Terapi antishock kecemasan. Terapi antikejutan Langkah penjagaan

Rawatan kejutan traumatik dan keadaan terminal yang berkaitan kadang-kadang ditentukan tidak begitu banyak oleh kehadiran ubat anti-kejutan yang berkesan, yang secara amnya mencukupi, tetapi oleh keperluan yang kerap untuk memberikan bantuan kepada mangsa dalam keadaan yang sangat sukar dan luar biasa (jalan, pengeluaran, pangsapuri, dll. ). Walau bagaimanapun, walaupun perkara di atas, seseorang harus sentiasa berusaha untuk memastikan terapi anti-kejutan dan resusitasi dijalankan pada tahap moden yang paling tinggi. Untuk ini, pertama sekali, adalah sangat penting untuk memilih langkah dan cara yang secara teknikalnya paling mudah diakses dan, dalam kesannya pada badan mangsa, akan mempunyai kesan yang paling cepat dan berkesan.

Pertama sekali, kami menganggap perlu untuk memikirkan beberapa isu kontroversi yang berkaitan dengan masalah merawat kejutan traumatik. Oleh itu, khususnya, perbincangan berterusan sehingga hari ini mengenai sejauh mana rawatan kejutan traumatik harus dibuat secara individu bergantung pada lokasi dan keterukan kecederaan, gabungan kecederaan, umur mangsa, dll.

Kami telah pun membincangkan sebahagiannya jenis ini soalan, tetapi bagaimanapun kami percaya adalah berguna untuk sekali lagi menekankan bahawa secara metodologi tidak sepenuhnya betul untuk bercakap tentang gabungan kejutan traumatik dengan pelbagai jenis kerosakan. Keadaan ini boleh dibincangkan hanya jika kecederaan dan kejutan traumatik berkembang secara bebas antara satu sama lain, iaitu, mereka bebas sepenuhnya. Pada hakikatnya, kejutan traumatik bukanlah penyakit bebas, tetapi hanya salah satu daripada varian yang paling teruk dalam perjalanan penyakit traumatik. Tetapi sejak pelbagai mekanisme dan penyetempatan kerosakan adalah jauh dari yang sama manifestasi klinikal, kebolehgerakan taktikal (individual tertentu langkah diagnostik dan terapeutik) sudah pasti diperlukan.

Sebagai contoh, dalam kes kejutan serebrum, sebagai tambahan kepada terapi anti-kejutan yang diterima umum, ekolokasi ultrasonik, kraniotomi penyahmampatan dengan pengosongan hematoma epi dan subdural, pemunggahan sistem cecair serebrospinal menggunakan kaedah tusukan lumbar, hipotermia kraniocerebral, dsb. Untuk patah tulang pelvis yang meluas - sekatan novocaine, campur tangan pembedahan pada saluran kencing, menghapuskan defisit dalam jumlah darah yang beredar, memerangi disfungsi usus sekunder, dsb. Untuk memar jantung - ECG, terapi yang serupa dengan infarksi miokardium. Pada kehilangan darah akut- penentuan jumlah kehilangan darah, perjuangan aktif melawan anemia, dsb.

Bagi membuat keputusan taktikal yang sesuai dalam setiap kes tertentu, maka ini menjadi mungkin hanya selepas beberapa tempoh masa yang agak ketara selepas itu peperiksaan awal dan berlatarbelakangkan bantuan resusitasi yang sedia ada. Perlu diingatkan bahawa prinsip rawatan individu adalah ideal, tetapi dalam keadaan terapi anti-kejutan dan resusitasi, terutamanya pada jam pertama peringkat prahospital, apatah lagi kes traumatisme massa, ia tidak boleh diakses. Oleh itu, membincangkan kemungkinan penyelesaian terapeutik individu untuk kejutan traumatik dan negeri terminal, anda harus terlebih dahulu mengambil kira masa berlalu dari saat kecederaan, lokasi kejadian dan situasi taktikal. Jadi, dengan syarat memberi bantuan oleh pasukan ambulans rawatan perubatan, dalam kes terpencil kejutan traumatik, kebolehgerakan terapeutik adalah lebih luas berbanding dalam kes traumatisme besar-besaran dan kekurangan tenaga dan cara rawatan perubatan yang ketara. Tetapi walaupun dalam kes pertama, pada permulaan menganjurkan bantuan kepada mangsa, hampir mustahil untuk menyesuaikan terapi secara individu, kerana ini memerlukan maklumat tambahan yang cukup terperinci, pengumpulan yang mungkin memerlukan jumlah masa yang besar dan tidak dapat diterima sama sekali.

Berdasarkan perkara di atas, kami percaya bahawa apabila mula memberikan rawatan perubatan kepada mangsa dalam keadaan kejutan traumatik, keutamaan harus diberikan kepada langkah terapeutik piawai yang diketahui dan, sudah berlatarbelakangkan rawatan intensif, pelarasan tertentu harus dibuat sebagai maklumat yang berkaitan menjadi tersedia.

Oleh kerana keterukan renjatan boleh ditentukan secara klinikal, piawaian tertentu menjadi mungkin pada dasarnya. produk perubatan mengambil kira fasa dan keterukan kejutan.

Adalah kurang sukar untuk memperindividukan penyelesaian isu taktikal dan terapeutik bergantung pada umur mangsa. Anda hanya perlu ingat bahawa kanak-kanak mempunyai dos tunggal bahan ubatan sepatutnya dikurangkan beberapa kali. Bagi orang yang berumur lebih dari 60 tahun, rawatan harus bermula dengan separuh dos dan hanya kemudian meningkat jika perlu.

Ia juga jelas bahawa jumlah terapi anti-kejutan ditentukan oleh lokasi dan sifat kerosakan anatomi sedia ada dan keterukan kejutan. Lebih-lebih lagi, tempoh yang telah berlalu sejak kecederaan atau permulaan kejutan tidak boleh menjejaskan skop langkah rawatan. Bagi keberkesanan langkah-langkah anti-kejutan, sudah pasti ia berkaitan langsung dengan jumlah masa yang hilang, kerana kejutan ringan dengan rawatan yang tidak rasional dan kehilangan masa boleh berubah menjadi yang teruk, dan kejutan yang teruk boleh digantikan dengan kesakitan. dan kematian klinikal. Akibatnya, semakin berat pesakit, semakin sukar untuk membawanya keluar dari kejutan, semakin berbahaya kehilangan masa - semakin besar kemungkinan perkembangan bukan sahaja berfungsi, tetapi juga tidak dapat dipulihkan. perubahan morfologi dalam organ dan sistem penting.

Skim prinsip untuk rawatan kejutan sakit refleks dibentangkan dalam Jadual 10.

Di bawah ialah gambarajah skematik rawatan renjatan toraks (pleuropulmonari).

Kedudukan separuh duduk
1. Membebaskan leher, dada dan perut daripada pakaian yang menyempit, memberikan akses udara segar
2. Menutup luka dengan pembalut aseptik
3. Kompleks ubat: secara lisan 0.02 g oxylidine (0.3 g andaxin), 0.025 g promedol, 0.25 g analgin dan 0.05 g diphenhydramine
4. Sekatan novocaine intercostal dan vagosympatetic
5. Tusukan atau saliran rongga pleura dengan tension pneumothorax
6. Penyedutan oksigen
7. Pentadbiran intravena 60 ml larutan glukosa 40% + 3 unit. insulin, 1 ml larutan 1% diphenhydramine, 2 ml kordiamin, 2 ml larutan 2% promedol, 1 ml larutan 0.1% atropin, 1 ml vitamin PP, Bi, B6, 5 ml larutan 5% asid askorbik, 10 ml 2 ,4% larutan aminofilin, 10 ml larutan kalsium klorida 10%.
8. Kebersihan bahagian atas saluran pernafasan, dalam kes kegagalan pernafasan - trakeostomi, pengudaraan buatan atau tambahan
9. Untuk hemothorax progresif dan pneumothorax ketegangan - torakotomi.

Catatan

Pelan rawatan asas untuk kejutan serebrum adalah seperti berikut:
1. Rehat katil yang ketat.
2. Hipotermia kraniocerebral yang berpanjangan.
3. Oxilidine 0.02 g (andaxin 0.3 g), promedol 0.025 g, analgin 0.25 g dan diphenhydramine 0.05 g secara lisan (jika tiada kesedaran, ia boleh diberikan secara intramuskular).
4. Suntikan subkutaneus cordiamine 2 ml, larutan kafein 10% 1 ml.
5. a) Untuk sindrom hipertensi - pentadbiran intravena 10% larutan kalsium klorida 10 ml, larutan glukosa 40% 40-60 ml, larutan aminofilin 2.4% 5-10 ml, larutan manitol 10% sehingga 300 ml, pentadbiran intramuskular 25% larutan magnesium sulfat 5 ml, larutan vikasol 1% 1 ml. b) untuk sindrom hipotensi, pentadbiran intravena larutan isotonik natrium klorida dan larutan glukosa 5% sehingga 500-1000 ml, hidrokortison 25 mg.
6. Tusukan tulang belakang - terapeutik dan diagnostik.
7. Dalam kes kegagalan pernafasan - trakeostomi, pengudaraan buatan atau tambahan.
8. Terapi antibakteria - antibiotik spektrum luas.
9. Rawatan pembedahan dan penyemakan luka, kraniotomi penyahmampatan, penyingkiran serpihan tulang, badan asing, dsb.

Catatan. Apabila memberikan bantuan perubatan cemas, bantuan diri dan bantuan bersama, hanya perenggan. 1-3.

Matlamat utama terapi kejutan adalah untuk mengoptimumkan pengangkutan oksigen. Arah rawatan ini dilaksanakan dengan bantuan sokongan hemodinamik dan pernafasan . Rawatan kejutan harus merangkumi pelbagai langkah terapeutik intensif yang bertujuan untuk membetulkan gangguan patofisiologi yang mendasari perkembangan kejutan: hipovolemia mutlak atau relatif, gangguan fungsi pengepaman jantung, tindak balas sympathoadrenergic dan hipoksia tisu. Langkah-langkah untuk mencegah hipotermia dan akibat yang berkaitan dengannya hendaklah dilaksanakan pada semua pesakit.

Tindakan terapeutik untuk kejutan hendaklah ditujukan kepada:

• menghapuskan punca kejutan;
• pemulihan peredaran pusat yang berkesan;
• peningkatan kontraktiliti miokardium dan peraturan nada vaskular;
• penghapusan hipoksia organ dan tisu;
• pembetulan proses metabolik yang terganggu;
• pencegahan dan rawatan pelbagai komplikasi.

Apabila merawat kejutan, langkah pertama ialah melakukan teknik asas bantuan pernafasan: memastikan patensi saluran udara, pengudaraan yang mencukupi dan peredaran darah. Peranan penting juga adalah untuk menghapuskan punca kejutan - menghentikan pendarahan, melegakan kesakitan yang berkesan, mengalirkan fokus purulen, dll. Ia sesuai apabila menghapuskan punca kejutan berlaku serentak dengan campur tangan yang bertujuan untuk mengoptimumkan aktiviti sistem kardio-vaskular.

Asas rawatan semua jenis kejutan adalah peningkatan CO dan pemulihan tepat pada masanya perfusi tisu, terutamanya dalam katil vaskular koronari, serebrum, buah pinggang dan mesenterik. Adalah mungkin untuk meningkatkan peredaran darah di otak dan jantung dengan cepat dengan penurunan tekanan darah yang mendadak dengan mengagihkan semula darah dari bahagian bawah kaki, saluran yang mengandungi 15-20% daripada jumlah jumlah darah, ke dalam peredaran pusat. Oleh itu, menaikkan bahagian bawah kaki sebanyak 30° harus menjadi langkah pertama dan segera sebaik sahaja penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mm Hg dikesan. Seni. Yang ini mudah dan helah yang berguna membolehkan anda dengan cepat meningkatkan pulangan darah vena ke jantung. Pada masa yang sama, pesakit tidak boleh diletakkan dalam kedudukan Trendelenburg, kerana ini boleh menyebabkan regurgitasi kandungan gastrik ke dalam saluran pernafasan, mengganggu pertukaran gas dalam paru-paru, dan menjejaskan aliran keluar darah vena dari otak.

Apabila merawat kejutan, disyorkan untuk mengekalkan tekanan darah sistolik sekurang-kurangnya 100 mmHg. Seni. , CVP - 5 - 8 cm aq. Seni. , APPA - 12-15 mm Hg. Seni. , SI - melebihi 3.5 l/min/m2, ketepuan oksigen darah vena bercampur - melebihi 70%, hematokrit pada tahap 0.30-0.35 l/l, hemoglobin - pada tahap 80-100 g/l, diuresis - pada tahap 40-50 ml/jam, PaO2 - melebihi 60 mm Hg. Seni. , ketepuan darah - melebihi 90%, tahap glukosa - 4-5 mmol/l, protein - melebihi 50 g/l, tekanan koloid-osmotik plasma darah - dalam julat 20-25 mm Hg. Seni. , osmolariti plasma berada pada tahap 280-300 mOsm/l.

Terapi infusi

Terapi infusi menduduki tempat utama dalam rawatan kejutan. Ia mempengaruhi pautan utama dalam patogenesis kejutan dan membolehkan:

• mengekalkan tahap optimum jumlah darah dan menstabilkan hemodinamik;
• meningkatkan peredaran mikro, penghantaran oksigen ke sel dan mengurangkan kerosakan reperfusi;
• memulihkan taburan normal cecair antara sektor air, meningkatkan metabolisme dalam sel dan menghalang pengaktifan sistem lata.

Peningkatan jumlah darah adalah perkara yang mendesak peristiwa penting untuk semua bentuk kejutan, kecuali kardiogenik. Hanya di bawah keadaan ini bekalan darah yang optimum ke ventrikel jantung dipastikan, CO meningkat secukupnya, tekanan darah meningkat, penghantaran oksigen ke tisu bertambah baik, proses metabolik terjejas dipulihkan dan pesakit boleh dibawa keluar dari keadaan kritikal.

Penambahan isipadu darah hendaklah dilakukan dengan cepat melalui kateter berdiameter besar yang dimasukkan ke dalam vena periferal atau pusat yang besar. Sekiranya tiada tanda-tanda kegagalan jantung kongestif, 500 ml larutan pertama diberikan sebagai bolus. Infusi kemudian diteruskan sehingga tekanan darah yang mencukupi, tekanan vena pusat, tekanan pengisian ventrikel, denyutan jantung, dan pengeluaran air kencing dicapai.

Penyelesaian infusi

Kebanyakan pakar moden menggunakan gabungan penyelesaian kristaloid dan koloid apabila merawat kejutan. Ini membolehkan anda mengisi semula isipadu darah dengan cepat dan berkesan, menghapuskan kekurangan cecair ekstravaskular dan membantu mengekalkan kecerunan onkotik normal antara ruang intravaskular dan interstisial. Pilihan nisbah penyelesaian kristaloid dan koloid semasa menjalankan terapi infusi pada pesakit dengan kejutan bergantung pada keadaan klinikal tertentu, penilaian tahap kemerosotan, pemahaman yang jelas tentang mekanisme tindakan ubat dan tujuan rawatan.

Larutan kristaloid (salinan) (larutan Ringer-Locke, Ringer-laktat, laktasol, garam, dll.) menambah kedua-dua isipadu darah intravaskular dan isipadu serta komposisi cecair interstisial dan intrasel. Perlu diingat bahawa tiga perempat daripada jumlah larutan kristaloid dengan cepat meninggalkan katil vaskular dan meningkatkan jumlah cecair ekstraselular. Kesan larutan kristaloid yang berpotensi berbahaya ini tidak selalu diimbangi oleh peningkatan aliran limfa, dan boleh menyebabkan kesesakan ruang antara sel. Kestabilan hemodinamik yang dicapai dengan jumlah penyerapan larutan kristaloid yang besar akan sentiasa disertai dengan peningkatan ekstravasasi cecair dan pembentukan edema tisu. Ini amat ketara dalam keadaan "kebocoran kapilari". Edema tisu umum menjejaskan pengangkutan oksigen ke sel dan meningkatkan disfungsi organ. Dalam kes ini, paru-paru, jantung dan usus paling terjejas. Inilah sebabnya mengapa penyerapan selari agen koloid diperlukan.

Adalah mungkin untuk mengurangkan risiko mengembangkan hiperhidrasi tisu apabila menggunakan kristaloid dan dengan cepat meningkatkan tekanan darah apabila menggunakan larutan garam hipertonik. Walau bagaimanapun, terdapat risiko ketidakseimbangan elektrolit, hipernatremia, koma hiperosmotik dan kemerosotan metabolisme selular.

Penggunaan larutan koloid dikaitkan dengan risiko ekstravasasi yang lebih rendah dan perkembangan edema tisu; ia berkesan mengekalkan tekanan koloid-osmotik plasma dan menstabilkan hemodinamik lebih cepat berbanding larutan kristaloid. Oleh kerana koloid beredar dalam katil vaskular untuk masa yang lebih lama, jumlah cecair yang disuntik yang lebih kecil diperlukan untuk menstabilkan hemodinamik berbanding dengan isipadu larutan kristaloid. Ini dengan ketara mengurangkan risiko lebihan cecair.

Walau bagaimanapun, penyelesaian koloid lebih mahal, boleh mengikat dan mengurangkan pecahan terion kalsium plasma, mengurangkan tahap imunoglobulin yang beredar, mengurangkan pengeluaran protein endogen dan menjejaskan sistem hemostatik. Penyerapan larutan koloid meningkatkan tekanan onkotik plasma dan boleh membawa kepada pergerakan cecair interstisial ke dalam katil vaskular. Ini menimbulkan potensi risiko peningkatan defisit isipadu cecair interstisial. Untuk mengelakkan gangguan tersebut dan mengekalkan kecerunan onkotik normal antara ruang intravaskular dan interstisial, adalah dinasihatkan untuk mentadbir larutan koloid dan kristaloid secara serentak.

Tidak semua penyelesaian koloid sama-sama memenuhi keperluan moden untuk rawatan kejutan. Secara tradisinya, plasma beku segar masih digunakan sebagai sumber koloid. Tetapi hari ini, pemindahan plasma menimbulkan bahaya yang besar kepada penerima, kerana ia boleh dicemari dengan hepatitis dan virus kekurangan imun manusia. Reaksi alahan dan anafilaksis, mungkin luka akut paru-paru dan buah pinggang, kekurangan imun dan keadaan lain melengkapkan gambar. Oleh itu, penggunaan plasma sebagai pengganti darah koloid pada masa ini tidak disyorkan. Penggunaan berlebihan persediaan albumin dalam rawatan kejutan juga harus dihadkan. Kajian telah menunjukkan bahawa penggunaan albumin dalam keadaan kritikal menyumbang kepada peningkatan kematian pesakit. Telah ditetapkan bahawa peningkatan tekanan osmotik koloid plasma selepas pentadbiran albumin adalah jangka pendek, dan kemudian ia mengekstravasasi ke ruang interstisial. Oleh itu, pemberian albumin untuk membetulkan hypoalbuminemia dipanggil "salah faham metabolik utama." Alternatif yang munasabah untuk persediaan albumin ialah larutan kanji hidroksietil dan dekstrans.

Penyelesaian kanji hidroksietil mengurangkan kebolehtelapan dinding endothelial saluran kapilari, meningkatkan sifat reologi darah, ia dibezakan oleh kesan volemik yang berterusan, metabolisme pesat, dan juga mempunyai kesan yang lebih kecil pada fungsi buah pinggang. Penghapusan hipovolemia akut dengan larutan kanji hidroksietilasi membawa kepada peningkatan pesat dalam hemodinamik pusat, peredaran mikro dan pengangkutan oksigen, yang akhirnya memulihkan proses biotenaga kepada tahap selular. Tidak seperti larutan koloid lain, sediaan kanji hidroksietil tidak menyekat sintesis protein dan tidak mempunyai kesan sampingan mengenai fungsi sistem imun dan limfoid. Zarah kanji membantu mengurangkan pengaktifan sel endothelial dan mengurangkan kebocoran kapilari.

Keputusan klinikal menunjukkan bahawa persediaan kanji untuk kejutan mempunyai kelebihan yang ketara berbanding dengan larutan albumin:

• meningkatkan kandungan cecair dalam paru-paru ke tahap yang lebih rendah;
• mengganggu pertukaran gas dalam paru-paru ke tahap yang lebih rendah;
• boleh digunakan tanpa risiko tertentu pada pesakit dengan pernafasan
• sindrom kesusahan;
• jangan mengganggu kontraksi miokardium;
• mengurangkan bengkak dan kerosakan pada tisu otak.

Analisis pengalaman klinikal jangka panjang yang meluas mendedahkan ciri dan kelebihan larutan koloid berdasarkan kanji hidroksietil, terutamanya generasi kedua mereka. Pertama sekali, ini menyangkut keselamatan penggunaan dan kejadian tindak balas buruk yang sangat rendah berbanding dengan penyelesaian infusi koloid yang lain. Ini disebabkan oleh persamaan struktur kanji hidroksietil dengan glikogen. Pengalaman terkumpul setakat ini dalam penggunaan larutan koloid membolehkan kami mengesyorkan penggunaan larutan kanji hidroksietilasi generasi kedua sebagai ubat pilihan pertama untuk penggantian BCC pada pesakit yang mengalami kejutan.

Melawan hipoksia

Perkara utama dalam kes kejutan adalah untuk menghapuskan hipoksia tisu, kerana ini adalah pautan utama dalam patogenesis ini keadaan patologi. Penggunaan oksigen bergantung kepada keperluan metabolik dan sukar untuk disesuaikan. Adalah mungkin untuk mengurangkan keperluan badan untuk oksigen hanya dengan menghapuskan hipertermia atau menghapuskan aktiviti otot yang terlibat dalam pernafasan dan memberikan fungsinya kepada peranti pengudaraan mekanikal.

Penghantaran oksigen ke tisu ditentukan terutamanya oleh nilai CO dan kapasiti oksigen darah. Tahap optimum ketepuan oksigen darah (melebihi 90%) dan pengoksigenan tisu boleh dikekalkan menggunakan pelbagai kaedah terapi oksigen - penyedutan oksigen melalui topeng muka atau kateter hidung. Jika penyedutan oksigen berterusan kegagalan pernafasan, maka pengudaraan mekanikal perlu dilakukan, yang boleh dilakukan melalui topeng lebar atau tiub endotrakeal. Intubasi endotrakeal adalah lebih baik dalam kes-kes halangan dan kerosakan pada saluran pernafasan, serta apabila pengudaraan mekanikal jangka panjang diperlukan. Petunjuk untuk penggunaan pengudaraan mekanikal: tachypnea teruk (kadar pernafasan lebih daripada 35 seminit), sianosis kulit dan membran mukus, penyertaan otot tambahan dalam tindakan pernafasan, perubahan status mental pesakit, penurunan ketegangan oksigen dalam darah arteri di bawah 70 mm Hg. Seni. dan peningkatan ketegangan karbon dioksida melebihi 50 mm Hg. Seni. apabila menghirup oksigen.

Peningkatan kontraktiliti miokardium dan pengawalan nada vaskular

Asas strategi rawatan untuk semua bentuk kejutan ialah pengawalan jumlah isipadu darah, tahap rintangan vaskular umum dan penguncupan miokardium. Pada mulanya, nilai BCC biasanya diperbetulkan. Sekiranya tiada kesan positif terapi infusi, penggunaan segera ubat adrenergik adalah perlu.

Ubat adrenergik

Ubat-ubatan yang menjejaskan nada vaskular dan kontraktiliti miokardium berbeza dalam pelbagai tahap kesan pada reseptor alfa dan beta-adrenergik dan dopaminergik, mempunyai kesan kronotropik yang berbeza dan kesan ke atas penggunaan oksigen miokardium. Ini termasuk dopamine, dobutamine, epinephrine, norepinephrine dan ubat lain. Dadah lini pertama untuk kejutan ialah dopamin.

Dopamin- amina simpatetik endogen, adalah prekursor biosintetik adrenalin dan bertindak sebagai neurotransmitter pusat dan periferal. Dalam dos yang rendah (1-3 mg/kg/min) ia merangsang reseptor dopaminergik dan menyebabkan dilatasi terpilih arteriol buah pinggang dan mesenterik. Pada masa yang sama, aliran darah buah pinggang, diuresis dan perkumuhan natrium meningkat, serta perfusi usus bertambah baik, iskemianya dihapuskan dan fungsi penghalang mukosa usus dipulihkan. Dalam dos sederhana (5 mg/kg/min), rangsangan reseptor beta jantung berlaku, yang membawa kepada peningkatan kontraktiliti miokardium dan peningkatan CO. Pada masa yang sama, kadar denyutan jantung dan tekanan darah berubah sedikit. Dengan peningkatan dos (dari 5 hingga 10 mg/kg/min), kesan beta-adrenergik masih mendominasi, tetapi peningkatan selanjutnya dalam CO disertai dengan peningkatan kadar jantung dan tekanan darah. Pada dos yang lebih tinggi (lebih 10 mg / kg / min), rangsangan keutamaan reseptor alfa-adrenergik berlaku dan vasokonstriksi periferal yang ketara berkembang, yang membawa kepada peningkatan ketara dalam rintangan vaskular dan tekanan darah.

Dobutamin ialah katekolamin sintetik yang digunakan terutamanya untuk kesan beta-adrenergik. Berbanding dengan dopamin, ia menyebabkan vasokonstriksi periferal dan tindak balas kronotropik yang lebih lemah pada tahap yang lebih rendah. Oleh itu, dobutamin adalah lebih baik digunakan dalam situasi di mana matlamat rawatan adalah untuk meningkatkan CO tanpa meningkatkan tekanan darah dengan ketara.

Norepinephrine mempunyai kesan terutamanya alpha-adrenergik, yang membawa kepada penyempitan saluran periferal, dan pada tahap yang lebih rendah - kesan chrono- dan inotropik positif pada miokardium. Norepinephrine meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan fungsi buah pinggang tanpa menggunakan dopamin dan furosemide dos rendah.

Epinefrin, katekolamin endogen yang dikeluarkan oleh kelenjar adrenal sebagai tindak balas kepada tekanan, mempunyai pelbagai kesan sistemik negatif, termasuk kesan vasokonstriktor pada saluran buah pinggang, kesan aritmogenik pada jantung, dan peningkatan permintaan oksigen miokardium. Oleh itu, penggunaan epinefrin adalah terhad kepada kes refraktori sepenuhnya kepada katekolamin lain dan kejutan anaphylactic.

Penggunaan ubat adrenergik untuk meningkatkan tekanan darah ditunjukkan untuk kejutan kardiogenik dan anaphylactic sebenar, serta untuk kejutan yang refraktori kepada terapi infusi intensif.

Vasodilator

Penghapusan kekejangan vaskular periferal dengan ketara mengurangkan beban pada jantung, meningkatkan CO dan meningkatkan perfusi tisu. Tetapi vasodilator(natrium nitroprusside, nitrogliserin, dll.) boleh diberikan hanya selepas pembetulan isipadu darah dan rawatan kemurungan jantung, apabila tekanan darah sistolik melebihi 90 mm Hg. Seni. Petunjuk utama adalah vasoconstriction jangka panjang dengan oliguria, tekanan vena pusat yang tinggi atau hipertensi pulmonari dan edema pulmonari. Perlu ditekankan bahawa vasodilator dalam kejutan hanya boleh digunakan mengikut petunjuk yang ketat dan dengan kawalan hemodinamik penuh, kerana vasodilasi mendadak pada pesakit dengan hipovolemia atau dehidrasi boleh disertai dengan penurunan tekanan darah yang teruk. Ubat-ubatan ini harus diberikan hanya dalam dos kecil secara intravena atau dalam infus dan hanya sehingga kencing menjadi normal, bahagian kaki menjadi hangat dan merah jambu, dan urat diluaskan dan diisi dengan baik.

Natrium nitroprusside- vasodilator seimbang yang bertindak secara langsung pada otot licin dinding arteri dan vena. Penurunan daya tahan terhadap pengusiran darah membawa kepada peningkatan CO, dan penurunan pengembalian vena darah ke jantung mengurangkan tekanan vena dalam peredaran pulmonari dan tekanan vena pusat. Nitroprusside bertindak cepat, tetapi jangka pendek. Tempoh tindakannya adalah dari 1 hingga 3 minit, jadi infusi dos berterusan ubat diperlukan. Oleh kerana natrium nitroprusside mengandungi sianida, penggunaan berterusannya selama lebih daripada 72 jam pada kadar pentadbiran melebihi 3 mg/kg/min boleh menyebabkan mabuk.

Nitrogliserin dan nitrat organik terikat, tidak seperti natrium nitroprusside, bertindak terutamanya pada bahagian vena aliran darah, mengurangkan kembali darah ke jantung, dan dengan itu mengurangkan beban pada miokardium dalam kegagalan jantung.

Pembetulan gangguan metabolik

Sekiranya perlu, pembetulan kecemasan gangguan elektrolit, terutamanya tahap kalium dan kalsium, serta hiperglikemia, dijalankan. Selepas penstabilan awal pesakit, paras glukosa dikekalkan di bawah 8.3 mmol/L. Infusi berterusan insulin dan glukosa digunakan. Sehingga tahap glukosa stabil, pemantauan diperlukan setiap 30-60 minit; selepas itu, pemantauan perlu dilakukan setiap 4 jam.

Walaupun asidosis metabolik mengurangkan keberkesanan ubat vasopressor, pembetulannya dengan larutan natrium bikarbonat hendaklah dijalankan hanya apabila pH darah di bawah 7.2. Pemberian natrium bikarbonat yang tidak wajar membawa kepada penurunan bekalan oksigen ke tisu dan meningkatkan asidosis dalam sistem saraf pusat.

Untuk hampir semua jenis kejutan, dos kecil glukokortikoid digunakan, dan untuk tanda-tanda kekurangan adrenal dan tahap kortisol yang rendah, penggunaannya adalah wajib. Antibiotik spektrum luas untuk kejutan ditetapkan secara empirik untuk terbuka atau berpotensi luka yang dijangkiti, pelbagai kerosakan organ rongga perut dan dalam kes di mana sepsis disyaki. Untuk mengelakkan trombosis vena dalam, dos rendah heparin tanpa pecahan atau berat molekul rendah, mampatan elastik dan mampatan pneumatik terputus-putus pada bahagian bawah kaki digunakan.

Dengan kejutan, selalunya terdapat keperluan untuk rawatan sindrom patologi lain. Akibat renjatan yang paling biasa ialah jantung akut, buah pinggang dan kegagalan hati, sindrom gangguan pernafasan, sindrom pembekuan intravaskular tersebar dan pendarahan gastrousus sekunder akibat hakisan akut.

Disfungsi organ semasa kejutan dan prinsip rawatannya

Organ yang paling menderita akibat renjatan akibat perfusi terjejas biasanya dipanggil "organ renjatan," atau organ sasaran. Pertama sekali, ini adalah paru-paru dan buah pinggang, kerosakan yang merupakan ciri paling ciri dari sebarang kejutan. Pautan yang lemah Terdapat juga organ yang rosak walaupun sebelum perkembangan kejutan. asas kriteria diagnostik disfungsi organ dan sistem diberikan dalam meja 15.3.

buah pinggang

Buah pinggang adalah antara yang pertama mengalami kejutan. Vasokonstriksi saluran buah pinggang berkembang di dalam peringkat awal keadaan patologi ini, yang membawa kepada penurunan mendadak dalam penapisan buah pinggang dan kencing sehingga anuria. Kegagalan buah pinggang akut prarenal berkembang. Mekanisme autoregulasi dapat mengekalkan aliran darah buah pinggang yang berterusan hanya apabila tekanan darah sistemik melebihi 80 mmHg. Seni. Penurunan perfusi buah pinggang yang berpanjangan membawa kepada kerosakan pada epitelium tiub, kematian beberapa nefron dan kemerosotan fungsi perkumuhan buah pinggang. Dengan sindrom pemampatan yang berpanjangan dan kejutan pemindahan darah, di samping itu, halangan tubul renal berlaku dengan mendakan protein yang jatuh. Hasilnya adalah kegagalan buah pinggang akut.

Kemungkinan perkembangan terbalik gangguan buah pinggang apabila kejutan dihapuskan kekal hanya pada jam pertama. Sekiranya penurunan tekanan darah bukanlah episod jangka pendek, tetapi berterusan untuk masa yang agak lama, maka walaupun normalisasi hemodinamik tidak dapat menghentikan rantaian perubahan patologi dan mencegah nekrosis epitelium tiub. Perubahan degeneratif dalam tubulus buah pinggang paling kerap berakhir dengan kematian pesakit.

Fungsi buah pinggang terjejas semasa kejutan ditunjukkan oleh penurunan mendadak dalam jumlah air kencing yang dikumuhkan sehingga anuria, peningkatan kepekatan kreatinin, urea, kalium dalam darah, dan asidosis metabolik. Apabila merawat kejutan, anda harus berusaha untuk memastikan bahawa diuresis setiap jam adalah sekurang-kurangnya 40 ml/jam. Dengan latar belakang terapi infusi yang berterusan dan bcc yang dipulihkan, furosemide dan dos kecil dopamin boleh digunakan untuk merangsang diuresis, meningkatkan peredaran buah pinggang dan dengan itu mengurangkan risiko mengalami kegagalan buah pinggang akut. Sekiranya tiada kesan daripada diuretik dan dopamin, hemodialisis digunakan.

Paru-paru

Paru-paru sentiasa rosak semasa renjatan. Sistem pernafasan bertindak balas secara standard kepada kerosakan langsung pada paru-paru (aspirasi kandungan gastrik, lebam paru-paru, pneumothorax, hydrothorax), dan kepada kejutan dan faktor patologi lain. Endotoksin dan liposakarida mempunyai kesan merosakkan secara langsung pada sel endothelial pulmonari, meningkatkan kebolehtelapannya. Mediator aktif lain, seperti faktor pengaktifan platelet, faktor nekrosis tumor, leukotrien, tromboksan A2, neutrofil diaktifkan, juga mempunyai kesan patologi pada paru-paru.

Metabolit agresif, mediator keradangan dan agregat sel darah yang terbentuk semasa kejutan memasuki peredaran sistemik, merosakkan membran alveolo-kapilari dan membawa kepada peningkatan patologi dalam kebolehtelapan kapilari pulmonari. Lebih-lebih lagi, walaupun tanpa peningkatan tekanan hidrostatik kapilari atau penurunan tekanan onkotik, bukan sahaja air, tetapi juga protein plasma secara intensif menembusi melalui dinding kapilari paru-paru. Ini membawa kepada limpahan ruang interstisial dengan cecair, pemendapan protein dalam epitelium alveoli dan endothelium kapilari pulmonari. Perubahan dalam paru-paru berkembang dengan cepat terutamanya semasa terapi infusi-transfusi yang tidak mencukupi. Gangguan ini membawa kepada edema pulmonari bukan kardiogenik, kehilangan surfaktan dan keruntuhan alveolar, perkembangan shunting intrapulmonari dan perfusi alveoli yang tidak berventilasi dan tidak berventilasi dengan hipoksia berikutnya. Paru-paru menjadi "keras" dan tidak dapat dikembangkan dengan baik. Ini perubahan patologi tidak serta-merta dan tidak selalu ditentukan secara radiografi. X-ray dada mungkin pada mulanya agak normal, dan penemuan x-ray selalunya ketinggalan perubahan sebenar dalam paru-paru selama 24 jam atau lebih.

Perubahan dalam paru-paru sedemikian pada asalnya dirujuk sebagai "paru-paru kejutan" dan kini dirujuk sebagai "sindrom kecederaan paru-paru akut" (ALI) dan "sindrom gangguan pernafasan akut" (ARDS). Sindrom ini berbeza antara satu sama lain hanya dalam tahap keterukan kegagalan pernafasan. Dalam amalan pembedahan, mereka paling kerap berkembang pada pesakit dengan kejutan septik, traumatik dan pancreatogenik, serta dengan embolisme lemak, radang paru-paru teruk, selepas pembedahan yang meluas dan pemindahan darah besar-besaran, dengan aspirasi kandungan gastrik dan penggunaan penyedutan oksigen pekat. Sindrom gangguan pernafasan akut dicirikan oleh gejala berikut:

• kegagalan pernafasan yang teruk dengan hipoksemia teruk walaupun dengan penyedutan campuran dengan kepekatan oksigen yang tinggi (paO2 di bawah 50 mm Hg);
• infiltrat meresap atau fokus tanpa kardiomegali dan peningkatan corak vaskular pada radiograf dada;
• penurunan pematuhan paru-paru;
• edema pulmonari extracardiac.

Dalam sindrom pernafasan akut, adalah perlu untuk mengenal pasti dan merawat penyakit yang mendasari dan menyediakan sokongan pernafasan yang bertujuan untuk pengoksigenan darah yang berkesan dan penyediaan oksigen ke tisu.

Diuretik dan sekatan cecair pada pesakit dengan sindrom gangguan pernafasan akut tidak mempunyai kesan ke atas tahap edema pulmonari dan tidak memberikan kesan positif. Dalam keadaan kebolehtelapan patologi kapilari pulmonari, pengenalan larutan koloid seperti albumin juga tidak berkesan mengurangkan air ekstravaskular dalam paru-paru. Insiden kecederaan paru-paru akut tidak berubah dengan penggunaan ubat anti-radang (ibuprofen) dan terapi anti-sitokin (antagonis reseptor IL-1 dan antibodi monoklonal kepada faktor nekrosis tumor).

Perubahan patologi dalam paru-paru boleh dikurangkan jika tahap minimum tekanan kapilari pulmonari dikekalkan, hanya mencukupi untuk mengekalkan CO yang mencukupi, dan BCC diisi semula dengan persediaan kanji, yang mengurangkan "kebocoran kapilari". Pada masa yang sama, paras hemoglobin dalam darah mesti kekal sekurang-kurangnya 100 g/l untuk memastikan penghantaran oksigen yang diperlukan ke tisu.

Pengudaraan pulmonari buatan (ALV) dengan tekanan hembusan akhir positif sederhana membolehkan mengekalkan tahap PaO 2 melebihi 65 mm Hg. Seni. apabila kepekatan oksigen dalam campuran yang disedut adalah di bawah 50%. Penyedutan kepekatan oksigen yang lebih tinggi melalui tiub endotrakeal boleh menyesarkan nitrogen daripada alveoli dan menyebabkan keruntuhan dan atelektasis. Ia boleh menyebabkan ketoksikan oksigen ke paru-paru, menjejaskan pengoksigenan, dan membawa kepada pembentukan infiltrat pulmonari yang meresap. Tekanan ekspirasi positif menghalang keruntuhan bronkiol dan alveoli dan meningkatkan pengudaraan alveolar.

Kematian dalam sindrom gangguan pernafasan akut adalah sangat tinggi dan melebihi purata 60%, dan dalam kejutan septik - 90%. Dengan hasil yang menggalakkan, kedua-dua pemulihan lengkap dan pembentukan fibrosis pulmonari dengan perkembangan kronik progresif kekurangan pulmonari. Jika pesakit berjaya bertahan tempoh akut kerosakan pada paru-paru, jangkitan paru-paru sekunder menjadi ancaman serius bagi mereka. Pada pesakit dengan sindrom gangguan pernafasan akut, sukar untuk mendiagnosis radang paru-paru yang berkaitan. Oleh itu, jika penemuan klinikal dan radiologi mencadangkan radang paru-paru, terapi antimikrob aktif ditunjukkan.

Saluran gastrousus

Pengagihan semula aliran darah yang disebabkan oleh kejutan membawa kepada iskemia mukosa gastrik dan pemusnahan halangan pelindung yang melindunginya daripada kesan daripada asid hidroklorik. Peresapan terbalik ion hidrogen ke dalam mukosa gastrik membawa kepada ulser dan selalunya disertai dengan pendarahan gastrik sekunder. Untuk mengelakkan pendarahan, adalah perlu untuk menghentikan pemusnahan halangan pelindung membran mukus dengan merawat kejutan dan meningkatkan penghantaran oksigen ke tisu. Di samping itu, pH kandungan perut perlu ditingkatkan. Tahap penunjuk ini melebihi 4 berkesan menghalang perut berdarah, dan pada pH melebihi 5 ia hampir tidak pernah berlaku. Untuk tujuan ini, penyekat reseptor histamin H2 dan perencat pam proton ditetapkan.

Integriti membran mukus, tanpa mengubah keasidan kandungan perut, dikekalkan oleh cytoprotectors. Penggantungan sucralfate (1 g ubat dibubarkan dalam 10-20 ml air steril) ditadbir ke dalam perut melalui tiub nasogastrik setiap 6-8 jam. Sucralfate adalah setanding keberkesanannya dengan penyekat H2 dan antasid, manakala ubat tidak menjejaskan aktiviti bakteria. jus gastrik, bergantung kepada nilai pH. Pemakanan enteral tiub memainkan peranan utama dalam mencegah pembentukan ulser tekanan dalam perut, terutamanya apabila ubat diberikan terus ke dalam usus.

Iskemia saluran penghadaman membawa kepada kerosakan kepada enterosit dan kegagalan fungsi usus. Akibat motilitas yang ditindas adalah pemindahan terjejas dan pengumpulan sejumlah besar cecair dan gas dalam lumen usus. Kelembapan dalam laluan chyme disertai dengan perubahan mendadak dalam komposisi mikroflora usus dan pembentukan intensif produk toksik. Peregangan berlebihan dinding usus memburukkan lagi gangguan yang disebabkan oleh iskemia enterosit dan disertai dengan peningkatan kebolehtelapan usus, pemindahan bakteria dan toksin melalui membran glycocalyx ke dalam darah dan limfa. Di samping itu, pemendapan cecair dalam lumen usus membawa kepada penurunan jumlah darah, memburukkan lagi ciri-ciri gangguan hemodinamik kejutan. Oleh itu, usus memainkan peranan yang sangat penting dalam patogenesis perkembangan pelbagai disfungsi organ dan kegagalan pada pesakit yang mengalami kejutan.

Fungsi utama usus ialah penyerapan nutrien- terjejas dalam kes yang teruk sehingga tidak hadir sepenuhnya. Di bawah keadaan ini, pemakanan enteral bukan sahaja tidak membawa kepada kemasukan bahan yang diperlukan ke dalam darah, tetapi memburukkan lagi peregangan dinding usus dan hipoksianya.

Prinsip asas rawatan kegagalan usus berfungsi:

• normalisasi keseimbangan air dan elektrolit;
• rangsangan dadah motilitas usus;
• enterosorpsi;
• pemakanan parenteral;
• jika terdapat ancaman generalisasi flora usus - dekontaminasi terpilih usus.

hati

Kerosakan iskemia pada hepatosit semasa kejutan membawa kepada sitolisis, tandanya adalah peningkatan dalam aktiviti enzim penunjuk - laktat dehidrogenase, alanine aminotransferase, aspartat aminotransferase. Untuk renjatan septik Kerosakan toksik kepada sel hati juga tipikal. Metabolisme bilirubin terganggu, fungsi detoksifikasi merosot, dan sintesis albumin, ceruloplasmin, kolinesterase, dan faktor pembekuan darah berkurangan. Ini membawa kepada jaundis, peningkatan mabuk, hipoproteinemia dan koagulopati. Akibat tindakan toksin yang tidak dinetralkan oleh hati, ensefalopati berkembang sehingga koma. Kegagalan hati akut semasa kejutan paling kerap berkembang dengan kehadiran penyakit hati sebelumnya, dengan latar belakang iskemia yang cepat membawa kepada kematian hepatosit dan pembentukan fokus nekrosis dalam parenkim hati.

Prinsip asas rawatan kegagalan hati:

• preskripsi hepatoprotectors dan antioksidan;
• penurunan penyerapan produk toksik dari usus - eubiotik, laktulosa, dekontaminasi terpilih; dalam kes pendarahan gastrousus, adalah perlu untuk membebaskan usus daripada darah yang tumpah menggunakan enema pembersihan;
• penggunaan kaedah penapisan detoksifikasi.

darah

Darah sebagai tisu juga rosak akibat renjatan. Pengangkutan, penampan dan fungsi imunnya terganggu, dan sistem pembekuan dan fibrinolisis terjejas. Dengan kejutan, hiperkoagulasi sentiasa berkembang dan pembentukan intensif intravaskular darah beku, terbentuk terutamanya dalam mikrovaskular. Dalam kes ini, beberapa faktor pembekuan darah dimakan (platelet, fibrinogen, faktor V, faktor VIII, prothrombin) dan kandungannya dalam darah berkurangan, yang membawa kepada kelembapan yang ketara dalam pembekuan darah. Serentak dengan proses ini, proses enzimatik pecahan fibrinogen bermula dalam bekuan yang telah terbentuk dengan pembentukan produk degradasi fibrinogen (FDP), yang mempunyai kesan fibrinolitik yang kuat. Darah berhenti sepenuhnya daripada pembekuan, yang boleh menyebabkan pendarahan yang ketara dari tapak tusukan, tepi luka dan membran mukus saluran gastrousus.

Peranan penting dalam gangguan hemokoagulasi dimainkan oleh penurunan kepekatan antitrombin III dan protein C, jadi pembetulan kekurangannya adalah dinasihatkan. Koagulopati diperbetulkan dengan pemberian plasma beku segar atau faktor pembekuan individu. Trombositopenia (kurang daripada 50 x 109/L) memerlukan transfusi platelet.

Penurunan progresif dalam kandungan fibrinogen dan platelet dalam kombinasi dengan peningkatan tahap produk degradasi fibrinogen dan monomer fibrin larut, serta yang sepadan. gejala klinikal, harus menjadi asas untuk diagnosis sindrom pembekuan intravaskular tersebar (DIC) dan permulaan terapi khas. Sindrom DIC sangat sukar untuk dihapuskan dan lebih daripada 50% pesakit mati akibat pendarahan yang berterusan. Kadar kematian yang tinggi daripada fenomena ini menjadikannya perlu untuk menjalankan terapi antikoagulan pencegahan pada pesakit yang mengalami kejutan. Prinsip rawatan sindrom DIC digariskan dalam bab yang berasingan.

sistem saraf pusat.

Dalam semua pesakit yang mengalami kejutan teruk, kerosakan pada fungsi sistem saraf pusat diperhatikan - gangguan kesedaran darjah yang berbeza-beza, kerosakan pada pusat termoregulasi, pernafasan, vasomotor dan pusat autonomi lain. Kriteria utama untuk disfungsi otak ialah tahap kesedaran pada skala Glasgow kurang daripada 14 mata. Rawatan menggunakan ubat-ubatan yang meningkatkan ketahanan sel-sel otak terhadap hipoksia.

Hati

Dalam keadaan terkejut, jantung adalah salah satu organ yang beban bertambah untuk membayar pampasan untuk membangunkan pelanggaran. Peningkatan dalam keamatan aktiviti jantung memerlukan peningkatan aliran darah koronari dan penghantaran oksigen ke miokardium itu sendiri. Sementara itu, hipotensi yang berpanjangan dan takikardia yang teruk sentiasa membawa kepada kemerosotan dalam perfusi arteri koronari; ini, dalam kombinasi dengan asidosis metabolik dan pelepasan depresan jantung tertentu, memburukkan penguncupan miokardium dan menyebabkan penurunan selanjutnya dalam fungsi pengepaman jantung dan perkembangan kejutan tidak dapat dipulihkan. Ini berkembang lebih cepat pada pesakit dengan penyakit jantung koronari bersamaan. Perkembangan kegagalan jantung memerlukan penggunaan sokongan inotropik.

Sindrom kegagalan organ berbilang

Selalunya, dengan kejutan, terdapat disfungsi serius bukan satu "organ sasaran", tetapi beberapa sekaligus. Sindrom yang berkembang apabila dua atau lebih penting organ penting, dipanggil sindrom kegagalan organ berbilang. Istilah ini merujuk kepada disfungsi organ penting, di mana mustahil untuk mengekalkan homeostasis secara bebas tanpa pembetulan ubat. Manifestasi klinikal dan makmalnya diwakili oleh gabungan tanda-tanda kerosakan pada organ individu yang diterangkan di atas. Walau bagaimanapun, kegagalan berbilang organ bukanlah jumlah kekurangan yang mudah pelbagai organ. Gangguan dalam aktiviti organ dan sistem individu memburukkan satu sama lain, membentuk "lingkaran ganas" baru dan mempercepatkan dekompensasi. Gangguan homeostasis dalam pelbagai kegagalan organ dengan cepat menjadi tidak dapat dipulihkan, jadi perkembangan sindrom ini sentiasa menjadi tanda peringkat terminal sebarang jenis kejutan.

Rizab kritikal organ individu adalah berbeza. Pesakit bertahan dengan 15% fungsi normal hati, 25% fungsi buah pinggang, 35% kiraan sel darah merah dan hanya 45% tisu paru-paru. Seseorang sangat sensitif terhadap kehilangan plasma: kehilangan lebih daripada 30% daripada jumlah awalnya membawa kepada kematian. Oleh itu, infusi cecair amat penting pada awal rawatan kejutan.

Jika pesakit kejutan berkembang Akibat kehilangan darah, rawatan terbaik adalah pemindahan darah keseluruhan. Jika renjatan telah berkembang akibat daripada penurunan jumlah plasma dalam badan, contohnya disebabkan oleh dehidrasi, langkah anti-kejutan mungkin ialah pengenalan larutan garam yang sesuai.

Seluruh darah tidak selalu tersedia, terutamanya dalam keadaan medan tentera. Dalam kes sedemikian, darah keseluruhan boleh digantikan dengan pemindahan plasma, kerana ini membawa kepada peningkatan jumlah darah dan pemulihan hemodinamik. Plasma tidak dapat memulihkan hematokrit normal, namun, dengan keluaran jantung yang mencukupi, tubuh manusia boleh menahan penurunan hematokrit sebanyak lebih kurang 2 kali sebelum komplikasi buruk berlaku. Oleh itu, dalam tetapan kecemasan, adalah dinasihatkan untuk menggunakan plasma dan bukannya darah keseluruhan dalam rawatan kejutan hemoragik, serta kejutan hipovolemik mana-mana asal lain.

Kadang-kadang plasma darah juga tidak tersedia. Dalam kes ini, pelbagai pengganti plasma digunakan, yang melaksanakan fungsi hemodinamik yang sama seperti plasma. Salah satunya ialah penyelesaian dextran.

Penyelesaian Dextran sebagai pengganti plasma. Keperluan utama untuk penyelesaian penggantian plasma ialah larutan itu kekal dalam aliran darah dan tidak menapis melalui liang kapilari ke dalam ruang interstisial. Di samping itu, larutan tidak boleh toksik dan harus mengandungi elektrolit yang diperlukan supaya tidak mengganggu komposisi elektrolit cecair ekstrasel dalam badan.

Penggantian penyelesaian plasma, mesti mengandungi bahan molekul tinggi yang menghasilkan tekanan koloid-osmotik (onkotik). Hanya selepas itu ia akan berlarutan dalam aliran darah untuk masa yang lama. Salah satu bahan yang memenuhi keperluan ini ialah dextran (polisakarida yang direka khas yang terdiri daripada molekul glukosa). Dextran disintesis oleh jenis bakteria tertentu. Untuk pengeluaran perindustriannya, kaedah penanaman kultur bakteria digunakan, dan keadaan pertumbuhan bakteria tertentu menyumbang kepada sintesis dextran yang diperlukan berat molekul. Molekul dextran dengan saiz tertentu tidak melalui liang di dinding kapilari, oleh itu, ia boleh menggantikan protein plasma yang mencipta tekanan koloid-osmotik.
Dekstran yang disucikan adalah bahan toksik yang rendah sehingga ia dianggap sebagai pengganti plasma yang boleh dipercayai untuk menambah kekurangan cecair dalam badan.

Sympathomimetics untuk kejutan

Simpatomimetik dipanggil ubat yang menghasilkan semula kesan rangsangan bersimpati. Ini termasuk norepinephrine, adrenalin, dan sejumlah besar ubat bertindak panjang.

Dalam dua kes perkembangan kejutan ia amat diperlukan. Pertama, dengan kejutan neurogenik, di mana sistem simpatik sangat tertekan. Pentadbiran sympathomimetics mengimbangi penurunan aktiviti simpatik pusat saraf dan boleh memulihkan sepenuhnya fungsi sistem peredaran darah.

Kedua, agen simpatomimetik perlu untuk rawatan kejutan anaphylactic, dalam perkembangan histamin yang berlebihan memainkan peranan utama. Sympathomimetics mempunyai kesan vasoconstrictor berbeza dengan kesan vasodilator histamin. Oleh itu, norepinephrine dan simpatomimetik lain sering menyelamatkan nyawa pesakit kejutan.

Di sebelah sana, penggunaan ubat simpatomimetik dalam kejutan hemoragik ia paling kerap tidak sesuai. Kejutan hemoragik disertai dengan pengaktifan maksimum sistem saraf simpatetik, serta peredaran Kuantiti yang besar adrenalin dan norepinephrine dalam darah. Dalam kes ini, pentadbiran ubat simpatomimetik tidak memberikan kesan positif tambahan.

Kesan terapeutik perubahan dalam kedudukan badan (“kepala lebih rendah daripada kaki”). Jika semasa renjatan tekanan menurun secara mendadak, terutamanya dengan renjatan hemoragik atau neurogenik, adalah perlu untuk menukar kedudukan badan pesakit supaya kepala sekurang-kurangnya 30 cm lebih rendah daripada kaki.Ini dengan ketara meningkatkan pulangan darah vena ke jantung dan, akibatnya, pelepasan jantung. Kedudukan kepala ke bawah adalah langkah pertama dan perlu dalam rawatan pelbagai jenis kejutan.

Terapi oksigen. Oleh kerana faktor kerosakan utama semasa renjatan adalah tahap bekalan oksigen yang terlalu rendah kepada tisu, dalam banyak kes bernafas oksigen tulen mempunyai kesan yang baik kepada pesakit.

Walau bagaimanapun, selalunya positif kesan terapi oksigen ternyata jauh lebih rendah daripada yang dijangkakan, kerana Dalam kebanyakan kes kejutan, masalahnya bukanlah pelanggaran pengoksigenan darah di dalam paru-paru, tetapi pelanggaran pengangkutan oksigen oleh darah selepas pengoksigenan.

Penggunaan glukokortikoid(hormon korteks adrenal yang mengawal metabolisme karbohidrat). Glukokortikoid sering diresepkan kepada pesakit yang mengalami renjatan teruk atas sebab-sebab berikut: (1) glukokortikoid telah ditunjukkan secara empirik sering meningkatkan daya penguncupan jantung lewat perkembangan kejutan; (2) glukokortikoid menstabilkan keadaan lisosom dalam sel tisu dan dengan itu menghalang pembebasan enzim lisosom ke dalam sitoplasma dan pemusnahan seterusnya. struktur selular; (3) glucocorticoids menyokong metabolisme glukosa dalam sel tisu yang rosak teruk.

§ Normalisasi pernafasan luaran dan pertukaran gas.

Setiap orang ditunjukkan penyedutan oksigen lembap (melalui kateter hidung, topeng muka) pada kadar 4-8 l/min.

§ Anestesia.

Adalah lebih baik untuk menjalankan anestesia agonis-antagonis kumpulan morfin. Mereka mempunyai mencukupi analgesik kesan dan tidak menekan pernafasan: nalbuphine 2 ml (10 mg dalam 1 ml), kumpulan 0.2% - 1 ml, tramadol 1 ml (50 mg). Untuk meningkatkan kesan analgesik dan sintesis blok siklooksigenase pengenalan ditunjukkan ketonal sebagai berterusan infusi intravena(100-200 mg dalam larutan infusi 500 ml) selama 8 jam (dengan kemungkinan pengulangan infusi selepas 8 jam).

Gabungan ubat adalah mungkin (dalam kombinasi yang berbeza): 1 ml larutan 2%.promedol atau 1 ml omnopona , 2 ml 1% penyelesaiandiphenhydramine atau 1-2 ml larutan 2.5%.pipolphena , 2 ml 50% penyelesaian metamizole natrium (analgin), 2 ml 0.5% penyelesaiandiazepam (seduxen dsb.), 10.0 ml larutan 20%.hidroksibutirat natrium.

Untuk neuroleptanalgesia, gunakan 1-2 ml larutan 0.005%.fentanyl dengan 1-2 ml larutan 0.25%.droperidol .

§ Infusi terapi.

Algoritma untuk menggunakan akses vena ialah: kateter periferal di kawasan kulit utuh, kateter periferi melalui permukaan terbakar, akses vena pusat melalui kulit utuh, dan terakhir, kateterisasi vena pusat melalui luka terbakar.

Pertamajam selepas kecederaan, terapi infusi bertujuan untuk menambah jumlah darah yang beredar dan menghidrat semula ruang interstisial. Adalah disyorkan untuk memulakan infusi dengan mentadbir glukosa-elektrolit penyelesaian. Pilihan ini disebabkan oleh ketidakberkesanan persediaan koloid dalam tempoh awal kejutan terbakar. Pada peringkat pertama gunakan:

· penyelesaian Ringer-Locke (laktosol, asetol, disol) 5-7.5 ml/kg;

· penyelesaian glukosa 5% 5-7.5 ml/kg.

Selepas itu, program infusi termasuk:

· poliglusin 5-7.5 ml/kg secara intravena (nisbah kristaloid dan koloid dalam kejutan saya - II darjah adalah 2 dan 1 ml setiap 1% terbakar dan 1 kg berat badan, dalam kejutan III - IV darjah - 1.5 dan 1.5 ml, masing-masing);

· rheopolyglucin 5-7.5 ml/kg;

· dadah kanji hidroksietil (refortan , stabizol) 10-20 ml/kg sebagai infusi intravena.

Jumlah terapi infusi pada hari pertama boleh dikira menggunakan formula Parkland yang diubah suai:

V = 2 ml × kawasan melecur (%) × berat badan (kg).

Kira-kira 50% daripada nilai yang dikira mesti diberikan dalam 8 jam pertama selepas kecederaan. Selepas 8 jam, dengan hemodinamik yang stabil, disyorkan untuk mengurangkan kadar infusi dan mula memberi ubat untuk pembetulan hipoproteinemia(plasma beku segar, albumin serum). Perkongsian yang disyorkan yang mengandungi protein penyelesaian dalam baki harian cecair yang ditadbir adalah antara 20 hingga 25%.

§ Inotropik sokongan.

Kadangkala, dengan kejutan terbakar yang sangat teruk (atau dengan terapi infusi dimulakan lewat), adalah mustahil untuk mengekalkan tekanan darah pada tahap perfusi (melebihi 80-90 mm Hg).Dalam kes sedemikian, adalah dinasihatkan untuk memasukkan ubat inotropik dalam rawatan. rejimen:

· Dopaminpada dos 2-5 mcg/kg/min (“dos buah pinggang”) atau 5-10 mcg/kg/min;

· Dobutamin (400 mg dalam 250 ml garam) pada kadar 2-20 mcg/kg/min.

§ Pembetulan hemorheologi darah.

Dari jam pertama, pentadbiran heparin berat molekul rendah ditunjukkan ( fraxiparin , clexane, fragmina) atau tidak berpecah-belah heparin untuk membetulkan keadaan agregat darah:

· Fraxiparin IV 0.3 ml 1 atau 2 kali sehari;

· Heparindengan bolus awal 5-10 ribu unit dan infusi intravena seterusnya pada kadar 1-2 ribu unit / jam (atau 5-6 ribu unit setiap 4-6 jam) di bawah kawalan aPTT dan kiraan platelet.

Untuk mengurangkan pengagregatan sel darah kami menggunakan:

· Trental 200-400 mg IV titisan dalam 400 ml garam 1-2 kali sehari;

· Xanthinol nikot inat 2 ml larutan 15% secara intravena 1-3 kali sehari;

· Actovegin 20-50 ml IV titisan dalam 200-300 ml larutan fisiologi.

§ Organoprotection.

Untuk mengurangkan kebolehtelapan dinding vaskular disyorkan:

· Glukokortikoid (prednisolon 3 mg/kg atau deksametason 0.5 mg/kg sehari);

· Asid askorbik penyelesaian 5% 250 mg 3-4 kali sehari;

· Campuran polarisasi pada dos 5-7.5 ml/kg.

Untuk pencegahan kegagalan buah pinggang akut, 4% diberikan larutan natrium bikarbonat(3 ml natrium bikarbonat × berat badan (kg)/s itik). Semua pesakit menjalani kateterisasi pundi kencing untuk mengawal diuresis. Tentang baik peredaran mikro dalam buah pinggang mengatakan pengeluaran air kencing dalam jumlah 0.5-1.0 ml/kg/j. Methuselah dan ringer malate– persediaan berasaskan asid suksinik dan malik – boleh mengurangkan posthypoxic asidosis metabolik, meningkatkan sintesis ATP, menstabilkan struktur dan fungsi mitokondria, mendorong sintesis sejumlah protein, mencegah perencatan glikolisis dan peningkatan glukoneogenesis. Perftroran dalam kes kejutan terbakar, ia digunakan sebagai pengganti darah dengan fungsi pengangkutan gas, yang mempunyai hemodinamik, reologi, penstabilan membran, kardioprotektif, sifat diuretik dan penyerapan.

Dos dan kekerapan pemberian perftron bergantung kepada keterukan kejutan terbakar (menurut E.N. Kligulenko et al., 2004)

§ Melegakan loya, muntah 0.5 ml larutan 0.1%.atropin .

§ Perlindungan permukaan terbakar.

Pembalut aseptik digunakan pada kawasan yang terjejas.

§ Kriteria untuk kecukupan terapi.

Kriteria untuk keluar dari keadaan kejutan dianggap sebagai penstabilan hemodinamik, pemulihan jumlah darah yang beredar, diuresis (sekurang-kurangnya 0.5-1.0 ml/kg/j), tempoh gejala. tempat pucat (tekanan pada katil kuku - katil kuku kekal pucat)kurang daripada 1 saat, peningkatan suhu badan, penurunan keterukan gangguan dyspeptik.

Istilah "kejutan" mentakrifkan keadaan yang membawa kepada gangguan teruk hemodinamik pusat dan periferi, disfungsi saraf dan sistem endokrin, gangguan semua jenis metabolisme [Weil M. G., Shubin G. D., 1971; Tsybu-
Lyak G.N., 1975; Shushkov G.D., 1978]. Pada mulanya, kejutan dibicarakan dengan kehadiran trauma yang teruk, disertai dengan penurunan tekanan darah, takikardia dan gangguan homeostasis lain. Walau bagaimanapun, pada masa ini, sebagai tambahan kepada kejutan traumatik, jenis lain juga dibezakan dalam amalan klinikal - hemorrhagic, terbakar, tourniquet, kejutan kardiogenik, dll. Punca kecederaan yang membawa kepada kejutan adalah berbeza - pendarahan, luka bakar, sindrom petak [ Kuzin M.I. , 1959; Berkutov A. N., 1967; Tsybulyak G. N., 1975; Sologub V.K., 1979; Hardaway, 1965, 1967, 1969; Rohte, 1970].
Keterukan kejutan dinilai bukan sahaja oleh tahap tekanan darah dan kadar nadi, tetapi juga oleh data dari hemodinamik pusat dan periferi - strok dan output jantung, jumlah darah yang beredar, dan jumlah rintangan periferi. Penunjuk status asid-bes dan komposisi elektrolit darah juga menunjukkan keterukan kejutan. Walau bagaimanapun, apabila terdapat ketibaan beramai-ramai mangsa, tanda-tanda keterukan kecederaan dan kejutan yang tersedia untuk penentuan nampaknya adalah tahap tekanan darah, kadar denyutan jantung, warna kulit dan membran mukus yang kelihatan. Kecukupan tingkah laku mangsa akan membolehkan kita menilai keadaan berfungsi sistem saraf pusatnya.
Jumlah terapi intensif bergantung terutamanya pada keadaan yang tersedia untuk pelaksanaannya, dan ia bertujuan terutamanya untuk mengekalkan tahap hemodinamik yang memuaskan. Tubuh manusia paling sensitif terhadap kehilangan darah yang beredar dan, terutama sekali, kehilangan plasma. Kehilangan 30% plasma adalah kritikal dan membawa kepada sangat teruk
gangguan hemodinamik. Kejutan traumatik, hemoragik dan terbakar disertai dengan penurunan jumlah darah yang beredar dan memerlukan penambahan pesatnya dengan bantuan terapi infusi. Transfusi intravena penyelesaian pengganti plasma membolehkan anda menambah sementara jumlah cecair yang beredar, meningkatkan tekanan darah dan memperbaiki keadaan perfusi organ dalaman dan tisu periferi.
Infusi dalam kes kejutan hendaklah dijalankan serentak dalam 2-3 urat pada kadar yang pantas. Semakin rendah tahap tekanan vena arteri dan pusat, semakin cepat diperlukan untuk menjalankan terapi infusi. Untuk tekanan vena arteri rendah dan pusat yang tinggi, yang menunjukkan kegagalan ventrikel kanan, mulakan dengan terapi dadah kegagalan jantung (menyuntik kalsium klorida secara intravena, strophanthin dan titisan adrenalin pada pencairan 1:200). Sebagai tambahan kepada ubat pengganti plasma, darah atau produk darah (jika boleh), serta penyelesaian untuk membetulkan gangguan elektrolit dan asid-bes, dan ubat-ubatan yang merangsang aktiviti sistem kardiovaskular diberikan secara intravena.
Kecukupan terapi antishock dipantau oleh aktiviti sistem kardiovaskular. Penghapusan punca yang membawa kepada perkembangan tindak balas kejutan (pendarahan, sakit, dll.) dan menjalankan terapi infusi dalam jumlah yang mencukupi meningkatkan dan menstabilkan tahap tekanan darah, mengurangkan kadar nadi, dan meningkatkan peredaran periferal. Ramalan untuk menangani kejutan bergantung terutamanya pada kemungkinan menghapuskan punca utama perkembangannya.
Ciri-ciri klinikal kejutan. Polytrauma, di mana kehilangan darah yang besar berlaku dalam kombinasi dengan kesakitan yang teruk, membawa kepada perkembangan kejutan traumatik - varian penyakit traumatik [Rozhinsky M. M. et al., 1979]. Keterukan kejutan juga bergantung kepada beberapa sebab lain - gangguan dalam pertukaran gas semasa kecederaan dada, kerosakan pada sistem saraf pusat semasa kecederaan otak traumatik, kehilangan darah, dsb.
Selain kejutan traumatik, terbakar dan kejutan hemoragik, di mana gangguan dalam aktiviti sistem kardiovaskular berlaku dengan penurunan mendadak isipadu darah yang beredar. Oleh
keterukan kursus dibahagikan kepada 4 darjah kejutan [Smolnikov V.P., Pavlova 3.P., 1967; Schreiber M. G., 1967].

1. tahap renjatan - tekanan darah dikurangkan sebanyak

1. 20 mmHg Seni. berbanding dengan asal (dalam 90-100 mm Hg. Art.), kadar nadi meningkat sebanyak 15 - 20 denyutan seminit. Kesedaran jelas, tetapi terdapat kegelisahan motor dan kulit pucat.

1. tahap kejutan adalah penurunan tekanan darah kepada 75-80 mm Hg. Art., kadar nadi 120-130 denyutan seminit. Kulit pucat yang teruk, kegelisahan atau sedikit kelesuan, sesak nafas.
2. tahap kejutan - tekanan darah dalam 60-65 mm Hg. Art., Sukar untuk diukur pada arteri radial. Nadi sehingga 150 denyutan seminit. Sianosis kulit dan membran mukus yang kelihatan. Peluh sejuk, tingkah laku yang tidak sesuai, sesak nafas - sehingga 40-50 kitaran pernafasan seminit.
3. darjah (terminal) - kesedaran tidak hadir, tekanan darah adalah 30-40 mm Hg. Seni.* sukar ditentukan, nadi sehingga 170-180 denyutan seminit. Gangguan irama pernafasan.

1. penindasan impuls kesakitan patologi menggunakan anestesia tempatan, sekatan novocaine, analgesia dengan pentran atau trilena, dan pentadbiran analgesik;
2. kawalan dan penyelenggaraan patensi saluran pernafasan atas dan pemulihan pernafasan spontan atau pengudaraan mekanikal;
3. pampasan cepat kehilangan darah dengan pentadbiran intravena darah dan ubat pengganti plasma (dex-country, penyelesaian kristaloid).

1. 5 min menggunakan kaedah berhenti sementara yang lain.

Jadual 7 Skim anggaran terapi infusi kecemasan untuk kejutan

isipadu darah yang beredar. Dalam unit pertolongan cemas, untuk tujuan ini, ubat-ubatan diberikan secara intramuskular untuk meningkatkan tekanan darah buat sementara waktu dan mencegah penurunan selanjutnya: 0.5-1 ml larutan efedrin 5% atau 0.5-1 ml larutan \% mesaton.
Transfusi intravena penyelesaian dibuat menggunakan tusukan vena atau kateterisasi, yang lebih disukai. Vena ditusuk dengan jarum dengan diameter dalaman yang besar (1 -1.5 mm). Dalam kes tekanan darah rendah dan urat runtuh, venesection dilakukan di OPM dengan pengenalan kateter plastik. Pengenalan kateter ke dalam vena periferal membolehkan
meneruskan pemberian larutan dan ubat secara intravena semasa pengangkutan selanjutnya mangsa dari kawasan kecemasan ke hospital di kawasan pinggir bandar.
Untuk menambah jumlah darah yang beredar dalam titisan cepat atau aliran, bergantung pada keterukan kejutan, 1.5 hingga 6 liter larutan ditransfusikan secara intravena, bergantung pada keadaan miokardium, kehadiran atau ketiadaan kegagalan jantung ventrikel kanan, tandanya adalah peningkatan tekanan vena pusat . Sekiranya mustahil untuk mengukur tekanan vena pusat, ia dinilai oleh keadaan urat leher. Bengkak, urat bengkak adalah gejala perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Ia perlu dihapuskan sebelum memulakan terapi transfusi. ubat-ubatan(titisan adrenalin, kalsium klorida, dll. - lihat di atas). Dalam kes tekanan vena pusat yang rendah, terapi transfusi dijalankan bergantung pada tahap tekanan darah. Kami mencadangkan skim berikut untuk terapi infusi untuk kejutan hipovolemik (Jadual 7).
Semakin rendah tekanan darah, semakin cepat (dalam

1. - 3 urat) dan dalam jumlah besar adalah perlu untuk menjalankan terapi infusi dengan ubat pengganti plasma. Sekiranya keadaan taktikal dan perubatan membenarkan, maka pemindahan darah penderma adalah wajar.

1. 4 bebola kasa steril. Adalah dinasihatkan untuk mempunyai gunting "vaskular", tuala steril atau lampin untuk mengehadkan medan pembedahan, dan kateter steril untuk vena subclavian dengan diameter dalaman 1 hingga 1.4 mm.

1. -1.4 mm) dijalankan di sepanjang tali pancing ke dalam urat. Tali pancing dikeluarkan, dan kateter, yang ditinggalkan di dalam vena, dilekatkan pada kulit lengan bawah dengan jahitan dan jalur pita pelekat, dan kemudian disambungkan ke sistem untuk infusi larutan intravena.