Sydäntulehdus tai mikä on endokardiitti? Taudin tärkeimmät oireet ja hoitomenetelmät. Akuutti tarttuva endokardiitti

Infektiivinen endokardiitti (IE)- tämä on sydämen läppälaitteen ja parietaalisen endokardiumin tarttuva, usein bakteeriperäinen, monihaavainen vaurio, johon liittyy kasvillisuuden muodostuminen ja läppävajauksen kehittyminen sen kuppien tuhoutumisesta johtuen, jolle on ominaista systeeminen verisuonivaurio ja sisäelimet ja tromboemboliset komplikaatiot.

Epidemiologia. Infektoivan endokardiitin ilmaantuvuus on keskimäärin 30-40 tapausta 100 000 asukasta kohti. Miehet sairastuvat 2-3 kertaa useammin kuin naiset, sairaiden joukossa työikäiset (20-50-vuotiaat) hallitsevat. Erottaa ensisijainen IE kehittyy ehjien venttiilien taustalla (30-40% tapauksista) ja toissijainen IE, kehittyy aiemmin muuttuneiden läppien ja subvalvulaaristen rakenteiden taustalla (synnynnäinen ja hankittu sydänläppäsairaus, proteesit, prolapsi mitraaliläppä, infarktin jälkeiset aneurysmat, keinotekoiset vaskulaariset shuntit jne.).

Viime vuosina IE:n ilmaantuvuus on lisääntynyt tasaisesti, mikä liittyy invasiivisten tutkimusmenetelmien ja kirurgisen hoidon laajaan käyttöön, huumeriippuvuuden lisääntymiseen ja sairastuneiden määrään. immuunipuutostilat.

"Nykyaikaisen" tarttuvan endokardiitin ominaisuuksia ovat:

Taudin ilmaantuvuuden lisääntyminen vanhuksilla ja vanhuus(yli 20 % tapauksista).

IE:n primaarisen (ehkäisillä venttiileillä) esiintymistiheyden lisääntyminen.

Taudin uusien muotojen ilmaantuminen - huumeidenkäyttäjien IE, proteesin IE, hemodialyysistä johtuva iatrogeeninen (sosokomiaalinen) IE, suonensisäisten katetrien infektio, hormonihoito ja kemoterapiaa.

Kuolleisuus tarttuvaan endokardiittiin on edelleen olemassa huolimatta uusien antibioottien sukupolvien syntymisestä korkeatasoinen- 24-30%, ja vanhuksilla - yli 40%.

Etiologia IE:lle on ominaista laaja valikoima taudinaiheuttajia:

1. Suurin osa yleinen syy sairaudet ovat streptokokit(jopa 60 - 80 % kaikista tapauksista), joista yleisin patogeeni on viridesoiva streptokokki(30-40 prosentissa). Streptokokkien aktivaatioon vaikuttavia tekijöitä ovat märkivä sairaudet ja kirurgiset toimenpiteet suuontelossa ja nenänielassa. Streptokokki-endokardiitille on ominaista subakuutti kulku.

Viime vuosina etiologinen rooli on kasvanut enterokokki, varsinkin IE:ssä potilailla, joille tehdään vatsaleikkaus vatsaontelo urologiset tai gynekologiset leikkaukset. Enterokokkien endokardiitille on ominaista pahanlaatuinen kulku ja resistenssi useimmille antibiooteille.

2. Toisella sijalla esiintymistiheys IE:n etiologisten tekijöiden joukossa on Staphylococcus aureus(10–27%), jonka hyökkäys tapahtuu kirurgisten ja kardiokirurgisten manipulaatioiden taustalla, injektiohuumeriippuvuudella, osteomyeliitin, eri lokalisoituneiden paiseiden taustalla. Stafylokokin aiheuttama endokardiitille on ominaista akuutti kulku ja ehjien läppien toistuva vaurioituminen.

3. Vakavimmat ovat IE:n aiheuttamia gram-negatiivinen mikrofloora(Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, NASEK-ryhmän mikro-organismit), jotka kehittyvät useammin injektiohuumeiden väärinkäyttäjillä ja alkoholismista kärsivillä.

4. Eri alkuperää olevien immuunikatotilojen taustalla kehittyy sekaperäinen IE, mm. patogeeniset sienet, riketsia, klamydia, virukset ja muut tartunnanaiheuttajat.

Näin ollen yleisin tartunnan portti ovat: kirurgiset toimenpiteet ja invasiiviset toimenpiteet suuontelossa, urogenitaalisella alueella, jotka liittyvät eri lokalisoituneiden paiseiden avautumiseen, sydänleikkaus, mukaan lukien läppäleikkaus, sepelvaltimon ohitusleikkaus, katetrin pitkittynyt oleskelu laskimossa, säännölliset suonensisäiset infuusiot, erityisesti injektiohuumeriippuvuus, krooninen hemodialyysi.

Koska antibioottihoito aloitetaan usein ennen IE-potilaiden veren steriiliyden testaamista, ei aina ole mahdollista tunnistaa taudin aiheuttajaa. 20-40 %:lla potilaista taudin etiologia jää tuntemattomaksi, mikä vaikeuttaa riittävän antibioottihoidon määräämistä.

Patogeneesi. IE:n kehityksessä voidaan erottaa seuraavat patogeneettiset mekanismit:

1. ohimenevä bakteremia, joka voidaan havaita minkä tahansa vatsaelinten kirurgisten toimenpiteiden aikana, urogenitaalinen järjestelmä, sydämessä, verisuonissa, nenänielun elimissä, hampaan poiston aikana. Bakteremian lähde voivat olla eri lokalisaatioiden märkiviä infektioita, sisäelinten invasiiviset tutkimukset (virtsarakon katetrointi, bronkoskoopia, kolonoskopia jne.) sekä steriiliyden noudattamatta jättäminen ruiskuhuumeiden väärinkäyttäjillä. Siten ohimenevä bakteremia on yleistä, eikä se välttämättä johda IE:hen. Taudin esiintyminen edellyttää lisäehtoja.

2. Endoteelivaurio kehittyy nopeiden ja pyörteisten verenkiertojen altistumisen seurauksena sydämen sydämen sisäpuolelle, mikä johtuu endokardiumin aineenvaihduntahäiriöistä iäkkäillä ja seniilillä. Alkuperäisen läppäpatologian esiintyessä bakteremian IE:ksi muuttumisen riski saavuttaa 90 % (M.A. Gurevich et al., 2001 mukaan). Moniin invasiivisiin diagnostisiin ja kirurgisiin toimenpiteisiin liittyy endoteelin vaurioituminen ja siksi suuri riski saada IE.

3 . Vaurioituneen endoteelin alueella esiintyy useimmiten sydänläppien kärkien pinnalla verihiutaleiden tarttuminen, niiden aggregoituminen ja verihiutaleiden parietaalisten trombien muodostuminen fibriinin kertymisen kanssa. Bakteremian olosuhteissa verenkierron mikro-organismit kerääntyvät mikrotrombeihin ja muodostavat pesäkkeitä. Niiden päälle kerrostuvat uudet verihiutaleiden ja fibriinin osuudet, jotka peittävät mikro-organismit fagosyyttien ja muiden elimistön infektioiden vastaisen puolustuksen tekijöiden vaikutuksesta. Tämän seurauksena endoteelin pinnalle muodostuu suuria polyyppimaisia ​​verihiutaleiden, mikro-organismien ja fibriinin kertymiä, joita ns. kasvillisuus. Kasvillisuuden mikro-organismeilla on suotuisat olosuhteet lisääntymiselle ja elintoiminnalle, mikä johtaa tartuntaprosessin etenemiseen.

4. Kehon vastustuskyvyn heikkeneminen erilaisten ulkoisten ja sisäisten tekijöiden seurauksena se on välttämätön edellytys tarttuvan fokuksen kehittymiselle sydämessä bakteremian olosuhteissa.

5. Tuloksena tarttuva tuho läppälehtien ja subvalvulaaristen rakenteiden kudokset perforoivat lehtiset, repivät irti jännefilamentit, mikä johtaa vaurioituneen läpän akuuttiin vajaatoiminnan kehittymiseen.

6. Taustalla on voimakas paikallinen tarttuva tuhoa aiheuttava prosessi kehossa, yleiset immunopatologiset reaktiot kehittyvät luonnollisesti (lymfosyyttien T-järjestelmän estyminen ja B-järjestelmän aktivaatio, kiertävien immuunikompleksien (CIC) muodostuminen, synteesi autovasta-aineista omia vaurioituneita kudoksia vastaan ​​jne.), mikä johtaa immuunijärjestelmän yleistymisprosessi. Immunokompleksireaktioiden seurauksena kehittyy systeeminen vaskuliitti, glomerulonefriitti, sydänlihastulehdus, polyartriitti jne.

7. IE on ominaista tromboemboliset komplikaatiot: tartunnan saaneet tromboembolit, jotka ovat kasvillisuuden tai tuhoutuneen venttiilin hiukkasia, kulkeutuvat suuren tai pienen verenkierron valtimopohjaa pitkin riippuen sydämen vasemman tai oikean kammion endokardiumin vauriosta ja muodostavat elinten mikroabsesseja (aivot, munuaiset, perna, keuhkot jne.).

8. IE:n eteneminen johtaa luonnollisesti kehitykseen sydämen ja munuaisten vajaatoiminta.

Patoanatomia. Useimmiten kärsivät sydämen vasen osa - aortta- ja mitraaliläppä, huumeidenkäyttäjien IE - pääasiassa kolmikulmaläppä. Endokardiumissa havaitaan kasvillisuutta, joka koostuu verihiutaleista, fibriinistä ja mikro-organismipesäkkeistä, läppärei'istä tai irtoamisesta, jännejänteiden repeämisestä. Kasvillisuutta esiintyy usein läpän vajaatoiminnassa kuin läppästenoosissa, ja ne sijaitsevat pääasiassa mitraaliläpän eteispuolella tai kammiopuolella - aorttaläppä. Suonten mikroaneurysmat, sisäelinten paiseet ovat ominaisia.

IE:n luokitus

Kliiniset ja morfologiset:

ensisijainen IE,

toissijainen IE.

Etiologian mukaan: streptokokki, enterokokki, stafylokokki, proteiini, sieni jne.

Virran mukana:

akuutti, kestää alle 2 kuukautta,

subakuutti, kestää yli 2 kuukautta,

krooninen uusiutuva kulku.

IE:n erikoismuodot:

Sairaala (sairaala)) IE:

proteettinen venttiili IE,

IE henkilöillä, joilla on sydämentahdistin (tahdistin),

IE ohjelmalla hemodialyysihoitoa saavilla ihmisillä.

IE huumeiden väärinkäyttäjillä

IE vanhuksilla ja seniilillä

Kliininen kuva:

IE:n nykyiselle kliiniselle kululle on tyypillistä vallitseva

taudin subakuutit tai epätyypilliset muodot, joissa kliiniset oireet ovat hämärtyneet. Joskus tauti diagnosoidaan vain sydämen läppäiden akuutin tuhoutumisen tai systeemisten immunopatologisten prosessien kehittymisen vaiheessa vaskuliitin, glomerulonefriitin jne. muodossa.

Kuvattaessa IE:n klinikkaa kotimaiset tutkijat (A.A. Demin, 2005) erottavat perinteisesti kolme taudin patogeneettistä vaihetta, jotka eroavat kliinisiltä, ​​laboratorio- ja morfologisista parametreistä ja hoitoperiaatteista:

Tartunta-myrkyllinen.

Immuunitulehdus.

Dystrofinen.

Valitukset. Ensimmäiset oireet ilmaantuvat yleensä 1–2 viikon kuluttua bakteremiajaksosta. Tämä on - kuumetta ja myrkytystä. Subakuutissa endokardiitissa sairaus alkaa subfebriililämpötilalla, johon liittyy yleinen heikkous, vilunväristykset, hikoilu, väsymys, ruokahalun heikkeneminen ja sydämentykytys. Tänä aikana oikeaa diagnoosia ei yleensä tehdä. Seurauksena olevia oireita pidetään virusinfektiona, sydänlihastulehduksena, tuberkuloosimyrkytysnä jne.

Muutamaa viikkoa myöhemmin syntyy hektinen tai jatkuva kuume, jossa ruumiinlämpö nousee 38-39 °C:seen ja voimakkaat vilunväristykset, yöhikoilu, 10-15 kg:n painonpudotus, päänsärky, nivelsärky ja lihaskipu. Sydänvaivoja ilmaantuu ja etenee: hengenahdistus fyysisen rasituksen aikana, kipu sydämessä, jatkuva takykardia. Ilmeisyydestä huolimatta kliiniset oireet IE:n diagnoosia, jos muodostuneen sydänsairauden merkkejä ei ole, ei ehkä vielä voida vahvistaa. Tällä hetkellä läppien kasvillisuuden tunnistaminen kaikukardiografialla voi olla ratkaisevaa. Vian kehittyessä vaurioituneessa venttiilissä ilmaantuu nopeasti merkkejä vasemman tai oikean kammion vajaatoiminnasta, johon liittyy tyypillisiä fyysisiä ja instrumentaalisia löydöksiä, mikä tekee IE:n diagnoosista ilmeisen. Sydänsairauden muodostuessa läppälehtien perforoitumisen ja läppäkasvien tuhoutumisen taustalla, tromboembolisia komplikaatioita esiintyy usein iskeemisen aivohalvauksen, pernan, munuaisten (vasemmalla puoleisella IE:llä) ja keuhkojen (oikealla) infarktilla. -puolinen IE), johon liittyy tyypillisiä valituksia. Sieni-IE:lle on ominaista tromboembolia raajojen valtimoissa, johon liittyy mykoottisten aneurysmien tai jalkanekroosin kehittyminen.

Myöhemmässä immuno-inflammatorisessa vaiheessa ilmaantuu valituksia, jotka viittaavat glomerulonefriitin, verenvuotovaskuliitin, sydänlihastulehduksen, niveltulehduksen jne. kehittymiseen.

objektiivisesti tulee ilmi kalpeus iho harmahtavan kellertävä sävy ("kahvi maidon kanssa" väri), joka liittyy IE:lle tyypilliseen anemiaan, maksan toimintaan ja punasolujen hemolyysiin. Potilaat laihtuvat nopeasti. Tyypilliset muutokset sormien terminaalisissa falangeissa paljastuvat muodossa "rumpukepit" ja kynnet tyypin mukaan "kellolasit" kehittyy joskus jo 2-3 kuukauden taudin jälkeen. Potilaiden iholla (etupinnalla rintakehä, raajoissa) voidaan havaita petekiaaliset verenvuotopurkaukset(kivuton, ei vaahtoa painettaessa). Joskus petekiat sijaitsevat alemman silmän sidekalvon siirtymäpoimussa. Lukinin pilkkuja tai suun limakalvolla. Sidekalvon ja limakalvojen pienten verenvuotojen keskellä on tyypillinen valkaisualue. ulkonäöltään samanlainen Rothin täplät määritetään verkkokalvolla silmänpohjan tutkimuksen aikana. Pohjassa ja kämmenissä potilaan, kivuton punainen Janewayn pilkkuja jonka halkaisija on 1-4 mm. Ehkä lineaaristen verenvuotojen esiintyminen kynsien alla. Ominaista Oslerin kyhmyt Kivuliaita, punertavia, herneen kokoisia kasvaimia ihossa ja ihonalainen kudos kämmenissä ja jaloissa, jotka liittyvät trombovaskuliitin kehittymiseen. Positiivista puristamisen oireet (Hechta) ja Rumpel-Leede-Konchalovsky testi, jotka osoittavat pienten verisuonten lisääntynyttä haurautta vaskuliitin vuoksi. Testin aikana olkavarteen laitetaan verenpainemansetti ja siihen luodaan 100 mmHg:n vakiopaine 5 minuutin ajan. Verisuonten läpäisevyyden lisääntyessä tai trombosytopatiassa (verihiutaleiden toiminnan heikkeneminen) mansetin alle ilmestyy yli 10 petekiota alueelle, jonka halkaisija on 5 cm.

Imusolmuketutkimus paljastaa usein lymfadenopatian.

Sydämen vajaatoiminnan kehittyessä, ulkoisia merkkejä tukkoisuus systeemisessä tai keuhkoverenkierrossa

(ortopedinen asento, syanoosi, jalkojen turvotus, niskalaskimojen turvotus jne.).

Tromboembolisten komplikaatioiden yhteydessä paljastetaan myös tyypillisiä ulkoisia merkkejä: halvaus, pareesi, keuhkoembolian merkit jne.

IE:n sydänoireet:

IE:n akuutissa kulussa ja sairastuneen läpän nopeassa tuhoutumisessa kehittyy akuutti vasemman kammion tai oikean kammion vajaatoiminta, jolla on tyypillisiä objektiivisia merkkejä. Aorttaläpän vaurioituminen havaitaan 55 - 65%:ssa tapauksista, mitraaliläpän - 15 - 40%, aortta- ja mitraaliläpän samanaikainen vaurio - 13%, kolmikulmaläppä - 1-5%. mutta huumeidenkäyttäjien keskuudessa tämä lokalisaatio havaitaan 50 %:lla potilaista.

Primaarisen IE:n läppävaurioiden lyömäsoittimet ja auskultatiiviset merkit, pulssin luonne ja verenpaine vastaavat yleensä reumaattisen sydänsairauden fyysisiä ilmenemismuotoja.

On vaikeaa diagnosoida IE:tä, joka liittyy olemassa olevaan synnynnäiseen tai reumaattiseen sydänsairauteen. Erotusdiagnostiikkaan IE:n historian ja tunnusomaisten ekstrakardiaalisten oireiden ohella huomioidaan uusien sydämen sivuäänien ilmaantuminen tai muutokset aiemmissa sydämen sivuäänissä, jotka johtuvat uusien sydänvikojen muodostumisesta.

Muutokset vatsan elimet ilmenevät maksan lisääntymisenä ja splenomegaliana (50 %:lla potilaista), jotka liittyvät yleistyneeseen infektioon ja toistuviin pernan tromboembolisiin infarkteihin.

IE:n komplikaatiot:

Venttiilin renkaan paise ja sen tuhoutuminen.

diffuusi sydänlihastulehdus.

Sydämen vajaatoiminta, mukaan lukien akuutti läppävaurioineen.

Tromboembolia (35–65 %) potilaista.

Sydänlihaspaise, septinen keuhkoinfarkti, perna, aivot.

Glomerulonefriitti, joka johtaa krooniseen munuaisten vajaatoimintaan.

Diagnostiikka:

1. Täydellinen verenkuva havaitsee leukosytoosin, jossa leukoformula siirtyy vasemmalle, ESR:n nousu 50-70 mm / tuntiin, normokromi anemia johtuu luuytimen supressiosta. ESR:n nousu kestää yleensä 3–6 kuukautta.

2. Biokemiallinen verikoe paljastaa selvän dysproteinemian, joka johtuu albumiinin vähenemisestä ja α 2- ja y-globuliinien pitoisuuden lisääntymisestä, fibrinogeenipitoisuudesta, seromukoidi lisääntyy, C-reaktiivinen proteiini ilmestyy, positiiviset sedimenttitestit - formoli, sublimaatti, tymoli. 50 %:lla potilaista havaitaan reumatekijä.

3. Veriviljely steriliteettiä varten voi olla ratkaiseva IE:n diagnoosin vahvistamisessa ja sopivan antibioottihoidon valinnassa. Luotettavien tulosten saamiseksi verinäytteet tulee ottaa ennen antibioottihoidon aloittamista tai antibioottien lyhytaikaisen lopettamisen jälkeen noudattaen kaikkia aseptisia ja antisepsisiä sääntöjä laskimo- tai valtimonpunktiolla. Suonen puhkaisualueella iho käsitellään kahdesti antiseptisellä aineella, laskimo on tunnusteltava steriileillä käsineillä, suonesta otetaan 5-10 ml laskimoverta 2 injektiopullossa ravintoaineella ja välittömästi. lähetetty laboratorioon.

Akuutissa IE:ssä verta otetaan kolme kertaa 30 minuutin välein kuumeen korkeudessa, subakuutissa IE:ssä verta otetaan kolme kertaa 24 tunnin sisällä. Jos kasviston kasvua ei saavuteta 2-3 päivän kuluttua, on suositeltavaa kylvää vielä 2-3 kertaa. Positiivisella tuloksella bakteerien määrä on 1 - 200 1 ml:ssa verta. Niiden herkkyys antibiooteille määritetään.

4. Elektrokardiografia voi paljastaa fokaalisen tai diffuusin sydänlihastulehduksen merkkejä, sepelvaltimoiden tromboemboliaan liittyy sydäninfarktin EKG-merkkejä, keuhkovaltimon tromboembolia (PE) ilmenee oikean kammion akuutin ylikuormituksen EKG-oireina.

5. Ekokardiografia Monissa tapauksissa sen avulla voidaan tunnistaa suorat IE - kasvillisuuden merkit venttiileissä, jos niiden koko ylittää 2-3 mm, arvioida niiden muotoa, kokoa ja liikkuvuutta. On myös merkkejä jännepainteiden repeämisestä, läppälehtien perforaatiosta ja läppäsydänvikojen muodostumisesta.

Septisen (tarttuvan) endokardiitin aiheuttaa patogeeniset mikro-organismit pääasiassa bakteerien aiheuttamia. Patologia vaikuttaa sydämen sisäpintaan (endokardiumiin), erityisesti yhteen tai useampaan sydämen läppään, endokardiumiin sisäpinta seinät tai kammioiden väliseinä.

Prosessin lopputuloksena voi olla akuutti läppävajaus, joka johtaa keuhkoödeemaan tai perifeerisen verenkierron heikkenemiseen sekä sydänlihaksen vaurioitumiseen. Hoitamaton, tarttuva endokardiitti johtaa usein tappava lopputulos.

Lue tästä artikkelista

Syitä kehitykseen

Taudin eri muunnelmilla on erilaiset syyt.

Endokardiitin etiologiset tekijät:

• reuman aiheuttama sydänläppäsairaus, erityisesti mitraaliläppä (30 % tapauksista);

• synnynnäiset sydänvauriot (15 % tapauksista): ja muut;
• merkittävällä regurgitaatiolla;
• ateroskleroosin aiheuttamat rappeuttavat läppäsairaudet, kuppa, sekä synnynnäinen epämuodostuma - kaksikuumeinen aorttaläppä.

75 % tapauksista johtuu streptokokeista, 25 % stafylokokeista (nämä ovat aggressiivisempia mikro-organismeja).

Proteesiläpän endokardiitti kehittyy yleensä märkimisen ja fistelin muodostumisen seurauksena ja siihen liittyy läppävajaus. Seurauksena voi olla komplikaatioita: sokki, sydämen vajaatoiminta, aivohalvaus ja muut. Varhaisen endokardiitin aiheuttavat useammin stafylokokit, myöhään streptokokit.

Suonensisäisen huumeiden käytön aiheuttaman endokardiitin voivat aiheuttaa useat organismit, mukaan lukien stafylokokit, enterokokit, korynebakteerit, sienet, legionella ja monet muut.

Luokitus

Endokardiitilla voi olla useita muunnelmia, jotka ovat edelleen yksi tärkeimmistä sairauksista, joiden ennenaikainen diagnoosi on hengenvaarallinen. On olemassa tällaisia ​​​​patologiatyyppejä:

• läppäsydäntulehdus, akuutti ja subakuutti;

• proteesin venttiilin endokardiitti, varhainen ja myöhäinen;
• suonensisäisen huumeiden käytön aiheuttama endokardiitti.

On myös versio, joka liittyy sydämentahdistimen asennukseen ja sairaalaan, toisin sanoen, joka tapahtui sairaalassa muiden sairauksien hoidon aikana.

Endokardiitin klassinen jako akuuttiin ja subakuuttiin on nyt hämärtynyt johtuen laaja sovellus antibiootteja ja suuri joukko potilaita, joilla on immunosuppressio. Akuutti kulku on kuitenkin tyypillisempi Staphylococcus aureuksen tai B-ryhmän streptokokkien aiheuttama nopea normaaliläppävaurio.

Jo kärsineet venttiilit ovat mukana subakuutissa prosessissa. Sen ilmenemismuodot ovat vähemmän ilmeisiä, ja patologia voi kehittyä useiden kuukausien aikana. Tärkeimmät patogeenit ovat A-ryhmän hemolyyttiset streptokokit tai enterokokit.

Proteesiläpän endokardiitti on jopa 10 % tapauksista. 5 % proteeseista tulehtuu. Mekaaniset proteesit infektoituvat ensimmäisten 3 kuukauden aikana asennuksen jälkeen, ja biologinen tulehdusprosessi kehittyy vuoden kuluttua tai myöhemmin (myöhäinen endokardiitti). Mitraaliproteesit ovat alttiimpia infektioille kuin aorttaproteesit.

Varhainen proteettinen läppäsydäntulehdus kehittyy kahden ensimmäisen kuukauden aikana leikkauksen jälkeen. Sen aiheuttavat pääasiassa stafylokokit, mutta sen aiheuttajaksi voivat tulla myös streptokokit, Candida-sienet ja enterokokit.

Suonensisäisen huumeiden käytön endokardiitti vaikuttaa terveisiin läppiin, enimmäkseen kolmiulokkeisiin. Yleisin taudinaiheuttaja on Staphylococcus aureus.

Vaurioiden oireet

90 %:lla potilaista lämpötila nousee, kuumetta havaitaan joskus, se voi olla ajoittaista. 85 %:lla potilaista on sivuääniä.

Puolella potilaista on niin sanottuja klassisia endokardiitin merkkejä:

• (pienet ihonalaiset verenvuodot) - yleinen, mutta epäspesifinen merkki;
• kynnenalaiset verenvuodot tummanpunaisten viivojen muodossa;
• Oslerin kyhmyt: ihonalaiset muodostelmat, joka sijaitsee usein sormenpäiden alueella;
• Jenway-täplät: kivuttomia vaurioita kämmenten pinnoilla ja pohjissa.

40 %:lla potilaista havaitaan neurologisia häiriöitä:

• iskeeminen aivohalvaus;
• aivojen sisäinen verenvuoto;
• useita aivojen mikroabsesseja.

Muut mahdollisia oireita endokardiitti:

• raskaus vasemman kylkiluun alla olevalla alueella pernan lisääntymisen vuoksi;
• jäykkyys niskan lihakset, kyvyttömyys kallistaa päätä eteenpäin;
• mielenterveyden häiriöt, delirium;
• halvaus, puhehäiriöt;
• verenvuodot silmän sidekalvossa;
• kalpea iho;
• keuhkojen kohinat, yskä;
• epänormaali sydämen rytmi;
• keuhkopussin tai sydänpussin hankausääni, joka määritetään kuuntelemalla.

Endokardiitin subakuutissa variantissa oireet ovat epäspesifisiä:

• lievä lämpötilan nousu;
• ruokahalun puute;
• painonpudotus;
• flunssan kaltaiset oireet;
• lihaskipu;
• rintakipu hengityksen aikana (johtuen keuhkopussin effuusista);
• päänsärky;
• raskaus oikealla hypokondriumissa, oksentelu, vatsakipu.

Septisen endokardiitin mahdolliset komplikaatiot:

• , sydänpussin tulehdus (perikardiitti), sydämen rytmihäiriöt;
• verenkiertohäiriöt;
• Valsalvan poskiontelon aneurysma;
• sydänlihaksen tai aortan juuren paise;
• vaskulaarinen embolia, mykoottinen aneurysma;
• niveltulehdus, myosiitti;
• glomerulonefriitti, munuaisten vajaatoiminta;
• aivohalvaus;
• paise tai suoliliepi.

Katso tämä video septisen endokardiitin syistä ja oireista:

Diagnostiikka

Septisen endokardiitin ja sen syiden tunnistaminen - pitkä prosessi. Diagnoosissa otetaan huomioon kliiniset, mikrobiologiset, patomorfologiset ja kaikukardiografiset ominaisuudet.

Tärkeimmät kriteerit mikrobiologisen verianalyysin mukaan:

• kahden taudinaiheuttajan yksittäinen samanaikainen vapautuminen;
• yhden mikro-organismin eristäminen kahdesta näytteestä, jotka on otettu yli 12 tunnin välein;
• kolme tai useampi positiivinen testi saatiin yli tunnin välein.

Tärkeimmät ehokardiografiset kriteerit:

• kasvainten (kasvillisuuden) havaitseminen läppäissä, ympäröivissä kudoksissa, venttiiliproteesissa;
• sydänlihaksen paise;
• proteesin venttiilin vajaatoiminta;
• akuutti läppävajaus.

Pienet kriteerit:

• sydänsairaus tai injektiohuumeiden käyttö;
• lämpötila 38 astetta tai enemmän;
• verisuonioireet, esimerkiksi keuhkoinfarkti, aivo- tai sidekalvon verenvuoto, Jenway-täplät;
• immunologiset oireet: Oslerin kyhmyt, Rothin täplät (verkkokalvon vauriot), glomerulonefriitti ja positiivinen testi reumatekijälle;
• sellaisten mikro-organismien eristäminen verestä, jotka eivät täytä tärkeimpiä kriteerejä, tai niiden vasta-aineiden havaitseminen serologisen tutkimuksen aikana potilaan asianmukaisessa tilassa;
• sydämen ultraäänitutkimuksen tulokset, jotka eivät ole ristiriidassa ehdotetun diagnoosin kanssa, mutta eivät täytä tärkeimpiä kriteerejä.

Lopullinen diagnoosi tehdään seuraavien tietojen perusteella:

• kahden suuren kriteerin olemassaolo;
• tai 1 pää- ja 3 sivukriteeriä;
• 5 pientä merkkiä.

Hoito

Septisen endokardiitin hoidon päätekijä on antibiootit. Ennen heidän nimittämistään on tarpeen ottaa 3–5 verikoetta 60–90 minuutin välein taudinaiheuttajan myöhempää eristämistä varten.

Sitten alkaa esittely antibakteerinen lääke valitaan kliinisten ohjeiden mukaan.

Analyysin tuloksen saatuaan on mahdollista korjata hoitoa - korvata antibiootti tehokkaammalla.

Taudin kulusta riippuen määrätään seuraavat:

• penisilliinit, erityisesti puolisynteettiset yhdessä klavulaanihapon kanssa;
• kefatsoliini, keftriaksoni;
• gentamysiini;
• vankomysiini;
• streptomysiini;
• karbapeneemit.

Lääkkeet annetaan suonensisäisenä infuusiona tai injektiona 4–6 viikon ajan tai kauemmin.

Mekaanisen läppäproteesin tai syvän laskimotromboosin läsnäollessa määrätään lisäksi antikoagulanttihoitoa varfariinilla.

Noin 20 % potilaista tarvitsee kirurgista toimenpidettä. Operaatio tarpeen tällaisissa tapauksissa:

• kongestiivinen verenkiertohäiriö, joka ei kestä tavanomaista hoitoa;
• sieni-endokardiitti (paitsi histoplasman aiheuttamat);
• mikrobien havaitseminen verestä 3 päivän antibioottien annon jälkeen;
• mikro-organismien leviäminen muihin elimiin;
• tauko ;
• kammioiden välisen väliseinän paiseesta johtuvat johtumishäiriöt;
• tulehduksen siirtyminen aorttaläpästä mitraaliläppään;
• varhainen proteettinen läpän endokardiitti;
• sydämentahdistimen infektio.

Vaurioituneet keinotekoiset laitteet poistetaan, vahingoittunut venttiili vaihdetaan.

Ennuste

Se riippuu taudin vakavuudesta ja komplikaatioiden esiintymisestä. Yleinen indikaattori kuolleisuus on 14,5 %.

Aiemmin terveen läppäsairauden paranemisaste:

• streptokokit - 98%;
• enterokokki ja stafylokokki huumeidenkäyttäjien keskuudessa - 90%;
• sairaala staph-infektio – 60%;
• gram-negatiiviset aerobit ja sienet - noin 50%.

Jos venttiiliproteesi kärsii, paranemisnopeus on 10 % pienempi. Keskimäärin 60 % potilaista, joilla on varhainen proteesin endokardiitti, on mahdollista parantaa ja 70 % myöhäisistä.

Ennustetta huonontavat tekijät:

• iäkäs ikä;
• aorttaläpän osallistuminen;
• sydämen vajaatoiminnan kehittyminen;
• aivohalvaus;
• samanaikainen diabetes mellitus.

Ennaltaehkäisy

Jopa 25 % septisen endokardiitin tapauksista liittyy interventioihin, jotka johtavat lyhytaikaiseen mikrobien pääsyyn verisuoniin. Vain puolet näistä potilaista kuului aiemmin riskiryhmään. Siksi vain noin 10 % endokardiitista voidaan ehkäistä määräämällä profylaktisia antibiootteja.

Pääasiallinen tartuntalähde on ientulehdus, joten suun terveyden ylläpitäminen palvelee parhaalla mahdollisella tavalla ensisijainen ehkäisy sairaudet.

Riskiryhmät endokardiitin kehittymiselle:

• proteesin venttiili;
• edellinen endokardiitti;
• tila sydämensiirron jälkeen;
• synnynnäiset sydänvauriot, joissa on korkea painegradientti.

Riskipotilaat tarvitsevat endokardiitin ehkäisyä ennen tällaisia ​​toimenpiteitä:

• kaikki toimenpiteet, jotka vahingoittavat ikeniä tai suun limakalvoa;
• kaikki interventio, joka vaurioittaa hengitysteiden limakalvoa;
• toimenpiteitä tulehtuneelle iholle, tuki- ja liikuntaelimistöön (absessin avaaminen, murtuman hoito ja niin edelleen).

Ruoansulatuselimiä, sukupuolielimiä tai virtsaelimiä tutkittaessa antibiootteja ei tarvita.

Yleensä määrätty penisilliini antibiootti 1 tai 2 tuntia ennen toimenpidettä ja 6 tuntia ensimmäisen annoksen jälkeen. Tämän ryhmän intoleranssilla voidaan käyttää erytromysiiniä, klindamysiiniä, gentamysiiniä.

Välttääksesi taudin kehittymisen sinun tulee:

• hoitaa kroonisia tulehduksellisia patologioita;
• vahvistaa kehon vastustuskykyä;
• Älä käytä suonensisäiset injektiot tarpeettomasti, erityisesti käytettäessä ei-steriilejä ruiskuja.

Septinen endokardiitti on sydänläpän vaurio, joka johtaa verenkierron vajaatoimintaan, verisuonten emboliaan, aivojen, munuaisten ja muiden elinten vaurioitumiseen. Tämä patologia vaatii pitkäaikainen hoito antibiootteja ja joskus leikkaus. Väärin valitulla hoitostrategialla tai taudin vakavalla kululla on mahdollista kuolemaan johtava lopputulos.

Katso tämä video septisen endokardiitin diagnosoinnista, hoidosta ja ehkäisystä:

Lue myös

Reumaattisen endokardiitin syyt ovat infektiot. On olemassa useita tyyppejä (esimerkiksi syyläinen), samoin kuin taudin kulku (akuutti). On tärkeää tietää oireet ja hoito, jotta vältytään komplikaatioilta positiivisen lopputuloksen saavuttamiseksi aikuisilla ja lapsilla.

Endokardiitti- Sydämen onteloita ja läppiä peittävän sidekudoskuoren (sisäkuoren) tulehdus, usein tarttuva. Ilmenee korkeasta ruumiinlämpöstä, heikkoudesta, vilunväreistä, hengenahdistus, yskä, rintakipu, paksuuntuminen kynsien falangit kirjoita" koivet". Usein johtaa sydämen läppävaurioihin (yleensä aortta- tai mitraaliläppien), sydänvikojen ja sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen. Relapset ovat mahdollisia, endokardiitin kuolleisuus saavuttaa 30%.

Suurin osa subakuuteista tarttuvasta endokardiitista kehittyy synnynnäisen sydänsairauden tai sydämen läppäreumaattisten vaurioiden yhteydessä. Sydänvikojen aiheuttamat hemodynaamiset häiriöt edistävät läpän mikrotraumaa (pääasiassa mitraali- ja aorttakalvo), muutoksia sydämen sydämessä. Sydämen läppäihin kehittyy tyypillisiä haavais-syylimuutoksia, jotka näyttävät kukkakaalilta (haavojen pinnalla olevien tromboottisten massojen polypoottiset peitteet). Mikrobipesäkkeet myötävaikuttavat venttiilien nopeaan tuhoutumiseen, niiden skleroosia, muodonmuutoksia ja repeämiä voi esiintyä. Vaurioitunut läppä ei voi toimia normaalisti - kehittyy sydämen vajaatoiminta, joka etenee erittäin nopeasti. Ihon ja limakalvojen pienten verisuonten endoteelissä on immuunivaurio, joka johtaa vaskuliitin kehittymiseen (trombovaskuliitti, verenvuoto kapillaaritoksikoosi). Ominaista verisuonten seinämien läpäisevyyden rikkominen ja pienten verenvuotojen esiintyminen. Usein vauriot ovat ohi suuret valtimot: sepelvaltimo ja munuaiset. Usein infektio kehittyy proteettiseen läppään, jolloin aiheuttaja on useimmiten streptokokki.

Infektoivan endokardiitin kehittymistä edistävät tekijät, jotka heikentävät kehon immunologista reaktiivisuutta. Infektoivan endokardiitin ilmaantuvuus lisääntyy jatkuvasti maailmanlaajuisesti. Riskiryhmään kuuluvat ihmiset, joilla on ateroskleroottisia, traumaattisia ja reumaattisia sydänläppävaurioita. Potilailla, joilla on kammioväliseinävaurio, aortan koarktaatio, on suuri riski saada tarttuva endokardiitti. Tällä hetkellä niiden potilaiden määrä, joilla on läppäproteesi (mekaaninen tai biologinen), keinotekoinen sydämentahdistin (tahdistin), on lisääntynyt. Infektiivinen endokardiittitapausten määrä lisääntyy pitkittyneiden ja toistuvien suonensisäisten infuusioiden käytön vuoksi. Huumausaineriippuvaiset kärsivät usein tarttuvasta endokardiitista.

Infektoivan endokardiitin luokitus

Alkuperän mukaan primaarinen ja sekundaarinen tarttuva endokardiitti erotetaan toisistaan. Ensisijainen esiintyy yleensä septisissa olosuhteissa eri etiologiat muuttumattomien sydänläppien taustalla. Toissijainen - kehittyy jo olemassa olevan verisuonten tai venttiilien patologian taustalla syntymävikoja, reuma , kuppa , läppäleikkauksen tai commissurotomia jälkeen .

Kliinisen kulun mukaan erotetaan seuraavat tarttuvan endokardiitin muodot:

• akuutti - kesto enintään 2 kuukautta, kehittyy akuutin septisen tilan, vakavien vammojen tai lääketieteellisten manipulaatioiden komplikaationa verisuonissa, sydämen onteloissa: sairaalan (nosokomiaalinen) angiogeeninen (katetri) sepsis. Sille on ominaista erittäin patogeeninen patogeeni, vakavat septiset oireet.
• subakuutti - kestää yli 2 kuukautta, kehittyy akuutin tarttuvan endokardiitin tai taustalla olevan sairauden riittämättömällä hoidolla.
• pitkittynyt.

Tee huumeriippuvaisia kliiniset ominaisuudet tarttuva endokardiitti ovat nuori ikä, oikean kammion vajaatoiminnan nopea eteneminen ja yleinen myrkytys, infiltratiiviset ja tuhoavat keuhkovauriot.

Iäkkäillä potilailla tarttuva endokardiitin aiheuttavat krooniset ruoansulatuskanavan sairaudet, kroonisten infektiopesäkkeiden esiintyminen ja sydänläppävauriot. On olemassa aktiivinen ja inaktiivinen (parantunut) tarttuva endokardiitti. Vaurioasteen mukaan endokardiitti esiintyy rajoitetulla sydämen läppälehtien vauriolla tai vauriolla, joka ulottuu läpän ulkopuolelle.

Seuraavat tarttuvan endokardiitin muodot erotetaan:

• tarttuva-toksinen - jolle on ominaista ohimenevä bakteremia, patogeenin tarttuminen muuttuneeseen endokardiumiin, mikrobikasvillisuuden muodostuminen;
• tarttuva-allerginen tai immuuni-inflammatorinen - ovat ominaisia Kliiniset oireet sisäelinten vauriot: sydänlihastulehdus, hepatiitti, nefriitti, splenomegalia;
• dystrofinen - kehittyy septisen prosessin ja sydämen vajaatoiminnan edetessä. Vakavien ja peruuttamattomien sisäelinten vaurioiden kehittyminen on ominaista, erityisesti toksinen sydänlihaksen rappeuma, jossa on lukuisia nekroosia. Sydänlihasvaurioita esiintyy 92 %:ssa pitkittyneen tarttuvan endokardiitin tapauksista.

Infektoivan endokardiitin oireet

Infektoivan endokardiitin kulku voi riippua taudin kestosta, potilaan iästä, taudinaiheuttajatyypistä ja myös aiemmasta antibioottihoidosta. Erittäin patogeenisen patogeenin tapauksessa ( Staphylococcus aureus, gramnegatiivinen mikrofloora), infektoivan endokardiitin akuutti muoto ja monielinten vajaatoiminnan varhainen kehittyminen havaitaan yleensä, ja siksi kliiniselle kuvalle on ominaista polymorfismi.

Infektoivan endokardiitin kliiniset oireet johtuvat pääasiassa bakteremiasta ja toksikemiasta. Potilaat valittavat yleistä heikkoutta, hengenahdistusta, väsymystä, ruokahaluttomuutta, painon laskua. Infektoivan endokardiitin tyypillinen oire on kuume - lämpötilan nousu subfebriilistä hektiseen (uuvuttavaan), johon liittyy vilunväristyksiä ja runsas hikoilu(joskus hikoilussa). Kehittää anemiaa, joka ilmenee ihon ja limakalvojen kalpeudena, joskus saamalla "maanomaisen", kellertävänharmaan värin. Iholla, suuontelon limakalvolla, kitalaessa, silmän sidekalvossa ja silmäluomien poimuissa, kynsilevyn tyvessä, solisluun alueella on pieniä verenvuotoja (petekioita), jotka johtuvat veren hauraudesta. alukset. Hiussuonivauriot havaitaan lievällä ihovauriolla (puristumisoire). Sormet ovat rumpupuikkoja ja kynnet - kellolasit.

Useimmilla potilailla, joilla on tarttuva endokardiitti, on sydänlihaksen vaurioita (sydänlihastulehdus), anemiaan liittyviä toiminnallisia sivuääniä ja läppävaurioita. Kun mitraali- ja aorttaläppien lehtiset vaurioituvat, kehittyy merkkejä niiden vajaatoiminnasta. Joskus on angina pectoris, joskus on kitka hankausta sydänpussin. Hankittu läppäsairaus ja sydänlihasvaurio johtavat sydämen vajaatoimintaan.

Infektoivan endokardiitin subakuutissa muodossa aivojen, munuaisten ja pernan verisuonten emboliaa esiintyy tromboottisten kerrostumien kanssa, jotka ovat irronneet sydänläppien kärjestä, ja siihen liittyy sydänkohtausten muodostumista sairastuneisiin elimiin. Maksa- ja splenomegalia löytyy munuaisista - diffuusin ja ekstrakapillaarisen glomerulonefriitin kehittyminen, harvemmin - fokaalinen nefriitti, nivelkipu ja polyartriitti ovat mahdollisia.

Infektoivan endokardiitin komplikaatiot

Infektoivan endokardiitin kuolemaan johtavia komplikaatioita ovat septinen sokki, embolia aivoihin, sydämeen, hengitysvaikeusoireyhtymä, akuutti sydämen vajaatoiminta, monielinten vajaatoiminta.

Infektoivan endokardiitin yhteydessä havaitaan usein komplikaatioita sisäelimistä: munuaiset (nefroottinen oireyhtymä, sydänkohtaus, munuaisten vajaatoiminta, diffuusi glomerulonefriitti), sydän (läppäsydänsairaus, sydänlihastulehdus, perikardiitti), keuhkot (sydänkohtaus, keuhkokuume, keuhkoverenpaine, paise ), maksa (absessi, hepatiitti, kirroosi); perna (sydänkohtaus, paise, splenomegalia, repeämä), hermosto (aivohalvaus, hemiplegia, meningoenkefaliitti, aivopaise), verisuonet (aneurysmat, verenvuotovaskuliitti, tromboosi, tromboembolia, tromboflebiitti).

Infektoivan endokardiitin diagnoosi

Anamneesia kerätessään potilas selvittää kroonisten infektioiden olemassaolon ja menneisyyden lääketieteelliset toimenpiteet. Infektoivan endokardiitin lopullinen diagnoosi vahvistetaan instrumentaalisilla ja laboratoriotiedoilla. Kliinisessä verikokeessa suuri leukosytoosi ja terävä ESR:n nousu. Useilla veriviljelmillä infektion aiheuttajan tunnistamiseksi on tärkeä diagnostinen arvo. Verinäytteenottoa bakteriologista viljelyä varten suositellaan kuumeen ollessa korkeimmillaan.

Biokemiallisen verikokeen tiedot voivat vaihdella suuresti yhden tai toisen elimen patologiassa. Infektoivassa endokardiitissa tapahtuu muutoksia veren proteiinispektrissä: (α-1 ja α-2-globuliinit lisääntyvät, myöhemmin - γ-globuliinit), immuunitilassa (CEC, immunoglobuliini M kasvaa, kokonaismäärä hemolyyttinen aktiivisuus komplementti, nostaa kudosten vastaisten vasta-aineiden määrää).

Arvokas instrumentaalinen tutkimus tarttuvan endokardiitin varalta on EchoCG, jonka avulla voit havaita kasvillisuutta (koko yli 5 mm) sydämen läppäistä, mikä on suora merkki tarttuvasta endokardiitista. Tarkempi diagnoosi tehdään sydämen MRI- ja MSCT-tutkimuksella.

Infektoivan endokardiitin hoito

Infektoivan endokardiitin yhteydessä hoito on pakollista laitoshoidossa, kunnes paraneminen yleiskunto potilaalle määrätään vuodelepo, ruokavalio. Päärooli tarttuvan endokardiitin hoidossa annetaan huumeterapia, pääasiassa antibakteerinen, joka aloitetaan välittömästi veriviljelyn jälkeen. Antibiootin valinnan määrää taudinaiheuttajan herkkyys sille, on suositeltavaa määrätä antibiootteja monenlaisia Toiminnot.

Infektoivan endokardiitin hoidossa penisilliiniantibiooteilla yhdessä aminoglykosidien kanssa on hyvä vaikutus. Sienien endokardiitti on vaikea hoitaa, joten amfoterisiini B:tä määrätään pitkään (useita viikkoja tai kuukausia). He käyttävät myös muita aineita, joilla on antimikrobisia ominaisuuksia (dioksidiini, antistafylokokkiglobuliini jne.) ja muita kuin lääkehoitomenetelmiä - säteilytetyn veren autotransfuusiota ultraviolettisäteilyllä.

klo liitännäissairaudet(sydänlihastulehdus, polyartriitti, nefriitti) hoitoon lisätään ei-hormonaalisia tulehduskipulääkkeitä: diklofenaakki, indometasiini. Jos lääkehoidon vaikutusta ei ole, se on tarkoitettu kirurginen interventio. Sydänläppäproteesit tehdään vaurioituneiden alueiden leikkauksella (prosessin vakavuuden heikkenemisen jälkeen). Kirurgiset toimenpiteet saa suorittaa sydänkirurgi vain ohjeiden mukaan ja antibioottien ohella.

Infektoivan endokardiitin ennuste

Infektiivinen endokardiitti on yksi vakavimmista sydän- ja verisuonisairauksista. Infektoivan endokardiitin ennuste riippuu monista tekijöistä: olemassa olevista läppävaurioista, hoidon oikea-aikaisuudesta ja riittävyydestä jne. Infektoivan endokardiitin akuutti muoto päättyy ilman hoitoa. kohtalokas 1-1,5 kuukauden kuluttua, subakuutti muoto - 4-6 kuukauden kuluttua. Riittävällä antibioottihoidolla kuolleisuus on 30%, proteettisten läppien infektio - 50%. Iäkkäillä potilailla tarttuva endokardiitti on laimeampaa, usein sitä ei diagnosoida heti, ja sen ennuste on huonompi. 10-15 prosentilla potilaista havaitaan taudin siirtyminen krooniseen muotoon, jossa paheneminen uusiutuu.

Infektoivan endokardiitin ehkäisy

Henkilöitä, joilla on lisääntynyt riski saada tarttuva endokardiitti, seurataan ja valvotaan tarvittavalla tavalla. Tämä koskee ennen kaikkea potilaita, joilla on proteettisia sydänläppiä, synnynnäisiä tai hankittuja sydänvikoja, verisuonipatologiaa, joilla on ollut infektiivinen endokardiitti, kroonisen infektion pesäkkeet (kariies, krooninen tonsilliitti, krooninen pyelonefriitti).

Bakteremian kehittyminen voi liittyä erilaisiin lääketieteellisiin manipulaatioihin: kirurgisiin toimenpiteisiin, urologisiin ja gynekologisiin instrumentaalisiin tutkimuksiin, endoskooppisiin toimenpiteisiin, hampaan poistoon jne. Ennaltaehkäisevästi näihin toimenpiteisiin määrätään antibioottihoito. On myös välttämätöntä välttää hypotermiaa, virus- ja bakteeri-infektioita (flunssa, tonsilliitti). Kroonisen infektion pesäkkeiden sanitaatio on tarpeen suorittaa vähintään kerran 3-6 kuukaudessa.

Endokardiitti on tulehdus, joka vaikuttaa sydämen sisäkalvoon, jota kutsutaan endokardiukseksi. Sairaus kehittyy odottamattomasti ja aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa. Pääsääntöisesti se ei ole itsenäinen sairaus, mutta se on erityinen ilmentymä muista sairauksista ja useimmissa tapauksissa infektioista.

Mikä tämä sairaus on?

sisäinen tulehdus sydämen limakalvoa kutsutaan endokardiitiksi. Usein se vaikuttaa myös läppälaitteistoon ja solukerrokseen, joka peittää viereisten verisuonten pinnan. Usein ihmiset, jotka ottavat huumeet injektiokäytössä kehittyy trikuspidaaliläpän endokardiitti, joka esiintyy 3 yhdistävän levyn muodossa sydämen oikean eteisen ja oikean kammion välillä.

Taudin kulun ja hoidon ominaisuudet riippuvat endokardiitin tyypistä, joka ulkonäön vuoksi voi olla tarttuva (bakteeri, septinen) tai ei-tarttuva. Lisäksi endokardiitti luokitellaan anatomisten ominaisuuksien mukaan, koska muutokset voivat täydentää toisiaan riippuen etiologinen tekijä ja kehon immunologinen tila.

Tarkan diagnoosin saamiseksi on tarpeen kääntyä lääkärin puoleen, jota ohjaavat endokardiitin kliiniset oireet, mutta myös erilaisten tutkimusten tulokset.

Tutkimusta ei kannata lykätä, sillä sydänsairaus ja sydämen vajaatoiminta voivat kehittyä ja 30 % tapauksista endokardiitti on kohtalokas.

Yleisiä oireita

Tyypistä riippumatta endokardiittiin liittyy usein tällaisia ​​​​ilmiöitä:

• kehon lämpötilan nostaminen korkeisiin rajoihin;
• vilunväristysten kehittyminen;
• kipu nivelissä ja lihaksissa;
• kehon yleinen myrkytys, joka aiheuttaa heikkoutta koko kehossa, vakavaa painonpudotusta, kroonisia päänsärkyä jne.;
• lisääntynyt veren hyytyminen ja verihyytymien muodostuminen edelleen, ja pahimmassa tapauksessa sydänkohtaus;
• kovaa hikoilua;
• letargia;
• harmahtavan ihon hankkiminen tyypillisillä punaisilla täplillä;
• päänsäryt, joilla on kasvava luonne;
• punertavien tuskallisten kyhmyjen muodostuminen käsiin.

Jos potilas kärsii sydänsairaudesta, hänen hengenahdistuksensa lisääntyy - aluksi se ilmenee fyysisen rasituksen aikana, mutta sitten siitä tulee pysyvä. Keskimäärin sydämenlyönti on noin 120 lyöntiä minuutissa.

Kroonisessa endokardiitissa oireet jatkuvat noin kuusi kuukautta. Tänä aikana potilas laihtuu paljon, sormet saavat rumpujen ulkonäköä, kun taas kynnet tylstyvät ja kupertuvat. Sormiin ja varpaisiin ilmaantuu verenvuotoja, muodostuu punertavia kyhmyjä.

Kehityksestä johtuvat endokardiitin tyypit

Endokardiitti voi olla tarttuvaa, eli se voi ilmaantua mikrobien ja toksiinien vaurioittaman endokardiumin sekä ei-tarttuvan eli vammojen ja muiden syiden vuoksi. Useammin endokardiitti on tarttuva luonne, mutta jokaisen tyypin ominaisuuksia kannattaa harkita.

Tarttuva

Se kehittyy, jos taudinaiheuttaja pääsee verenkiertoon, ja ihmisen immuniteetti on heikko taistelemaan niitä vastaan. Endokardiittia aiheuttavat gram-negatiiviset ja anaerobiset mikro-organismit sekä sienet. Yleensä ne vaikuttavat kehoon antibioottien pitkittyneellä käytöllä, leikkauksen jälkeisellä kaudella tai katetrien ollessa pitkään suonissa.

Infektoivan endokardiitin kehittymismuotoa on kolme:

• Tartunta-myrkyllinen. Bakteerit pääsevät verenkiertoon, alkavat lisääntyä siellä muodostaen kasvua-kasvillisuutta.
• Tartunta-allerginen. Immuniteetin vastustuskyvyn heikkeneminen vaikuttaa sisäelimiin (munuaiset, perna, maksa, sydänlihas).
• Dystrofinen. Se ilmenee, jos septinen prosessi ja sydämen vajaatoiminta edistyvät. Sillä on vakava kehitys ja se aiheuttaa vaurioita sisäelimille, mukaan lukien myokardian myrkyllinen rappeuma ja nekroosi.

Endokardiitin tarkka luonnehdinta riippuu sen tyypistä:

• Mausteinen. Esiintyy sepsiksen komplikaationa. Nopea läppävaurio kehittyy ja kestää enintään 5 viikkoa. Ilmenee seuraavista reaktioista:
• kuume kiusaa ja ruumiinlämpö vaihtelee 37,5 - 39 astetta;
• iho saa tumman sävyn (kahvi maidolla);
• mitraali- ja aorttaläpän sairaus kehittyy;
• sivusta keuhkojärjestelmä hengenahdistus, hemoptysis ja keuhkoverenpainetauti;
• maksan koko kasvaa, munuaisvaurioita esiintyy glomerulonefriitin kehittyessä;
• keskushermoston vaurioituminen johtuu aivokalvontulehduksen kehittymisestä;
• näköelimeen vaikuttaa verkkokalvon verisuoniembolian kehittyminen täydellisellä ja osittaisella sokeudella.
• Subakuutti tai krooninen (pitkittynyt). Yleensä sen aiheuttajat ovat streptokokit ja stafylokokit ja harvemmin enterokokit, pneumokokit, E. coli. Diagnoosi kuuden viikon kuluessa taudin alkamisesta kliininen kuva, valitettavasti jo leikkauspöydällä tai ruumiinavauksen jälkeen ruumishuoneessa. Sillä on seuraavat ominaisuudet:
• tavallisessa tapauksessa ensimmäisenä ilmaantuu kuume, vilunväristykset ja hikoilu, kun taas lämpötila on aaltomainen, joten voisi luulla, että potilaalla on flunssa tai krooninen infektio;
• iho muuttuu vaaleaksi, mahdollisesti kellertäväksi, ja sen päälle vuotaa verenvuotoja, jotka voivat myöhemmin aiheuttaa nekroosin kehittymisen, johon liittyy verenvuotoa ihon alla;
• joillakin potilailla, erityisesti vanhuksilla, lämpötila voi nousta tiettyinä tunteina tai kehittyvän glomerulonefriitin taustalla, mutta yleensä pysyy normaalialueella, joten lämpötila on mitattava vähintään 7-8 kertaa päivässä 3 viikon ajan;
• yleinen myrkytys kehittyy, joten laihtuminen ja työkyvyn heikkeneminen tapahtuu, anemia kehittyy ja punasolujen sedimentaatioreaktio kasvaa 40 mm / h, ja sellaisia ​​​​ilmiöitä havaitaan - heikkous, väsymys, huimaus, päänsärky.

Elena Malysheva kertoo yksityiskohtaisesti septisesta endokardiitista "Live Healthy" -ohjelmassaan:

Yleensä endokardiitti etenee sepsiksen tavoin aiheuttaen tuhoisia ja tulehduksellisia muutoksia sydämessä, parietaalisessa endokardiumissa ja suurissa verisuonissa. Lisäksi ne kehittävät immunopatologisen reaktion ja toksisia vaurioita elimille ja aiheuttavat myös tromboembolisia komplikaatioita.

ei-tarttuva

Tautia kutsutaan myös ei-bakteeriperäiseksi tromboendokardiitiksi. Sen aiheuttavat verihiutale- tai fibriinihyytymät, jotka muodostuvat sydänläppäihin ja viereiseen endokardiumiin. Niiden esiintyminen ei johdu infektiosta, vaan elinvauriosta, immuunikompleksien verenkierrosta, vaskuliitista tai hyperkoagulaatiosta.

Tällainen endokardiitti on oireeton, mutta se voidaan diagnosoida valtimoembolialle tyypillisten merkkien, kuten kuumeen ja sydämen sivuäänen, perusteella. Jossa kipu havaitaan vaurioituneista elimistä - aivoista, munuaisista tai pernasta.

Endokardiitin anatomisten tyyppien luokitus

Anatomisen merkin mukaan endokardiitti on seuraavia tyyppejä:

• Syyläinen. Se kehittyy reumaattisen sairauden, lupus erythematosuksen (Libman-Sachsin endokardiitin) yhteydessä tartuntataudin jälkeen, johon liittyy myrkytyksen kehittyminen. Sen myötä syyläisiä trombeja ilmaantuu sairastuneen endokardiumin päälle endoteelin limakalvon tuhoutumisesta johtuen.
• toistuva syyläinen. Yleensä sitä havaitaan reumatismissa. Epämuodostuneeseen läppään ilmaantuu limakalvo- ja fibrinoiditurvotuksia, veritulppia ja granulomatoosia.
• hajanainen(läppäläppätulehdus). Ainoa ero edellisiin lajeihin on, että granulomatoosia havaitaan harvoin, tromboottisia peitteitä ei esiinny ollenkaan ja endoteeli ei vaurioidu.
• fibroplastinen. Sen kehitys on reumaattisia kipuja. Sille on ominaista varhainen fibroosi tai kudoksen paksuuntuminen ja arpeutuminen. Ruumiinavauksessa potilaalla on suurentunut sydän, paksuuntuneet väliseinät ja mahdolliset fibriinilangat sydänpussissa.
• Akuutti haavainen. Kehittää sepsiksen kanssa. Tuhoavat prosessit alkavat, endokardiumiin muodostuu suuria ja karkeita haavaumia. Verenkierto häiriintyy endokardiumin rakenteen muutosten vuoksi. Tulehdusprosessi siirtyy erittäin aktiivisesti läppäistä muihin sydämen kudoksiin, mikä johtaa massiiviseen trombin muodostumiseen.
• Polypoosi-haavainen. Tämä on yksi sepsiksen muodoista, jota kutsutaan pitkittyneeksi septiseksi endokardiitiksi. Harvinaisissa tapauksissa se voi esiintyä muiden infektioiden, kuten luomistaudin, yhteydessä. Haavaisessa endokardiitissa sydämen läpät ovat pääpainopiste, ja patogeeni, joka pääsee verenkiertoon, leviää nopeasti muihin elimiin. Sille on ominaista tuhoavat tromboottiset muutokset läppäskleroosin taustalla.

Miten se diagnosoidaan?

Tärkeitä komponentteja endokardiitin diagnosoinnissa kliinisten oireiden lisäksi ovat laboratoriotutkimukset:

• Yleinen analyysi verta. Voit nähdä leukokaavan siirtymisen vasemmalle ja leukosyyttien vähenemisen, hemoglobiinitason laskun, erytrosyyttien hallitsemisen reaktion tason kiihtymisen.
• Veren kemia. Se osoittaa plasman proteiinien globuliinifraktion lisääntymistä, C-reaktiivista proteiinia ja muutoksia reumatekijässä.

Usein, jos epäillään tarttuvaa endokardiittia, verta kylvetään steriiliyden vuoksi diagnostisia tarkoituksia varten. Tulosten tarkkuuden vuoksi suoritetaan 2-3 satoa.

• Yleinen virtsan analyysi. Siinä proteiinit ja leukosyytit lisääntyvät.
• EKG (sähkökardiogrammi). Tutkimus mahdollistaa varhaisessa vaiheessa nähdä merkkejä vasemman kammion liikakasvusta, kammion tai eteisen ekstrasystolia, sydämen rytmihäiriöt. Eteisvärinä voidaan nähdä myös EKG-tutkimuksessa, mutta tämä on harvinaisempaa.
• Echo-KG (kaikukardiografia). Se on määrätty epäillyn tarttuvan endokardiitin varalta. Tutkimuksen avulla voit nähdä sydänvikoja ja muutoksia läppälaitteen tilassa, tunnistaa läppälehtisen kalkkeutumisen ja repeämän. Ekokardiografiaa käytetään leikkauksen määrittämiseen.

Kun diagnosoidaan ja jatkohoitoa kardiologin kuuleminen on pakollista.

Hoitotoimenpiteet

Hoito voidaan suorittaa sydän- ja verisuoni-, reuma- tai infektioosastolla ja se riippuu endokardiitin tyypistä. Se voi olla kahta tyyppiä:

konservatiivinen

Se sisältää lääkkeiden käytön taudin syyn ja sen oireiden poistamiseksi. Useimmissa tapauksissa lääkehoito riittää täydelliseen toipumiseen, mutta usein määrätään myös vuodelepoa ja ruokavaliota.

Hoidossa tärkeintä on antibioottihoito ja mieluiten laaja vaikutus:

• Antibiootteja käytetään akuutin tarttuvan endokardiitin hoitoon patogeenin tappamiseksi. Hoito mikrobilääkkeillä määrätään heti, kun potilas saapuu ja luovuttaa verta bakteeriviljelmä. Patogeenin määrittämisen jälkeen määrätään lääkkeitä niiden poistamiseksi:
• vihreä streptokokki - bentsyylipenisilliini, keftriaksoni, ampisilliini, gentamysiini, amoksisilliini (klavulaanihappo);
• Staphylococcus aureus - oksasilliini, kefatsoliini, imipeneemi, vankomysiini, linetsolidi;
• enterokokit - bentsyylipenisilliini, ampisilliini, gentamysiini;
• pneumokokki - linetsolidi, kefotaksiimi, levofloksasiini;
• patogeenit HACEK-ryhmästä - ampisilliini, keftriaksoni, gentamysiini;
• Pseudomonas aeruginosa - keftatsidiimi;
• sieni-infektiot - amikasiini, meropeneemi, amfoterisiini B, flusytosiini.

• Kroonisesta endokardiitista kärsivän potilaan sydämen toiminnan normalisoimiseksi määrätään beetasalpaajia, diureetteja, sydämen gliklatsideja ja antagonisteja.
• Ei-tarttuvan endokardiitin hoitoon määrätään usein hepariininatriumia tai varfariinia, mutta tärkein ja tärkein asia on vähentää sydämen kuormitusta. Lopullisen hoidon valinnan päättää kardiologi.

Hoidon jälkeen kaikki taudin kliiniset oireet häviävät, ja virtsa- ja verikokeet osoittavat normaalit tulokset.

Kirurginen

Kirurgin päätavoite on ehkäistä vaarallisia komplikaatioita. klo kirurginen hoito endokardiitin yhteydessä syntyneet viat poistetaan.

Leikkaus suoritetaan vain tiukasti seuraavien ohjeiden mukaisesti:

• märkivän komponentin kerääntyminen endokardiumin alueelle;
• bakteerien aiheuttama endokardiitti;
• lisääntyvä sydämen vajaatoiminta, jota ei hoideta lääkkeillä.

Kirurgisen hoidon aikana venttiililaite korvataan keinotekoisella.

Endokardiitin ehkäisy

tavoite ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä on estää sydänvaurioita tarttuvat taudit, tonsilliitti, kirurgiset toimenpiteet. Sen tavoitteena on parantaa toimintaa, joka tiivistyy lääkärin määräysten noudattamiseen. Tässä tapauksessa sinun on muistettava seuraavat säännöt:

• rajoittaa sydämen fyysistä stressiä;
• välttää stressiä;
• seuraa terapeuttinen ruokavalio- taulukot 10 ja 10a, jotka edellyttävät suolan, mausteisten ja paistettujen ruokien käytön rajoittamista, Alkoholijuomat, mutta on suositeltavaa käyttää vähärasvaisia ​​liemiä, keittoja, kovia pastaa, vihanneksia missä tahansa muodossa, keitettyä vähärasvaista lihaa tai kalaa.

Endokardiitti on monimutkainen ja vakava sairaus sydän- ja verisuonijärjestelmästä. On tärkeää tunnistaa se ajoissa, minkä vuoksi sinun on otettava yhteyttä sairaanhoitolaitos missä kaikki tarvittava diagnostiset testit ja määrätä hoitoa ottaen huomioon potilaan yksilöllisyys ja hänen ominaispiirteensä immuunijärjestelmä.

Endokardiitti on tulehdus, joka esiintyy sydämen sisäkalvossa, endokardiumissa. Tauti ei aina etene ilmeisin merkein: sille on ominaista lievä huonovointisuus, lämpötilan nousu alhaisiin lukuihin, harvemmin - epämukavuus sydämessä. Samaan aikaan sille on ominaista arvaamaton kulku: endokardiumin tulehdus voi milloin tahansa aiheuttaa elintärkeiden elinten valtimoiden tromboemboliaa, akuuttia sydämen vajaatoimintaa, vaarallisia rytmihäiriöitä ja sisäelinten vaurioita. Lisäksi sairaus voi uusiutua.

Yleensä endokardiitti esiintyy risojen, munuaisten, keuhkojen, sydänlihaksen ja muiden sairauksien tulehduksen komplikaationa, joten se diagnosoidaan harvoin. Mutta on myös itsenäinen patologia - tarttuva endokardiitti. Se kehittyy, kun mikro-organismit pääsevät endokardiumiin.

Useimmiten se on bakteereja, joten tautia kutsuttiin aiemmin nimellä "bakteerinen endokardiitti". Nyt kun sienet ovat yleistyneet veriviljelmissä, tätä taudin nimeä pidetään vanhentuneena. Infektoivaa endokardiittia kutsutaan myös septiseksi endokardiitiksi, koska tässä, kuten sepsiksessä, veressä on mikro-organismeja, joiden pitäisi normaalisti olla steriiliä.

Mikä on endokardiaali ja miksi sen tulehdus on vaarallinen?

Endokardiitti, joka tulehtuu endokardiitissa, on useita solukerroksia:

Endokardaali reunustaa sydämen seinämiä sisältäpäin, muodostaa poimuja - läppäläpät sekä niihin kiinnittyneet jännejänteet ja jännejä vetävät papillaarilihakset. Tämä sydämen kuori erottaa veren ja sisäinen rakenne sydämet. Siksi tulehduksen puuttuessa se on suunniteltu siten, että sydämen seinämiä vasten ei ole merkittävää veren kitkaa, eikä verihyytymiä muodostu täällä. Tämä saavutetaan sillä tosiasialla, että endoteelin pinta on peitetty glykokaliksikerroksella, jolla on erityisiä, trombogeenisia ominaisuuksia.

Sydänläppien endokardiumi eteisen puolelta on tiheämpi. Tämä tarjotaan Suuri määrä kollageenikuituja kalvon lihas-elastisessa kerroksessa. Kammioiden sivulta lihaskimmoinen kerros on 4-6 kertaa ohuempi, ei sisällä juuri lainkaan lihaskuituja. Sydämen onteloiden ja verisuonten (keuhkorunko, aortta) väliset venttiilit ovat ohuempia kuin eteiskammioläpät. Niitä peittävä sydämen sisäkalvo on paksumpi venttiilin tyvestä, mutta itse venttiilit eivät enää näytä kerrostumista. Venttiileissä on hyvin vähän lihaskuituja, jotka sulkevat verisuonten sisäänkäynnin.

Sydänlihakseen rajoittuvan syvimmän endokardiumin ravinto tulee sen rakenteen muodostavista suonista. Loput osastot saavat happea ja tarvittavat aineet suoraan verestä, joka sijaitsee sydämen onteloissa.

Suoraan endokardiumin alapuolella on sydänlihas - sydänlihas. Se ei ole vastuussa vain sydämen supistuksista, vaan myös oikea rytmi nämä supistukset: sydänlihaksessa on solujen "polkuja", joista osa tuottaa ja toiset välittävät lisää sähköimpulsseja pakottaen sydämen välttämättömät osat supistumaan.

Kun se joutuu vereen tarpeeksi mikrobit (bakteerit tai sienet), ne päätyvät luonnollisesti sydämen onteloihin. Jos henkilön immuniteetti on riittävästi heikentynyt, mikro-organismit asettuvat endokardiumiin (erityisesti vasemman eteisen ja kammion välisiin venttiileihin sekä vasemmasta kammiosta aortan sisääntuloon) ja aiheuttavat siellä tulehdusta. Tulehtunut sydänlihas kasvaa, siihen kertyy tromboottisia massoja. Tätä sairauden muotoa kutsutaan "syylisyyläiseksi endokardiitiksi" ja se on tyypillisempi reumaattiselle prosessille.

Tromboottiset massat voivat katketa ​​milloin tahansa ja päästä valtimoihin, jotka ruokkivat sisäelimiä verenvirtauksella. Joten aivohalvaus, pernan, suoliston, keuhkojen ja muiden elinten sydänkohtaus voi kehittyä.

Koska venttiilin massa kasvaa verihyytymien ja arpikudoksen vaikutuksesta, se lakkaa toimimasta normaalisti - estääkseen veren käänteisen virtauksen. Tämän vuoksi kehittyy tila, jota kutsutaan "krooniseksi sydämen vajaatoiminnaksi".

Mikro-organismit, jotka ovat asettuneet läppäihin, suonikalvoihin tai papillaarilihasten pinnalle, voivat aiheuttaa endoteelihaavoja (haavainen endokardiitti). Jos tämä johtaa venttiilin "reikään" tai jänteen irtoamiseen, sydän "menettää hallinnan" omiin prosesseihinsa. Näin kehittyy akuutti sydämen vajaatoiminta, joka etenee yhden skenaarion mukaan: joko keuhkopöhö, hengenahdistus ja ilmanpuute tai jyrkkä paineen lasku, kohonnut syke, paniikkitila mahdollinen menetys tietoisuus.

Bakteerien tai sienten esiintyminen veressä aiheuttaa immuniteetin aktivoitumisen, jonka seurauksena näille mikro-organismeille muodostuu vasta-aineita, komplementtijärjestelmä (useita immuuniproteiineja) aktivoituu. Mikrobien antigeenit yhdistyvät vasta-aineiden ja komplementtiproteiinien kanssa, mutta eivät tuhoudu (kuten sen pitäisi olla normissa), vaan ne kerääntyvät monien elinten verisuonten ympärille: munuaiset, sydänlihas, nivelet, yksittäiset suonet. Tämä aiheuttaa tulehdus-allergisia reaktioita, jotka johtavat glomerulonefriittiin, niveltulehdukseen, sydänlihastulehdukseen tai vaskuliittiin.

Tilastot

Vuonna 2001 tarttuvan endokardiitin ilmaantuvuuden ilmoitettiin olevan 38 tapausta 100 000 asukasta kohti. Nyt on osoitettu, että tämän taudin esiintyvyys on pienempi - 6-15 per 100 tuhatta ihmistä. Samaan aikaan kuolleisuus on edelleen korkea - 15-45% (keskimäärin - 30%), erityisesti vanhuksilla.

Endokardiitti vaikuttaa usein työikäisiin - 20-50-vuotiaisiin - sekä lapsiin. Miesten ja naisten ilmaantuvuus on sama.

Endokardiitin syyt ja sen luokitus

Sydämen sisäkalvon alkutilasta riippuen sydämen tarttuva endokardiitti on primaarinen ja sekundaarinen. Ne molemmat ovat tällaisten mikro-organismien aiheuttamia:

• bakteerit: vihreät (on pääasiallinen subakuutin endokardiitin aiheuttaja) ja pneumoniset streptokokit, Staphylococcus aureus ja enterokokki (aiheuttaa akuutin tulehdusprosessin), coli, mycobacterium tuberculosis, vaalea treponema (kupa), luomistauti, jotkut gramnegatiiviset ja anaerobiset bakteerit;
• sienet, yleensä Candida. Tällainen mikrofloora ilmenee yleensä, kun henkilöä on hoidettu antibiooteilla pitkään tai hänellä on ollut laskimokatetri pitkään (kaikkien sairauksien hoidossa);
• jotkut virukset;
• joitain yksinkertaisia.

Vain primaarinen endokardiitti esiintyy normaaleissa, terveissä läppäissä ja toissijainen - reuman tai prolapsin aiheuttamissa läppäissä, keinotekoisissa läppäissä ja niissä, joiden lähellä on sydämentahdistin. Viime aikoina primaarisen endokardiitin ilmaantuvuus on alkanut lisääntyä. Se oli 41-55 prosenttia.

Mikro-organismit pääsevät ihmisen vereen seuraavilla tavoilla:

• ihon tai limakalvojen haavan kautta, kun se on saastunut mikrobeilla henkilöllä, jolla on heikentynyt immuniteetti tai asennettu keinotekoinen venttiili tai sydämentahdistin;
• kun suoritetaan erilaisia ​​invasiivisia tutkimus- ja hoitomenetelmiä: ääreislaskimoiden katetrointi varjoaineen lisäämiseksi niihin (angiografisten tutkimusten suorittamiseen), endoskooppiset ja avoimet interventiot, abortit, kystoskopia ja jopa hampaiden poisto (ulosveto) vieraan pinnan tullessa joutuu kosketuksiin veren kanssa;
• mistä tahansa bakteeri- tai sieni-tulehduksen lähteestä (esimerkiksi keuhkoista, joilla on keuhkokuume, risojen paise, raajojen kuolio) - heikentynyt immuniteetti, varsinkin jos se yhdistetään läppäpatologiaan;
• minkä tahansa infektion kanssa (mikro-organismit pääsevät aina verenkiertoon ja kulkevat sydämen läpi): hengitysteitä, poskiontelot, munuaiset, nivelet, suolet ja niin edelleen, jos henkilöllä on keinotekoinen venttiili tai sydämentahdistin;
• käytettäessä injektiolääkkeitä (tässä tapauksessa oikean sydämen endokardiumi kärsii useimmiten), kun steriiliyttä ei noudateta;
• proteesien tai implanttien asennuksen aikana, erityisesti kun on kyse tekosydänläppien tai sydämentahdistimen asentamisesta;
• minkä tahansa sydänleikkauksen aikana.

Todennäköisemmin mikrobi "kiinni" endokardiumiin ja aiheuttaa siihen tulehdusprosessin vanhuksilla, huumeiden käyttäjillä, immuunipuutospotilailla, myös niillä, joilla on immuunipuutos syöpähoidosta. Alttiimpia endokardiitin kehittymiselle ja ihmiset, jotka käyttävät jatkuvasti alkoholia.

On myös paikallisia tekijöitä, jotka vaikuttavat tämän taudin kehittymiseen. Nämä ovat sydänvikoja - synnynnäisiä ja hankittuja (erityisesti kammioiden väliseinän viat ja aortan koarktaatio), keinotekoiset venttiilit. On näyttöä siitä, että läppäpatologian esiintyessä mikä tahansa tietyn määrän bakteerien pääsy vereen (jopa hampaan juurikysta tai tonsilliitti) voi 90 prosentissa tapauksista aiheuttaa tarttuvan endokardiitin.

Jos sydänläppien kanssa kaikki on kunnossa, niin kun bakteerit pääsevät verenkiertoon, endokardiitti kehittyy todennäköisemmin iäkkäille ihmisille, joilla on korkea verenpaine, sepelvaltimotauti, kardiomyopatia tai Marfanin oireyhtymä. Suurempi riski sairastua endokardiittiin on henkilöllä, jolla on ollut tämä sairaus jo kerran, vaikka se ei jättäisikään näkyviä, ultraäänellä havaittavia jälkiä sydämen sisäkalvoon.

Jos tauti ilmenee, kun taudin aiheuttaja löytyy verestä ja sisäelimissä on jo vaurioita, tämä on - septinen endokardiitti, jota kutsutaan myös tarttuvaksi ja bakteeriperäiseksi. Kun se ilmenee risojen streptokokkilakunaarisen tai follikulaarisen tulehduksen tai streptokokkien aiheuttaman glomerulonefriitin komplikaationa, sitä kutsutaan reumaattiseksi endokardiitiksi. On myös tuberkuloosia, syfiliittistä, traumaattista ja infarktin jälkeistä sydänlihaksen tulehdusta.

Kurssista riippuen mikä tahansa endokardiitti voi olla:

• akuutti: kestää noin 2 kuukautta;
• subakuutti, joka kestää 2-4 kuukautta, on yleensä seurausta alihoidetusta akuutista prosessista;
• krooninen (pitkäaikainen), "venyttely" yli 4 kuukautta. Tämä on harvinainen tarttuva endokardiitti, mutta melko yleinen reumaattista alkuperää oleva sairaus.

Venttiilien tappion mukaan jakaa:

• mitraaliläpän endokardiitti;
• aorttaläpän tulehdus;
• kolmikulmaisen läpän endokardiitti;
• keuhkoläpän tulehdus.

Kaksi viimeistä venttiiliä, jotka sijaitsevat sydämen oikealla puolella, ovat useimmiten tulehtuneet ruiskuhuumeiden käyttäjillä.

Prosessin aktiivisuus voi myös näkyä diagnoosissa. Endokardiitti katsotaan aktiiviseksi, jos henkilöllä on kuumetta yhdistettynä mikro-organismien vapautumiseen veriviljelyn aikana tai bakteriologinen tutkimus venttiilit (jos sydänleikkaus on tehty). Jos ensimmäinen endokardiitin episodi on päättynyt, eikä oireita ole havaittu vuoteen tai pidempään, endokardiumin tulehduksen uudelleen kehittymistä, jolloin verestä tai läppäistä vapautuu toista taudinaiheuttajaa, kutsutaan "toistuvaksi endokardiitiksi". ". Jos taudin oireita esiintyy hoidosta huolimatta 2 kuukautta tai pidempään ja sama mikrobi kylvetään verestä, sitä kutsutaan pysyväksi endokardiitiksi.

Jos endokardiitti on kehittynyt sydänleikkauksen jälkeen, se jaetaan:

• varhainen: tapahtuu ensimmäisenä vuonna toimenpiteen jälkeen. Tarkoittaa, että infektio tapahtui sairaalassa;
• myöhään: kehittyi, kun vuosi leikkauksesta oli kulunut. Yhteisön mikroflooran aiheuttama.

Antibioottihoidon valinta ja ennuste riippuvat jälkimmäisestä luokittelusta. Joten jos infektio tapahtui sairaalan mikroflooralla, ensimmäisen 72 tunnin aikana sairaalassa olosta kuolleisuus voi olla 40-56%.

Lasten endokardiitilla on lisäluokitus. Se on jaettu:

1. synnynnäinen, joka muodostuu jopa synnytystä edeltävänä aikana, kun sikiö on saanut tartunnan;
2. hankittu, joka on syntynyt synnytyksen jälkeen: joko samoista syistä kuin aikuisilla tai synnytyksen aikana tai välittömästi sen jälkeen infektion aikana.

Yli 2-vuotiailla lapsilla suurin osa endokardiitista kehittyy synnynnäisen tai hankitun sydänsairauden taustalla.

Oireet

Endokardiitin merkit ja oireet riippuvat sen tyypistä (tarttuva, reumaattinen, syfiliittinen, tuberkuloosi) ja määräytyvät taudin kulun mukaan. Joten, jos akuutti endokardiitti on kehittynyt, oireet ovat seuraavat:

• korkea ruumiinlämpö (jopa 39,5 ° C);
• nousun aikana ihmisen lämpötila lyö voimakkaan vilunväristyksen;
• runsas hikoilu;
• kipu kaikissa nivelissä ja lihaksissa;
• letargia;
• päänsärky;
• iho muuttuu harmahtavaksi ja lievästi keltaiseksi, joskus siihen ilmestyy punaisia ​​täpliä;
• punertavia kivuliaita kyhmyjä ilmaantuu sormiin;
• verenvuotoa sidekalvossa havaitaan.

Subakuutti tarttuva endokardiitti ilmenee seuraavin oirein:

• kohonnut ruumiinlämpö - jopa 38,5 ° C;
• vilunväristykset;
• unen huononeminen;
• painonpudotus;
• ihon väri muuttuu "kahviksi maidolla";
• punainen ihottuma kehossa;
• ihon alle ilmestyy pieniä kivuliaita kyhmyjä,

mutta tärkein ero akuutista prosessista on, että tätä oiretta havaitaan 2 kuukautta tai kauemmin.

Krooniselle prosessille on ominaista samat oireet (vain lämpötila on yleensä jopa 38 ° C) kuuden kuukauden ajan tai kauemmin. Tänä aikana ihminen laihtuu paljon, hänen sormensa näyttävät koivesta (laajentuneet kynnen sormien alueella) ja itse kynnet muuttuvat tylsiksi ja kuperiksi (muistuttavat kellolaseja ). Kynsien alle voi ilmaantua verenvuotoa, ja sormissa ja varpaissa, kämmenissä ja jaloissa on varmasti herneen kokoisia kivuliaita punertavia kyhmyjä.

Kun sydänvika muodostuu, ilmaantuu hengenahdistusta: ensin harjoituksen aikana, sitten levossa, kipua rintalastan takana, sydän lyö useammin (jopa 110 lyöntiä minuutissa tai enemmän) lämpötilasta riippumatta.

Jos kehittyy glomerulonefriitti tai munuaisinfarkti, kasvoille ilmaantuu turvotusta, virtsaamishäiriötä (yleensä vähemmän virtsaa), virtsan väri muuttuu punertavaksi, alaselässä ilmenee kipua.

Jos pääoireiden taustalla vasempaan hypokondriumiin kehittyy voimakasta kipua, tämä osoittaa, että yksi pernaa syöttävien valtimoiden haaroista on tukossa ja osa tai kaikki tämä elin kuolee.

Keuhkoembolian kehittyessä on terävä ilmanpuutteen tunne, kipu rintalastan takana. Tätä taustaa vasten tajunnanhäiriö kasvaa nopeasti, ja iho (etenkin kasvoilla) saa violetin sävyn.

Infektoivan endokardiitin oireet kehittyvät kolmessa vaiheessa:

1. Tarttuva-myrkyllinen: bakteerit pääsevät verenkiertoon, "laskeutuvat" venttiileihin, alkavat lisääntyä siellä muodostaen kasvuja - kasvillisuutta.
2. Tarttuva-allerginen: immuniteetin aktivoitumisen vuoksi vaikuttavat sisäelimet: sydänlihas, maksa, perna, munuaiset.
3. Dystrofinen. Tässä vaiheessa komplikaatioita kehittyy sekä sisäelimistä että sydänlihaksesta (sydänlihaksen alueet kuolevat pois 92 %:ssa pitkittyneistä endokardiumin tulehduksista).

Lasten tarttuva endokardiitti kehittyy akuuttina prosessina ja on hyvin samanlainen kuin SARS. Erona on, että ARVI:n yhteydessä ihonväri ei saisi muuttua kellertäväksi, eikä sydämen kipua tule havaita.

Jos endokardiitti on reumaattinen, se kehittyy yleensä kurkkukivun, glomerulonefriitin, jälkeen, jossa beetahemolyyttinen streptokokki eristettiin (ensimmäisessä tapauksessa risojen pinnasta, toisessa virtsasta). Kun sairaus on laantunut, henkilö havaitsee jonkin ajan kuluttua heikkoutta, väsymystä ja huonovointisuutta. Jälleen (kurkkukivun tai munuaistulehduksen jälkeen) lämpötila nousee yleensä 38 °C:seen, mutta voi olla korkeampikin. Myös sydämen alueella on epämiellyttäviä tuntemuksia. Tätä taustaa vasten voidaan havaita myös muita reuman merkkejä: suurten nivelten tilapäinen lisääntyminen ja arkuus, joka menee ohi itsestään.

Komplikaatiot

Yksi uhkaavimmista endokardiitin komplikaatioista on embolia - umpeen kasvaneen venttiilin osan irtoaminen, trombi tai veritulppa, jossa on venttiilin osa, tämän hiukkasen edelleen "matkalla" valtimoiden läpi. Embolio (tai tromboembolia) pysähtyy kohtaan, jossa se vastaa tarkasti valtimon halkaisijaa.

Jos hiukkasen irtoaminen tapahtui sydämen vasemmissa osissa, kehittyy suuren ympyrän verisuonten embolisaatio - yksi sisäelimistä voi kärsiä: suolet, perna, munuaiset. He saavat sydänkohtauksen (eli paikan kuoleman).

Jos oikeissa osissa on trombi tai epävakaa (huonosti kiinnittynyt) kasvillisuus, embolia tukkii pienen ympyrän eli keuhkovaltimon suonet, mikä johtaa keuhkoinfarktiin.

Myös endokardiitin vuoksi voidaan havaita seuraavia komplikaatioita:

1. Akuutti sydämen vajaatoiminta.
2. Sydänsairauksien muodostuminen.
3. Sydänlihastulehdus.
4. Perikardiitti.
5. Krooninen sydämen vajaatoiminta.
6. Munuaisvauriot: glomerulonefriitti, nefroottinen oireyhtymä, munuaisten vajaatoiminta.
7. Pernan vauriot: paise, laajentuminen, repeämä.
8. Hermoston komplikaatiot: aivohalvaus, aivokalvontulehdus, meningoenkefaliitti, aivojen paise.
9. Verisuonivauriot: tulehdus, aneurysmat, tromboflebiitti.

Diagnostiikka

Endokardiitin diagnoosi perustuu tietoihin:

1. sydämen kuunteleminen: ensin määritetään systolinen sivuääni, sitten diastolinen;
2. sydämen rajojen määrittäminen: ne laajenevat vasemmalle (jos sydämen vasemman osan venttiilit ovat vaurioituneet) tai oikealle (jos kasvillisuutta löytyy oikeista osista);
3. EKG: jos sydänlihaspolkujen tulehtunut endokardiaali ärsyttää, sydänkäyrä määrittää rytmihäiriön;
4. Sydämen ultraääni (kaikukardioskooppi): näin määritetään läppien kasvillisuus (kasvustot) sekä endokardiumin ja sydänlihaksen paksuuntuminen. Ultraäänellä dopplerografialla voidaan arvioida sydämen toiminta ja epäsuorasti - paine pienessä ympyrässä;
5. veren bakteriologinen tutkimus (kylvö eri ravintoaineisiin);
6. verikokeet PCR-menetelmällä: tällä tavalla määritetään jotkin virukset ja bakteerit;
7. reumaattiset testit: infektiivisen endokardiitin erottamiseksi reumaattisesta;
8. Tarvittaessa magneettiresonanssi tai tietokonetomografia rintakehään kohdistetulla sydämen tutkimuksella.

Infektoivan endokardiitin tarkka diagnoosi tehdään, kun sydämestä on erityinen ultraäänikuva, ja lisäksi taudinaiheuttaja määritetään verestä. Jos kaikki oireet viittaavat tähän sairauteen, verestä havaitaan mikrobi, mutta echokardioskopiassa ei ole merkittäviä muutoksia, diagnoosi on " kyseenalainen".

Kun taudinaiheuttajaa ei löydy verestä, mutta ultraäänikuva on kiistaton, diagnoosi kirjoitetaan, että tarttuva endokardiitti on joko "kulttuurinegatiivinen" (eli bakteriologinen viljely ei paljastanut mitään) tai "PCR-negatiivinen" (jos PCR ei ollut eristetty patogeeni).

Hoito

Koska kyseiselle taudille on ominaista arvaamattomuus ja odottamaton komplikaatioiden kehittyminen, endokardiitin hoito tulee suorittaa vain sairaalassa. Se sisältää vaaditun suonensisäinen anto antibiootit terveysministeriön viimeisimpien määräysten mukaisen järjestelmän mukaisesti. Yleensä nämä ovat laajakirjoisia antibiootteja, jotka keskittyvät erityisesti streptococcus viridansiin ja Staphylococcus aureukseen ("Vancomycin", "Zyvox"); usein käytetään 2-3 lääkkeen yhdistelmää.

Ennen antibioottihoidon aloittamista ääreislaskimosta tehdään kolminkertainen verinäyte steriiliyden varmistamiseksi. Sen tulosten perusteella (ne saadaan noin 5 päivässä) voidaan tehdä muutos antibakteeriseen lääkkeeseen.

Antibioottikuuri on 4-12 viikkoa. Niiden peruuttaminen suoritetaan vasta lämpötilan, laboratorioparametrien normalisoitumisen jälkeen ja sen jälkeen, kun ne ovat saaneet negatiivisen bakteriologisen viljelmän kolme kertaa antibakteeristen lääkkeiden kokeen poistamisen taustalla.

Antibioottien lisäksi määrätään:

• verenohennusaineet (hepariini);
• glukokortikoidit;
• antifungaaliset aineet;
• proteolyyttisten entsyymien estäjät;
• antistafylokokkiplasma tai immunoglobuliini;
• lääkkeet, joita tarvitaan endokardiitin tietyn komplikaation hoitoon;

Jos lääkehoito 3-4 viikon kuluessa on tehoton, sitten suoritetaan leikkaus sydämen sisällä olevien infektiopesäkkeiden poistamiseksi ja sydämen vajaatoiminnan etenemisen ja tromboembolian kehittymisen välttämiseksi. Interventio sisältää vahingoittuneiden venttiilien poistamisen ja niiden proteesien asentamisen.

Kirurginen toimenpide voidaan tehdä myös kiireellisesti (vuorokauden sisällä diagnoosin jälkeen). Se voi pelastaa hengen, jos se kehitetään:

• akuutti sydämen vajaatoiminta,
• venttiilin seinät repeytyneet
• venttiilin perforaatio on tapahtunut
• on kehittynyt fisteleitä, paiseita tai läppien pseudoaneurysmoja,
• ensimmäisen hoitoviikon aikana venttiileihin ilmestyi liikkuvia kasvaimia, joiden halkaisija oli yli 10 mm,

mutta myös tällaisen leikkauksen riski on erittäin korkea.

Leikkauksen jälkeen henkilö saa antibiootteja 7-15 päivän ajan. Hän on sairaalassa vuodelevossa.

Endokardiitin jälkeen moottoritila laajenee, mutta fyysinen harjoitus pysyvät kiellettyinä. Ruokavalio - taulukko numero 10 suolan, nesteiden rajoituksella, alkoholin, kaakaon, suklaan, kahvin sekä mausteisten, rasvaisten ja savustettujen ruokien täydellisellä poissulkemisella.

Ennuste

Infektiivinen endokardiitti on sairaus, jonka ennuste on ehdollisesti epäsuotuisa. Ihmisillä, joilla ei ole immuunivajausta, epämuodostumia ja sydämen ja sen läppäsairauksia, se on edullisempi, varsinkin jos sairaus diagnosoidaan varhaisessa vaiheessa ja tehokas antibioottihoito aloitetaan kiireellisesti. Jos henkilölle kehittyy endokardiitti, krooninen sydänsairaus tai heikentynyt immuunijärjestelmä, voi kehittyä hengenvaarallisia komplikaatioita.

Ennuste huononee myös, jos:

• taudin oireet alkoivat ilmaantua sairaalaan saapumisen jälkeen (jossa suoritettiin joko invasiivista diagnostiikkaa tai leikkauksia, mukaan lukien sydämen leikkaukset) - ensimmäisten 72 tunnin aikana;
• jos gramnegatiivinen kasvisto, Staphylococcus aureus, Cochiella tai Brucella on herkkä antibiooteille, sieniflooraa kylvetään verestä (läppäistä).

Infektoivalla endokardiitilla, johon liittyy oikea sydän, voidaan odottaa parempaa lopputulosta.

Reumaattinen endokardiitti on elämää suotuisampi: akuutti sydämen vajaatoiminta ja tromboembolia ovat sille vähemmän tyypillisiä. Mutta sydänsairaus tässä patologiassa kehittyy suurimmassa osassa tapauksista.

Ennaltaehkäisy

Endokardiitin ehkäisy on seuraava:

• on välttämätöntä noudattaa riittävää fyysistä aktiivisuutta ja noudattaa terveellisen ruokavalion sääntöjä, jotta voidaan tutkia ja hoitaa invasiivisilla menetelmillä mahdollisimman vähän;
• on tärkeää desinfioida infektiopesäkkeet ajoissa: hoitaa sairaita hampaita, pestä nielurisojen aukot, kun krooninen tonsilliitti, varmista sisällön ulosvirtaus poskionteloista - kroonisen poskiontelotulehduksen kanssa;
• jos sinua on edelleen hoidettava, sinun ei tarvitse tehdä sitä kotona tai epäilyttävissä toimistoissa, vaan erikoistuneissa klinikoissa;
• jos työhön tai elämään liittyy usein traumoja, on huolehdittava riittävän immuniteetin ylläpitämisestä. Tätä varten on tärkeää syödä oikein, liikkua tarpeeksi, ylläpitää ihosi ja ulkoisten limakalvojen hygieniaa;
• vamman sattuessa oikein antiseptinen hoito haavat ja tarvittaessa käynti lääkärissä;
• jos sydänsairauden vuoksi tarvittiin sydänleikkaus, tekoventtiilin tai sydämentahdistimen asennus, jonka jälkeen määrättiin verenohennuslääkkeitä, niitä ei voi mielivaltaisesti peruuttaa;
• Jos lääkäri määrää antibiootteja jostain syystä, sinun on otettava niitä niin monta päivää kuin on määrätty. Viidennestä antibioottihoidon päivästä alkaen sinun on kysyttävä lääkäriltä tarvetta määrätä sienilääkkeitä;
• Antibioottinen profylaksi on tärkeää ennen minkään invasiivisen hoidon aloittamista. Joten jos leikkaus on suunniteltu, on parempi aloittaa lääkkeiden antaminen 12-24 tuntia ennen sitä (varsinkin jos toimenpide suoritetaan suuontelon tai suoliston elimiin). Jos joutuisi turvautumaan hätätoiminto antibiootit tulee antaa mahdollisimman pian sairaalaan saapumisen jälkeen.