Osittainen näköhermon surkastuminen: hoito. Näköhermon atrofia: hoito, oireet, täydellisen tai osittaisen vaurion syyt

Näköhermon atrofia voi olla synnynnäinen Ja hankittu.

Toisessa tapauksessa atrofian syyt ovat useimmiten patologisia prosesseja verkkokalvossa tai näköhermossa.

Sairaus voi kehittyä syfiliittisen vaurion, aivokalvontulehduksen, kasvainten ja multippeliskleroosin, aivopaiseen, erilaisten myrkytysten tai myrkytyksen jälkeen.

Patologian syy voi olla myös verisuonten ateroskleroosi, paasto, verenpainetauti, vitamiinin puutos ja runsas verenvuoto.

Atrofiaa on useita muotoja:

• Primaarinen atrofia tapahtuu hermotrofismin heikkenemisen, mikroverenkierron häiriön jälkeen. Tämä sisältää näköhermon laskevan atrofian (seuraus näköhermosäikeiden vauriosta) ja nousevan atrofian (seuraus verkkokalvon solujen vauriosta).
• Toissijainen atrofia on seurausta näköhermon pään vauriosta, joka johtuu verkkokalvossa ja näköhermossa esiintyvistä patologioista.
• Kaikki patologian muodot eivät aiheuta näön menetystä. Esimerkiksi milloin perifeeristen kuitujen surkastuminen ilman papilloomakimpun osallistumista näkö säilyy.
• SISÄÄN erityinen muoto perinnöllinen sukupuolityyppinen Leberian atrofia erotetaan. Sairaus kehittyy pääosin saman perheen miehillä 13-28-vuotiailla Kliininen kuva vaihtelee jyrkkä lasku näkeminen molemmissa silmissä kerralla kahden tai kolmen päivän ajan.
• Glaukomatoottinen atrofia I syntyy cribriform-levyn romahtamisen seurauksena lisääntyneen silmänsisäinen paine.

Atrofia voi olla täydellinen tai osittainen. Täydellisen atrofian yhteydessä näköhermon toiminta menetetään kokonaan. klo osittainen atrofia esiintyy näkövammaisuutta.

Taudin aikana hermosäikeiden ravitsemus huononee. Näkö alkaa vähitellen huonontua täydelliseen sokeuteen asti. Näönkorjaus ei ole mahdollista, joskus prosessin nopean kehityksen myötä näkö katoaa peruuttamattomasti kolmen kuukauden kuluessa.

Atrofian yhteydessä oireet voivat olla luonteeltaan erilaisia: näkökentän kaventuminen, värinäön häiriö tai mustien pisteiden ilmaantuminen näkökenttään (useimmat yleinen oire). Tässä tapauksessa tarvitaan mahdollisimman pian ota yhteyttä silmälääkäriin diagnoosia ja hoitoa varten.

Diagnostiikkaa ulkomailla

Ulkomailla näköhermon atrofian diagnoosi suoritetaan nykyaikaisilla tekniikoilla:

• Tutkimus alkaa oftalmoskopialla.
• Sferoperimetria auttaa määrittämään näön rajat.
• Tietokoneen perimetriaa käytetään hermon atrofoituneiden alueiden tunnistamiseen.
• Video oftalmografia auttaa tunnistamaan vaurion luonteen.
• Lisätutkimukset, kuten kallon röntgenkuvat, CT-skannaukset ja magneettikuvaukset, auttavat määrittämään aivokasvaimen olemassaolon tai puuttumisen, mikä voi olla yksi patologian syistä.
• Fluoreskeiiniangiografiaa ja laserdopplerografiaa voidaan määrätä myös tutkimukseksi.

Pääsääntöisesti kaikki toimenpiteet ulkomailla tehdään yhdessä klinikassa. Potilas käy myös läpi pakollinen tarkastus verenpaineen, ateroskleroosin, diabeteksen jne.

Nykyaikaiset hoitomenetelmät

Patologiaa on vaikea hoitaa, koska hermosäikeitä ei palauteta. Siksi hoito tulee aloittaa mahdollisimman pian kunnes täydellinen tuho tapahtuu hermosäikeitä.

Ensinnäkin se poistuu hoidon aikana tulehdusprosessi, näköhermon turvotus poistuu, trofismi ja verenkierto paranevat.

Silmälääkärit monissa maissa (Israel, Saksa jne.) ovat jo saaneet laajan käytännön positiivisen kokemuksen taudin hoidosta tiiviin yhteistyön ansiosta eri puolilla maailmaa olevien tutkimuskeskusten kanssa.

Hoidon alussa on tarpeen tarjota hermolle vitamiineja ja ravintoa. Tätä tarkoitusta varten ulkomailla käytetään nykyaikaisimpia lääkkeitä.

Joissakin tapauksissa sitä voidaan käyttää kirurginen menetelmä toimitus ravinteita. Fysioterapian avulla voit saavuttaa positiivisen vaikutuksen. Magneettinen stimulaatio, vaihtuvien magneettikenttien hermovaikutus, auttaa parantamaan verenkiertoa ja normalisoimaan aineenvaihduntaa. Parantumista voi tapahtua ensimmäisten 15 toimenpiteen jälkeen.

Laser- ja sähköstimulaatiota (impulsseja hermoille) käytetään myös atrofian hoitoon. Hyvä vaikutus havaittiin muutaman istunnon jälkeen.

Yksi uusimmat menetelmät Taistelu tautia vastaan ​​oli kudosten regeneratiivisen mikrokirurgian käyttö.

Hoidossa käytetään kantasoluja uusimmat saavutukset nanoteknologia, jonka kautta nanopartikkeleita käytetään kuljettamaan ravinteita näköhermoon.

Mitään yhtä menetelmää ei käytetä useammin hoitoon, mutta monimutkainen sovellus useita tekniikoita. Tämän lähestymistavan ansiosta silmälääketieteessä ulkomailla on saavutettu erinomaisia ​​tuloksia silmäsairauksien hoidossa.

Kantasoluhoito

Uusin hoitomenetelmä ulkomailla on kantasoluhoito. Kantasolut ruiskutetaan näköhermon alueelle. Annostelu suoritetaan 2 tunnin välein jopa 10 kertaa päivässä.

On kehitetty yksinkertaisempi menetelmä kantasolujen tuomiseksi ilman leikkausta.

Kantasolujen lisäämismenetelmä koostuu niiden ruiskuttamisesta potilaaseen 3 kuukauden - 6 kuukauden välein kolmen toimenpiteen aikana. Yksinkertaista linssiä käytetään kantasolujen kantajan perustana.

Positiivisen vaikutuksen aikaansaavat sytokiinit, interleukiinit ja kantasoluissa olevat kasvutekijät, jotka aktivoivat palautumisprosessit, jotka tukevat solujen elintärkeää toimintaa.

Minne mennä?

Taudin hoitoa ulkomailla tehdään johtavilla klinikoilla Saksassa, Israelissa, USA:ssa, Itävallassa, Suomessa ja Sveitsissä. Hoito suoritetaan yleensä enintään 14 päivän kursseilla, jotka perustuvat taudin diagnoosiin, patologian syiden tunnistamiseen ja niiden poistamiseen.

Saksa

Saksassa hoito suoritetaan:

• Kölnin yliopiston klinikalla;
• L. Maximilianin yliopiston monitieteisessä klinikassa Münchenissä;
• Dr. med G. Palmen silmäklinikalla Düsseldorfissa;
• St. Martinus -klinikalla Düsseldorfissa;
• Essenin yliopiston klinikan silmälääkärikeskuksessa;
• University Center for Oftalmology Frankfurt am Mainissa;
• Taitto- ja silmäkirurgian klinikalla Duisburgissa.

Lasten näköhermon atrofian hoito suoritetaan klinikalla psykomotoriset häiriöt, silmänympäryskirurgia ja lasten oftalmologia Tübingenissä.

Israel

Israelissa patologista hoitoa suoritetaan:

• Hadassahin yliopistollisessa sairaalassa Jerusalemissa tohtori Yitzhak Hemon toimesta;
• Dr. Shimon Kurtzin Ichilov-klinikalla;
• Assutan klinikalla;
• SISÄÄN terveyskeskus Herzliya;
• Lääkärikeskuksessa. Yitzhak Rabin;
• Lääkärikeskuksessa. Souraski;
• Rambamin terveyskeskuksessa.

Itävalta

Itävallassa hoito suoritetaan:

• Wienin yliopiston silmäklinikalla, tohtori E. Ergun;
• Dr. Reinhard Schranzin lasersilmäkirurgian klinikalla Wienissä;
• Dr. Christian Lammerhuberin Josefstadtin liitto-yksityisklinikan silmätautikeskuksessa.

Sveitsi

Sveitsissä pätevä ja tehokas hoito saatavilla:

• Hirslanden im Parkin klinikalla Zürichissä;
• Cécile Hirslandenin klinikalla Lausannessa;
• Hirslandenin klinikalla Zürichissä;
• Genevessä Generale Beaulieu -klinikalla;
• Klinikalla Leukerbadissa.

Kiina

Atrofian hoito optinen hermo aikuisilla ja lapsilla suoritetaan menestyksekkäästi Kiinassa:

• Pekingissä - Beijing United Family Hospital and Clinics;
• Tongrenin sairaalassa Pekingissä;
• Daqingin kansansairaalassa.

Toinen pari aivohermot– tärkein elementti visuaalinen järjestelmä, koska sen kautta syntyy verkkokalvon ja aivojen välinen yhteys. Vaikka muut rakenteet toimivat edelleen oikein, kaikki hermokudoksen muodonmuutokset vaikuttavat näön ominaisuuksiin. Näköhermon surkastumista ei voida parantaa jättämättä jälkiä, hermosäikeitä ei voida palauttaa alkuperäiseen tilaan, joten ennaltaehkäisy on parempi suorittaa ajoissa.

Perustietoa taudista

Näköhermon surkastuminen tai optinen neuropatia on vakava aksonien (hermokudoskuitujen) tuhoutumisprosessi. Laaja atrofia ohenee hermopylvästä, terve kudos korvataan gliakudoksella ja pienet verisuonet (kapillaarit) tukkeutuvat. Jokainen prosessi aiheuttaa tiettyjä oireita: näöntarkkuus heikkenee, näkökenttään ilmaantuu erilaisia ​​vikoja ja näköhermon pään (OND) sävy muuttuu. Kaikki näköhermojen patologiat muodostavat 2% silmäsairauksien tilastoista. Suurin vaara optinen neuropatia– absoluuttinen sokeus, jota esiintyy 20–25 %:lla ihmisistä, joilla on tämä diagnoosi.

Optinen neuropatia ei kehity itsestään, se on aina seurausta muista sairauksista, joten atrofiaa sairastava henkilö tutkitaan eri asiantuntijoiden toimesta. Tyypillisesti näköhermon surkastuminen on ohimenneen silmäsairauden (silmämunan rakenteiden tulehdus, turvotus, puristus, verisuoni- tai hermostoverkoston vaurio) komplikaatio.

Optisen neuropatian syyt

Monista huolimatta lääketieteen tiedossa Näköhermon atrofian syyt jäävät epäselväksi 20 prosentissa tapauksista. Yleensä tämä oftalmologiset patologiat, keskushermoston sairaudet, autoimmuunisairaudet, infektiot, vammat, myrkytykset. ADN:n synnynnäiset muodot diagnosoidaan usein yhdessä kallon vaurioiden (akrokefalia, mikrokefalia, makrokefalia) ja perinnöllisten oireyhtymien kanssa.

Näköhermon atrofian syyt näköjärjestelmästä:

• hermotulehdus;
• valtimoiden tukkeuma;
• likinäköisyys;
• verkkokalvon dystrofia;
• verkkokalvotulehdus;
• kiertoradan onkologinen vaurio;
• epävakaa silmänpaine;
• paikallinen vaskuliitti.

Hermosäikeiden vamma voi tapahtua traumaattisen aivovamman tai jopa lievimmän kasvojen luuston vamman aikana. Joskus optinen neuropatia liittyy meningiooman, gliooman, neurooman, neurofibrooman ja vastaavien muodostumien kasvuun aivojen paksuudessa. Optiset häiriöt ovat mahdollisia osteosarkooman ja sarkoidoosin yhteydessä.

Keskushermoston syyt:

• kasvaimet aivolisäkkeessä tai kallon kuoppassa;
• Chiasmata puristus;
• multippeliskleroosi.

Atrofiset prosessit toisessa kallohermoparissa kehittyvät usein märkivien tulehdustilojen seurauksena. Suurin vaara muodostavat aivopaiseet, sen kalvojen tulehduksen.

Systeemiset riskitekijät

• diabetes;
• ateroskleroosi;
• anemia;
• avitaminoosi;
• verenpainetauti;
• antifosfolipidioireyhtymä;
• Wegenerin granulomatoosi;
• systeeminen lupus erythematosus;
• jättiläissoluvaltimotulehdus;
• monisysteeminen vaskuliitti (Behcetin tauti);
• epäspesifinen aortoarteriiitti (Takayasun tauti).

Merkittävä hermovaurio diagnosoidaan pitkäaikaisen paaston jälkeen, vakava myrkytys, Volumetrinen verenhukka. Negatiivinen vaikutus Alkoholi ja sen korvikkeet, nikotiini, kloroformi ja eräät lääkeryhmät vaikuttavat silmämunan rakenteisiin.

Näköhermon surkastuminen lapsella

Puolet kaikista lasten optisen neuropatian tapauksista johtuu keskushermoston tulehduksellisista infektioista, aivokasvaimista ja vesipäästä. Harvemmin tuhoutumisen aiheuttavat kallon epämuodostumat, aivohäiriöt, infektiot (pääasiassa "lasten") ja aineenvaihduntahäiriöt. Erityistä huomiota tulee antaa synnynnäisille lapsuuden atrofian muodoille. Ne osoittavat, että vauvalla on aivosairauksia, jotka syntyivät synnytystä edeltävän kehityksen aikana.

Optisen neuropatian luokitus

Kaikki näköhermon atrofian muodot ovat perinnöllisiä (synnynnäisiä) ja hankittuja. Synnynnäiset sairaudet jaetaan perinnöllisen tyypin mukaan, ja ne osoittavat usein perinnöllisiä poikkeavuuksia ja perinnöllisiä oireyhtymiä, jotka vaativat syvällistä diagnoosia.

ADS:n perinnölliset muodot

1. Autosomaalinen dominantti (nuoriso). Altius hermotuhoon välittyy heterogeenisellä tavalla. Sairaus todetaan yleensä alle 15-vuotiailla lapsilla; se on tunnustettu yleisimmäksi, mutta heikoimmaksi atrofian muodoksi. Se on aina molemminpuolinen, vaikka joskus oireet ilmenevät epäsymmetrisesti. Varhaiset merkit havaitaan 2-3 vuoden iässä ja toiminnalliset häiriöt vasta 6-20 vuotiaana. Mahdollinen yhdistelmä kuurouden, myopatian, oftalmoplegian ja etäisyyden kanssa.
2. Autosomaalinen resessiivinen (infantiili). Tämäntyyppinen ADN diagnosoidaan harvemmin, mutta paljon aikaisemmin: heti syntymän jälkeen tai kolmen ensimmäisen elinvuoden aikana. Infantiili muoto on luonteeltaan kahdenvälinen ja se havaitaan usein Kenny-Coffeyn oireyhtymässä, Rosenberg-Chattorianin, Jensenin tai Wolframin taudissa.
3. Mitokondrio (Leberin atrofia). Mitokondrion optinen atrofia on seurausta mitokondrion DNA:n mutaatiosta. Tätä muotoa pidetään Leberin taudin oireena; se ilmaantuu äkillisesti ja muistuttaa ulkoista neuriittia akuutti vaihe. Suurin osa potilaista on 13-28-vuotiaita miehiä.

Hankitun atrofian muodot

• primaarinen (hermosolujen puristaminen reunakerroksissa, optinen levy ei muutu, rajoilla on selkeä ulkonäkö);
• toissijainen (optisen levyn turvotus ja laajentuminen, epäselvät rajat, aksonien korvaaminen neuroglialla on melko voimakasta);
• glaukomatoottinen (kovakalvon cribriform-levyn tuhoutuminen paikallisen paineen nousun vuoksi).

Tuhoaminen voi olla nousevaa, kun kallohermojen aksonit kärsivät, ja laskevaa, jolloin osallisena on verkkokalvon hermokudos. Oireiden mukaan he erottavat yksipuolisen ja kahdenvälisen ADN:n etenemisasteen mukaan - paikallaan (tilapäisesti vakaa) ja jatkuvassa kehityksessä.

Atrofian tyypit optisen levyn värin mukaan:

• ensimmäinen (lievä vaaleneminen);
• epätäydellinen (optisen levyn yhden segmentin havaittava vaaleneminen);
• täydellinen (sävyn muutos koko optisen levyn alueella, hermopilarin voimakas oheneminen, kapillaarien kapeneminen).

Optisen atrofian oireet

Optisten häiriöiden aste ja luonne riippuu suoraan siitä, mihin hermosegmenttiin vaikuttaa. Näöntarkkuus voi heikentyä kriittisesti hyvin nopeasti. Täydellinen tuhoutuminen päättyy absoluuttiseen sokeuteen, optisen levyn vaalenemiseen valkoisilla tai harmailla täplillä ja silmänpohjan kapillaarien kapillaariin. Epätäydellisellä ONH:lla näkö vakiintuu tiettyyn aikaan eikä enää heikkene, eikä ONH:n kalpeus ole niin selvä.

Jos papilloomakimpun säikeet vahingoittuvat, näön heikkeneminen on merkittävää ja tutkimuksessa näkyy optisen levyn kalpea ajallinen vyöhyke. Tässä tapauksessa optisia häiriöitä ei voida korjata lasilla tai edes piilolinssit. Hermon sivuvyöhykkeiden vaurio ei aina vaikuta näkökykyyn, mikä vaikeuttaa diagnoosia ja huonontaa ennustetta.

ADN:lle on ominaista erilaiset näkökenttävirheet. Seuraavat oireet antavat mahdollisuuden epäillä optista neuropatiaa: samankeskinen kapeneminen, tunnelinäkövaikutus, heikko pupillireaktio. Monilla potilailla värien havaitseminen on vääristynyt, vaikka useammin tämä oire kehittyy, kun aksonit kuolevat neuriitin jälkeen. Usein muutokset vaikuttavat spektrin vihreä-punaiseen osaan, mutta myös sen sinikeltaiset komponentit voivat vääristyä.

Näköhermon atrofian diagnoosi

Ilmeikäs kliininen kuva, fysiologiset muutokset ja toimintahäiriöt yksinkertaistavat suuresti ADN:n diagnosointia. Vaikeuksia voi syntyä, jos todellinen näkö ei vastaa tuhoutumisastetta. varten tarkka asetus Diagnoosin tekemiseksi silmälääkärin on tutkittava potilaan sairaushistoria, osoitettava tai kumottava tiettyjen lääkkeiden ottaminen. lääkkeet, kosketukset kemiallisiin yhdisteisiin, vammat, huonot tavat. Erotusdiagnoosi suoritetaan perifeerisen linssin samentumisen ja amblyopian vuoksi.

Oftalmoskopia

Tavanomaisen oftalmoskopian avulla voidaan todeta ADN:n esiintyminen ja määrittää tarkasti sen leviämisen laajuus. Tämä menettely on saatavilla monilla tavallisilla klinikoilla, eikä se maksa paljon. Tutkimuksen tulokset voivat vaihdella, mutta joitain merkkejä havaitaan kaikissa neuropatian muodoissa: muutoksia optisen levyn varjossa ja ääriviivassa, verisuonten määrän väheneminen, valtimoiden kapeneminen ja erilaiset laskimovauriot.

Oftalmoskooppinen kuva optisesta neuropatiasta:

1. Ensisijainen: selkeät levyn rajat, optisten levyjen koot ovat normaalit tai pienemmät, lautasen muotoinen kuoppa on läsnä.
2. Toissijainen: harmahtava sävy, epäselvät levyn reunat, suurentunut optinen levy, ei fysiologista kaivausta, peripapillaarirefleksi valonlähteisiin.

Koherenssitomografia

Optisen koherenssin tai laserskannaustomografian avulla voimme tutkia hermolevyä tarkemmin. Lisäksi arvioidaan liikkuvuuden aste silmämunat, tarkista pupillien reaktio ja sarveiskalvorefleksi, suorita taulukoilla, tutki näkökentän vikoja, tarkista värin havaitseminen, mittaa silmänpaine. Silmälääkäri määrittää läsnäolon visuaalisesti.

Pelkkä kiertoradan röntgenkuvaus mahdollistaa kiertoradan patologioiden tunnistamisen. Fluoreseiiniangiografia osoittaa toimintahäiriön verisuoniverkosto. Paikallisen verenkierron tutkimiseksi he turvautuvat Doppler ultraääni. Jos atrofia johtuu infektiosta, laboratoriokokeet, kuten entsyymi-immunomääritys(ELISA) ja polymeraasi ketjureaktio(PCR).

Elektrofysiologisilla testeillä on keskeinen rooli diagnoosin vahvistamisessa. Näköhermon surkastuminen muuttaa hermokudoksen kynnysherkkyyttä ja labiilisuutta. Sairauden nopea eteneminen lisää retino-kortikaalista ja kortikaalista aikaa.

Vähenemisaste riippuu neuropatian sijainnista:

• kun papilloomakimppu tuhoutuu, herkkyys pysyy normaalilla tasolla;
• perifeerisiä vaurioita jyrkkä nousu herkkyys;
• aksiaalisen sidekudoksen surkastuminen ei muuta herkkyyttä, mutta vähentää jyrkästi labiilisuutta.

Tarkasta tarvittaessa neurologinen tila (kallon röntgenkuva, aivojen CT tai MRI). Kun potilaalla on diagnosoitu aivokasvain tai epävakaa kallonsisäinen paine, sovi konsultaatio kokeneen neurokirurgin kanssa. Orbitaalisten kasvainten tapauksessa kurssille on otettava mukaan silmäonkologi. Jos tuhoutuminen liittyy systeemiseen vaskuliittiin, sinun on otettava yhteyttä reumatologiin. Valtimosairauksia käsittelee silmälääkäri tai verisuonikirurgi.

Miten optista surkastumista hoidetaan?

Jokaisen optista neuropatiaa sairastavan potilaan hoito-ohjelma on aina yksilöllinen. Lääkärin on saatava kaikki tiedot sairaudesta tehokkaan suunnitelman laatimiseksi. Atrofiaa sairastavat ihmiset tarvitsevat kiireellistä sairaalahoitoa, toiset pystyvät ylläpitämään ambulatorinen hoito. Leikkauksen tarve riippuu ASD:n syistä ja oireista. Mikään hoito on tehotonta, jos näkö heikkenee 0,01 yksikköön tai alle.

Näköhermon atrofian hoito on aloitettava tunnistamalla ja poistamalla (tai lopettamalla) perimmäinen syy. Jos aivohermovaurio johtuu kallonsisäisestä kasvaimen kasvusta, aneurysmasta tai epävakaudesta kallon paine, on tarpeen suorittaa neurokirurginen leikkaus. Endokriiniset tekijät vaikuttavat hormonitasoon. Posttraumaattinen kompressio korjataan kirurgisesti, vieraiden esineiden poistaminen, kemikaalien poistaminen tai hematomien rajoittaminen.

Näköneuropatian konservatiivinen hoito tähtää ensisijaisesti atrofisten muutosten estämiseen sekä näön säilyttämiseen ja palauttamiseen. Lääkkeet on tarkoitettu laajentamaan verisuonia ja pieniä verisuonia, vähentämään hiussuonien kouristuksia ja nopeuttamaan verenkiertoa valtimoiden läpi. Näin voit syöttää kaikki näköhermon kerrokset riittävä määrä ravinteita ja happea.

ADN:n verisuonihoito

• suonensisäisesti 1 ml nikotiinihappoa 1%, glukoosia 10-15 päivän ajan (tai suun kautta 0,05 g kolme kertaa päivässä aterioiden jälkeen);
• Nikoshpan tabletti kolme kertaa päivässä;
• lihakseen 1-2 ml No-shpa 2% (tai 0,04 g suun kautta);
• lihakseen 1-2 ml dibatsolia 0,5-1 % päivittäin (tai suun kautta 0,02 g);
• 0,25 g Nihexin kolme kertaa päivässä;
• ihonalaisesti 0,2-0,5-1 ml natriumnitraattia, jonka pitoisuus kasvaa 2-10 %, 30 injektion aikana (lisäys kolmen injektion välein).

Dekongestantteja tarvitaan turvotuksen vähentämiseen, mikä auttaa vähentämään hermojen ja verisuonten puristusta. Tromboosin ehkäisyyn käytetään antikoagulantteja, parhaaksi tunnustetaan verisuonia laajentava ja tulehdusta ehkäisevä hepariini. On myös mahdollista määrätä verihiutaleiden estoaineita (tromboosin ehkäisy), neuroprotektoreita (hermosolujen suojaaminen), glukokortikosteroideja (tulehdusprosessien torjunta).

ADN:n konservatiivinen hoito

1. Hermokudoksen tulehduksen vähentämiseksi ja turvotuksen lievittämiseksi määrätään deksametasoniliuosta silmään, suonensisäistä glukoosia ja kalsiumkloridia sekä lihaksensisäisiä diureetteja (Furosemidi).
2. Strykniininitraattiliuos 0,1 % 20-25 ihonalaisen injektion aikana.
3. Pentoksifylliinin, atropiinin, ksantinolinikotinaatin parabulbaari- tai retrobulbaariset injektiot. Nämä lääkkeet auttavat nopeuttamaan verenkiertoa ja parantamaan hermokudoksen trofismia.
4. Biogeeniset stimulantit (FIBS, aloevalmisteet) 30 injektion aikana.
5. Nikotiinihappo, natriumjodidi 10 % tai Eufillin suonensisäisesti.
6. Vitamiinit suun kautta tai lihakseen (B1, B2, B6, B12).
7. Antioksidantit (glutamiinihappo).
8. Suun kautta Cinnaritine, Riboxin, Piracetam, ATP.
9. Pilokarpiinin tiputtaminen silmänpaineen alentamiseksi.
10. Nootrooppiset lääkkeet (Lipocerebrin).
11. Antikiniinivaikutteiset lääkkeet (Prodectin, Parmidin) ateroskleroosin oireisiin.

Lääkkeiden lisäksi määrätään fysioterapiaa. Happihoito (hapen käyttö) ja verensiirto (kiireellinen verensiirto) ovat tehokkaita ADN:ssä. Toipumisprosessin aikana määrätään laser- ja magneettitoimenpiteitä; sähköstimulaatio ja elektroforeesi (lääkkeiden anto sähkövirralla) ovat tehokkaita. Jos vasta-aiheita ei ole, akupunktio (neulojen käyttö kehon aktiivisissa kohdissa) on mahdollista.

Optisen neuropatian kirurginen hoito

Yksi menetelmistä kirurginen hoito Näköhermojen korjaus on hemodynamiikan korjaus. Toimenpide voidaan suorittaa alla paikallinen anestesia: sub-Tenon-tilaan asetetaan kollageenisieni, joka stimuloi aseptista tulehdusta ja laajentaa verisuonia. Tällä tavalla on mahdollista saada aikaan sidekudoksen ja uuden verisuoniverkoston kasvu. Sieni liukenee itsestään kahden kuukauden kuluttua, mutta vaikutus kestää pitkään. Leikkaus voidaan suorittaa toistuvasti, mutta useiden kuukausien välein.

Verisuoniverkoston uudet haarat auttavat parantamaan hermokudoksen verenkiertoa, mikä pysäyttää atrofiset muutokset. Verenvirtauksen korjauksen avulla voit palauttaa näön 60% ja poistaa jopa 75% näkökentän vioista, jos menet klinikalle ajoissa. Jos potilaalla on vaikeita samanaikaisia ​​häiriöitä tai atrofiaa on kehittynyt aiemmin myöhäinen vaihe, jopa hemodynaaminen korjaus on tehotonta.

Näköhermon osittaiseen surkastumiseen käytetään kollageeniimplanttia. Se on kyllästetty antioksidanteilla tai lääkkeillä kapillaarien laajentamiseksi ja ruiskutetaan sitten silmämunaan ilman ompeleita. Tämä menetelmä on tehokas vain, kun silmänpaine on vakaa. Leikkaus on vasta-aiheinen yli 75-vuotiaille potilaille, joilla on diabetes mellitus, vaikea somaattiset häiriöt ja tulehdus, sekä näkö alle 0,02 dioptria.

Näön surkastumisen ennuste

ASD:n estämiseksi on tarpeen säännöllisesti tarkistaa niiden elinten kunto, jotka säätelevät näköjärjestelmän (CNS, Umpieritysrauhaset nivelet, sidekudos). Vakavissa infektio- tai myrkytystapauksissa sekä vakavassa verenvuodossa on suoritettava kiireellistä oireenmukaista hoitoa.

Näköä on mahdotonta saada kokonaan takaisin neuropatian jälkeen, edes sen kanssa paras klinikka. Tapaus katsotaan onnistuneeksi, kun potilaan tila on vakiintunut, ASD ei etene pitkään aikaan ja näkö on osittain palautunut. Monilla ihmisillä on pysyvästi heikentynyt näöntarkkuus ja joitain vikoja lateraalinen näkö.

Jotkut atrofian muodot etenevät jatkuvasti jopa aikana riittävä hoito. Silmälääkärin tehtävänä on hidastaa atrofisia ja muita negatiivisia prosesseja. Oireiden stabiloitumisen jälkeen on jatkuvasti estettävä iskemiaa ja hermoston rappeutumista. Tätä varten määrätään pitkäaikainen ylläpitohoito, joka auttaa parantamaan lipidiprofiili verta ja estää verihyytymien muodostumista.

Näköhermon atrofian hoito on toistettava säännöllisesti. On erittäin tärkeää poistaa kaikki tekijät, jotka voivat vaikuttaa näköhermon aksoneihin. Potilaan, jolla on optinen neuropatia, tulee käydä säännöllisesti erikoislääkärin vastaanotolla ohjeiden mukaan. On tarpeen jatkuvasti estää komplikaatioita ja parantaa elämäntapoja. Optisen neuropatian hoidosta kieltäytyminen johtaa väistämättä vammautumiseen hermojen täydellisen kuoleman ja peruuttamattoman sokeuden vuoksi.

Kaikki muutokset näköhermon kerroksissa vaikuttavat negatiivisesti ihmisen kykyyn nähdä. Siksi on tarpeen suorittaa ajoissa tutkimukset ihmisille, joilla on taipumus ja hoitaa kaikkia sairauksia, jotka edistävät näköhermon surkastumista. Hoito ei auta palauttamaan näön 100 %, kun optinen neuropatia on jo kehittynyt tarpeeksi.

Näön nopea heikkeneminen voi viitata erilaisiin silmäsairaudet. Mutta harvoin kukaan ajattelee, että se voi johtua sellaisista vaarallinen sairaus kuten näköhermon surkastuminen. Näköhermo on tärkeä osa valoinformaation havaitsemista. Siksi tätä sairautta kannattaa tarkastella lähemmin, jotta oireet voidaan tunnistaa varhaisessa vaiheessa.

Mikä se on?

Näköhermo on hermosäike, joka vastaa valoinformaation käsittelystä ja välittämisestä. Näköhermon päätehtävä on hermoimpulssien toimittaminen aivoalueelle.

Näköhermo on kiinnittynyt verkkokalvon ganglion neurosyytteihin, jotka muodostavat optisen levyn. Hermoimpulssiksi muunnetut valonsäteet välittyvät näköhermoa pitkin verkkokalvon soluista chiasmaan (segmentti, jossa molempien silmien näköhermot leikkaavat).

Missä näköhermo sijaitsee?

Sen eheys on taattu. Pienimmätkin näköhermon vammat voivat kuitenkin johtaa vakavia seurauksia. Näköhermon yleisin sairaus on sen surkastuminen.

Optinen atrofia on silmäsairaus, jossa tapahtuu näköhermon hajoamista, jota seuraa näkökyvyn heikkeneminen. Tämän taudin yhteydessä näköhermon kuidut kuolevat kokonaan tai osittain ja korvataan sidekudos. Tämän seurauksena silmän verkkokalvolle putoavat valonsäteet muuttuvat vääristyneiksi sähkösignaaliksi, mikä kaventaa näkökenttää ja heikentää sen laatua.

Vaurion asteesta riippuen näköhermon surkastuminen voi olla osittainen tai täydellinen. Näköhermon osittainen surkastuminen eroaa täydellisestä atrofiasta taudin vähemmän ilmeisellä ilmenemismuodolla ja näön säilymisellä tietyllä tasolla.

Näön korjaus perinteisiä menetelmiä() tälle taudille täysin tehotonta koska ne on tarkoitettu korjaamaan silmän taittumista, eikä niillä ole mitään tekemistä näköhermon kanssa.

Syyt

Optinen atrofia ei ole itsenäinen sairaus, mutta se on seurausta jostain patologisesta prosessista potilaan kehossa.

Optinen atrofia

Pääsyihin taudin esiintyminen sisältää:

• Silmäsairaudet(verkkokalvon, silmämunan, silmän rakenteiden sairaudet).
• Keskusten patologiat hermosto (kupasta johtuva aivovaurio, aivopaise, kallovaurio, aivokasvaimet, multippeliskleroosi, enkefaliitti, aivokalvontulehdus, araknoidiitti).
• Sairaudet sydän- ja verisuonijärjestelmästä (aivojen ateroskleroosi, hypertensio, vasospasmi).
• Alkoholin, nikotiinin ja huumeiden pitkäaikaiset myrkylliset vaikutukset. Alkoholimyrkytys metyylialkoholi.
• Perinnöllinen tekijä.

Näköhermon atrofia voi olla synnynnäinen tai hankittu.

Synnynnäinen optinen atrofia ilmenee seurauksena geneettisiä sairauksia(useimmissa Leberin taudin tapauksissa). Tässä tapauksessa potilaalla on heikko näönlaatu syntymästä lähtien.

Hankittu optinen atrofia ilmenee tiettyjen sairauksien seurauksena vanhemmalla iällä.

Oireet

Main oireita Osittainen visuaalinen atrofia voi olla:

• Näön laadun heikkeneminen ja kyvyttömyys korjata sitä perinteisillä menetelmillä.
• Kipu liikuttaessa silmämunaa.
• Muutos värin havaitsemisessa.
• Näkökenttien kaventuminen (ulkonäköön asti tunnelin syndrooma, jossa kyky katsoa ulkopuolelta menetetään kokonaan).
• Sokeiden pisteiden esiintyminen näkökentässä (skotoma).

Näköhermon atrofian vaiheet

Diagnostiikka

Tyypillisesti tämän taudin diagnosointi ei aiheuta erityisiä vaikeuksia. Yleensä potilas huomaa merkittävän näön heikkenemisen ja kääntyy silmälääkärin puoleen, joka määrittää oikea diagnoosi. Sairauden syyn tunnistaminen on erittäin tärkeää.

Potilaan näköhermon atrofian tunnistamiseksi, monimutkainen diagnostiset menetelmät :

• (näöntarkkuustesti).
• Sferoperimetria(näkökenttien määrittäminen).
• Oftalmoskopia(näönhermon pään kalpeuden ja silmänpohjan verisuonten kapenemisen havaitseminen).
• Tonometria(silmänsisäisen paineen mittaus).
• Videooftalmografia(tutkimus näköhermon helpotuksesta).
• (vaurioituneen hermon alueiden tutkimus).
• Tietokonetomografia ja ydinmagneettinen resonanssi(aivojen tutkimus optisen atrofian mahdollisten syiden tunnistamiseksi).

Silmätutkimuksen lisäksi potilaalle voidaan määrätä neurologin tai neurokirurgin tutkimus. Tämä on välttämätöntä, koska näköhermon atrofian oireet voivat olla oireita alkavasta kallonsisäisestä patologisesta prosessista.

Hoito

Näköhermon atrofian hoito on melko monimutkaista. . Tuhoutuneita hermosäikeitä ei voida palauttaa, joten ensinnäkin on tarpeen pysäyttää näköhermon kudosten muutosprosessi. Koska hermokudosta Koska näköhermoa ei voida palauttaa, näöntarkkuutta ei voida nostaa edelliselle tasolle. Tautia on kuitenkin hoidettava, jotta vältetään sen eteneminen ja sokeutuminen. Taudin ennuste riippuu hoidon aloitusajankohdasta, joten se on suositeltavaa Ota välittömästi yhteyttä silmälääkäriin.

Ero osittaisen näköhermon surkastumisen ja täydellisen välillä on, että tämä sairauden muoto on hoidettavissa ja näköhermon atrofian palauttaminen on edelleen mahdollista. Päätavoitteena osittaisen optisen atrofian hoidossa on näköhermokudoksen tuhoutumisen pysäyttäminen.

Tärkeimmät ponnistelut tulisi suunnata poistamiseen. Perussairauden hoito pysäyttää näköhermokudoksen tuhoutumisen ja palauttaa näkötoiminnan.

Näköhermon surkastumista aiheuttaneen perussairauden hoidon aikana suorittaa monimutkaista terapiaa. Lisäksi hoidon aikana lääkkeillä voidaan parantaa näköhermon verenkiertoa ja ravintoa, parantaa aineenvaihduntaa, poistaa turvotusta ja tulehdusta. Monivitamiinia ja biostimulantteja olisi hyvä ottaa.

Kuten välttämättömät lääkkeet käyttää:

• Vasodilataattorit. Nämä lääkkeet parantavat verenkiertoa ja trofismia näköhermon kudoksissa. Tämän ryhmän lääkkeistä voidaan mainita komplamiini, papaveriini, dibatsoli, no-shpu, halidori, aminofylliini, trental, sermion.
• Lääkkeet, jotka stimuloivat näköhermon muuttuneiden kudosten palautumista ja parantavat aineenvaihduntaprosesseja hänessä. Näitä ovat biogeeniset piristeet (turve, aloe-uute), aminohapot (glutamiinihappo), vitamiinit ja immunostimulantit (eleuthorococcus, ginseng).
• Lääkkeet, jotka ratkaisevat patologisia prosesseja ja aineenvaihdunnan stimulantit(fosfadeeni, pyrogenaalinen, preduktaali).

Se on välttämätöntä ymmärtää huumeterapia ei hoitaa näköhermon surkastumista, vaan auttaa vain parantamaan hermosäikeiden tilaa. Näköhermon atrofian parantamiseksi sinun on ensin parantaa taustalla olevaa sairautta.

Myös fysioterapeuttiset toimenpiteet, joita käytetään yhdessä muiden hoitomenetelmien kanssa, ovat tärkeitä. Myös menetelmät näköhermon magneetti-, laser- ja sähköstimulaatioon ovat tehokkaita. Ne myötävaikuttavat parantamiseen toimiva tila näköhermo ja näkötoiminnot.

Lisähoitona käytetään seuraavia: menettelyt:

• Magneettinen stimulaatio. Tämän toimenpiteen aikana näköhermo altistetaan erityiselle laitteelle, joka luo vuorottelevan magneettikentän. Magneettinen stimulaatio auttaa parantamaan verenkiertoa, kyllästämään näköhermon kudoksia hapella ja aktivoimaan aineenvaihduntaprosesseja.
• . Tämä toimenpide suoritetaan erityisellä elektrodilla, joka asetetaan silmämunan taakse näköhermoon ja siihen kohdistetaan sähköisiä impulsseja.
• Laser stimulaatio. Tämän menetelmän ydin on näköhermon ei-invasiivinen stimulaatio sarveiskalvon tai pupillin läpi käyttämällä erityistä emitteriä.
• Ultraäänihoito. Tämä menetelmä stimuloi tehokkaasti verenkiertoa ja aineenvaihduntaprosesseja näköhermon kudoksissa, parantaa veri-oftalmisen esteen läpäisevyyttä ja silmäkudosten sorptio-ominaisuuksia. Jos näköhermon surkastumisen syy on enkefaliitti tai tuberkuloosi aivokalvontulehdus, silloin tautia on melko vaikea hoitaa ultraäänellä.
• Elektroforeesi. Tämä menettely jolle on ominaista vaikutukset silmäkudokseen tasavirta alhainen lujuus ja lääkkeet. Elektroforeesi auttaa laajentamaan verisuonia, parantamaan solujen aineenvaihduntaa ja normalisoimaan aineenvaihduntaa.
• Happihoito. Tämä menetelmä koostuu näköhermon kudosten kyllästämisestä hapella, mikä auttaa parantamaan aineenvaihduntaprosesseja niissä.

Näköhermon atrofian hoidon aikana on välttämätöntä olla kyllästetty erilaisilla vitamiineilla ja mineraaleja. On tarpeen syödä useammin tuoreita vihanneksia ja hedelmiä, viljaa, lihaa ja maitotuotteita.

Ei ole suositeltavaa hoitaa tautia kansanlääkkeillä, koska tässä tapauksessa ne ovat tehottomia. Jos vain toivot kansanhoidot, voit menettää arvokasta aikaa, kun näön laatu voi vielä säilyä.

Komplikaatiot

On muistettava, että näköhermon atrofia on vakava sairaus, eikä sitä tule hoitaa yksinään. väärä itsehoito voi johtaa surullisia seurauksia- taudin komplikaatiot.

Vakavin komplikaatio voi olla täydellinen näön menetys. Hoidon huomiotta jättäminen johtaa edelleen kehittäminen sairaus ja tasainen näöntarkkuuden heikkeneminen, minkä seurauksena potilas ei voi enää elää aikaisempaa elämäntapaansa. Hyvin usein näköhermon atrofian yhteydessä potilas muuttuu vammaiseksi.

Ennaltaehkäisy

Näköhermon atrofian välttämiseksi on välttämätöntä hoitaa sairauksia ajoissa, ottaa ajoissa yhteyttä silmälääkäriin, jos näöntarkkuus heikkenee, eikä kehoa saa altistaa alkoholi- ja huumemyrkytykselle. Vain jos kiinnität asianmukaista huomiota terveyteensä, voit vähentää sairastumisriskiä.

Video

(optinen neuropatia) - verkkokalvosta aivoihin välittävien hermosäikeiden osittainen tai täydellinen tuhoutuminen. Näköhermon surkastuminen johtaa näön heikkenemiseen tai täydelliseen menettämiseen, näkökenttien kapenemiseen, heikkenemiseen värinäkö, optisen levyn kalpeus. Optisen atrofian diagnoosi tehdään tunnistamisen yhteydessä ominaispiirteet sairaudet oftalmoskopiaa, perimetriaa, väritestausta, näöntarkkuuden määritystä, kraniografiaa, aivojen TT- ja MRI-tutkimusta, silmän B-skannausultraäänitutkimusta, verkkokalvon verisuonten angiografiaa, visuaalisen EP:n tutkimusta jne. Näköhermon atrofian hoito on tarkoituksena oli poistaa tähän komplikaatioon johtanut patologia.

Näköhermon atrofian syyt

Näköhermon surkastumiseen johtavia tekijöitä voivat olla silmäsairaudet, keskushermoston vauriot, mekaaniset vauriot, myrkytykset, yleiset, tarttuvat, autoimmuunisairaudet jne.

Näköhermon vaurion ja myöhemmän surkastumisen syyt ovat usein erilaiset oftalmopatologiat: glaukooma, verkkokalvon pigmentaarinen rappeuma, verkkokalvon keskusvaltimon tukos, likinäköisyys, uveiitti, verkkokalvotulehdus, näköhermon tulehdus jne. Näköhermon vaurioitumisen vaara voi liittyä kasvaimiin ja kiertoradan sairauksiin: meningioma ja näköhermon gliooma, neurooma, neurofibrooma, primaarinen silmänympäryssyöpä, osteosarkooma, paikallinen silmäkuopan vaskuliitti, sarkoidoosi jne.

Keskushermoston sairauksista johtavassa asemassa ovat aivolisäkkeen ja takakallon kuopan kasvaimet, optisen kiasmin alueen puristuminen (chiasm), märkivä-tulehdussairaudet (aivoabsessi, enkefaliitti, aivokalvontulehdus) , multippeliskleroosi, traumaattiset aivovammat ja kasvojen luuston vauriot, joihin liittyy näköhermon vaurio.

Usein näköhermon surkastumista edeltää kohonnut verenpaine, ateroskleroosi, nälkä, vitamiinin puutos, myrkytys (myrkytys alkoholin korvikkeilla, nikotiinilla, klorofossilla, lääkeaineita), suuri samanaikainen verenhukka (yleensä kohdun ja maha-suolikanavan verenvuodon kanssa), diabetes mellitus, anemia. Näköhermon rappeuttavat prosessit voivat kehittyä antifosfolipidioireyhtymän, systeemisen lupus erythematosuksen, Wegenerin granulomatoosin, Behcetin taudin, Hortonin taudin kanssa.

Synnynnäisiä näköhermon atrofioita esiintyy akrokefalian (tornin muotoisen kallon), mikro- ja makrokefalian, kallon kasvojen dysostoosin (Crouzonin tauti), perinnölliset oireyhtymät. 20 %:ssa tapauksista näköhermon atrofian etiologia jää epäselväksi.

Luokittelu

Näköhermon atrofia voi olla perinnöllinen tai ei-perinnöllinen (hankittu). Perinnöllisiä optisen atrofian muotoja ovat autosomaalinen dominantti, autosomaalinen resessiivinen ja mitokondriaalinen. Autosomaalinen hallitseva muoto voi olla vaikea ja lievä kurssi, joskus yhdistettynä synnynnäiseen kuurouteen. Näköhermon atrofian autosomaalinen resessiivinen muoto esiintyy potilailla, joilla on Wehrin, Wolframin, Bournevillen, Jensenin, Rosenberg-Chattorianin ja Kenny-Coffeyn oireyhtymä. Mitokondriomuoto havaitaan, kun mitokondrioiden DNA:ssa on mutaatio ja se liittyy Leberin tautiin.

Hankittu näköhermon surkastuminen riippuen etiologiset tekijät, voi olla luonteeltaan primaarisia, sekundaarisia ja glaukomatoottisia. Primaarisen atrofian kehittymismekanismi liittyy ääreishermosolujen puristumiseen visuaalinen reitti; Optista levyä ei muuteta, sen rajat pysyvät selkeinä. Patogeneesissä sekundaarinen atrofia Näkölevyssä on turvotusta, joka johtuu verkkokalvon tai itse näköhermon patologisesta prosessista. Hermosäikeiden korvaaminen neuroglialla on selvempää; Optisen levyn halkaisija kasvaa ja menettää selkeät rajansa. Glaukomatoottisen optisen atrofian kehittyminen johtuu kovakalvon lamina cribrosan romahtamisesta kohonneen silmänpaineen taustalla.

Näköhermon pään värimuutoksen asteen perusteella erotetaan alkuperäinen, osittainen (epätäydellinen) ja täydellinen surkastuminen. Atrofian alkuasteelle on tunnusomaista optisen levyn lievä vaaleneminen säilyttäen samalla näköhermon normaali väri. Osittaisen atrofian yhteydessä havaitaan levyn vaaleneminen yhdessä segmentissä. Täydellinen atrofia ilmenee tasaisena kalpeudena ja koko näköhermon pään ohenemisena, silmänpohjan verisuonten kapenemisena.

Paikannuksen perusteella erotetaan nouseva (jos verkkokalvon solut ovat vaurioituneet) ja laskeva (jos näköhermosäikeet ovat vaurioituneet) atrofia; lokalisoinnin mukaan - yksipuolinen ja kaksipuolinen; etenemisasteen mukaan - kiinteä ja progressiivinen (määritetty silmälääkärin dynaamisen havainnon aikana).

Optisen atrofian oireet

Näköhermon atrofian pääasiallinen merkki on näöntarkkuuden heikkeneminen, jota ei voida korjata silmälaseilla ja linsseillä. Progressiivisen atrofian kanssa lasku visuaalinen toiminto kehittyy useista päivistä useisiin kuukausiin ja voi johtaa täydelliseen sokeuteen. Epätäydellisen näköhermon atrofian tapauksessa patologisia muutoksia saavuttavat tietyn pisteen eivätkä kehity edelleen, ja siksi näkö on osittain menetetty.

Näköhermon surkastumisen yhteydessä näkötoiminnan häiriöt voivat ilmetä samankeskisenä näkökenttien kapenemisena (sivunäkymän katoaminen), "tunnelinäön" kehittymisenä, värinäön häiriönä (pääasiassa vihreä-punainen, harvemmin sini-keltainen osa spektri), tummien täplien (skotoma) esiintyminen näkökentän alueilla. Tyypillisesti afferentti pupillarivika havaitaan vaurioituneella puolella - pupillin valoreaktion heikkeneminen samalla kun säilyy miellyttävä pupillireaktio. Tällaisia ​​muutoksia voi esiintyä yhdessä tai molemmissa silmissä.

Objektiiviset merkit näköhermon surkastumisesta paljastuvat silmälääkärin tutkimuksessa.

Diagnostiikka

Kun tutkitaan potilaita, joilla on optinen atrofia, on tarpeen määrittää läsnäolo samanaikaiset sairaudet, lääkkeiden ottamisesta ja kontaktista kemikaalit, Saatavuus huonoja tapoja, sekä valituksia, jotka viittaavat mahdollisiin kallonsisäisiin vaurioihin.

Fyysisessä tarkastuksessa silmälääkäri määrittää eksoftalmin puuttumisen tai esiintymisen, tutkii silmämunien liikkuvuuden, tarkastaa pupillien reaktion valoon ja sarveiskalvon refleksin. Näöntarkkuustestaus, ympärysmitta ja värinäön testaus vaaditaan.

Perustietoa näköhermon atrofian esiintymisestä ja asteesta saadaan oftalmoskopian avulla. Optisen neuropatian syystä ja muodosta riippuen oftalmoskooppinen kuva vaihtelee, mutta tyypillisiä piirteitä esiintyy erilaisia ​​tyyppejä näköhermon atrofia. Näitä ovat: optisen levyn kalpeus vaihtelevassa määrin ja levinneisyys, sen ääriviivojen ja värin muutokset (harmahtavasta vahamaiseen), levyn pinnan kuoleminen, pienten verisuonten määrän väheneminen levyllä (Kestenbaumin oire), verkkokalvon valtimoiden kaliiperin kapeneminen, muutokset suonet jne. Näkölevyn kunto selvitetään tomografialla (optinen koherenssi, laserskannaus).

Tartuntapatologian aiheuttaman näköhermon atrofian osalta laboratoriotutkimukset ovat informatiivisia: ELISA- ja PCR-diagnostiikka.

Optisen atrofian erotusdiagnoosi tulee tehdä perifeerisen kaihien ja amblyopian yhteydessä.

Optisen atrofian hoito

Koska näköhermon surkastuminen ei useimmissa tapauksissa ole itsenäinen sairaus, vaan on seurausta muista patologisista prosesseista, sen hoito on aloitettava syyn poistamisesta. Neurokirurginen leikkaus on tarkoitettu potilaille, joilla on kallonsisäisiä kasvaimia, kallonsisäistä verenpainetautia, aivojen aneurysmia jne.

Epäspesifinen konservatiivinen hoito Näköhermon surkastumisen tavoitteena on maksimoida mahdollinen säilytys visuaalinen toiminto. Tulehduksellisen infiltraation ja näköhermon turvotuksen vähentämiseksi suoritetaan deksametasoniliuoksen para- ja retrobulbaarisia injektioita, glukoosi- ja kalsiumkloridiliuosten suonensisäisiä infuusioita, lihaksensisäinen injektio diureetit (furosemidi).

Näköhermon verenkierron ja trofismin parantamiseksi on tarkoitettu pentoksifylliinin, ksantinolinikotinaatin, atropiinin (parabulbaari ja retrobulbaari) injektiot; nikotiinihapon, aminofylliinin suonensisäinen anto; vitamiinihoito (B2, B6, B12), aloe- tai lasiaisuutteen injektiot; ottaen cinnaritsiini, pirasetaami, riboksiini, ATP, jne. ylläpitämiseksi matala taso silmänpaineen hallitsemiseksi tiputetaan pilokarpiinia ja määrätään diureetteja.

Näköhermon atrofian estämiseksi oikea-aikainen hoito oftalmisten, neurologisten, reumatologisten, endokriinisten, tarttuvat taudit; myrkytyksen ehkäisy, oikea-aikainen verensiirto runsaan verenvuodon sattuessa. Ensimmäisten näön heikkenemisen merkkien ilmetessä on tarpeen ottaa yhteyttä silmälääkäriin.

Kukaan maailmassa ei käsittele näköhermon surkastumista.
Ja me hoidamme.

TAUDEN OIREET
1. heikentynyt perifeerinen ja keskusnäkö
2. potilas näkee jatkuvasti " tumma piste silmän edessä”, tai ei näe puolta näkökentästä.
3. vaikeudet lukemisessa ja muussa visuaalisessa työssä,
4. avaruudessa suuntautumisen rikkominen
5. heikentynyt värin havaitseminen.

MITEN KOHTELEMME
Tällä hetkellä näköhermon atrofiaa (linkki siihen, mitä atrofia on) hoidetaan verisuonia laajentavilla lääkkeillä, vitamiinihoidolla, biostimulantteilla, magneettistimulaatiolla ja vyöhyketerapialla.
Emme käytä näitä lääkkeitä. Uskomme, että useimmat optiset surkastuvat (lukuun ottamatta perinnöllisiä muotoja liittyvät glaukoomaan, kasvaimiin) ovat seurausta tulehdusprosessista. Usein silmälääkäri näkee silmänpohjaa tutkiessaan vaalean levyn. Näköhermon tulehdus voidaan havaita näköhermon yläosissa. Ja voimme hoitaa mitä tahansa tulehdusprosessia käyttämällä HAT-hoitojärjestelmää.

Jos neurologista patologiaa ei ole, suoritamme koehoidon deksametasonilla. Jos 4 päivän hoidon jälkeen on vähintään pieni vaikutus, havaitaan sekä kliinisesti että subjektiivisesti, voimme aloittaa NAT-hoidon.
Tällä järjestelmällä saavutamme upeita tuloksia hoidossa. Pystymme paitsi pysäyttämään taudin, myös näöntarkkuus ja näkökenttä paranevat merkittävästi. Jos potilas ottaa meihin yhteyttä ajoissa, näöntarkkuus voi olla 100%.

MITÄ HOITOSTA ODOTTAA
Jos kaikki ehdot täyttyvät oikein, näön merkittävä paraneminen tapahtuu välittömästi 8 päivää HAT-hoidon aloittamisen jälkeen.
Riippuen eri tekijöistä, kuten ajoissa valitus, prosessin luonne, näöntarkkuuden paranemisaste vaihtelee 10 %:sta 100 %:iin. Mutta mikä tärkeintä, hoitomme estää tilan etenemisen.
Vakaa dynamiikka ja näön paraneminen jatkuu seuraavan 6 kuukauden aikana.
On huomattava, että tätä menetelmää käytettäessä tämä vaikutus havaitaan vain, jos näköhermon atrofia on luonteeltaan tulehduksellinen tai traumaattinen.
Jos potilaan syyn vuoksi järjestelmää rikotaan (havaitsimme tämän usein), toipumista ei tapahdu. Sinun on vain aloitettava kaikki alusta. Emme veloita tästä lisämaksua.

HUOMIO!!! SINUN TULISI TIETÄÄ TÄMÄ
Emme hoita optista atrofiaa useita kertoja vuodessa. Kerromme potilaille, että jos heidän näkönsä heikkenee, heidän tulee ottaa meihin välittömästi yhteyttä. Jos näin todella tapahtuu, voimme toistaa hoidon.Laajasta optisen atrofian hoitokäytännöstämme on huomattava, että pahenemisvaiheet ovat harvinaisia, mutta ne ovat mahdollisia. Tämä liittyy usein influenssaan tai muuhun virusinfektio. "Spontaanien" uusiutumisen havaitaan harvoin.Potilaita on seurattu vuodesta 1999 lähtien.