Zespół DIC: leczenie i diagnostyka. Diagnostyka laboratoryjna rozsianego zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego

Zespół DIC nazywany jest także zespołem rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Nie jest to odrębna patologia czy jednostka nozologiczna. Jest to złożony proces składający się z kilku etapów, podczas którego obserwuje się wzmożone tworzenie się skrzeplin w świetle naczyń krwionośnych. Jest to dość powszechna sytuacja. Najczęściej spotykają się z nim lekarze chirurgowie i pediatrzy. Leczenie zespołu DIC jest niezwykle złożone i wymaga wczesnego rozpoznania procesu.

Przyczyny zespołu DIC są określone przez choroby, które go wywołały. Najczęstszymi wyzwalaczami są.

1. Ciężkie patologie zakaźne - posocznica, której towarzyszy stan szoku, procesy wirusowe.
2. Inne rodzaje wstrząsów, które są z natury główną przyczyną DIC. Należą do nich urazowe, hipowolemiczne, toksyczne zakaźne, a nawet bolesne.
3. Każdy stan terminalny może wywołać rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe.
4. Operacje chirurgiczne, zwłaszcza masywne, podczas których wykorzystuje się sztuczne krążenie krwi.
5. Choroby nowotworowe.
6. Hemodializa.
7. Nadmierna utrata krwi.
8. Na tle masowej transfuzji krwi występuje również ta patologia.
9. W praktyce położniczej zespół DIC występuje w przypadku odklejenia się łożyska, powikłań porodowych w postaci zatorowości płynem owodniowym, zatrucia i konfliktu Rh.
10. Patologie układu sercowo-naczyniowego.

Na podstawie powyższego możemy stwierdzić, że rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe jest spowodowane ciężkimi procesami patologicznymi lub stanami terminalnymi. Jednocześnie patologia praktycznie nie występuje u zdrowych noworodków. Ważne jest tutaj prawidłowe odróżnienie jej od innych koagulopatii, takich jak hemofilia czy choroba von Willebranda.

Etapy rozwoju i formy zespołu DIC

Lekarze klasyfikują ten stan na różne sposoby. Wszystkie te podziały opierają się na cechach etiologicznych, patogenetycznych i wariantach przebieg kliniczny. Biorąc pod uwagę mechanizmy wyzwalania patologii, wyróżnia się następujące etapy zespołu DIC.

1. Najpierw pojawia się nadkrzepliwość.
2. Ustępuje tzw. koagulopatii konsumpcyjnej, która stopniowo ustępuje miejsca trzeciemu etapowi.
3. Hipokoagulacja – etap końcowy szok, jeśli nie zapewnisz pacjentowi pomocy na tym etapie, śmiertelność będzie bardzo wysoka.
4. Regeneracyjny, obejmuje proces przywracania organizmu po korekcie stanu szoku.

Patogeneza

Patogeneza zespołu DIC opiera się na mechanizmach zachodzących na wszystkich jego etapach. Niewydolność układu hemostatycznego organizmu wynika ze zwiększonej stymulacji krzepnięcia krwi, a także wyczerpania mechanizmów antykoagulacyjnych i fibrynolitycznych.

Patofizjologia DIC zależy od wielu czynników, które pełnią rolę aktywatorów procesu krzepnięcia. Działają niezależnie lub pełnią rolę mediatorów oddziaływania na śródbłonek ściana naczyń. Do aktywatorów wszystkich stadiów DIC zaliczają się toksyny, produkty przemiany materii bakteryjnej, kompleksy immunologiczne, zmniejszona objętość krwi krążącej i wiele innych. To oni określają możliwości przepływu silnika spalinowego.

Element patologiczny opiera się na etapach procesu.

1. Pierwszą fazą DIC jest hiperkoagulacja, podczas której komórki wewnątrz naczyń zaczynają się sklejać. Jest ono wywoływane przez przedostanie się tromboplastyny ​​do krwioobiegu. Jego czas trwania wynosi kilka minut.
2. Patofizjologia zespołu DIC obejmuje koagulopatię konsumpcyjną, w której występuje wyraźny niedobór fibrynogenu i innych czynników krzepnięcia z powodu szybkiego spożycia, a organizm nie ma czasu na ich wymianę.
3. Wtórnej fibrynolizie towarzyszy hipokoagulacja, krew krzepnie bardzo powoli lub nie krzepnie wcale.
4. Powrót do zdrowia charakteryzuje się występowaniem skutków resztkowych lub powikłań.

Objawy kliniczne

Objawy zespołu DIC nie są kwestionowane, gdy się pojawią objawy skórne(można je nazwać objawami krwotocznymi), zmniejszoną diurezą, uszkodzeniem płuc. To są główne oznaki patologii.

Objawy są określane przez główne ogniwo patogenezy, to jest zwiększona krzepliwość krew. W pierwszej kolejności cierpią narządy miąższowe i skóra. Nasilenie stanu zależy od ciężkości tworzenia się skrzepliny.

1. Jeśli problem dotyczy skóry, jest to odnotowane wysypka krwotoczna przypomina drobne krwotoki i obszary martwicy tkanek.
2. Płuca reagują, rozwijając ostrą niewydolność oddechową. Występuje duszność, ciężkim przypadkom towarzyszy obrzęk płuc lub zatrzymanie oddechu.
3. Nadmiar fibryny w osoczu krwi powoduje problemy z nerkami - niewydolność nerek, etap końcowy objawia się bezmoczem i brakiem równowagi elektrolitowej.
4. O uszkodzeniu mózgu decyduje obecność objawów neurologicznych.

Oprócz opisanych powyżej zmian u pacjenta mogą wystąpić masywne krwotoki zewnętrzne lub wewnętrzne oraz krwiaki.

Rozpoznanie zespołu DIC

Aby określić obecność rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego u pacjenta, konieczne jest dokładne zebranie danych anamnestycznych i ustalenie diagnozy, która wywołała ten stan. Zespół DIC wymaga diagnostyki laboratoryjnej, która obejmuje koagulogram, ogólne badanie krwi i badanie czynników krzepnięcia krwi. Bardzo ważnym punktem jest określenie ciężkości stanu pacjenta w celu przepisania odpowiedniej korekty.

Należy wziąć pod uwagę, że pacjent może krwawić z kilku miejsc jednocześnie. Co więcej, jeśli rozwinął się proces przewlekły lub nie jest bardzo agresywny, wówczas nadkrzepliwość można wykryć jedynie poprzez diagnostykę laboratoryjną.

Lekarz musi przepisać:

• badanie krwi w celu określenia liczby płytek krwi;
• koagulogram, który wyświetli ilość fibrynogenu, czas krzepnięcia krwi, poziom trombiny, poziom protrombiny, APTT.

Istnieją specyficzne testy - RFMC, D-dimer. Wykonuje się je za pomocą testu immunoenzymatycznego.

Lekarze uważają, że głównymi kryteriami zespołu DIC jest identyfikacja fragmentowanych czerwonych krwinek, niewystarczającej liczby płytek krwi i zmniejszenia stężenia fibrynogenu. Odnotowano również niska aktywność antytrombiny III, wydłużenia czasu APTT i czasu trombinowego. Słabe tworzenie się skrzepów lub niestabilność pośrednio wskazują na naruszenie hemostazy.

Lekarz ma obowiązek sprawdzić wydolność narządów, które jako pierwsze narażone są na wstrząs – nerek, wątroby, płuc.

Przewlekły zespół DIC

Główne cechy przewlekłego DIC to:

1. Stale zwiększone przenikanie do krwioobiegu ogólnoustrojowego substancji działających jako aktywatory układu hemostazy.
2. Zwiększona szybkość tworzenia fibryny w naczyniach krwionośnych.
3. Zmniejszone zużycie płytek krwi.
4. Nie występuje wtórna aktywacja fibrynolizy, ani uogólniona fibrynoliza wewnątrznaczyniowa.
5. Fibryna blokuje mikrokrążenie narządów miąższowych, powodując ich poważną dysfunkcję.

Ostry proces jest aktywowany przez tromboplastynę, która przedostaje się do krwi z tkanek, które uległy rozkładowi z powodu różnych czynników wyzwalających. Mogą to być urazy, oparzenia, manipulacje chirurgiczne na narządach docelowych, procesy destrukcyjne, choroby położnicze. Znacznie rzadziej fosfolipidy śródbłonka ściany naczyń lub komórki krwi stają się czynnikami wyzwalającymi zespół DIC. Mechanizm ten jest bardziej typowy dla procesów bakteryjnych i stanów szokowych. Przewlekłe rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe spowodowane jest mniejszą agresją powyższych czynników aktywujących, co przyczynia się do jego powolnego początku i lepszego rokowania dla życia pacjenta.

Leczenie

Skuteczne leczenie zespołu DIC jest możliwe tylko wtedy, gdy schorzenie zostanie zdiagnozowane we wczesnych stadiach jego rozwoju. Aktywne działania personel medyczny konieczne w przypadku ciężkich objawów - krwawienia, rozwoju niewydolności wielonarządowej. Opieka w nagłych przypadkach dla DIC jest świadczona na oddziale intensywnej terapii. Przewlekły proces wymaga korekcji hemodynamicznej, zaburzenia elektrolitowe, leczenie objawowe.

W ostrych przypadkach konieczne jest szybkie ustalenie przyczyny, a następnie jej wyeliminowanie. To może być pilna dostawa, mianowanie wpływowego leki przeciwbakteryjne. Nadkrzepliwość koryguje się za pomocą leków fibrynolitycznych, antykoagulantów i leków przeciwpłytkowych. Pacjenci z takimi patologiami są pod stałym nadzorem pracownicy medyczni, monitorują układ hemostatyczny co 15-30 minut.

Zespół DIC- poważna katastrofa organizmu, stawiająca go na granicy życia i śmierci, charakteryzująca się ciężkimi zaburzeniami fazowymi w układzie hemostazy, zakrzepicą i krwotokami, zaburzeniami mikrokrążenia i ciężkimi zaburzeniami metabolicznymi narządów z ciężką dysfunkcją, proteolizą, zatruciem, rozwojem lub pogłębienie szoku.

ETIOPATOGENEZA I OBRAZ KLINICZNY

Zespół DIC rozwija się w wielu chorobach i prawie we wszystkich stany terminalne w wyniku pojawienia się tromboplastyny ​​tkankowej w krwiobiegu. Zespół DIC jest nieswoisty i powszechny, dlatego obecnie uważa się go za ogólny proces biologiczny, którego celem jest z natury zarówno zatrzymanie krwawienia w przypadku naruszenia integralności naczynia, jak i odgraniczenie dotkniętych tkanek od całego organizmu.

Może rozwinąć się mikrozakrzepica i blokada mikrokrążenia:
w całym układzie krążenia z przewagą procesu w narządach docelowych (lub narządach wstrząsowych) - płucach, nerkach, wątrobie, mózgu, żołądku i jelitach, nadnerczach itp.
w poszczególnych narządach i częściach ciała(formy regionalne).

Proces może być:
ostry (często błyskawiczny)- towarzyszy ciężkim chorobom zakaźnym i septycznym (w tym podczas aborcji, porodu, noworodków, wszelkiego rodzaju wstrząsom, procesom destrukcyjnym w narządach, ciężkim urazom i traumatycznym interwencjom chirurgicznym, ostrej hemolizie wewnątrznaczyniowej (w tym niezgodnym transfuzji krwi), patologiom położniczym (previa i wczesne odklejenie się łożyska, zatorowość płynem owodniowym, szczególnie zakażona, ręczne zwolnieniełożysko, krwawienie hipotoniczne, masaż macicy w okresie jej atonii), masywne transfuzje krwi (niebezpieczeństwo wzrasta w przypadku przechowywania krwi powyżej 5 dni), ostre zatrucie (kwasy, zasady, jady węży itp.), czasami ostre reakcje alergiczne i wszystkie stany terminalne;
podostry – obserwowany przy łagodniejszym przebiegu wszystkich powyższych chorób, a także przy późnej zatruciu ciążowym, śmierć wewnątrzmaciczna płód, białaczka, choroby kompleksów immunologicznych (postacie podostre krwotoczne zapalenie naczyń), zespół hemolityczno-mocznicowy (może również wystąpić ostry zespół DIC);
przewlekłe - często komplikuje nowotwory złośliwe przewlekła białaczka, wszelkie formy zagęszczenia krwi (erytremia, erytrocytoza), hipertrombocytoza, przewlekła niewydolność serca i płuc, przewlekła posocznica, zapalenie naczyń, naczyniaki olbrzymie (zespół Kasabacha-Merritta), masowy kontakt krwi (szczególnie powtarzający się) z obcą powierzchnią ( hemodializa z przewlekłą niewydolnością nerek, stosowanie urządzeń do krążenia pozaustrojowego);
nawracające z okresami zaostrzeń i ustąpień.

W zależności od początkowego mechanizmu aktywacji hemostazy wyróżnia się następujące postacie zespołu DIC::
z dominującą aktywacją prokoagulacyjnego składnika hemostazy z powodu przedostania się tromboplastyny ​​tkankowej do krwioobiegu z zewnątrz, powodując krzepnięcie krwi poprzez mechanizm zewnętrzny ( powikłania położnicze, syndrom wypadku itp.);
z dominującą aktywnością hemostazy naczyniowo-płytkowej w wyniku uogólnionych uszkodzeń śródbłonek naczyniowy i/lub pierwotna aktywacja płytek krwi (toczeń rumieniowaty układowy, układowe zapalenie naczyń, reakcje alergiczne, infekcje);
z tą samą aktywnością prokoagulacyjną i hemostazą naczyniowo-płytkową w wyniku kontaktu i fosfolipidowej aktywacji wewnętrznego mechanizmu krzepnięcia poprzez czynnik XII i fosfolipidy błony komórkowe(krążenie pozaustrojowe, protetyka naczyń krwionośnych i zastawek serca, hemoliza wewnątrznaczyniowa, ostre odrzucenie przeszczepu).

Duże znaczenie w rozwoju zespołu DIC ma agregacja komórek krwi (zespół osadu) w strefie mikrokrążenia, prowadząca do jego zakłócenia. Jednocześnie uwalnianie z komórek substancji o działaniu prokoagulacyjnym nasila aktywację układu hemostatycznego, przyczynia się do rozwoju mikrozakrzepicy mnogiej i postępu zespołu DIC. Mechanizm ten odgrywa znaczącą rolę we wszystkich rodzajach wstrząsu, w tym we wstrząsie hipowolemicznym, który w niektórych przypadkach wikła zespół nerczycowy z krytycznie niskim poziomem albumin we krwi (poniżej 15 g/l), chorobami przebiegającymi z erytrocytozą i trombocytozą.

Etapy zespołu DIC (M.S. Machabeli):
Etap I – etap hiperkoagulacji - uogólniona aktywacja procesu krzepnięcia i agregacji komórek (w przewlekłym przebiegu procesu utrzymuje się on przez długi czas ze względu na mechanizmy kompensacyjne układu antykoagulacyjnego, a jego uszkodzenie powoduje przejście do drugiego etapu);
Etap II – nasilająca się koagulopatia konsumpcyjna - następuje zmniejszenie liczby płytek krwi i fibrynogenu z powodu ich utraty (zużycia) w celu tworzenia skrzepów krwi, zużycia czynników krzepnięcia osocza;
Etap III – etap ciężkiej hipokoagulacji - następuje tworzenie rozpuszczalnych kompleksów fibryna-monomer, które są oporne na trombinę; Patogeneza tego etapu jest związana z kilkoma czynnikami:
- koagulopatia konsumpcyjna,
- aktywacja fibrynolizy (podczas której powstają produkty degradacji fibryny, które mają właściwości przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe);
- blokowanie polimeryzacji monomerów fibryny powstających w warunkach nadmiaru trombiny w krążeniu oraz fibrynogenu poprzez gromadzenie się produktów degradacji fibryny;
IV etap - rozwój odwrotny Zespół DIC.

!!! w ostrym DIC często widoczna jest pierwsza faza krótkotrwała; Aby ją rozpoznać, należy zwrócić uwagę na lekką zakrzepicę nakłutych żył i igieł podczas pobierania krwi do badań, bardzo szybkie krzepnięcie krwi w probówkach (pomimo zmieszania jej z cytrynianem), pojawienie się nieuzasadnionej zakrzepicy i objawy niewydolności narządowej (np. , zmniejszona diureza z powodu upośledzenia mikrokrążenia w nerkach jako wczesny objaw rozwijającej się niewydolności nerek)

!!! III etap zespołu DIC jest krytyczny, jest to etap, który często kończy się śmiercią nawet przy intensywnej terapii korygującej układ hemostatyczny

Schematycznie patogenezę zespołu DIC można przedstawić za pomocą następującej sekwencji zaburzenia patologiczne: aktywacja układu hemostazy z naprzemiennymi fazami hiper- i hipokoagulacji - krzepnięcie wewnątrznaczyniowe, agregacja płytek krwi i erytrocytów - mikrozakrzepy naczyń krwionośnych i blokada mikrokrążenia w narządach z ich dysfunkcją i dystrofią - wyczerpanie składników układu krzepnięcia krwi i fibrynoliza , fizjologiczne leki przeciwzakrzepowe (antytrombina III, białka C i S), zmniejszenie liczby płytek krwi we krwi (małopłytkowość konsumpcyjna). Toksyczne działanie produktów rozpadu białek, które gromadzą się w dużych ilościach zarówno we krwi, jak i narządach w wyniku ostrej aktywacji układów proteolitycznych (krzepnięcia, kalikreininy, fibrynolizy, dopełniacza itp.), Upośledzonego ukrwienia, niedotlenienia i zmiany martwicze w tkankach, ma znaczący wpływ. częste osłabienie detoksykacja i funkcje wydalnicze wątroby i nerek.

Obraz kliniczny zespołu DIC waha się od postaci skąpoobjawowych, a nawet bezobjawowych z utajonym przebiegiem procesu do postaci manifestowanych klinicznie, objawiających się wyraźną patologią wielonarządową. Polimorfizm kliniczny Objawy DIC-zespół spowodowany jest uszkodzeniem niedokrwiennym (zakrzepowym) i krwotocznym, przede wszystkim narządów mających dobrze odgraniczoną sieć mikrokrążenia (płuca, nerki, nadnercza, wątroba, przewód pokarmowy, skóra), których blokada na skutek uogólnionego tworzenia się skrzepliny prowadzi do do ich dysfunkcji. W tym przypadku objawy zespołu DIC nakładają się na objawy choroby podstawowej, która spowodowała to powikłanie.

Powikłania zespołu DIC:
blokada mikrokrążenia w narządach, prowadzi do zakłócenia ich funkcji (najczęstszymi narządami docelowymi są płuca i (lub) nerki ze względu na charakterystykę mikrokrążenia w nich) w postaci ostrej niewydolności płuc i ostrej niewydolności nerek; możliwy rozwój martwicy wątroby; obecność zakrzepicy małych naczyń w przewód pokarmowy może prowadzić do rozwoju ostrych wrzodów, zakrzepicy krezki z rozwojem zawału jelit, obecność zakrzepicy małych naczyń w mózgu może powodować rozwój udaru niedokrwiennego; z powodu zakrzepicy naczyń nadnerczy może rozwinąć się ostra niewydolność nadnerczy
wstrząs hemokoagulacyjny jest najpoważniejszym powikłaniem DIC i wiąże się ze złym rokowaniem;
zespół krwotoczny- charakteryzuje się krwotokami na skórze i błonach śluzowych, krwawieniem z nosa, macicy, przewodu pokarmowego, rzadziej - krwawieniem z nerek i płuc;
niedokrwistość pokrwotoczna(prawie zawsze pogarszane przez dodanie składnika hemolitycznego, chyba że zespół DIC rozwija się w chorobach cecha charakterystyczna czyli hemoliza wewnątrznaczyniowa);

!!! Charakterystyczną cechą ostrego rozsianego zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego jest połączone uszkodzenie dwóch lub więcej narządów

DIAGNOSTYKA

Wczesna diagnoza Zespół DIC ma charakter sytuacyjny i polega na rozpoznaniu chorób i stanów, w jakich w sposób naturalny rozwija się zespół DIC. We wszystkich tych przypadkach konieczne jest rozpoczęcie wcześnie terapia zapobiegawcza do czasu pojawienia się wyraźnych klinicznych i laboratoryjnych objawów zespołu DIC.

Diagnoza powinna opierać się na następujących środkach:
Analiza krytyczna kliniki;
dokładne badanie układu hemostatycznego w celu określenia formy i stadium zespołu;
ocena odpowiedzi hemostazy na leczenie lekami przeciwzakrzepowymi.

Laboratoryjne objawy zespołu DIC obejmują:
małopłytkowość;
fragmentacja czerwonych krwinek(schizocytoza) z powodu ich uszkodzenia przez nici fibrynowe;
wydłużenie PT (czas protrombinowy; służy jako wskaźnik stanu zewnętrznego mechanizmu krzepnięcia), APTT (czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji; odzwierciedla aktywność wewnętrznego mechanizmu krzepnięcia oraz poziom czynnika XII, czynnika XI, czynnika IX, czynnik VIII, kininogen o dużej masie cząsteczkowej i prekalikreina) oraz czas trombiny;
obniżony poziom fibrynogenu w wyniku spożycia czynników krzepnięcia;
podnieść do właściwego poziomu produkty degradacji fibryny(PDF) w wyniku intensywnej fibrynolizy wtórnej (w przypadku tej ostatniej najbardziej swoiste jest immunologiczne oznaczenie D-dimerów, odzwierciedlających rozkład stabilizowanej fibryny).

Skłonność do krwawień jest najbardziej skorelowana ze spadkiem poziomu fibrynogenu.

ZASADY TERAPII ZESPOŁU DIC

Ze względu na wyraźną różnorodność przyczyn prowadzących do rozwoju DIC nie jest możliwe podanie kompleksowych zaleceń dotyczących leczenia dla każdego konkretnego przypadku.

Podczas leczenia zespołu DIC należy przestrzegać następujące zasady :
złożoność;
patogenetyka;
zróżnicowanie w zależności od etapu procesu.

!!! Celem działań terapeutycznych jest zatrzymanie tworzenia się skrzepliny wewnątrznaczyniowej

Przede wszystkim należy ukierunkować działania lekarza eliminacja lub aktywna terapia głównej przyczyny zespołu DIC. Powinny one obejmować takie środki, jak stosowanie antybiotyków (o szerokim spektrum z uwzględnieniem celowanych immunoglobulin), cytostatyków; aktywny terapia przeciwwstrząsowa, normalizacja bcc; poród, histerektomia itp. Bez wczesnej skutecznej terapii etiotropowej nie można liczyć na uratowanie życia pacjenta. Pacjenci wymagają pilnego skierowania lub przeniesienia na oddział intensywnej terapii oraz obowiązkowego zaangażowania transfuzjologów i specjalistów patologii układu hemostatycznego w proces leczenia.

Terapia infuzyjno-transfuzyjna w zespole DIC. Wysoką skuteczność leczenia osiąga się dzięki wczesnemu zastosowaniu transfuzji strumieniowej świeżo mrożonego osocza (do 800–1600 ml/dobę w 2–4 dawkach). Dawka początkowa wynosi 600–800 ml, następnie 300–400 ml co 3–6 h. Takie przetoczenia są wskazane we wszystkich stadiach DIC, ponieważ: wyrównują niedobór wszystkich składników układu krzepnięcia i antykoagulacji, w tym antytrombiny III i białka C i S (których spadek zawartości w zespole DIC jest szczególnie intensywny – kilkukrotnie szybszy niż w przypadku wszystkich prokoagulantów); pozwolić mu przedostać się do krwioobiegu Pełen zestaw naturalne antyproteazy i czynniki przywracające aktywność przeciwagregacyjną krwi i odporność śródbłonka na zakrzepicę. Przed każdą transfuzją świeżo mrożonego osocza podaje się dożylnie 5 000–10 000 jednostek heparyny w celu aktywacji antytrombiny III podawanej z osoczem. Zapobiega to również krzepnięciu osocza poprzez krążącą trombinę. W zespole DIC o charakterze zakaźno-toksycznym i rozwoju zespołu niewydolności płuc wskazana jest plazmocytafereza, ponieważ leukocyty odgrywają znaczącą rolę w patogenezie tych postaci, z których niektóre zaczynają wytwarzać tromboplastynę tkankową (komórki jednojądrzaste), a inne - esterazy powodujące śródmiąższowy obrzęk płuc (neutrofile). Metody plazmoterapii i wymiany osocza zwiększają skuteczność leczenia DIC i chorób je wywołujących, kilkakrotnie zmniejszają śmiertelność, co pozwala uznać je za jedną z głównych metod leczenia pacjentów z tym zaburzeniem hemostazy.

Ze znaczną niedokrwistością i obniżonym hematokrytem konieczne jest przeprowadzanie transfuzji świeżej krwi w puszkach (codziennie lub do 3 dni przechowywania), czerwonych krwinek. Wymóg przetaczania świeżych hemopreparatów wynika z faktu, że w krwi konserwowanej przez ponad 3 dni przechowywania tworzą się mikroskrzepy, których przedostanie się do krwi prowadzi jedynie do nasilenia zespołu DIC. Hematokryt musi być utrzymany na poziomie co najmniej 22%, poziom hemoglobiny – powyżej 80 g/l, krwinki czerwone – 2,5 x 1012/l i więcej). Szybka i całkowita normalizacja liczby czerwonych krwinek nie powinna być celem samym w sobie, ponieważ umiarkowana hemodylucja pomaga przywrócić prawidłowe mikrokrążenie w narządach. Nie wolno nam zapominać, że nadmiernie obfite transfuzje krwi prowadzą do zaostrzenia zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, dlatego należy zachować ostrożność podczas prowadzenia terapii infuzyjno-transfuzyjnej - należy ściśle wziąć pod uwagę ilość przetaczanej krwi, a także utratę krwi, utratę płynów ustrojowych i diurezę. Należy pamiętać, że ostry DIC łatwo powikłany obrzękiem płuc, dlatego znaczne przeciążenie krążeniowe układu sercowo-naczyniowego jest wysoce niepożądane. Nadmierna intensywność terapii infuzyjno-transfuzyjnej może nie tylko skomplikować leczenie zespołu DIC, ale także doprowadzić do jego nieodwracalności.

W III stadium zespołu DIC i z wyraźną proteolizą w tkankach(zgorzel płuc, martwicze zapalenie trzustki, ostra dystrofia wątroby itp.) wskazana jest plazmafereza i transfuzje strumieniowe świeżo mrożonego osocza (pod osłoną małych dawek heparyny – 2500 jednostek na wlew) w połączeniu z wielokrotnymi podanie dożylne duże dawki contricalu (do 300 000–500 000 jednostek lub więcej) lub innych antyproteaz.

W późniejszych stadiach rozwoju zespołu DIC i jego odmian występujących na tle hipoplazji i dysplazji szpiku kostnego (promieniowanie, choroby cytotoksyczne, białaczka, niedokrwistość aplastyczna) w celu zatrzymania krwawienia konieczne jest przetaczanie koncentratów erytrocytów lub masy erytrocytów i koncentraty płytek krwi (4–6 dawek dziennie).

Zastosowanie heparyny w leczeniu zespołu DIC uzasadnione na każdym etapie, gdyż przeciwdziała rozwojowi skrzepliny wewnątrznaczyniowej. Heparyna ma działanie antytromboplastynowe i antytrombinowe, hamuje przejście fibrynogenu do fibryny, zmniejsza agregację erytrocytów i, w mniejszym stopniu, płytek krwi. Główną metodą podawania heparyny jest kroplówka dożylna (w roztwór izotoniczny chlorek sodu, plazma itp.). W niektórych przypadkach można go uzupełnić zastrzyki podskórne w tkankę przednią ściana jamy brzusznej poniżej linii pępkowej. Zastrzyki domięśniowe nie są zalecane ze względu na różną szybkość wchłaniania leku (co utrudnia dawkowanie) oraz łatwe powstawanie dużych, zakaźnych krwiaków w stanach zespołu DIC. Taktyka leczenia heparyną zależy od przebiegu DIC oraz obecności lub braku powierzchni rany u pacjenta. Tak więc w ostrym przebiegu zespołu można sobie poradzić z jednorazowym użyciem minimalnej dawki heparyny. To może wystarczyć, żeby się przełamać błędne koło: wykrzepianie wewnątrznaczyniowe - krwawienie. Natomiast w podostrym DIC konieczne jest wielokrotne podawanie heparyny. Obecność świeżej rany u pacjenta wymaga dużej ostrożności przy przepisywaniu terapii heparyną lub całkowitej rezygnacji z niej. Dawka heparyny różni się w zależności od postaci i fazy zespołu DIC: w I stadium (nadkrzepliwość) i na początku okresu początkowego (przy jeszcze dostatecznie zachowanym krzepnięciu krwi) heparyna jest wartość zapobiegawcza i go dzienna dawka przy braku ciężkiego początkowego krwawienia może osiągnąć nawet 40 000–60 000 jednostek (500–800 jednostek/kg). Dawkę początkową wynoszącą 5 000–10 000 jednostek podaje się dożylnie w bolusie, a następnie przechodzi się na podawanie kroplowe. W II stadium DIC heparyna ma wartość terapeutyczną: neutralizuje działanie tromboplastyny ​​tkankowej, która w dalszym ciągu przedostaje się do krwioobiegu i tworzy się z niej trombina. Jeśli wystąpieniu DIC towarzyszy obfite krwawienie (z macicy, z wrzodu lub rozpadającego się guza itp.) lub wysokie ryzyko jego wystąpienie (na przykład na początku okres pooperacyjny) należy zmniejszyć dobową dawkę heparyny 2–3 razy lub całkowicie zaprzestać jej stosowania. W takich sytuacjach, jak w fazie głębokiej hipokoagulacji (III stopień DIC), heparynę stosuje się głównie do pokrycia transfuzji osocza i krwi (np. na początku każdej transfuzji podaje się kroplami 2500–5000 jednostek heparyny razem z hemoterapia). Jeśli we krwi pacjenta znajdują się białka „ostrej fazy” (na przykład w ostrych procesach zakaźnych i septycznych, masowym niszczeniu tkanek, oparzeniach), dawka heparyny powinna być maksymalna, ponieważ w tym przypadku heparyna jest inaktywowana, co zapobiega jej działaniu przeciwzakrzepowemu efekt. Niedostateczne działanie heparyny może być związane z blokadą i zmniejszeniem zawartości jej osoczowego kofaktora, antytrombiny III, w osoczu pacjenta.

Ważne łącze kompleksowa terapia Zespół DIC polega na stosowaniu leków przeciwpłytkowych oraz leki poprawiające mikrokrążenie krwi w narządach (kurantyl, dipirydamol w połączeniu z trentalem; dopamina - na niewydolność nerek, a-blokery - sermion, tiklopedyna, defibrotyd itp.).

Ważny element terapii– wczesne połączenie sztuczna wentylacja płuca.

Wyprowadzenie pacjenta z szoku Przyczynia się do tego stosowanie leków antyopioidowych (nalokson itp.).

Podstawy terapii podostrych postaci zespołu DIC polega na leczeniu choroby podstawowej, która doprowadziła do rozwoju zespołu. Oprócz tego dodaje się kroplowe dożylne lub podskórne zastrzyki heparyny (dzienna dawka od 20 000 do 60 000 jednostek), leki przeciwpłytkowe (dipirydamol, trental itp.). Szybkie złagodzenie lub osłabienie tego procesu często osiąga się jedynie poprzez wykonanie plazmaferezy (pobieranie 600–1200 ml osocza dziennie) z częściową substytucją osoczem świeżym, natywnym lub świeżo mrożonym, a częściowo roztworami zastępującymi krew i albuminą. Zabieg przeprowadza się pod osłoną małych dawek heparyny.

Przewlekłą postać DIC leczy się w ten sam sposób.. Jeżeli u pacjenta występuje poliglobulia i zagęszczenie krwi, wskazane jest przetoczenie krwi, pijawki, cytafereza (usunięcie czerwonych krwinek, płytek krwi i ich agregatów), hemodylucja (reopoliglucyna dożylnie do 500 ml dziennie lub co drugi dzień). W przypadku hipertrombocytozy - dezagregatory (kwas acetylosalicylowy 0,3–0,5 g dziennie, trental itp.).

Zespół DIC często ma utajony, przewlekły przebieg w czasie ciąży i porodu okres poporodowy następuje jego realizacja i manifestacja. Zespół chroniczny towarzyszy wielu chorobom narządów wewnętrznych i powikłaniom ciąży (m.in choroby układu krążenia, anemia, choroba nerek, cukrzyca, przewlekłe infekcje, gestoza w drugiej połowie ciąży, zagrożenie poronieniem itp.).

Objawy i etapy rozwoju zespołu DIC

Zjawiska zakrzepowe. Występowanie zakrzepicy w naczyniach, uszkodzonych głównie w wyniku leżącego u podstaw procesu patologicznego. Przede wszystkim chciałbym zwrócić uwagę na najczęstszą zakrzepicę tętnic krezkowych, która następnie prowadzi do martwicy pętli jelitowych.

Zjawiska krwotoczne nie zawsze są przejawem tego zespołu. Występuje powszechny zespół krwotoczny (wyraźny zarówno krwawienie wewnętrzne, jak i zewnętrzne) oraz krwawienie miejscowe. Objawy choroby objawiają się samoistnymi siniakami i siniakami w okolicy miejsc wstrzyknięcia, krwotokami w tkance podskórnej i zaotrzewnowej, krwawieniem z nosa, przewodu pokarmowego, płucami, a także krwotokami w różnych narządach (mózgu, sercu, nadnerczach itp.). Krwawienie miejscowe obejmuje krwawienie z ran spowodowanych urazami lub interwencje chirurgiczne.

Zaburzenie mikrokrążenia w naczyniach różnych narządów jako objaw zespołu DIC. Zaburzenia te powstają w wyniku tworzenia się mikroskrzepów w krwiobiegu i osadzania się tych skrzepów w małych naczyniach krwionośnych tkanek i narządów. Narządami najbardziej zależnymi od terminowego dostarczania tlenu są płuca, nerki, wątroba, żołądek i jelita. W wyniku niedostatecznego zaopatrzenia w tlen cierpi na tym funkcja tych narządów i pojawiają się w nich strefy martwicy. Najmniej podatne na zaburzenia mikrokrążenia są mięśnie i skóra.

Często charakterystyczne są anemiczne objawy choroby - zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny. Ten stan występuje z powodu wewnątrznaczyniowego zniszczenia czerwonych krwinek i krwawienia.

Etapy zespołu DIC

Wyróżnia się następujące stadia choroby:

szybki jak błyskawica,

Zrobię to ostrzej

i przewlekłe.

Obecność konkretnego zespołu i jego nasilenie różnią się znacznie na różnych etapach zespołu DIC. W przypadku każdej formy DIC dominuje ten lub inny przejaw. Na przykład w piorunującym stadium tego zespołu dominuje ciężkie krwawienie. Dopiero po ich skutecznym zatrzymaniu (co nie zawsze jest możliwe) dochodzi do wyraźnych zaburzeń mikrokrążenia, którym towarzyszą ostre choroby nerek, wątroby, niewydolność płuc, owrzodzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego.

Ostry etap zespołu DIC rozwija się w wyniku posocznicy, masywnych transfuzji krwi, przedwczesnego oderwania normalnie zlokalizowanego łożyska, ciężkie formy gestoza i inne przyczyny niezwiązane z patologią położniczą. W ostrych stadiach DIC w klinice również dominuje krwawienie, ale jego nasilenie nie jest tak znaczące. Postać ostra objawia się początkowo krwawieniami z nosa, dziąseł, krwawieniami z miejsc wstrzyknięć, później pojawia się krwawienie z przewodu pokarmowego. W ostrych postaciach obserwuje się również wyraźny zespół anemiczny i upośledzoną naprawę tkanek.

Podostry etap zespołu można zaobserwować we wszystkich powyższych stanach, których nasilenie jest mniej nasilone, a także w innych chorobach narządów wewnętrznych kobiety (toczeń rumieniowaty układowy, podostre kłębuszkowe zapalenie nerek i wiele innych).Z kolei postacie podostre występują przy znacznie mniejszym przebiegu wyraźne objawy kliniczne.

Przewlekły przebieg zespołu DIC Znaleziono w praktyka kliniczna częściej. Jej przebieg przez długi czas jest bezobjawowy i nie daje żadnych objawów zespół krwotoczny(małe lub duże krwotoki na skórze) lub zakrzepica. Jednakże wraz z postępem choroby, która była pierwotną przyczyną rozwoju DIC, objawy DIC stają się coraz bardziej wyraźne. Do przewlekłego przebiegu zespołu DIC mogą prowadzić następujące choroby: długotrwała gestoza w drugiej połowie ciąży, niewydolność serca, przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, przewlekłą niewydolność nerek, choroba niedokrwienna serca itp.

Objawy piorunującego stadium zespołu DIC

Piorunujący etap zespołu DIC rozwija się w wyniku zatorowości płynem owodniowym. Zator naczyniowy płynem owodniowym jest sytuacją dość rzadką. Ale zdarzają się również ciężkie zatorowości, charakteryzujące się zablokowaniem tętnicy płucnej.

Przyczyną zatorowości płynem owodniowym jest uszkodzenie naczyń łożyska, trzonu i szyjki macicy i w konsekwencji przedostanie się płynu owodniowego do tych naczyń. Następnie uruchamiana jest złożona kaskada procesów patologicznych, która determinuje patofizjologię i obraz kliniczny typu zespołu DIC. Objawy rozwoju zatorowości owodniowej są zróżnicowane. Po pierwsze, zatorowość może być błyskawiczna i ostra, co jest najczęściej obserwowane. Po drugie, ważna jest patologia położnicza, która wywołała zatorowość lub jej towarzyszy.

Zaczyna się typowy obraz piorunującego stadium DIC i zatorowości płynem owodniowym nagłe pogorszenie stan kobiety w czasie porodu lub po porodzie, czasami wydaje się nawet, że dzieje się to na tle całkowitego dobrostanu. Kobieta skarży się na uczucie duszności, duszność, kaszel, silny ból w klatce piersiowej, osłabienie i uczucie lęku przed śmiercią.

Stan pacjenta w piorunującym stadium zespołu DIC niepokojąco się pogarsza z każdą minutą; czasami kobieta nie ma czasu, aby powiedzieć, co ją dręczy, zanim nastąpi utrata przytomności, ciężka sinica twarzy (sinica) i wyraźny wzrost częstości akcji serca. Przy wolniejszym rozwoju, co jest związane z szybkością napływu płynu owodniowego do łożyska naczyniowego i stanem organizmu matki w momencie katastrofy, pojawiają się inne objawy ze względu na rozwój rodzaju rozsianego zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego.

Formy zespołu DIC

Istnieją również cztery formy choroby:

nadkrzepliwość krwi;

hipokoagulacja krwi bez uogólnionej aktywności fibrynolizy;

hipokoagulacja krwi;

całkowity brak krzepnięcia krwi.

Rozpoznanie zespołu DIC

Rozpoznanie zespołu DIC jest często trudne, ponieważ objawy kliniczne nie są ściśle specyficzne tej choroby. Przewlekła postać zespołu DIC, ze względu na brak jakichkolwiek objawów przez długi czas, ujawnia się po długim czasie.

W laboratoryjnym badaniu krwi ostra postać zespołu DIC charakteryzuje się:

wydłużenie czasu krzepnięcia krwi (powyżej 10 minut),

spadek liczby płytek krwi i poziomu fibrynogenu,

wydłuża się czas rekalcyfikacji osocza, czas protrombiny i trombiny,

wzrasta stężenie produktów odwodnienia fibryny i rozpuszczalnych kompleksów monomerów fibryna/fibrynogen.

Metody diagnostyczne Zespół DIC

Obecnie stopień zaawansowania DIC można określić za pomocą testu. Dzięki niemu ocenia się czas krzepnięcia krwi, samoistną lizę skrzepu, próbę trombinową, PDF (test etanolowy i immunoprecypitację), liczbę płytek krwi, czas trombinowy, test fragmentacji erytrocytów. Wyniki diagnostyczne ocenia się w następujący sposób:

Pierwszy etap charakteryzuje się skróceniem czasu krzepnięcia krwi i czasu trombinowego oraz dodatnim wynikiem testu etanolowego.

W drugim etapie DIC następuje umiarkowany spadek liczby płytek krwi, wydłużenie czasu trombiny do 60 s lub więcej, wykrywa się PDF i uszkodzone erytrocyty.

Trzeci etap charakteryzuje się wydłużeniem czasu krzepnięcia krwi, czasu trombiny i trombiny w próbie, zmniejszeniem liczby płytek krwi i szybką lizą powstałego skrzepu krwi.

A w czwartym etapie nie tworzy się skrzep, test trombiny trwa dłużej niż 60 sekund, a liczba płytek krwi zmniejsza się jeszcze bardziej.

Cechy leczenia zespołu DIC

Terapia choroby sprowadza się do osłabienia układu krzepnięcia krwi, czyli zmniejszenia ilości aktywatorów krzepnięcia krwi i usunięcia patologicznych produktów powstających podczas krzepnięcia krwi. Jednocześnie z pewnością przeprowadza się kompleks niezbędnej terapii w celu leczenia choroby podstawowej lub powikłań ciąży, które spowodowały rozwój zespołu DIC. Integralnymi elementami leczenia zespołu DIC są wpływ na różne części jego patologicznych objawów:

radzenie sobie z szokiem

eliminacja infekcji septycznych,

poprawa mikrokrążenia,

przywrócenie objętości krwi krążącej,

eliminacja czynników, które mogą utrzymywać lub zaostrzać zespół DIC.

Terapia infuzyjno-transfuzyjna w zespole DIC

W przypadku wystąpienia krwawienia najważniejsze jest uzupełnienie objętości krwi krążącej. Z powodu ostra forma Zespół DIC jest często łączony z wstrząs krwotoczny, ta patologia Przede wszystkim wymaga przywrócenia hemodynamiki centralnej i obwodowej. W takich przypadkach w leczeniu infuzyjno-transfuzyjnym zespołu DIC preferuje się erytromasę i osocze. Podaje się także żelatynol, albuminy, hemofuzynę i krystaloidy (roztwór Ringera, mleczan sodu, laktozol).

Należy zauważyć, że główna trudność tego typu leczenia DIC polega na sposobach normalizacji właściwości krzepnięcia krwi, dla których konieczne jest zatrzymanie procesu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, zmniejszenie aktywności fibrynolitycznej i przywrócenie potencjału krzepnięcia krwi krew. Problem ten powinien rozwiązać hematolog wspólnie z położnikiem-ginekologiem pod kontrolą koagulogramu.

W celu zahamowania wykorzystania fibrynogenu jako początkowego ogniwa w rozwoju zespołu zakrzepowo-krwotocznego, w leczeniu zespołu DIC stosuje się heparynę. Dawkę Heparyny ustala się w zależności od stopnia zaawansowania zespołu DIC: w pierwszym etapie podaje się 50 j.m./kg, w drugim do 30 j.m./kg, a w trzecim i czwartym etapie choroby stosuje się wyłącznie heparynę. zabronione, a także w obecności rozległej powierzchni rany. Z kolei w przypadku przedawkowania heparyny stosuje się siarczan protaminy; 100 jednostek heparyny neutralizuje 0,1 ml 1% roztworu siarczanu protaminy.

Hamowanie aktywności fibrynolitycznej w leczeniu zespołu DIC przeprowadza się również za pomocą Contrical, Trasylol, Gordox. Nie zaleca się stosowania dożylnie syntetycznych inhibitorów proteolizy (kwasu epsilon-aminokapronowego), ponieważ powodują one zmiany w układzie mikrokrążenia i prowadzą do poważnych zaburzeń krążenia w nerkach, wątrobie i mózgu. Stosowanie tych leków w leczeniu zespołu DIC jest możliwe wyłącznie miejscowo.

Należy zauważyć, że inhibitory fibrynolizy stosuje się tylko wtedy, gdy jest to wskazane gwałtowny spadek działanie fibrynolityczne może prowadzić do zwiększonego wewnątrznaczyniowego odkładania fibryny z następczą martwicą tkanki nerek, wątroby i innych narządów. Najlepszy efekt obserwuje się po podaniu tych leków w trzeciej i czwartej fazie zespołu DIC.

Leczenie przewlekłego zespołu DIC u kobiet w ciąży

Leczenie chorób przewlekłych u kobiet w ciąży ze stanem przedrzucawkowym lub innymi chorobami somatycznymi obejmuje stosowanie niskocząsteczkowych substytutów krwi (Reopoliglyukin, Hemodez, Polideza) w połączeniu z terapią przeciwskurczową. Terapia ma na celu poprawę właściwości reologicznych krwi, zapobieganie mikrozakrzepom i pomoc w optymalizacji perfuzji tkanek.

Z tą formą zespołu DIC Dobry efekt osiąga się również po zastosowaniu heparyny lub fraxiparyny o niskiej masie cząsteczkowej. Heparynę podaje się podskórnie w dawce 5 000–10 000 jednostek co 12 godzin, aż do normalizacji liczby płytek krwi i poziomu fibrynogenu. Ponieważ heparyna jest antykoagulantem akcja bezpośrednia zmniejsza adhezję płytek krwi i wykazuje działanie antytromboplastynowe. Ten ostatni pomaga normalizować krążenie krwi w narządach miąższowych i kompleksie maciczno-łożyskowym.

Przyczyny zespołu DIC i jego zapobieganie

Początek choroby jest związany z aktywacją tromboplastyny ​​we krwi i tkankach z powodu niedotlenienia i kwasica metaboliczna dowolnego pochodzenia (urazy, przedostanie się toksyn do krwi itp.). Od tego momentu rozpoczyna się pierwsza i najdłuższa faza hemostazy, w której bierze udział wiele czynników krzepnięcia krwi.

Kolejną fazą zespołu DIC jest tworzenie trombiny, a następnie fibryny. Należy zauważyć, że oprócz zmian w prokoagulacyjnym składniku hemostazy następuje aktywacja składnika płytkowego, co prowadzi do adhezji i agregacji płytek krwi z biologicznym uwalnianiem substancje czynne: kininy, prostaglandyny, histamina, katecholaminy i wiele innych. Następnie pod wpływem tych substancji następuje zmiana przepuszczalności naczyń. Prowadzi to do skurczu naczyń, otwarcia zastawek tętniczo-żylnych, spowolnienia przepływu krwi w układzie mikrokrążenia, co przyczynia się do zastoju krwi, rozwoju zespołu osadowego, odkładania się i redystrybucji krwi, a ostatecznie do tworzenia się skrzepów krwi.

Z tego powodu wraz z objawami zespołu DIC dochodzi do zaburzenia dopływu krwi do tkanek i narządów, w tym ważnych: wątroby, nerek, płuc i niektórych części mózgu. Z kolei organizm rozwija mechanizmy obronne, normalizujące hemodynamikę i mikrokrążenie w narządach i tkankach. W wyniku tego na tle rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego rozwija się zwiększone krwawienie i powstaje zespół zakrzepowo-krwotoczny.

Przyczyny ostrego zespołu DIC

Prowadzić do wystąpienia ostrego rozsianego zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego następujące stany

zatorowość (zablokowanie) naczyń tętniczych płynem owodniowym,

pęknięcie macicy,

masywne krwawienie hipotoniczne,

stan szoku.

Najważniejszy warunek, co pozwala z góry uniknąć rozwoju zespołu DIC, jest prawidłowe i pełne leczenie choroba podstawowa, mniej traumatyczna operacja cesarskie cięcie, zwalczanie powstawania wstrząsów i zaburzeń mikrokrążenia.

Zespół DIC jest chorobą wpływającą na krew, jej skład jakościowy i ilościowy. Ponieważ krew jest naturalnym płynem organizmu i tylko dzięki niej możliwe jest prawidłowe funkcjonowanie narządów i układów całego organizmu, patologia ta ma bardzo nieprzyjemne konsekwencje dla ludzi, aż do śmierci.

Zespół DIC, czyli (zespół zakrzepowo-krwotoczny) to znaczny wzrost krzepliwości krwi, który prowadzi do powstawania zakrzepów krwi w naczyniach włosowatych, a następnie w innych naczyniach krwionośnych. Naturalnie takie zmiany prowadzą do poważnych zakłóceń przepływu krwi. Zmienia się skład krwi, zmniejsza się liczba płytek krwi i zanika zdolność krwi do naturalnego krzepnięcia. W rzeczywistości normalne funkcjonowanie ludzkiego ciała jest zablokowane.

Zespół DIC jest chorobą wpływającą na krew, jej skład jakościowy i ilościowy

Dlaczego występuje DIC?

Przyczyny rozsianego zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego są dość rozległe, rozważmy najczęstsze z nich:

• Transfuzja krwi. Grupa i przynależność do Rh nie zawsze są prawidłowo ustalone, dlatego przy takich procedurach, jeśli odbiorca otrzyma krew nie należącą do jego grupy lub z innym Rh, możliwe są takie objawy.
• Ciąża i poród. W tych warunkach kobiety mogą doświadczać różnych odchyleń od normy na każdym etapie ciąży. W tym przypadku cierpi ciało matki i płodu. To samo dotyczy operacji ginekologicznych, przymusowego przerwania ciąży czy poronień samoistnych. Wskaźnik przeżycia zespołu DIC spowodowanego tymi czynnikami jest bardzo niski.
• Wszelkie interwencje chirurgiczne. Organizm po takich efektach jest bardzo osłabiony, dlatego jednym z powikłań podczas operacji może być zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.
• Stany szoku o różnym charakterze: od wstrząsu anafilaktycznego spowodowanego reakcją alergiczną na jakąkolwiek substancję załamanie nerwowe wywołany szokiem wywołanym jakimś tragicznym wydarzeniem.
• Zakażenie krwi (posocznica) i ciężkie zakażenia (AIDS, HIV). Choroby same w sobie są poważne, więc DIC będzie osobliwą reakcją organizmu.
• Procesy zapalne w przewodzie pokarmowym i układzie moczowym.
• Różne nowotwory złośliwe i łagodne.
• Transplantacja narządów.

Istnieje dość duża liczba czynników wywołujących tę patologię. To tylko te najczęstsze.

Każda interwencja chirurgiczna może spowodować tę chorobę

Objawy zespołu DIC

Dowiedzmy się, jakie objawy zewnętrzne sugerują obecność takiej choroby. Musisz zrozumieć, że zależy to od patologii, która spowodowała taką reakcję w organizmie, ogólnego stanu pacjenta i stadium rozwoju zespołu. Klinika zespołu DIC to połączenie proces patologiczny z krwi (tworzenie się skrzepów krwi, zaburzenia krzepnięcia, krwawienia), narządów, układów całego organizmu. Rozważ następujące objawy w zależności od nasilenia:

• Ostry silnik spalinowy. Przy takim przebiegu choroby następuje masowe pojawienie się ognisk krwotocznych, patologicznych krwawień z narządów wewnętrznych, a zatem Ostry spadek ciśnienie krwi, pogorszenie czynności serca i depresja oddechowa. Rokowanie w przypadku tego typu zespołu DIC jest bardzo smutne. W większości przypadków proces ten kończy się śmiercią.
• Umiarkowana patologia. Zespół powolnego DIC objawia się małymi siniakami na skórze bez wyraźnej przyczyny. Może pojawić się nietypowa wydzielina, taka jak łzy lub ślina Różowy kolor. Krew miesza się z limfą i wypływa. Pojawiają się niezwykłe reakcje alergiczne: skaza, pokrzywka i inne wysypki na skórze, jej fałdach i błonach śluzowych. Możliwe jest obrzęk narządów wewnętrznych. Skóra jest zwykle blada.
• Przewlekły silnik spalinowy. Ten etap choroby objawia się obecnością skaza krwotoczna, wegetatywny zespół asteniczny, ogólne osłabienie, letarg, upośledzenie tempa powrotu do zdrowia skóra, ropienie małych ran i otarć.

Rozpoznanie zespołu DIC

Ponieważ ten zespół jest chorobą dotykającą układ krążenia, wówczas diagnoza jest niemożliwa bez kilku specjalnych badań krwi. Pacjentowi przepisano ogólne i analiza biochemiczna krew. Lekarz musi określić stopień zaburzeń krzepnięcia krwi, jej grubość, lepkość i skłonność do tworzenia się skrzepów.

Badanie krzepnięcia krwi

Obowiązkowe elementy diagnostyczne to:

• ekranizacja;
• testy markerowe krzepnięcia krwi;
• identyfikacja wskaźników indeksu protrombiny.

Hematolog ocenia częstotliwość i wielkość krwawień. Przy tej patologii obserwuje się je z kilku narządów. Często diagnozuje się utratę krwi z jelit, nosa i narządów płciowych.

Oprócz diagnostyki laboratoryjnej, wyjaśniając diagnozę, staje się ona również jasna stan ogólny osoba. Dla lekarza ważne jest, aby wiedzieć, jak funkcjonują narządy i układy pacjenta (serce, płuca, wątroba).

Leczenie

Po wyjaśnieniu diagnozy rozpoczyna się leczenie zespołu zakrzepowo-krwotocznego. Schemat działania terapeutyczne zależy bezpośrednio od etapu procesu i przyczyn, które go spowodowały. Na ostra patologia pacjent jest hospitalizowany i przechodzi aktywne leczenie. Dzięki szybkiej pomocy w większości przypadków następuje powrót do zdrowia.

Prowadzone są aktywne środki przeciwwstrząsowe, wprowadzane są leki poprawiające skład krwi - heparyna, dipirydamol, pentoksyfilina. Pacjenci leczeni są pod stałym monitorowaniem badań laboratoryjnych skuteczności podawania leków. W razie potrzeby jeden lek zastępuje się innym.

Heparin-Biolic roztwór do wstrzykiwań, 5000 jednostek/ml w butelkach 5 ml

Pacjentowi podaje się dożylnie:

• oddane osocze krwi;
• „Krioprecypitat”;
• „Chlorek sodu” (roztwór soli);
• Roztwór „glukozy” o stężeniu 5 lub 10%;
• „Kwas aminokapronowy”;
• krew dawcy.

Jeśli to konieczne, procedury takie jak plazmafereza, leczenie tlenem, terapia hormonalna. Ponadto konieczne jest wykonanie środki terapeutyczne w celu przywrócenia funkcjonowania mózgu, serca, naczyń krwionośnych.

Pacjenci często pytają: "Czy warto leczyć nagłe, powolne DIC w czasie ciąży? Czy jest to niebezpieczne dla matki i dziecka?" Terapia tej patologii jest obowiązkowa, ponieważ jest to jedyny sposób na zachowanie życia i zdrowia kobiety i płodu.

Pierwsza pomoc w przypadku zespołu DIC

Aby pomóc pacjentowi z taką patologią przed przyjęciem do szpitala, należy przede wszystkim wyeliminować przyczyny tego procesu, oczywiście, jeśli jest to możliwe. Należy dołożyć wszelkich starań, aby zatrzymać krwawienie i znormalizować główne wskaźniki organizmu - oddychanie, czynność serca, ciśnienie krwi.

Personel ratunkowy podaje pacjentowi dożylnie alfa-blokery (fenolaminę) i inne leki w celu przywrócenia objętości krwi (reopoliglucyna).

Choroba jest dość poważna, dlatego leczenie należy przeprowadzić natychmiast. Leczenie patologii odbywa się wyłącznie w warunkach szpitalnych.

Aby zdiagnozować zespół DIC, nie ma jednego prostego testu, konieczne jest zastosowanie kompleksu metody laboratoryjne zidentyfikować tę patologię. Rozpoznanie rozsianego zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego powinno być pilne, pouczające, oparte na systemie prostych i łatwych do wykonania badań. Ponadto wartość diagnostyczną stosowanych technik określa się poprzez regularne monitorowanie.

I. Pierwsza grupa badań diagnostycznych opiera się na wykrywanie zniszczenia, zużycia i agregacji komórek krwi— płytki krwi i erytrocyty:

• postępujący spadek liczby płytek krwi we krwi obwodowej;
• równoczesny wzrost zawartości w osoczu czynnika płytkowego 4 (czynnika antyheparyny), co wskazuje na wewnątrznaczyniową agregację tych komórek i intensywne uwalnianie z nich gęstych składników ziarnistych;
• intensywne niszczenie erytrocytów w strefie mikrokrążenia prowadzi do wzrostu bilirubiny pośredniej, a w rozmazach krwi do pojawienia się fragmentów zniszczonych, podzielonych na części erytrocytów;
• zwiększona spontaniczna agregacja płytek krwi.

II. Oznaczanie kompleksów fibryna-monomer(produkty parakoagulacyjne):

• próba etanolowa;
• test siarczanu protaminy (w przypadku zespołu DIC test jest mniej prawdopodobny wynik pozytywny niż etanol, ale często jest określany jako dodatni, gdy ten ostatni staje się ujemny);
• oznaczanie fibrynogenu B. Metoda polega na wytrącaniu fibrynogenu B roztwór alkoholu beta-naftol. Test ten jest mniej specyficzny niż test etanolowy, ponieważ beta-naftol wytrąca nie tylko zablokowane kompleksy fibryna-monomer, ale także inne białka niezwiązane z układem krzepnięcia krwi;
• oznaczanie produktów degradacji fibrynogenu (FDP). Zwykle w osoczu uwalniane jest 0,05 g/l PDF. W przypadku rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i masywnej zakrzepicy, której towarzyszy aktywacja fibrynolizy, poziom PDP znacznie wzrasta;
• Za najbardziej swoiste badanie uważa się obecnie wykrywanie D-dimerów.

III. Zmiana (skrócenie lub wydłużenie) ogólnych chronometrycznych badań krzepnięcia:

• Całkowity czas krzepnięcia Lee-White'a;
• Test autokoagulacji;
• Aktywowany czas częściowej tromboplastyny;
• czas protrombinowy;
• Czas trombiny.

IV. Zwiększenie lub zmniejszenie stężenia fibrynogenu.

V. Hamowanie lub aktywacja układu fibrynolitycznego:

• Fibrynoliza zależna od XIIa;
• Spontaniczna fibrynoliza;
• Zawartość plazminogenu, jego aktywatorów i inhibitorów.

VI. Zmniejszona aktywność antytrombiny III.

Jeżeli istnieje odpowiednia sytuacja kliniczna i objawy DIC, za potwierdzenie rozpoznania należy uznać wykrycie co najmniej 4-5 z powyższych testów.

W pierwszej fazie zespołu DIC (nadkrzepliwość) wykrywa się nadkrzepliwość w połączeniu ze zwiększoną agregacją płytek krwi i zmniejszeniem ich zawartości we krwi obwodowej. Hiperfibrynogenemia często pojawia się w pierwszej fazie. Pliki PDF mogą nadal działać normalnie.

W drugiej fazie zespołu DIC (normokoagulacyjna lub przejściowa) Niektóre badania nadal wykazują nadkrzepliwość, podczas gdy inne wykazują hipo- lub normokoagulację. W ten sposób pojawiają się wielokierunkowe wskaźniki koagulogramu. Testy parakoagulacyjne, które pojawiły się w I fazie, pozostają pozytywne. Zwiększa się poziom PDP w osoczu. Występuje ciężka trombocytopenia. Funkcja agregacji płytek krwi jest zmniejszona. Niedobór AT-III wzrasta.

W III fazie (hipokoagulacyjnej) We wszystkich badaniach stwierdza się wydłużenie czasu krzepnięcia. Stężenie fibrynogenu zmniejsza się aż do afibrynogenemii. Pogarsza się trombocytopenia i poważnie upośledzona jest funkcja płytek krwi. Testy na etanol i siarczan protaminy wychodzą negatywne. Zwiększa się zawartość rozpuszczalnych kompleksów fibryna-monomer oraz produktów degradacji fibrynogenu. Wykryto aktywację fibrynolizy (Tabela 1).

Tabela 1

Diagnostyka laboratoryjna Zespół DIC (A. A. Ragimov, L. A Alekseeva, 1999)