Kroonisen sydämen vajaatoiminnan luokitus - merkit, asteet ja toimintaluokat. Likimääräiset valtimotaudin diagnoosien formulaatiot

Oireiden vakavuudesta riippuen kroonista sydämen vajaatoimintaa on kolme vaikeusastetta:

  • 1. aste - kompensoitu (lievä);
  • 2. aste - alikompensoitu (kohtalainen), se puolestaan ​​​​jaetaan asteisiin 2a ja 2b;
  • 3. aste - dekompensoitu peruuttamaton (vakava).

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan ensimmäinen aste

Ensimmäisen asteen kroonisen sydämen vajaatoiminnan tärkeimmät oireet ovat väsymys, ärtyneisyys, huono uni. Merkittävän fyysisen rasituksen tai pitkäaikaisen keskustelun yhteydessä ilmenee hengenahdistusta (etenkin usein raskaan aterian jälkeen). Lisääntynyt syke, etenkin harjoituksen jälkeen. Lääkäri havaitsee tutkimuksessa ja auskultaatiossa sydänsairaudelle tyypillisiä oireita, jotka johtavat sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen, mutta ne ovat usein lieviä.

Asianmukaisen hoidon jälkeen potilaan tila normalisoituu nopeasti ja sydämen vajaatoiminnan oireet häviävät.

Toinen aste

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan toinen aste jaetaan asteisiin 2a ja 2b.

Asteessa 2a hengenahdistusta esiintyy jopa vähäisessä fyysisessä rasituksessa. Potilaat valittavat unettomuudesta, ruokahaluttomuudesta, melko voimakkaasta sydämenlyönnistä, raskaudesta oikeassa hypokondriumissa. Data objektiivinen tutkimus samanlaisia ​​kuin ensimmäisessä vaiheessa, mutta kaikki patologiset poikkeavuudet ilmenevät paljon suuremmassa määrin.

Kuten ensimmäisessä vaiheessa, hoidon jälkeen potilaan tila normalisoituu ja lähes täydellinen kompensaatio tapahtuu.

Luokassa 2b potilaan tila on paljon vakavampi. Hengenahdistus esiintyy ajoittain jopa levossa, vatsa on turvonnut, maksa on laajentunut ja kipeä, se häiritsee voimakasta kipua oikeassa hypokondriumissa, säännölliset unihäiriöt. Ilmenee jalkojen turvotusta ja ihon syanoosia. Pulssi saavuttaa 100 lyöntiä minuutissa jopa levossa. Joskus esiintyy rintakipua ja verenvuotoa. Täysi korvaus on kuitenkin mahdollista saavuttaa, joissakin tapauksissa jopa useiksi kuukausiksi.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan kolmas aste

Taudin tässä vaiheessa potilaan tila on vakava, hengenahdistusta kiusataan jatkuvasti, turvotus leviää koko kehoon, johon liittyy ihon ja limakalvojen syanoosi, joskus kellertävä sävy. Yskiessä muodostuu usein veristä ysköstä. Kosteat karinat kuuluvat hyvin keuhkoihin. pulssi on tiheä ja heikko. Rytmihäiriöitä esiintyy usein.


Kolmannen asteen sydämen vajaatoiminta, toisin kuin toinen, on peruuttamaton. Tilan paraneminen asianmukaisella hoidolla on mahdollista, mutta se on lyhytaikaista. Tässä vaiheessa sekä sydämeen että muihin elimiin kehittyy vakavia peruuttamattomia häiriöitä, jotka vaikuttavat hermostoon. Uneliaisuus ja masennus vuorottelevat unettomuuden, henkisen levottomuuden ja sekavuuden jaksojen kanssa. Liity tässä vaiheessa Bakteeritulehdus johtaa lähes aina surulliseen lopputulokseen.

Siksi kroonista sydämen vajaatoimintaa hoidettaessa on erittäin tärkeää estää patologisen prosessin kehittyminen kolmanteen asteeseen, jolloin nykyaikainen lääketiede ei pysty selviytymään peruuttamattomien muutosten lisääntymisestä kehossa.

Mitraaliläpän vajaatoiminnan asteet 1, 2, 3: syyt, diagnoosi ja hoito

Syyt

Kaikki mitraaliläpän vajaatoiminnan kehittymisen syyt on jaettu niihin, jotka ilmenivät elinten muodostumisen aikana (synnynnäinen) ja hankittuihin. Jälkimmäisiin kuuluvat:

Synnynnäisten muutosten joukossa ovat:

Vian syyt voivat liittyä synnynnäisiin muutoksiin, perinnölliseen patologiaan tai olla seurausta hankituista sairauksista.

Luokittelu

Johtava tekijä mitraaliläpän vajaatoiminnan patogeneesissä on käänteinen verenvirtaus tai regurgitaatio. Kun otetaan huomioon vastavirtauksen tilavuus, mitraalisen regurgitaatiota on useita:


Kliinisen kulun mukaan mitraaliläpän vajaatoiminta voi olla akuutti tai krooninen. Ensimmäinen patologian tyyppi liittyy yleensä äkillisiin muutoksiin, esimerkiksi papillaarilihasten repeämiseen tai iskemiaan alemman sydäninfarktin aikana. Krooniselle kululle on ominaista epäonnistumisen asteittainen lisääntyminen hitaan prosessin taustalla, esimerkiksi sydämen asteittaisen muuttumisen myötä laajentuneen kardiomyopatian tai reumaattisen sairauden yhteydessä.

Oireet

Kompensoidussa tilassa mitraaliläpän vajaatoiminnan oireet voivat puuttua tai ilmaantua vain intensiivisen rasituksen aikana. Myöhemmin taudin kroonisen kulun aikana vasemman kammion muutos tapahtuu vähitellen, koska se kantaa suuren kuorman. Tämä tila johtaa sen ontelon laajenemiseen ja seinien paksuuntumiseen (hypertrofia). Ensinnäkin verenvirtaus on riittämätön pienessä ympyrässä ja sitten suuressa ympyrässä. Toissijaisen oikean kammion vajaatoiminnan tapauksessa on mahdollista tunnistaa:

klo akuutti kehitys mitraalisen vajaatoiminnan vuoksi sydämen kammioilla ei ole aikaa sopeutua uusiin hemodynaamisiin olosuhteisiin, joten vasemman kammion vajaatoiminnan oireet tulevat ensin.

Sydämen vajaatoiminnan luokittelu ja kliiniset ilmenemismuodot.

Käytännön lääketieteessä sydämen vajaatoiminnalla on useita luokituksia. Ne erottuvat prosessin muodon, patologian lokalisoinnin ja taudin kehitysasteen perusteella. Joka tapauksessa sydämen vajaatoiminta on kliininen oireyhtymä, joka kehittyy sydänlihaksen riittämättömän "pumppaustoiminnan" seurauksena, mikä johtaa sydämen kyvyttömyyteen täyttää täysin kehon energiantarpeita.


Kurssin mukaan sydämen vajaatoiminnan krooniset ja akuutit muodot erotetaan.

Krooninen sydämen vajaatoiminta.

Tämä sydämen vajaatoiminnan muoto on useimmiten joidenkin sydän- ja verisuonitautien komplikaatio ja seuraus. Se on yleisin ja esiintyy usein oireettomana. pitkä aika. Mikä tahansa sydänsairaus johtaa lopulta sen supistumistoiminnan heikkenemiseen. Tyypillisesti krooninen sydämen vajaatoiminta kehittyy sydäninfarktin, sepelvaltimotaudin, kardiomyopatian, verenpainetaudin tai sydänläppävikojen taustalla.

Kuten tilastot osoittavat, hoitamaton sydämen vajaatoiminta on useimmiten sydänsairauspotilaiden kuolinsyy.

Akuutti sydämen vajaatoiminta.

Akuuttia sydämen vajaatoimintaa pidetään äkillisen ja äkillisenä kehittyvä prosessi- useista päivistä useisiin tunteihin. Tyypillisesti tämä tila ilmenee taustalla olevan sairauden taustalla, joka ei aina ole sydänsairaus tai kroonisen sydämen vajaatoiminnan pahenemisen aikana, sekä silloin, kun keho on myrkytetty kardiotrooppisilla myrkkyillä (orgaaniset fosforihyönteismyrkyt, kiniini, sydämen glykosidit jne. päällä).


Akuutti sydämen vajaatoiminta on oireyhtymän vaarallisin muoto, jolle on ominaista jyrkkä lasku sydänlihaksen supistuva toiminta tai kun veri pysähtyy erilaisia ​​elimiä.

Lokalisoinnin perusteella erotetaan oikean ja vasemman kammion sydämen vajaatoiminta.

Oikean kammion vajaatoiminnassa veren pysähtyy systeemisessä verenkierrossa sydämen oikean puolen vaurion ja/tai liiallisen kuormituksen vuoksi. Tämä tyyppi oireyhtymä on yleensä tyypillinen supistavalle perikardiitille, kolmikulma- tai mitraaliläpän vaurioille, sydänlihastulehdukselle eri etiologioista, vakava iskeeminen sydänsairaus, kongestiivinen kardiomyopatia ja myös vasemman kammion vajaatoiminnan komplikaatio.

Oikean kammion sydämen vajaatoiminta ilmenee seuraavina oireina:

- niskan suonten turvotus,

- akrosyanoosi (sormien, leuan, korvien, nenän kärjen sinertyminen)

- kohonnut laskimopaine,

- vaihtelevaasteinen turvotus, joka vaihtelee jalkojen iltaturvotuksesta vesivatsaan, hydrothoraksiin ja hydroperikardiittiin.

- suurentunut maksa, johon joskus liittyy kipua oikeassa hypokondriumissa.

Vasemman kammion sydämen vajaatoiminta jolle on ominaista veren pysähtyminen keuhkoverenkierrossa, mikä johtaa heikentyneeseen aivo- ja/tai sepelvaltimoverenkiertoon. Ilmenee, kun oikea sydän on ylikuormitettu ja/tai vaurioitunut. Tämä oireyhtymän muoto on yleensä sydäninfarktin komplikaatio. verenpainetauti. sydänlihastulehdus. aortan sydänvauriot, vasemman kammion aneurysma ja muut sydän- ja verisuonijärjestelmän vasemman puolen vauriot.


Vasemman kammion sydämen vajaatoiminnan tyypilliset oireet:

- kun aivoverenkierto on heikentynyt, huimaus, pyörtyminen ja silmien tummuminen ovat tyypillisiä;

- kun sepelvaltimoverenkierto on heikentynyt, kehittyy angina pectoris kaikkine oireineen;

- vasemman kammion sydämen vajaatoiminnan vakava muoto ilmenee keuhkopöhönä tai sydänastmana;

- joissakin tapauksissa sepelvaltimo- ja aivoverenkierron häiriöt ja vastaavasti oireet voivat myös yhdistyä.

Sydämen vajaatoiminnan dystrofinen muoto.

Tämä on oikean kammion vajaatoiminnan viimeinen vaihe. Se ilmenee kakeksian ilmaantumisesta eli koko kehon uupumuksesta ja ihon dystrofisista muutoksista, jotka ilmenevät epäluonnollisena ihon kiillona, ​​ohenemisena, kuvion sileänä ja liiallisena roikkumisena. Vaikeissa tapauksissa prosessi saavuttaa anasarcan, eli kehon onteloiden ja ihon täydellisen turvotuksen. Elimistön vesi-suolatasapaino on rikottu. Verikoe osoittaa albumiinipitoisuuden laskun.


Joissakin tapauksissa vasemman ja oikean kammion vajaatoiminta esiintyy samanaikaisesti. Tämä tapahtuu yleensä sydänlihastulehduksen yhteydessä, kun oikean kammion vajaatoiminnasta tulee hoitamattoman vasemman kammion vajaatoiminnan komplikaatio. Tai myrkytyksen yhteydessä kardiotrooppisilla myrkkyillä.

Kehitysvaiheiden mukaan sydämen vajaatoiminta jaetaan V.Kh:n luokituksen mukaan. Vasilenko ja N.D. Strazhesko seuraaviin ryhmiin:

Prekliininen vaihe. Tässä vaiheessa potilaat eivät tunne erityisiä muutoksia tilassaan ja ne havaitaan yksinomaan testattaessa tietyillä kuormitetuilla laitteilla.

minä alkuvaihe ilmenee takykardiana, hengenahdistuksena ja väsymyksenä, mutta kaikki tämä vain tietyllä kuormituksella.

II vaiheelle on ominaista pysähtyminen kudoksissa ja elimissä, johon liittyy palautuvien toimintahäiriöiden kehittyminen niissä. Tässä on alavaiheita:

IIA vaihe - ei korostuneita pysähtymisen merkkejä, esiintyy vain systeemisessä tai vain keuhkoverenkierrossa.

IIB stadia - selvä turvotus kahdessa verenkierrossa ja ilmeiset hemodynaamiset häiriöt.

III vaihe - Sydämen vajaatoiminnan oireisiin IIB liittyy merkkejä morfologisista peruuttamattomista muutoksista eri elimissä, jotka johtuvat pitkittyneestä hypoksiasta ja proteiinien rappeutumisesta, sekä skleroosin kehittymisestä niiden kudoksissa (maksakirroosi, keuhkojen hemosideroosi ja niin edelleen).


On olemassa myös New York Heart Associationin (NYHA) luokittelu, joka jakaa sydämen vajaatoiminnan kehitysasteet yksinomaan periaatteen perusteella. toiminnallinen arviointi potilaan tilan vakavuus. Samanaikaisesti hemodynaamisia ja morfologisia muutoksia molemmissa verenkierrossa ei ole määritelty. Käytännön kardiologiassa tämä luokitus on kätevin.

Minä FC- Ei rajoituksia liikunta Hengenahdistus ilmenee noustessa kolmannen kerroksen yläpuolelle.

II FC- lievää aktiivisuuden rajoittumista, sydämentykytystä, hengenahdistusta, väsymystä ja muita ilmenemismuotoja esiintyy yksinomaan tavanomaisen tai useamman fyysisen toiminnan aikana.

III FC— Oireet ilmaantuvat pienimmässäkin fyysisessä rasituksessa, mikä johtaa merkittävään aktiivisuuden laskuun. Lepotilassa kliinisiä oireita ei havaita.

IV FC— Sydämen vajaatoiminnan oireet ilmaantuvat jopa tyynessä ja lisääntyvät pienimmälläkin fyysisellä rasituksella.

Diagnoosia laadittaessa on parasta käyttää kahta viimeistä luokitusta, koska ne täydentävät toisiaan. Lisäksi on parempi ilmoittaa ensin V.Kh. Vasilenko ja N.D. Strazhesko, ja seuraava suluissa NYHA:n mukaan.

heal-cardio.ru

CHF:n kehittymisen syyt, riskitekijät

Tämän patologian pääsyy on sydämen verellä täyttymisen huomattava vähentyminen, minkä seurauksena myös nesteen poistuminen valtimosta vähenee.

Tämän häiriön vuoksi EF (eli sydämen ejektiofraktio) vähenee. Terveellä aikuisella rauhallinen tila EF:n tulee olla 4,5–5 l/min. Tämä määrä verta riittää normaali tarjonta kehon happea.

Joskus sydämen vajaatoiminta ilmenee sydänlihaksen tai muiden tämän elimen rakenteiden vaurioitumisen seurauksena.

Usein patologian syynä on sydämen syyt tai kehon kudosten lisääntynyt hapentarve.

Tärkeimmät sydäntekijät ovat:

  1. Vakavia rikkomuksia. Esimerkiksi sydänkohtaus, iskeeminen sydänsairaus ja sydänlihaksen tulehdus. Nekroosin tai kudosvaurion vuoksi lihas menettää kimmoisuuttaan eikä pysty supistumaan täysin.
  2. Sydänvauriot tai vammat. Tällaisten muutosten seurauksena sydän ei pysty tarjoamaan normaalia verenkiertoa.
  3. Laajentunut ja hypertrofinen kardiomyopatia, joka johtaa lihasten elastisuuden vähenemiseen.

Sydämen vajaatoiminta johtuu stressistä, huonoja tapoja tai raskaan fyysisen työn takia.

Usein krooninen muoto Sairaus voi johtua lääkkeiden väärästä käytöstä.

Tämä reaktio tapahtuu, kun rytmihäiriölääkkeet tai tulehduskipulääkkeitä.

CHF 2 asteen patologian ja oireiden luokittelu

Sydämen vajaatoiminta on perinteisesti jaettu useisiin vaiheisiin, joista jokaisella on omat ominaisuutensa:

CHF:n vakavuudesta riippuen on tapana luokitella se 4 FC:hen (toiminnallinen luokka):

  1. Jos henkilöllä on FC I, hän sietää fyysistä rasitusta normaalisti, mutta raskaan rasituksen seurauksena on hengenahdistusta ja väsymystä.
  2. FC II:ssa potilaan aktiivisuus on kohtalaisen rajoitettua.
  3. FC III:ssa tavallinen aktiivisuus on selvästi rajoitettua voimakkaiden oireiden vuoksi.
  4. IV FC:llä ei enää ole mahdollista suorittaa tarvittavaa kuormitusta ilman kipua, ja patologian merkkejä ilmenee jopa levossa.

CHF:n toisen asteen ominaisuudet

Luokassa 1A oireet ovat lieviä, pääasiassa lisääntyneen stressin vuoksi. Seurauksena on vasemman kammion vajaatoiminta (sydämen vasen puoli kärsii). Potilaan sydämen vasen reuna siirtyy, astmakohtauksia ilmaantuu ja maksan koko muuttuu (suurenee).

Jos sydämen oikeat osat kärsivät, merkit verenkierron pysähtymisestä (systeemisessä ympyrässä) ovat havaittavissa. Seurauksena on akrosyanoosi, askites ja takykardia. Kaikki sydämen rajat laajenevat. Kun CHF on toisessa asteessa - 2B, merkittäviä häiriöitä on havaittavissa, koska kaksi ympyrää (iso ja pieni) kärsivät verenkierron puutteesta.

Potilas valittaa hengenahdistusta, nopeaa sydämenlyöntiä ja heikkoutta. Henkilö ei voi makaa selällään ja hänelle kehittyy ortopnea. Lisäksi sydämen rajat laajenevat, maksa suurenee ja joskus ilmenee ekstrasystolia.

Kuinka hoitaa CHF

Sydämen vajaatoiminta on hoidettava viipymättä potilaan tilan heikkenemisen estämiseksi. Kuitenkin laadukkaan lääkehoidon lisäksi ja joskus kirurginen interventio, ruokavaliota suositellaan. Lisäksi on huolehdittava järkevästä fyysisestä aktiivisuudesta sekä henkisestä kuntoutuksesta.

Tehokkaimpia CHF-lääkkeitä ovat beetasalpaajat, erityiset ACE:n estäjät, sydämen glykosidit jne. Peruslääkkeiden lisäksi joskus tarvitaan lisälääkkeitä (statiinit ja antikoagulantit) ja apulääkkeitä.

Sähköfysiologisia hoitomenetelmiä tulee korostaa. Se vaaditaan, jos huumeterapia ei tuonut toivottua tulosta. Sähköisen sydämentahdistimen implantointi, tietyntyyppisten sydämen stimulaatioiden käyttö jne. ovat osoittautuneet hyvin.

Vakavimmissa sydämen vajaatoiminnan tapauksissa tarvitaan sydämensiirto tai tekokammioiden istutus.

CHF:n monimutkaiseen hoitoon on välttämättä sisällyttävä oikea ravitsemus. Vammaisuuden estämiseksi ja patologiasta eroon pääsemiseksi on tärkeää rajoittaa kulutetun suolan määrää, ja vakavan turvotuksen tapauksessa älä juo paljon nestettä. On parempi keskittyä korkeakalorisiin ruokiin, jotka sisältävät monia vitamiineja ja proteiineja.

CHF 2 FC 2:n hoidossa fyysinen aktiivisuus on aiheellista. On kuitenkin välttämätöntä määrittää oikein potilaalle sopivin harjoituksen taso. Erityinen kävelytesti auttaa sinua tässä.

Päivittäinen reipas kävely parantaa potilaan rasitussietokykyä ja hoidon tehokkuutta. Hoidon lopettamisen jälkeen on suositeltavaa ottaa järkevä liikunta osaksi jokapäiväistä elämää.

Ajoittain diagnosoitu CHF auttaa estämään sen kehittymisen terminaalivaiheeseen III. Tämä patologia vaikuttaa ensisijaisesti iäkkäisiin ihmisiin, joten jos epätavallisia oireita ilmaantuu, on suositeltavaa hakeutua viipymättä pätevään lääkäriin.

vseoserdce.ru

Sairauden määritelmä

Miljoonat ihmiset ympäri maailmaa kärsivät nykyään sydämen vajaatoiminnasta. Tällaisten potilaiden määrä kasvaa vuosi vuodelta. Mikä on sydämen vajaatoiminta ja miten sitä hoidetaan?

From koulun kurssi Biologiassa tiedämme, että kehomme on suoraan riippuvainen "sydämeksi" kutsutun pumpun toiminnasta. Koko elämämme ajan se toimii jatkuvasti kuljettaakseen hapella ja ravinteilla rikastettua verta kehon jokaiseen soluun. Kun solujen ravinto on riittävää, elimistö toimii normaalisti.

Sydämen vajaatoiminnassa heikentynyt sydän ei pysty toimittamaan soluille tarvittavaa määrää verta. Väsymys ja hengenahdistus kehittyvät. Kaikki manipulaatiot, jopa niinkin yksinkertaiset asiat kuin portaiden kiipeäminen, kävely tai elintarvikkeiden kantaminen, ovat vaikeita keholle.

Päällä alkuvaiheessa sydämen vajaatoiminta johtaa sydämen kammioiden laajentumiseen. Joten sydän heittää ulos lisää verta. Lisääntyvä kuormitus johtaa sydänlihaksen laajentumiseen. Tämä antaa sydämelle mahdollisuuden pumpata enemmän verta ulos. Ajan myötä nämä toimenpiteet eivät kuitenkaan auta - sydän "väsyy", sen ominaisuudet ovat lopussa.

Keho kokonaisuutena myös yrittää kompensoida verenpuutetta kaikella mahdollisia menetelmiä. Verisuonet supistuvat ylläpitääkseen verenpaine kompensoimaan sydänlihaksen heikkoutta. Keho ohjaa verta vähemmän tärkeistä elimistä ja kudoksista ylläpitääkseen verenkiertoa tärkeimmissä elimissä - sydämessä ja aivoissa.

Nämä väliaikaiset toimenpiteet voivat väliaikaisesti peittää sydämen vajaatoiminnaksi kutsutun ongelman, mutta eivät ratkaise sitä. Lopulta sydän ei pysty vastaamaan kehon tarpeisiin ja henkilö kokee väsymystä, hengitysvaikeuksia jne. hälyttäviä oireita– vinkkejä kardiologin käynnin tarpeeseen.

Kehon kompensaatiomekanismit selittävät, miksi jotkut ihmiset eivät ehkä ymmärrä tilansa vakavuutta, kun sydämen vajaatoiminta on horisontissa. Tämä on muuten erinomainen argumentti säännöllisen lääkärin tarkastuksen puolesta.

Syyt

Nyt meidän on ymmärrettävä, kuinka sydämen vajaatoiminta ilmenee ja mitkä syyt edistävät taudin etenemistä. Useimmiten sydämen vajaatoiminta tapahtuu taustalla erilaisia ​​sairauksia sydän- ja verisuonijärjestelmästä. Yleisin niistä on sydänlihakseen happea kuljettavien valtimoiden kaventuminen. Verisuonisairaudet esiintyvät nuoruudessa ja jäävät usein ilman asianmukaista huomiota. Iän myötä sydämen vajaatoiminta voi kehittyä heidän taustaansa vasten.

Sydämen vajaatoimintaoireyhtymä voi pahentaa lähes kaikkien sydän- ja verisuonisairauksien kulkua. Mutta sen tärkeimmät "kumppanit" ovat verenpainetauti ja sepelvaltimotauti (tai näiden sairauksien yhdistelmä). Kardiologit huomauttavat usein käytännössään, että sydän- ja verisuonitauteihin voi liittyä sydänkohtauksia ja angina pectoris.

Syitä, jotka edistävät sellaisen kauhean sairauden kuin sydämen vajaatoiminnan kehittymistä, ovat: muutokset sydänläppärakenteessa, kilpirauhasen sairaudet (hypertyreoosi), tarttuvia vaurioita sydänlihas (sydänlihastulehdus).

Lasten sydämen vajaatoiminta voi ilmetä monien infektiosairauksien komplikaationa:

- kurkkumätä, - tulirokko, - moniniveltulehdus, - polio, - keuhkokuume, - tonsilliitti, - influenssa ja muut.

Kuten näet, ei ole olemassa "kevyitä" infektioita. Melkein mikä tahansa, pätevän hoidon puuttuessa, voi johtaa vakaviin sydänkomplikaatioihin.

Krooninen sydämen vajaatoiminta voi johtua alkoholi- ja huumeriippuvuudesta, liiallisesta liikunnasta ja jopa istumattomasta elämäntavasta.

Äskettäin Yhdysvalloissa tehtiin taksinkuljettajien äkillisen kuoleman syistä tutkimus, jossa kävi ilmi, että pitkäaikainen istuminen autossa hidastaa verenkiertoa, aiheuttaa veritulppien muodostumista ja sen seurauksena sydämen vajaatoimintaa.

Raskauden aikana naisilla, joilla on erilaisia ​​patologioita verisuonet tai sydän sydämen lisääntyneen kuormituksen vuoksi, voi kehittyä vaikea sydämen vajaatoiminta.

Sydämen vajaatoimintaa esiintyy usein ihmisillä, joilla on diabetes ja sairaus endokriiniset järjestelmät yleisesti. Lyhyesti sanottuna kaikki, mikä ylikuormittaa verisuonia ja sydäntä, voi johtaa sairauksiin. Taudin pahenemisen aiheuttavat (fyysisen stressin lisäksi): huono ravitsemus, vitamiinien puute, myrkytys, stressi.

Sydämen vajaatoiminnan tyypit

Kehityksen keston mukaan sydämen vajaatoiminta jaetaan kahteen muotoon:

Akuutti sydämen vajaatoiminta, joka kehittyy salaman nopeudella (useasta minuutista useisiin tunteihin). Sen ilmenemismuotoja ovat keuhkopöhö, sydänastma ja kardiogeeninen sokki. Akuutti kardiovaskulaarinen vajaatoiminta ilmenee sydäninfarktin, vasemman kammion seinämän repeämän, mitraali- ja aorttaläpän akuutin vajaatoiminnan yhteydessä. Krooninen sydämen vajaatoiminta (toisin kuin akuutti sydämen vajaatoiminta) muodostuu hitaasti ja kehittyy viikkojen, kuukausien tai jopa vuosien kuluessa. Krooninen sydämen vajaatoiminta voi johtua sellaisista sairauksista kuin sydänsairaus, verenpainetauti, krooninen hengitysvajaus ja pitkittynyt anemia.

Krooninen sydämen vajaatoiminta puolestaan ​​jaetaan vaikeusasteen mukaan kolmeen asteeseen (Vasilenko V.Kh. ja Strazhesko N.D.:n luokittelu, ehdotettu vuonna 1935):

Sydämen vajaatoiminta 1. asteen - alkuperäinen piilotettu verenkiertohäiriö. Se ilmenee hengenahdistuksena, sydämentykytysnä ja liiallisena väsymyksenä. Lepotilassa nämä oireet häviävät. Toisen asteen sydämen vajaatoiminnalle on ominaista sydän- ja verisuonisairauksien ilmaantuminen levossa. Jos potilaalla on vakavia verenkiertohäiriöitä, pysyviä muutoksia aineenvaihdunnassa ja peruuttamattomia muutoksia elinten ja kudosten rakenteessa, ilmenee asteen 3 sydämen vajaatoiminta.

Nykyään maailmassa on otettu käyttöön erilainen luokitus (New York Heart Associationin (NYHA) ehdottama). Sen mukaan kaikki potilaat, joilla on diagnosoitu sydämen vajaatoiminta, kuuluvat johonkin neljästä kategoriasta riippuen heidän fyysisen aktiivisuutensa rajoituksista:

Luokka 1. Fyysistä aktiivisuutta ei rajoiteta eikä se vaikuta potilaan elämänlaatuun. Luokka 2. Kohtalaiset fyysisen toiminnan rajoitukset ja ei epämukavuutta levon aikana. Luokka 3. Huomattava suorituskyvyn lasku, mutta oireet häviävät levon aikana. Luokka 4. Täydellinen tai osittainen suorituskyvyn menetys. Sydämen vajaatoiminta, johon liittyy rintakipu, ilmenee jopa levossa.

Vaurioituneesta alueesta riippuen on:

Vasemman kammion sydämen vajaatoiminta - kehittyy vasemman kammion ylikuormituksen seurauksena. Esimerkiksi aortan kaventumisesta johtuen. Myös tämäntyyppinen vika voi johtua sydänlihaksen supistumistoiminnan heikkenemisestä. Tämä voi tapahtua sydäninfarktin aikana. Oikean kammion sydämen vajaatoiminta - kehittyy, kun oikea kammio on ylikuormitettu (esim keuhkoverenpainetauti). Tapauksissa, joissa on samanaikaisesti oikean ja vasemman kammion ylikuormitus, kehittyy sekamuotoinen sydämen vajaatoiminta

Taudin oireet

Miten sydämen vajaatoiminta ilmenee? Sairauden oireet eivät riipu vain sydämen vajaatoiminnan vaiheesta, vaan myös siitä, mikä sydämen osa ei pysty selviytymään työstään.

Ihmisten, joilla on jokin sydämen vajaatoimintaan liittyvistä oireista, vaikka ne olisivat lieviä, tulee käydä lääkärissä mahdollisimman pian. Diagnoosia tehtäessä on tärkeää seurata oireita ja raportoida äkillisistä muutoksista. Tärkeimmät sydämen vajaatoiminnan merkit:

Hengenahdistus tai hengitysvaikeudet ovat yksi yleisimmistä oireista. Kun sydän alkaa pettää, se ei enää kestä siihen tulevaa verta. Tässä tapauksessa tapahtuu keuhkojen verisuonten pysähtymistä ja ylivuotoa, mikä häiritsee normaalia hengitystä. Alkuvaiheessa hengenahdistusta sydämen vajaatoiminnassa esiintyy harjoituksen tai muun toiminnan aikana. Kun tila pahenee, hengenahdistus voi olla kiusallista jopa levossa tai unessa. Krooninen yskä, johon liittyy sydämen vajaatoiminta, ei myöskään ole harvinaista. Nesteen kertyminen keuhkoihin aiheuttaa jatkuva yskä ja meluisa hengityksen vinkuminen. Tässä tapauksessa viskoosia ysköstä voi vapautua, joskus sekaantunut veren kanssa. Väsymys ja lisääntynyt väsymys. Sydämen vajaatoiminnan edetessä sydän ei pysty pumppaamaan veren määrää, joka tarvitaan täyttämään kaikki kehon tarpeet. Kompensoimiseksi verta ohjataan vähemmän tärkeiltä alueilta, kuten raajoilta, sydämen ja aivojen hyväksi. Tämän seurauksena sydämen vajaatoimintaa sairastavat ihmiset tuntevat olonsa usein heikoksi (erityisesti käsivarsissa ja jaloissa), väsyneiksi ja heillä on vaikeuksia suorittaa normaaleja päivittäisiä toimintoja. Cardiopalmus. Lisäämällä supistusten määrää sydän yrittää kompensoida heikkouttaan ja kyvyttömyyttään pumpata verta riittävästi kaikkialla kehossa. Turvotus sydämen vajaatoiminnassa ilmenee yleensä taudin myöhemmissä vaiheissa. Stagnaatio verisuonissa ja verenkierron heikkeneminen munuaisiin johtaa suolan ja veden pidättymiseen kehossa. Tämän seurauksena turvotus kehittyy. Turvotus sijaitsee pääasiassa nilkoissa ja jaloissa, symmetrisesti. Sydämen vajaatoiminnasta johtuva jalkojen turvotus lisääntyy hitaasti viikkojen tai kuukausien aikana. Turvotus on tiheää, jättäen reiän painettaessa. Vatsan turvotukseen tai askitesiin sydämen vajaatoiminnassa liittyy maksan suureneminen ja se viittaa verenkierron heikkenemiseen edelleen.

Diagnostiikka

Sydämen vajaatoiminta on yksi niistä sairauksista, joiden diagnosoinnissa ei ole tärkeää vain yksi todistettu menetelmä, vaan diagnostisten menetelmien yhdistelmä.

Oireiden ja kliinisten ilmentymien merkitys on erittäin suuri. Ne auttavat kardiologia epäilemään sydämen vajaatoimintaoireyhtymää potilaalla. Muista: ajoissa havaittu sydämen vajaatoiminta on pitkän elämän ennuste.

Yllä kuvattujen vaivojen lisäksi rinnasta lähtevät äänet voivat kertoa kokeneelle lääkärille paljon sydämen vajaatoiminnan olemassaolosta ja asteesta. Koska etenevää sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla hengityksen lisääntyminen voi myös muuttua.

Stetoskoopin avulla lääkäri voi kuulla erilaisia ​​hengityksen vinkuja keuhkoissa ja määrittää, onko neste vain keuhkokudos tai on jo kertynyt keuhkopussin onteloon.

Sydämen läppähäiriöiden ja kohonneen sykkeen aiheuttamat tyypilliset äänet voivat myös viitata eriasteiseen sydämen vajaatoimintaan.

Elinten röntgentutkimus rinnassa voit tunnistaa nesteen pysähtymisen keuhkoissa ja sydämen varjon lisääntymisen (merkit vasemman puolen sydämen vajaatoiminnasta).

Moderni instrumentaalinen diagnostiikka sydämen vajaatoiminta mahdollistaa sen, että voimme lopullisesti todeta samanaikaiset muutokset sydämessä ja määrittää sen vaurion laajuuden. Tällöin käytetään tunnettuja elektrokardiografiaa ja kaikukardiografiaa sekä uusia diagnostisen kuvantamisen menetelmiä: ja sepelvaltimokardiografiaa.

Hoito ja ensiapu

Kun diagnoosi on tehty, herää kysymys: kuinka sydämen vajaatoimintaa hoidetaan? Hoitovaihtoehdot riippuvat sydämen vajaatoiminnan syystä, sen tyypistä, vakavuudesta ja siitä, kuinka hyvin kehosi pystyy kompensoimaan sitä.

Akuutti sydämen vajaatoiminta

Sydämen vajaatoiminnan ensihoito voi pelastaa ihmishenkiä. Muista: akuutti sydämen vajaatoiminta kehittyy hyvin nopeasti. Salamannopealla virtauksella kuolema voi tapahtua kahdessa tai kolmessa minuutissa. Akuutti sydämen vajaatoiminta on äärimmäisen vakava sairaus, ja potilas tulee viedä viipymättä sairaalahoitoon teho-osastolle.

Sekä potilaan itsensä että heidän omaistensa tulee tietää sairauden, kuten sydämen vajaatoiminnan, oireet, jotta he voivat saada oikea-aikaista apua esilääketieteellisessä vaiheessa. Akuutti sydämen vajaatoiminta ilmenee nopeasti lisääntyneenä hengenahdistuksena, hengityksen vinkumisena, ilmaantuu nopea hengitys, iho muuttuu siniseksi ja verenpaine nousee. Myöhemmin potilaan huulille ilmestyy vaahtoavaa, joskus vaaleanpunaista ysköstä, mikä osoittaa keuhkopöhön lisääntymistä.

Ensiapu sydämen vajaatoimintaan: Soita välittömästi ambulanssi. Yritä rauhoittaa potilasta - ahdistus voi pahentaa hänen tilaansa. Tarjoa esteetön pääsy happeen (avoimet ikkunat). Ennen kuin lääkärit saapuvat, tuo potilas puoli-istuvaan asentoon. Tämä varmistaa veren virtauksen keuhkoista alaraajoihin. Kiinnitä 10 minuutin kuluttua kiristyssidettä reisien alueelle vähentääksesi kiertävän veren määrää.

Anna potilaalle 1-2 tablettia nitroglyseriiniä kielen alle. Lääke on annettava kymmenen minuutin välein pakollisella verenpainemittauksella.

Sydämenpysähdyksen sattuessa muista aloittaa keinotekoinen sydänhieronta odottamatta ambulanssin saapumista. Kaikki edelleen terapeuttisia toimenpiteitä vain pätevä lääkintähenkilöstö saa suorittaa sydämen tehohoidon osastolla.

Krooninen sydämen vajaatoiminta

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoito on pitkäkestoista ja vaatii potilaan väsymättä kehon kunnon seurantaa.

Sydämen vajaatoiminnan lääkkeet valitaan yksilöllisesti ottaen huomioon taudin vaihe ja koko kehon tila. Itsehoitoa tähän patologiaan ei voida hyväksyä.

Vain pätevän kardiologin tulee päättää, miten ja mitä sydämen vajaatoimintaan kannattaa ottaa. Mitä sydämen vajaatoiminnan lääkehoito sisältää?

ACE:n estäjät. Ensisijainen tavoite on alentaa verenpainetta. Näihin tarkoituksiin käytetään useimmiten ACE:n estäjiä (enalapriili, lisinopriili ja kaptopriili), jotka laajentavat verisuonia, mikä alentaa verenpainetta sydämen vajaatoiminnassa, parantaa verenkiertoa ja vähentää sydämen kuormitusta. Toinen lääkeryhmä ovat beetasalpaajat (karvediloli, metoprololi ja bisoprololi). Tämä lääkeluokka ei vain hidasta sykettä ja alentaa verenpainetta, vaan myös normalisoi sydämen rytmiä. Diureetit. Turvotuksen hoito sydämen vajaatoiminnassa on yhtä tärkeä tehtävä. Sairauden edetessä keuhkojen tukkoisuus voi kehittyä erittäin nopeasti. Keuhkoödeema sydämen vajaatoiminnassa on yksi vakavimmista komplikaatioista, joka johtaa usein kuolemaan. Emme kuitenkaan saa unohtaa, että sydämen vajaatoiminnan diureetit poistavat yhdessä veden kanssa kaliumia ja magnesiumia kehosta. Näiden mikroelementtien puute voi vakavasti pahentaa potilaan tilaa. Siksi diureetteja käytettäessä on välttämätöntä kompensoida näiden aineiden puute kehossa. Nesteen poistamiseksi nopeasti kehosta ja sydämen kuormituksen vähentämiseksi käytetään diureetteja (Lasix, indapamidi, bumetanidi). Vaikeissa tapauksissa, tehostaakseen vaikutusta, lääkäri voi määrätä useita lääkkeitä kerralla. Glykosidit. Sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden hoidossa on erittäin tärkeää palauttaa sydänlihaksen supistumiskyky. Näihin tarkoituksiin käytetään lääkkeitä, joita kutsutaan sydämen glykosideiksi (digoksiini, korglykoni, strofantiini). Kun ne ovat kehossa, ne lisäävät sydänlihaksen supistumisvoimaa ja hidastavat sydämenlyöntiä. Sydänglykosidit ovat erittäin tehokkaita lääkkeitä sydämen vajaatoiminnan hoitoon. Niitä tulee kuitenkin käyttää erittäin varoen lääkärin valvonnassa.

Jos sydämen vajaatoiminnan lääkehoidolla ei ole toivottua vaikutusta tai potilaalla on taudin etenemiseen vaikuttavia sydänvikoja, lääkäri voi ehdottaa leikkausta.

Ruokavalio sydämen vajaatoimintaan

Sydämen vajaatoiminnan hoito ja ehkäisy alkaa ruokavaliolla. Sydämen vajaatoimintaan tarkoitetun ravinnon tulee olla runsaasti kaloreita, helposti sulavaa ja mukautettu päivittäiseen nesteen ja suolan saantiin. Suurin osa sopiva tila ateriat - murto-osa (5-6 kertaa päivässä). Vahva tee, kahvi ja suklaa on suljettava pois ruokavaliosta. On erittäin suositeltavaa olla syömättä mausteisia ruokia tai savustettuja ruokia. Alkoholi sydämen vajaatoiminnassa on ehdottomasti vasta-aiheista!

Suolan määrä on yleensä enintään 3-4 grammaa. päivässä. Jos potilaan tila huononee ja turvotus lisääntyy, kardiologit voivat suositella potilaalle suolatonta ruokavaliota.

Sydämen vajaatoiminnan ruokavalioon sisältyy myös kohtuullinen nesteen saannin rajoittaminen. Tyypillisesti päivittäinen vedenkulutus on rajoitettu 1200-1500 ml:aan. päivässä, mukaan lukien kaikki nestemäiset ruoat (keitot, teet, hyytelö jne.).

- rusinat, - kuivatut aprikoosit, - pähkinät, - tattari ja kaurapuuro, - uuniperunat, - ruusukaalit, - banaanit, - persikat, - vasikanliha jne.

Kalium on erityisen tarpeellinen potilaille, jotka käyttävät diureetteja ja sydämen glykosideja.

Lievään sydämen vajaatoimintaan, varsinkin varhaisessa vaiheessa, riittää elämäntapojen ja ruokavalion muuttaminen. Monissa tapauksissa tämä auttaa täysin pääsemään eroon turvotuksesta, hengenahdistusta, normalisoimaan painoa ja poistamaan siten ylimääräisen stressin sydämestä.

Kansanhoidot

Kansanhoidot sydämen vajaatoiminnan hoitoon ovat löytäneet laajan sovelluksen, ja jopa monet tunnetut kardiologit käyttävät niitä käytännössä.

Pitkäaikainen kehitys ja krooninen kulku sairaudet mahdollistavat luonnollisten ja yrttien käytön lääkkeet. Tässä on joitain suosituimmista kansan reseptejä tämän taudin hoitoon.

Jos sinulla tai perheelläsi on diagnosoitu sydämen vajaatoiminta, elecampane auttaa. Kaivaa elecampanen juuret aikaisin keväällä tai myöhään syksyllä. Pese, leikkaa ja kuivaa uunissa. Lääkkeen valmistamiseksi tarvitset kaurakeitteen. Tätä varten kaada puoli lasillista puhdistamattomia jyviä 0,5 litraan. vettä ja kiehauta miedolla lämmöllä. Ota sitten kolmasosa lasillista elecampane-juuria ja kaada saatu keite. Kiehauta tämä seos uudelleen ja anna seistä kaksi tuntia. Siivilöi ja lisää kaksi ruokalusikallista hunajaa. Saatu tuote on otettava puoli lasia ennen ateriaa kolme kertaa päivässä kahden viikon ajan. Sydämen vajaatoiminta voidaan parantaa, jos käytät seuraavalla reseptillä: 2 rkl. l. Pilko vihreät tai kuivat pavunpalkot ja kaada 750 ml. vettä. Kuumenna kiehuvaksi ja keitä viisi minuuttia. Ota sitten 1 tl. murskattuja emävihreitä, orapihlajan lehtiä tai kukkia, sitruunamelissaa, minttua, kielolehtiä tai kukkia. Kaada kiehuvaan veteen papujen kanssa. Keitä vielä kolme minuuttia. Anna vaikuttaa neljä tuntia ja siivilöi. Säilytä syntynyt liemi jääkaapissa. Lääkkeen kerta-annos on 4 rkl. l. Joka kerta ennen ottamista sinun on lisättävä koostumukseen 20 tippaa Zeleniiniä. Ota 3 kertaa päivässä 20 minuuttia ennen ateriaa. Sydänkipuun auttaa seuraavat: kansanmusiikkimenetelmä: Ota 0,5 kg. kypsiä orapihlajan hedelmiä, huuhtele ja kaada 1 litra. vettä. Hauduta miedolla lämmöllä 20 minuuttia. Siivilöi, lisää 2/3 kuppia sokeria ja sama määrä hunajaa. Sekoita huolellisesti. Ota 2 rkl päivittäin kuukauden ajan. ennen syömistä. Säilytä koostumus jääkaapissa. Käyttää parantavia ominaisuuksia viburnum ja sydämen vajaatoiminta jättävät sinut. Terapeuttinen vaikutus Viburnum-marjat tunsivat esi-isämme jo muinaisina aikoina. Viburnumia syödään sekä tuoreena että pakastettuna. Voit tehdä tinktuuraa viburnumista. Ota tätä varten ruokalusikallinen viburnumia ja muussaa se niin, että marjat vapauttavat mehua. Lisää ruokalusikallinen hunajaa ja kaada lasillinen kiehuvaa vettä. Jätä sitten tunti. Ota lääke puoli lasia kahdesti päivässä kuukauden ajan. Pidä tauko. Suorita tämä hoito 4 kertaa vuodessa. Voit tehdä hilloa (tai hilloa) viburnumista ja täyttää piirakat sillä. Tämä herkku on erinomainen keino ehkäistä sydämen vajaatoimintaa. Ota 3 osaa siankärsämöyrttiä ja yksi sitruunamelissan lehtiä ja valeriananjuurta. Kaada ruokalusikallinen saatua seosta 0,5 litraan. kylmä vesi ja anna seistä 3 tuntia. Kiehauta ja siivilöi sitten jäähdytyksen jälkeen. Ota lasillinen infuusiota päivittäin. Jos turvotusta ilmenee, hiero 0,5 kg. massa raaka kurpitsa ja syö tämän määrän päivittäin. Voit juoda kurpitsan mehu- 0,5 l/kpl. päivässä. Myös raastetut perunat, jotka on ensin kuorittava, lievittävät turvotusta. Sitä käytetään kompressien muodossa turvonneelle alueelle. Kiinnitä perunat liinalla. Pidä kompressi kaksikymmentä minuuttia. 2 rkl. l. Kuusen neulat ja koivunlehdet, valmiiksi hienonnettu, kaada 2 lasillista vettä. Kuumenna seos kiehuvaksi ja keitä miedolla lämmöllä 20 minuuttia. Kun liemi on jäähtynyt, siivilöi. Ota 4 kertaa päivässä, 30 minuuttia ennen ateriaa, neljäsosa lasista. Hoitojakso on kaksi kuukautta. Tässä on toinen todistettu sydämen vajaatoiminnan resepti: murskattuja teräspääjuuria, koivunlehtiä, pellavansiemeniä suhteessa 3:3:4. Kaada saatu seos lasilliseen kiehuvaa vettä. Anna hautua puoli tuntia. Ota 25 g. kolme kertaa päivässä, puoli tuntia ennen ateriaa. Hoidon kulkua ei ole rajoitettu. Sitä voidaan käyttää sydänlihaksen dystrofian, kroonisen sydämen vajaatoiminnan, rytmihäiriön hoitoon seuraava parannuskeino. Ota 10 ml. seuraavat alkoholitinktuurit: kielo, kettukäsine, arnika, sekoita orapihlajan lehtien ja kukkien tinktuuroihin (20 ml kutakin). Ota koostumus 3 kertaa päivässä ennen ateriaa, 30 tippaa. Koska tämä lääke on tehokas, on neuvoteltava lääkärin kanssa ennen hoitoa.

mir-biblii.ru

Miksi sydän heikkenee?

Erilaisten sydänsairauksien yhteydessä sydämeen voi virrata liikaa verta, se voi olla heikkoa tai sillä voi olla vaikeuksia pumpata verta kohonnutta painetta vastaan ​​verisuonissa (katso myös sydänkivun syyt). Kaikissa näissä tapauksissa taustalla oleva sairaus voi monimutkaistaa sydämen vajaatoimintaa, jonka tärkeimmistä syistä kannattaa puhua.

Sydänlihaksen syyt

Ne liittyvät suoraan sydänlihaksen heikkouteen, joka johtuu:

  • tulehdus (sydänlihastulehdus)
  • nekroosi ( akuutti sydänkohtaus sydänlihas)
  • sydämen onteloiden laajentuminen (laajentunut sydänlihaslihas)
  • lihasten heikkeneminen (sydänlihasdystrofia)
  • sydänlihaksen ravitsemushäiriöt (sepelvaltimotauti, sepelvaltimoiden ateroskleroosi, diabetes mellitus).

Syiden joukossa:

  • sydämen puristuminen tulehduksellisella effuusiolla sydänpussissa (perikardiitti)
  • verta (haavoissa tai sydämen repeämissä)
  • sähköiskusta johtuva fibrillaatio
  • eteisvärinä
  • paroksismaalinen takykardia
  • Kammiovärinä
  • sydänglykosidien, kalsiumantagonistien, adrenergisten salpaajien yliannostus
  • alkoholista johtuva myokardiopatia
Volyymiylikuormitus johtaa myös sydämen vajaatoiminnan oireisiin

Se perustuu verenvirtausolosuhteiden heikkenemiseen, johon liittyy lisääntynyt laskimopalautus sydämeen sydänläpän vajaatoiminnassa, sydämen väliseinän vaurioissa, hypervolemiassa, polysytemiassa tai verenvirtauksen vastustuskykyyn sydämen minuuttitilavuuden suhteen synnynnäisen ja hankitun (reumaattisen) verenpainetaudin yhteydessä sydänvauriot, joihin liittyy läppien ja suurten verisuonten ahtauma, supistava sydänlihas. Ylikuormitusta voi esiintyä myös keuhkoembolian, keuhkokuumeen, obstruktiivisten keuhkosairauksien ja keuhkoastman yhteydessä.

Yhdistetyt variantit kehittyvät sydänlihaksen heikkouden ja sydämen lisääntyvän kuormituksen yhteydessä, esimerkiksi monimutkaisilla sydänvioilla (Fallotin tetralogia)

Kuinka nopeasti ongelma kehittyy?

Riippuen siitä, kuinka nopeasti sydämen vajaatoiminnan oireet lisääntyvät, he puhuvat akuuteista tai kroonisista varianteista.

  • Akuutti sydämen vajaatoiminta pahenee useiden tuntien tai jopa minuuttien kuluessa. Sitä edeltävät erilaiset sydänonnettomuudet: akuutti sydäninfarkti, keuhkoembolia. Tässä tapauksessa sydämen vasen tai oikea kammio voi olla mukana patologisessa prosessissa.
  • Krooninen sydämen vajaatoiminta on seurausta pitkäaikaisista sairauksista. Se etenee vähitellen ja muuttuu vakavammaksi minimaalisista ilmenemismuodoista vakavaan monielinten vajaatoimintaan. Se voi kehittyä jossakin verenkierron piireistä.

Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta

Akuutti epäonnistuminen vasen kammio on tilanne, joka voi kehittyä kahdella tavalla (sydänastma tai keuhkopöhö). Molemmille on ominaista tukkoisuus pienen (keuhko) ympyrän verisuonissa.

Niiden perustana on heikentynyt sepelvaltimoveren virtaus, joka jää vähemmän riittäväksi vain sydänlihaksen rentoutumishetkellä (diastoli).

Supistumishetkellä (systole) veri ei pääse kokonaan aortaan, vaan pysähtyy vasemmassa kammiossa. Paine kohoaa sydämen vasemmassa osassa, ja oikeat osat täyttyvät liikaa verellä aiheuttaen keuhkojen tukkoisuutta.

Sydämen astma

Sydänastma on pohjimmiltaan kardiopulmonaalinen vajaatoiminta. Sen oireet voivat lisääntyä vähitellen:

  • Patologia ilmenee alkuvaiheessa hengenahdistuksena. Esiintyy aluksi fyysisen toiminnan aikana, jonka sietokyky heikkenee vähitellen. Hengenahdistus on luonteeltaan sisäänhengittävää, ja toisin kuin keuhkoastma, se on vaikea hengittää. klo edelleen kehittäminen Hengenahdistus ilmaantuu levossa, mikä pakottaa potilaat nukkumaan korkeammilla tyynyillä.
  • Hengenahdistus väistyy sitten tukehtumisjaksoille, joita usein seuraa yöunet. Tässä tapauksessa potilaan tulee istua sängyssä, ottaa pakko-asento jalat laskettuna sängystä ja nojaten käsiinsä, jotta apuhengityslihakset voivat toimia.
  • Usein kohtauksiin yhdistyy kuolemanpelko, sydämentykytys ja hikoilu.
  • Yskä sydämen vajaatoiminnassa - niukka, vaikeasti erottuva yskös. Jos katsot henkilön kasvoja hyökkäyksen hetkellä, voit nähdä nasolaabiaalisen kolmion sinisyyden vaalean tai harmahtavan ihon taustalla. Niitä on myös usein hengitysliikkeet rintakehä, sormien sinisyys. Pulssi on usein epäsäännöllinen ja heikko, verenpaine laskee.

Tukehtumisen vertailevat ominaisuudet sydän- ja keuhkoastmassa

Keuhkopöhö

Keuhkoödeema on nestemäisen veren merkittävä effuusio keuhkokudos. Riippuen siitä, mihin tämä neste päätyy, keuhkoödeema jaetaan interstitiaaliseen ja alveolaariseen. Ensimmäisessä effuusio kattaa koko keuhkokudoksen, toisessa - pääasiassa alveolit, jotka tukkeutuvat verisellä ysköksellä. Keuhkoödeema kehittyy milloin tahansa päivästä tai yöstä, kuten äkillinen tukehtumiskohtaus. Potilaan tila huononee nopeasti asteittain:

  • ilman puute, hengenahdistus lisääntyy,
  • raajojen ja kasvojen syanoosi,
  • sydämentykytys, kylmä hiki
  • tajunnan häiriöt motorisesta ja puheen virityksestä pyörtymiseen.
  • kaukaisuuteen kuuluu käheä, kupliva hengitys.
  • alveolaarisen turvotuksen yhteydessä se vapautuu suuri määrä vaaleanpunainen vaahto.
  • jos turvotus kehittyy sydämen tilavuuden laskun taustalla (sydäninfarkti, sydänlihastulehdus), on olemassa kardiogeenisen shokin riski.

Akuutti oikean kammion vajaatoiminta

Se on mausteinen cor pulmonale, mikä johtaa systeemisen verenkierron pysähtymiseen. Suurin osa todennäköisiä syitä sen esiintyminen:

  • keuhkovaltimon suuren haaran tromboembolia
  • ilmarinta
  • keuhkojen atelektaasi
  • astmaattinen tila

Tämä voi myös vaikeuttaa sydäninfarktia tai akuuttia sydänlihastulehdusta. Korkea verenpaine keuhkoverenkierrossa lisää oikean kammion kuormitusta ja vähentää verenvirtausta sydämen vasempaan osiin, mikä vähentää sydämen minuuttitilavuutta. Tämän seurauksena sepelvaltimoverenkierto kärsii ja keuhkojen ventilaatio heikkenee.

Tällaisen akuutin sydämen vajaatoiminnan oireet ovat seuraavat:

  • Potilas alkaa kokea hengenahdistusta ja ilmanpuutetta.
  • Hänen niskalaskimonsa turpoavat, mikä on havaittavissa paremmin, kun hän hengittää.
  • Kasvot ja sormet muuttuvat siniseksi.
  • Seuraavaksi tulee pulsaatio epigastriumissa, suurentunut maksa ja raskaus oikeassa hypokondriumissa.
  • Pastosity kehittyy ja sitten jalkojen, kasvojen ja etumaisen vatsan seinämän turvotus.

Miten krooninen sydämen vajaatoiminta luokitellaan?

Kaikissa tapauksissa, joissa sydämen vajaatoiminta (oireet ja elinhäiriöt) kehittyy hitaasti, sen sanotaan olevan krooninen. Kun oireet lisääntyvät, tämä vaihtoehto jaetaan vaiheisiin. Joten Vasilenko-Strazheskon mukaan heitä on kolme.

  • alkuvaiheessa
    • I – levossa ei ole patologian ilmentymiä.
    • IA on prekliininen vaihe, joka havaitaan vain toiminnallisilla testeillä.
    • IB – sydämen vajaatoiminnan oireet ilmenevät rasituksen aikana ja häviävät kokonaan levon myötä.
  • Vaihe kaksi
    • II:lle on ominaista patologian merkkien esiintyminen levossa.
    • IIA – pysähtyneisyys suuressa tai pienessä ympyrässä kohtalaisilla ilmenemismuodoilla levossa.
    • Molemmissa verenkiertopiireissä havaitaan IIB-häiriöitä.
  • Vaihe kolme
    • III - dystrofiset muutokset elimissä ja kudoksissa verenkiertohäiriöiden taustalla molemmissa piireissä.
    • IIIA – Elinhäiriöt ovat hoidettavissa.
    • IIIB – Dystrofiset muutokset ovat peruuttamattomia.

Nykyaikainen kroonisen sydämen vajaatoiminnan luokittelu ottaa huomioon rasituksen sietokyvyn ja hoidon mahdollisuudet. Tätä tarkoitusta varten käytetään toiminnallisia luokkia, jotka voivat muuttua onnistuneen hoidon myötä.

  • Luokka I on rajoitusten puuttuminen tavanomaisen fyysisen toiminnan aikana. Lisääntyneeseen harjoitteluun voi liittyä vähäisiä hengenahdistuksen oireita.
  • Luokkaan II liittyy lievää fyysisen aktiivisuuden rajoitusta: levossa ei ole oireita, mutta tavanomaiseen harjoitteluun voi liittyä hengenahdistusta tai sydämentykytystä.
  • Luokka III on oireiden ilmaantuminen minimaalisella rasituksella ja niiden puuttuminen levossa.
  • Toiminnallinen luokka IV ei salli edes vähäistä kuormitusta, oireita esiintyy myös levossa.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan oireet

Tämäntyyppinen sydämen vajaatoiminta on usein seurausta monista kroonisista sydänsairauksista. Se tapahtuu oikean tai vasemman kammion tyypin mukaan ja voi olla kokonaisvaltainen. Sen kehittymismekanismit ovat samanlaisia ​​​​kuin akuutteja muotoja, mutta ne ovat ajan mittaan pitkittyneet, minkä vuoksi happinälkä ja elinten ja kudosten rappeutuminen ovat ensin.

Oikean sydämen kammioiden vajaatoiminta

johtaa häiriöihin keuhkojen verenkierrossa ja ilmenee keuhkooireina. Ensimmäinen paikka potilaiden valituksissa on:

  • hengenahdistus, joka etenee ja heikentää elämänlaatua
  • on tarve nukkua pää koholla ja ottaa ajoittain ortopneinen asento (istut kädet tuettuna).
  • Hengenahdistus liittyy vähitellen yskimiseen, jossa vapautuu pieni määrä kirkasta ysköstä.
  • Sydämen vajaatoiminnan edetessä voi esiintyä tukehtumisjaksoja.
  • Potilaille on ominaista harmahtavan sinertävä ihonväri, syanoosi nasolaabiaalisen kolmion alueella, käsissä ja jaloissa. Sormet muotoutuvat koivet. Kynnet tulevat liian kuperiksi ja paksuiksi.

Vasemman kammion heikkous johtaa muutoksiin systeemisessä piirissä

  • Potilaat ovat huolissaan sydämentykytys (paroksysmaalinen takykardia, eteisvärinä, ekstrasystolat), heikkous ja väsymys.
  • Turvotusoireyhtymä ilmestyy. Vähitellen sydämen vajaatoiminnan turvotus lisääntyy ja leviää jalkoihin, vatsan etureunaan, alaselkään ja sukuelimiin. Massiivista turvotusta kutsutaan anasarcaksi.
  • Ensinnäkin tämä on jalkojen ja jalkojen jäykkyyttä ja piilotettua turvotusta, joka paljastuu punnituksen aikana.
  • Heikentynyt verenkierto munuaisissa vähentää erittyneen virtsan määrää, mikä johtaa anuriaan.
  • Suurentunut maksa on merkki pitkäaikaisesta sydämen vajaatoiminnasta. Sen oireita ovat raskaus ja kipu oikeassa hypokondriumissa, joka johtuu sen kapselissa olevan turvottavan maksan jännityksestä.
  • Ongelmia kanssa aivoverenkiertoa johtaa unihäiriöihin, muistiongelmiin ja jopa ajattelu- ja mielenterveysongelmiin.

Sydämen ja munuaisten turvotuksen vertailuominaisuudet

Sydämen vajaatoiminta Munuaisten patologiat
Sijainti alkuvaiheessa Jalat, jalat Silmäluomet, kasvot
Esiintymisaika Iltapäivällä, illalla Aamulla
Lokalisointi myöhemmissä vaiheissa Jalat lantioon, alaselkä, etuosa vatsan seinämä, sukuelimet Kasvot, alaselkä, laaja anasarca-tyyppi
Murtonopeus Ne kasvavat hitaammin ja menevät huonommin pois Levittyy nopeasti ja irtoaa helpommin
Tiheys Tiheä turvotus löysä, "vetinen"
Maksan suureneminen Ominaista Ei tyypillistä

Sydämen vajaatoiminnan hoito

Sydämen vajaatoiminnan hoito tapahtuu kahteen suuntaan. Akuutit muodot vaatia ensiapua. Krooniset muunnelmat ovat suunnitelmallisen hoidon kohteena dekompensaatioiden korjaamisella ja lääkkeiden ylläpitoannoksilla pitkällä aikavälillä (katso tutkijoiden uusi tutkimus fyysisen toiminnan vaikutuksesta sydämeen).

Ensiapu

Ensihoito sisältää esisairaalavaiheessa ambulanssin tai lääkärin suorittaa avohoidossa ja laitoshoidossa.

  • Akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan lievitys muodossa keuhkopöhö alkaa asettamalla potilas kohotettuun asentoon. Suoritetaan happihengitys alkoholihöyryillä. Lasix ja isosorbididinitraatti 5-prosenttisessa glukoosissa annetaan suonensisäisesti. Potilaan kudosten hapenpuutteen sattuessa potilas siirretään keinotekoiseen ventilaatioon (henkitorvi intuboidaan, kun on aiemmin annettu atropiinisulfaattia, Dormicumia, Relaniumia ja ketamiinia).
  • Keuhkoembolian aiheuttaman akuutin oikean kammion vajaatoiminnan oireita ovat happihoito, reopolyglusiinin ja hepariinin anto (vakaa verenpaine). Hypotensiotapauksissa annetaan dopamiinia tai adrenaliinia. Jos tulee kliininen kuolema, suorita kardiopulmonaalinen elvytys.
Kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoito

Krooninen sydämen vajaatoiminta vaatii integroitu lähestymistapa. Hoito ei sisällä vain lääkkeitä, vaan myös ruokavaliota, jossa vähennetään nestettä (jopa 2,5 litraa päivässä) ja suolaa (enintään 1 g päivässä). Hoito suoritetaan käyttämällä seuraavia lääkeryhmiä.

  • Diureetit

Ne vähentävät laskimoiden palautumista sydämeen ja auttavat selviytymään turvotuksesta. Etusija annetaan salureetteille (furosemidi, lasix, torasemidi, indapamidi) ja kaliumia säästäville aineille (triampur, spironolaktoni, veroshpironi). Aldosteroniantagonistit (veroshpiron) ovat suosituin lääke tulenkestävän turvotuksen hoidossa.

  • ACE:n estäjät

Ne vähentävät esikuormitusta ja keuhkojen ruuhkia, parantavat munuaisten verenkiertoa ja muokkaavat sydänlihasta, mikä lisää sydämen minuuttitilavuutta:

— Käytetään kaptopriilia (Capoten), enalapriilia (Enap), perindopriilia (Prestarium), lisinopriilia (Diroton), fosinopriilia (Monopriilia), ramipriiliä (Tritace). Tämä on pääryhmä, joka on altis krooniselle sydämen vajaatoiminnalle. Hoito suoritetaan minimaalisilla ylläpitoannoksilla.

— Keski- ja sydänglykosidit pitkävaikutteinen: digoksiini (sedoksiini) ja digitoksiini (digofton). Sydänglykosidit ovat edullisimpia, kun taustaa vasten eteisvärinä on sydämen vajaatoiminta. Hoito III ja IV toiminnalliset luokat edellyttävät myös niiden osoittamista. Lääkkeet lisäävät sydänlihaksen supistusten voimaa, vähentävät supistusten tiheyttä ja pienentävät laajentuneen sydämen kokoa.

  • Beetasalpaajat

vähentää takykardiaa ja sydänlihaksen hapen tarvetta. Kahden viikon lääkkeisiin sopeutumisen jälkeen sydämen minuuttitilavuus kasvaa. Metoprololisukkinaatti (betaloc ZOK), bisoprololi (concor), nebivololi (nebilet).

Sydämen vajaatoiminnan hoito tapahtuu pitkän ajan kuluessa kardiologin ja terapeutin valvonnassa. Noudattamalla kaikkia asiantuntijoiden suosituksia on mahdollista kompensoida patologia, ylläpitää elämänlaatua ja estää dekompensaatioiden kehittyminen.

Krooninen sydämen vajaatoiminta (CHF) on patofysiologinen oireyhtymä, jossa sydän- ja verisuonisairauksien seurauksena sydämen pumppaustoiminta heikkenee, mikä johtaa epätasapainoon kehon hemodynaamisen tarpeen ja sydämen kykyjen välillä.

CHF on monimutkainen sairaus tyypillisiä oireita(hengenahdistus, väsymys ja alentunut fyysinen aktiivisuus, turvotus jne.), jotka liittyvät elinten ja kudosten riittämättömään perfuusioon levossa tai harjoituksen aikana ja usein nesteen kertymiseen kehossa.

Epidemiologia

    Venäjän federaatiossa CHF kärsii - 5,6 %

    50 % CHF-potilaista kuolee 4 vuoden kuluessa dekompensaation ilmenemishetkestä.

    Vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa 50 % potilaista kuolee yhden vuoden sisällä.

    VS:n riski CHF:ssä on 5 kertaa suurempi kuin väestössä

    Miesten keskimääräinen elinajanodote on 1,66 vuotta ja naisten 3 vuotta.

    Suurin CHF:n esiintyvyys on 60-70 vuoden iässä.

Etiologia

    IHD, mukaan lukien sydäninfarkti (67 %)

    Verenpainetauti (80 %)

    Hankitut ja synnynnäiset sydänvauriot

    Kardiomyopatia

    Vakiintuneen etiologian sydänlihasvauriot (alkoholi jne.)

    Effuusio ja supistava perikardiitti

Tekijät, jotka provosoivat CHF:n etenemistä:

    Verenpainetauti

    Kardiomyopatia, sydänlihasdystrofia

    Endokriiniset sairaudet (DM, kilpirauhassairaus, akromegalia)

    Aliravitsemus (tiamiinin puute, seleenin puute, liikalihavuus)

    Infiltratiiviset sairaudet (sarkoidoosi, amyloidoosi, kollagenoosi)

    Tachy ja bradyarytmiat

    Sydänvikoja

    Sivuvaikutukset lääkeaineita(beetasalpaajat, rytmihäiriölääkkeet, sytotoksiset)

Patogeneesi

Etiologiset tekijät johtavat aivohalvauksen tilavuuden laskuun, sydämen minuuttitilavuuden laskuun, mikä vähentää verenkiertoa elimiin ja kudoksiin (munuaiset, aivot jne.). Kompensaatiomekanismit sisältyvät:

Sympatoadrenaalisen järjestelmän aktiivisuus lisääntyy verenpaineen ylläpitämiseksi optimaalisella tasolla.

Reniini-aldosteronijärjestelmä aktivoituu

Antidiureettisen hormonin (ADH) tuotanto lisääntyy.

Laskimopalautuksen taso sydämeen, BCC,

Sydänlihas hypertrofoituu ja laajenee,

Verisuonia laajentavien aineiden tuotanto on heikentynyt.

Tämän seurauksena sairauden edetessä veritilavuus kasvaa ja kasvaa, suuri määrä verta kerääntyy verisuonipohjaan, verisuonten seinämien läpäisevyys heikkenee ja nestemäinen osa veri hikoilee kudokseen. Vereen kertynyt hiilidioksidi ärsyttää verenkierron hidastuessa reseptoreja ja lisää refleksiivisesti hengitystä.

Kaaviomainen kuva erilaisia ​​tyyppejä sydämen vajaatoiminta:

a - normaali, b - vasen mahalaukku, c - oikea mahalaukku, d - täydellinen vajaatoiminta

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan luokittelu Strazheskon ja Vasilenkon mukaan (1935, lisäyksineen)

Vaihe minä

alkuperäinen, piilotettu NK,

Se ilmenee hengenahdistuksen, sydämentykytyksen ja väsymyksen kehittymisenä vain fyysisen toiminnan aikana. Lepotilassa nämä oireet häviävät.

Hemodynamiikkaan ei vaikuta. Työkyky on hieman heikentynyt.

Vaihe II

lausutaan NC

Jakso A:

NC:n merkit levossa ovat kohtalaisen ilmeisiä, fyysisen toiminnan sietokyky heikkenee.

Hemodynaamiset häiriöt BCC:ssä tai ICC:ssä, niiden vakavuus on kohtalainen.

Jakso B:

Vakavia sydämen vajaatoiminnan merkkejä levossa.

Vakavat hemodynaamiset häiriöt ICC:ssä ja BCC:ssä.

Vaihe III

CHF:n viimeinen, dystrofinen vaihe

Vakavilla hemodynaamisilla häiriöillä, aineenvaihduntahäiriöillä, peruuttamattomilla muutoksilla elimissä ja kudoksissa.

Sydän- ja verisuonisairaudet ovat useimmissa maissa ensimmäisiä kuolinsyitä. Tämä selittyy sillä, että sydän ja verenkiertoelimistö varmistaa henkilön elintärkeän toiminnan keskeytyksettä koko hänen elämänsä ajan suorittaen valtavan kuorman. Mikä kuitenkin epäonnistuu ja johtaa peruuttamattomiin seurauksiin? Mitä lääkärit ymmärtävät termillä "puutos" ja miten sitä voidaan välttää?

Puhuessaan sydämen vajaatoiminnasta lääkärit tarkoittavat ristiriitaa sydämen kykyjen ja ihmiskehon tarpeiden välillä kudosten hapen toimittamisessa ja sydämen supistumistoiminnon suorittamisessa. Monille on tuttu akuutti sydämen vajaatoiminta, joka ilmaantuu liiallisen rasituksen, esimerkiksi urheilun, aikana. Se aiheuttaa äkillisiä muutoksia sydämen sykkeessä, hengenahdistusta ja turvotusta. Akuutti epäonnistuminen voi ilmetä myös loukkaantumisen tai myrkkyjen seurauksena.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan (CHF) kehittyminen kestää vuosia, ja oireet seuraavat henkilöä jatkuvasti, jopa toimettomuuden aikoina. Krooninen muoto viittaa sydämen toiminnan heikkenemiseen, huonoon verenkiertoon ja voi edetä ilman asianmukaista hoitoa.

Tärkeä: Säännölliset ennaltaehkäisevät lääkärintarkastukset mahdollistavat taudin tunnistamisen varhaisessa vaiheessa, mikä helpottaa huomattavasti hoitoa ja parantaa ennustetta. Tarkkaile terveyttäsi ja kiinnitä huomiota epätavallisiin ilmenemismuotoihin.

Sydämen vajaatoiminnan mekanismi

Sydämen työn takaa pääsydänlihas - sydänlihas. Sydänlihaksen supistuminen tapahtuu erityisten proteiinikuitujen ja hermoimpulssien vuoksi. Laadukasta työtä varten lihas tarvitsee energiaa ja rakennemateriaalia. Jos ihmiskehoon saapuvat ravintoaineet eivät riitä, pääsydänlihas heikkenee, sen suorituskyky heikkenee, supistukset muuttuvat hitaiksi ja vähemmän intensiivisiksi, mikä johtaa sydämen epätäydelliseen tyhjenemiseen ja ruuhkautumiseen. Myös hermoimpulssien johtuminen heikkenee, mikä heikentää edelleen sydänlihaksen supistumiskykyä.

Tärkeä: Tässä vaiheessa sydän voi muuttua terveestä sairaaksi. Alkuvaiheessa henkilö ei ole tietoinen tapahtuvista rikkomuksista eikä tunne epämukavuutta. Tämä selittää terveellisten elämäntapojen ylläpitämisen ja hyvän päivittäisen syömisen tärkeyden.

Sydänlihaksen heikkous stimuloi kompensoivan mekanismin aktivoitumista, jotta sydänlihas selviytyy tarvittavasta kuormituksesta. Tämän seurauksena lihas alkaa paksuuntua. Rakennemateriaalin puute johtaa kuitenkin sydänlihaksen velttouteen ja kyvyttömyyteen suorittaa vaadittua määrää työtä. Ruuhkautuminen sydämen kammioissa aiheuttaa veren pysähtymistä kaikissa verenkiertopiireissä. Tämä aiheuttaa nesteen kertymistä, laskimo- ja hengitysvajausta.

Syyt

Sinun on ymmärrettävä, että sydämen vajaatoiminta ei ole itsenäinen sairaus, vaan oireiden kokonaisuus, joka syntyy patologioiden ja toimintahäiriöiden seurauksena sisäelimet. Oireet voivat johtua seuraavista syistä:

  1. Endokriiniset sairaudet.
  2. Verenpainetauti.
  3. Altistuminen myrkyllisille aineille.
  4. Sydänvikoja.
  5. Tulehdukselliset prosessit.
  6. Iskeeminen sairaus.
  7. Hermoston sairaudet.

Tärkeä: Kun tunnistat sairauksia, ota huomioon perinnöllisyystekijä. Sydänsairauksien taipumus selittyy usein tällä.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan vaiheet ja vaikeusaste

Sydämen vajaatoiminta luokitellaan kahdella tavalla: kotimaisten ja ulkomaisten ominaisuuksien mukaan. Erot näiden kahden menetelmän välillä ovat merkityksettömiä, ja vaiheet vastaavat suurelta osin toiminnallisia luokkia, joten paremman ymmärtämisen vuoksi luokitus on esitetty taulukkomuodossa. Alla esitetyt vaiheet ovat tyypillisiä vain sydämen vajaatoiminnan krooniselle muodolle.

CHF:n vaiheet ehdotti N.D. Strazhesko ja V.Kh. VasilenkoFunktionaaliset tunnit NYHA:n (New York Heart Association) mukaanVirtausominaisuudet
Arvioidaan kliiniset ja morfologiset muutokset kahdessa verenkierron kehässä ja näkyvät oireetArvioidaan toiminnallisia muutoksia potilailla: sairauksien vakavuus, valitukset
minäMinä FCLepotilassa oireita ei havaita. Kohtuullinen liikunta ei myöskään välttämättä aiheuta oireita. klo lisääntynyt kuormitus Takykardiaa ja väsymystä voi ilmetä, jotka häviävät, kun fyysinen aktiivisuus loppuu.

Potilaalla itsellään ei ole valituksia, hän on suorituskykyinen, eikä hän usein tiedä alkuhäiriöistä

IIAII FCIlmenee hemodynaamisia häiriöitä, jotka ovat havaittavissa jo levossa. Tässä vaiheessa häiriöt ilmenevät kohtalaisesti ja vaikuttavat toiseen kahdesta verenkierrosta.

Kohtalainen fyysinen aktiivisuus lisää sydämen sykettä ja liiallista hengenahdistusta

IIBIII FCMuutokset hemodynamiikassa vaikuttavat kahteen verenkiertoon, sydämen toiminta ja varakapasiteetti heikkenevät merkittävästi. Oireita ovat syanoosi, kipeä kipu ja turvotus. Potilaan epämukavuus katoaa vain, kun ei ole kuormaa, joten hän yrittää poistaa pienimmänkin fyysisen toiminnan
IIIIV FCMerkittävät muutokset verenkierrossa aiheuttavat epämukavuutta ja oireita jopa levossa. Laskimotukoksia havaitaan, kudosten aineenvaihdunta on heikentynyt ja näkyy syanoosina. Potilas kokee vajaatoiminnan oireita myös ilman kuormitusta, mikä tahansa toiminta johtaa tilan pahenemiseen. Terminaalivaiheessa sydämessä ja muiden elinten ja kudosten rakenteessa havaitaan dystrofisia muutoksia, jotka ovat peruuttamattomia.

Arvioidessaan potilaan tilaa lääkärit käyttävät molempia luokituksia luonnehtiakseen tarkemmin potilaan terveyttä. Seuraavassa tarkastellaan yksityiskohtaisemmin kroonisen sydämen vajaatoiminnan astetta toiminnallisen luokan I astetta.

Kuinka tunnistaa alkuvaihe

Vaiheen I luokalle I on ominaista näkyvien oireiden puuttuminen. Muutokset tapahtuvat fysiologian tasolla ja ne voidaan havaita pääasiassa instrumentaalisilla menetelmillä. Alkuvaiheessa lääkäreiden puoleen kääntyvät vain valppaimmat potilaat tai ne, jotka havaitsivat puutteen sattumalta mahdollisten testien tulosten perusteella. Kardiologi voi tunnistaa sydämen toimintahäiriön seuraavista:

  1. Ultraääni, joka paljastaa muutokset vasemman kammion seinämien paksuudessa ja muutokset sydämen muodossa.
  2. Sydämen stressitestit. Fyysinen aktiivisuus lääkärin valvonnassa mahdollistaa hengenahdistuksen tunnistamisen, epämukavuutta, takykardia, sydämen sivuäänet.
  3. Laboratoriokokeet erityisen proteiinin sisällölle.
  4. EKG, joka näyttää aina mahdolliset muutokset sydämen toiminnassa.
  5. Ekokardiografia. Voit määrittää sydämen aivohalvauksen ja minuuttitilavuuden, ejektiofraktion, muutokset sydänlihaskuituissa ja muita tärkeitä ominaisuuksia.
  6. Stressi kaikututkimus. Mahdollistaa sydämen varakapasiteetin määrittämisen, joka pienenee, kun sydän ei pysty suorittamaan työtään vaaditussa laajuudessa.

Siirtymiselle ensimmäisestä vaiheesta toiseen on ominaista oireiden ilmaantuminen, jotka riippuvat siitä, mikä sydämen osa ei kestä kuormitusta. Potilas voi huomata seuraavat oireet:

  1. Hengenahdistus tai hengitysvaikeudet.
  2. Yskä ei liity hengitystieinfektioihin. Tässä tapauksessa se selittyy kongestiivisilla prosesseilla keuhkoissa.
  3. Lisääntynyt väsymys.
  4. Nopea syke, joka kompensoi sydämen kyvyttömyyttä suorittaa vaadittua työtä.

Tärkeä: Jos epäilet sydänongelmia, ota yhteyttä vain päteviä asiantuntijoita. On erittäin tärkeää tunnistaa yllä kuvatut oireet ajoissa ja aloittaa oikea hoito.

Ennaltaehkäisy- ja hoitotoimenpiteet

Koska vaiheen I luokan I CHF edustaa patologisen prosessin alkua, on syytä kiinnittää huomiota ehkäiseviin ja hoitotoimenpiteisiin, jotka voivat tässä vaiheessa palauttaa sydämen normaaliksi. terveellistä tilaa tai pidentää merkittävästi potilaan elinikää:

  1. Fyysistä aktiivisuutta ei suljeta pois, ja sitä suositellaan kohtuudella. Lääkäri laskee sallitun kuormituksen ottaen huomioon sydämen vajaatoiminnan syyn. Dynaamisia kuormia suositellaan teho- ja staattisten kuormien sijaan.
  2. Painon normalisointi.
  3. Lääkehoito sisältää lääkkeitä, jotka parantavat sydänlihaksen ravintoa ja energia-aineenvaihduntaa. Suosittuja verenpainelääkkeitä ei välttämättä määrätä alkuvaiheessa tai ACE:n estäjiä voidaan määrätä. Tarvittaessa sinun tulee ottaa lääkkeitä statiinien (alentavat haitallisten lipidien tasoa) ja antikoagulanttien (veren ohentamiseen) ryhmään.
  4. Tupakan ja muiden myrkyllisten aineiden lopettaminen.
  5. Verenpaineen ja kolesterolitason hallinta.
  6. Pienet ateriat vähentävät suolan saantia. Noudata ruokavaliota, joka sisältää runsaasti omega-3-happoja ja muita sydämelle terveellisiä aineita (kalium, magnesium, kalsium).
  7. Päivittäisen rutiinin korjaus. Potilaat tarvitsevat hyvä lepo, kävely, raitista ilmaa. On välttämätöntä luopua yövuoroista, ylikuormituksesta ja stressistä työssä.
  8. On välttämätöntä poistaa pääsyy, joka johti CHF: hen. Koska oireiden etenemisen todennäköisyys ja sitä seuraava huono ennuste on suuri, kannattaa päättää vaihtaa työpaikkaa, käydä psykoterapeutilla ja ryhtyä muihin toimiin, jos ne aiheuttavat sydänongelmia.

Video - Sydämen vajaatoiminnan oireet

Verenpainetaudin (AH) diagnoosin muotoilu.

Poissaolon kanssa ilmeinen syy verenpaineen (BP) kohoaminen (lukuun ottamatta hypertension toissijaista luonnetta), verenpainetaudin diagnoosi vahvistetaan kaikilla spesifikaatioilla (riskitekijät, kohde-elinten osallistuminen, liittyvät kliiniset tilat, riskiaste).

Kun selvitetään kohonneen verenpaineen (BP) tarkkaa syytä, ensiksi asetetaan sairaus (esimerkiksi krooninen glomerulonefriitti), sitten oireinen valtimoverenpaine tai oireinen valtimoverenpaine, mikä osoittaa sen vakavuuden ja kohde-elinten osallisuuden.

On korostettava, että kohonnut verenpaine (BP) iäkkäillä ihmisillä ei tarkoita oireenmukaista hypertensiota, ellei tarkkaa syytä tunnisteta (esimerkiksi munuaisvaltimoiden ateroskleroosi). Ateroskleroottisen oireisen verenpainetaudin diagnoosi ei ole tarkoituksenmukaista todistettujen tosiasioiden puuttuessa (katso tästä lisätietoja luvusta Verenpainetauti vanhuksilla A.S. Galyavichin monografiassa Selected arterial hypertension. Kazan, 2002).

Likimääräiset valtimotaudin diagnoosien muotoilut:

— Vaiheen II verenpainetauti. Luokka 3. Dyslipidemia. Vasemman kammion hypertrofia. Riski 3 (suuri).
– Hypertensiivinen tauti III Tasot. Aste 2. IHD: Angina pectoris II toimintaluokka. Riski 4 (erittäin korkea).
— Vaiheen II verenpainetauti. Tutkinto 2. Kaulavaltimoiden ateroskleroosi. Riski 3 (suuri).
- Vaiheen III verenpainetauti. Tutkinto 1. Häivyttävä ateroskleroosi alaraajojen verisuonet. Ajoittainen lonkka. Riski 4 (erittäin korkea).
- I vaiheen verenpainetauti. Tutkinto 1. Diabetes mellitus, tyyppi 2. Riski 3 (korkea).
— IHD: angina pectoris III FC. Infarktin jälkeinen kardioskleroosi (sydäninfarkti vuonna 2002). Vaiheen III verenpainetauti. Tutkinto 1. CHF vaihe 2, FC II. Riski 4 (erittäin korkea).

Verenpainetauti 2 astetta, riski 4. CHF FC 1

§ IHD - perustuu tyypilliseen sydämen alueen anginaaliseen kipuun, jota esiintyy fyysisen rasituksen aikana yhdessä sepelvaltimotaudin kehittymisen riskitekijöiden kanssa: verenpainetauti, hyperkolesterolemia, tupakointi, miessukupuoli, vanha ikä, vatsan lihavuus jne.

§ Angina pectoris FC 4– perustuu tyypilliseen stereotyyppiseen rintakipukipuun sydämen alueella, joka ilmenee vähäisessä fyysisessä rasituksessa (alle 100 metrin kävely tai huoneen poikki, 1. kerrokseen kiipeäminen) ja levossa.

§ Ateroskleroottinen kardioskleroosi– ottaa huomioon sydänlihasvaurion merkit sydämen sydämen sydämen geometrian säilyneen tai suhteellisen säilyneen CHF:n muodossa; sydämen äänien tylsyys.

§ Verenpainetauti -

§ 2 astetta– kun otetaan huomioon verenpaineen nousun kohtalainen luonne: 160-179/100-109 mmHg. tehokkaan verenpaineen hallinnan tarve yhdistelmähoidossa kahdella pääryhmien verenpainelääkkeellä.

§ riski 4 - ottaen huomioon verenpaineen nousu ja useiden (yli 3) komplikaatioiden tai kohde-elinten vaurion esiintyminen: LVH ja vaikeiden niihin liittyvien tilojen esiintyminen: iskeeminen sydänsairaus, PIM, vaikea DEP.

§ Hypertensiivinen kriisi tyyppi I - tyypillisen kliinisen kuvan perusteella: äkillinen puhkeaminen, myrskyinen kliininen kuva takykardialla, runsaasti autonomisia oireita, verenpainelääkkeiden melko nopea vaikutus.

§ HSN FC 2– LVEF:n kohtalainen lasku 50 % ja CHF-oireet levossa akrosyanoosin muodossa.

§ DEP 3. aste, sekalaista alkuperää- vakavan enkefalopatian perusteella aivojen ateroskleroosin, kohonneen verenpaineen, vakavan kardiopulmonaalisen vajaatoiminnan taustalla.

§ COPD, sekatyyppi - perustuu pitkäaikaiseen irreversiibeliin bronkoobstruktiiviseen oireyhtymään, johon liittyy yskää ja pieni määrä viskoosia ysköstä, yhtä voimakkaita bronkoinflammatorisen oireyhtymän ja keuhkoemfyseeman oireita.

§ vaikea kurssi - ottaen huomioon bronkoobstruktiivisen oireyhtymän vakavuus, vakavan DN:n esiintyminen, sekundaarinen keuhkokuume.

§ pahenemisvaihe - ottaen huomioon pahenemisen kliiniset merkit, aktiivisuuden merkit laboratorioparametreissa (leukosytoosi, ESR:n kiihtyminen).

§ DN 2-3 – perustuu vaikeaan diffuusiin syanoosiin, hengenahdistukseen levossa, vakavan keuhkosydämen vajaatoiminnan oireisiin ja DEP:hen.

§ CHL, dekompensaatio - perustuu kroonisen oikean kammion vajaatoiminnan tunnusomaisiin kliinisiin ilmenemismuotoihin keuhkoputken laitteiston pitkäaikaisen patologian taustalla, jota monimutkaistaa diffuusi pneumoskleroosi, merkittävä DN.

§ Toissijainen fokaalinen keuhkokuume, joka on paikantunut oikeanpuoleiseen alalohkoon, keskivaikea - kliinisten ja radiografisten tietojen perusteella: keuhkokudoksen epähomogeeninen tummuminen ja kostea pieni- ja keskikuplakupla alaosat oikea keuhko, kohonnut ruumiinlämpö, ​​tyypillinen tulehdusreaktio laboratoriokokeissa.

§ IHD - perustuu tyypilliseen sydämen alueen anginaaliseen kipuun, jota esiintyy fyysisen rasituksen aikana yhdessä sepelvaltimotaudin kehittymisen riskitekijöiden kanssa: verenpainetauti, hyperkolesterolemia, vanhuus, vatsan lihavuus jne.

§ Angina pectoris FC 3– perustuu tyypilliseen stereotyyppiseen sydämen alueen anginaalikipuun, joka ilmenee kohtalaisen päivittäisen fyysisen rasituksen aikana (kävely 100-500 m, kiipeäminen 2. kerrokseen).

§ KhSN FC 1– kun otetaan huomioon CHF-oireiden puuttuminen levossa, LVEF 50%, CHF-oireiden ilmaantuminen vain harjoituksen aikana.

§ Verenpainetauti - perustuu selkeän yhteyden puuttumiseen hypertensiooireyhtymän ja muiden elinten ja järjestelmien patologian välillä; tyypillinen hitaasti etenevä labiili kulku, verenpainetaudin systolinen ja diastolinen luonne, raskas verenpaineen historia, taudin puhkeaminen keski-iässä;

§ 1. aste– verenpaineen lievän nousun vuoksi: 140-159/90-99 mmHg. riittävä verenpaineen tehokkaaseen hallintaan monoterapiassa.

§ riski 4 - ottaen huomioon verenpaineen nousu ja monien (yli 3) komplikaatioiden tai kohde-elinten vaurion esiintyminen: LVH, ja siihen liittyvien tilojen esiintyminen: sepelvaltimotauti, DEP.

§ DEP 2. aste, sekalaista alkuperää- kohtalaisen vaikean enkefalopatian perusteella aivojen ateroskleroosin, verenpainetaudin taustalla.

20.2.2009 Kliinisen diagnoosin perusteet:

Verenpainetauti 1, 2, 3, 4 astetta

Toisen asteen verenpainetauti (AH) tarkoittaa verisuonipatologiaa, johon liittyy lisääntynyt verenpaine: systolinen 160 #8212; 179 mm. rt. Taide. diastolinen 100-109 mm. rt. Taide. Vaiheen 2 verenpaineelle on ominaista melko pitkäaikainen paineen nousu, joka on jopa normaalit indikaattorit harvoin putoaa. Tähän häiriöön liittyy kohde-elinvaurion oireita (sydän, munuaiset, aivosuonet, näkö) ja lukuisia komplikaatioita. Potilaat valittavat yleensä päänsärkyä parieto-okcipitaal- ja parietaalialueella, huimausta, pahoinvointia, nopeaa sydämenlyöntiä, verisuonten pulsaation tunnetta, lihasheikkoutta ja turvotusta. Vaiheen 2 verenpainetauti vaatii pakollista lääkehoitoa.

Vaiheen 2 verenpainetaudissa komplikaatioiden riskit ovat melko merkittäviä. Yhteensä on neljä astetta.

Riski 1 aste– 15 % potilaista kokee sydämen häiriöitä, jotka voivat ilmetä rytmihäiriöinä, sydämen ja verisuonten vajaatoimintana, minkä tahansa muotoisena sepelvaltimotaudina, sepelvaltimooireyhtymänä, vasemman kammion liikakasvuna ja sen laajentumisesta johtuvana suhteellisena mitraaliläpän vajaatoimintana.

Riski 2 astetta– potilailla on 20 %:n mahdollisuus sydänkomplikaatioihin. Tämä 2. asteen verenpainetaudin muoto annetaan potilaalle, jos sydämen toimintahäiriötä ei ole, diabetes mellitus tai muita endokriiniset patologiat, sekä sydänkohtauksia, eli hänen ainoa huolenaiheensa on verenpainetauti. Jossa ylipainoinen on lisääntynyt riskitekijä.

Riski 3 astetta– Potilailla on jopa 30 %:n mahdollisuus sydänkomplikaatioihin. Tämä vaiheen 2 verenpainetaudin muoto diagnosoidaan diabetes mellituksen, ateroskleroottisten plakkien ja munuaisten suodatuksen heikkenemisen yhteydessä.

Riski 4 astetta– olemassa olevien patologioiden kulku pahenee. Tämä verenpainetaudin muoto on diagnosoitu iskeemisen sydänsairauden, ateroskleroosin ja diabeteksen yhdistelmällä. ja myös jos potilas on saanut sydäninfarktin vaurion laajuudesta ja sijainnista riippumatta.

On huomattava, että jos potilaat ymmärtävät, mikä heidän terveysongelmansa on, yrittävät noudattaa terveellisiä elämäntapoja, syödä enemmän tai vähemmän tasapainoista ruokavaliota ja ryhtyä terapeuttisiin toimenpiteisiin, riskin aste pienenee merkittävästi.

Jos noudatan dieettiä, minusta tulee terve ja nuori! Kuulostaako tämä sinulle tutulta? Tilaa kaikki ruokavalioista!

Mitä sairauden lyhenne CHF 2 FC 2 tarkoittaa?

CHF 2 FC 2:ta kutsutaan yleensä yhdeksi kroonisen sydämen vajaatoiminnan asteista.

Tälle taudille on ominaista sydämen ja verisuonten kyvyttömyys toimittaa verta kehoon.

Sairauden katsotaan olevan vaarallisia patologioita Siksi ilman oikea-aikaista hoitoa on olemassa vakavien komplikaatioiden tai jopa kuoleman vaara iäkkäillä potilailla.

CHF:n kehittymisen syyt, riskitekijät

Tämän patologian pääsyy on sydämen verellä täyttymisen huomattava vähentyminen, minkä seurauksena myös nesteen poistuminen valtimosta vähenee.

Tämän häiriön vuoksi EF (eli sydämen ejektiofraktio) vähenee. Terveellä aikuisella levossa EF:n tulee olla 4,5–5 l/min. Tämä määrä verta riittää toimittamaan kehon kunnolla happea.

Joskus sydämen vajaatoiminta ilmenee sydänlihaksen tai muiden tämän elimen rakenteiden vaurioitumisen seurauksena.

Usein patologian syynä on sydämen syyt tai kehon kudosten lisääntynyt hapentarve.

Tärkeimmät sydäntekijät ovat:

  1. Vakavia rikkomuksia. Esimerkiksi sydänkohtaus, iskeeminen sydänsairaus ja sydänlihaksen tulehdus. Nekroosin tai kudosvaurion vuoksi lihas menettää kimmoisuuttaan eikä pysty supistumaan täysin.
  2. Sydänvauriot tai vammat. Tällaisten muutosten seurauksena sydän ei pysty tarjoamaan normaalia verenkiertoa.
  3. Laajentunut ja hypertrofinen kardiomyopatia, joka johtaa lihasten elastisuuden vähenemiseen.

Sydämen vajaatoiminta johtuu stressistä, huonoista tavoista tai raskaan fyysisen työn seurauksena.

Usein krooninen sairaus voi laukaista lääkkeiden väärästä käytöstä.

Tämä reaktio ilmenee rytmihäiriölääkkeiden tai tulehduskipulääkkeiden yhteydessä.

CHF 2 asteen patologian ja oireiden luokittelu

Sydämen vajaatoiminta on perinteisesti jaettu useisiin vaiheisiin, joista jokaisella on omat ominaisuutensa:

CHF:n vakavuudesta riippuen on tapana luokitella se 4 FC:hen (toiminnallinen luokka):

  1. Jos henkilöllä on FC I, hän sietää fyysistä rasitusta normaalisti, mutta raskaan rasituksen seurauksena on hengenahdistusta ja väsymystä.
  2. FC II:ssa potilaan aktiivisuus on kohtalaisen rajoitettua.
  3. FC III:ssa tavallinen aktiivisuus on selvästi rajoitettua voimakkaiden oireiden vuoksi.
  4. IV FC:llä ei enää ole mahdollista suorittaa tarvittavaa kuormitusta ilman kipua, ja patologian merkkejä ilmenee jopa levossa.

CHF:n toisen asteen ominaisuudet

Luokassa 1A oireet ovat lieviä, pääasiassa lisääntyneen stressin vuoksi. Seurauksena on vasemman kammion vajaatoiminta (sydämen vasen puoli kärsii). Potilaan sydämen vasen reuna siirtyy, astmakohtauksia ilmaantuu ja maksan koko muuttuu (suurenee).

Jos sydämen oikeat osat kärsivät, merkit verenkierron pysähtymisestä (systeemisessä ympyrässä) ovat havaittavissa. Seurauksena on akrosyanoosi, askites ja takykardia. Kaikki sydämen rajat laajenevat. Kun CHF on toisessa asteessa - 2B, merkittäviä häiriöitä on havaittavissa, koska kaksi ympyrää (iso ja pieni) kärsivät verenkierron puutteesta.

Potilas valittaa hengenahdistusta, nopeaa sydämenlyöntiä ja heikkoutta. Henkilö ei voi makaa selällään ja hänelle kehittyy ortopnea. Lisäksi sydämen rajat laajenevat, maksa suurenee ja joskus ilmenee ekstrasystolia.

Kuinka hoitaa CHF

Sydämen vajaatoiminta on hoidettava viipymättä potilaan tilan heikkenemisen estämiseksi. Laadukkaan lääkehoidon ja joskus kirurgisen hoidon lisäksi suositellaan kuitenkin ruokavaliota. Lisäksi on huolehdittava järkevästä fyysisestä aktiivisuudesta sekä henkisestä kuntoutuksesta.

Tehokkaimpia CHF-lääkkeitä ovat beetasalpaajat, erityiset ACE:n estäjät, sydämen glykosidit jne. Peruslääkkeiden lisäksi joskus tarvitaan lisälääkkeitä (statiinit ja antikoagulantit) ja apulääkkeitä.

Sähköfysiologisia hoitomenetelmiä tulee korostaa. Sitä tarvitaan, jos lääkehoito ei ole tuonut toivottua tulosta. Sähköisen sydämentahdistimen implantointi, tietyntyyppisten sydämen stimulaatioiden käyttö jne. ovat osoittautuneet hyvin.

Vakavimmissa sydämen vajaatoiminnan tapauksissa tarvitaan sydämensiirto tai tekokammioiden istutus.

CHF:n monimutkaiseen hoitoon on välttämättä sisällyttävä oikea ravitsemus. Vammaisuuden estämiseksi ja patologiasta eroon pääsemiseksi on tärkeää rajoittaa kulutetun suolan määrää, ja vakavan turvotuksen tapauksessa älä juo paljon nestettä. On parempi keskittyä korkeakalorisiin ruokiin, jotka sisältävät monia vitamiineja ja proteiineja.

CHF 2 FC 2:n hoidossa fyysinen aktiivisuus on aiheellista. On kuitenkin välttämätöntä määrittää oikein potilaalle sopivin harjoituksen taso. Erityinen kävelytesti auttaa sinua tässä.

Päivittäinen reipas kävely parantaa potilaan rasitussietokykyä ja hoidon tehokkuutta. Hoidon lopettamisen jälkeen on suositeltavaa ottaa järkevä liikunta osaksi jokapäiväistä elämää.

Ajoittain diagnosoitu CHF auttaa estämään sen kehittymisen terminaalivaiheeseen III. Tämä patologia vaikuttaa ensisijaisesti iäkkäisiin ihmisiin, joten jos epätavallisia oireita ilmaantuu, on suositeltavaa hakeutua viipymättä pätevään lääkäriin.

Miksi CHF kehittyy ja miten sitä hoidetaan?

Krooninen sydämen vajaatoiminta (CHF) on vakava sairaus, joka ilmenee sydämen ja verisuonten kyvyttömyydestä tarjota normaalia verenkiertoa keholle. Se on usein sydänsairauksien loppupiste, mutta myös muut sairaudet voivat johtaa siihen.

Tilastojen mukaan CHF aiheuttaa useimmiten sairaalahoitoa ja joskus kuoleman iäkkäillä ihmisillä. Ilman hoitoa noin puolet sairastuneista kuolee kolmen vuoden kuluessa diagnoosista. Miehet ja naiset ovat yhtä alttiita krooniselle sydämen vajaatoiminnalle, mutta naiset sairastuvat myöhemmin, vaihdevuosien aikana.

Syyt ja riskitekijät

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan välitön syy on heikentynyt sydämen kyky täyttää se verellä ja työntää se valtimoihin eli vähentää sydämen ejektiofraktiota (EF). Terveellä aikuisella EF levossa on 4,5-5 l/min. Juuri tämän verran verta elimistö tarvitsee täyttääkseen hapen.

Sydämen toiminnan heikkeneminen johtuu useimmiten sydänlihaksen (sydänlihaksen) ja muiden sydämen rakenteiden vaurioista. Mutta tekijät, jotka häiritsevät sen sähköistä toimintaa, voivat vaikuttaa myös ihmiskehon "moottoriin".

1. Sydämen syitä ovat sairaudet ja tilat, jotka vaikuttavat sydänlihakseen, muuttavat elimen rakennetta tai estävät sitä suorittamasta toimintaansa. Tärkeimmät:

  • Sydäninfarkti; sepelvaltimotauti (CHD); sydänlihaksen ja sen limakalvon tulehdus. Sydänkudoksen vaurio nekroosin vuoksi; arvet tekevät sydänlihaksesta vähemmän elastisen eivätkä pysty supistumaan täydellä voimalla.
  • Reumaattiset ja muut sydänvauriot, vammat. Muutos elimen "arkkitehtuurissa" johtaa siihen, että normaali verenkierto muuttuu mahdottomaksi.
  • Kardiomyopatiat - laajentuneet tai hypertrofiset. Ensimmäisessä tapauksessa sydämen kammiot venyvät ja menettävät sävyä, mikä usein tapahtuu vanhemmilla miehillä ja naisilla; toisessa tapauksessa niiden seinämät tihenevät ja paksunevat. Sydänlihaksen elastisuus vähenee ja sen supistuvuus heikkenee.
  • Verenpainetauti, jota esiintyy vanhuksilla. Verenpaineen vaihtelut estävät sydäntä lyömästä normaalia rytmiä.

2. Toiseksi CHF kehittyy sellaisten olosuhteiden taustalla, jotka lisäävät kudosten hapen tarvetta ja edellyttävät siksi sydämen minuuttitilavuuden lisäämistä. Näitä kutsutaan CHF:n ei-sydämellisiksi riskitekijöiksi. Ensinnäkin se on stressi, kova fyysinen työ, alkoholismi, tupakointi ja huumeriippuvuus sekä:

  • monimutkaiset bronkopulmonaariset infektiot (keuhkoputkentulehdus, keuhkokuume), joissa henkilö ei voi hengittää normaalisti; keuhkovaltimoiden embolia;
  • kilpirauhassairaus, diabetes ja liikalihavuus;
  • krooninen munuaisten vajaatoiminta;
  • anemia (anemia), joka liittyy moniin sairauksiin.

3. Krooninen sydämen vajaatoiminta voi laukaista ottamalla tiettyjä pitkäkestoisia lääkkeitä. Luettelo on laaja, yleisimmät ovat:

  • Rytmihäiriölääkkeet (poikkeus: Amiodaroni).
  • Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID:t), esimerkiksi parasetamoli; glukokortikoidihormonit.
  • kalsiumantagonistit (verenpainetta alentavat lääkkeet); muut verenpainetta alentavat lääkkeet, esimerkiksi reserpiini.
  • Trisykliset masennuslääkkeet.
  • Vasodilataattorilääkkeet verisuonten laajentamiseen - Diatsoksidi (Hyperstat), Hydralatsine (Apressiini). Niitä määrätään vanhuksille, joilla on ateroskleroosi.

Siksi näitä lääkkeitä ei tule ottaa pidempään kuin lääkäri on määrännyt. Pitkäaikaista hoitoa seurataan testeillä ja muilla tutkimuksilla ja tarvittaessa säädetään.

Virran luokittelu ja ominaisuudet

Ensinnäkin krooninen sydämen vajaatoiminta luokitellaan sen mukaan, kuinka sydän pystyy vastaanottamaan laskimonestettä ja vapauttamaan sitä verisuonijärjestelmä hapetettu valtimoveri. CHF voi olla systolinen (tyyppi I) ja diastolinen (tyyppi II).

  • Systolinen CHF on sydänlihaksen toimintahäiriö, kun se ei voi työntyä ulos itsestään supistuksen aikana. vaadittava määrä verta. Tällöin vasemman kammion toiminta voi säilyä (EF > 40 %) tai heikentyä (EF 120 lyöntiä/minuutti ei anna potilasta nukkua. Potilasta kuunnellen lääkäri voi puhua "laukkarytmistä". ” - nopeat, selkeät sydämenlyönnit, CHF:lle ominaista.
  • Turvotus. Kirkas diagnostisia merkkejä kongestiivinen sydämen vajaatoiminta - turvotus nilkoissa ja jaloissa, vuodepotilailla - ristin alueella, vaikeissa tapauksissa - lantiolla ja alaselässä. Ajan myötä askites kehittyy.

Huulten limakalvot, nenän kärki ja sormenpäät sinertyvät johtuen huono verenkierto: nämä alueet lakkaavat saamasta täysin verenkiertoa. Kaulalaskimojen turvotus, joka on havaittavissa painettaessa oikealla olevaa vatsaa, johtuu laskimoiden paineen noususta, joka rikkoo veren ulosvirtausta sydämestä. Maksa ja perna suurenevat systeemisen verenkierron pysähtymisen taustalla, kun taas maksa on herkkä, sen kudokset tihenevät.

Diagnostiikka

Ensimmäisellä vastaanotolla lääkäri kuuntelee sydäntä, mittaa pulssin, kysyy potilaalta, mitä hän sairasti ennen ja hänen terveydestään, mitä lääkkeitä hän käyttää. Iäkkäällä ihmisellä jotkin sairaudet ja tilat voivat jäljitellä sydämen vajaatoimintaa ja aiheuttaa sen kaltaisia ​​oireita ja vaatia erotusdiagnoosin.

  • Amlodipiini (verenpaineen alentamiseen käytetty kalsiuminestäjien ryhmä) aiheuttaa joskus jalkojen turvotusta, joka häviää hoidon lopettamisen jälkeen.
  • Dekompensoidun maksakirroosin oireet (askites, elinten laajentuminen, ihon keltaisuus) ovat hyvin samankaltaisia ​​kuin CHF:n oireet.
  • Hengenahdistus liittyy keuhkosairauksiin ja bronkospasmiin. Sen ero nopeaan hengitykseen CHF:n aikana on se, että hengityksestä tulee kovaa ja hengityksen vinkumista kuuluu keuhkoihin.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan todennäköisyys on suurempi, jos iäkkäällä miehellä tai naisella 55 vuoden jälkeen on systemaattisesti kohonnut verenpaine ja hänellä on ollut sydäninfarkti; jos esiintyy sydänvikoja, angina pectoris, reuma. Ensimmäisellä vastaanotolla lääkäri määrää kliiniset ja biokemialliset verikokeet, virtsanäytteen ja päivittäisen diureesin mittauksen. Instrumentaalisia tutkimuksia määrätään myös:

  • Elektrokardiografia (EKG), jos mahdollista - Holterin 24 tunnin EKG-seuranta; fonokardiografia sydämen äänien ja sivuäänien määrittämiseksi.
  • Sydämen ultraääni (EchoCG).
  • Tutkimusrintakehän röntgenkuvaus ja/tai sepelvaltimon angiografia, tietokonetomografia (CT) – sydämen ja verisuonten tutkimukset kontrastilla.
  • Magneettiresonanssikuvaus (MRI). Tämä on tarkin tapa määrittää sydänkudoksen tila, sydämen tilavuus, sen seinämien paksuus ja muut parametrit. MRI on kuitenkin kallis tutkimusmenetelmä, joten sitä käytetään silloin, kun muut tutkimukset eivät ole riittävän informatiivisia tai niille, joille ne ovat vasta-aiheisia.

Stressitestit auttavat myös diagnosoimaan kroonisen sydämen vajaatoiminnan asteen. Yksinkertaisin näistä on määrätty vanhemmille ihmisille - kuuden minuutin kävelytesti. Sinua pyydetään kävelemään reippaasti pitkin sairaalakäytävän osaa kuuden minuutin ajan, minkä jälkeen pulssi, verenpaine ja sydämen parametrit mitataan. Lääkäri huomioi matkan, jonka voit kävellä ilman lepoa.

Hoito

CHF:n hoito koostuu sydänlihaksen supistumiskyvyn, sydämen rytmin ja verenpaineen normalisoimisesta; ylimääräisen nesteen poistaminen kehosta. Lääkehoitoon yhdistetään aina kohtuullinen fyysinen aktiivisuus ja ruokavalio, kalorien, suolan ja nesteen saannin rajoittaminen.

  • ACE:n estäjät. Tämä lääkeryhmä vähentää äkillisen kuoleman riskiä, ​​hidastaa CHF:n etenemistä ja lievittää taudin oireita. Näitä ovat Captopril, Enalapril, Quinapril, Lisinopril. Hoidon vaikutus saattaa ilmetä ensimmäisten 48 tunnin aikana.
  • Sydänglykosidit ovat kultainen standardi CHF:n hoidossa. Ne parantavat sydänlihaksen supistumiskykyä, parantavat verenkiertoa, vähentävät sydämen kuormitusta, niillä on kohtalainen diureettinen vaikutus ja hidastavat pulssia. Ryhmään kuuluvat Digoxin, Strophanthin, Korglykon.
  • Rytmihäiriölääkkeet, kuten Cordarone® (Amiodarone), alentavat verenpainetta, hidastavat pulssia, estävät rytmihäiriöiden kehittymistä ja vähentävät äkillisen kuoleman riskiä ihmisillä, joilla on diagnosoitu sydämen vajaatoiminta.
  • Kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoitoon sisältyy välttämättä diureetteja. Ne lievittävät turvotusta, vähentävät sydämen kuormitusta ja alentavat verenpainetta. Tämä on Lasix® (furosemidi); Diacarb®; Veroshpiron® (spironolaktoni); Diuver® (torasemidi), Triampur® (triamtereeni) ja muut.
  • Antikoagulantit ohentavat verta ja estävät veritulppien muodostumista. Näitä ovat varfariini ja asetyylisalisyylihappoon (aspiriini) perustuvat lääkkeet.

Myös "kroonisen sydämen vajaatoiminnan" diagnoosilla määrätään vitamiinihoitoa, pitkäaikaista altistumista raittiiseen ilmaan ja parantolahoitoa.

Krooninen sydämen vajaatoiminta Krooninen sydämen vajaatoiminta (CHF)

Krooninen sydämen vajaatoiminta (CHF) on patofysiologinen oireyhtymä, jonka seurauksena sydän-ja verisuonitaudit Sydämen pumppaustoiminto heikkenee, mikä johtaa epätasapainoon kehon hemodynaamisten tarpeiden ja sydämen kykyjen välillä.

CHF on sairaus, johon liittyy joukko tyypillisiä oireita (hengenahdistus, väsymys ja fyysisen aktiivisuuden heikkeneminen, turvotus jne.), jotka liittyvät elinten ja kudosten riittämättömään verenkiertoon levossa tai harjoituksen aikana ja usein nesteen kertymiseen kehossa.

Venäjän federaatiossa CHF kärsii - 5,6 %

50 % CHF-potilaista kuolee 4 vuoden kuluessa dekompensaation ilmenemishetkestä.

Vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa 50 % potilaista kuolee yhden vuoden sisällä.

VS:n riski CHF:ssä on 5 kertaa suurempi kuin väestössä

Miesten keskimääräinen elinajanodote on 1,66 vuotta ja naisten 3 vuotta.

Suurin CHF:n esiintyvyys on 60-70 vuoden iässä.

IHD, mukaan lukien sydäninfarkti (67 %)

Verenpainetauti (80 %)

Hankitut ja synnynnäiset sydänvauriot

Vakiintuneen etiologian sydänlihasvauriot (alkoholi jne.)

Effuusio ja supistava perikardiitti

Tekijät, jotka provosoivat CHF:n etenemistä:

Endokriiniset sairaudet (DM, kilpirauhassairaus, akromegalia)

Aliravitsemus (tiamiinin puute, seleenin puute, liikalihavuus)

Infiltratiiviset sairaudet (sarkoidoosi, amyloidoosi, kollagenoosi)

Tachy ja bradyarytmiat

Lääkkeiden sivuvaikutukset (beetasalpaajat, rytmihäiriölääkkeet, sytotoksiset aineet)

Etiologiset tekijät johtavat aivohalvauksen tilavuuden laskuun, sydämen minuuttitilavuuden laskuun, mikä vähentää verenkiertoa elimiin ja kudoksiin (munuaiset, aivot jne.). Kompensaatiomekanismit sisältyvät:

— Sympatoadrenaalisen järjestelmän aktiivisuus lisääntyy verenpaineen ylläpitämiseksi optimaalisella tasolla.

- reniini-aldosteronijärjestelmä aktivoituu

- antidiureettisen hormonin (ADH) tuotanto lisääntyy.

- laskimopalautuksen taso sydämeen, bcc, lisääntyy,

- sydänlihas hypertrofoituu ja laajenee,

- verisuonia laajentavien aineiden tuotanto häiriintyy.

Tämän seurauksena sairauden edetessä veren tilavuus kasvaa ja kasvaa, suuri määrä verta kerääntyy verisuonipohjaan, suonen seinämien läpäisevyys häiriintyy ja veren nestemäinen osa hikoilee kudokseen. Vereen kertynyt hiilidioksidi ärsyttää verenkierron hidastuessa reseptoreja ja lisää refleksiivisesti hengitystä.

Kaavioesitys erityyppisistä sydämen vajaatoiminnasta:

a - normaali, b - vasen mahalaukku, c - oikea mahalaukku, d - täydellinen vajaatoiminta

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan luokitus

Maassamme käytetään kahta kroonisen sydämen vajaatoiminnan kliinistä luokitusta, jotka täydentävät toisiaan merkittävästi. Yksi niistä, jonka on luonut N.D. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko, johon osallistui G.F. Lang ja hyväksytty XII All-Union Congress of Therapeists (1935), perustuu toiminnalliset ja morfologiset periaatteet sydämen dekompensaation kliinisten ilmenemismuotojen dynamiikan arviointi (taulukko 1). Luokitus on annettu moderneilla lisäyksillä, joita suosittelee N.M. Mukharlyamov, L.I. Olbinskaya ja muut.

pöytä 1

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan luokittelu, hyväksytty XII liittovaltion terapeuttien kongressissa vuonna 1935 (nykyaikaisilla lisäyksillä)

Vaihe

Kausi

Kliiniset ja morfologiset ominaisuudet

Vaihe I
(alkukirjain)

Lepotilassa hemodynaamiset muutokset puuttuvat, ja ne havaitaan vain fyysisen toiminnan aikana.

Ajanjakso A
(vaihe Ia)

Prekliininen krooninen sydämen vajaatoiminta. Potilaat eivät tee käytännössä mitään valituksia. Fyysisen toiminnan aikana EF:ssä on lievä oireeton lasku ja LV EDV lisääntyminen.

Kausi B
(vaihe Ib)

Piilevä krooninen sydämen vajaatoiminta. Se ilmenee vain fyysisen toiminnan aikana - hengenahdistus, takykardia, väsymys. Lepotilassa nämä kliiniset oireet häviävät ja hemodynamiikka normalisoituu

Vaihe II

Hemodynaamiset häiriöt veren pysähtymisen muodossa keuhko- ja/tai systeemisessä verenkierrossa jatkuvat levossa

Ajanjakso A
(vaihe IIa)

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan merkit levossa ovat kohtalaisia. Hemodynamiikka häiriintyy vain yksi osastoista sydän- ja verisuonijärjestelmä (keuhko- tai systeemisessä verenkierrossa)

Kausi B
(vaihe IIb)

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan pitkän etenemisvaiheen loppu. Vaikeat hemodynaamiset häiriöt, joissa koko sydän- ja verisuonijärjestelmä on osallisena ( sekä pienet että suuret verenkierron ympyrät)

Vaihe III

Ilmaistu hemodynaamiset häiriöt ja merkkejä laskimoiden pysähtyminen molemmissa verenkierron piireissä, samoin kuin merkittäviä elinten ja kudosten perfuusion ja aineenvaihdunnan häiriöt

Ajanjakso A
(vaihe IIIa)

Selkeät merkit vakavasta kaksikammioisesta sydämen vajaatoiminnasta, johon liittyy ruuhkia molemmissa verenkierrossa (perifeerinen turvotus anasarkaan asti, vesirinta, askites jne.). Kun aktiivinen monimutkaista terapiaa HF voi poistaa stagnaation vakavuuden, stabiloida hemodynamiikan ja palauttaa osittain elintärkeiden elinten toiminnot

Kausi B
(vaihe IIIb)

Viimeinen dystrofinen vaihe, jossa on vakavia laajalle levinneitä hemodynaamisia häiriöitä, pysyviä muutoksia aineenvaihdunnassa ja peruuttamattomia muutoksia elinten ja kudosten rakenteessa ja toiminnassa

Vaikka luokitus N.D. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko on kätevä kaksikammio (kokonais) kroonisen HF:n karakterisointiin, sillä ei voida arvioida yksittäisen oikean kammion vajaatoiminnan, esimerkiksi dekompensoituneen cor pulmonale, vakavuutta.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan toiminnallinen luokitus New York Heart Association (NYHA, 1964) perustuu puhtaasti toiminnalliseen periaatteeseen arvioida kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden tilan vaikeutta. morfologisia muutoksia ja hemodynaamiset häiriöt systeemisessä ja keuhkoverenkierrossa. Se on yksinkertainen ja kätevä käyttää kliinisessä käytännössä, ja sitä suosittelevat kansainväliset ja eurooppalaiset kardiologiset järjestöt.

Tämän luokituksen mukaan erotetaan 4 toimintaluokkaa (FC) riippuen potilaan fyysisen rasituksen sietokyvystä (taulukko 2).

taulukko 2

New Yorkin luokitus kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden toimintatilasta (muokattu), NYHA, 1964.

Funktionaalinen luokka (FC)

Fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen ja kliiniset ilmentymät

Minä FC

Fyysiselle aktiivisuudelle ei ole rajoituksia. Normaali fyysinen aktiivisuus ei aiheuta merkittävää väsymystä, heikkoutta, hengenahdistusta tai sydämentykytystä

II FC

Fyysisen aktiivisuuden kohtalainen rajoitus. Lepotilassa ei ole patologisia oireita. Tavallinen fyysinen aktiivisuus aiheuttaa heikkoutta, väsymystä, sydämentykytystä, hengenahdistusta ja muita oireita

III FC

Huomattava fyysisen aktiivisuuden rajoitus. Potilas tuntee olonsa mukavaksi vain levossa, mutta pieninkin fyysinen harjoitus aiheuttaa heikkoutta, sydämentykytystä, hengenahdistusta jne.

IV FC

Kyvyttömyys suorittaa mitään harjoitusta ilman epämukavuutta. Sydämen vajaatoiminnan oireet ovat levossa ja pahenevat minkä tahansa fyysisen toiminnan yhteydessä.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan diagnoosia laadittaessa on suositeltavaa käyttää molempia luokituksia, jotka täydentävät merkittävästi toisiaan. Tässä tapauksessa kroonisen HF:n vaihe N.D:n mukaan tulee osoittaa. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko ja suluissa - sydämen vajaatoiminnan toiminnallinen luokka NYHA:n mukaan, mikä heijastaa toimivuutta tästä potilaasta. Molemmat luokitukset ovat melko yksinkertaisia ​​käyttää, koska ne perustuvat HF:n kliinisten oireiden arviointiin.