Sepelvaltimotaudin hoitoon tarkoitetut lääkkeet. Korkean verenpaineen seuraus suhteessa sepelvaltimotautiin

Kerron heti myöhemmin tekstissä käytetystä lyhenteestä IBS. Tämä on lyhennetty nimi sepelvaltimotauti sydämet. Tämä vaarallinen sairaus tarkoittaa akuuttia tai kroonista sydämen vajaatoimintaa. Sairaus johtuu verisuonten läpinäkyvyyden rikkomisesta, jonka pitäisi mahdollistaa veren ja hapen virtaus suoraan sydänlihakseen.

Kuitenkin, jos verisuonionteloon muodostuu verihyytymiä (ateroskleroottisia plakkeja), ne kapenevat, tukkeutuvat ja verenkierto häiriintyy. Tätä verisuonen ontelon kapenemista ja tukkeutumista trombilla kutsutaan iskemiaksi.

Skleroottisten plakkien lisäksi verisuonten kouristukset voivat häiritä verenkiertoa. Tämä tapahtuu vakavan, äkillisen stressin, patologisen muutoksen yhteydessä psykoemotionaalinen tila sairas.

Nykyaikaisessa lääketieteessä on monia menetelmiä tämän patologian hoitoon, joita käytetään laajasti vaihtelevassa määrin tehokkuutta. Puhutaan tänään sepelvaltimotaudin merkeistä, nykyaikaisesta hoidosta ja tarkastellaan lyhyesti hoitomenetelmiä:

Iskemian oireet

IHD kehittyy yleensä elämän toisella puoliskolla, useimmiten 50 vuoden kuluttua. Oireet ilmaantuvat yleensä sen jälkeen liikunta ja näkyvät seuraavasti:

On merkkejä angina pectoriksesta (kipu rintakehän alueella).
- Sisäänhengitetyn ilman riittämättömyyden tunne, itse hengittäminen on vaikeaa.
- Verenkierron äkillinen pysähtyminen sydänlihaksen patologisesti toistuvista supistuksista (yli 300 supistusta minuutissa) kaikista seurauksista.

Vaikka olet perehtynyt sepelvaltimotaudin oireisiin, sinun on tiedettävä, että jotkut potilaat eivät tunne tämän vaarallisen taudin merkkejä ollenkaan, vaikka heillä olisi sydänkohtaus.

Nykyaikainen hoito sepelvaltimotauti

IHD-hoitoa suoritetaan useilla aloilla:

Lääkehoito: Erityisiä lääkkeitä käytetään vähentämään taudin kohtauksia, sen voimakkuutta ja esiintymistiheyttä. Lääkkeet on tarkoitettu vahvistamaan sydäntä, lisäämään läpikulkua sepelvaltimot. Lääkehoitoa käytetään yleensä iskemian hoitoon alkuvaiheessa kun lääkkeet ovat tehokkaimpia.

Leikkaus : Leikkauksen avulla iskeemistä sydänsairautta hoidetaan akuuteissa tapauksissa, kun se on tarpeellista ja tehokkainta. Ennen leikkausta potilaan tila vakautetaan, tutkitaan, testataan ja siihen valmistaudutaan kirurginen interventio. Leikkaus on stentointi tai sepelvaltimon ohitusleikkaus, jossa verisuonten luumenia laajennetaan, tukos poistetaan ja tarvittava verenkierto stimuloidaan sydänlihakseen.

Sydämen ja verisuonten ei-kirurginen hoito:

Valitettavasti lääkehoito ei aina ole tehokasta, eikä sepelvaltimoiden ohitusleikkausta (kirurgista leikkausta) voida jostain syystä tehdä. Siksi potilaiden tulee tietää, että on kehitetty nykyaikaisia ​​ei-invasiivisia hoitomenetelmiä, jotka auttavat torjumaan iskemiaa ilman suuria leikkauksia. Tässä on joitain ei-kirurgisia hoitomenetelmiä:

Shokkiaaltoterapia. Tämä moderni menetelmä IHD:n hoitoon sisältää shokkiaaltogeneraattorin käytön, joka on erityisesti suunniteltu ottaen huomioon kliiniset anatomiset ominaisuudet rinnassa. Iskuaaltoterapia suoritetaan useissa kursseissa. Hoidon seurauksena angina pectoris vähenee, kohtausten esiintymistiheys ja kipu vähenevät ja toistuvien lääkkeiden tarve poistuu.

EECP (ulkoinen vastapulsaatio). Tämä moderni menetelmä on tarkoitettu sepelvaltimotaudin, angina pectoriksen ja sydämen vajaatoiminnan hoitoon. Usein suoritetaan, kun lääkehoito ei ole riittävän tehokas. EECP:tä suositellaan potilaille, joilla on vaikeita samanaikaisia ​​sairauksia, kuten diabetes. Hoito voidaan suorittaa avohoidossa.

Hoidon seurauksena angina pectoris -luokka vähenee, kohtausten tiheys ja vaikeusaste sekä lääkkeiden tarve vähenee. Hoidon jälkeen ei ole käytännössä mitään sivuvaikutuksia tai komplikaatioita.

Gravitaatio. Tämä menetelmä sisältää lisääntyneen painovoiman fysioterapeuttisen tekijän käytön. Hoito on tarkoitettu terapeuttisille, ortopedisille ja kirurgisille profiileille; se on uusin lääketieteellinen tekniikka. Hoidon aikana alaraajojen lihaskuormitus lisääntyy.

Tuloksena saavutetaan lisääntynyt verenkierto, kollateraalinen verenkierto paranee, iskemian kehittyminen pysähtyy ja aineenvaihdunta paranee. Tämä menetelmä on potilaiden erittäin hyvin siedetty, tehokas ja parantaa lääkehoidon laatua.

Kantasoluja. Uusi menetelmä sepelvaltimotaudin hoitoon on potilaan omien kantasolujen käyttö. Tämä hoito määrätään perusteellisen tutkimuksen jälkeen, joka vahvistaa soluhoidon tehokkuuden kussakin tapauksessa.

Tietyn hoitomenetelmän tarpeen päättää hoitava lääkäri ottaen huomioon suoritettujen tutkimusten tiedot, potilaan tilan vakavuus, ikänsä ja muut indikaattorit.

Muista, että IHD on erittäin vaarallinen sairaus, jonka hoito ei vaadi viivytystä. Siksi, jos oireita on, tuskallisia tuntemuksia rinnassa, ota välittömästi yhteys kardiologiin. Voi hyvin!

Sepelvaltimotauti (CHD) on yksi tärkeimmistä tilapäisen ja pysyvän vamman syistä maailman kehittyneissä maissa. Tässä suhteessa IHD-ongelma on yksi tärkeimmistä johtavista paikoista terveydelliset ongelmat XXI vuosisadalla.

Sepelvaltimotautipotilaiden kohtalo riippuu pitkälti hoidon riittävyydestä avohoitoa, diagnosoinnin laatu ja oikea-aikaisuus taudin kliinisissä muodoissa, jotka edellyttävät potilaalle tarjoamista ensiapua tai kiireelliseen sairaalahoitoon.

Piirin kardiologisen dispansion (Surgut, Hanti-Mansin autonominen alue - Yugra) röntgenkirurgisten diagnoosi- ja hoitomenetelmien osaston johtaja Alexander Gorkov puhui nykyaikaisista sepelvaltimotaudin hoitomenetelmistä.

K: Alexander Igorevitš, mikä on IHD?

Sepelvaltimotaudille on ominaista sydänlihaksen verenkierron absoluuttinen tai suhteellinen häiriö, joka johtuu sydämen sepelvaltimoiden vaurioitumisesta. Toisin sanoen sydänlihas tarvitsee enemmän happea kuin veri toimittaa. Jos IHD ilmenisi vain iskemian oireina, riittäisi jatkuvasti nitroglyseriinin ottaminen ja olla huolehtimatta sydämen toiminnasta. Termi sepelvaltimotauti sisältää useita sairauksia (hypertensio, sydämen rytmihäiriöt, sydämen vajaatoiminta jne.), jotka perustuvat yhteen syystä - verisuonten ateroskleroosiin.

K: Ovatko sydänkivut ja nitroglyseriini paljon iäkkäitä ihmisiä?

Aiemmin niin luultiin, mutta nyt sepelvaltimotauti ei ohita nuorempaakaan sukupolvea. Monet nykytodellisuuden tekijät vaikuttavat tähän IHD:n kehittymiseen: ekologia, perinnöllinen taipumus, tupakointiin liittyvä elämäntapa, fyysinen passiivisuus ja runsasrasvainen ruokavalio.

K: Mitä tehokkaita menetelmiä sepelvaltimotaudin hoitoon on ilmaantunut kardiologien arsenaaliin viime vuosikymmeninä?

Nykyaikainen teknologian kehitys liittyy myös hoitomenetelmien parantamiseen, mutta sen pääperiaate pysyy samana - verenkierron palauttaminen kaventuneen tai tukkeutuneen sepelvaltimon läpi sydänlihaksen normaalia ravintoa varten. Tämä voidaan saavuttaa kahdella tavalla: lääkitys ja leikkaus.

Lääkehoito nykyaikaisilla lääkkeillä, joiden tehokkuus on todistettu, on nykyään perusperusta kroonisen iskeemisen sydänsairauden hoidolle. Hoidolla pyritään parantamaan potilaan elämänlaatua eli vähentämään oireiden vakavuutta, ehkäisemään sepelvaltimotaudin muotojen, kuten sydäninfarktin, epästabiilin angina pectoriksen ja äkillisen sydänkuoleman, kehittymistä.

Tätä tarkoitusta varten kardiologeilla on arsenaalissaan erilaisia ​​lääkkeitä, jotka vähentävät veren "pahan" kolesterolin määrää, joka on vastuussa plakkien muodostumisesta verisuonten seinämille. Lisäksi sepelvaltimotaudin hoidossa käytetään lääkkeitä, jotka on otettava kerran päivässä: nämä ovat verihiutaleiden estäjät (veren ohentaminen), rytmihäiriölääkkeet, verenpainelääkkeet ja muut. On huomattava, että vain kardiologi voi määrätä näitä lääkkeitä sairauden objektiivisen kuvan perusteella.

Vakavammissa sepelvaltimotaudin tapauksissa käytetään kirurgisia hoitomenetelmiä. Endovaskulaarista kirurgiaa pidetään tehokkaimpana sepelvaltimotaudin hoitomenetelmänä. Tämä suhteellisen nuori lääketieteen ala on jo saavuttanut vahvan aseman sepelvaltimotaudin hoidossa. Kaikki interventiot suoritetaan ilman viiltoja, pistoksen kautta röntgentarkkailun alaisena. Nämä ominaisuudet ovat tärkeitä potilaille, jotka ovat vasta-aiheisia (johtuen samanaikaiset sairaudet tai kehon yleinen heikentyminen) perinteinen kirurginen toimenpide.

Sepelvaltimotaudin endovaskulaaristen kirurgisten menetelmien joukossa käytetään palloangioplastiaa ja stentointia, jotka mahdollistavat iskemiasta kärsivien valtimoiden aukon palauttamisen. Menetelmän ydin on, että suoneen asetetaan erityinen ilmapallo, jonka jälkeen se täytetään ja "työntää" ateroskleroottisia plakkeja tai verihyytymiä sivuille. Tämän jälkeen valtimoon asennetaan lieriömäinen stentti (erikoiseoksesta valmistettu lankarakenne), joka pystyy säilyttämään suonen muodon.

Yleisesti hyväksytty ja tehokas kirurgisen verenvirtauksen menetelmä ahtautuneessa tai tukkeutuneessa valtimossa on sepelvaltimon ohitusleikkaus, jossa plakin tai tukoksen tukkeuma korvataan "keinotekoisella verisuonella", joka ottaa haltuunsa verenkierron. Nämä leikkaukset tehdään lähes aina toimimattomalle sydämelle keinotekoisen verenkierron olosuhteissa, joista on selkeät viitteet.

Positiivinen vaikutus kirurgisen ja endovaskulaarisen hoidon jälkeen on kuitenkin vakaa ja pitkäkestoinen.

K: Aleksanteri Igorevitš, mikä on syy käytetyn menetelmän valintaan?

Ihmisen terveydentila, sepelvaltimoiden vaurioiden aste ateroskleroottisten plakkien tai verihyytymien vuoksi ja yksi tärkeimmistä indikaattoreista on aika! Sisällä tehokasta työtä Hanti-Mansin autonomisessa piirikunnassa - Ugrassa "Ugra-Kor" -projektissa potilaita kaikkialta piirikunnasta ensimmäisten tuntien aikana alusta kipu-oireyhtymä päätyvät johonkin kolmestaa, mukaan lukien District Cardiology Clinic, ja lääkärit onnistuvat antamaan apua käyttämällä vähän traumaattisia kirurgisia menetelmiä. Vuonna 2012 sydänkeskuksessa tehtiin noin 1 100 angioplastialeikkausta, joista noin 300 tehtiin akuutista sepelvaltimotautipotilaille osana Ugra-Kor-projektia.

K: Aleksanteri Igorevitš, kerro meille, kuinka sepelvaltimotautidiagnoosin saaneen ihmisen elämän pitäisi muuttua?

Sepelvaltimotaudin hoitoon kuuluu kardiologin ja potilaan yhteistä työtä useilla alueilla. Ensinnäkin on huolehdittava elämäntapojen muuttamisesta ja sepelvaltimotaudin riskitekijöistä. Tämä sisältää tupakoinnin lopettamisen ja kolesterolitason korjaamisen ruokavalion tai lääkkeiden avulla. Erittäin tärkeä pointti Sepelvaltimotaudin lääkkeetön hoito on taistelua istuvaa elämäntapaa vastaan ​​lisäämällä potilaan fyysistä aktiivisuutta. Ja tietysti samanaikaisten sairauksien alustava hoito, jos IHD: n kehittyminen tapahtuu niiden taustalla.

Nykyaikaiset menetelmät sepelvaltimotaudin hoitoon ovat varsin tehokkaita auttamaan ihmisiä elämään parempaa ja pidempään elämään. Mutta terveys on ihmisen itsensä parissa tekemän työn päivittäinen tulos. Keskitä energiasi säästämiseen omaa terveyttä ja pidä huolta sydämesi terveydestä!

Sepelvaltimotaudin hoito riippuu ensisijaisesti kliinisestä muodosta. Vaikka esimerkiksi angina pectoriksen ja sydäninfarktin hoidossa käytetään joitain yleisiä hoitoperiaatteita, hoitotaktiikat, aktiivisuusohjelmien valinta ja erityiset lääkkeet voivat vaihdella radikaalisti. Niitä kuitenkin on yleiset ohjeet, tärkeä kaikille IHD-muodoille.

1. Fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen. Fyysisen toiminnan aikana sydänlihaksen kuormitus kasvaa ja sen seurauksena sydänlihaksen hapentarve ja ravinteita. Jos sydänlihaksen verenkierto häiriintyy, tämä tarve jää tyydyttämättä, mikä itse asiassa johtaa sepelvaltimotaudin ilmenemiseen. Siksi kaikenlaisen sepelvaltimotaudin hoidon tärkein osa on fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen ja sen asteittainen lisääminen kuntoutuksen aikana.

2. Ruokavalio. Sepelvaltimotaudin tapauksessa sydänlihaksen kuormituksen vähentämiseksi veden ja natriumkloridin (pöytäsuolan) saantia rajoitetaan ruokavaliossa. Lisäksi, kun otetaan huomioon ateroskleroosin merkitys sepelvaltimotaudin patogeneesissä, paljon huomiota kiinnitetään ateroskleroosin etenemistä edistävien elintarvikkeiden rajoittamiseen. Tärkeä osa sepelvaltimotaudin hoitoa on liikalihavuuden torjunta riskitekijänä.

Seuraavia ruokaryhmiä tulee rajoittaa tai välttää, jos mahdollista.

Eläinrasvat (ihra, voita, rasvainen liha)

Paistettua ja savustettua ruokaa.

Suuria määriä suolaa sisältävät tuotteet (suolikaali, suolaista kalaa ja niin edelleen)

Rajoita kaloripitoisten ruokien, erityisesti nopeasti imeytyvien hiilihydraattien, saantia. (suklaa, karkkia, kakkuja, leivonnaisia).

Kehonpainon korjaamiseksi on erityisen tärkeää seurata syödystä ruoasta tulevan energian ja kehon toiminnasta aiheutuvan energiankulutuksen suhdetta. Kestävä painonpudotus edellyttää, että alijäämä on vähintään 300 kilokaloria päivässä. Fyysistä työtä tekemätön ihminen kuluttaa keskimäärin 2000-2500 kilokaloria päivässä.

3. Ikeemisen sydänsairauden lääkehoito. On olemassa useita lääkeryhmiä, joita voidaan käyttää yhdessä tai toisessa sepelvaltimotaudissa. Yhdysvalloissa on kaava sepelvaltimotaudin hoitoon: "A-B-C". Siinä käytetään lääkkeiden kolmikkoa, nimittäin verihiutaleiden estoaineita, beetasalpaajia ja hypokolesteroleemisia lääkkeitä.

Myös jos mukana tulee verenpainetauti, on tarpeen varmistaa tavoitetasojen saavuttaminen verenpaine.

Trombosyyttia estävät aineet (A). Verihiutaleiden estoaineet estävät verihiutaleiden ja punasolujen aggregaatiota, vähentävät niiden liimautumiskykyä ja kiinnittymistä verisuonten endoteeliin. Verihiutaleiden estoaineet helpottavat punasolujen muodonmuutosta niiden kulkeutuessaan kapillaarien läpi ja parantavat veren juoksevuutta.

Aspiriini - otetaan kerran päivässä annoksena 100 mg; jos epäillään sydäninfarktia, yksi annos voi olla 500 mg.

Clopidogrel - otettu kerran päivässä, 1 tabletti 75 mg. Se on otettava 9 kuukauden ajan endovaskulaaristen interventioiden ja CABG:n jälkeen.

Adrenergiset salpaajat (B). Beeta-arenoseptoreihin kohdistuvan vaikutuksensa ansiosta adrenergiset salpaajat vähentävät sydämen sykettä ja sen seurauksena sydänlihaksen hapenkulutusta. Riippumattomat satunnaistetut tutkimukset vahvistavat elinajanodotteen pidentymisen beetasalpaajien käytön yhteydessä ja kardiovaskulaaristen tapahtumien, myös toistuvien, ilmaantuvuuden vähenemisen. Tällä hetkellä atenololin käyttöä ei suositella, koska se ei satunnaistettujen tutkimusten mukaan paranna ennustetta. β-salpaajat ovat vasta-aiheisia, jos kyseessä on samanaikainen keuhkopatologia, keuhkoastma, keuhkoahtaumatauti. Alla on suosituimmat β-salpaajat, joiden todistetusti parantavat sepelvaltimotaudin ennustetta.

Metoprololi (Betalok Zok, Betalok, Egilok, Metocard, Vasocardin);

Bisoprololi (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Carvedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

Statiinit ja fibraatit (C). Kolesterolia alentavia lääkkeitä käytetään vähentämään olemassa olevien ateroskleroottisten plakkien kehittymisnopeutta ja estämään uusien muodostumista. Todistettu positiivinen vaikutus elinajanodotettaessa nämä lääkkeet vähentävät myös sydän- ja verisuonitapahtumien esiintymistiheyttä ja vakavuutta. Kolesterolin tavoitetason tulee sepelvaltimotautipotilailla olla alhaisempi kuin henkilöillä, joilla ei ole sepelvaltimotautia ja 4,5 mmol/l. Kohde LDL-taso potilailla, joilla on sepelvaltimotauti - 2,5 mmol/l.

lovastatiini;

simvastatiini;

atorvastatiini;

Rosuvastatiini (ainoa lääke, joka vähentää merkittävästi ateroskleroottisen plakin kokoa);

Fibraatit. Ne kuuluvat lääkeluokkaan, joka lisää HDL:n antiaterogeenista fraktiota, jolloin sepelvaltimotautiin kuolleisuus lisääntyy. Käytetään dyslipidemian IIa, IIb, III, IV, V hoitoon. Ne eroavat statiineista siinä, että ne vähentävät pääasiassa triglyseridejä (VLDL) ja voivat lisätä HDL-fraktiota. Statiinit vähentävät ensisijaisesti LDL:ää, eivätkä niillä ole merkittävää vaikutusta VLDL- ja HDL-arvoihin. Siksi tarvitaan statiinien ja fibraattien yhdistelmää, jotta makrovaskulaariset komplikaatiot voidaan hoitaa tehokkaimmin. Fenofibraatin käytöllä kuolleisuus sepelvaltimotautiin vähenee 25 %. Fibraateista vain fenofibraatti yhdistetään turvallisesti minkä tahansa statiiniluokan (FDA) kanssa.

Fenofibraatti

Muut luokat: omega-3 monityydyttymättömät rasvahappo(Omakor). Iskeemisen sydänsairauden tapauksessa niitä käytetään palauttamaan kardiomyosyyttikalvon fosfolipidikerros. Palauttamalla sydänlihassolukalvon rakenteen Omacor palauttaa sydänsolujen perustoiminnot - johtavuuden ja supistumiskyvyn, jotka ovat heikentyneet sydänlihaksen iskemian seurauksena.

Nitraatit. On olemassa nitraatteja injektiota varten.

Tämän ryhmän lääkkeet ovat glyserolin, triglyseridien, diglyseridien ja monoglyseridien johdannaisia. Vaikutusmekanismi on nitroryhmän (NO) vaikutus verisuonten sileiden lihasten supistumisaktiivisuuteen. Nitraatit vaikuttavat pääasiassa laskimon seinämään ja vähentävät sydänlihaksen esikuormitusta (laajentamalla laskimokerroksen verisuonia ja veren laskeutumista). Nitraattien sivuvaikutus on verenpaineen lasku ja päänsärky. Nitraattien käyttöä ei suositella, jos verenpaine on alle 100/60 mmHg. Taide. Lisäksi nyt tiedetään luotettavasti, että nitraattien käyttö ei paranna sepelvaltimotautipotilaiden ennustetta, eli se ei johda eloonjäämisen lisääntymiseen, ja niitä käytetään tällä hetkellä lääkkeenä angina pectoriksen oireiden lievittämiseen. . Nitroglyseriinin suonensisäinen tiputus voi torjua tehokkaasti angina pectoriksen oireita, pääasiassa korkean verenpaineen taustalla.

Nitraatteja on sekä ruiskeena että tabletteina.

nitroglyseriini;

Isosorbidimononitraatti.

Antikoagulantit. Antikoagulantit estävät fibriinifilamenttien ilmaantumista, estävät verihyytymien muodostumista, auttavat pysäyttämään olemassa olevien verihyytymien kasvun ja lisäävät fibriiniä tuhoavien endogeenisten entsyymien vaikutusta verihyytymiin.

Hepariini (vaikutusmekanismi johtuu sen kyvystä sitoutua spesifisesti antitrombiini III:han, mikä lisää jyrkästi viimeksi mainitun estävää vaikutusta trombiiniin. Tämän seurauksena veri hyytyy hitaammin).

Hepariini ruiskutetaan vatsan ihon alle tai suonensisäisesti infuusiopumpulla. Sydäninfarkti on indikaatio verihyytymien hepariinin ehkäisyyn; hepariinia määrätään annoksella 12 500 IU, ruiskutettuna vatsan ihon alle päivittäin 5-7 päivän ajan. Tehoosastolla hepariinia annetaan potilaalle infuusiopumpulla. Hepariinin määräämisen instrumentaalinen kriteeri on S-T-segmentin lamaantuminen EKG:ssä, mikä viittaa akuuttiin prosessiin. Tämä merkki tärkeitä erotusdiagnoosin kannalta, esimerkiksi tapauksissa, joissa potilaalla on EKG-merkit aikaisemmat sydänkohtaukset.

Diureetit. Diureetit on suunniteltu vähentämään sydänlihaksen kuormitusta vähentämällä kiertävän veren määrää, koska nestettä poistuu kehosta nopeutettuna.

Silmukat. Lääke "Furosemidi" tabletin muodossa.

Loop-diureetit vähentävät Na+:n, K+:n, Cl-:n takaisinabsorptiota Henlen silmukan paksussa nousevassa osassa, mikä vähentää veden takaisinabsorptiota (reabsorptiota). Ne ovat melko voimakkaita nopea toiminta käytetään yleensä huumeina hätäapua(pakotettu diureesi).

Yleisin lääke tässä ryhmässä on furosemidi (Lasix). Saatavana injektio- ja tablettimuodossa.

Tiatsidi. Tiatsididiureetit ovat Ca2+:a säästäviä diureetteja. Tiatsidilääkkeet vähentävät virtsan reabsorptiota vähentämällä Na+:n ja Cl-:n reabsorptiota Henlen silmukan nousevan raajan paksussa segmentissä ja nefronin distaalisen tubuluksen alkuosassa. Tämän ryhmän lääkkeiden järjestelmällinen käyttö pienentää sydän- ja verisuonikomplikaatioiden riskiä samanaikaisen verenpainetaudin yhteydessä.

hypotiatsidi;

Indapamidi.

Angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät. Angiotensiinia konvertoivaan entsyymiin (ACE) vaikuttamalla tämä lääkeryhmä estää angiotensiini II:n muodostumisen angiotensiini I:stä, mikä estää angiotensiini II:n vaikutuksia eli tasoittaa verisuonten kouristuksia. Tämä varmistaa, että tavoiteverenpainetasot säilyvät. Tämän ryhmän lääkkeillä on munuaisia ​​ja sydäntä suojaavia vaikutuksia.

enalapriili;

lisinopriili;

Kaptopriili.

Rytmihäiriölääkkeet. Lääke "Amiodarone" on saatavana tabletin muodossa.

Amiodaroni viittaa III ryhmä rytmihäiriölääkkeet, sillä on monimutkainen rytmihäiriötä estävä vaikutus. Tämä lääke vaikuttaa kardiomyosyyttien Na+- ja K+-kanaviin ja salpaa myös β- ja β-adrenergiset reseptorit. Siten amiodaronilla on anginaalisia ja rytmihäiriöitä estäviä vaikutuksia. Satunnaistettujen kliinisten tutkimusten mukaan lääke pidentää sitä säännöllisesti käyttävien potilaiden elinikää. Kun otat amiodaronin tablettimuotoja kliininen vaikutus havaitaan noin 2-3 päivän kuluttua. Maksimivaikutus saavutetaan 8-12 viikon kuluttua. Tämä johtuu lääkkeen pitkästä puoliintumisajasta (2-3 kuukautta). Tästä johtuen tämä lääke Sitä käytetään rytmihäiriöiden ehkäisyyn, eikä se ole hätähoito.

Kun otetaan huomioon nämä lääkkeen ominaisuudet, suositellaan seuraavaa sen käyttöjärjestelmää. Kyllästysjakson aikana (ensimmäiset 7-15 päivää) amiodaroni määrätään klo päivittäinen annos 10 mg/kg potilaan painosta 2-3 annoksena. Päivittäisen EKG-seurannan tulosten vahvistaman jatkuvan rytmihäiriön vastaisen vaikutuksen alkaessa annosta pienennetään asteittain 200 mg:lla 5 päivän välein, kunnes ylläpitoannos 200 mg päivässä saavutetaan.

Muut huumeryhmät.

Etyylimetyylihydroksipyridiini

Lääke "Mexidol" tabletin muodossa. Metabolinen sytoprotektori, antioksidantti-antihypoksantti, jolla on monimutkainen vaikutus patogeneesin avainlinkkeihin sydän-ja verisuonitaudit: anti-ateroskleroottinen, anti-iskeeminen, kalvoa suojaava. Teoreettisesti etyylimetyyon merkittävä positiivinen vaikutus, mutta tällä hetkellä sen kliininen tehokkuus Niihin perustuvia riippumattomia satunnaistettuja lumekontrolloituja tutkimuksia ei ole.

Meksiko;

Koronaattori;

Trimetatsidiini.

4. Antibioottien käyttö iskeemisen sydänsairauden hoitoon. Kliinisistä havainnoista on saatu tuloksia kahden eri antibioottikuurin ja lumelääkkeen tehokkuuden vertailusta potilailla, jotka on otettu sairaalaan tai akuutti sydänkohtaus sydänlihas tai epästabiili angina pectoris. Tutkimukset ovat osoittaneet useiden antibioottien tehokkuuden sepelvaltimotaudin hoidossa. Tämän tyyppisen hoidon tehokkuutta ei ole patogeneettisesti perusteltu, eikä tämä tekniikka sisälly sepelvaltimotaudin hoitostandardeihin.

5. Endovaskulaarinen sepelvaltimon angioplastia. Endovaskulaaristen (transluminaalisten, transluminaalisten) interventioiden (sepelvaltimon angioplastian) käyttö sepelvaltimotaudin eri muodoissa on kehittymässä. Tällaisia ​​interventioita ovat palloangioplastia ja stentointi sepelvaltimon angiografian ohjauksessa. Tässä tapauksessa instrumentit tuodaan sisään yhden kautta suuret valtimot(useimmissa tapauksissa käytetään reisivaltimoa), ja toimenpide suoritetaan fluoroskopian ohjauksessa. Monissa tapauksissa tällaiset toimenpiteet auttavat estämään sydäninfarktin kehittymistä tai etenemistä ja välttämään avointa leikkausta.

Tätä sepelvaltimotaudin hoidon aluetta käsitellään erillisellä kardiologian alalla - interventiokardiologia.

6. Kirurginen hoito.

Aorto-sepelvaltimon ohitusleikkaus tehdään.

Tietyillä sepelvaltimotaudin parametreillä on indikaatioita sepelvaltimon ohitusleikkaukselle - leikkaukselle, jossa sydänlihaksen verenkiertoa parannetaan yhdistämällä vauriokohdan alla olevat sepelvaltimot ulkoisiin verisuoniin. Tunnetuin on sepelvaltimoiden ohitusleikkaus (CABG), jossa aortta liitetään sepelvaltimoiden segmentteihin. Tätä tarkoitusta varten shuntteina käytetään usein autografteja (yleensä suurta nivellaskimoa).

On myös mahdollista käyttää verisuonten ilmapallolaajennusta. Tässä leikkauksessa manipulaattori työnnetään sepelvaltimoihin puhkaisun kautta (yleensä femoraalinen tai säteittäinen) ja käyttämällä täytettyä ilmapalloa. varjoaine Verisuonen ontelo laajenee; leikkaus on pohjimmiltaan sepelvaltimoiden bougienage. Tällä hetkellä "puhdasta" palloangioplastiaa ilman myöhempää stentin istutusta ei käytännössä käytetä, koska sen tehokkuus pitkällä aikavälillä on alhainen.

7. Muut lääkkeettömät hoidot

Hirudoterapia. Hirudoterapia on hoitomenetelmä, joka perustuu iilimatossa olevan syljen verihiutaleiden torjuntaan vaikuttavien ominaisuuksien käyttöön. Tämä menetelmä on vaihtoehto, eikä sitä ole kliinisesti testattu vaatimusten täyttämiseksi näyttöön perustuva lääketiede. Tällä hetkellä Venäjällä suhteellisen harvoin käytössä, se ei sisälly tarjontastandardeihin sairaanhoito iskeemisen sydänsairauden tapauksessa sitä käytetään yleensä potilaiden pyynnöstä. Tämän menetelmän mahdollisiin hyödyllisiin vaikutuksiin kuuluu verihyytymien ehkäisy. On syytä huomata, että hyväksyttyjen standardien mukaisesti hoidettaessa tämä tehtävä suoritetaan hepariiniprofylaksialla.

Shokkiaaltoterapiamenetelmä. Altistuminen pienitehoisille shokkiaalloille johtaa sydänlihaksen revaskularisaatioon.

Kohdistetun akustisen aallon kehonulkoinen lähde mahdollistaa kaukovaikutuksen sydämeen, mikä aiheuttaa "terapeuttista angiogeneesiä" (vaskulaarista muodostumista) sydänlihasiskemian alueella. UVT-altistumisella on kaksinkertainen vaikutus - lyhyt ja pitkäaikainen. Ensinnäkin suonet laajenevat ja verenkierto paranee. Mutta tärkein asia alkaa myöhemmin - vaurioituneelle alueelle ilmestyy uusia suonia, jotka parantavat pitkällä aikavälillä.

Matalaintensiteettiset shokkiaallot aiheuttavat leikkausjännitystä verisuonen seinämässä. Tämä stimuloi tekijöiden vapautumista verisuonten kasvu, aloittaa uusien sydäntä ravitsevien verisuonten kasvuprosessin, parantaa sydänlihaksen mikroverenkiertoa ja vähentää angina pectoris-toimintaa. Tällaisen hoidon tulokset ovat teoriassa angina pectoriksen toiminnallisen luokan lasku, rasitussietokyvyn lisääntyminen, kohtausten tiheyden väheneminen ja lääkkeiden tarve.

On kuitenkin huomattava, että tällä hetkellä ei ole tehty riittäviä riippumattomia satunnaistettuja monikeskustutkimuksia tämän tekniikan tehokkuuden arvioimiseksi. Tämän tekniikan tehokkuuden todisteena mainitut tutkimukset ovat yleensä valmistajien itsensä suorittamia. Tai eivät täytä näyttöön perustuvan lääketieteen kriteerejä.

Tätä menetelmää ei käytetä laajalti Venäjällä kyseenalaisen tehokkuuden, korkeiden laitekustannusten ja asianmukaisten asiantuntijoiden puutteen vuoksi. Vuonna 2008 tämä menetelmä ei sisältynyt sepelvaltimotaudin sairaanhoidon standardiin, ja nämä manipulaatiot tehtiin sopimusperusteisesti. kaupallisin perustein tai joissakin tapauksissa vapaaehtoisten sairausvakuutussopimusten perusteella.

Kantasolujen käyttö. Kantasoluja käytettäessä toimenpiteen suorittajat odottavat, että potilaan elimistöön tuodut pluripotentit kantasolut erilaistuvat sydänlihaksen tai verisuonten adventitian puuttuviksi soluiksi. On huomattava, että kantasoluilla itse asiassa on tämä kyky, mutta tällä hetkellä nykytekniikan taso ei salli pluripotentin solun erottamista tarvitsemamme kudokseksi. Solu itse valitsee erilaistumispolun – eikä useinkaan IHD:n hoitoon tarvittavan.

Tämä hoitomenetelmä on lupaava, mutta sitä ei ole vielä kliinisesti testattu, eikä se täytä näyttöön perustuvan lääketieteen kriteerejä. Vaatii vuosien tieteellistä tutkimusta, jotta saavutetaan vaikutus, jota potilaat odottavat pluripotenttien kantasolujen käyttöönotolta.

Tällä hetkellä tätä hoitomenetelmää ei käytetä virallisessa lääketieteessä, eikä se sisälly IHD-hoidon standardiin.

Kvanttiterapia iskeemiselle sydänsairaudelle. Se on lasersäteilyä käyttävää hoitoa. Tämän menetelmän tehokkuutta ei ole todistettu, eikä riippumatonta kliinistä tutkimusta ole tehty.

Iskeeminen (sepelvaltimoiden) sydänsairaus (CHD), joka kehittyy sepelvaltimoiden ateroskleroosin seurauksena, on johtava työkykyisen väestön vammaisuuden ja kuolleisuuden syy kaikkialla maailmassa. Venäjällä sydän- ja verisuonitautien sekä sepelvaltimotautien esiintyvyys on kasvussa ja maamme on niihin kuolleisuudessa maailman ensimmäisten joukossa, mikä edellyttää lääkäreiden käyttävän nykyaikaisia ​​ja tehokkaita menetelmiä niiden hoitoon ja ehkäisyyn. Venäjän väestön keskuudessa sepelvaltimotaudin kehittymisen tärkeimmät riskitekijät ovat edelleen suuria, joista korkein arvo sinulla on tupakointi, verenpainetauti, hyperkolesterolemia.

Ateroskleroosi on pääsyy iskeemisen sydänsairauden kehittyminen. Se etenee piilossa pitkän aikaa, kunnes se johtaa komplikaatioihin, kuten sydäninfarktiin, aivohalvaukseen, äkilliseen kuolemaan tai angina pectoriksen ilmaantumiseen, krooniseen aivoverenkierron vajaatoimintaan ja ajoittaiseen kyynärhäiriöön. Ateroskleroosi johtaa sepelvaltimoiden, aivovaltimoiden ja muiden valtimoiden asteittaiseen paikalliseen ahtautumiseen, mikä johtuu ateroskleroottisten plakkien muodostumisesta ja kasvusta niissä. Lisäksi sen kehittymiseen osallistuvat sellaiset tekijät kuin endoteelin toimintahäiriö, alueelliset kouristukset, heikentynyt mikroverenkierto sekä primaarisen tulehdusprosessin esiintyminen verisuonen seinämässä mahdollisena tekijänä tromboosin muodostumisessa. Verisuonia laajentavien ja verisuonia supistavien ärsykkeiden epätasapaino voi myös muuttaa merkittävästi sepelvaltimoiden sävyn tilaa, jolloin syntyy lisää dynaamista ahtautta jo olemassa olevaan kiinteään stenoosiin.

Stabiilin angina pectoriksen kehittyminen voi olla ennustettavissa esimerkiksi sydänlihaksen hapentarpeen lisääntymistä aiheuttavien tekijöiden, kuten fyysisen tai henkisen stressin (stressin) läsnä ollessa.

Angina pectorista sairastavat potilaat, mukaan lukien ne, jotka ovat jo saaneet sydäninfarktin, muodostavat suurimman sepelvaltimotautipotilaiden ryhmän. Tämä selittää lääkäreiden kiinnostuksen angina pectoris -potilaiden asianmukaiseen hoitoon ja optimaalisten hoitomenetelmien valintaan.

IHD:n kliiniset muodot. IHD ilmenee monissa kliinisissä muodoissa: krooninen stabiili angina, epästabiili (progressiivinen) angina, oireeton IHD, vasospastinen angina, sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta, äkillinen kuolema. Ohimenevä sydänlihasiskemia, joka johtuu tavallisesti sepelvaltimoiden kaventumisesta ja lisääntyneestä hapentarpeesta, on tärkein mekanismi vakaan angina pectoriksen kehittymiselle.

Krooninen stabiili angina pectoris jaetaan yleensä 4 toiminnalliseen luokkaan oireiden vakavuuden mukaan (Kanadalainen luokitus).

Hoidon päätavoitteena on parantaa potilaan elämänlaatua vähentämällä anginakohtausten esiintyvyyttä, ehkäisemällä akuuttia sydäninfarktia ja parantamalla eloonjäämistä. Angina pectoris -hoito katsotaan onnistuneeksi, jos angina pectoris on kokonaan tai lähes täysin eliminoitunut ja potilas palaa normaaliin toimintaan (angina pectoris ei ole korkeampi kuin toimintaluokka I, kun tuskallisia hyökkäyksiä esiintyy vain merkittävissä kuormituksessa) ja minimaalisilla hoidon sivuvaikutuksilla.

Kroonisen iskeemisen sydänsairauden hoidossa käytetään 3 pääasiallista lääkeryhmää: beetasalpaajat, kalsiumantagonistit, orgaaniset nitraatit, jotka vähentävät merkittävästi anginakohtausten määrää, vähentävät nitroglyseriinin tarvetta, lisäävät rasitussietokykyä ja parantavat rasituksen laatua. potilaiden elämää.

Lääkärit ovat kuitenkin edelleen haluttomia määräämään uusia tehokkaita lääkkeitä riittävinä annoksina. Lisäksi, jos nykyaikaisia ​​anginaalisia ja iskeemisiä lääkkeitä on laaja valikoima, vanhentuneet ja riittämättömät lääkkeet tulisi sulkea pois. Rehellinen keskustelu potilaan kanssa, taudin ja sen komplikaatioiden syyn selittäminen sekä noninvasiivisten ja invasiivisten lisätutkimusmenetelmien tarve auttavat oikean hoitotavan valitsemisessa.

ATP-tutkimuksen (Angina Treatment Patterns) tulosten mukaan Venäjällä valittaessa monoterapiassa hemodynaamisen vaikutusmekanismin omaavia anginaalisia lääkkeitä suositaan nitraatteja (11,9 %), sitten b-salpaajia (7,8 %) ja kalsiumantagonistit (2,7 %).

Beetasalpaajat ovat ensisijaisia ​​lääkkeitä angina pectoris -potilaiden hoidossa, erityisesti sydäninfarktin saaneilla potilailla, koska ne vähentävät kuolleisuutta ja toistuvien infarktien ilmaantuvuutta. Tämän ryhmän lääkkeitä on käytetty sepelvaltimotautipotilaiden hoidossa yli 40 vuoden ajan.

beetasalpaajat aiheuttavat anginaalisen vaikutuksen vähentämällä sydänlihaksen hapen tarvetta (syketoiminnan laskun, verenpaineen ja sydänlihaksen supistumiskyvyn laskun vuoksi), lisäämällä hapen kulkua sydänlihakseen (johtuen lisääntyneestä kollateraalisesta verenkierrosta, sen uudelleenjakautumista sydänlihaksen hyväksi). sydänlihaksen iskeemiset kerrokset - subendokardiumi), rytmihäiriöitä ja aggregaatiota estäviä vaikutuksia, jotka vähentävät kalsiumin kertymistä iskeemisiin sydänlihassoluihin.

β-salpaajien käyttöaiheita ovat angina pectoris, angina pectoris, johon liittyy samanaikainen verenpainetauti, samanaikainen sydämen vajaatoiminta, "hiljainen" sydänlihasiskemia, sydänlihasiskemia, johon liittyy samanaikaisia ​​rytmihäiriöitä. Jos suoria vasta-aiheita ei ole, β-salpaajia määrätään kaikille sepelvaltimotautipotilaille, erityisesti sydäninfarktin jälkeen. Hoidon tavoitteena on parantaa sepelvaltimotautipotilaan pitkän aikavälin ennustetta.

Beetasalpaajista propranololi (80-320 mg/vrk), atenololi (25-100 mg/vrk), metoprololi (50-200 mg/vrk), karvediloli (25-50 mg/vrk), bisoprololi (5-20 mg/vrk), nebivololi (5 mg/vrk). Kardioselektiivisillä lääkkeillä (atenololi, metoprololi, betaksololi) on pääasiassa β1-adrenergisiä reseptoreja estävä vaikutus.

Yksi yleisimmin käytetyistä kardioselektiivisistä lääkkeistä on atenololi (tenormiini). Aloitusannos on 50 mg/vrk. Jatkossa se voidaan nostaa 200 mg:aan/vrk. Lääke määrätään kerran päivässä aamutunnit. klo selvä rikkomus munuaisten toiminta, vuorokausiannosta tulee pienentää.

Toinen kardioselektiivinen beetasalpaaja on metoprololi (Betaloc). Sen vuorokausiannos on keskimäärin 100-300 mg, lääkettä määrätään 2 annoksena, koska β-salpaavaa vaikutusta voidaan havaita jopa 12 tuntia. Tällä hetkellä pitkävaikutteiset metoprololivalmisteet ovat yleistyneet - betaloc ZOK, metocard, jonka vaikutuksen kesto on 24 tuntia.

Bisoprololilla (Concor) on atenololiin ja metoprololiin verrattuna voimakkaampi kardioselektiivisyys (terapeuttisilla annoksilla se salpaa vain β 1 -adrenergiset reseptorit) ja pidempi vaikutusaika. Sitä käytetään kerran päivässä annoksena 2,5-20 mg.

Karvedilolilla (Dilatrend) on yhdistetty ei-selektiivinen β-, α1-salpaaja ja antioksidanttivaikutus. Lääke salpaa sekä β1- että β2-adrenergiset reseptorit ilman omaa sympatomimeettistä aktiivisuuttaan. Verisuonen sileissä lihassoluissa sijaitsevien α1-adrenergisten reseptorien salpauksen vuoksi karvediloli aiheuttaa voimakasta verisuonten laajenemista. Siten siinä yhdistyy β-adrenerginen salpaus ja verisuonia laajentava vaikutus, joka liittyy pääasiassa sen anginaaliseen ja anti-iskeemiseen vaikutukseen, joka jatkuu pitkäaikaiseen käyttöön. Karvedilolilla on myös verenpainetta alentava vaikutus ja se estää sileiden lihassolujen proliferaatiota, jolla on proatherogeeninen rooli. Lääke pystyy vähentämään veriplasman viskositeettia, punasolujen ja verihiutaleiden aggregaatiota. Potilailla, joilla on heikentynyt vasemman kammion toiminta tai verenkiertohäiriö, karvedilolilla on edullinen vaikutus hemodynaamisiin parametreihin (vähentää esi- ja jälkikuormitusta), lisää ejektiofraktiota ja pienentää LV:n kokoa. Näin ollen karvedilolin anto on tarkoitettu ensisijaisesti potilaille, joilla on sepelvaltimotauti, joka on kärsinyt sydäninfarktin ja sydämen vajaatoiminnan, koska tässä potilasryhmässä sen kyky parantaa merkittävästi sairauden ennustetta ja pidentää eliniän odotetta on todistettu. Verrattaessa karvedilolia (keskimääräinen vuorokausiannos 20,5 mg) ja atenololia (keskimääräinen vuorokausiannos 25,9 mg), molemmat lääkkeet, annettuna kahdesti vuorokaudessa, osoittautuivat yhtä tehokkaiksi potilaiden hoidossa, joilla on stabiili angina pectoris. Yksi käytettävien beetasalpaajien annosten riittävyyden ohjeista on levossa sykkeen laskeminen 55-60 lyöntiin/min. Joissakin tapauksissa potilailla, joilla on vaikea angina pectoris, leposyke voi laskea alle 50 lyöntiin/min.

Nebivololi (nebilet) on uusi selektiivinen β 1 -salpaaja, joka stimuloi myös typpioksidin (NO) synteesiä. Lääke aiheuttaa sydämen hemodynaamista purkautumista: se alentaa verenpainetta, esi- ja jälkikuormitusta, lisää sydämen minuuttitilavuutta ja lisää ääreisverenkiertoa. Nebivololi on b-salpaaja, jolla on ainutlaatuiset ominaisuudet, jotka johtuvat lääkkeen kyvystä osallistua endoteelisolujen relaksoivan tekijän (NO) synteesiin. Tämä ominaisuus antaa lääkkeelle lisävasodilatoivan vaikutuksen. Lääkettä käytetään ensisijaisesti potilailla, joilla on verenpainetauti ja angina pectoris.

Celiprolol (200-600 mg/vrk) - kolmannen sukupolven beetasalpaaja - eroaa muista beetasalpaajista korkean selektiivisyyden, maltillisen β 2 -adrenergisten reseptoreiden stimulaation, suoran verisuonia laajentavan vaikutuksensa sekä kudosten vapautumisen moduloimisen. typpioksidia endoteelisoluista ja haitallisten metabolisten vaikutusten puuttumista. Lääkettä suositellaan potilaille, joilla on sepelvaltimotauti, joilla on krooninen ahtauttava keuhkosairaus, dyslipidemia, diabetes mellitus ja tupakoinnin aiheuttamat perifeeriset verisuonisairaudet. Seliprololilla (200-600 mg/vrk), atenololilla (50-100 mg/vrk), propranololilla (80-320 mg/vrk) on vertailukelpoinen anginaalinen teho ja ne lisäävät yhtä lailla rasituksen sietokykyä potilailla, joilla on stabiili angina pectoris.

beetasalpaajia tulee antaa etusijalle, kun niitä määrätään potilaille, joilla on sepelvaltimotauti, jos fyysisen rasituksen ja angina pectoriskohtauksen kehittymisen välillä on selvä yhteys, johon liittyy samanaikainen hypertensio; rytmihäiriöiden esiintyminen (supraventrikulaarinen tai kammioinen rytmihäiriö), aikaisempi sydäninfarkti, vaikea ahdistuneisuus. Suurin osa beetasalpaajien haittavaikutuksista johtuu β2-reseptorien salpauksesta. Tarve seurata beetasalpaajien määräämistä ja havaittuja sivuvaikutuksia (bradykardia, hypotensio, bronkospasmi, lisääntyneet sydämen vajaatoiminnan merkit, sydäntukos, sinus-oireyhtymä, väsymys, unettomuus) johtavat siihen, että lääkäri ei aina käytä näitä lääkkeitä. Tärkeimmät lääketieteelliset virheet β-salpaajia määrättäessä ovat pienten lääkeannosten käyttö, niiden annostelu tarpeellista harvemmin sekä lääkkeiden käytön keskeyttäminen, kun syke levossa on alle 60 lyöntiä/min. Myös vieroitusoireyhtymän kehittymisen mahdollisuus tulee pitää mielessä, ja siksi beetasalpaajien käyttö tulee lopettaa asteittain.

Kalsiumkanavasalpaajat (kalsiumantagonistit). Tämän ryhmän lääkkeiden pääasiallinen käyttökohde solutasolla ovat hitaat kalsiumkanavat, joiden kautta kalsiumionit kulkeutuvat sileisiin lihassoluihin verisuonet ja sydämiä. Kalsiumionien läsnä ollessa aktiini ja myosiini ovat vuorovaikutuksessa, mikä varmistaa sydänlihaksen ja sileän lihaksen solujen supistumisen. Lisäksi kalsiumkanavat osallistuvat sinussolmukkeen solujen tahdistimen toiminnan synnyttämiseen ja impulssien johtamiseen eteiskammiosolmun läpi.

On osoitettu, että kalsiumantagonistien aiheuttama verisuonia laajentava vaikutus ei esiinny ainoastaan ​​suoran vaikutuksen kautta verisuonen seinämän sileisiin lihaksiin, vaan myös epäsuorasti, tehostamalla typpioksidin vapautumista verisuonten endoteelistä. Tämä ilmiö on kuvattu useimmille dihydropyridiineille ja isradipiinille ja vähemmässä määrin nifedipiinille ja ei-hydropyridiinilääkkeille. Dihydropyridiinijohdannaisista johtuvan angina pectoriksen pitkäaikaisessa hoidossa on suositeltavaa käyttää vain pitkäaikaista annosmuodot tai pitkävaikutteisia kalsiumantagonistisukupolvia. Kalsiumkanavasalpaajat ovat voimakkaita verisuonia laajentavia aineita; ne vähentävät sydänlihaksen hapen tarvetta ja laajentavat sepelvaltimoita. Lääkkeitä voidaan käyttää vasospastisen angina pectoris ja samanaikaisten obstruktiivisten keuhkosairauksien hoitoon. Muita käyttöaiheita kalsiumantagonistien määräämiselle ovat Raynaud'n oireyhtymä sekä (fenyylialkyyliamiinit - verapamiili ja bentsodiatsepiinit - diltiatseemi) eteisvärinä, supraventrikulaarinen takykardia, hypertrofinen kardiomyopatia. Sepelvaltimotaudin hoidossa käytetyt kalsiumantagonistit: nifedipiinin välitön vaikutus 30-60 mg/vrk (10-20 mg 3 kertaa) tai pitkittynyt vaikutus (30-180 mg kerran); verapamiili välitön toiminta (80-160 mg 3 kertaa päivässä); tai pitkittynyt vaikutus (120-480 mg kerran); välittömästi vapautuva diltiatseemi (30-60 mg 4 kertaa päivässä) tai pitkävaikutteinen (120-300 mg/vrk kerran); pitkävaikutteiset lääkkeet amlodipiini (5-10 mg/vrk kerran), lasidipiini (2-4 mg/vrk).

Dihydropyridiinien (nifedipiini, amlodipiini) aiheuttamaa sympatoadrenaalisen järjestelmän aktivointia pidetään tällä hetkellä ei-toivottavana ilmiönä, ja sitä pidetään pääasiallisena syynä lievään kuolleisuuden lisääntymiseen potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, kun he ottavat lyhytvaikutteisia dihydropyridiinejä epästabiilin angina pectoriksen tai akuutin sydäninfarktin hoitoon. ja ilmeisesti pitkäaikaisessa käytössä potilailla, joilla on stabiili angina pectoris. Tässä suhteessa on tällä hetkellä suositeltavaa käyttää hidastettuja ja pitkittyneitä dihydropyridiinien muotoja. Niillä ei ole perustavanlaatuisia eroja lyhytvaikutteisten lääkkeiden farmakodynaamisen vaikutuksen luonteessa. Asteittaisen imeytymisen vuoksi niillä ei ole useita sivuvaikutuksia, jotka liittyvät sympaattiseen aktivaatioon, mikä on tyypillistä lyhytvaikutteisille dihydropyridiineille.

Viime vuosina on ilmaantunut näyttöä mahdollisuudesta hidastaa verisuonen seinämän vaurioitumista kalsiumantagonistien avulla erityisesti ateroskleroosin kehittymisen alkuvaiheissa.

Amlodipiini (Norvasc, Amlovas, Nordipine) on kolmannen sukupolven kalsiumantagonisti dihydropyridiinien ryhmästä. Amlodipiini laajentaa perifeerisiä verisuonia ja vähentää sydämen jälkikuormitusta. Koska lääke ei aiheuta refleksitakykardiaa (koska sympatoadrenaalinen järjestelmä ei aktivoidu), energiankulutus ja sydänlihaksen hapentarve vähenevät. Lääke laajentaa sepelvaltimoita ja lisää hapen tarjontaa sydänlihakseen. Antianginaalinen vaikutus (pienentää anginakohtausten tiheyttä ja kestoa, päivittäistä nitroglyseriinin tarvetta), lisää fyysisen rasituksen sietokykyä, parantaa systolista ja diastolista sydämen toimintaa, jos ei ole masentavaa vaikutusta sinus- ja atrioventrikulaarisiin solmukkeisiin ja muihin johtamisjärjestelmän elementteihin Sydämessä lääkkeet asetettiin ykkössijalle angina pectoriksen hoidossa.

Lasidipiini, kolmannen sukupolven lääke kalsiumantagonistien luokasta, on korkea lipofiilisyys, vuorovaikutus solukalvon kanssa ja kudosvaikutusten riippumattomuus sen pitoisuudesta. Nämä tekijät johtavat ateroskleroottisen vaikutuksen mekanismiin. Lasidipiini vaikuttaa positiivisesti endoteeliin, estää adheesiomolekyylien muodostumista, sileälihassolujen lisääntymistä ja verihiutaleiden aggregaatiota. Lisäksi lääkeaine pystyy estämään matalatiheyksisten lipoproteiinien peroksidaatiota, eli se voi vaikuttaa johonkin plakin muodostumisen alkuvaiheista.

European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA) vertaili kaulavaltimon intima-median paksuutta 2334 potilaalla, joilla oli hypertensio 4 vuoden lasidipiini- tai atenololihoidon aikana. Tutkimukseen osallistuneiden potilaiden kaulavaltimot olivat alun perin normaaleja ja/tai muuttuneet. Lasidipiinihoitoon liittyi merkittävästi selvempi intima-median paksuuden väheneminen sekä haarautuman että yhteisen kaulavaltimon tasolla atenololiin verrattuna. Lasidipiinihoidon aikana atenololiin verrattuna ateroskleroottisten plakkien määrä lisääntyi potilailla 18 % vähemmän ja potilaiden määrä, joilla plakkien määrä väheni, oli 31 % enemmän.

Siten kalsiumantagonisteilla, yhdessä voimakkaiden anginaalisten (antiiskeemisten) ominaisuuksien kanssa, voi olla ylimääräinen antiaterogeeninen vaikutus (stabilointi). plasmakalvo, joka estää vapaan kolesterolin tunkeutumisen verisuonen seinämään), minkä ansiosta niitä voidaan määrätä useammin potilaille, joilla on stabiili angina pectoris ja valtimovaurio eri lokalisointi. Tällä hetkellä kalsiumantagonisteja pidetään toisen linjan lääkkeinä potilailla, joilla on angina pectoris, beetasalpaajien jälkeen. Monoterapiana ne voivat saavuttaa saman voimakkaan antianginaalisen vaikutuksen kuin beetasalpaajat. Beetasalpaajien kiistaton etu kalsiumantagonistiin verrattuna on niiden kyky vähentää kuolleisuutta potilailla, joilla on ollut sydäninfarkti. Tutkimukset kalsiumantagonistien käytöstä sydäninfarktin jälkeen ovat osoittaneet, että suurin vaikutus saavutetaan henkilöillä, joilla ei ole vakavaa vasemman kammion toimintahäiriötä, jotka kärsivät kohonneesta verenpaineesta ja joilla on ollut sydäninfarkti ilman Q-aaltoa.

Siten kalsiumantagonistien kiistaton etu on laaja valikoima farmakologisia vaikutuksia, joilla pyritään eliminoimaan sepelvaltimon vajaatoiminnan ilmenemismuotoja: antianginaalinen, hypotensiivinen, rytmihäiriötä estävä. Näillä lääkkeillä hoidolla on myös myönteinen vaikutus ateroskleroosin etenemiseen.

Orgaaniset nitraatit. Nitraattien iskeeminen vaikutus perustuu hemodynaamisten parametrien merkittävään muutokseen: vasemman kammion esi- ja jälkikuormituksen vähenemiseen, verisuonten vastuksen vähenemiseen, mukaan lukien sepelvaltimot, verenpaineen laskuun jne. Tärkeimmät käyttöaiheet nitraattien ottamiseen ovat angina pectoris ja lepo potilailla, joilla on sepelvaltimotauti (myös niiden estämiseksi), vasospastisen angina pectoriskohtaukset, angina pectoriskohtaukset, joihin liittyy vasemman kammion vajaatoiminta.

Kielen alle annettava nitroglyseriini (0,3-0,6 mg) tai nitroglyseriiniaerosoli (Nitromint 0,4 mg) on ​​tarkoitettu akuuttien angina pectoriksen kohtausten lievitykseen, koska vaikutus alkaa nopeasti. Jos nitroglyseriini on huonosti siedetty, nitrosorbidia, molsidomiinia tai kalsiumantagonistia nifedipiiniä voidaan käyttää angina pectoriksen lievitykseen, pureskella tai liuottaa tabletteja otettaessa niitä kielen alle.

Orgaanisia nitraatteja (isosorbididinitraatti- tai isosorbidi-5-mononitraattivalmisteita) käytetään estämään anginakohtauksia. Nämä lääkkeet tarjoavat pitkäaikaisen sydämen hemodynaamisen purkamisen, parantavat verenkiertoa iskeemisillä alueilla ja lisäävät fyysistä suorituskykyä. He yrittävät määrätä niitä ennen fyysistä toimintaa, joka aiheuttaa angina pectoriksen. Tehokkaiksi osoittautuneista lääkkeistä tutkituimmat ovat cardiquet (20, 40, 60 ja 120 mg/vrk), nitrosorbidi (40-80 mg/vrk), olicard retard (40 mg/vrk), unikko (20-80 mg/vrk). mg/vrk), mono mac depot (50 ja 100 mg/vrk), efox long (50 mg/vrk), mono cinque retard (50 mg/vrk). Potilaille, joilla on stabiili angina pectoris luokka I-II, nitraattien ajoittainen antaminen on mahdollista ennen tilanteita, jotka voivat aiheuttaa angina pectoriskohtauksen. Nitraatteja tulee määrätä säännöllisesti potilaille, joilla on vaikeampi angina pectoris luokka III-IV. Tällaisilla potilailla on pyrittävä säilyttämään vaikutus koko päivän ajan. Luokan IV angina pectoris (kun anginakohtauksia voi esiintyä myös yöllä) nitraatteja tulee määrätä siten, että vaikutus säilyy koko päivän ajan.

Nitraattien kaltaisia ​​lääkkeitä ovat molsidomiini (Corvaton, Sidnopharm, Dilasidom), joka on erilainen kuin nitraatit. kemiallinen rakenne, mutta ei eroa niistä vaikutusmekanismiltaan. Lääke vähentää verisuonten seinämän jännitystä, parantaa kollateraalista verenkiertoa sydänlihaksessa ja sillä on aggregaatiota estäviä ominaisuuksia. Isosorbididinitraatin ja korvatonin vertailukelpoiset annokset ovat 10 mg ja 2 mg. Corvatonin vaikutus ilmenee 15-20 minuutin kuluttua, vaikutuksen kesto on 1 - 6 tuntia (keskimäärin 4 tuntia). Corvaton retard 8 mg otetaan 1-2 kertaa päivässä, koska lääkkeen vaikutus kestää yli 12 tuntia.

Nitraattien haittana on toleranssin kehittyminen niille varsinkin pitkäaikaisessa käytössä ja haittavaikutukset, jotka vaikeuttavat niiden käyttöä ( päänsärky, sydämentykytys, huimaus) johtuvat refleksistä sinustakykardia. Nitraattien transdermaaliset muodot voiteiden, laastarien ja levyjen muodossa niiden annosteluvaikeuden ja niille kehittyneen toleranssin vuoksi eivät ole löytäneet laajaa käyttöä. Ei myöskään tiedetä, parantavatko nitraatit stabiilia angina pectoria sairastavan potilaan ennustetta pitkäaikaisessa käytössä, mikä tekee niiden käytön tarkoituksenmukaisuuden angina pectoriksen (sydänlihasiskemian) puuttuessa kyseenalaisena.

Määrättäessä lääkkeitä, joilla on hemodynaaminen vaikutusmekanismi iäkkäille potilaille, on noudatettava seuraavia sääntöjä: aloita hoito pienemmillä annoksilla, tarkkaile huolellisesti ei-toivottuja vaikutuksia ja harkitse aina lääkkeen vaihtamista, jos se on huonosti siedetty ja riittämätön.

Yhdistelmähoito. Yhdistelmähoito antianginaalisten lääkkeiden kanssa potilaille, joilla on luokan III-IV stabiili angina pectoris, suoritetaan seuraavissa käyttöaiheissa: mahdotonta valita tehokasta monoterapiaa; tarve tehostaa monoterapian vaikutusta (esimerkiksi potilaan lisääntyneen fyysisen aktiivisuuden aikana); epäsuotuisten hemodynaamisten muutosten korjaaminen (esimerkiksi dihydropyridiiniryhmän nitraattien tai kalsiumantagonistien aiheuttama takykardia); kun angina pectoris yhdistetään hypertensioon tai sydämen rytmihäiriöihin, joita ei kompensoida monoterapiassa; Jos potilas ei siedä yleisesti hyväksyttyjä lääkeannoksia monoterapian aikana, pieniä lääkeannoksia voidaan yhdistää halutun vaikutuksen saavuttamiseksi.

Erilaisten antianginaalisten lääkkeiden vaikutusmekanismien synergismi on perusta arvioitaessa niiden yhdistelmien mahdollisuuksia. Hoidessaan potilasta, jolla on stabiili angina pectoris, lääkärit käyttävät usein erilaisia ​​antianginaalisten lääkkeiden yhdistelmiä (β-salpaajat, nitraatit, kalsiumantagonistit). Jos monoterapialla ei ole vaikutusta, määrätään usein yhdistelmähoitoa (nitraatit ja beetasalpaajat; beetasalpaajat ja kalsiumantagonistit jne.).

ATP-kyselytutkimuksen (stabiilin angina pectoris-hoidon katsaus) tulokset osoittivat, että Venäjällä 76% ​​potilaista saa yhdistelmähoitoa hemodynaamisten lääkkeiden kanssa, kun taas yli 40% tapauksista - nitraattien ja b-salpaajien yhdistelmää. Niiden lisävaikutuksia ei kuitenkaan ole vahvistettu kaikissa tutkimuksissa. European Society of Cardiology (1997) ohjeistukset osoittavat, että jos yksi antianginaalinen lääke on tehoton, on parempi arvioida ensin toisen vaikutus ja vasta sitten käyttää yhdistelmää. Farmakologisesti kontrolloitujen tutkimusten tulokset eivät vahvista, että beetasalpaajan ja kalsiumantagonistin yhdistelmähoitoon liittyy positiivinen additiivinen ja synergistinen vaikutus useimmilla potilailla, joilla on sepelvaltimotauti. Kahden tai kolmen lääkkeen yhdistelmän määrääminen ei aina ole tehokkaampaa kuin hoito yhdellä lääkkeellä optimaalisella annoksella. Emme saa unohtaa, että useiden lääkkeiden käyttö lisää merkittävästi hemodynamiikkaan liittyvien haittavaikutusten riskiä.

Nykyaikainen lähestymistapa stabiilia angina pectorista sairastavien potilaiden yhdistelmähoitoon sisältää sen edun, että anginaalisia lääkkeitä yhdistetään monisuuntaisilla vaikutuksilla: hemodynaamisilla ja sytoprotektiivisilla vaikutuksilla.

Stabiilin angina pectoriksen kotimaisen farmakoterapian tärkeimpiä haittoja ovat usein virheelliset, moderneja ideoita, antianginaalisten lääkkeiden ryhmän valinta (yleensä nitraatteja määrätään (80%)), kliinisesti merkityksettömien annosten toistuva käyttö ja kohtuuton yhdistelmähoidon määrääminen suurella määrällä antianginaalisia lääkkeitä.

Metaboliset aineet. Trimetatsidiini (preduktaali) estää rasvahappojen hapettumista (salpaamalla entsyymi 3-ketoasyylikoentsyymi A-tiolaasi) ja stimuloi pyruvaatin hapettumista, eli se muuttaa sydänlihaksen energia-aineenvaihduntaa glukoosin hyväksikäyttöön. Lääke suojaa sydänlihassoluja iskemian haittavaikutuksilta ja vähentää samalla solunsisäistä asidoosia, aineenvaihduntahäiriöitä ja solukalvojen vaurioita. Yksi trimetatsidiiniannos ei voi lievittää tai estää angina pectoriskohtausta. Sen vaikutuksia havaitaan pääasiassa yhdistelmähoidon aikana muiden anginaalisten lääkkeiden kanssa tai hoidon aikana. Preductal on tehokas ja hyvin siedetty, erityisesti ryhmissä, joilla on suuri riski saada sepelvaltimokomplikaatioita, kuten diabetes mellitus, vanhukset ja vasemman kammion toimintahäiriö.

Preductalin yhdistelmä propranololin kanssa oli merkittävästi tehokkaampi kuin tämän beetasalpaajan yhdistelmä nitraatin kanssa. Trimetatsidiinilla (preductal 60 mg/vrk), preductal MB:llä (70 mg/vrk) on iskeeminen vaikutus, mutta useammin niitä käytetään yhdessä perus hemodynaamisten anginaalisten lääkkeiden kanssa.

Venäjällä suoritettiin monikeskus, yksisokkoutettu, satunnaistettu, lumekontrolloitu, rinnakkaisryhmätutkimus TAST (trimetatsidiini potilailla, joilla on angina pectoris in Combination Therapy), johon osallistui 177 potilasta, jotka kärsivät luokan II-III angina pectoris, osittain helpottuneena. nitraateilla ja beetasalpaajilla, jotta voidaan arvioida preductalin tehokkuutta yhdistelmähoidossa nitraattien tai beetasalpaajien kanssa. Hoidon tehokkuuden arviointi suoritettiin seuraavilla kriteereillä: aika ST-segmentin laskun puhkeamiseen 1 mm rasitustesteissä, angina pectoriksen puhkeamisaika, stressitestin keston pidentyminen. Todettiin, että preductal lisäsi merkittävästi näitä indikaattoreita. On olemassa useita kliinisiä tilanteita, joissa trimetatsidiini voi ilmeisesti olla ensisijainen lääke iäkkäille potilaille, joilla on iskeemistä alkuperää oleva verenkierron vajaatoiminta, sairas poskiontelo-oireyhtymä, intoleranssi pääluokkaan kuuluville anginaalisille lääkkeille sekä rajoituksin tai niiden käytön vasta-aiheet.

Anginaalisia ominaisuuksia ovat mm. amiodaroni ja muut "aineenvaihduntalääkkeet" (ranolatsiini, L-arginiini) sekä ACE:n estäjät, selektiiviset sykeestäjät (ivabradiini, prokolaani). Niitä käytetään pääasiassa adjuvanttihoitona, joka määrätään tärkeimpien anginaalisten lääkkeiden lisäksi.

Sepelvaltimotautipotilaiden lääkehoidon ongelmana on potilaiden riittämätön sitoutuminen valittuun hoitoon ja riittämätön halukkuus jatkuvasti muuttaa elämäntapaansa. Lääkehoidon aikana tarvitaan asianmukaista säännöllistä yhteyttä lääkärin ja potilaan välillä, jolloin potilaalle tiedotetaan sairauden luonteesta ja määrättyjen lääkkeiden eduista ennusteen parantamiseksi. Kun lääkäri pyrkii vaikuttamaan potilaan elämänennusteeseen lääkehoidon avulla, hänen tulee olla varma, että hänen määräämänsä lääkkeet potilas todella ottaa, sopivissa annoksissa ja suositellun hoito-ohjelman mukaisesti.

Leikkaus. Jos lääkehoito on tehoton, käytetään kirurgisia hoitomenetelmiä (sydänlihaksen revaskularisaatiotoimenpiteet), joita ovat: perkutaaninen transluminaalinen sepelvaltimon angioplastia, sepelvaltimon stenttien implantointi, sepelvaltimon ohitusleikkaus. Potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, on tärkeää määrittää yksilöllinen riski kliinisten ja instrumentaalisten indikaattorien perusteella, mikä riippuu vastaavasta kliininen vaihe sairaus ja hoito. Siten sepelvaltimon ohitusleikkauksen maksimaalinen tehokkuus havaittiin potilailla, joilla oli suurin ennen leikkausta kardiovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymisen riski (vakava angina ja iskemia, laajat sepelvaltimovauriot, LV-toiminnan heikkeneminen). Pieni riski sepelvaltimotaudin komplikaatioiden kehittymiselle (yhden valtimon vaurio, poissaolo tai lievä iskemia, normaali toiminta LV) kirurgista revaskularisaatiota ei yleensä suositella ennen kuin lääkehoidon tai sepelvaltimon angioplastian epäonnistuminen on todettu. Kun päätetään, käytetäänkö sepelvaltimon angioplastiaa vai sepelvaltimon ohitusleikkausta useiden sepelvaltimoiden vaurioituneiden potilaiden hoitoon, menetelmän valinta riippuu sepelvaltimon anatomisista ominaisuuksista, LV-toiminnasta, tarpeesta saavuttaa täydellinen sydänlihaksen revaskularisaatio ja potilaan mieltymykset.

Siten nykyisten sydän- ja verisuonitautien torjuntamenetelmien (taulukko) osalta on tärkeää, että lääkäri on tietoinen uusimmat saavutukset lääkettä ja valitse oikea hoitomenetelmä.

Kirjallisuuteen liittyvissä kysymyksissä ota yhteyttä toimittajaan.

D. M. Aronov, Lääketieteen tohtori, professori V. P. Lupanov, Lääketieteen tohtori, Venäjän federaation terveysministeriön valtion ennaltaehkäisevän lääketieteen tutkimuskeskus, kliinisen kardiologian instituutti. A. L. Myasnikov Venäjän federaation terveysministeriön venäläinen kardiologinen tutkimus- ja tuotantokeskus, Moskova

Lähetä hyvä työsi tietokanta on yksinkertainen. Käytä alla olevaa lomaketta

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työssään, ovat sinulle erittäin kiitollisia.

Lähetettyhttp:// www. kaikkea parasta. ru/ 9

SISÄÄNjohtaa

Sydän on yksi ihmisen tärkeimmistä elimistä. Tämä on moottorimme, joka toimii ilman lepoa, ja jos aiemmin, sen toiminnassa havaittiin vikoja vanhemmilla ihmisillä, nyt Viime aikoina Sydänsairaudet ovat tulleet paljon nuoremmiksi ja ovat hengenvaarallisten sairauksien listan kärjessä.

Merkityksellisyys Huolimatta nykyaikaisesta lääketieteen edistyksestä, viime vuosikymmenelle on ollut ominaista sydän- ja verisuonitautien jatkuva lisääntyminen väestössä. Ateroskleroosi, sepelvaltimotauti, verenpainetauti ja niiden komplikaatiot ovat nousseet ensimmäiselle sijalle sairastuvuuden, vamman, vamman ja kuolleisuuden syistä taloudellisesti kehittyneissä maissa. Venäjällä vuotuinen kuolleisuus vuodesta kardiovaskulaariset syyt ylittää miljoona ihmistä. Sydäninfarkti kehittyy 0,9-1,4 %:lla 40-59-vuotiaista miehistä, vanhemman ikäryhmän miehillä - 2,1 % vuodessa. Nuorten ja keski-ikäisten ilmaantuvuus on lisääntynyt tasaisesti. Sairaalakuolleisuuden laskusta huolimatta kokonaiskuolleisuus tähän sairauteen on edelleen korkea ja on 40-60 %. On huomattava, että suurin osa kuolemat tapahtuvat sairaalaa edeltävässä vaiheessa.

Lukuisia epidemiologiset tutkimukset paljasti verenpainetaudin merkittävän esiintyvyyden aikuisväestössä. Euroopan unionin maissa korkean verenpaineen potilaiden määrä on 20-30%, Venäjällä - 30-40%. Verenpainetauti on yksi tärkeimmistä riskitekijöistä sepelvaltimotaudin, aivohalvauksen ja sydämen vajaatoiminnan muodostumiselle. Nämä olosuhteet määräävät sen suuren merkityksen, että kardiologian uusia edistysaskeleita voidaan tuoda käytännön terveydenhuoltoon.

Kohdetehdä työtä- opiskella sepelvaltimotaudin hoidon nykyaikaisia ​​perusperiaatteita.

1. IshamJacheskayalisääetietääKanssaesydän

(IHD; lat. morbus ischaemicus cordis antiikin kreikasta uchch - "viive, pidättäminen" ja b?mb - "veri" on patologinen tila, jolle on tunnusomaista sydänlihaksen verenkierron absoluuttinen tai suhteellinen häiriö, joka johtuu sepelvaltimoiden vaurioista.

Sepelvaltimotauti on sydänlihasvaurio, jonka aiheuttaa sepelvaltimoverenkiertohäiriö, joka johtuu sepelvaltimoverenkierron ja sydänlihaksen aineenvaihduntatarpeiden epätasapainosta. Toisin sanoen sydänlihas tarvitsee enemmän happea kuin veri toimittaa. IHD voi ilmaantua akuutisti (sydäninfarktin muodossa) sekä kroonisesti (toistuvat anginakohtaukset).

IHD on erittäin yleinen sairaus, yksi tärkeimmistä kuolleisuuden sekä tilapäisen ja pysyvän vamman syistä maailman kehittyneissä maissa. Tässä suhteessa IHD-ongelma on yksi johtavista paikoista 2000-luvun tärkeimpien lääketieteellisten ongelmien joukossa.

80-luvulla IHD-kuolleisuus suuntautui laskuun, mutta siitä huolimatta kehittyneiden Euroopan maiden osuus väestön kokonaiskuolleisuudesta oli noin puolet, mutta säilytti merkittävän epätasaisen jakautumisen eri sukupuolten ja ikäisten ihmisryhmien kesken. Yhdysvalloissa 80-luvulla. 35–44-vuotiaiden miesten kuolleisuus oli noin 60 100 000 asukasta kohden, ja tässä iässä kuolleiden miesten ja naisten välinen suhde oli noin 5:1. 65-74 vuoden iässä molempien sukupuolten kokonaiskuolleisuus iskeemiseen sydänsairauteen nousi yli 1 600:aan 100 000 asukasta kohden, ja kuolleiden miesten ja naisten välinen suhde pieneni tässä ikäryhmässä 2:1:een.

Iskeemisen sydänsairauden potilaiden kohtalo, komponentit merkittävä osa lääkäreiden havaitsema kontingentti riippuu suurelta osin tarjotun avohoidon riittävyydestä, niiden sairauden kliinisten muotojen diagnoosin laadusta ja oikea-aikaisuudesta, jotka vaativat ensiapua tai kiireellistä sairaalahoitoa.

Tilastojen mukaan Euroopassa IHD ja aivohalvaus muodostavat 90 prosenttia kaikista sydän- ja verisuonisairauksista, mikä luonnehtii IHD:tä yhdeksi yleisimmistä sairauksista.

1.1 EtiologiaJapatogeneesi

Useat tekijät vaikuttavat CAD:n esiintymiseen. Heidän joukossaan korkea verenpaine on asetettava ensimmäiselle sijalle, joka havaitaan 70 prosentilla potilaista, joilla on sepelvaltimotauti. Hypertensio edistää ateroskleroosin ja sydämen sepelvaltimoiden kouristuksen nopeampaa kehittymistä. Diabetes mellitus, joka edistää ateroskleroosin kehittymistä heikentyneen proteiini- ja lipidiaineenvaihdunnan vuoksi, on myös altistava tekijä sepelvaltimotaudin esiintymiselle. Tupakoinnin aikana kehittyy sepelvaltimoiden kouristuksia ja myös veren hyytyminen lisääntyy, mikä edistää muuttuneiden sepelvaltimoiden tromboosin esiintymistä. Geneettisillä tekijöillä on tietty merkitys.On todettu, että jos vanhemmat sairastavat sepelvaltimotautia, niin heidän lapsillaan sitä esiintyy 4 kertaa useammin kuin terveillä vanhemmilla. Hyperkolesterolemia lisää merkittävästi sepelvaltimotaudin todennäköisyyttä, koska se on yksi tärkeimmistä tekijöistä, jotka edistävät ateroskleroosin kehittymistä yleensä ja erityisesti sepelvaltimotautia. Liikalihavuudessa sepelvaltimotautia esiintyy useita kertoja useammin kuin normaalipainoisilla ihmisillä. Lihavilla potilailla kolesterolin määrä veressä on kohonnut, lisäksi nämä potilaat elävät istumista, mikä myös edistää ateroskleroosin ja sepelvaltimotaudin kehittymistä.

IHD on yksi yleisimmistä sairauksista teollisuusmaissa. Viimeisten 30 vuoden aikana sepelvaltimotaudin ilmaantuvuus on kaksinkertaistunut, mikä liittyy henkiseen stressiin. Miehillä IHD ilmaantuu noin 10 vuotta aikaisemmin kuin naisilla. Fyysisesti työskentelevät sairastuvat harvemmin kuin henkistä työtä tekevät.

1.2 patologinenanatomia

Patologiset muutokset riippuvat ateroskleroosin aiheuttaman sepelvaltimovaurion asteesta. Angina pectoriksen yhteydessä, kun sydäninfarktia ei ole, havaitaan vain pieniä kardioskleroosipesäkkeitä. Tappio on välttämätön vähintään 50 % yhden sepelvaltimoiden onteloalueesta angina pectoriksen kehittymistä varten. Angina pectoris on erityisen vakava, jos se vaikuttaa samanaikaisesti kahteen tai kolmeen sepelvaltimoon. Sydäninfarktin yhteydessä lihaskuitujen nekroosi esiintyy jo ensimmäisten 5-6 tunnin aikana kipeän hyökkäyksen jälkeen. 8-10 päivää sydäninfarktin jälkeen ilmaantuu suuri määrä vasta muodostuneita kapillaareja. Siitä lähtien se on kehittynyt nopeasti nekroosialueilla. sidekudos. Tästä hetkestä lähtien arpeutuminen alkaa nekroosialueilla. 3-4 kuukaudessa.

1.3 OireetJamerkkejäiskeeminensairauksiasydämet

IHD:n ensimmäiset merkit ovat yleensä tuskallisia tuntemuksia - eli merkit ovat puhtaasti subjektiivisia. Syynä lääkäriin ottamiseen tulee olla mikä tahansa epämiellyttävä tunne sydämen alueella, varsinkin jos se on potilaalle tuntematon. Potilasta tulee myös epäillä iskeemistä sydänsairautta, jos rintakipua esiintyy fyysisen tai henkisen rasituksen aikana ja se häviää levossa ja on kohtauksen luonnetta.

IHD:n kehittyminen kestää vuosikymmeniä, taudin edetessä sen muodot voivat muuttua ja vastaavasti kliiniset ilmentymät ja oireita. Siksi tarkastelemme IHD:n yleisimpiä oireita. On kuitenkin huomioitava, että noin kolmasosa sepelvaltimotautipotilaista ei välttämättä koe taudin oireita ollenkaan, eivätkä välttämättä edes tiedä sen olemassaolosta. Toisia voivat vaivata iskeemisen sydänsairauden oireet, kuten kipu rinnassa, vasemmassa käsivarressa, alaleuka, selässä, hengenahdistus, pahoinvointi, liiallinen hikoilu, sydämentykytys tai epäsäännöllinen sydämen rytmi.

Mitä tulee sellaisen sepelvaltimotaudin muodon oireisiin kuin äkillinen sydänkuolema: muutama päivä ennen hyökkäystä henkilölle kehittyy kohtauksellinen epämukavuus rinnassa, psykoemotionaalisia häiriöitä ja pelkoa havaitaan usein. lähellä kuolemaa. Oireet äkillinen sydämen kuolema: tajunnan menetys, hengityspysähdys, pulssin puuttuminen suurissa valtimoissa (karotidi- ja reisivaltimoissa); sydämen äänien puuttuminen; laajentuneet pupillit; vaaleanharmaan ihonsävyn ulkonäkö. Hyökkäyksen aikana, joka tapahtuu usein yöllä unen aikana, aivosolut alkavat kuolla 120 sekuntia sen alkamisen jälkeen. 4-6 minuutin kuluttua peruuttamattomia muutoksia keskustassa hermosto. Noin 8-20 minuutin kuluttua sydän pysähtyy ja kuolema tapahtuu.

2. Luokittelusepelvaltimotauti

1.Äkillinen sydämen kuolema(primaarinen sydämenpysähdys, sepelvaltimokuolema) - tämä on vakavin, salamannopea kliininen variantti IHD. IHD aiheuttaa 85-90 % kaikista äkillisistä kuolemantapauksista. Äkillinen sydänkuolema sisältää vain ne tapaukset, joissa sydämen toiminta pysähtyy äkillisesti, kun kuolema tapahtuu todistajien läsnä ollessa tunnin sisällä ensimmäisten uhkaavien oireiden ilmaantumisesta. Lisäksi potilaiden tila arvioitiin ennen kuolemaa vakaaksi eikä huolestuttavaksi.

Äkillisen sydänkuoleman voi aiheuttaa liiallinen fyysinen tai neuropsyykkinen stressi, mutta se voi tapahtua myös levossa, esimerkiksi unessa. Välittömästi ennen äkillisen sydänkuoleman alkamista noin puolet potilaista kokee kipukohtauksen, johon liittyy usein välittömän kuoleman pelko. Useimmiten äkillinen sydänkuolema tapahtuu sairaalan ulkopuolisissa olosuhteissa, mikä määrittää tämän sepelvaltimotaudin yleisimmän kuolemaan johtavan lopputuloksen.

2.Angina pectoris(angina pectoris) on iskeemisen sydänsairauden yleisin muoto. Angina pectoris on äkillisesti alkava ja yleensä nopeasti katoava rintakipukohtaus. Angina pectoris -kohtauksen kesto vaihtelee muutamasta sekunnista 10-15 minuuttiin. Kipu esiintyy useimmiten aikana fyysistä stressiä esimerkiksi kävellessä. Tämä on niin kutsuttu angina pectoris. Harvemmin sitä esiintyy henkisen työn aikana, henkisen ylikuormituksen jälkeen, jäähtymisen aikana, raskaan aterian jälkeen jne. Taudin vaiheesta riippuen angina pectoris jaetaan äskettäin alkavaan angina pectorikseen, stabiiliin angina pectorikseen (ilmaisee toimintaluokan I-IV) ja progressiiviseen angina pectorikseen. Sepelvaltimotaudin kehittyessä angina pectorista täydentyy angina pectoris levossa, jossa tuskallisia kohtauksia esiintyy paitsi rasituksen aikana myös levossa, joskus yöllä.

3.Sydänkohtaus sydänlihas- vakava sairaus, joka voi kehittyä pitkittyneeksi angina pectoris -kohtaukseksi. Tämän IHD-muodon aiheuttaa akuutti vajaatoiminta verenkiertoa sydänlihakseen, mikä aiheuttaa nekroosipisteen eli kudosnekroosin ilmaantumisen siihen. Pääsyy sydäninfarktin kehittymiseen on verisuonten täydellinen tai lähes täydellinen tukkeutuminen veritulpan tai turvonneen ateroskleroottisen plakin vuoksi. Kun valtimo on kokonaan tukkeutunut veritulpan vaikutuksesta, tapahtuu niin sanottu laaja-alainen (transmuraalinen) sydäninfarkti. Jos valtimon tukos on osittainen, sydänlihakseen kehittyy useita pienempiä nekroosipesäkkeitä, jolloin ne puhuvat pienifokaalisesta sydäninfarktista.

Toinen iskeemisen sydänsairauden ilmentymämuoto on nimeltään infarktin jälkeinen kardioskleroosi. Infarktin jälkeinen kardioskleroosi esiintyy suorana seurauksena sydäninfarkista.

Infarktin jälkeinen kardioskleroosi- tämä on sydänlihaksen ja usein sydänläppien vaurioita, jotka johtuvat arpikudoksen kehittymisestä niihin erikokoisten ja laajuisten alueiden muodossa, jotka korvaavat sydänlihaksen. Infarktin jälkeinen kardioskleroosi kehittyy, koska sydänlihaksen kuolleita alueita ei palauteta, vaan ne korvataan arpikudoksella. Kardioskleroosin ilmenemismuotoja ovat usein tilat, kuten sydämen vajaatoiminta ja erilaiset rytmihäiriöt.

Kardioskleroosin tärkeimmät ilmentymät ovat sydämen vajaatoiminnan ja rytmihäiriöiden merkkejä. Huomattavin sydämen vajaatoiminnan oire on patologinen hengenahdistus, joka ilmenee vähäisellä fyysisellä aktiivisuudella ja joskus jopa levossa. Lisäksi sydämen vajaatoiminnan merkkejä voivat olla lisääntynyt syke, väsymys ja turvotus, joka johtuu liiallisesta nesteretentiosta kehossa. Erityyppisiä rytmihäiriöitä yhdistävä oire on epämiellyttävät tuntemukset, jotka liittyvät siihen, että potilas tuntee sydämensä lyövän. Tässä tapauksessa sydämenlyönti voi olla nopeaa (takykardia), hidasta (bradykardia), sydän voi lyödä ajoittain jne.

On jälleen kerran muistettava, että sepelvaltimotauti kehittyy potilaalla useiden vuosien aikana ja mitä aikaisemmin oikea diagnoosi tehdään ja asianmukainen hoito aloitetaan, sitä suuremmat ovat potilaan mahdollisuudet saada täyttä elämää edelleen.

Kivuton iskemia sydänlihas on sepelvaltimotaudin epämiellyttävin ja vaarallisin tyyppi, koska toisin kuin angina pectoriskohtaukset, hiljaisen iskemian jaksot ilmaantuvat potilaan huomaamatta. Siksi 70 % äkillisistä sydänkuolemista tapahtuu potilailla, joilla on hiljainen sydänlihasiskemia. Lisäksi hiljainen iskemia lisää rytmihäiriöiden ja kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan riskiä. Vain kardiologi voi havaita hiljaisen iskemian potilaalta käyttämällä tutkimusmenetelmiä, kuten pitkäaikaista Holter-seurantaa, toiminnallisia rasitustestejä ja kaikukardiografiaa. Oikea-aikaisella tutkimuksella ja oikealla diagnoosilla hiljainen sydänlihasiskemia voidaan hoitaa menestyksekkäästi

3. Diagnostiikkaiskeeminensairauksiasydämet

sepelvaltimotauti aivohalvaus

Vain kardiologi voi tehdä oikean diagnoosin sepelvaltimotaudista nykyaikaisilla diagnostisilla menetelmillä. Näin korkea iskeemisen sydänsairauden kuolleisuus 1900-luvulla selittyy osittain sillä, että erilaisten oireiden runsauden ja toistuvien iskeemisen sydänsairauden oireettoman kulkutapausten vuoksi diagnoosit oikea diagnoosi oli vaikeaa. Nykyään lääketiede on ottanut valtavan askeleen eteenpäin sepelvaltimotaudin diagnosointimenetelmissä.

Kysely kärsivällinen

Tietysti mikä tahansa diagnoosi alkaa potilaan haastattelulla. Potilaan tulee muistaa mahdollisimman tarkasti kaikki sydämen alueella kokemansa ja aiemmin kokemansa tuntemukset, selvittää ovatko ne muuttuneet tai pysyneet muuttumattomina pitkään, onko hänellä oireita, kuten hengenahdistusta, huimausta, lisääntynyttä sydämenlyönti jne. Lisäksi lääkärin tulee olla kiinnostunut siitä, mitä sairauksia potilas on kärsinyt elämänsä aikana, mitä lääkkeitä hän yleensä käyttää ja paljon muuta.

Tarkastus kärsivällinen

Tutkimuksen aikana kardiologi kuuntelee mahdollista melua sydämessä, määrittää, onko potilaalla turvotusta tai syanoosia (sydämen vajaatoiminnan oireita)

Laboratorio tutkimusta

Laboratoriokokeissa määritetään kolesteroli- ja verensokeritasot sekä entsyymit, jotka ilmaantuvat vereen sydänkohtauksen ja epästabiilin angina pectoriksen aikana.

Elektrokardiogrammi

Yksi tärkeimmistä menetelmistä kaikkien sydän- ja verisuonitautien diagnosoinnissa, mukaan lukien iskeeminen sydänsairaus, on elektrokardiografia. Elektrokardiogrammin tallennusmenetelmää käytetään laajalti sydändiagnostiikassa ja se on pakollinen vaihe potilaan tutkimuksessa alustavasta diagnoosista riippumatta. EKG:tä käytetään myös lääkärintarkastus, ennaltaehkäisevien lääketieteellisten tarkastusten aikana, fyysistä aktiivisuutta koskevien testien aikana (esimerkiksi polkupyöräergometrillä). Mitä tulee EKG:n rooliin iskeemisen sydänsairauden tunnistamisessa, tämä tutkimus auttaa havaitsemaan poikkeavuuksia sydänlihaksen toiminnassa, mikä voi olla ratkaisevaa iskeemisen sydänsairauden diagnosoinnissa.

Holterovski seurantaa EKG

Elektrokardiogrammin Holter-seuranta on pitkäaikainen, usein päivittäinen EKG-tallennus, joka suoritetaan offline-tilassa sairaalassa tai avohoidossa. Tässä tapauksessa tutkimuksen suorittamisen edellytysten tulee olla mahdollisimman lähellä Jokapäiväinen elämä potilasta sekä levossa että erilaisten fyysisten ja psyykkisten rasitusten aikana. Tämän avulla voit rekisteröidä IHD-oireiden lisäksi myös niiden esiintymisen olosuhteet ja syyt (levossa, harjoituksen aikana). Holter-seuranta auttaa kardiologia määrittämään kuormitustason, jolla kohtaus alkaa, minkä lepoajan jälkeen se päättyy, ja tunnistaa myös levossa esiintyvät angina pectoriskohtaukset, joita esiintyy usein yöllä. Tällä tavalla luodaan luotettava kuva ihmisen tilasta enemmän tai vähemmän pitkällä aikavälillä, tunnistetaan iskemiajaksoja ja sydämen rytmihäiriöitä.

Ladata testejä

Elektrokardiografiset stressitestit ovat myös välttämätön menetelmä angina pectoriksen diagnosoinnissa. Menetelmän ydin on tallentaa EKG, kun potilas suorittaa annosteltua fyysistä toimintaa. Jokaiselle potilaalle yksilöllisesti valitulla fyysisellä aktiivisuudella luodaan olosuhteet, jotka edellyttävät suurta hapen saantia sydänlihakseen: nämä ovat olosuhteet, jotka auttavat tunnistamaan ristiriidan sydänlihaksen metabolisten tarpeiden ja sepelvaltimoiden kyvyn välillä. riittävä verenkierto sydämeen. Lisäksi EKG-testeillä fyysisellä aktiivisuudella voidaan havaita sepelvaltimon vajaatoimintaa ihmisillä, joilla ei ole mitään valituksia, esimerkiksi hiljaista sydänlihasiskemiaa sairastavilla. Suosituimpana ja yleisimmin käytettynä voidaan pitää pyöräergometritestiä, jonka avulla voit annostella tarkasti lihastyötä laajalla tehoalueella.

Toimiva näytteet

Lisäksi niitä käytetään joskus iskeemisen sydänsairauden diagnosoimiseksi toiminnalliset testit jotka aiheuttavat sepelvaltimon kouristuksia. Tämä on kylmätesti ja testi ergometriinillä. Kuitenkin ensimmäinen niistä antaa luotettavia tuloksia vain 15-20% tapauksista, ja toinen voi olla vaarallinen vakavien komplikaatioiden kehittymisen vuoksi, ja siksi näitä menetelmiä käytetään vain erikoistuneissa tutkimuslaitoksissa.

Ultraääni opiskella sydämet. EchoCG

Viime vuosina siitä on tullut hyvin yleistä ultraäänitutkimus sydän - kaikukardiografia. EchoCG mahdollistaa sykkivän sydämen akustisten ilmiöiden tulkinnan ja tärkeiden diagnostisten merkkien saamisen useimmissa tapauksissa. sydänsairaudet, mukaan lukien iskeeminen sydänsairaus. Ekokardiografia paljastaa esimerkiksi sydämen toimintahäiriön asteen, muutoksia onteloiden koossa ja sydämen läppäiden tila. Joillakin potilailla sydänlihaksen supistumishäiriöitä ei havaita levossa, vaan niitä esiintyy vain sydänlihaksen lisääntyneen kuormituksen olosuhteissa. Näissä tapauksissa käytetään stressikaikukardiografiaa - sydämen ultraäänitekniikkaa, joka tallentaa erilaisten stressitekijöiden (esimerkiksi annosteltujen fyysisten aineiden) aiheuttaman sydänlihaksen iskemian.

4. Modernimenetelmiähoitooniskeeminensairauksiasydämet

Sepelvaltimotaudin hoitoon kuuluu kardiologin ja potilaan yhteistä työtä useaan suuntaan kerralla. Ensinnäkin sinun on huolehdittava elämäntapojen muuttamisesta. Lisäksi määrätään lääkehoitoa ja tarvittaessa käytetään kirurgisia hoitomenetelmiä.

Elämäntapamuutoksia ja riskitekijöiden neutralointia ovat pakollinen tupakoinnin lopettaminen, kolesterolitason korjaaminen (ruokavaliolla tai lääkkeillä) ja painonpudotus. Sepelvaltimotautipotilaille suositellaan ns. Välimeren ruokavaliota, joka sisältää vihanneksia, hedelmiä, kevyttä siipikarjaa, kalaa ja äyriäisruokia.

Erittäin tärkeä kohta IHD:n lääkkeettömässä hoidossa on taistelu istumista elämäntapaa vastaan ​​lisäämällä potilaan fyysistä aktiivisuutta. Tietysti IHD:n onnistuneen hoidon välttämätön edellytys on verenpainetaudin tai diabetes mellituksen esihoito, jos IHD:n kehittyminen tapahtuu näiden sairauksien taustalla.

Sepelvaltimotaudin hoidon tavoitteiksi määritellään potilaan elämänlaadun parantaminen eli oireiden vakavuuden vähentäminen, sepelvaltimotaudin muotojen, kuten sydäninfarkti, epästabiili angina pectoris, äkillinen sydänkuolema, kehittymisen estäminen sekä pidentää potilaan elinikää. Angina pectoris -kohtauksen ensimmäinen helpotus suoritetaan nitroglyseriinin avulla, jolla on verisuonia laajentava vaikutus. Muun osan sepelvaltimotaudin lääkehoidosta määrää vain kardiologi sairauden objektiivisen kuvan perusteella. Sepelvaltimotaudin hoidossa käytettävistä lääkkeistä voidaan korostaa lääkkeitä, jotka auttavat vähentämään sydänlihaksen hapen tarvetta, lisäämään sepelvaltimokerroksen tilavuutta jne. Sepelvaltimotaudin hoidon päätehtävää - tukkeutuneiden suonten vapauttamista - ei kuitenkaan käytännössä ratkaista lääkkeiden avulla (etenkään skleroottisia plakkeja ei käytännössä tuhota lääkkeillä). Vakavat tapaukset vaativat leikkausta.

Aspiriinia on pidetty klassisena lääkkeenä sepelvaltimotaudin hoidossa useiden vuosien ajan, ja monet kardiologit jopa suosittelevat sen käyttöä profylaktisesti pieninä määrinä (puoli/neljäsosa tabletista päivässä).

Nykyaikaisella kardiologian tasolla on monipuolinen lääkearsenaali, joka on tarkoitettu erilaisten sepelvaltimotautien hoitoon. Kaikkia lääkkeitä voi kuitenkin määrätä vain kardiologi, ja niitä voidaan käyttää vain lääkärin valvonnassa.

Vakavammissa sepelvaltimotaudin tapauksissa käytetään kirurgisia hoitomenetelmiä. Tarpeeksi hyvät tulokset osoittaa sepelvaltimon ohitusleikkauksen, kun plakin tai veritulpan tukkima valtimo korvataan "keinotekoisella verisuonella", joka ottaa haltuunsa verenkierron. Nämä leikkaukset tehdään lähes aina toimimattomalle sydämelle, jossa on keinotekoinen verenkierto, ohitusleikkauksen jälkeen potilas joutuu toipumaan pitkään laajasta kirurgisesta traumasta. Ohitusmenetelmällä on monia vasta-aiheita varsinkin heikentyneen kehon potilailla, mutta jos leikkaus onnistuu, tulokset ovat yleensä hyviä.

Lupaavin iskeemisen sydänsairauden hoitomenetelmä on tällä hetkellä Endovaskulaarinen leikkaus (röntgenkirurgia) harkitaan. Termi "endovaskulaarinen" tarkoittaa "suonen sisällä". Tämä suhteellisen nuori lääketieteen ala on jo saavuttanut vahvan aseman sepelvaltimotaudin hoidossa. Kaikki toimenpiteet tehdään ilman viiltoja, ihon pistosten kautta, röntgenvalvonnassa, leikkaukseen riittää paikallispuudutus. Kaikki nämä ominaisuudet ovat tärkeimpiä niille potilaille, joille perinteinen kirurginen interventio on vasta-aiheinen samanaikaisten sairauksien tai kehon yleisen heikkouden vuoksi. Sepelvaltimotaudin endovaskulaaristen kirurgisten menetelmien joukossa käytetään useimmiten pallo-angioplastiaa ja stentointia, jotka mahdollistavat iskemiasta kärsivien valtimoiden aukon palauttamisen. Pallo-angioplastiaa käytettäessä suonen sisään työnnetään erityinen ilmapallo, jonka jälkeen se täytetään ja "työntää" ateroskleroottisia plakkeja tai verihyytymiä sivuille. Tämän jälkeen valtimoon asetetaan niin kutsuttu stentti - verkkoputkirunko, joka on valmistettu "lääketieteellisestä" ruostumattomasta teräksestä tai biologisesti inerttien metallien seoksista, joka pystyy itsenäisesti laajentamaan ja säilyttämään suonen muodon.

Sepelvaltimotaudin hoito riippuu ensisijaisesti kliinisestä muodosta. Vaikka esimerkiksi angina pectoriksen ja sydäninfarktin hoidossa käytetään joitain yleisiä hoitoperiaatteita, hoitotaktiikat, aktiivisuusohjelmien valinta ja erityiset lääkkeet voivat vaihdella radikaalisti. On kuitenkin mahdollista tunnistaa joitain yleisiä alueita, jotka ovat tärkeitä kaikille IHD-muodoille.

1. Rajoitus fyysistä kuormia. Fyysisen toiminnan aikana sydänlihaksen kuormitus kasvaa ja sen seurauksena sydänlihaksen hapen ja ravinteiden tarve. Jos sydänlihaksen verenkierto häiriintyy, tämä tarve jää tyydyttämättä, mikä itse asiassa johtaa sepelvaltimotaudin ilmenemiseen. Siksi kaikenlaisen sepelvaltimotaudin hoidon tärkein osa on fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen ja sen asteittainen lisääminen kuntoutuksen aikana.

2. Ruokavalio. Sepelvaltimotaudin tapauksessa sydänlihaksen kuormituksen vähentämiseksi veden ja natriumkloridin (pöytäsuolan) saantia rajoitetaan ruokavaliossa. Lisäksi, kun otetaan huomioon ateroskleroosin merkitys sepelvaltimotaudin patogeneesissä, paljon huomiota kiinnitetään ateroskleroosin etenemistä edistävien elintarvikkeiden rajoittamiseen. Tärkeä osa sepelvaltimotaudin hoitoa on liikalihavuuden torjunta riskitekijänä.

Seuraavia ruokaryhmiä tulee rajoittaa tai välttää, jos mahdollista.

Eläinrasvat (ihra, voi, rasvainen liha)

· Paistetut ja savustetut ruoat.

· Tuotteet, jotka sisältävät paljon suolaa (suolattu kaali, suolattu kala jne.)

· Rajoita kaloripitoisten ruokien, erityisesti nopeasti imeytyvien hiilihydraattien, saantia. (suklaa, karkkia, kakkuja, leivonnaisia).

Kehonpainon korjaamiseksi on erityisen tärkeää seurata syödystä ruoasta tulevan energian ja kehon toiminnasta aiheutuvan energiankulutuksen suhdetta. Kestävä painonpudotus edellyttää, että alijäämä on vähintään 300 kilokaloria päivässä. Fyysistä työtä tekemätön ihminen kuluttaa keskimäärin 2000-2500 kilokaloria päivässä.

3. Lääketerapia klo IHD. On olemassa useita lääkeryhmiä, joita voidaan käyttää yhdessä tai toisessa sepelvaltimotaudissa. Yhdysvalloissa on kaava sepelvaltimotaudin hoitoon: "A-B-C". Siinä käytetään lääkkeiden kolmikkoa, nimittäin verihiutaleiden estoaineita, beetasalpaajia ja hypokolesteroleemisia lääkkeitä.

Myös samanaikaisen verenpainetaudin esiintyessä on varmistettava, että tavoiteverenpainetasot saavutetaan.

Trombosyyttia estävät aineet (A). Verihiutaleiden estoaineet estävät verihiutaleiden ja punasolujen aggregaatiota, vähentävät niiden liimautumiskykyä ja kiinnittymistä verisuonten endoteeliin. Verihiutaleiden estoaineet helpottavat punasolujen muodonmuutosta niiden kulkeutuessaan kapillaarien läpi ja parantavat veren juoksevuutta.

· Aspiriini - otetaan kerran päivässä annoksena 100 mg; jos epäillään sydäninfarktia, kerta-annos voi nousta 500 mg:aan.

· Klopidogreeli - kerran päivässä, 1 75 mg:n tabletti. Se on otettava 9 kuukauden ajan endovaskulaaristen interventioiden ja CABG:n jälkeen.

B-salpaajat (B) β-arenoseptoreihin kohdistuvan vaikutuksensa vuoksi adrenergiset salpaajat vähentävät sykettä ja sen seurauksena sydänlihaksen hapenkulutusta. Riippumattomat satunnaistetut tutkimukset vahvistavat elinajanodotteen pidentymisen beetasalpaajien käytön yhteydessä ja kardiovaskulaaristen tapahtumien, myös toistuvien, ilmaantuvuuden vähenemisen. Tällä hetkellä atenololin käyttöä ei suositella, koska se ei satunnaistettujen tutkimusten mukaan paranna ennustetta. β-salpaajat ovat vasta-aiheisia, jos kyseessä on samanaikainen keuhkopatologia, keuhkoastma, keuhkoahtaumatauti. Alla on suosituimmat beetasalpaajat, joilla on todistetusti sepelvaltimotaudin ennustetta parantavia ominaisuuksia.

· Metoprololi (Betalok Zok, Betalok, Egilok, Metocard, Vasocardin);

· bisoprololi (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Carvedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

- Statiinit ja fibraatit (C). Kolesterolia alentavia lääkkeitä käytetään vähentämään olemassa olevien ateroskleroottisten plakkien kehittymisnopeutta ja estämään uusien muodostumista. Positiivinen vaikutus elinajanodotteeseen on todistettu, ja nämä lääkkeet vähentävät myös sydän- ja verisuonitapahtumien esiintymistiheyttä ja vakavuutta. Kolesterolin tavoitetason tulee sepelvaltimotautipotilailla olla alhaisempi kuin henkilöillä, joilla ei ole sepelvaltimotautia ja 4,5 mmol/l. LDL-tavoite sepelvaltimotautipotilailla on 2,5 mmol/l.

· lovastatiini;

· simvastatiini;

· atorvastatiini;

Rosuvastatiini (ainoa lääke, joka vähentää merkittävästi ateroskleroottisen plakin kokoa);

Fibraatit. Ne kuuluvat lääkeluokkaan, joka lisää HDL:n antiaterogeenista fraktiota, jolloin sepelvaltimotautiin kuolleisuus lisääntyy. Käytetään dyslipidemian IIa, IIb, III, IV, V hoitoon. Ne eroavat statiineista siinä, että ne vähentävät pääasiassa triglyseridejä (VLDL) ja voivat lisätä HDL-fraktiota. Statiinit vähentävät ensisijaisesti LDL:ää, eivätkä niillä ole merkittävää vaikutusta VLDL- ja HDL-arvoihin. Siksi tarvitaan statiinien ja fibraattien yhdistelmää, jotta makrovaskulaariset komplikaatiot voidaan hoitaa tehokkaimmin. Fenofibraatin käytöllä kuolleisuus sepelvaltimotautiin vähenee 25 %. Fibraateista vain fenofibraatti yhdistetään turvallisesti minkä tahansa statiiniluokan (FDA) kanssa.

fenofibraatti

Muut luokat: omega-3-monityydyttymättömät rasvahapot (Omacor). Iskeemisen sydänsairauden tapauksessa niitä käytetään palauttamaan kardiomyosyyttikalvon fosfolipidikerros. Palauttamalla sydänlihassolukalvon rakenteen Omacor palauttaa sydänsolujen perustoiminnot - johtavuuden ja supistumiskyvyn, jotka ovat heikentyneet sydänlihaksen iskemian seurauksena.

Nitraatit. On olemassa nitraatteja injektiota varten.

Tämän ryhmän lääkkeet ovat glyserolin, triglyseridien, diglyseridien ja monoglyseridien johdannaisia. Vaikutusmekanismi on nitroryhmän (NO) vaikutus verisuonten sileiden lihasten supistumisaktiivisuuteen. Nitraatit vaikuttavat pääasiassa laskimon seinämään ja vähentävät sydänlihaksen esikuormitusta (laajentamalla laskimokerroksen verisuonia ja veren laskeutumista). Nitraattien sivuvaikutus on verenpaineen lasku ja päänsärky. Nitraattien käyttöä ei suositella, jos verenpaine on alle 100/60 mmHg. Taide. Lisäksi nyt tiedetään luotettavasti, että nitraattien käyttö ei paranna sepelvaltimotautipotilaiden ennustetta, eli se ei johda eloonjäämisen lisääntymiseen, ja niitä käytetään tällä hetkellä lääkkeenä angina pectoriksen oireiden lievittämiseen. . Nitroglyseriinin suonensisäinen tiputus voi torjua tehokkaasti angina pectoriksen oireita, pääasiassa korkean verenpaineen taustalla.

Nitraatteja on sekä ruiskeena että tabletteina.

· nitroglyseriini;

isosorbidimononitraatti.

Antikoagulantit. Antikoagulantit estävät fibriinifilamenttien ilmaantumista, estävät verihyytymien muodostumista, auttavat pysäyttämään olemassa olevien verihyytymien kasvun ja lisäävät fibriiniä tuhoavien endogeenisten entsyymien vaikutusta verihyytymiin.

· Hepariini (vaikutusmekanismi johtuu sen kyvystä sitoutua spesifisesti antitrombiini III:han, mikä lisää jyrkästi viimeksi mainitun estävää vaikutusta suhteessa trombiiniin. Tämän seurauksena veri hyytyy hitaammin).

Hepariini ruiskutetaan vatsan ihon alle tai suonensisäisesti infuusiopumpulla. Sydäninfarkti on indikaatio verihyytymien hepariinin ehkäisyyn; hepariinia määrätään annoksella 12 500 IU, ruiskutettuna vatsan ihon alle päivittäin 5-7 päivän ajan. Tehoosastolla hepariinia annetaan potilaalle infuusiopumpulla. Hepariinin määräämisen instrumentaalinen kriteeri on S-T-segmentin lamaantuminen EKG:ssä, mikä viittaa akuuttiin prosessiin. Tämä merkki on tärkeä erotusdiagnoosin kannalta esimerkiksi tapauksissa, joissa potilaalla on EKG-merkkejä aiemmista sydänkohtauksista.

Diureetit. Diureetit on suunniteltu vähentämään sydänlihaksen kuormitusta vähentämällä kiertävän veren määrää, koska nestettä poistuu kehosta nopeutettuna.

Silmukat. Lääke "Furosemidi" tabletin muodossa.

Loop-diureetit vähentävät Na +, K +, Cl -:n takaisinabsorptiota Henlen silmukan paksussa nousevassa osassa, mikä vähentää veden takaisinabsorptiota (reabsorptiota). Niillä on melko selvä nopea vaikutus, ja niitä käytetään yleensä hätälääkkeinä (pakotettuun diureesiin).

Yleisin lääke tässä ryhmässä on furosemidi (Lasix). Saatavana injektio- ja tablettimuodossa.

Tiatsidi. Tiatsididiureetit ovat Ca 2+ -diureetteja. Tiatsidilääkkeet vähentävät virtsan reabsorptiota vähentämällä Na +:n ja Cl -:n reabsorptiota Henlen silmukan nousevan raajan paksussa segmentissä ja nefronin distaalisen tubuluksen alkuosassa. Tämän ryhmän lääkkeiden järjestelmällinen käyttö pienentää sydän- ja verisuonikomplikaatioiden riskiä samanaikaisen verenpainetaudin yhteydessä.

· hypotiatsidi;

· indapamidi.

Inhibiittoritangiotensiiniä konvertoivaentsyymi. Angiotensiinia konvertoivaan entsyymiin (ACE) vaikuttamalla tämä lääkeryhmä estää angiotensiini II:n muodostumisen angiotensiini I:stä, mikä estää angiotensiini II:n vaikutuksia eli tasoittaa verisuonten kouristuksia. Tämä varmistaa, että tavoiteverenpainetasot säilyvät. Tämän ryhmän lääkkeillä on munuaisia ​​ja sydäntä suojaavia vaikutuksia.

enalapriili;

lisinopriili;

kaptopriili

Antiarytminenhuumeita. Lääke "Amiodarone" on saatavana tabletin muodossa.

· Amiodaroni kuuluu ryhmän III rytmihäiriölääkkeisiin ja sillä on monimutkainen rytmihäiriötä estävä vaikutus. Tämä lääke vaikuttaa kardiomyosyyttien Na +- ja K + -kanaviin ja estää myös b- ja b-adrenergiset reseptorit. Siten amiodaronilla on anginaalisia ja rytmihäiriöitä estäviä vaikutuksia. Satunnaistettujen kliinisten tutkimusten mukaan lääke pidentää sitä säännöllisesti käyttävien potilaiden elinikää. Käytettäessä amiodaronin tablettimuotoja kliininen vaikutus havaitaan noin 2-3 päivän kuluttua. Maksimivaikutus saavutetaan 8-12 viikon kuluttua. Tämä johtuu lääkkeen pitkästä puoliintumisajasta (2-3 kuukautta). Tässä suhteessa tätä lääkettä käytetään rytmihäiriöiden ehkäisyyn, eikä se ole hätähoito.

Kun otetaan huomioon nämä lääkkeen ominaisuudet, suositellaan seuraavaa sen käyttöjärjestelmää. Kyllästysjakson aikana (ensimmäiset 7-15 päivää) amiodaronia määrätään vuorokausiannoksena 10 mg/kg potilaan painoa 2-3 annoksena. Päivittäisen EKG-seurannan tulosten vahvistaman jatkuvan rytmihäiriön vastaisen vaikutuksen alkaessa annosta pienennetään asteittain 200 mg:lla 5 päivän välein, kunnes ylläpitoannos 200 mg päivässä saavutetaan.

Muutryhmiähuumeita.

Etyylimetyylihydroksipyridiini

Lääke "Mexidol" tabletin muodossa. Metabolinen sytoprotektori, antioksidantti-antihypoksantti, jolla on monimutkainen vaikutus sydän- ja verisuonitautien patogeneesin avainlinkkeihin: anti-ateroskleroottinen, anti-iskeeminen, kalvoa suojaava. Teoreettisesti etyylimetyyon merkittäviä hyödyllisiä vaikutuksia, mutta toistaiseksi sen kliinisestä tehokkuudesta ei ole tietoa riippumattomien satunnaistettujen lumekontrolloitujen tutkimusten perusteella.

· Meksiko;

· kruunaaja;

· trimetatsidiini.

4. Käyttö antibiootteja klo IHD. Kliinisistä havainnoista on saatu tuloksia kahden eri antibioottikuurin ja lumelääkkeen vertailevasta tehokkuudesta potilailla, jotka on otettu sairaalaan joko akuutin sydäninfarktin tai epästabiilin angina pectoriksen vuoksi. Tutkimukset ovat osoittaneet useiden antibioottien tehokkuuden sepelvaltimotaudin hoidossa. Tämän tyyppisen hoidon tehokkuutta ei ole patogeneettisesti perusteltu, eikä tämä tekniikka sisälly sepelvaltimotaudin hoitostandardeihin.

5. Endovaskulaarinen Sepelvaltimon angioplastia. Endovaskulaaristen (transluminaalisten, transluminaalisten) interventioiden (sepelvaltimon angioplastian) käyttö sepelvaltimotaudin eri muodoissa on kehittymässä. Tällaisia ​​interventioita ovat palloangioplastia ja stentointi sepelvaltimon angiografian ohjauksessa. Tässä tapauksessa instrumentit asetetaan yhden suurista valtimoista (useimmissa tapauksissa käytetään reisivaltimoa) ja toimenpide suoritetaan fluoroskopiassa. Monissa tapauksissa tällaiset toimenpiteet auttavat estämään sydäninfarktin kehittymistä tai etenemistä ja välttämään avointa leikkausta.

Tätä sepelvaltimotaudin hoidon aluetta käsitellään erillisellä kardiologian alalla - interventiokardiologia.

6. Kirurginen hoitoon.

Aorto-sepelvaltimon ohitusleikkaus tehdään.

Tietyissä sepelvaltimotaudin olosuhteissa ilmaantuu indikaatioita sepelvaltimon ohitusleikkaukseen - leikkaukseen, jossa sydänlihaksen verenkiertoa parannetaan yhdistämällä vauriokohdan alla olevat sepelvaltimot ulkoisiin verisuoniin. Tunnetuin on sepelvaltimoiden ohitusleikkaus (CABG), jossa aortta liitetään sepelvaltimoiden segmentteihin. Tätä tarkoitusta varten shuntteina käytetään usein autografteja (yleensä suurta nivellaskimoa).

On myös mahdollista käyttää verisuonten ilmapallolaajennusta. Tämän toimenpiteen aikana sepelvaltimoihin työnnetään manipulaattori (yleensä reisi- tai säteittäisvaltimon) puhkaisun kautta ja verisuonen onteloa laajennetaan käyttämällä varjoaineella täytettyä ilmapalloa; leikkaus on pohjimmiltaan , sepelvaltimoiden bougienage. Tällä hetkellä "puhdasta" palloangioplastiaa ilman myöhempää stentin istutusta ei käytännössä käytetä, koska sen tehokkuus pitkällä aikavälillä on alhainen.

7. Muut ei-lääketieteellistä menetelmiä hoitoon

- Hirudoterapia. Hirudoterapia on hoitomenetelmä, joka perustuu iilimatossa olevan syljen verihiutaleiden torjuntaan vaikuttavien ominaisuuksien käyttöön. Tämä menetelmä on vaihtoehto, eikä sitä ole kliinisesti testattu vastaamaan näyttöön perustuvan lääketieteen vaatimuksia. Tällä hetkellä sitä käytetään suhteellisen harvoin Venäjällä, se ei sisälly sepelvaltimotaudin sairaanhoidon standardeihin, ja sitä käytetään pääsääntöisesti potilaiden pyynnöstä. Tämän menetelmän mahdollisiin hyödyllisiin vaikutuksiin kuuluu verihyytymien ehkäisy. On syytä huomata, että hyväksyttyjen standardien mukaisesti hoidettaessa tämä tehtävä suoritetaan hepariiniprofylaksialla.

- Menetelmäpaineaaltoterapiaa. Altistuminen pienitehoisille shokkiaalloille johtaa sydänlihaksen revaskularisaatioon.

Kohdistetun akustisen aallon kehonulkoinen lähde mahdollistaa kaukovaikutuksen sydämeen, mikä aiheuttaa "terapeuttista angiogeneesiä" (vaskulaarista muodostumista) sydänlihasiskemian alueella. UVT-altistumisella on kaksinkertainen vaikutus - lyhyt ja pitkäaikainen. Ensinnäkin suonet laajenevat ja verenkierto paranee. Mutta tärkein asia alkaa myöhemmin - vaurioituneelle alueelle ilmestyy uusia suonia, jotka parantavat pitkällä aikavälillä.

Matalaintensiteettiset shokkiaallot aiheuttavat leikkausjännitystä verisuonen seinämässä. Tämä stimuloi verisuonten kasvutekijöiden vapautumista, laukaisee uusien sydäntä ruokkivien verisuonten kasvun, parantaa sydänlihaksen mikroverenkiertoa ja vähentää angina pectoria. Tällaisen hoidon tulokset ovat teoriassa angina pectoriksen toiminnallisen luokan lasku, rasitussietokyvyn lisääntyminen, kohtausten tiheyden väheneminen ja lääkkeiden tarve.

On kuitenkin huomattava, että tällä hetkellä ei ole tehty riittäviä riippumattomia satunnaistettuja monikeskustutkimuksia tämän tekniikan tehokkuuden arvioimiseksi. Tämän tekniikan tehokkuuden todisteena mainitut tutkimukset ovat yleensä valmistajien itsensä suorittamia. Tai eivät täytä näyttöön perustuvan lääketieteen kriteerejä.

Tätä menetelmää ei käytetä laajalti Venäjällä kyseenalaisen tehokkuuden, korkeiden laitekustannusten ja asianmukaisten asiantuntijoiden puutteen vuoksi. Vuonna 2008 tämä menetelmä ei sisältynyt sepelvaltimotaudin sairaanhoidon standardiin, ja nämä manipulaatiot tehtiin kaupallisin sopimuksin tai joissain tapauksissa vapaaehtoisten sairausvakuutussopimusten perusteella.

- Käyttövarsisoluja. Kantasoluja käytettäessä toimenpiteen suorittajat odottavat, että potilaan elimistöön tuodut pluripotentit kantasolut erilaistuvat sydänlihaksen tai verisuonten adventitian puuttuviksi soluiksi. On huomattava, että kantasoluilla itse asiassa on tämä kyky, mutta tällä hetkellä nykytekniikan taso ei salli pluripotentin solun erottamista tarvitsemamme kudokseksi. Solu itse valitsee erilaistumispolun - eikä usein se, jota tarvitaan sepelvaltimotaudin hoitoon.

Tämä hoitomenetelmä on lupaava, mutta sitä ei ole vielä kliinisesti testattu, eikä se täytä näyttöön perustuvan lääketieteen kriteerejä. Vaatii vuosien tieteellistä tutkimusta, jotta saavutetaan vaikutus, jota potilaat odottavat pluripotenttien kantasolujen käyttöönotolta.

Tällä hetkellä tätä hoitomenetelmää ei käytetä virallisessa lääketieteessä, eikä se sisälly IHD-hoidon standardiin.

- KvanttiterapiaaIHD. Se on lasersäteilyä käyttävää hoitoa. Tämän menetelmän tehokkuutta ei ole todistettu, eikä riippumatonta kliinistä tutkimusta ole tehty.

Lähetetty osoitteessa Allbest.ru

Samanlaisia ​​asiakirjoja

Sepelvaltimotaudin luokitus: äkillinen sepelvaltimokuolema, angina pectoris, sydäninfarkti, kardioskleroosi. Riskitekijöiden tunnistaminen. Sepelvaltimotaudin patogeneesi. Sydän- ja verisuonijärjestelmän tutkimus. Sydäninfarktin hoito.

tiivistelmä, lisätty 16.6.2009


Sepelvaltimotaudin kliinisten muotojen esiintyvyys, sydäntaudin sukupuoli, ikä ja psykologiset näkökohdat. Psykokorjausohjelman kehittäminen sepelvaltimotautia sairastavien ihmisten psyykkisen hyvinvoinnin parantamiseksi.

opinnäytetyö, lisätty 20.11.2011


Luokitus, kliininen kuva sepelvaltimotaudin ilmenemismuodoista. Geneettisten tekijöiden merkitys sepelvaltimotaudin kehittymisessä. Diagnoosimenetelmät, hoito. Elämäntapamuutos. Ensihoitajan rooli sepelvaltimotaudin ehkäisyssä.

opinnäytetyö, lisätty 28.5.2015


Sepelvaltimotaudin luokitus. Riskitekijät sepelvaltimotaudin kehittymiselle. Angina pectoris: klinikka; erotusdiagnoosi. Angina pectoris -kohtauksen lievitys. Hoito interiktaalin aikana. Lääketieteellinen ravitsemus iskeemisen sydänsairauden kanssa. Sepelvaltimotaudin ehkäisy.

testi, lisätty 16.3.2011


Ateroskleroosin etiologia ja patogeneesi, sen kliininen kulku, hoidon ominaisuudet. Sepelvaltimotaudin tärkeimmät merkit. Sairaustyyppien luokittelu. Angina pectoris on sepelvaltimotaudin lievin muoto. Taudin oireet, lääkkeet ja hoito.

esitys, lisätty 1.4.2011


Ikeemisen taudin tärkein oire. Oireyhtymän klinikka, kehitysmekanismit (patogeneesi). Diagnostiset kriteerit, lukuun ottamatta angina pectorista. Tutkitaan eri ikäryhmien tietoisuutta sepelvaltimotaudin ensimmäisistä oireista.

kurssityö, lisätty 21.4.2015


Sepelvaltimotaudin luokitus. Orgaaniset perusnitraatit ja anginaalisten aineiden ryhmät. Nitraattien farmakodynamiikka ja niiden vaikutus sepelvaltimoverenkiertoon. Nitraatin toleranssin (riippuvuuden) kehittyminen, ehkäisymenetelmät.

esitys, lisätty 21.10.2013


Riskitekijöiden vaikutus sepelvaltimotaudin, sen muotojen (angina pectoris, sydäninfarkti) ja komplikaatioiden kehittymiseen. Ateroskleroosi pääasiallisena syynä sepelvaltimotaudin kehittymiseen. Häiriöiden lääkekorjauksen diagnoosi ja periaatteet.

testi, lisätty 22.2.2010


Sepelvaltimotaudin käsite, sen tyypit, oireet, hoito ja ehkäisy. Syyt heikentyneeseen verenkiertoon sepelvaltimoissa. Sydän- ja verisuonitautien ilmaantuvuus Venäjällä ja kuolleisuus niihin. Altumukseen vaikuttavat tekijät.

kurssityö, lisätty 7.4.2015


Sepelvaltimotaudin (CHD) oireet. Perinteiset instrumentaaliset menetelmät iskeemisen sydänsairauden diagnosointiin. Elektrokardiografia (EKG) levossa, 24 tunnin Holter-EKG-seuranta. Kaikukardiografian diagnostiset ominaisuudet. Stressitestit, sepelvaltimon angiografia.