Terapi edema pulmonari. Edema pulmonari: apa yang menyebabkannya dan bagaimana ia menunjukkan dirinya

Edema pulmonari adalah keadaan di mana cecair terkumpul di dalam paru-paru dan bukannya udara, yang membawa kepada gangguan mendadak pertukaran gas di dalam paru-paru dan perkembangan hipoksia. Edema pulmonari bukan penyakit bebas, tetapi penyakit yang merupakan komplikasi patologi lain.

Apakah yang menyebabkan edema pulmonari?

Penyebab edema pulmonari boleh terdiri daripada 2 jenis:

Kardiogenik edema pulmonari - berlaku dengan beban patologi jantung, serta dengan kegagalan jantung akut.

Bukan kardiogenik edema pulmonari - berlaku di dalam paru-paru semasa infarksi miokardium, apabila darah bertakung di dalam saluran paru-paru.

Penyebab edema bukan kardiogenik termasuk penyakit pernafasan, seperti embolisme pulmonari dan asma bronkial. Komplikasi selepas radang paru-paru pada orang dewasa juga boleh menyebabkan edema pulmonari.

Penyebab lain edema pulmonari:

kecederaan dada;
Pada bayi baru lahir, edema pulmonari boleh mengakibatkan hipoksia yang teruk;
Keracunan kimia;
Penggunaan dadah;
Penyedutan asap;
Uremia;
Lemas;
Sirosis hati.

Gejala edema pulmonari

Edema pulmonari terutamanya berkembang pada waktu malam, apabila seseorang sedang tidur. Seseorang bangun dan berasa sesak nafas yang teruk. Selepas beberapa lama, pesakit mengalami batuk kejang. Tanda-tanda edema pulmonari adalah seperti berikut: pada mulanya, kahak konsistensi normal muncul, tetapi apabila edema berkembang, ia menjadi lebih cair, dan seterusnya bertukar menjadi air kosong.

Bila lambat mengembangkan edema paru-paru seseorang diseksa oleh pernafasan yang cepat yang berlaku tanpa sebab yang jelas. Pernafasan cepat berkembang bersama-sama dengan sesak nafas. Pertama ia berlaku semasa aktiviti fizikal, dan kemudian dalam keadaan rehat yang lengkap.

Mengikut aliran terdapat:

Edema pulmonari fulminan - kematian berlaku beberapa minit selepas bermulanya edema.

Edema pulmonari akut (bertahan sehingga 1 jam) - muncul selepas itu tekanan yang teruk atau terlalu banyak aktiviti fizikal

Edema pulmonari yang berpanjangan (tempoh 1-2 hari) - berkembang dengan kronik penyakit radang paru-paru, kronik kegagalan buah pinggang

Subakut - gejala edema berkembang secara beransur-ansur, kadang-kadang meningkat, kadang-kadang reda - berkembang dalam kegagalan hati atau buah pinggang akut, kecacatan kongenital hati.

Perkembangan edema boleh diprovokasi oleh tekanan emosi, aktiviti fizikal, atau peralihan seseorang dari kedudukan menegak ke mendatar.

Gejala pertama edema akut yang baru bermula ialah: penampilan sakit di dada, rasa meremas. Kemudian ia menjadi sukar untuk menyedut dan menghembus nafas, sesak nafas meningkat.

Pesakit yang disyaki edema pulmonari mesti dimasukkan ke hospital.

Apa yang perlu dilakukan sekiranya edema pulmonari sebelum ambulans tiba?

Jika seseorang itu sedar, dia perlu dipindahkan ke menegak atau kedudukan duduk.
Menyediakan akses udara segar
Pesakit perlu meletakkan tablet nitrogliserin di bawah lidah; jika tablet telah dibubarkan, tetapi keadaan tidak bertambah baik, tablet kedua harus diberikan. Anda boleh mengambil tidak lebih daripada 6 tablet sehari.
Tanggalkan butang atas pada pakaian anda

Rawatan untuk penyakit ini bergantung kepada keparahannya dan punca kejadiannya. Ia bertujuan untuk menormalkan tekanan dalam peredaran pulmonari, mengurangkan rintangan vaskular periferi, dan membetulkan gangguan keseimbangan asid-bes.

Edema yang berkembang akibat kegagalan jantung boleh disembuhkan sepenuhnya dengan penggunaan diuretik.

Jika penyebab edema pulmonari adalah jangkitan, antibiotik digunakan.

Kes edema pulmonari yang sangat teruk memerlukan pesakit disambungkan ke ventilator, yang mengekalkan pernafasannya pada tahap yang sepatutnya sementara pakar mengambil langkah untuk merawat dan menghapuskan punca penyakit itu.

Pencegahan edema terdiri daripada rawatan tepat pada masanya bagi penyakit-penyakit yang boleh menyebabkannya.

Edema pulmonari

Untuk edema pulmonari di ruang di luar paru-paru salur darah cecair terkumpul. Dalam satu jenis edema, yang dipanggil edema pulmonari kardiogenik, kebocoran cecair disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam urat dan kapilari pulmonari. Sebagai komplikasi penyakit jantung, edema pulmonari boleh menjadi kronik, tetapi ia juga berlaku edema akut paru-paru, yang berkembang dengan cepat dan boleh masa yang singkat membawa kepada kematian pesakit.

Apakah punca edema pulmonari?

Edema pulmonari biasanya disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri, ruang utama jantung, akibat penyakit jantung. Dalam keadaan jantung tertentu, lebih banyak tekanan diperlukan untuk mengisi ventrikel kiri untuk memastikan aliran darah yang mencukupi ke semua bahagian badan. Oleh itu, tekanan dalam bilik jantung yang lain dan dalam vena pulmonari dan kapilari meningkat. Secara beransur-ansur, sebahagian daripada darah berpeluh ke dalam ruang antara tisu paru-paru. Ini menghalang pengembangan paru-paru dan mengganggu pertukaran gas yang berlaku di dalamnya.

Sebagai tambahan kepada penyakit jantung, terdapat faktor lain yang mempengaruhi edema pulmonari:

Jumlah darah yang berlebihan dalam urat;

beberapa penyakit buah pinggang, luka bakar yang meluas, hati yang berpenyakit, kekurangan nutrisi;

Aliran keluar limfa terjejas dari paru-paru, seperti yang diperhatikan dalam penyakit Hodgkin;

Mengurangkan aliran darah dari ruang atas kiri jantung (contohnya, dengan penyempitan injap mitral);

Gangguan yang menyebabkan penyumbatan vena pulmonari.

Apakah tanda-tanda edema pulmonari?

Gejala pada peringkat awal Edema pulmonari mencerminkan pengembangan paru-paru yang lemah dan pembentukan transudat. Ini termasuk:

Serangan mendadak gangguan pernafasan selepas beberapa jam tidur;

Kesukaran bernafas, yang lega dengan duduk;

Apabila memeriksa pesakit, denyutan nadi yang cepat, pernafasan yang cepat, bunyi pendengaran yang tidak normal, urat simpul yang terkembang, dan bunyi jantung yang tidak normal boleh dikesan.

Dengan edema pulmonari yang teruk, apabila kantung alveolar dan kecil Airways isi dengan cecair, keadaan pesakit bertambah teruk. Pernafasan menjadi cepat, menjadi sukar, dan batuk menghasilkan kahak berbuih dengan kesan darah. Nadi semakin cepat, irama jantung terganggu, kulit menjadi sejuk, lembap dan memperoleh warna kebiruan, peluh meningkat apabila jantung mengepam semakin kurang. kurang darah, tekanan darah menurun, nadi menjadi berbelit.

Bagaimanakah penyakit itu didiagnosis?

Diagnosis dibuat berdasarkan simptom dan pemeriksaan fizikal, diikuti dengan ujian gas yang terkandung dalam darah arteri, yang biasanya menunjukkan penurunan kandungan oksigen. Dalam kes ini, gangguan dalam keseimbangan asid-bes dan keseimbangan asid-bes, serta asidosis metabolik, juga boleh dikesan.

X-ray dada biasanya mendedahkan kelegapan meresap dalam paru-paru dan selalunya hipertrofi jantung dan cecair berlebihan dalam paru-paru.

Dalam sesetengah kes, kateterisasi digunakan untuk tujuan diagnostik. arteri pulmonari, yang membolehkan anda mengesahkan kegagalan ventrikel kiri dan mengecualikan sindrom gangguan pernafasan dewasa, gejala yang serupa dengan edema pulmonari.

Bagaimanakah edema pulmonari dirawat?

Rawatan bertujuan untuk mengurangkan jumlah cecair dalam paru-paru, meningkatkan pertukaran gas dan fungsi jantung, serta merawat penyakit yang mendasari.

Sebagai peraturan, pesakit dibenarkan untuk bernafas campuran dengan kandungan oksigen yang tinggi. Jika tahap oksigen yang boleh diterima tidak dapat dikekalkan, pengudaraan buatan digunakan untuk memperbaiki bekalan oksigen tisu dan memulihkan keseimbangan asid-bes.

Pesakit juga mungkin diberi ubat diuretik (contohnya, Lasix) untuk mengeluarkan cecair dalam air kencing, yang seterusnya membantu mengurangkan jumlah cecair ekstravaskular.

Untuk merawat disfungsi jantung, dalam beberapa kes glikosida digitalis dan dilator arteri lain (contohnya, nipride) ditetapkan. Untuk mengeluarkan keadaan kecemasan Morfin boleh digunakan untuk memudahkan pernafasan dan melancarkan peredaran darah.

Punca edema pulmonari: mencegah perkembangan penyakit yang dahsyat!

Kegagalan pulmonari akut atau edema pulmonari adalah gangguan serius pertukaran gas dalam organ akibat transudat memasuki tisu paru-paru dari kapilari. Iaitu, cecair memasuki paru-paru. Edema pulmonari adalah keadaan patologi yang disertai dengan kekurangan oksigen akut di seluruh badan.

Punca edema pulmonari

Edema pulmonari dibezakan oleh sebab dan masa perkembangan

wujud pelbagai bentuk edema kerana sebab-sebab perkembangan penyakit dan masa perkembangannya.

Jenis mengikut kelajuan pembangunan

Perkembangan akut. Penyakit ini menunjukkan dirinya dalam masa 2-3 jam.
Edema pulmonari yang berpanjangan. Penyakit ini berlangsung lama, kadang-kadang sehari atau lebih.
Arus kilat. Ia datang secara tiba-tiba. Hasil maut, sebagai sesuatu yang tidak dapat dielakkan, berlaku dalam beberapa minit.

Terdapat beberapa punca asas klasik edema pulmonari.

Jadi, edema bukan kardiogenik menyebabkan pelbagai sebab yang tidak berkaitan dengan aktiviti jantung. Ini mungkin penyakit hati. buah pinggang, keracunan toksin, kecederaan.

Edema kardiogenik disebabkan oleh penyakit jantung. Biasanya, jenis penyakit ini berlaku pada latar belakang infarksi miokardium, aritmia, kecacatan jantung, dan gangguan peredaran darah.

Faktor predisposisi

Sepsis. Toksin kemudiannya memasuki aliran darah.
Pneumonia akibat pelbagai jenis jangkitan atau kecederaan.
Melebihi dos ubat tertentu.
Kerosakan radiasi kepada organ.
Pengambilan dadah berlebihan.
Mana-mana penyakit jantung, terutamanya semasa keterukannya.
Serangan hipertensi yang kerap.
Penyakit paru-paru, contohnya, asma bronkial, emfisema.
Trombophlebitis dan urat varikos urat disertai dengan tromboembolisme.
Tahap rendah protein dalam darah, yang menunjukkan dirinya dalam sirosis hati atau patologi lain hati dan buah pinggang.
Perubahan mendadak dalam tekanan udara apabila naik ke altitud tinggi.
Keterukan pankreatitis hemoragik.
Pukul badan asing ke dalam saluran pernafasan.

Semua faktor ini bersama-sama atau satu demi satu boleh menjadi dorongan kuat untuk berlakunya edema pulmonari. Sekiranya penyakit atau keadaan ini berlaku, adalah perlu untuk memantau status kesihatan pesakit. Pantau pernafasannya dan aktiviti penting umum.

Daripada video yang dicadangkan, ketahui bagaimana kita membahayakan paru-paru kita.

Diagnostik

Untuk penerimaan perlu dahulu langkah-langkah resusitasi dan rawatan pesakit diperlukan diagnosis yang betul penyakit.

Semasa pemeriksaan visual semasa serangan sesak nafas dan edema pulmonari, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada penampilan pesakit dan kedudukan badannya.

Semasa serangan, kegembiraan dan ketakutan jelas terserlah. Dan pernafasan yang bising dengan bunyi berdehit dan bersiul boleh didengari dengan jelas dari jauh.

Semasa peperiksaan, takikardia atau bradikardia yang ketara diperhatikan, dan jantung sukar didengar kerana pernafasan yang menggelegak.

Sebagai tambahan kepada pemeriksaan rutin, ECG dan oksimetri nadi sering dilakukan. Berdasarkan kaedah pemeriksaan ini, doktor membuat diagnosis.

Dalam kes edema pulmonari, elektrokardiogram menunjukkan irama jantung yang tidak normal. Dan dengan kaedah menentukan ketepuan oksigen darah, penurunan mendadak dalam tahap oksigen diserlahkan.

X-ray dada diperlukan. Dalam kes yang sukar, kekeruhan diperhatikan dalam imej, yang menunjukkan bahawa alveoli paru-paru dipenuhi dengan cecair.

Untuk menentukan punca utama penyakit, adalah perlu untuk mengetahui gambaran klinikal penyakit tersebut. Dalam sesetengah kes, pengukuran langsung tekanan darah di dalam saluran paru-paru dilakukan. Untuk melakukan ini, kateter khas dimasukkan ke dalam urat besar dada atau leher, yang memungkinkan untuk menentukan punca dan tahap perkembangan edema pulmonari dengan ketepatan 99%.

Kaedah diagnostik tambahan

Kimia darah
Ultrasound jantung
Coagulogram
Echo KG
Kateterisasi arteri pulmonari

Doktor yang berpengalaman, malah ahli terapi, boleh membuat diagnosis dan menentukan keterukan keadaan tanpa pemeriksaan yang kompleks:

Kulit kering bukanlah keadaan yang serius
Dahi dengan sedikit peluh - darjah purata graviti
Dada basah - keadaan serius
Kekeliruan dan badan yang basah sepenuhnya, termasuk dada dan perut, adalah keadaan yang sangat serius

Jika ada isu kontroversi, kemudian pakar pulmonologi dan pakar kardiologi dirujuk, perundingan dibuat dan keputusan komprehensif dibuat mengenai rawatan penyakit, serta langkah-langkah untuk mencegah asfiksia.

Edema pulmonari: gejala

Biasanya penyakit ini berkembang secara tiba-tiba, pada waktu malam, selalunya semasa tidur. Sekiranya serangan itu sepantas kilat dan tidak berkembang dalam keadaan hospital, maka mustahil untuk menyelamatkan pesakit tanpa ambulans kecemasan, kerana transudat, kaya dengan protein, membentuk buih padat yang disebat semasa serangan, yang membawa kepada penurunan dalam aktiviti pernafasan dan kebuluran oksigen.

Tetapi perkembangan penyakit seperti itu jarang berlaku. Lebih kerap, edema pulmonari berkembang secara beransur-ansur, kadang-kadang dengan tanda-tanda sebelumnya.

simptom

Gejala sedemikian mungkin muncul beberapa minit sebelum bengkak atau beberapa jam sebelum itu.

Serangan boleh dicetuskan oleh faktor luaran

Serangan boleh dicetuskan oleh tekanan, hipotermia, tekanan psiko-emosi, kejatuhan mendadak, atau senaman fizikal.

Pada permulaan serangan, sesak nafas dan batuk yang terhasil memaksa pesakit untuk duduk atau berbaring. Dalam kes ini, kebiruan pada bibir, kuku, dan kelopak mata muncul.

Demam saraf berlaku. dan kulit mendapat warna kelabu. Dan ia muncul di permukaan peluh sejuk. Tanda pergolakan mental dan kegelisahan motor muncul.

Setiap kali serangan disertai dengan peningkatan tekanan darah dan takikardia. Semasa serangan, otot tambahan terlibat dalam pernafasan. Pernafasan meningkat sehingga 30 kali seminit. Sesak nafas meningkat, menjadikannya sukar untuk bercakap.

Pernafasan pesakit menjadi meningkat, stridorous, bersiul, tanpa berdehit. Urat membengkak di leher. Wajah kelihatan sembab. Apabila anda batuk, buih merah jambu terhasil. Dan nadi meningkat secara mendadak semasa batuk, mencapai 160 denyutan seminit.

Dalam kes yang teruk, kekeliruan mungkin berlaku, koma. Nadi menjadi seperti benang, dan pernafasan adalah berkala, jarang dan cetek. Dengan perkembangan asfiksia, kematian berlaku.

Jika gejala ini berlaku, anda harus segera mendapatkan bantuan kecemasan dengan menghubungi “ ambulans" Hanya tepat pada masanya acara perubatan akan membantu pesakit mengelakkan asfiksia dan kematian. Dalam kes sedemikian, anda tidak boleh teragak-agak.

Akibat

Akibat edema pulmonari boleh berbeza. Sekiranya bantuan diberikan tepat pada masanya dan berkelayakan, maka komplikasi teruk tidak dijangka.

Selepas edema pulmonari, seseorang mungkin mengalami gejala radang paru-paru

Ada kemungkinan bahawa untuk beberapa tempoh akan ada tanda-tanda radang paru-paru kongestif, fibrosis paru-paru, dan sakit jantung. Terdapat kemungkinan mengembangkan penyakit pernafasan kronik.

Walau bagaimanapun, selalunya, walaupun tepat pada masanya kaedah moden rawatan dan diagnosis, dalam 50% kes edema pulmonari digabungkan dengan infarksi miokardium yang berkaitan membawa kepada hasil maut.

Dalam kes lain hipoksia yang berpanjangan, beberapa proses tidak dapat dipulihkan berlaku dalam sistem saraf dan struktur otak.

Sekiranya terdapat kerosakan pada sistem saraf pusat dalam bentuk gangguan autonomi, maka tidak ada sebab untuk kebimbangan khusus. Dalam kes kemusnahan otak, proses tidak dapat dipulihkan yang membawa kepada kematian pesakit adalah mungkin.

Lebih cepat serangan kegagalan pulmonari dihentikan, lebih baik prognosis untuk pesakit. Untuk mengelakkan akibat yang serius, adalah perlu untuk mengikuti cadangan doktor, mematuhi diet, mencegah sentuhan dengan alergen, dan mengelakkan tabiat buruk, terutamanya daripada merokok.

Edema pulmonari: rawatan

Rawatan pesakit dengan edema pulmonari dijalankan dalam keadaan hospital di unit rawatan rapi. Rawatan sebahagian besarnya bergantung pada keadaan pesakit dan keadaannya ciri individu badan.

Prinsip rawatan

Mengurangkan kegembiraan pernafasan
Peningkatan kontraksi otot jantung
Memunggah peredaran darah dalam bulatan kecil
Ketepuan darah dengan oksigen - terapi oksigen - penyedutan daripada campuran oksigen dan alkohol
Tenang sistem saraf menggunakan ubat penenang
Menghapuskan cecair dari paru-paru menggunakan diuretik
Rawatan penyakit yang mendasari
Penggunaan antibiotik dalam kes jangkitan sekunder
Penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan fungsi jantung

Pelbagai ubat digunakan dalam rawatan edema pulmonari

Dalam keadaan rawatan pesakit dalam ubat berikut digunakan:

Analgesik narkotik dan neuroleptik, contohnya, Morfin, Fentanyl dalam dos yang kecil, secara intravena.
Diuretik, contohnya, Lasix, Furosemide.
Glikosida kardiotonik, contohnya, Strophanthin, Korglykon.
Antispasmodik bronkial: Eufilin, Aminofilin.
Ubat hormon - glucocorticoids, contohnya Prednisolone secara intravena.
Ubat antibiotik julat yang luas tindakan. Kegunaan yang paling popular ialah Ciprofloxatin dan Imipenem.
Apabila tahap protein dalam darah rendah, plasma daripada darah penderma digunakan sebagai infusi.
Jika bengkak disebabkan oleh tromboembolisme, Heparin intravena mesti digunakan.
Untuk menurunkan tekanan darah, gunakan Dobutamine atau Dopamine.
Untuk kadar denyutan jantung yang rendah, Atropin digunakan.

Semua dos dan kuantiti ubat untuk tujuan yang berbeza ditetapkan kepada pesakit secara individu. Ia semua bergantung pada umur pesakit dan spesifik penyakit, pada keadaan imuniti pesakit. Ubat-ubatan ini tidak boleh digunakan sebelum preskripsi perubatan, kerana ini akan memburukkan lagi keadaan.

Selepas serangan telah lega dan fungsi pernafasan telah dipulihkan, rawatan boleh digunakan. ubat-ubatan rakyat. Penggunaannya boleh dimulakan selepas berunding dengan doktor kecuali dilarang.

Kaedah yang berkesan dalam rawatan ini ialah penggunaan decoctions, infusions dan teh yang mempunyai kesan ekspektoran. Inilah yang akan membantu mengeluarkan cecair serous dari badan.

Semasa rawatan, adalah penting untuk mengarahkan tindakan untuk memperbaiki bukan sahaja fizikal dan keadaan fisiologi sakit. Adalah perlu untuk membawa seseorang keluar dari keadaan tertekan dengan memperbaiki keadaan emosinya.

Sebarang rawatan semasa edema pulmonari harus dijalankan di bawah pengawasan ketat doktor yang hadir. Semasa tempoh pertama terapi, semua ubat diberikan secara intravena, kerana sangat sukar untuk mengambil ubat secara lisan.

Memberi bantuan kecemasan

Terdapat beberapa langkah segera untuk memberikan pertolongan cemas kepada seseorang yang mengalami edema pulmonari. Ketiadaan bantuan sedemikian boleh memburukkan keadaan pesakit.

Pertolongan cemas:

Ia adalah perlu untuk memberi pesakit kedudukan duduk, dan perlu menurunkan kakinya ke lantai.
Atur akses terus ke udara segar, yang akan membantu pernafasan.
Letakkan kaki anda dalam air panas; mandi kaki akan melebarkan saluran darah.
Benarkan pesakit bernafas dengan bebas dengan menanggalkan pakaian yang ketat dan sempit.
Pantau pernafasan dan nadi anda, ukur setiap 5 minit tekanan arteri.
Benarkan pesakit menyedut wap alkohol.
Adalah penting untuk memulihkan mental dan keadaan emosi sakit.
Untuk tekanan darah rendah, berikan nitrogliserin.
Sapukan tourniquet vena pada bahagian bawah kaki.
Menyediakan akses kepada urat besar semasa ketibaan doktor.

Pertolongan cemas diperlukan sebelum ambulans tiba

Langkah-langkah ini dijalankan sebelum ambulans tiba. Briged penjagaan kecemasan sebelum ini pemeriksaan kesihatan dan mendiagnosis mengambil beberapa langkah sebelum tiba di hospital. Biasanya ini:

Menyedut buih dan menyedut wap alkohol
Mengeluarkan cecair yang berlebihan
melegakan kesakitan untuk sindrom kesakitan atau kejutan
Pentadbiran subkutaneus larutan kapur barus
Menggunakan kusyen oksigen untuk memperkayakan pernafasan dengan oksigen
Pertumpahan darah
Peraturan tekanan

Langkah-langkah selebihnya dijalankan di hospital di bawah bimbingan pakar.

Selepas penstabilan lengkap keadaan pesakit, rawatan pesakit bermula, yang bertujuan untuk menghapuskan punca edema.

Mencegah kebuluran oksigen adalah tugas utama doktor. Jika tidak, akibat serangan itu tidak dapat dipulihkan.

Kerja-kerja penyelarasan pekerja kecemasan dan tindakan yang betul orang tersayang akan membantu mengelakkan komplikasi dan akibat yang serius selepas serangan kegagalan pernafasan.

Edema pulmonari: prognosis

Prognosis selepas edema pulmonari tidak selalunya menguntungkan

Perlu difahami bahawa prognosis selepas mengalami edema pulmonari jarang menguntungkan. Kadar kelangsungan hidup, seperti yang telah disebutkan, tidak lebih daripada 50%.

Walau bagaimanapun, ramai orang mengalami beberapa penyelewengan selepas rawatan. Sekiranya edema pulmonari berlaku terhadap latar belakang infarksi miokardium, maka kadar kematian melebihi 90%.

Dalam kes hidup, perlu diperhatikan oleh doktor selama lebih dari setahun. Mesti diguna pakai terapi yang berkesan untuk menyembuhkan penyakit asas yang menyebabkan edema pulmonari.

Sekiranya punca utama tidak dihapuskan, maka terdapat 100% peluang untuk berulang.

Mana-mana terapi bertujuan untuk melegakan bengkak dan mencegahnya berulang.

Hanya langkah rawatan yang betul dan tepat pada masanya boleh memberikan prognosis yang menggalakkan. Terapi patogenetik awal pada peringkat awal, pengesanan tepat pada masanya penyakit yang mendasari, dan rawatan yang betul akan membantu memberikan prognosis yang baik untuk hasil penyakit.

Pencegahan edema pulmonari

Langkah-langkah pencegahan dalam memerangi edema pulmonari adalah rawatan tepat pada masanya penyakit yang menyebabkan edema. Menghapuskan punca adalah pencegahan.

Gaya hidup sihat, pematuhan peraturan keselamatan semasa bekerja bahan berbahaya, racun dan toksin, pematuhan dengan dos ubat, tiada penyalahgunaan alkohol. dadah dan makan berlebihan - semua ini langkah pencegahan, yang akan membantu mengelakkan serangan kegagalan paru-paru.

Jika anda mempunyai penyakit kronik atau hipertensi, anda harus mengikut semua arahan doktor dengan suci hati.

Langkah pencegahan tambahan ialah mengekalkan gaya hidup sihat. pemakanan yang betul dan gaya hidup aktif.

Adalah mustahil untuk mengecualikan detik serangan dengan pasti, kerana adalah mustahil untuk menyediakan insurans terjamin terhadap jangkitan atau kecederaan, tetapi anda boleh mengurangkan risiko kejadiannya. Perlu diingat bahawa bantuan tepat pada masanya untuk edema pulmonari adalah nyawa yang diselamatkan.6

Edema pulmonari adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh peluh cecair bukan keradangan dari kapilari paru-paru ke dalam interstitium paru-paru dan alveoli, yang membawa kepada gangguan mendadak pertukaran gas dalam paru-paru dan perkembangan kebuluran oksigen organ dan tisu - hipoksia. Secara klinikal negeri ini menampakkan diri perasaan tiba-tiba kekurangan udara (lemas) dan kebiruan (sianosis) kulit. Bergantung kepada punca yang menyebabkannya, edema pulmonari dibahagikan kepada 2 jenis:

membranous (berkembang apabila badan terdedah kepada toksin eksogen atau endogen yang melanggar integriti dinding vaskular dan dinding alveolar, mengakibatkan cecair dari kapilari memasuki paru-paru);
hidrostatik (berkembang terhadap latar belakang penyakit, menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di dalam salur, yang membawa kepada pembebasan plasma darah dari salur ke dalam ruang interstisial paru-paru, dan kemudian ke dalam alveoli).

Punca dan mekanisme perkembangan edema pulmonari

Edema pulmonari dicirikan oleh kehadiran cecair bukan keradangan di alveoli. Ini mengganggu pertukaran gas, membawa kepada hipoksia organ dan tisu.

Edema pulmonari tidak penyakit bebas, tetapi keadaan yang merupakan komplikasi proses patologi lain dalam badan.

Edema pulmonari boleh disebabkan oleh:

penyakit yang disertai dengan pembebasan toksin endogen atau eksogen (jangkitan memasuki aliran darah (sepsis), radang paru-paru (radang paru-paru), overdosis dadah (Fentanyl, Apressin), kerosakan radiasi pada paru-paru, mengambil dadah - heroin, kokain; toksin melanggar integriti membran kapilari alveolar, akibatnya, kebolehtelapannya meningkat, dan cecair dari kapilari keluar ke ruang ekstravaskular;
penyakit jantung di peringkat dekompensasi, disertai dengan kegagalan ventrikel kiri dan genangan darah dalam peredaran pulmonari (kecacatan jantung);
penyakit paru-paru yang membawa kepada genangan dalam peredaran yang betul (asma bronkial, emfisema);
embolisme pulmonari (pada orang yang terdedah kepada pembentukan trombus (menghidap hipertensi, dll.), bekuan darah mungkin terbentuk, diikuti dengan pemisahannya dari dinding vaskular dan penghijrahan dengan aliran darah ke seluruh badan; mencapai cawangan arteri pulmonari, trombus boleh menyumbat lumennya, yang akan menyebabkan peningkatan tekanan dalam kapal ini dan kapilari bercabang daripadanya - tekanan hidrostatik meningkat di dalamnya, yang membawa kepada edema pulmonari);
penyakit yang disertai dengan penurunan kandungan protein dalam darah (sirosis hati, patologi buah pinggang dengan sindrom nefrotik, dll.); dalam keadaan di atas, tekanan onkotik darah berkurangan, yang boleh menyebabkan edema pulmonari;
infusi intravena (infus) sejumlah besar larutan tanpa diuresis paksa seterusnya membawa kepada peningkatan tekanan darah hidrostatik dan perkembangan edema pulmonari.

Tanda-tanda edema pulmonari

Gejala muncul secara tiba-tiba dan meningkat dengan cepat. Gambar klinikal penyakit ini bergantung pada seberapa cepat peringkat interstisial edema berubah menjadi peringkat alveolar.

Berdasarkan kadar perkembangan gejala, bentuk edema pulmonari berikut dibezakan:

akut (tanda edema alveolar muncul 2-4 jam selepas kemunculan tanda-tanda edema interstisial) - berlaku dengan kecacatan injap mitral (biasanya selepas tekanan psiko-emosi atau aktiviti fizikal yang berlebihan), infarksi miokardium;
subakut (berlangsung dari 4 hingga 12 jam) – berkembang akibat pengekalan cecair dalam badan, dengan kecacatan hati atau kongenital akut dan kapal besar, luka parenkim paru-paru yang bersifat toksik atau berjangkit;
berpanjangan (bertahan 24 jam atau lebih) – berlaku dalam kegagalan buah pinggang kronik, penyakit radang kronik paru-paru, penyakit sistemik tisu penghubung(, vaskulitis);
fulminant (beberapa minit selepas bermulanya edema membawa kepada kematian) - diperhatikan dalam kejutan anaphylactic, infarksi miokardium yang meluas.

Dalam penyakit kronik, edema pulmonari biasanya bermula pada waktu malam, yang dikaitkan dengan pesakit berada dalam kedudukan mendatar untuk masa yang lama. Dalam kes embolisme pulmonari, perkembangan kejadian pada waktu malam tidak diperlukan sama sekali - keadaan pesakit boleh bertambah buruk pada bila-bila masa sepanjang hari.

Tanda-tanda utama edema pulmonari ialah:

sesak nafas yang kuat semasa rehat; pernafasan adalah kerap, cetek, menggelegak, ia boleh didengar dari jauh;
perasaan tiba-tiba kekurangan udara yang tajam (serangan sesak nafas yang menyakitkan), bertambah kuat apabila pesakit berbaring di belakangnya; pesakit sedemikian mengambil kedudukan yang dipanggil terpaksa - ortopnea - duduk dengan batang tubuh bengkok ke hadapan dan disokong oleh lengan yang terentang;
menekan, memerah sakit di dada yang disebabkan oleh kekurangan oksigen;
takikardia teruk (degupan jantung yang cepat);
batuk dengan berdehit jauh (boleh didengar pada jarak jauh), keluarnya dahak berbuih merah jambu;
pucat atau kebiruan (sianosis) kulit, banyak peluh melekit– hasil daripada pemusatan peredaran darah untuk membekalkan oksigen kepada organ penting;
pergolakan pesakit, ketakutan kematian, kekeliruan atau kehilangan kesedaran sepenuhnya - koma.

Diagnosis edema pulmonari

X-ray dada akan membantu mengesahkan diagnosis.

Sekiranya pesakit sedar, kebimbangan utama doktor adalah aduan dan sejarah perubatannya - dia menjalankan soal siasat terperinci pesakit untuk menentukan kemungkinan penyebab edema pulmonari. Dalam kes di mana pesakit tidak boleh dihubungi, pemeriksaan objektif menyeluruh pesakit datang ke hadapan, membolehkan seseorang mengesyaki edema dan mencadangkan sebab-sebab yang boleh membawa kepada keadaan ini.

Apabila memeriksa pesakit, perhatian doktor akan tertarik kepada pucat atau sianosis pada kulit, urat leher yang bengkak dan berdenyut ( urat leher) akibat daripada genangan darah dalam peredaran pulmonari, pernafasan cepat atau cetek subjek.

Peluh melekit sejuk boleh diperhatikan dengan palpasi, serta peningkatan kadar nadi pesakit dan ciri-ciri patologinya - ia diisi dengan lemah, seperti benang.

Apabila perkusi (mengetuk) dada, bunyi perkusi yang kusam di kawasan paru-paru akan diperhatikan (mengesahkan bahawa tisu paru-paru mempunyai ketumpatan yang meningkat).

Semasa auskultasi (mendengar paru-paru menggunakan phonendoscope), ia ditentukan susah bernafas, jisim rales menggelegak kasar lembap, pertama di basal, kemudian di semua bahagian lain paru-paru.

Tekanan darah sering meningkat.

Daripada kaedah penyelidikan makmal untuk mendiagnosis edema pulmonari, yang berikut adalah penting:

ujian darah am akan mengesahkan kehadiran proses berjangkit dalam badan (dicirikan oleh leukositosis (peningkatan bilangan leukosit), dengan jangkitan bakteria peningkatan tahap neutrofil jalur, atau rod, peningkatan ESR).
ujian darah biokimia - membolehkan anda membezakan punca "jantung" edema pulmonari daripada punca yang disebabkan oleh hipoproteinemia (penurunan tahap protein dalam darah). Sekiranya penyebab edema adalah infarksi miokardium, paras troponin dan kreatin fosfokinase (CPK) akan meningkat. Penurunan tahap jumlah protein dan albumin dalam darah khususnya adalah tanda bahawa edema disebabkan oleh penyakit yang disertai oleh hipoproteinemia. Peningkatan tahap urea dan kreatinin menunjukkan sifat buah pinggang edema pulmonari.
coagulogram (keupayaan darah untuk membeku) - akan mengesahkan edema pulmonari akibat embolisme pulmonari; kriteria diagnostik– peningkatan tahap fibrinogen dan protrombin dalam darah.
penentuan komposisi gas darah.

Pesakit boleh ditetapkan sebagai berikut kaedah instrumental peperiksaan:

oksimetri nadi (menentukan tahap ketepuan oksigen dalam darah) - dalam kes edema pulmonari, peratusannya akan dikurangkan kepada 90% atau kurang;
penentuan nilai tekanan vena pusat (CVP) - dijalankan menggunakan peranti khas– Flebotonometer Waldman disambungkan ke urat subclavian; dengan edema pulmonari, CVP meningkat;
elektrokardiografi (ECG) - menentukan patologi jantung (tanda-tanda iskemia otot jantung, nekrosisnya, aritmia, penebalan dinding bilik jantung);
echocardiography (ultrasound jantung) - untuk menjelaskan sifat perubahan yang dikesan pada ECG atau auscultation; penebalan dinding bilik jantung, pecahan ejekan menurun, patologi injap, dan lain-lain boleh ditentukan;
X-ray organ dada - mengesahkan atau menafikan kehadiran cecair di dalam paru-paru (menggelapkan medan paru-paru pada satu atau kedua-dua belah pihak); dalam kes patologi jantung - peningkatan saiz bayang-bayang jantung.

Rawatan edema pulmonari

Edema pulmonari adalah keadaan yang mengancam nyawa pesakit, jadi pada gejala pertama anda mesti segera menghubungi ambulans.

Semasa pengangkutan ke hospital, pasukan perubatan kecemasan menjalankan perkara berikut: langkah terapeutik:

pesakit diletakkan dalam kedudukan separuh duduk;
terapi oksigen dengan topeng oksigen atau, jika perlu, intubasi trakea dan pengudaraan buatan;
tablet nitrogliserin secara sublingual (di bawah lidah);
pentadbiran intravena analgesik narkotik (morfin) - untuk tujuan melegakan kesakitan;
diuretik (Lasix) secara intravena;
untuk mengurangkan aliran darah ke sebelah kanan jantung dan mencegah peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari, tourniquet vena digunakan pada pertiga bahagian atas paha pesakit (mencegah kehilangan nadi) sehingga 20 minit; keluarkan tourniquet, secara beransur-ansur melonggarkannya.

Langkah-langkah rawatan lanjut dijalankan oleh pakar dari unit rawatan rapi, di mana pemantauan berterusan yang ketat terhadap parameter hemodinamik (nadi dan tekanan) dan pernafasan dijalankan. Ubat-ubatan biasanya diberikan melalui vena subclavian di mana kateter dimasukkan.

Untuk edema pulmonari, kumpulan ubat berikut boleh digunakan:

untuk memadamkan buih yang terbentuk di dalam paru-paru - apa yang dipanggil defoamers (penyedutan oksigen + etil alkohol);
di tekanan darah tinggi dan tanda-tanda iskemia miokardium - nitrat, khususnya nitrogliserin;
untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan dari badan - diuretik, atau diuretik (Lasix);
untuk tekanan darah rendah - ubat yang meningkatkan pengecutan jantung (Dopamine atau Dobutamine);
untuk kesakitan - analgesik narkotik (morfin);
untuk tanda-tanda embolisme pulmonari - ubat-ubatan yang menghalang pembekuan darah yang berlebihan, atau antikoagulan (Heparin, Fraxiparin);
untuk pengecutan jantung yang perlahan - Atropin;
untuk tanda-tanda bronkospasme - hormon steroid (Prednisolone);
untuk jangkitan - ubat antibakteria spektrum luas (carbopenems, fluoroquinolones);
untuk hipoproteinemia - penyerapan plasma beku segar.

Pencegahan edema pulmonari

Pesakit dengan edema pulmonari dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi.

Membantu mencegah perkembangan edema pulmonari diagnosis tepat pada masanya dan rawatan penyakit yang mencukupi yang boleh mencetuskannya.

Edema pulmonari berkembang apabila mekanisme pampasan yang mengawal isipadu cecair memasuki paru-paru melalui kapilari dan meninggalkannya dengan aliran limfa gagal.

Faktor fisiologi yang menghalang pembengkakan:

penurunan tekanan interstisial onkotik yang berlaku semasa genangan dalam peredaran pulmonari;
peningkatan tekanan hidrostatik interstisial berlaku apabila cecair terkumpul di sekitar kapilari pulmonari;
peningkatan tekanan onkotik plasma, yang membantu mengekalkan bahagian cecair darah di dalam katil vaskular;
kebolehan ganti sistem limfa, yang ditunjukkan oleh peningkatan ketara dalam aliran keluar limfa melalui saluran pulmonari dengan kehadiran cecair edematous.

Gangguan fungsi normal mekanisme yang menghalang edema membawa kepada kebocoran plasma ke dalam interstitium paru-paru atau ke dalam tisu alveolar organ.

Terdapat dua mekanisme untuk perkembangan patologi:

peningkatan tekanan intracapillary, mencetuskan kebocoran sejumlah besar bahagian cecair darah ke dalam tisu paru-paru dan kegagalan keupayaan pampasan badan;
peningkatan kebolehtelapan dinding katil vaskular.

PUNCA

Terdapat dua kumpulan besar:

jantung;
extracardiac.

Punca jantung

Kepada kumpulan ini faktor etiologi penyakit sistem kardiovaskular digabungkan, menyebabkan genangan dalam peredaran pulmonari akibat penguncupan ventrikel kiri atau atrium yang tidak mencukupi. Muncul hipertensi pulmonari menggalakkan pengaliran keluar cecair dari katil vaskular ke tisu paru-paru. Ini paling kerap boleh diperhatikan dalam patologi berikut:

Akut membawa kepada edema pulmonari dalam 44% pesakit. Tanda-tanda gangguan hemodinamik muncul apabila bahagian keempat kardiomiosit ventrikel kiri rosak. Dengan infarksi miokardium yang ketara, kejutan kardiogenik berkembang hampir serta-merta, yang semestinya disertai dengan edema pulmonari.
Perkembangan hipertensi adalah punca biasa pembebasan plasma ke dalam tisu paru-paru. Ini berlaku disebabkan oleh hipertrofi ketara lapisan otot ventrikel kiri dengan ketidakcukupan kontraktiliti seterusnya dalam kombinasi dengan peningkatan dalam jumlah darah yang beredar, ciri-ciri yang teruk. hipertensi arteri.
Pembiakan selepas infarksi tisu penghubung.
Aneurisma ventrikel kiri berkembang semasa infarksi miokardium transmural.
Luka radang otot jantung.
Gangguan fungsi normal radas injap jantung.
Proses patologi sifat bakteria dalam endothelium atau injap.
Kardiomiopati.
Gangguan irama jantung yang teruk.

Apabila tekanan kapilari dalam paru-paru meningkat lebih daripada 30 mm Hg. dekompensasi diperhatikan mekanisme fisiologi dan perkembangan edema. Bacaan tekanan melebihi 40 mm Hg menunjukkan bentuk fulminan patologi.

Penyebab extracardiac

Di bawah pengaruh faktor etiologi extracardiac, terdapat peningkatan dalam kebolehtelapan dinding kapilari pulmonari untuk protein plasma, diikuti dengan pembebasan bahagian cecair darah.

Penyebab extracardiac termasuk:

refluks kandungan gastrik ke dalam paru-paru;
kesan bahan toksik (merkuri, klorin, dll.);
perkembangan gangguan septik dan tindakan toksin bakteria;
kecederaan dada traumatik;
penyakit radang sistem bronkopulmonari berbeza sifat.

Selain faktor etiologi, fizikal dan keletihan emosi, keadaan kekurangan imun dan penyakit bersamaan.

KLASIFIKASI

Edema pulmonari dibahagikan mengikut mekanisme kejadian:

hidrostatik, dikaitkan dengan peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari;
membranogenik, yang berkembang apabila kebolehtelapan normal dinding vaskular terganggu.

Bergantung pada gambaran klinikal, bentuk edema pulmonari dibezakan:

asma jantung;
edema alveolar;
bengkak akibat peningkatan kebolehtelapan.

Kursus edema mempunyai 4 darjah keterukan:

Ijazah pertama - pra-edema. Ia dicirikan oleh ketiadaan gejala yang hampir lengkap. Pada auscultation, rales lembap kedengaran.
Ijazah ke-2 - purata. Sesak nafas sederhana pesakit boleh didengar pada jarak jauh, sesak nafas muncul dalam kedudukan mendatar.
darjah 3 - teruk. Semput yang teruk digabungkan dengan ortopnea.
Gred 4 - edema pulmonari klasik. Dicirikan oleh bunyi berdehit yang kuat, serangan asma, dan penampilan tipikal pesakit.

Edema pulmonari dibahagikan mengikut perjalanannya:

akut - berlangsung tidak lebih daripada empat jam;
subakut - dari 4 hingga 12 jam;
berlarutan - bertahan lebih daripada 12 jam.
fulminant - tanda klinikal muncul dalam masa beberapa minit.

SIMPTOM

Gambar klinikal edema pulmonari bergantung kepada bentuk penyakit, keparahan dan ciri-ciri kursus.

Asma jantung

Perkembangan edema dalam kes ini didahului oleh kursus panjang patologi sistem kardiovaskular dengan gejala kegagalan peredaran darah. darjah yang berbeza-beza ekspresif. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit, serangan asma jantung mungkin merupakan tanda pertama dekompensasi keadaan.

Pesakit bimbang tentang:

kekurangan udara secara mendadak, sering berlaku pada waktu malam;
takut mati dengan tekanan emosi;
perubahan dalam warna kulit dan membran mukus yang kelihatan daripada fisiologi kepada kebiruan pucat;
sesak nafas sehingga 30 kali seminit.

Pesakit, bangun pada tengah malam, mengambil posisi duduk paksa dengan kakinya ke bawah dan tetap anggota atas untuk meringankan keadaan. Pesakit sukar bercakap kerana sesak nafas. Dia mendengar dengan tegang semua perubahan yang berlaku dalam badan.

Tempoh episod asma jantung boleh berkisar antara beberapa minit hingga beberapa jam. Perlu diingat bahawa persamaan keadaan patologi ini (batuk ringan di tengah malam, ketidakkonsistenan dalam kekerapan pernafasan) aktiviti fizikal, rales lembap sedikit) menunjukkan peringkat pra-edema edema.

Edema pulmonari alveolar

Dengan jumlah kerosakan yang besar kepada kardiomiosit, edema pulmonari alveolar berlaku hampir serta-merta.

Pesakit mempunyai:

meningkatkan kadar pernafasan kepada 30-40 nafas seminit;
sesak nafas yang teruk, semakin teruk dalam kedudukan mendatar;
pelanggaran keadaan umum;
perasaan takut, berpeluh;
sianosis kulit;
perubahan bunyi berdehit daripada bersiul kepada buih besar yang lembap;
rembesan kahak berbuih.

Tempoh edema pulmonari boleh berbeza dari jangka pendek hingga beberapa jam. Kadang-kadang kursus edema pulmonari sepantas kilat diperhatikan.

Edema pulmonari disebabkan oleh peningkatan kebolehtelapan

Ia dikaitkan dengan gangguan struktur endothelium kapilari pulmonari dan impregnasi alveolosit dengan protein plasma dan cecair. Edema ini dicirikan oleh kematian yang tinggi, mencapai 90%, dan menjejaskan pesakit muda.

Manifestasi klinikal hampir sama dengan gejala edema pulmonari alveolar, bagaimanapun, mereka mempunyai ciri-ciri mereka sendiri:

aduan pesakit tidak timbul serta-merta, tetapi selepas 6-48 jam dari saat tindakan faktor yang merosakkan;
Tempoh permit adalah panjang dan boleh mengambil masa sehingga 2 minggu.

DIAGNOSTIK

Dalam mendiagnosis edema pulmonari, adalah penting untuk membuat diagnosis yang betul dengan cepat dan memulakan rawatan segera pesakit.

Kaedah penyelidikan fizikal:

Selepas pemeriksaan, warna kulit sianotik, pembengkakan urat leher, dan kedudukan terpaksa kelihatan.
Semasa auskultasi, rales lembap, takipnea, dan tanda-tanda disfungsi jantung (pekak bunyi, penurunan tekanan darah, gangguan irama) kedengaran.

Pemeriksaan X-ray:

corak pulmonari kabur dan perubahan di kawasan hilar paru-paru didedahkan
perubahan berterusan selama 1-2 hari.

Elektrokardiografi:

tanda-tanda patologi yang mendasari ditentukan;
hipertrofi bilik kiri jantung dikesan.

RAWATAN

Algoritma berikut digunakan dalam rawatan pesakit dengan edema pulmonari:

Mengurangkan beban di sebelah kiri otot jantung dengan mengurangkan tekanan dalam sistem saluran pulmonari. Untuk ini, pesakit dipindahkan ke kedudukan duduk dengan anggota bawah diturunkan.
Isipadu darah yang beredar diselaraskan menggunakan tourniquet yang digunakan pada anggota badan. Manipulasi ini dilakukan untuk mengurangkan aliran keluar vena.
Menjalankan dehidrasi tisu paru-paru dengan ubat.
Meningkatkan pengecutan miokardium menggunakan glikosida jantung.
Mereka meningkatkan bekalan oksigen menggunakan terapi oksigen melalui kateter hidung.

KOMPLIKASI

Komplikasi edema pulmonari yang paling teruk ialah:

kemurungan pernafasan;
saluran pernafasan tersumbat akibat rembesan Kuantiti yang besar buih;
pemberhentian aktiviti jantung;
perkembangan bentuk fulminant penyakit;
kejutan yang menyakitkan akibat sindrom angina yang sengit.

PENCEGAHAN

Dalam mencegah perkembangan edema, faktor utama ialah diagnosis awal dan rawatan komprehensif penyakit sistem kardiovaskular, penyakit berjangkit, dan patologi pulmonari.

PROGNOSIS UNTUK PEMULIHAN

Prognosis hampir selalu tidak menguntungkan. Perkembangan pantas proses patologi dan kadar kematian yang tinggi lakukan edema pulmonari salah satu komplikasi kegagalan jantung yang paling teruk.

Terjumpa kesilapan? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter

Paru-paru - organ berpasangan, terlibat dalam pertukaran gas antara alveoli dan darah. Struktur dalaman paru-paru direka untuk mempercepatkan proses pertukaran gas. Ini difasilitasi oleh alveoli - unit konstituen organ, serupa dengan kantung dengan dinding paling nipis. Tetapi struktur ini juga menyumbang kepada pengumpulan cecair yang cepat selepas kerosakan pada unit struktur - edema pulmonari, sebab dan akibat yang memerlukan perhatian pakar.

Jenis edema pulmonari

Edema pulmonari adalah pengumpulan cecair, bukannya udara, dalam alveoli. Sindrom ini berlaku secara tiba-tiba dan dicirikan oleh disfungsi pertukaran gas dan perkembangan hipoksia. Keadaan ini disertai dengan kebiruan kulit dan sesak nafas.

Penyakit ini dibezakan bergantung kepada punca perkembangan gangguan.

Edema membran yang berkembang selepas pendedahan toksik. Dinding alveolar terjejas, yang menggalakkan penembusan cecair dari kapilari.
Edema hidrostatik, yang muncul disebabkan oleh penyakit yang meningkatkan tekanan intravaskular. Plasma memasuki paru-paru, kemudian ke dalam alveoli.

Jenis patologi hidrostatik lebih kerap didiagnosis. Ini dijelaskan oleh kejadian penyakit kardiovaskular yang tinggi.

Apa yang menyebabkan patologi

Organ membengkak akibatnya penyakit berbahaya. Punca edema pulmonari termasuk:

pneumonia;
ketagihan dadah;
sepsis;
penyakit jantung dan vaskular yang teruk;
penyakit paru-paru kronik;
embolisme pulmonari;
penyakit buah pinggang dan hati;
kecederaan otak.

Edema pulmonari boleh berkembang akibat daripada dos berlebihan ubat-ubatan, infusi intravena, kekal dalam persekitaran yang tercemar secara radioaktif.

Tanda-tanda penyakit

Edema pulmonari muncul secara tiba-tiba, biasanya pada waktu malam (disebabkan oleh baring yang berpanjangan). Tanda-tanda keadaan patologi termasuk:

Serangan sesak nafas yang bertambah teruk apabila berbaring. Membangun kerana kebuluran oksigen. Lelaki itu dipaksa duduk.
Kemunculan sesak nafas tidak dikaitkan dengan aktiviti fizikal.
Kesakitan mampatan di kawasan dada, peningkatan kadar denyutan jantung. Muncul akibat kekurangan oksigen.
Pernafasan cetek dan kuat akibat kerengsaan saluran pernafasan oleh karbon dioksida.
Batuk ringan yang berkembang menjadi batuk yang teruk dengan berdehit. Diiringi oleh rembesan lendir bronkial merah jambu.
Kebiruan pada kulit, bersama dengan pucat di beberapa kawasan.
Peningkatan tekanan darah, nadi terasa lemah.

Fikiran pesakit kabur. Dengan ketiadaan rawatan perubatan kehilangan kesedaran adalah mungkin.

Kaedah diagnostik

Langkah diagnostik terdiri daripada beberapa peringkat. Pemeriksaan mangsa bermula dengan sejarah dan pemeriksaan luaran. Apabila pesakit keliru, adalah perlu untuk menilai tanda-tanda klinikal untuk menentukan dengan betul punca edema pulmonari.

Doktor memeriksa warna kulit pesakit, kadar denyutan jantung dan kadar nadi, dan aktiviti pernafasan. Pakar mengetuk (perkusi) dan mendengar (auskultasi) ke dada. Ia diperlukan untuk menentukan nilai tekanan darah.

Kemudian darah diambil untuk analisis am dan biokimia. Coagulogram ditetapkan untuk menilai pembekuan darah.

Jika perlu, gunakan diagnostik instrumental, yang termasuk:

oksimetri nadi - pengesanan ketepuan oksigen darah;
penggunaan phlebotonometer untuk menilai tekanan pusat dalam urat;
elektrokardiografi;
imbasan ultrasound otot jantung;
radiografi.

Dalam kes yang teruk, kateterisasi arteri pulmonari tidak dapat dielakkan. Prosedur pembedahan ini ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami penyakit jantung dan edema pulmonari.

Kaedah penjagaan kecemasan

Pada tanda-tanda awal keadaan tidak sihat, anda perlu segera menghubungi ambulans. Oleh kerana edema pulmonari adalah fenomena berbahaya, pesakit diberikan bantuan kecemasan semasa pengangkutan ke institusi perubatan. Pertolongan cemas termasuk:

meletakkan mangsa dalam kedudukan separuh duduk;
penggunaan topeng oksigen dan penggunaan pengudaraan buatan;
menggunakan tourniquet pada permukaan atas paha untuk menghalang aliran darah ke atrium kanan;
mengambil Nitrogliserin;
pentadbiran analgesik narkotik, yang mempunyai kesan analgesik;
penggunaan diuretik.

Catatan! Ubat-ubatan untuk rawatan edema pulmonari, mereka diberikan melalui vena berkateter.

Setibanya di hospital, pesakit dimasukkan ke bahagian kecemasan. Pada jam pertama, pemantauan berterusan penunjuk utama diperlukan: pernafasan, tekanan darah, nadi. Pilihan taktik dan kaedah rawatan dijalankan secara individu dalam setiap kes, berdasarkan punca edema pulmonari. Jika edema pulmonari tidak rumit oleh jangkitan atau radang paru-paru, terapi tidak berterusan selama lebih daripada 10 hari.

Akibat utama edema pulmonari

Edema pulmonari membawa kepada banyak komplikasi. Disebabkan oleh fenomena iskemia, jumlah darah arteri yang dibekalkan ke organ berkurangan. Keadaan yang serupa berlaku kerana edema kardiogenik - kegagalan ventrikel kiri.

Perubahan yang paling berbahaya berlaku pada organ yang tidak menerima oksigen yang mencukupi: otot jantung, otak, hati, kelenjar adrenal, buah pinggang. Disfungsi organ membawa kepada penurunan mendadak pengecutan jantung, yang merupakan punca kematian biasa.

Akibat edema pulmonari termasuk.

Atelektasis pulmonari, apabila tiada udara dalam alveoli, paru-paru runtuh. Penyakit ini menyebabkan anjakan beberapa organ dan menjejaskan bekalan darah.

Catatan! Sekiranya penyebab edema pulmonari tidak dihapuskan, kambuh penyakit berkembang.

Edema pulmonari toksik adalah yang paling banyak bentuk berbahaya patologi, boleh menyebabkan teruk tindak balas alahan. Memanifestasikan dirinya sebagai akibat keracunan dengan dadah, sebatian toksik dan gas. Keadaan ini sering membawa kepada komplikasi seperti pneumosklerosis, emfisema, dan radang paru-paru. Kadangkala batuk kering terpendam atau penyakit berjangkit bertambah teruk.

Video: Kelas induk mengenai penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari

Selalunya, tindak balas sedemikian diperhatikan dalam penyakit jantung dan saluran darah, dalam kes ini menghampiri intipati dan manifestasi klinikal sindrom asma jantung. Edema pulmonari, bersama-sama dengan faktor patogenetik yang telah diperhatikan, juga disebabkan oleh mekanisme lain: peningkatan kebolehtelapan kapilari paru-paru dan perubahan dalam komposisi plasma darah. Pertolongan cemas adalah sangat penting sekiranya berlaku serangan penyakit secara tiba-tiba, jadi kami akan mempertimbangkan isu ini secara terperinci.

Gejala perkembangan edema pulmonari

Edema pulmonari berkembang secara tiba-tiba - pada waktu malam, semasa tidur, dengan pesakit terjaga dalam keadaan sesak nafas, atau pada siang hari semasa usaha fizikal atau keseronokan. Dalam banyak kes, tanda-tanda amaran serangan diperhatikan dalam bentuk batuk yang kerap dan peningkatan rales lembap di dalam paru-paru. Pada permulaan serangan, pesakit mengambil kedudukan menegak, wajah menyatakan ketakutan dan kekeliruan, memperoleh warna kelabu pucat atau kelabu-sianotik. Dalam krisis hipertensi dan gangguan akut peredaran otak ia boleh menjadi hiperemik mendadak, dan dalam kes penyakit jantung, mempunyai ciri "mitral" (pemerah pipi sianotik) penampilan.

Pesakit dengan gejala edema pulmonari berasa sesak nafas yang menyakitkan, yang sering disertai dengan rasa sesak atau sakit yang menekan di dada.

Pernafasan meningkat dengan mendadak, berdehit menggelegak boleh didengari di kejauhan, batuk menjadi lebih kerap, disertai dengan pelepasan sejumlah besar kahak berbuih ringan atau merah jambu.

Dalam kes edema pulmonari yang teruk, buih mengalir dari mulut dan hidung.

Pesakit dengan edema tidak dapat menentukan apa yang lebih sukar untuknya - penyedutan atau pernafasan; Dia tidak boleh bercakap kerana sesak nafas dan batuk.

Sianosis meningkat, urat leher membengkak, kulit menjadi tertutup dengan peluh yang sejuk dan melekit.

Tanda-tanda morfologi edema pulmonari

Hasil edema pulmonari adalah peningkatan kebolehtelapan vaskular dan ekstravasasi bahagian cecair darah ke dalam lumen alveoli. Transudate yang kaya dengan protein berbuih dengan kuat apabila bersentuhan dengan udara, akibatnya jumlahnya meningkat secara mendadak semasa edema pulmonari, permukaan pernafasan paru-paru berkurangan dengan ketara dan terdapat ancaman asfiksia. Jumlah buih boleh 10-15 kali lebih besar daripada jumlah transudat dan mencapai 2-3 liter. Ia dirembeskan melalui saluran pernafasan atas dalam bentuk kahak berdarah dan berbuih.

Dalam penyakit jantung, peningkatan kebolehtelapan kapilari pulmonari adalah faktor kecil dalam patogenesis edema pulmonari, tetapi dalam keadaan patologi lain, seperti radang paru-paru atau keracunan fosgen, faktor ini boleh menjadi penentu. Tahap protein plasma yang berkurangan memainkan peranan penting dalam kejadian edema pulmonari dalam nefritis.

Diagnosis edema pulmonari

Apabila mendengar paru-paru pada permulaan serangan, apabila edema pada tisu interstisial mungkin mendominasi, gejala mungkin sedikit:

Hanya sebilangan kecil rale buih halus dan buih besar tunggal dikesan.
Pada kemuncak serangan, rales lembap yang banyak dan pelbagai kedengaran di pelbagai bahagian paru-paru.
Pernafasan di atas kawasan ini menjadi lemah, bunyi perkusi dipendekkan.
Kawasan bunyi perkusi yang dipendekkan mungkin berselang seli dengan kawasan bunyi kotak (atelektasis sesetengah segmen paru-paru dan emfisema akut yang lain).

Pemeriksaan sinar-X semasa edema mendedahkan akar paru-paru yang diperluas, bayang-bayang fokus besar dengan kontur kabur terhadap latar belakang pengurangan ketelusan medan pulmonari; mungkin ada efusi masuk rongga pleura.

Perubahan ketara dalam edema pulmonari dikesan apabila memeriksa sistem kardiovaskular. Nadi biasanya meningkat dengan mendadak, selalunya sehingga 140-150 denyutan seminit. Pada permulaan serangan, ia adalah pengisian yang memuaskan, berirama (sudah tentu, jika pesakit tidak mengalami gangguan sebelum serangan kadar degupan jantung). Dalam kes yang lebih jarang dan biasanya sangat teruk, bradikardia teruk diperhatikan. Pemeriksaan, palpasi, penorehan dan auskultasi mendedahkan simptom yang tidak bergantung pada serangan itu sendiri, tetapi pada penyakit yang menyebabkan edema pulmonari berkembang. Sebagai peraturan, sempadan kebodohan jantung diperluas ke kiri, bunyi tersekat, dan selalunya tidak dapat didengari sama sekali kerana pernafasan yang bising dan berdehit yang banyak. Tekanan darah bergantung pada tahap awal, yang boleh normal, meningkat atau menurun.

Dengan edema pulmonari yang berpanjangan, tekanan darah biasanya menurun, pengisian nadi menjadi lemah, dan sukar untuk dipalpasi. Pernafasan menjadi cetek, kurang kerap, pesakit mengambil kedudukan mendatar, dia tak kuasa nak batuk kahak. Kematian dengan edema pulmonari berlaku akibat asfiksia. Kadang-kadang keseluruhan serangan, berakhir dengan kematian pesakit, berlangsung beberapa minit (bentuk fulminant). Tetapi selalunya ia berlangsung beberapa jam dan berhenti hanya selepas langkah terapeutik yang kuat. Adalah sangat penting untuk tidak melupakan kemungkinan edema pulmonari seperti gelombang, apabila pesakit, menarik diri dari serangan dan dibiarkan tanpa pemerhatian yang betul, mengalami serangan teruk berulang, sering berakhir dengan kematian.

Serangan sesak nafas, disertai dengan pernafasan yang menggelegak, pelepasan kahak cecair berbuih, dan rales lembap yang banyak di dalam paru-paru, adalah sangat tipikal sehingga dalam kes ini diagnosis edema pulmonari tidak sukar. Gejala sinar-X penyakit ini adalah pengembangan bayang mediastinal, penurunan ketelusan medan paru-paru, pengembangan akar paru-paru, garis Kerley (tanda edema septa interlobular - jalur selari mendatar 0.3-0.5 cm panjang berhampiran sinus luar atau sepanjang pleura interlobar), efusi pleura. Walau bagaimanapun, walaupun tanpa pemeriksaan sinar-X, serangan sesak nafas dalam asma bronkial, disertai dengan berdehit dengan latar belakang pernafasan yang berpanjangan secara mendadak, kahak likat yang sedikit, sukar untuk dikelirukan dengan edema pulmonari.

Gejala pembezaan perkembangan edema pulmonari

Dalam sesetengah kes, tidak begitu mudah untuk membezakan antara edema pulmonari dan asma jantung. Dengan yang terakhir, tiada kahak berbuih yang banyak dan pernafasan menggelegak, rales lembap kedengaran terutamanya dalam bahagian bawah paru-paru. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa edema pulmonari tidak selalu berlaku dengan semua gejala ciri yang ditunjukkan: kahak tidak selalu cair dan berbuih, kadang-kadang pesakit merembeskan hanya 2-3 ludah kahak lendir yang tidak berwarna, merah jambu atau kekuningan. Jumlah rales lembap dalam paru-paru mungkin kecil, tetapi biasanya rales menggelegak boleh didengar dari jauh.

Terdapat juga serangan sesak nafas yang tidak disertai dengan pernafasan yang menggelegak, ruam lembap di dalam paru-paru, atau pengeluaran kahak, tetapi dengan gambar x-ray edema pulmonari. Ini mungkin bergantung pada pengumpulan utama cecair dalam tisu interstisial dan bukannya dalam alveoli. Dalam kes lain, apabila keadaan pesakit serius, ketiadaan tanda biasa Edema pulmonari boleh dijelaskan dengan penyumbatan bronkus dengan dahak. Sebarang serangan sesak nafas yang teruk pada pesakit yang menghidap penyakit jantung atau buah pinggang harus menyebabkan pekerja perubatan fikirkan kemungkinan edema pulmonari.

Gejala edema pulmonari toksik

Edema pulmonari toksik, yang boleh menjadi akibat daripada keracunan, adalah kurang biasa:

agen perang kimia,
racun perosak,
barbiturat,
alkohol,
serta keracunan pekerjaan dengan wap petrol, nitrogen oksida, karbonil logam (sebatian karbon monoksida dengan besi, nikel, dll.),
arsenik
atau akibat uremia,
hepatik atau koma kencing manis,
terbakar.

Dalam kes ini, gambaran klinikal terdiri daripada gejala ciri edema pulmonari atau proses patologi (kerosakan pada saluran pernafasan atas, koma, penyakit terbakar dan lain-lain) dan gejala edema pulmonari itu sendiri.

Perlu diingat bahawa edema pulmonari toksik, lebih kerap daripada edema jantung, berlaku tanpa tipikal manifestasi klinikal. Oleh itu, dengan uremia, edema pulmonari toksik selalunya dicirikan oleh percanggahan antara data pemeriksaan fizikal yang kurang (mungkin tiada pernafasan yang menggelegak, sianosis tajam, ruam lembap yang banyak di dalam paru-paru) dan tanda-tanda tipikal edema yang dinyatakan dengan pemeriksaan x-ray.

Kemiskinan gejala klinikal edema pulmonari (hanya batuk kering, sakit dada, takikardia diperhatikan) terhadap latar belakang keadaan umum pesakit yang teruk adalah tipikal untuk kedua-dua radang paru-paru toksik dan edema pulmonari sekiranya berlaku keracunan dengan karbonil logam. X-ray dalam kes ini mendedahkan gambaran ciri fokus besar, konfluen, dengan garis besar bayang-bayang yang kabur dengan kelegapan meresap medan pulmonari. Pada masa yang sama, sebagai contoh, dalam kes keracunan nitrogen oksida, mungkin terdapat gambaran klinikal terperinci mengenai serangan dengan sesak nafas, sianosis, pernafasan yang bising, kahak berbuih kuning limau dan kadang-kadang merah jambu, perubahan pada kawasan kusam dan berkotak. bunyi semasa perkusi, dan rales lembap yang banyak dengan saiz yang berbeza apabila mendengar paru-paru, takikardia, tekanan darah menurun, bunyi jantung tersekat.

Gejala komplikasi edema pulmonari

Dalam kebanyakan pesakit, penyakit jantung jangka panjang membawa kepada kegagalan peredaran darah jangka panjang; walau bagaimanapun, peningkatan ketara dalam kegagalan jantung ventrikel kanan dan keterukan keadaan pesakit pada masa rawatan memerlukan penjagaan kecemasan diberikan kepada pesakit. Biasanya dalam kes ini, kegagalan jantung kronik disebabkan oleh penyakit jantung reumatik, kardiosklerosis selepas infarksi, atau terdapat cor pulmonale untuk bronkitis kronik, pneumosklerosis, emfisema (kadang-kadang terhadap latar belakang obesiti yang teruk). Sebab kemerosotan ketara keadaan dengan peningkatan pesat dalam jantung, terutamanya ventrikel kanan, kegagalan adalah pemburukan proses reumatik dengan kecacatan jantung, perkembangan serangan jantung berulang pada pesakit dengan penyakit koronari penyakit jantung dan kardiosklerosis, penambahan radang paru-paru.

Apabila dilihat, ia menarik perhatian penampilan ciri pesakit jantung dalam keadaan dekompensasi yang teruk, menduduki kedudukan tinggi yang terpaksa. Tanda-tandanya mencolok kegagalan kronik peredaran darah, sianosis, sesak nafas, bengkak; Dropsy rongga dan hati yang diperbesarkan sering diperhatikan. Pemeriksaan jantung mendedahkan patologi kasar dalam bentuk kecacatan, kardiosklerosis, sering rumit oleh fibrilasi atrium dengan defisit nadi yang besar.

Kegagalan akut ventrikel kanan jantung berlaku apabila ia tiba-tiba terbeban akibat peningkatan tekanan yang ketara dalam saluran peredaran pulmonari, contohnya, semasa tromboembolisme cawangan arteri pulmonari, serangan asma bronkial yang berpanjangan dengan perkembangan akut. emfisema. Dalam kes lain, kelemahan akut ventrikel kanan berkembang akibat keradangan, penyakit distrofik otot jantung atau akibat infarksi miokardium penyetempatan bawah (posterior-inferior) yang melibatkan ventrikel kanan atau infarksi ventrikel kanan terpencil.

Kegagalan akut ventrikel kanan jantung dengan edema pulmonari membawa kepada perkembangan pesat kesesakan dalam urat peredaran sistemik, melambatkan aliran darah, dan meningkatkan tekanan vena. Gambar klinikal kegagalan ventrikel kanan akut dicirikan oleh peningkatan pesat dalam gejala dekompensasi.

Keadaan pesakit bertambah teruk,
dia lebih suka menduduki kedudukan yang tinggi.
Sianosis diucapkan, terutamanya pada membran mukus, hidung, dan anggota badan.
Bengkak dan denyutan urat leher jelas kelihatan,
Hati membesar dengan ketara, palpasi menjadi menyakitkan.
Gejala Plesch boleh dikesan - apabila tekanan dikenakan pada hati, pembengkakan urat leher muncul atau bertambah kuat disebabkan oleh anjakan cecair ke dalam vena kava.

Limpahan darah akut ke dalam hati dan peningkatan saiznya membawa kepada regangan kapsul hati, yang sering menyebabkan aduan sakit pecah berterusan di hipokondrium kanan dan kawasan epigastrik dan kadang-kadang membawa kepada diagnosis kolesistitis atau penyakit perut yang salah. Apabila memeriksa sistem kardiovaskular, tanda-tanda dilatasi dan beban jantung kanan diturunkan (pengembangan sempadan jantung ke kanan, takikardia, murmur sistolik pada proses xiphoid dan irama gallop protodiastolik, penekanan nada kedua pada pulmonari. arteri; tanda-tanda ECG lebihan beban jantung kanan). Penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri akibat kegagalan ventrikel kanan boleh menyebabkan penurunan dalam volum minit ventrikel kiri dan perkembangan hipotensi arteri dan juga kejutan.

Pertolongan cemas untuk edema pulmonari

Dalam kes asma jantung dan edema pulmonari, pesakit mesti diberi kedudukan tinggi - duduk, dengan kaki turun dari katil. Dalam kes ini, di bawah pengaruh graviti, darah diagihkan semula, disimpan dalam urat kaki dan, dengan itu, peredaran pulmonari dipunggah. Pastikan untuk menyedut oksigen, kerana sebarang edema pulmonari menyebabkan kebuluran oksigen badan. Rawatan ubat edema pulmonari harus ditujukan untuk mengurangkan keseronokan pusat pernafasan dan memunggah peredaran pulmonari.

Tujuan pertolongan cemas adalah pemberian Morfin, yang mana ia perlu untuk memulakan rawatan serangan asma jantung dan edema pulmonari. Sebagai tambahan kepada kesan selektifnya pada pusat pernafasan, morfin mengurangkan aliran darah ke jantung dan kesesakan di dalam paru-paru dengan mengurangkan keterujaan pusat vasomotor, dan mempunyai kesan menenangkan umum pada pesakit. Morfin diberikan secara subkutan atau intravena dalam dos pecahan 1 ml larutan 1%. Dalam masa 5-10 minit selepas suntikan, pernafasan menjadi lebih mudah dan pesakit menjadi tenang.

Dalam kes tekanan darah rendah, bukannya Morfin, 1 ml larutan 2% Promedol, yang mempunyai kesan yang lebih lemah, disuntik secara subkutan sebagai pertolongan cemas. Sekiranya irama pernafasan terganggu (pernafasan jenis Cheyne-Stokes), pusat pernafasan tertekan (pernafasan menjadi cetek, kurang kerap, pesakit mengambil kedudukan yang lebih rendah di atas katil), morfin tidak boleh diberikan. Berhati-hati juga diperlukan dalam kes di mana sifat serangan tidak jelas (asma bronkial tidak boleh diketepikan).

Rawatan edema pulmonari di hospital

Untuk mengurangkan fenomena kesesakan di dalam paru-paru, mereka menggunakan pentadbiran diuretik. Yang paling berkesan ialah suntikan bolus intravena Lasix (Furosemide). Untuk asma jantung, mulakan dengan 40 mg; untuk edema pulmonari, dos boleh ditingkatkan kepada 200 mg. Apabila diberikan secara intravena, furosemide bukan sahaja mengurangkan jumlah darah yang beredar, tetapi juga mempunyai kesan venodilatasi, dengan itu mengurangkan pulangan vena ke jantung. Kesannya berkembang dalam beberapa minit dan berlangsung 2-3 jam.

Untuk mendepositkan darah di pinggir dan melegakan peredaran pulmonari semasa edema pulmonari, vasodilator vena - Nitroglycerin atau Isosorbide dinitrate - diberikan secara intravena. Kadar awal pemberian ubat dalam rawatan edema pulmonari ialah 10-15 mcg/min, setiap 5 minit kadar pemberian ditingkatkan sebanyak 10 mcg/min sehingga parameter hemodinamik bertambah baik dan tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri merosot atau sehingga tekanan darah sistolik menurun kepada 90 mm Hg. Seni. Sememangnya, pentadbiran intravena vasodilator memerlukan pemantauan berterusan tahap tekanan darah. Dalam kes gejala awal kegagalan ventrikel kiri dan kemustahilan pentadbiran parenteral, pentadbiran sublingual tablet nitrogliserin setiap 10-20 minit atau isosorbida dinitrate setiap 2 jam adalah mungkin.

Dengan kehadiran fibrilasi atrium, pendigitalan pesat ditunjukkan; dalam kes gangguan irama paroxysmal, terapi nadi elektrik ditunjukkan. Dalam kes latar belakang emosi yang jelas, hipertensi arteri, droperidol antipsikotik digunakan - 2 ml larutan 0.25% diberikan secara intravena. Untuk edema pulmonari akibat hipotensi arteri, pentadbiran titisan intravena dopamin ditunjukkan.

Rawatan edema pulmonari ini, disertai dengan terapi oksigen, selalunya tidak memberikan kesan yang mencukupi: ini terutamanya disebabkan oleh pembentukan buih yang berterusan dalam saluran pernafasan, yang boleh menghalangnya sepenuhnya dan membawa kepada kematian pesakit akibat asfiksia. Cara langsung untuk memerangi berbuih semasa edema pulmonari adalah "defoamers" - bahan yang ciri fizikokimia yang memberikan kesan pemusnahan buih. Cara yang paling mudah ialah wap alkohol: 70% alkohol dituangkan sebagai ganti air ke dalam pelembap, oksigen dari silinder disalurkan melaluinya pada kadar awal 2-3 liter, dan selepas beberapa minit - pada kadar 6 -7 liter oksigen seminit. Pesakit menghirup wap alkohol dengan oksigen yang dibekalkan melalui kateter hidung. Kadang-kadang bulu kapas yang direndam dalam alkohol diletakkan di dalam topeng. Dalam masa 10-15 minit selepas pesakit mula menyedut wap alkohol, pernafasan yang menggelegak mungkin hilang. Dalam kes lain, kesannya hanya berlaku selepas 2-3 jam penyedutan. Seseorang harus mengingati yang paling mudah, tetapi juga yang paling sedikit kaedah yang berkesan: menyembur alkohol di hadapan mulut pesakit menggunakan sebarang penyedut poket atau botol semburan biasa.

Oleh kerana saluran pernafasan atas semasa edema pulmonari sering dipenuhi dengan lendir dan rembesan berbuih, adalah perlu untuk menyedutnya keluar melalui kateter yang disambungkan ke alat sedutan. Bantuan khusus termasuk, jika perlu, langkah-langkah seperti intubasi atau trakeotomi, pernafasan buatan, yang digunakan dalam kes yang paling teruk. Gabungan edema pulmonari dan kejutan kardiogenik semasa infarksi miokardium memerlukan penggunaan terapi kompleks, termasuk ubat-ubatan yang meningkatkan tekanan darah dan analgesik.

Rawatan edema pulmonari toksik

Rawatan edema pulmonari toksik termasuk, sebagai tambahan kepada terapi kardiotropik dan diuretik, langkah-langkah khusus yang bertujuan menentang tindakan faktor penyebab yang menyebabkan serangan (contohnya, dalam kes keracunan dengan bahan gas, pesakit mula-mula dibawa keluar dari zon bahaya). Untuk mengurangkan peningkatan kebolehtelapan kapilari paru-paru, prednisolon atau glukokortikosteroid lain diberikan secara intravena.

Semua langkah terapeutik dijalankan dengan mengambil kira keperluan rehat maksimum untuk pesakit. Ia tidak boleh diangkut, kerana walaupun memindahkannya ke pengusung boleh menyebabkan peningkatan atau penyambungan semula serangan. Pesakit boleh dibawa ke hospital hanya selepas serangan berhenti. Perlu diingat bahawa edema pulmonari mungkin berulang, dan jangan biarkan pesakit tidak diperhatikan, yang, selepas pemberian analgesik narkotik dan droperidol, biasanya dalam keadaan tidur yang disebabkan oleh dadah atau terkejut.

Di hospital untuk edema pulmonari toksik, pemerhatian sistematik dan terapi pencegahan untuk edema pulmonari dijalankan, termasuk rejim perlindungan, sekatan garam dan cecair. Sekiranya terdapat tanda-tanda kegagalan jantung kronik, vasodilator digunakan (terutamanya perencat enzim penukar angiotensin - Captopril, Enalapril, dll.), Diuretik, untuk fibrilasi atrium - glikosida jantung, dan, jika perlu, terapi antihipertensi dan antiangina. Apabila menjalankan terapi diuretik intensif untuk mencegah trombosis dan komplikasi tromboembolik, pentadbiran subkutaneus heparin digunakan ( dos biasa– 10,000 unit 2 kali sehari).

Rawatan komplikasi edema pulmonari

Penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari termasuk penggunaan glikosida jantung (untuk fibrilasi atrium), diuretik bertindak pantas (Lasix), jika perlu, ubat penahan sakit, antibiotik, Heparin, iaitu, sama seperti membantu untuk kegagalan jantung ventrikel kanan akut. Selepas penjagaan kecemasan, pesakit yang mengalami kegagalan jantung yang teruk harus dimasukkan ke hospital di hospital terapeutik.

Rawatan kegagalan ventrikel kanan akut dalam edema pulmonari perlu dijalankan dengan mengambil kira sifat penyakit asas yang membawa kepada dekompensasi. Jika penyebabnya adalah fibrilasi atrium, penggunaan glikosida jantung adalah perlu untuk memperlahankan irama dan meningkatkan fungsi kontraksi jantung. hidup peringkat prahospital 1 ml 0.025% Digoxin ditadbir secara intravena sebagai bolus; pendigitalan diteruskan dalam persekitaran hospital. Lasix (Furosemide) bertindak agak cepat - secara parenteral dan apabila diambil secara lisan pada dos 40-80 mg (1-2 tablet). Apabila kegagalan ventrikel kanan digabungkan dengan hipotensi arteri Vasopressor ditetapkan (biasanya Dopamine).

Secara semulajadi, terapi kardiotonik dan diuretik untuk komplikasi edema pulmonari harus digabungkan dengan rawatan penyakit asas yang membawa kepada kegagalan ventrikel kanan, contohnya dengan penggunaan

antikoagulan untuk tromboembolisme dalam sistem arteri pulmonari,
ubat yang mengurangkan bronkospasme semasa serangan asma bronkial,
analgesik narkotik,
Heparin,
Aspirin
dan mengikut petunjuk – Trombolisis untuk infarksi miokardium.

Pesakit dengan kegagalan ventrikel kanan akut akibat edema pulmonari selepas rawatan kecemasan tertakluk kepada kemasukan ke hospital di hospital terapeutik. Sifat dan peringkat penyakit yang mendasari, rumit oleh kegagalan ventrikel kanan akut, serta keterukan keadaan pesakit dalam kebanyakan kes memerlukan pengangkutan pesakit di atas pengusung.