseridit, joilla on diabetes mellitus tai metabolinen oireyhtymä, fibraattien nimittäminen on aiheellista. Ehkä statiinien ja fibraattien (ensisijaisesti fenofibraatin) yhteismääräys, mutta on kuitenkin tarpeen seurata säännöllisesti veren CPK-tasoa.

β-salpaajat. Vasta-aiheiden puuttuessa β-salpaajia määrätään kaikille potilaille, joilla on sepelvaltimotauti, erityisesti sydäninfarktin jälkeen. Hoidon päätavoitteena on parantaa sepelvaltimotautipotilaan pitkän aikavälin ennustetta. β-salpaajat parantavat merkittävästi potilaiden elämänennustetta myös siinä tapauksessa, että sepelvaltimotauti komplisoituu sydämen vajaatoiminnasta. On selvää, että etusija tulisi antaa selektiivisille beetasalpaajille (vähemmän vasta-aiheita ja sivuvaikutukset) (atenololi, metoprololi, bisoprololi, nebivololi, betaksololi) ja pitkävaikutteisia lääkkeitä. Beetasalpaajien määräämisen perusperiaatteena on pitää leposyke 55-60 lyöntiä minuutissa. Tässä tapauksessa tapahtuu β-reseptorien salpaus.

ACE:n estäjät. On hyvin tunnettua, että ACE:n estäjien käyttö potilailla sen jälkeen sydäninfarkti sydäninfarkti, jossa on merkkejä sydämen vajaatoiminnasta tai vasemman kammion toimintahäiriöstä, vähentää merkittävästi kuolleisuutta ja toistuvan sydäninfarktin todennäköisyyttä. Absoluuttiset lukemat ACE-estäjien määrääminen kroonisessa sepelvaltimotaudissa ovat merkkejä sydämen vajaatoiminnasta ja sydäninfarktista. Jos näitä lääkkeitä siedetään huonosti, määrätään angiotensiinireseptorin salpaajia (ensisijaisesti kandesartaania, valsartaania). ACE:n estäjät vaikuttavat tärkeimpiin patologisiin prosesseihin - verisuonten supistumiseen, verisuonen seinämän rakenteellisiin muutoksiin, vasemman kammion uusiutumiseen, veritulppien muodostumiseen, taustalla olevaan IHD:hen. ACE-estäjien suojaava vaikutus ateroskleroosin kehittymisen suhteen johtuu ilmeisesti angiotensiini II:n tason laskusta, typpioksidin tuotannon lisääntymisestä ja verisuonten endoteelin toiminnan paranemisesta. Lisäksi lääkkeet laajentavat perifeerisiä verisuonia ja sepelvaltimoita, vahvistavat nitrovasodilataattorien vaikutuksia, mikä auttaa vähentämään niiden sietokykyä.

Viime aikoina on saatu näyttöä joidenkin ACE:n estäjien tehokkuudesta potilailla, joilla on sepelvaltimotauti ja joilla on normaali LV-toiminta ja verenpaine. Siten HOPE- ja EUROPA-tutkimuksessa osoitettiin ramipriilin ja perindopriilin positiivinen vaikutus kardiovaskulaaristen komplikaatioiden todennäköisyyteen. Mutta muut ACE:n estäjät (kinapriili, trandolapriili), vastaavasti, QUIET, PEACE-tutkimuksissa eivät osoittaneet selvää vaikutusta IHD:n etenemiseen (eli tämä ominaisuus ei ole luokkavaikutus). erityistä huomiota ansaitsevat EUROPA-tutkimuksen (2003) tulokset. Tämän tutkimuksen tulosten mukaan perindopriilia (8 mg) 4,2 vuoden ajan saaneilla potilailla kokonaiskuolleisuuden, ei-kuolemaan johtavan sydäninfarktin ja epästabiilin angina pectoriksen kokonaisriski pieneni 20 %, kuolemaan johtaneiden sydäninfarktien määrä väheni 24 %. Sairaalahoidon tarve sydämen vajaatoiminnan kehittymisen vuoksi väheni merkittävästi (39 %). Että. ACE-estäjien käyttö on suositeltavaa potilailla, joilla on angina pectoris hypertensio, diabetes mellitus, sydämen vajaatoiminta, oireeton vasemman kammion toimintahäiriö tai sydäninfarkti.

1. Aspiriinia 75 mg/vrk kaikille potilaille, ellei ole vasta-aiheita (aktiivinen maha-suolikanavan verenvuoto, aspiriiniallergia tai intoleranssi (A)
2. Statiinit kaikille potilaille, joilla on sepelvaltimotauti (A)
3. ACE:n estäjät kohonneen verenpaineen, sydämen vajaatoiminnan, vasemman kammion toimintahäiriön, sydäninfarktin, johon liittyy vasemman kammion toimintahäiriö, tai diabetes mellitus (A) yhteydessä
4. suun kautta otettavat beetasalpaajat potilailla, joilla on ollut sydäninfarkti tai sydämen vajaatoiminta (A)

1. ACE-estäjät kaikille potilaille, joilla on angina pectoris ja vahvistettu sepelvaltimotauti (B)
2. Klopidogreeli vaihtoehtona aspiriinille potilailla, joilla on stabiili angina pectoris ja jotka eivät voi ottaa aspiriinia esimerkiksi allergioiden vuoksi (B)
3. Suuriannoksiset statiinit suureen riskiin (sydän- ja verisuoniperäinen kuolleisuus yli 2 % vuodessa) potilailla, joilla on todistettu sepelvaltimotauti (B)

1. Fibraatteja alhaalla HDL-taso tai korkea sisältö triglyseridit diabeetikoilla tai metabolinen oireyhtymä(AT).

Huomautus: Luokka I - luotettava näyttö ja (tai) asiantuntijoiden yksimielisyys siitä, että tämäntyyppinen hoito on hyödyllistä ja tehokasta, luokka IIa - todisteet ja (tai) asiantuntijoiden lausunnot hyödyn/tehokkuuden suhteen vallitsevat, luokka IIc - hyöty/tehokkuus on todisteita ja/tai asiantuntijalausuntoja.

Todistustaso A: Tiedot, jotka on saatu monikeskuksen satunnaistetuista kliinisistä tai meta-analyyseistä. Todistustaso B: Tiedot yhdestä satunnaistetusta kliinisestä tutkimuksesta tai suurista ei-satunnaistetuista tutkimuksista.

Lääkehoito, jonka tarkoituksena on pysäyttää kroonisen sepelvaltimotaudin oireita

Nykyaikainen sepelvaltimotaudin hoito sisältää erilaisia ​​anginaalisia ja iskeemisiä lääkkeitä ja aineenvaihduntaa edistäviä aineita. Niiden tarkoituksena on parantaa potilaiden elämänlaatua vähentämällä anginakohtausten esiintyvyyttä ja eliminoimalla sydänlihasiskemiaa. Onnistunutta angina pectoris-hoitoa harkitaan, jos angina pectoris on kokonaan tai lähes täysin eliminoitunut ja potilas palaa normaaliin toimintaan (angina pectoris on enintään 1 FC) ja hoidon sivuvaikutuksia on minimaalisesti (3,4). Kroonisen sepelvaltimotaudin hoidossa käytetään 3 pääasiallista lääkeryhmää: β-salpaajat, orgaaniset nitraatit, kalsiumantagonistit.

β-salpaajat. Näitä lääkkeitä käytetään kroonisessa sepelvaltimotaudissa kahteen suuntaan: ne parantavat ennustetta, kuten edellä mainittiin, ja niillä on voimakas anginaalinen vaikutus. Beetasalpaajien käyttöaiheet ovat angina pectoris, erityisesti yhdessä valtimoverenpaineen, samanaikaisen sydämen vajaatoiminnan, hiljaisen sydänlihaksen iskemian, sydänlihaksen iskemian ja samanaikaisten sydämen rytmihäiriöiden kanssa. Jos suoria vasta-aiheita ei ole, β-salpaajia määrätään kaikille sepelvaltimotautipotilaille, erityisesti sydäninfarktin jälkeen. Beetasalpaajilla hoidettaessa on tärkeää kontrolloida hemodynamiikkaa, saavuttaa tavoitesyketasot, tarvittaessa pienentää lääkeannoksia, mutta ei peruuttaa, jos syke esiintyy levossa<60 ударов в минуту. Следует также помнить о возможности развития синдрома отмены, в связи с чем β-адреноблокаторы необходимо отменять постепенно.

Orgaanisia nitraatteja (nitroglyseriinivalmisteita, isosorbididinitraattia ja isosorbidi-5-mononitraattia) käytetään estämään anginakohtauksia. Nämä lääkkeet vapauttavat sydämen hemodynaamisen, parantavat verenkiertoa iskeemisillä alueilla ja lisäävät rasituksen sietokykyä. Säännöllinen nitraattien nauttiminen voi kuitenkin aiheuttaa riippuvuutta (antianginaalinen vaikutus voi heiketä ja jopa hävitä). Tämän välttämiseksi nitraatteja määrätään vain ajoittain, jolloin lääke ei vaikuta vähintään 6-8 tuntia päivässä. Nitraattien nimeämissuunnitelmat ovat erilaisia ​​ja riippuvat angina pectoriksen toimintaluokasta. Joten angina pectoris, esimerkiksi FC I, nitraatteja määrätään vain ajoittain lyhytvaikutteisissa annosmuodoissa - kielen alle annettavissa tableteissa, nitroglyseriinin aerosoleissa ja isosorbididinitraatissa. Niitä tulee käyttää 5-10 minuuttia ennen odotettua fyysistä aktiivisuutta, joka yleensä aiheuttaa anginakohtauksia. Angina pectoris II FC:n yhteydessä nitraatteja määrätään myös ajoittain, ennen odotettua fyysistä rasitusta lyhyen tai kohtalaisen pitkittyneen vaikutuksen omaavien annosmuotojen muodossa. Angina pectoris III FC:n yhteydessä käytetään useammin pitkäaikaisvaikutteisia 5-mononitraatteja, joiden nitraattivapaa ajanjakso on 5-6 tuntia. Angina IV FC:ssä, kun anginakohtauksia voi esiintyä yöllä, nitraatteja tulee määrätä, jotta varmistetaan niiden ympärivuorokautinen vaikutus, yleensä yhdessä muiden anginaalisten lääkkeiden kanssa.

Nitraattia muistuttava vaikutus sisältää molsidomiinia. Lääke vähentää verisuonten seinämän jännitystä, parantaa kollateraalista verenkiertoa sydänlihaksessa ja sillä on aggregaatiota estäviä ominaisuuksia. Saatavilla annoksina 2 mg (verrattavissa isosorbididinitraattiin 10 mg), 4 mg:n annoksina ja 8 mg:n hidastettuna (vaikutuksen kesto 12 tuntia). Tärkeä säännös on indikaatio nitraattien ja molsidomiinin nimittämisestä - vahvistetun sydänlihasiskemian esiintyminen.

Kalsiumantagonisteilla (CA) voi yhdessä voimakkaiden anginaalisten (antiiskeemisten) ominaisuuksien kanssa olla ylimääräinen antiaterogeeninen vaikutus (plasmakalvon stabilointi, joka estää vapaan kolesterolin tunkeutumisen verisuonen seinämään), mikä mahdollistaa lääkemääräyksen. niitä useammin potilaille, joilla on krooninen sepelvaltimotauti, jolla on erilaisia ​​valtimovaurioita.

Molemmilla AK:n alaryhmillä on anginaalista vaikutusta - dihydropyridiinit (pääasiassa nifedipiini ja amlodipiini) ja ei-dihydropyridiinit (verapamiili ja diltiatseemi). Näiden alaryhmien vaikutusmekanismi on erilainen: dihydropyridiinien ominaisuuksissa perifeerinen vasodilaatio hallitsee, ei-dihydropyridiinien toiminnassa - negatiiviset krono- ja inotrooppiset vaikutukset.

AK:n kiistattomat edut ovat laaja valikoima niiden farmakologisia vaikutuksia, joiden tarkoituksena on eliminoida sepelvaltimon vajaatoiminnan ilmenemismuotoja - anginaalisia, verenpainetta alentavia, rytmihäiriöitä estäviä vaikutuksia. Tällä hoidolla on myös myönteinen vaikutus ateroskleroosin etenemiseen. Amlodipiinilla on jo osoitettu ateroskleroottisia ominaisuuksia PREVENT-tutkimuksessa (5). Potilailla, joilla oli kvantitatiivisella sepelvaltimon angiografialla varmennettu sepelvaltimotauti, amlodipiini hidasti merkittävästi ateroskleroosin etenemistä kaulavaltimoissa: ultraäänitutkimuksen tulosten mukaan kaulavaltimon seinämän paksuus pieneni 0,0024 mm/vuosi (p = 0,013). Kolmen vuoden hoidon jälkeen tilan huononemisesta johtuvia uudelleensairaalahoitoja oli 35 % vähemmän, sydänlihaksen revaskularisaatioleikkausten tarve oli 46 % pienempi ja kaikkien kliinisten komplikaatioiden ilmaantuvuus 31 %. Tutkimuksen tulokset ovat äärimmäisen tärkeitä, koska kaulavaltimoiden intima/mediapaksuus ennustaa riippumatonta sydäninfarktin ja aivohalvauksen kehittymistä (6). MDPIT-tutkimuksessa diltiatseemin antaminen 2 466 potilaalle vähensi merkittävästi toistuvan sydäninfarktin riskiä, ​​mutta ei vaikuttanut kokonaiskuolleisuuteen (7). Pitkävaikutteisten nifedipiinin ja amlodipiinin vaikutusta heikentyneeseen endoteeliriippuvaiseen sepelvaltimoiden laajenemiseen (ECORE I ja II ja CAMELOT) on saatu päätökseen.

Siitä huolimatta AA:t edustavat nykyään erittäin tärkeää lääkeluokkaa sepelvaltimotaudin hoidossa. European Society of Cardiology ja American College of Cardiology -yliopiston suositusten mukaisesti AK:t ovat pakollinen komponentti stabiilin angina pectoriksen anginaalisessa hoidossa sekä monoterapiana (jos beetasalpaajien käyttö on vasta-aiheista) että yhdistelmähoitona. yhdistelmä beetasalpaajien ja nitraattien kanssa. AK on tarkoitettu erityisesti potilaille, joilla on vasospastinen angina pectoris ja hiljainen iskemia. AC kroonisessa sepelvaltimotaudissa tulisi pääasiassa määrätä toisen sukupolven lääkkeiden muodossa - pitkittyneen vaikutuksen annostusmuodoissa, joita käytetään 1 kerran päivässä. Kontrolloitujen tutkimusten mukaan AA:n suositellut annokset stabiiliin angina pectorikseen ovat 30–60 mg/vrk nefidipiinille, 240–480 mg/vrk verapamiilille ja 5–10 mg/vrk amlodipiinille (8). On muistettava, että verapamiilin ja diltiatseemin anto on vasta-aiheista sydämen vajaatoiminnan oireiden yhteydessä, kun taas amlodipiinia voidaan määrätä näissä olosuhteissa ilman seurauksia (9).

Muut anginaaliset lääkkeet

Näitä ovat ensinnäkin erilaiset metabolisen vaikutuksen lääkkeet. Trimetatsidiinin iskeeminen ja anginaalinen teho on nyt todistettu. Käyttöaiheet: IHD, anginakohtausten ehkäisy pitkäaikaishoidon aikana. Trimetatsidiinia voidaan antaa missä tahansa rasitusrintakivun stabilointihoidon vaiheessa anginaalisen tehon lisäämiseksi. Mutta on olemassa useita kliinisiä tilanteita, joissa trimetatsidiini voi olla valittu lääke: iäkkäillä potilailla, joilla on iskeemistä alkuperää oleva verenkiertohäiriö, sairas sinus-oireyhtymä, intoleranssi hemodynaamisille antianginaalisille aineille sekä rajoitukset tai vasta-aiheet heidän nimittämiseensä.

Äskettäin on luotu uusi antianginaalisten lääkkeiden luokka - If-virtauksen estäjät sinussolmukkeessa. Niiden ainoalla edustajalla, ivabradiinilla (Coraksan, Les laboratories Servier), on voimakas anginaalinen vaikutus johtuen sydämen sykkeen eksklusiivisesta laskusta ja diastolisen vaiheen pidentymisestä, jonka aikana sydänlihaksen perfuusio tapahtuu (10). Coraxanilla hoidettaessa stressitestin kokonaiskesto pitenee 3 kertaa jopa potilailla, jotka jo käyttävät beetasalpaajia. (yksitoista). Äskettäin raportoidun BEAUTIFUL-tutkimuksen mukaan Coraxan vähentää merkittävästi sydäninfarktin riskiä 36 % (p = 0,001) ja revaskularisoinnin tarvetta 30 % (p = 0,016) potilailla, joilla on sepelvaltimotauti ja syke yli 70 lyöntiä kohti. minuutti (12). Tällä hetkellä tämän lääkkeen käyttöalue on laajentunut: se on krooninen sepelvaltimotauti, jolla on säilynyt vasemman kammion toiminta ja sen toimintahäiriö.

1. Lyhytvaikutteinen nitroglyseriini angina pectoriksen lievitykseen ja tilanteen ennaltaehkäisyyn (potilaiden tulee saada riittävät ohjeet nitroglyseriinin käytöstä) (B).
2. Pitkävaikutteiset β1-salpaajat, joiden annostitrataan terapeuttiseen maksimiarvoon asti (A).
3. Beetasalpaajan huono sietokyky tai alhainen teho, monoterapia kalsiumantagonisteilla (A), pitkittynyt nitraatit (C).
4. Jos β-salpaajien monoterapia ei ole riittävän tehokas, kalsiumantagonistien lisääminen (B).

1. Jos beetasalpaajien sietokyky on huono, määrää sinussolmukkeen If-kanavien estäjä - ivabradiini (B).
2. Jos monoterapia kalsiumantagonisteilla tai yhdistelmähoito kalsiuminestäjien ja beetasalpaajien kanssa on tehotonta, vaihda kalsiumantagonisti pitkävaikutteiseen nitraattiin (C).

1. Aineenvaihduntalääkkeet (trimetatsidiini) lisänä tavanomaiseen hoitoon tai vaihtoehtona niille, jos sietokyky on huono (B).

Huomautus: Todistustaso C: useiden asiantuntijoiden lausunto ja/tai pienten tutkimusten tulokset, retrospektiiviset analyysit.

Stabiilia sepelvaltimotautia sairastavien potilaiden avohoidon taktiikka

Sairauden ensimmäisen vuoden aikana, kun potilaan tila on vakaa ja lääkehoidon sietokyky on hyvä, on suositeltavaa arvioida potilaiden tila 4-6 kuukauden välein, myöhemmin, kun taudin kulku on vakaa, on melko riittää tekemään avohoidon kerran vuodessa (aiheiden mukaan useammin). Anginaalisten lääkkeiden annosten huolellisella yksilöllisellä valinnalla voidaan saavuttaa merkittävä anginaalinen vaikutus yli 90 %:lla potilaista, joilla on stabiili angina II-III FC. Täydellisen anginaalisen vaikutuksen saavuttamiseksi käytetään usein erilaisten anginaalisten lääkkeiden yhdistelmiä (beetasalpaajat ja nitraatit, β-salpaajat ja dihydropyridiini-AA, ei-dihydropyridiini-AA ja nitraatit) (13). Nitraattien ja dihydropyridiinin kalsiumantagonistien yhteiskäytöllä 20-30 %:lla potilaista antianginaalinen vaikutus kuitenkin vähenee (verrattuna kunkin lääkkeen käyttöön erikseen), kun taas sivuvaikutusten riski kasvaa. On myös osoitettu, että kolmen antianginaalisen lääkkeen käyttö voi olla vähemmän tehokasta kuin hoito kahdella lääkeryhmällä. Ennen toisen lääkkeen määräämistä ensimmäisen annosta tulee nostaa optimaaliselle tasolle, ja ennen yhdistelmähoitoa 3 lääkkeen kanssa tulee testata 2 antianginaalisen lääkkeen eri yhdistelmät.

Erikoistilanteet: oireyhtymä X ja vasospastinen angina

Syndrooma X -hoito . Noin puolet potilaista on tehokkaita nitraatteja, joten hoito on suositeltavaa aloittaa tällä lääkeryhmällä. Jos hoito on tehoton, voidaan lisätä AA- ja beetasalpaajia. ACE:n estäjät ja statiinit vähentävät endoteelin toimintahäiriön ja iskemian ilmenemismuotoja rasituksen aikana, joten niitä tulee käyttää tässä potilasryhmässä. Metabolista hoitoa käytetään myös monimutkaisessa hoidossa. Vakaan terapeuttisen vaikutuksen saavuttamiseksi potilailla, joilla on oireyhtymä X, tarvitaan integroitu lähestymistapa, jossa käytetään masennuslääkkeitä, aminofylliiniä (eufilliinia), psykoterapiaa, sähköstimulaatiomenetelmiä ja fyysistä koulutusta.

1. Hoito nitraateilla, beetasalpaajilla ja kalsiumantagonisteilla monoterapiana tai yhdistelminä (A)

2. Statiinit potilailla, joilla on hyperlipidemia (B)

3. ACE:n estäjät potilailla, joilla on hypertensio (C)

1. Hoito yhdessä muiden anginaalisten lääkkeiden kanssa, mukaan lukien metaboliitit (C)

1, Aminofylliini, kun kipu jatkuu luokan I suosituksista huolimatta (C)

2. Imipramiini, jossa kipu jatkuu luokan I suosituksista huolimatta (C).

Vasospastisen angina pectoriksen hoito. On tärkeää poistaa vasospastisen angina pectoriksen kehittymistä edistävät tekijät, kuten tupakointi, stressi. Hoidon perustana ovat nitraatit ja AA. Samaan aikaan nitraatit ovat vähemmän tehokkaita estämään leporintakipukohtauksia. Kalsiumantagonistit ovat tehokkaampia sepelvaltimon kouristuksen poistamisessa. On suositeltavaa käyttää nifedipiiniretardia 120 mg/vrk, verapamiilia 480 mg/vrk, diltiatseemia 360 mg/vrk. Yhdistelmähoito pitkittyneen nitraattien ja AK:n kanssa johtaa useimmilla potilailla vasospastisen angina pectoriksen remissioon. 6-12 kuukauden kuluessa anginakohtausten lopettamisesta voit vähentää asteittain antianginaalisten lääkkeiden annosta.

1. Hoito kalsiumantagonisteilla ja tarvittaessa nitraateilla potilailla, joilla on normaali angiogrammi tai ahtautumaton sepelvaltimotauti (B).

Tällä hetkellä angina pectoriksen hoitoon tarkoitetun lääkärin arsenaalissa on iskeemisten, antitromboottisten, hypolipideemisten, sytoprotektiivisten ja muiden lääkkeiden kompleksi, joka eriytetyllä nimityksellä lisää huomattavasti hoidon tehokkuutta ja parantaa eloonjäämistä. potilaista, joilla on sepelvaltimotauti.

1. Sepelvaltimotaudin ehkäisy kliinisessä käytännössä / Euroopan ja muiden järjestöjen toisen yhteisen työryhmän suositukset sepelvaltimoiden ehkäisystä. /Eur. Sydän J.-1998.-19.-1434-503.
2. Francis K. et all. Klopidogreeli vs. aspiriini ja ehkäise toistuvaa haavaverenvuotoa. /N.Engl.J.Med.-352.-238-44.
3. Stabiilin angina pectoriksen hoito Euroopan kardiologiseuran erityistoimikunnan suositukset. /venäläinen hunaja. Journal.-1998.-Nide 6, nro 1.-3-28.
4. Gurevich M.A. Krooninen iskeeminen (sepelvaltimotauti). Ohjeita lääkäreille.-M. 2003.- 192s.
5. Buihgton R.P. Chec J. Furberg C.D. Pitt B. Amlodipiinin vaikutus sydän- ja verisuonitapahtumiin ja toimenpiteisiin. /J.Am.Coll.Cardiol.-1999.-31(Suppl.A).-314A.
6. O'Leary D.H. Polak J.F. Kronmal R.A. et ai. Kaulavaltimon intima ja median paksuus sydäninfarktin ja aivohalvauksen riskitekijänä iäkkäillä aikuisilla. /N.Engl.J.Med.-1999.-340.-14-22.
7. Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial (MDPIT) -tutkimusryhmä. Diltiatseemin vaikutus kuolleisuuteen ja uusintainfarktiin sydäninfarktin jälkeen. /N.Engl.J.Med.-1988.-319.-385-92.
8. Olbinskaya L.I. Morozova T.E. Sepelvaltimotaudin farmakoterapian nykyaikaiset näkökohdat. / Hoitava lääkäri.-2003.-№6.-14-19.
9. Pakkaaja M. O'Connor C.M. Ghali J.K. et ai. Prospektiiviselle satunnaistetulle amlodipiinin eloonjäämisarviointiryhmälle. Amlodipiinin vaikutus sairastuvuuteen ja kuolleisuuteen vakavassa kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa. /New Engl.J.Med.-1996.-335.-1107-14.
10. Borer J.S. Fox K. Jaillon P. et ai. Ivabradiinin, If-estäjän, antianginaaliset ja antiiskeemiset vaikutukset stabiilissa angina pectoriassa: satunnaistettu, kaksoissokkoutettu, monikeskus, lumekontrolloitu tutkimus. /Levikki.-2003.-107.-817-23.
11. Tardif J.C. et ai. //Adstract ESC.- München, 2008.
12. Fox K. et ai. Ivabradiini ja kardiovaskulaariset tapahtumat stabiilissa sepelvaltimotaudissa ja vasemman kammion systolisessa toimintahäiriössä: rabdomoitu, kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu tutkimus //Lancet.-2008.-1-10.
13. Stabiilin angina pectoris-diagnoosi ja hoito (suositukset) - Minsk, 2006. - 39 s.

IHD: hoito, ehkäisy ja ennuste

Sydämen iskemian hoito riippuu taudin kliinisistä oireista. Hoidon taktiikka, tiettyjen lääkkeiden saanti ja liikuntaohjelman valinta voivat vaihdella suuresti potilaskohtaisesti.

Sydämen iskemian hoitojakso sisältää seuraavan kompleksin:

• terapia ilman lääkkeiden käyttöä;
• huumeterapia;
• endovaskulaarinen sepelvaltimon angioplastia;
• hoito leikkauksella;
• muita hoitomenetelmiä.

Sydämen iskemian lääkehoidossa potilas ottaa nitroglyseriiniä, joka pystyy pysäyttämään angina pectoriskohtauksen lyhyessä ajassa verisuonia laajentavan vaikutuksensa ansiosta.

Tähän sisältyy myös useiden muiden lääkkeiden ottaminen, jotka vain hoitava asiantuntija määrää. Heidän nimittämiseensä lääkäri perustuu taudin diagnosointiprosessissa saatuihin tietoihin.

Hoidossa käytetyt lääkkeet

Sepelvaltimotaudin hoitoon kuuluu seuraavien lääkkeiden ottaminen:

• Trombosyyttia estävät aineet. Näitä ovat asetyylisalisyylihappo ja klopidogreeli. Lääkkeet ikään kuin "ohentavat" verta, mikä auttaa parantamaan sen juoksevuutta ja vähentämään verihiutaleiden ja punasolujen kykyä tarttua verisuoniin. Ja myös parantaa punasolujen kulkua.
• Beetasalpaajat. Tämä on metoprololi. karvediloli. bisoprololi. Lääkkeet, jotka vähentävät sydänlihaksen sykettä, mikä johtaa haluttuun tulokseen, eli sydänlihas saa tarvittavan määrän happea. Heillä on useita vasta-aiheita: krooninen keuhkosairaus, keuhkojen vajaatoiminta, keuhkoastma.
• Statiinit ja fibraattorit. Näitä ovat lovastatiini. fenofibaatti, simvastatiini. rosuvastatiini. atorvastatiini). Nämä lääkkeet on suunniteltu alentamaan veren kolesterolia. On huomattava, että sen veren tason potilailla, joilla on diagnosoitu sydäniskemia, tulisi olla kaksi kertaa pienempi kuin terveellä henkilöllä. Siksi tämän ryhmän lääkkeitä käytetään välittömästi sydämen iskemian hoidossa.
• Nitraatit. Näitä ovat nitroglyseriini ja isosorbidimononitraatti. Ne ovat välttämättömiä angina pectoris -kohtauksen lievittämiseksi. Näillä lääkkeillä, joilla on verisuonia laajentava vaikutus, on mahdollista saada positiivinen vaikutus lyhyessä ajassa. Nitraatteja ei tule käyttää hypotensioon - verenpaine alle 100/60. Niiden tärkeimmät sivuvaikutukset ovat päänsärky ja alhainen verenpaine.
• Antikoagulantit- hepariini, joka ikään kuin "ohentaa" verta, mikä auttaa helpottamaan verenkiertoa ja pysäyttämään olemassa olevien verihyytymien muodostumisen sekä estää uusien veritulppien muodostumisen. Lääke voidaan antaa suonensisäisesti tai ihon alle vatsaan.
• Diureetit (tiatsidi - hypotatsidi, indapamidi; silmukka - furosemidi). Nämä lääkkeet ovat välttämättömiä ylimääräisen nesteen poistamiseksi kehosta, mikä vähentää sydänlihaksen kuormitusta.

Uutisissa (tässä) angina pectoriksen hoito kansanlääkkeillä!

Käytetään myös seuraavia lääkkeitä: lisinopriili. kaptopriili, enalapriini, rytmihäiriölääkkeet (amiodaroni), antibakteeriset aineet ja muut lääkkeet (mexicor, etyylimetyylihydroksipyridiini, trimetatsidiini, mildronaatti, koronatera).

Fyysisen aktiivisuuden ja ruokavalion rajoittaminen

Fyysisen rasituksen aikana sydänlihaksen kuormitus kasvaa, minkä seurauksena myös sydämen sydänlihaksen hapen ja välttämättömien aineiden tarve kasvaa.

Tarve ei vastaa mahdollisuutta, ja siksi taudilla on ilmentymiä. Siksi olennainen osa sepelvaltimotaudin hoitoa on fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen ja sen asteittainen lisääminen kuntoutuksen aikana.

Myös ruokavaliolla sydämen iskemiassa on suuri rooli. Sydämen kuormituksen vähentämiseksi potilasta rajoittaa veden ja suolan nauttiminen.

Myös paljon huomiota kiinnitetään sellaisten tuotteiden rajoittamiseen, jotka edistävät ateroskleroosin etenemistä. Ylipainon torjunta yhtenä tärkeimmistä riskitekijöistä on myös olennainen osa.

Seuraavia ruokaryhmiä tulee rajoittaa tai välttää:

• eläinrasvat (ihra, voi, rasvainen liha);
• paistettu ja savustettu ruoka;
• suuren määrän suolaa sisältävät tuotteet (suolattu kaali, kala jne.).

Rajoita kaloripitoisten ruokien, erityisesti nopeasti imeytyvien hiilihydraattien, saantia. Näitä ovat suklaa, kakut, makeiset, muffinit.

Normaalipainon ylläpitämiseksi kannattaa seurata syömästäsi ruoasta saatavaa energiaa ja sen määrää sekä kehon todellista energiankulutusta. Päivittäin tulisi saada vähintään 300 kilokaloria. Tavallinen ihminen, joka ei tee fyysistä työtä, kuluttaa noin 2000 kilokaloria päivässä.

Leikkaus

Erityistapauksissa leikkaus on ainoa mahdollisuus pelastaa sairaan henki. Ns. sepelvaltimon ohitusleikkaus on leikkaus, jossa sepelvaltimot yhdistetään ulkoisiin. Lisäksi kytkentä suoritetaan paikassa, jossa astiat eivät ole vaurioituneet. Tällainen leikkaus parantaa merkittävästi sydänlihaksen ravintoa verellä.

Sepelvaltimon ohitusleikkaus on kirurginen toimenpide, jossa aortta kiinnitetään sepelvaltimoon.

Ilmapallon verisuonten laajentaminen on leikkaus, jossa sepelvaltimoihin ruiskutetaan erityistä ainetta sisältävät ilmapallot. Tällainen ilmapallo laajentaa vaurioituneen aluksen vaadittuun kokoon. Se viedään sepelvaltimoon toisen suuren valtimon kautta manipulaattorilla.

Endovaskulaarinen sepelvaltimon angioplastia on toinen tapa hoitaa sydämen iskemiaa. Käytetään palloangioplastiaa ja stentointia. Tällainen leikkaus suoritetaan paikallispuudutuksessa, apuinstrumentit ruiskutetaan useammin reisivaltimoon lävistämällä ihon.

Toimintaa ohjataan röntgenkoneella. Tämä on erinomainen vaihtoehto suoralle leikkaukselle, varsinkin kun potilaalla on tiettyjä vasta-aiheita siihen.

Sydämen iskemian hoidossa voidaan käyttää muita menetelmiä, joihin ei liity lääkkeiden käyttöä. Näitä ovat kvanttiterapia, kantasoluhoito, hirudoterapia, shokkiaaltoterapiamenetelmät, tehostetun ulkoisen vastapulsaatiomenetelmä.

Mielenkiintoisia faktoja taudista uutisissa - sepelvaltimotaudin historia. Taudin ydin ja sen luokittelu paljastetaan.

Hoito kotona

Kuinka voin päästä eroon sydämen iskemiasta ja suorittaa sen ehkäisyn kotona? On olemassa useita tapoja, jotka vaativat vain kärsivällisyyttä ja potilaan halua. Nämä menetelmät määrittelevät ennalta toiminnot, joilla pyritään parantamaan elämänlaatua eli minimoimaan negatiivisia tekijöitä.

Tällainen hoito sisältää:

• tupakoinnin lopettaminen, mukaan lukien passiivinen;
• alkoholin kieltäytyminen;
• ruokavalio ja järkevä ravinto, johon kuuluvat kasvituotteet, vähärasvainen liha, äyriäiset ja kala;
• magnesiumia ja kaliumia sisältävien elintarvikkeiden pakollinen käyttö;
• rasvaisten, paistettujen, savustettujen, marinoitujen ja liian suolaisten ruokien kieltäminen;
• vähäkolesterolipitoisten ruokien syöminen;
• fyysisen toiminnan normalisointi (pakolliset kävelyt raittiissa ilmassa, uinti, lenkkeily, kuntoilu kuntopyörällä);
• vartalon asteittainen kovettuminen, mukaan lukien hankaus ja huuhtelu viileällä vedellä;
• riittävä yöunet.

Kuorman asteen ja tyypin tulee määrittää erikoislääkäri. Myös seuranta ja jatkuva konsultaatio hoitavan lääkärin kanssa ovat tarpeen. Kaikki riippuu pahenemisvaiheesta ja taudin asteesta.

Ei-lääkehoito sisältää toimenpiteet verenpaineen normalisoimiseksi ja olemassa olevien kroonisten sairauksien hoidon, jos sellaisia ​​​​on.

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevinä toimenpiteinä sydämen iskemian esiintymisen estämiseksi on korostettava seuraavaa:

• et voi ylikuormittaa itseäsi työllä ja lepäämällä useammin;
• päästä eroon nikotiiniriippuvuudesta;
• älä käytä väärin alkoholia;
• sulje pois eläinperäisten rasvojen käyttö;
• rajoittaa korkeakalorisia ruokia;
• 2500 kilokaloria päivässä on raja;
• ruokavaliossa tulisi olla runsaasti proteiinia sisältäviä ruokia: raejuustoa, kalaa, vähärasvaista lihaa, vihanneksia ja hedelmiä;
• harjoittaa kohtalaista fyysistä koulutusta, käydä kävelyllä.

Mikä on ennuste?

Ennuste on enimmäkseen epäsuotuisa. Sairaus etenee tasaisesti ja on krooninen. Hoito vain pysäyttää taudin prosessin ja hidastaa sen kehittymistä.

Oikea-aikainen lääkärin käynti ja asianmukainen hoito parantavat ennustetta. Terveet elämäntavat ja ravitseva ruokavalio vahvistavat myös sydämen toimintaa ja parantavat elämänlaatua.

Oliko artikkelista apua? Ehkä tämä tieto auttaa ystäviäsi! Napsauta jotakin painikkeista.