Częściowy zanik nerwu wzrokowego: leczenie. Zanik nerwu wzrokowego: leczenie, objawy, przyczyny całkowitego lub częściowego uszkodzenia

Zanik wzroku może być wrodzony oraz nabyty.

W drugim przypadku przyczyną atrofii są najczęściej patologiczne procesy siatkówki lub nerwu wzrokowego.

Choroba może rozwinąć się po zmianach syfilitycznych, zapaleniu opon mózgowych, guzach i stwardnieniu rozsianym, z ropniem mózgu, z różnymi zatruciami lub zatruciami.

Przyczyną patologii może być również miażdżyca naczyń krwionośnych, głód, nadciśnienie, beri-beri, obfite krwawienie.

Istnieje kilka form atrofii:

Zanik pierwotny występuje po pogorszeniu trofizmu nerwu, zaburzeniach mikrokrążenia. Obejmuje zanik zstępujący nerwu wzrokowego (konsekwencja uszkodzenia włókien nerwu wzrokowego) i wstępujący (konsekwencja uszkodzenia komórek siatkówki).
Zanik wtórny jest wynikiem uszkodzenia tarczy nerwu wzrokowego w patologiach występujących w siatkówce i nerwie wzrokowym.
Nie wszystkie formy patologii powodują zaburzenia widzenia. Na przykład, kiedy zanik włókien obwodowych bez udziału wiązki brodawczakowo-plamkowej zachowane jest widzenie.
W specjalna forma wyróżnia się dziedziczny zanik Lebera typu płciowego. Choroba rozwija się głównie u mężczyzn z tej samej rodziny w wieku od 13 do 28 lat. Obraz kliniczny jest inny Gwałtowny spadek widzenie w obu oczach jednocześnie przez dwa do trzech dni.
Zanik jaskry powstaje w wyniku zapadnięcia się płyty sitowej w wyniku wzrostu ciśnienie wewnątrzgałkowe.

Atrofia może być całkowita lub częściowa. Przy całkowitej atrofii funkcja nerwu wzrokowego zostaje całkowicie utracona. Na częściowy zanik występuje upośledzenie wzroku.

W przebiegu choroby pogarsza się odżywianie włókien nerwowych. Wizja zaczyna się stopniowo pogarszać, aż do całkowitej ślepoty. Korekcja wzroku nie jest możliwa, czasami przy szybkim rozwoju procesu widzenie zostaje bezpowrotnie utracone w ciągu trzech miesięcy.

W przypadku atrofii objawy mogą mieć różny charakter: zwężenie pól widzenia, zaburzenie percepcji kolorów lub pojawienie się czarnych plam w polu widzenia (najczęściej powszechny objaw). W tym przypadku potrzebne jak najszybciej skontaktuj się z okulistą w celu diagnozy i leczenia.

Diagnostyka za granicą

Za granicą diagnostykę atrofii nerwów wzrokowych przeprowadza się przy użyciu nowoczesnych technik:

Badanie rozpoczyna się oftalmoskopią.
Sferoperymetria pomaga określić granice widzenia.
Komputerowa perymetria służy do wykrywania atrofii części nerwu.
Wideooftalmografia pomaga zidentyfikować rodzaj uszkodzenia.
Dodatkowe badania, takie jak prześwietlenie czaszki, CT, MRI, pomagają określić obecność lub brak guza mózgu, który może być jedną z przyczyn patologii.
Jako badanie można również zlecić angiografię fluoresceinową i dopplerografię laserową.

Z reguły wszystkie zabiegi za granicą przeprowadzane są w jednej klinice. Pacjent również przechodzi egzamin obowiązkowy do wykrywania nadciśnienia, miażdżycy, cukrzycy itp.

Nowoczesne metody leczenia

Trudno jest leczyć patologię, ponieważ włókna nerwowe nie są przywracane. Dlatego leczenie należy rozpocząć tak szybko, jak to możliwe. aż do całkowitego zniszczenia. włókna nerwowe.

Przede wszystkim w trakcie leczenia jest eliminowany proces zapalny usuwa się obrzęk nerwu wzrokowego, poprawia się trofizm i krążenie krwi.

Okuliści w wielu krajach (Izrael, Niemcy itp.) zdobyli już wiele praktycznych pozytywnych doświadczeń w leczeniu choroby, dzięki ścisłej współpracy z ośrodkami naukowymi na całym świecie.

Na początku leczenia konieczne jest dostarczenie nerwowi witamin i składników odżywczych. W tym celu za granicą stosuje się najnowocześniejsze leki.

W niektórych przypadkach może mieć zastosowanie metoda chirurgiczna dostawa składniki odżywcze. Pozwala osiągnąć pozytywny efekt fizjoterapii. Dobrze pomaga poprawić krążenie krwi i normalizować metabolizm, wspomaga magnetostymulację, ekspozycję na zmienne pola magnetyczne nerwu. Poprawa może nastąpić po pierwszych 15 zabiegach.

W leczeniu atrofii stosuje się również stymulację laserową i elektryczną (wpływ impulsów na nerw). Dobry efekt obserwowane po kilku sesjach.

Jeden z najnowsze metody Walką z chorobą było zastosowanie mikrochirurgii regeneracyjnej tkanek.

Stosowany do leczenia komórek macierzystych i ostatnie osiągnięcia nanotechnologia, dzięki której nanocząsteczki są wykorzystywane do dostarczania substancji odżywczych do nerwu wzrokowego.

Żadna metoda nie jest częściej stosowana do leczenia, ale złożona aplikacja kilka metod. Dzięki takiemu podejściu okulistyka za granicą osiągnęła znakomite wyniki w leczeniu patologii oka.

Leczenie komórkami macierzystymi

Najnowszą metodą leczenia za granicą jest terapia komórkami macierzystymi. Komórki macierzyste są wstrzykiwane w obszar nerwu wzrokowego. Wprowadzenie odbywa się co 2 godziny do 10 razy dziennie.

Opracowano również prostszą metodę wprowadzania komórek macierzystych bez interwencji chirurgicznej..

Metoda wprowadzania komórek macierzystych polega na ich przesadzeniu pacjentowi w odstępie od 3 miesięcy do 6 miesięcy na trzy zabiegi. Jako podstawę nośnika komórek macierzystych stosuje się prostą soczewkę.

Pozytywny efekt dają cytokiny, interleukiny, czynniki wzrostu zawarte w komórkach macierzystych, które aktywują procesy odzyskiwania które wspierają aktywność komórek.

Gdzie złożyć wniosek?

Leczenie choroby za granicą odbywa się w wiodących klinikach w Niemczech, Izraelu, USA, Austrii, Finlandii, Szwajcarii. Leczenie odbywa się zwykle w cyklach do 14 dni, w oparciu o rozpoznanie choroby, identyfikację przyczyn patologii i ich eliminację.

Niemcy

W Niemczech leczenie odbywa się:

W Szpitalu Uniwersyteckim w Kolonii;
W uniwersyteckiej klinice multidyscyplinarnej L. Maximilian w Monachium;
W klinice okulistycznej dr med. G. Palme w Düsseldorfie;
W klinice św. Marcina w Düsseldorfie;
W Okulistycznym Centrum Medycznym Szpitala Uniwersyteckiego w Essen;
w Uniwersyteckim Centrum Okulistycznym we Frankfurcie nad Menem;
W klinice chirurgii refrakcyjnej i okulistycznej w Duisburgu.

Leczenie zaniku nerwu wzrokowego u dzieci odbywa się w klinice zaburzenia psychomotoryczne, Chirurgia okołooczna i okulistyka dziecięca w Tybindze.

Izrael

W Izraelu prowadzi się leczenie patologii:

W szpitalu uniwersyteckim Hadassa w Jerozolimie dr Yitzhak Chemo;
W klinice Ichilov dr Shimon Kurtz;
W klinice Assuta;
W Centrum Medyczne Herzelii;
W centrum medycznym Icchak Rabin;
W centrum medycznym Sourasky;
Centrum Medyczne Rambam.

Austria

W Austrii leczenie odbywa się:

W Uniwersyteckiej Klinice Okulistycznej w Wiedniu dr E. Ergun;
W Klinice Laserowej Chirurgii Oka w Wiedniu dr Reinhard Schranz;
W Centrum Okulistycznym Prywatnej Kliniki Konfraternickiej Josefstadt dr Christiana Lammerhubera.

Szwajcaria

W Szwajcarii wykwalifikowani i skuteczne leczenie do dyspozycji:

W klinice Hirslanden im Park w Zurychu;
W klinice Cecile Hirslanden w Lozannie;
W Klinice Hirslanden w Zurychu;
W klinice Generale Beaulieu w Genewie;
W klinice w Leukerbad.

Chiny

Leczenie atrofii nerw oczny u dorosłych i dzieci z powodzeniem przeprowadza się w Chinach:

W Pekinie – Pekin United Family Hospital and Clinics;
w szpitalu Tongren w Pekinie;
w Szpitalu Ludowym Daqing.

Druga para nerwy czaszkowe- najważniejszy element system wizualny, ponieważ dzięki niemu odbywa się relacja między siatkówką a mózgiem. Chociaż reszta struktur nadal działa poprawnie, wszelkie deformacje tkanki nerwowej wpływają na właściwości widzenia. Zanik nerwu wzrokowego nie może być wyleczony bez śladu, włókna nerwowe nie mogą zostać przywrócone do pierwotnego stanu, dlatego lepiej jest zapobiegać na czas.

Podstawowe informacje o chorobie

Zanik nerwu wzrokowego lub neuropatia wzrokowa to ciężki proces niszczenia aksonów (włókna tkanki nerwowej). Rozległa atrofia przerzedza kolumnę nerwową, zdrowe tkanki zastępowane są tkankami glejowymi, małe naczynia (naczynia włosowate) są zablokowane. Każdy z procesów powoduje określone objawy: zmniejsza się ostrość wzroku, pojawiają się różne defekty w polu widzenia, zmienia się odcień głowy nerwu wzrokowego (OND). Wszystkie patologie nerwów wzrokowych stanowią 2% statystyk chorób oczu. Główne niebezpieczeństwo neuropatia wzrokowa- całkowita ślepota, która występuje u 20-25% osób z tą diagnozą.

Neuropatia wzrokowa nie rozwija się sama, to zawsze konsekwencje innych chorób, dlatego osoba z atrofią jest badana przez różnych specjalistów. Zwykle zanik nerwu wzrokowego jest powikłaniem nieodebranej choroby ocznej (zapalenie struktur gałki ocznej, obrzęk, ucisk, uszkodzenie sieci naczyniowej lub nerwowej).

Przyczyny neuropatii wzrokowej

Pomimo wielu znany medycynie przyczyny zaniku nerwu wzrokowego, w 20% przypadków pozostają niewyjaśnione. Zwykle to patologie okulistyczne, choroby OUN, niewydolność autoimmunologiczną, infekcje, urazy, zatrucia. Wrodzone formy AZS są często diagnozowane wraz z wadami czaszki (akrocefalia, małogłowie, makrocefalia) oraz zespołami dziedzicznymi.

Przyczyny atrofii nerwu wzrokowego od strony układu wzrokowego:

zapalenie nerwu;
niedrożność tętnicy;
krótkowzroczność;
dystrofia siatkówki;
zapalenie siatkówki;
onkologiczne uszkodzenie orbity;
niestabilne ciśnienie w oku;
lokalne zapalenie naczyń.

Uszkodzenie włókien nerwowych może nastąpić w momencie urazu czaszkowo-mózgowego lub nawet najmniejszego uszkodzenia twarzoczaszki. Czasami neuropatia nerwu wzrokowego wiąże się z rozwojem oponiaka, glejaka, nerwiaka, nerwiakowłókniaka i podobnych formacji w grubości mózgu. Zaburzenia optyczne są możliwe w kostniakomięsaku i sarkoidozie.

Przyczyny ze strony ośrodkowego układu nerwowego:

nowotwory w przysadce mózgowej lub dole czaszki;
ściskanie skrzyżowań;
stwardnienie rozsiane.

Procesy zanikowe w drugiej parze nerwów czaszkowych często rozwijają się w wyniku stanów ropno-zapalnych. Główne niebezpieczeństwo tworzą ropnie mózgu, zapalenie jego błon.

Czynniki ryzyka systemowego

cukrzyca;
miażdżyca;
niedokrwistość;
awitaminoza;
nadciśnienie;
zespół antyfosfolipidowy;
ziarniniakowatość Wegenera;
toczeń rumieniowaty układowy;
olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic;
wieloukładowe zapalenie naczyń (choroba Behçeta);
nieswoiste zapalenie aorty (choroba Takayasu).

Po długotrwałym poszczeniu rozpoznaje się znaczne uszkodzenie nerwów, ciężkie zatrucie, wolumetryczna utrata krwi. Negatywny wpływ na struktury gałki ocznej wpływa alkohol i jego surogaty, nikotyna, chloroform i niektóre grupy leków.

Zanik nerwu wzrokowego u dziecka

W połowie wszystkich przypadków neuropatii nerwu wzrokowego u dzieci przyczyną są infekcje zapalne ośrodkowego układu nerwowego, guzy mózgu i wodogłowie. Rzadziej stan destrukcji wywołują deformacje czaszki, anomalie mózgowe, infekcje (głównie „dziecięce”) oraz zaburzenia metaboliczne. Specjalna uwaga należy podawać wrodzone formy atrofii dziecięcej. Wskazują, że dziecko ma choroby mózgu, które pojawiły się nawet na etapie rozwoju wewnątrzmacicznego.

Klasyfikacja neuropatii wzrokowej

Wszystkie formy zaniku nerwu wzrokowego są dziedziczne (wrodzone) i nabyte. Wrodzone dzielą się ze względu na rodzaj dziedziczenia, często wskazują na obecność nieprawidłowości genetycznych i zespołów dziedzicznych, które wymagają dogłębnej diagnozy.

Dziedziczne formy AD

Autosomalna dominująca (młodzieńcza). Predyspozycje do niszczenia nerwów przekazywane są w sposób niejednorodny. Zwykle choroba jest wykrywana u dzieci poniżej 15 roku życia, jest uznawana za najczęstszą, ale najsłabszą formę atrofii. Jest zawsze obustronna, choć czasami objawy pojawiają się asymetrycznie. Wczesne oznaki ujawniają się po 2-3 latach i zaburzenia czynnościowe tylko w wieku 6-20 lat. Możliwe połączenie z głuchotą, miopatią, oftalmoplegią i rozkojarzeniem.
Autosomalny recesywny (dziecięcy). Ten typ AD jest diagnozowany rzadziej, ale dużo wcześniej: zaraz po urodzeniu lub w ciągu pierwszych trzech lat życia. Postać niemowlęca ma charakter obustronny, często jest wykrywana w zespole Kenny-Coffeya, chorobie Rosenberga-Chattoriana, Jensena lub Wolframa.
Mitochondrialny (zanik Lebera). Zanik mitochondriów nerwu wzrokowego jest wynikiem mutacji w mitochondrialnym DNA. Postać ta jest klasyfikowana jako objaw choroby Lebera, pojawia się nagle, przypomina zapalenie nerwu zewnętrznego w ostrej fazy. Większość pacjentów to mężczyźni w wieku 13-28 lat.

Formy nabytej atrofii

pierwotny (ściskanie neuronów w warstwach obwodowych, tarcza wzrokowa się nie zmienia, granice mają wyraźny wygląd);
wtórne (obrzęk i powiększenie tarczy nerwu wzrokowego, niewyraźne granice, zastąpienie aksonów neuroglejem jest dość wyraźne);
jaskry (zniszczenie płytki kratowej twardówki z powodu skoków lokalnego ciśnienia).

Destrukcja jest wstępująca, gdy aksony swoistych nerwów czaszkowych są zaatakowane, a opadająca, z udziałem tkanek nerwowych siatkówki. W zależności od objawów rozróżnia się ADD jednostronny i obustronny, w zależności od stopnia zaawansowania - stacjonarny (chwilowo stabilny) i w ciągłym rozwoju.

Rodzaje atrofii w zależności od koloru tarczy nerwu wzrokowego:

początkowy (lekkie blednięcie);
niekompletny (zauważalne blednięcie jednego segmentu tarczy nerwu wzrokowego);
kompletny (zmiana odcienia na całej powierzchni tarczy nerwu wzrokowego, silne przerzedzenie słupka nerwowego, zwężenie naczyń włosowatych).

Objawy zaniku nerwu wzrokowego

Stopień i charakter zaburzeń wzroku zależy bezpośrednio od tego, który odcinek nerwu jest dotknięty. Ostrość wzroku może bardzo szybko spaść krytycznie. Całkowite zniszczenie kończy się całkowitą ślepotą, blednięciem tarczy nerwu wzrokowego białymi lub szarymi plamami, zwężeniem naczyń włosowatych dna oka. Przy niepełnym AZN widzenie stabilizuje się w określonym czasie i nie pogarsza się, a blednięcie tarczy nerwu wzrokowego nie jest tak wyraźne.

W przypadku uszkodzenia włókien wiązki brodawczakowo-plamkowej zaburzenia widzenia będą znaczne, a badanie wykaże bladą strefę czasową ONH. W takim przypadku zaburzeń optycznych nie da się skorygować okularami ani nawet szkła kontaktowe. Klęska bocznych stref nerwu nie zawsze wpływa na widzenie, co komplikuje diagnozę i pogarsza rokowanie.

ASD charakteryzuje się różnymi wadami pola widzenia. Następujące objawy pozwalają podejrzewać neuropatię wzrokową: koncentryczny zwężenie, efekt tunelowego widzenia, słaba reakcja źrenicy. U wielu pacjentów percepcja kolorów jest zaburzona, chociaż częściej objaw ten pojawia się, gdy aksony umierają po zapaleniu nerwu. Często zmiany dotyczą zielono-czerwonej części widma, ale jego niebiesko-żółte części również mogą być zniekształcone.

Diagnoza atrofii nerwu wzrokowego

ekspresyjny obraz kliniczny, zmiany fizjologiczne a zaburzenia czynnościowe znacznie upraszczają diagnozę AD. Trudności mogą pojawić się, gdy rzeczywista wizja nie odpowiada stopniowi zniszczenia. Do precyzyjne ustawienie diagnozy, okulista musi zbadać historię pacjenta, ustalić lub obalić fakt podjęcia pewnych leki, kontakt ze związkami chemicznymi, kontuzje, złe nawyki. Diagnostyka różnicowa przeprowadzone na temat obwodowego zmętnienia soczewki i niedowidzenia.

Oftalmoskopia

Standardowa oftalmoskopia pozwala na stwierdzenie obecności ASD i dokładne określenie stopnia jego rozprzestrzeniania się. Ta procedura jest dostępna w wielu konwencjonalnych klinikach i jest niedroga. Wyniki badania mogą się różnić, jednak niektóre objawy są wykrywane w dowolnej postaci neuropatii: zmiana odcienia i konturu ONH, zmniejszenie liczby naczyń, zwężenie tętnic i różne wady żył .

Obraz okulistyczny neuropatii nerwu wzrokowego:

Podstawowy: jasne granice tarcz, normalny lub zmniejszony rozmiar ONH, jest wykop w kształcie spodka.
Wtórne: szarawy odcień, niewyraźne granice tarczy, powiększenie tarczy nerwu wzrokowego, brak wykopów fizjologicznych, odruch okołobrodawkowy na źródła światła.

Tomografia koherentna

Bardziej szczegółowe badanie dysku nerwowego umożliwia koherencję optyczną lub laserową tomografię skaningową. Dodatkowo oceń stopień mobilności gałki oczne, sprawdzić reakcję źrenic i odruch rogówkowy, przeprowadzić tabelami, zbadać ubytki pola widzenia, sprawdzić percepcję kolorów, zmierzyć ciśnienie w oku. Wizualnie okulista ustala obecność.

Zwykła radiografia orbity ujawnia patologię orbity. Angiografia fluoresceinowa wykazująca dysfunkcję unaczynienie. Aby zbadać lokalne krążenie krwi, uciekają się do USG dopplerowskie. Jeśli atrofia jest spowodowana infekcją, badania laboratoryjne, takie jak test immunoenzymatyczny(ELISA) i polimeraza reakcja łańcuchowa(PCR).

Kluczową rolę w potwierdzeniu diagnozy odgrywają testy elektrofizjologiczne. Zanik nerwu wzrokowego zmienia czułość progową i labilność tkanki nerwowej. Szybki postęp choroby zwiększa wskaźniki czasu siatkówkowo-korowego i korowego.

Poziom redukcji zależy od lokalizacji neuropatii:

kiedy wiązka brodawczakowo-plamkowa zostaje zniszczona, czułość pozostaje na normalnym poziomie;
uszkodzenia peryferyjne powodują Gwałtowny wzrost wrażliwość;
atrofia wiązki osiowej nie zmienia czułości, ale znacznie zmniejsza labilność.

W razie potrzeby sprawdź stan neurologiczny (prześwietlenie czaszki, CT lub MRI mózgu). Gdy u pacjenta zostanie zdiagnozowany nowotwór mózgu lub niestabilny ciśnienie śródczaszkowe umów konsultację z doświadczonym neurochirurgiem. W przypadku guzów oczodołu konieczne jest włączenie w kurs okulisty-onkologa. Jeśli zniszczenie wiąże się z ogólnoustrojowym zapaleniem naczyń, należy skontaktować się z reumatologiem. Patologiami tętnic zajmuje się okulista lub chirurg naczyniowy.

Jak leczy się zanik nerwu wzrokowego?

Schemat leczenia dla każdego pacjenta z neuropatią nerwu wzrokowego jest zawsze indywidualny. Lekarz musi uzyskać wszystkie informacje o chorobie, aby opracować skuteczny plan. Osoby z atrofią wymagają pilnej hospitalizacji, inne są w stanie utrzymać leczenie ambulatoryjne. Konieczność operacji zależy od przyczyny AD i objawów. Każda terapia będzie nieskuteczna, gdy widzenie zostanie osłabione do 0,01 jednostki i poniżej.

Konieczne jest rozpoczęcie leczenia zaniku nerwu wzrokowego od zidentyfikowania i wyeliminowania (lub powstrzymania) pierwotnej przyczyny. Jeśli uszkodzenie nerwu czaszkowego jest spowodowane wzrostem guza wewnątrzczaszkowego, tętniakiem lub niestabilnością ciśnienie czaszkowe trzeba poddać się neurochirurgii. Czynniki endokrynologiczne wpływają na tło hormonalne. Skorygowana kompresja pourazowa chirurgicznie, usuwanie ciał obcych, usuwanie chemikaliów lub ograniczanie krwiaków.

Konserwatywna terapia neuropatii nerwu wzrokowego ma na celu przede wszystkim zahamowanie zmian zanikowych, a także utrzymanie i przywrócenie widzenia. Wykazano, że leki rozszerzają naczynia i małe naczynia, zmniejszając skurcz naczyń włosowatych i przyspieszając przepływ krwi przez tętnice. Pozwala to na zaopatrzenie wszystkich warstw nerwu wzrokowego wystarczająco składniki odżywcze i tlen.

Terapia naczyniowa AD

dożylnie 1 ml kwasu nikotynowego 1%, glukoza przez 10-15 dni (lub doustnie 0,05 g trzy razy dziennie po posiłkach);
Tabletka Nikoshpan trzy razy dziennie;
domięśniowo 1-2 ml No-shpy 2% (lub 0,04 g doustnie);
domięśniowo 1-2 ml Dibazol 0,5-1% dziennie (lub w środku 0,02 g);
0,25 g Nigexin trzy razy dziennie;
podskórnie 0,2-0,5-1 ml azotanu sodu w rosnącym stężeniu 2-10% w ciągu 30 wstrzyknięć (zwiększać co trzy wstrzyknięcia).

Środki zmniejszające przekrwienie są potrzebne do zmniejszenia obrzęku, co pomaga zmniejszyć ucisk nerwów i naczyń krwionośnych. W zapobieganiu zakrzepicy stosuje się antykoagulanty, za najlepsze uważa się lek rozszerzający naczynia krwionośne i przeciwzapalną heparynę. Możliwe jest również przepisanie środków przeciwpłytkowych (zapobieganie zakrzepicy), neuroprotektorów (ochrona komórek nerwowych), glikokortykosteroidów (walka z procesami zapalnymi).

Zachowawcze leczenie AD

Aby zmniejszyć stan zapalny w tkance nerwowej i złagodzić obrzęk, do oka przepisuje się roztwór deksametazonu, dożylną glukozę i chlorek wapnia, domięśniowe leki moczopędne (furosemid).
Roztwór azotanu strychniny 0,1% w ciągu 20-25 wstrzyknięć podskórnych.
Zastrzyki parabulbarowe lub pozagałkowe z pentoksyfiliny, atropiny, nikotynianu ksantynolu. Środki te pomagają przyspieszyć przepływ krwi i poprawić trofizm tkanki nerwowej.
Stymulanty biogenne (FiBS, preparaty z aloesu) w ciągu 30 zastrzyków.
Kwas nikotynowy, jodek sodu 10% lub Eufillin dożylnie.
Witaminy doustnie lub domięśniowo (B1, B2, B6, B12).
Przeciwutleniacze (kwas glutaminowy).
Doustnie Cynaryzyna, Riboxin, Piracetam, ATP.
Wkraplanie pilokarpiny w celu zmniejszenia ciśnienia w oku.
Leki nootropowe (Lipocerebrin).
Środki o działaniu antykininowym (Prodectin, Parmidin) na objawy miażdżycy.

Oprócz leków zalecana jest fizjoterapia. Terapia tlenowa (podawanie tlenu) i transfuzja krwi (nagła transfuzja krwi) są skuteczne w AD. W procesie zdrowienia przepisywane są procedury laserowe i magnetyczne, skuteczna jest stymulacja elektryczna i elektroforeza (podawanie leków za pomocą prądu elektrycznego). W przypadku braku przeciwwskazań możliwa jest akupunktura (użycie igieł na aktywnych punktach ciała).

Chirurgiczne leczenie neuropatii wzrokowej

Jedna z metod leczenie chirurgiczne nerw wzrokowy jest korektą hemodynamiki. Procedurę można przeprowadzić pod znieczulenie miejscowe: w przestrzeni pod Tenon umieszczana jest gąbka kolagenowa, która stymuluje aseptyczne zapalenie i rozszerza naczynia krwionośne. W ten sposób możliwe jest wywołanie wzrostu tkanki łącznej i nowej sieci naczyniowej. Gąbka samoczynnie rozpuszcza się po dwóch miesiącach, ale efekt utrzymuje się przez długi czas. Operację można przeprowadzić wielokrotnie, ale w odstępie kilku miesięcy.

Nowe gałęzie w sieci naczyniowej pomagają poprawić ukrwienie tkanek nerwowych, co powstrzymuje zmiany zanikowe. Korekta przepływu krwi pozwala przywrócić wzrok o 60% i wyeliminować do 75% wad pola widzenia dzięki szybkiemu leczeniu w klinice. Jeśli u pacjenta występują ciężkie choroby współistniejące lub atrofia rozwinęła się wcześniej późne stadium, nawet korekcja hemodynamiczna będzie nieskuteczna.

Przy częściowym zaniku nerwu wzrokowego praktykuje się stosowanie implantu kolagenowego. Jest impregnowany przeciwutleniaczami lub lekami w celu rozszerzenia naczyń włosowatych, po czym jest wstrzykiwany do gałki ocznej bez szwów. Ta metoda jest skuteczna tylko przy stabilnym ciśnieniu w oku. Operacja jest przeciwwskazana u pacjentów powyżej 75. roku życia, z cukrzycą, ciężką zaburzenia somatyczne i stan zapalny, a także widzenie poniżej 0,02 dioptrii.

Rokowanie atrofii nerwu wzrokowego

Aby zapobiec ASD, konieczne jest regularne sprawdzanie stanu tych narządów, które regulują pracę układu wzrokowego (OUN, gruczoły dokrewne, stawy, tkanka łączna). W ciężkim przypadku zakażenia lub zatrucia, a także w przypadku ciężkiego krwawienia, należy przeprowadzić pilne leczenie objawowe.

Całkowite przywrócenie wzroku po neuropatii jest niemożliwe nawet w przypadku: najlepsza klinika. Udany przypadek rozpoznaje się, gdy stan pacjenta ustabilizuje się, ADS nie postępuje przez długi czas, a widzenie jest częściowo przywrócone. U wielu osób ostrość wzroku pozostaje trwale obniżona, pojawiają się też wady widzenie peryferyjne.

Niektóre formy atrofii stale postępują, nawet podczas odpowiednie leczenie. Zadaniem okulisty jest spowolnienie procesów zanikowych i innych negatywnych procesów. Po ustabilizowaniu objawów konieczne jest stałe prowadzenie profilaktyki niedokrwienia i neurodegeneracji. W tym celu zalecana jest długotrwała terapia podtrzymująca, która pomaga poprawić profil lipidowy krwi i zapobiegać tworzeniu się zakrzepów krwi.

Przebieg leczenia zaniku nerwu wzrokowego należy regularnie powtarzać. Bardzo ważne jest wyeliminowanie wszystkich czynników, które mogą wpływać na aksony nerwu wzrokowego. Pacjent z neuropatią wzrokową powinien regularnie odwiedzać lekarzy specjalistów. Konieczne jest ciągłe zapobieganie powikłaniom i ustalanie stylu życia. Odmowa terapii neuropatii nerwu wzrokowego nieuchronnie prowadzi do kalectwa z powodu całkowitej śmierci nerwów i nieodwracalnej ślepoty.

Wszelkie zmiany w warstwach nerwu wzrokowego niekorzystnie wpływają na zdolność widzenia. Dlatego konieczne jest terminowe wykonanie badań dla osób z predyspozycjami i leczenie wszystkich chorób, które przyczyniają się do zaniku nerwu wzrokowego. Terapia nie pomoże przywrócić wzroku do 100%, gdy neuropatia nerwu wzrokowego już wystarczająco się rozwinęła.

10015 21.02.2019 6 min.

Nagłe pogorszenie widzenia może wskazywać na różne choroby oczu. Ale rzadko ktoś myśli, że może to być spowodowane przez takie niebezpieczna choroba jak zanik nerwu wzrokowego. Nerw wzrokowy jest ważnym elementem percepcji informacji świetlnych. Dlatego warto bardziej szczegółowo rozważyć tę chorobę, aby możliwe było określenie objawów we wczesnych stadiach.

Co to jest?

Nerw wzrokowy to włókno nerwowe odpowiedzialne za przetwarzanie i przekazywanie informacji świetlnych. Główną funkcją nerwu wzrokowego jest dostarczanie impulsów nerwowych do mózgu.

Nerw wzrokowy jest połączony z neurocytami zwojowymi siatkówki, które tworzą głowę nerwu wzrokowego. Promienie świetlne, przekształcone w impuls nerwowy, są przekazywane wzdłuż nerwu wzrokowego z komórek siatkówki do skrzyżowania (segmentu, w którym przecinają się nerwy wzrokowe obu oczu).

Gdzie jest nerw wzrokowy

Zapewnia jej integralność. Jednak nawet najmniejsze uszkodzenie nerwu wzrokowego może prowadzić do: poważne konsekwencje. Najczęstszą chorobą nerwu wzrokowego jest jego zanik.

zanik nerwu wzrokowego- Jest to choroba oczu, w której dochodzi do degradacji nerwu wzrokowego, po którym następuje pogorszenie widzenia. W przypadku tej choroby włókna nerwu wzrokowego całkowicie lub częściowo obumierają i są zastępowane tkanka łączna. W efekcie promienie świetlne padające na siatkówkę oka zamieniane są na sygnał elektryczny z zniekształceniami, co zawęża pole widzenia i obniża jego jakość.

W zależności od stopnia uszkodzenia zanik nerwu wzrokowego jest częściowy lub całkowity. Częściowa atrofia nerwu wzrokowego różni się od całkowitej atrofii mniej wyraźnym objawem choroby i zachowaniem widzenia na pewnym poziomie.

korekcja wzroku tradycyjne metody() z tą chorobą całkowicie nieskuteczny ponieważ mają na celu korektę załamania oka i nie mają nic wspólnego z nerwem wzrokowym.

Powody

Zanik nerwu wzrokowego nie jest niezależna choroba, ale jest konsekwencją dowolnego procesu patologicznego w ciele pacjenta.

zanik nerwu wzrokowego

Do głównych powodów występowanie choroby obejmuje:

choroby oczu(choroby siatkówki, gałki ocznej, struktur oka).
Patologie centralnego system nerwowy (uszkodzenie mózgu z powodu kiły, ropień mózgu, uraz czaszki, guzy mózgu, stwardnienie rozsiane, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zapalenie pajęczynówki).
Choroby układu sercowo-naczyniowego (miażdżyca naczyń mózgowych, nadciśnienie tętnicze skurcz naczyń).
Długotrwałe toksyczne działanie alkoholu, nikotyny i narkotyków. zatrucie alkoholowe alkohol metylowy.
czynnik dziedziczny.

Zanik nerwu wzrokowego może być wrodzony lub nabyty.

Wrodzona atrofia wzroku wynika z choroby genetyczne(w większości przypadków choroby Lebera). W tym przypadku pacjent ma słabą jakość widzenia od urodzenia.

Nabyta atrofia nerwu wzrokowego pojawia się z powodu pewnych chorób w starszym wieku.

Objawy

Główny objawy częściowy zanik wzroku może być:

Pogorszenie jakości widzenia i niemożność jego korygowania tradycyjnymi.
Ból podczas poruszania gałkami ocznymi.
Zmiana postrzegania kolorów.
Zwężenie pól widzenia (do manifestacji) zespół tunelowy, w którym całkowicie utracono zdolność widzenia peryferyjnego).
Pojawienie się obszarów niewidomych w polu widzenia (mroczki).

Etapy zaniku nerwu wzrokowego

Diagnostyka

Zwykle rozpoznanie tej choroby nie sprawia większych trudności. Z reguły pacjent zauważa znaczne pogorszenie widzenia i zwraca się do okulisty, który ustala prawidłowa diagnoza. Ogromne znaczenie ma identyfikacja przyczyny choroby.

Aby wykryć zanik nerwu wzrokowego u pacjenta, złożony metody diagnostyczne :

(badanie ostrości wzroku).
Sferoperymetria(definicja pól widzenia).
Oftalmoskopia(wykrywanie blednięcia tarczy nerwu wzrokowego i zwężenia naczyń dna oka).
Tonometria(pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego).
Oftalmografia wideo(badanie odciążenia nerwu wzrokowego).
(badanie obszarów dotkniętego nerwu).
Tomografia komputerowa i magnetyczny rezonans jądrowy(badanie mózgu w celu zidentyfikowania możliwych przyczyn, które spowodowały atrofię nerwu wzrokowego).

Oprócz badania okulistycznego pacjentowi może zostać przepisane badanie przez neuropatologa lub neurochirurga. Jest to konieczne, ponieważ objawy zaniku nerwu wzrokowego mogą być objawami rozpoczynającego się wewnątrzczaszkowego procesu patologicznego.

Leczenie

Leczenie zaniku nerwu wzrokowego jest dość skomplikowane. . Zniszczonych włókien nerwowych nie można przywrócić, dlatego przede wszystkim konieczne jest zatrzymanie procesu zmian w tkankach nerwu wzrokowego. Ponieważ tkanka nerwowa nerw wzrokowy nie może zostać przywrócony, wtedy ostrość wzroku nie może zostać podniesiona do poprzedniego poziomu. Choroba musi być jednak leczona, aby uniknąć jej progresji i wystąpienia ślepoty. Rokowanie choroby zależy od rozpoczęcia leczenia, dlatego wskazane jest, gdy zostaną wykryte pierwsze objawy choroby. natychmiast skontaktować się z okulistą.

Różnica między częściową atrofią nerwu wzrokowego a całkowitą atrofią polega na tym, że ta postać choroby jest uleczalna i nadal możliwe jest przywrócenie wzroku. Głównym celem leczenia częściowego zaniku nerwu wzrokowego jest: zatrzymać niszczenie tkanek nerwu wzrokowego.

Główne wysiłki powinny być skierowane na eliminację. Leczenie choroby podstawowej powstrzyma niszczenie tkanek nerwu wzrokowego i przywróci funkcję wzrokową.

Na tle leczenia choroby podstawowej, która spowodowała zanik nerwu wzrokowego, przeprowadzić kompleksową terapię. Dodatkowo w leczeniu można zastosować leki poprawiające ukrwienie i odżywienie nerwu wzrokowego, poprawiające przemianę materii, likwidujące obrzęki i stany zapalne. Stosowanie multiwitamin i biostymulatorów nie będzie zbyteczne.

Jak niezbędne leki posługiwać się:

Leki rozszerzające naczynia krwionośne. Leki te poprawiają krążenie krwi i trofizm w tkankach nerwu wzrokowego. Wśród leków z tej grupy można wyróżnić Complamin, papawerynę, dibazol, no-shpu, halidor, eufillin, trental, sermion.
Leki stymulujące odbudowę zmienionych tkanek nerwu wzrokowego i poprawiające procesy metaboliczne w nim. Należą do nich biogenne stymulanty (torf, ekstrakt z aloesu), aminokwasy (kwas glutaminowy), witaminy i immunostymulanty (eleuthorokok, żeń-szeń).
Leki rozwiązujące procesy patologiczne i stymulatory metabolizmu(fosfaden, pirogenny, preductal).

Należy zrozumieć, że terapia lekowa nie leczy atrofii nerwu wzrokowego, a jedynie pomaga poprawić stan włókien nerwowych. Aby wyleczyć atrofię nerwu wzrokowego, musisz najpierw wyleczyć chorobę podstawową.

Ważne są również procedury fizjoterapeutyczne, które stosuje się w połączeniu z innymi metodami leczenia. Skuteczne są również metody magnetycznej, laserowej i elektrycznej stymulacji nerwu wzrokowego. Pomagają poprawić stan funkcjonalny nerw wzrokowy i funkcje wzrokowe.

Jako dodatkowy zabieg stosuje się: procedury:

Magnetostymulacja. W tej procedurze na nerw wzrokowy oddziałuje specjalne urządzenie, które wytwarza zmienne pole magnetyczne. Magnetostymulacja pomaga poprawić ukrwienie, nasycić tkanki nerwu wzrokowego tlenem oraz aktywować procesy metaboliczne.
. Ta procedura jest wykonywana za pomocą specjalnej elektrody, którą wprowadza się za gałką oczną do nerwu wzrokowego i przykłada się do niej impulsy elektryczne.
Stymulacja laserowa. Istotą tej metody jest nieinwazyjna stymulacja nerwu wzrokowego przez rogówkę lub źrenicę za pomocą specjalnego nadajnika.
terapia ultradźwiękowa. Metoda ta skutecznie stymuluje krążenie krwi i procesy metaboliczne w tkankach nerwu wzrokowego, poprawia przepuszczalność bariery hematookulistycznej oraz właściwości sorpcyjne tkanek oka. Jeśli przyczyną zaniku nerwu wzrokowego jest zapalenie mózgu lub gruźlicze zapalenie opon mózgowych, wtedy choroba będzie dość trudna do leczenia za pomocą ultradźwięków.
Elektroforeza. Tej procedury charakteryzuje się działaniem na tkanki oka prąd stały niska moc i leki. Elektroforeza wspomaga rozszerzanie naczyń krwionośnych, poprawia metabolizm komórkowy i normalizuje przemianę materii.
Terapia tlenowa. Metoda ta polega na nasycaniu tkanek nerwu wzrokowego tlenem, co pomaga usprawnić ich procesy metaboliczne.

Podczas leczenia zaniku nerwu wzrokowego konieczne jest nasycenie różnymi witaminami i minerały. Konieczne jest częstsze stosowanie świeżych warzyw i owoców, zbóż, mięsa, produktów mlecznych.

Nie zaleca się leczenia choroby środkami ludowymi, ponieważ w tym przypadku są one nieskuteczne. Jeśli masz tylko nadzieję środki ludowe, możesz stracić cenny czas, podczas którego nadal można było zaoszczędzić jakość widzenia.

Komplikacje

Należy pamiętać, że zanik nerwu wzrokowego jest poważną chorobą i nie należy go leczyć samodzielnie. Zło samoleczenie Może prowadzić do smutne konsekwencje- powikłania choroby.

Najpoważniejszym powikłaniem może być całkowita utrata wzroku. Ignorowanie leczenia prowadzi do dalszy rozwój choroby i stały spadek ostrości wzroku, w wyniku którego pacjent nie będzie już mógł prowadzić poprzedniego stylu życia. Bardzo często przy zaniku nerwu wzrokowego pacjent otrzymuje niepełnosprawność.

Zapobieganie

Aby uniknąć wystąpienia atrofii nerwu wzrokowego, konieczne jest terminowe leczenie chorób, kontakt z okulistą na czas z pogorszeniem ostrości wzroku i nie narażanie organizmu na zatrucie alkoholem i narkotykami. Tylko dbając o swoje zdrowie możesz zmniejszyć ryzyko zachorowania.

Wideo

(neuropatia wzrokowa) - częściowe lub całkowite zniszczenie włókien nerwowych przenoszących bodźce wzrokowe z siatkówki do mózgu. Zanik nerwu wzrokowego prowadzi do zmniejszenia lub całkowitej utraty widzenia, zwężenia pól widzenia, upośledzenia widzenie kolorów, blanszowanie tarczy nerwu wzrokowego. Diagnozę zaniku nerwu wzrokowego stawia się, gdy charakterystyczne cechy choroby z wykorzystaniem oftalmoskopii, perymetrii, badania barwnego, określenia ostrości wzroku, kraniografii, tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego mózgu, USG oka B-skanowania, angiografii naczyń siatkówki, wizualnych badaniach EP itp. W przypadku zaniku nerwu wzrokowego leczenie ma na celu wyeliminowanie patologii, która spowodowała to powikłanie.

Przyczyny zaniku nerwu wzrokowego

Czynnikami prowadzącymi do zaniku nerwu wzrokowego mogą być choroby oczu, uszkodzenia OUN, uszkodzenia mechaniczne, zatrucia, ogólne, infekcyjne, choroby autoimmunologiczne itd.

Przyczynami uszkodzenia i późniejszej atrofii nerwu wzrokowego są często różne patologie okulistyczne: jaskra, barwnikowe zwyrodnienie siatkówki, niedrożność tętnicy środkowej siatkówki, krótkowzroczność, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie siatkówki, zapalenie nerwu wzrokowego itp. Niebezpieczeństwo uszkodzenia nerwu wzrokowego może być związane z nowotworami i chorobami oczodołu: oponiakiem i glejakiem nerwu wzrokowego, nerwiakiem, nerwiakowłókniakiem, pierwotnym rakiem oczodołu, kostniakomięsakiem, miejscowym zapaleniem naczyń oczodołu, sarkoidozą itp.

Wśród chorób ośrodkowego układu nerwowego wiodącą rolę odgrywają guzy przysadki mózgowej i tylnego dołu czaszki, ucisk skrzyżowania wzrokowego (chiasma), choroby ropno-zapalne (ropień mózgu, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych), stwardnienie rozsiane, uraz czaszkowo-mózgowy i uszkodzenie szkieletu twarzowego, któremu towarzyszy uraz nerwu wzrokowego.

Często zanik nerwu wzrokowego poprzedzony jest przebiegiem nadciśnienia, miażdżycy, głodu, beri-beri, zatrucia (zatrucie alkoholem zastępczym, nikotyną, chlorofosem, substancje lecznicze), duża jednoczesna utrata krwi (częściej z krwawieniem z macicy i przewodu pokarmowego), cukrzyca, niedokrwistość. Procesy zwyrodnieniowe nerwu wzrokowego mogą rozwijać się z zespołem antyfosfolipidowym, toczniem rumieniowatym układowym, ziarniniakowatością Wegenera, chorobą Behçeta, chorobą Hortona.

Wrodzona atrofia nerwu wzrokowego występuje z akrocefalia (czaszka w kształcie wieży), mikro- i makrocefalia, dysostoza twarzoczaszki (choroba Crusona), zespoły dziedziczne. W 20% przypadków etiologia zaniku nerwu wzrokowego pozostaje niejasna.

Klasyfikacja

Zanik nerwu wzrokowego może być dziedziczny lub niedziedziczny (nabyty). Dziedziczne formy zaniku nerwu wzrokowego obejmują autosomalny zmiennik, autosomalny recesywny i mitochondrialny. Postać autosomalna dominująca może być ciężka i łatwy prąd czasami związane z wrodzoną głuchotą. Autosomalna recesywna postać zaniku nerwu wzrokowego występuje u pacjentów z zespołami Very, Wolfram, Bourneville, Jensena, Rosenberga-Chattoriana, Kenny-Coffeya. Formę mitochondrialną obserwuje się, gdy mitochondrialne DNA jest zmutowane i towarzyszy chorobie Lebera.

Nabyta atrofia nerwu wzrokowego w zależności od czynniki etiologiczne, może mieć charakter pierwotny, wtórny i jaskrowy. Mechanizm rozwoju pierwotnej atrofii jest związany z kompresją neuronów obwodowych ścieżka wzrokowa; ONH nie ulega zmianie, jego granice pozostają jasne. W patogenezie zanik wtórny występuje obrzęk tarczy nerwu wzrokowego spowodowany procesem patologicznym w siatkówce lub samym nerwie wzrokowym. Zastąpienie włókien nerwowych przez neuroglej jest bardziej wyraźne; Tarcza wzrokowa zwiększa swoją średnicę i traci wyraźne granice. Rozwój atrofii jaskry nerwu wzrokowego jest spowodowany zapadnięciem się blaszki sitowej twardówki na tle zwiększonego ciśnienia wewnątrzgałkowego.

W zależności od stopnia przebarwienia tarczy nerwu wzrokowego występuje zanik początkowy, częściowy (niepełny) i całkowity. Początkowy stopień atrofii charakteryzuje się nieznacznym blednięciem tarczy nerwu wzrokowego przy zachowaniu prawidłowego koloru nerwu wzrokowego. Przy częściowej atrofii obserwuje się blednięcie krążka w jednym z segmentów. Całkowita atrofia objawia się równomiernym blednięciem i przerzedzeniem całej głowy nerwu wzrokowego, zwężeniem naczyń dna oka.

Zgodnie z lokalizacją izolowana jest atrofia wstępująca (z uszkodzeniem komórek siatkówki) i zstępująca (z uszkodzeniem włókien nerwu wzrokowego); według lokalizacji - jednostronne i dwustronne; w zależności od stopnia zaawansowania - stacjonarny i progresywny (ustalony podczas dynamicznej obserwacji okulisty).

Objawy zaniku nerwu wzrokowego

Głównym objawem atrofii nerwu wzrokowego jest pogorszenie ostrości wzroku, którego nie można skorygować za pomocą okularów i soczewek. Przy postępującej atrofii spadek funkcja wizualna rozwija się w ciągu kilku dni do kilku miesięcy i może spowodować całkowitą ślepotę. W przypadku niepełnej atrofii nerwu wzrokowego zmiany patologiczne osiągnąć pewien punkt i nie rozwijać się dalej, w związku z czym wzrok jest częściowo utracony.

Przy atrofii nerwu wzrokowego zaburzenia funkcji wzrokowej mogą objawiać się koncentrycznym zwężeniem pól widzenia (zanik widzenia bocznego), rozwojem widzenia „tunelowego”, zaburzenia widzenia barw (głównie zielono-czerwone, rzadziej niebiesko-żółte części widma), pojawienie się ciemnych plam (bydła) na obszarach pola widzenia. Zazwyczaj po stronie dotkniętej chorobą wykrywa się aferentną wadę źrenicy - zmniejszenie reakcji źrenicy na światło przy zachowaniu przyjaznej reakcji źrenicy. Takie zmiany można zaobserwować w jednym lub obu oczach.

Obiektywne oznaki atrofii nerwu wzrokowego są wykrywane podczas badania okulistycznego.

Diagnostyka

Podczas badania pacjentów z zanikiem nerwu wzrokowego konieczne jest stwierdzenie obecności choroby współistniejące, fakt przyjmowania leków i kontaktu z chemikalia, Dostępność złe nawyki, a także skargi wskazujące na możliwe zmiany wewnątrzczaszkowe.

Podczas badania fizykalnego okulista stwierdza brak lub obecność wytrzeszczu, bada ruchomość gałek ocznych, sprawdza reakcję źrenic na światło, odruch rogówkowy. Koniecznie sprawdź ostrość wzroku, perymetrię, badanie percepcji kolorów.

Podstawowe informacje o obecności i stopniu zaniku nerwu wzrokowego uzyskuje się za pomocą oftalmoskopii. W zależności od przyczyn i postaci neuropatii wzrokowej obraz oftalmoskopowy będzie się różnił, jednak istnieją typowe cechy, które występują przy różne rodzaje atrofia wzrokowa. Należą do nich: blanszowanie tarczy nerwu wzrokowego różne stopnie i chorobowość, zmiany jego konturu i koloru (z szarawego do woskowego), wydrążenie powierzchni krążka, zmniejszenie liczby drobnych naczyń na krążku (objaw Kestenbauma), zwężenie kalibru tętnic siatkówki, zmiany w żyłach, itp. Stan ONH określa się za pomocą tomografii (koherencja optyczna, skanowanie laserowe).

W przypadku atrofii nerwu wzrokowego spowodowanej patologią zakaźną pouczające są testy laboratoryjne: diagnostyka ELISA i PCR.

Diagnostykę różnicową zaniku nerwu wzrokowego należy przeprowadzić z zaćmą obwodową i niedowidzeniem.

Leczenie atrofii nerwu wzrokowego

Ponieważ zanik nerwu wzrokowego w większości przypadków nie jest chorobą niezależną, ale jest konsekwencją innych procesów patologicznych, jego leczenie należy rozpocząć od usunięcia przyczyny. Operacja neurochirurgiczna jest wskazana u pacjentów z guzami wewnątrzczaszkowymi, nadciśnieniem śródczaszkowym, tętniakiem naczyń mózgowych itp.

niespecyficzny leczenie zachowawcze atrofia nerwu wzrokowego jest skierowana do maksimum możliwe zachowanie funkcja wizualna. W celu zmniejszenia nacieku zapalnego i obrzęku nerwu wzrokowego wykonuje się para-, pozagałkowe iniekcje roztworu deksametazonu, wlewy dożylne roztworów glukozy i chlorku wapnia, wstrzyknięcie domięśniowe diuretyki (furosemid).

Aby poprawić krążenie krwi i trofizm nerwu wzrokowego, wskazane są zastrzyki z pentoksyfiliny, nikotynianu ksantynolu, atropiny (parabulbarno i retrobulbarno); dożylne podawanie kwasu nikotynowego, aminofiliny; terapia witaminowa (B2, B6, B12), zastrzyki z ekstraktu z aloesu lub ciała szklistego; przyjmowanie cynaryzyny, piracetamu, ryboksyny, ATP itp. W celu utrzymania niski poziom ciśnienie wewnątrzgałkowe, wykonuje się wkraplanie pilokarpiny, przepisywane są leki moczopędne.

Aby zapobiec atrofii nerwu wzrokowego, terminowe leczenie okulistyczne, neurologiczne, reumatologiczne, endokrynologiczne, choroba zakaźna; zapobieganie zatruciu, terminowa transfuzja krwi w przypadku obfitego krwawienia. Przy pierwszych oznakach upośledzenia wzroku należy skonsultować się z okulistą.

Nikt na świecie nie leczy zaniku nerwu wzrokowego.
I uzdrawiamy.

OBJAWY CHOROBY
1. pogorszenie widzenia obwodowego i centralnego
2. pacjent stale widzi " ciemne miejsce przed okiem” lub nie widzi połowy pola widzenia.
3. trudności w czytaniu i innej pracy wizualnej,
4. dezorientacja w przestrzeni
5. zmniejszenie percepcji kolorów.

JAK TRAKTUJEMY?
Obecnie atrofię (odniesienie do atrofii) nerwu wzrokowego leczy się lekami rozszerzającymi naczynia krwionośne, terapią witaminową, biostymulatorami, stymulacją magnetyczną, refleksologią.
Nie używamy tych leków. Uważamy, że większość zaników nerwu wzrokowego (z wyjątkiem formy dziedziczne związane z jaskrą, guzem) są wynikiem procesu zapalnego. Często okulista widzi blady dysk podczas badania dna oka. Zapalenie nerwu wzrokowego można zaobserwować w górnych odcinkach nerwu wzrokowego. A każdy proces zapalny możemy leczyć za pomocą systemu leczenia HAT.

W przypadku braku patologii neurologicznej przeprowadzamy próbne leczenie deksametazonem. Jeśli po 4 dniach leczenia jest co najmniej mały efekt, wykryte zarówno klinicznie, jak i subiektywnie, możemy rozpocząć leczenie NAT.
Dzięki temu systemowi osiągamy fantastyczny sukces w leczeniu. Udaje nam się nie tylko zatrzymać chorobę, ale także zauważalnie poprawić ostrość widzenia i pole widzenia. Jeśli pacjent zwrócił się do nas w odpowiednim czasie, ale ostrość wzroku może osiągnąć 100%.

CZEGO MOŻNA OCZEKIWAĆ PO LECZENIU?
Przy prawidłowym spełnieniu wszystkich warunków znaczna poprawa widzenia następuje od razu po 8 dniach od rozpoczęcia leczenia lekiem HAT.
W zależności od różnych czynników, takich jak terminowe odwołanie, charakter procesu, stopień poprawy ostrości wzroku jest różny, od 10% do 100%. Ale co najważniejsze, nasze leczenie zapobiega dalszemu postępowi choroby.
Stabilna dynamika i dalsza poprawa widzenia następuje w ciągu kolejnych 6 miesięcy.
Należy zauważyć, że ten efekt przy stosowaniu tej metody obserwuje się tylko wtedy, gdy atrofia nerwu wzrokowego ma charakter zapalny lub traumatyczny.
Jeśli z winy pacjenta dochodzi do naruszenia schematu (często to obserwowaliśmy), wówczas powrót do zdrowia nie następuje. Po prostu musisz zacząć od nowa. Nie pobieramy za to dodatkowych opłat.

UWAGA!!! WARTO WIEDZIEĆ
Zaniku nerwu wzrokowego nie leczymy kilka razy w roku. Mówimy pacjentom, że jeśli poczują pogorszenie wzroku, powinni natychmiast skontaktować się z nami. Jeśli tak się naprawdę stanie, możemy powtórzyć zabieg.Z naszej rozległej praktyki w leczeniu atrofii nerwu wzrokowego należy zauważyć, że nawroty są rzadkie, ale są możliwe. Często jest to związane z grypą lub innymi Infekcja wirusowa. Rzadko obserwowane „spontaniczne” nawroty.Obserwacja pacjentów prowadzona jest od 1999 roku.