Kiireellinen antishokkihoito. Antishokkihoito Hoitotoimenpiteet

Hoito traumaattinen shokki ja niihin liittyvät terminaaliolosuhteet eivät toisinaan määräy niinkään tehokkaiden shokkilääkkeiden olemassaolosta, jotka yleensä ovat riittäviä, vaan usein tarpeesta tarjota apua uhreille erittäin vaikeissa ja epätavallisissa olosuhteissa (katu, tuotanto, asunto jne.). ). Yllä olevasta huolimatta tulee kuitenkin aina pyrkiä varmistamaan, että anti-shokkihoito ja elvytys suoritetaan nykyaikaisimmalla tasolla. Tätä varten on ennen kaikkea erityisen tärkeää valita toimenpiteet ja keinot, jotka ovat teknisesti saavutettavimpia ja vaikuttaisivat uhrin kehoon nopeimmin ja tehokkaimmin.

Ensinnäkin pidämme tarpeellisena tarkastella joitain kiistanalaisia ​​​​kysymyksiä, jotka liittyvät traumaattisen shokin hoitoon. Näin ollen erityisesti keskustelua jatketaan tähän päivään asti siitä, missä määrin traumaattisen shokin hoitoa tulisi yksilöidä riippuen vamman sijainnista ja vakavuudesta, vammojen yhdistelmästä, uhrin iästä jne.

Olemme jo osittain keskustelleet tämänkaltainen kysymyksiä, mutta siitä huolimatta uskomme, että on hyödyllistä korostaa vielä kerran, että ei ole metodologisesti täysin oikein puhua traumaattisen shokin ja erityyppisten vaurioiden yhdistelmästä. Tästä tilanteesta voitaisiin keskustella vain, jos vammat ja traumaattinen shokki kehittyivät toisistaan ​​riippumatta, eli ne olisivat täysin itsenäisiä. Todellisuudessa traumaattinen shokki ei ole itsenäinen sairaus, vaan vain yksi traumaattisen sairauden kulun vakavimmista muunnelmista. Mutta siitä lähtien erilaisia ​​mekanismeja ja vaurioiden sijainti on kaukana samasta kliiniset ilmentymät, taktinen ohjattavuus (diagnostisten ja terapeuttisten toimenpiteiden tietty yksilöinti) on epäilemättä välttämätöntä.

Esimerkiksi aivoshokin tapauksessa yleisesti hyväksytyn anti-shokkihoidon lisäksi ultraäänikaikulokaatio, dekompressiivinen kraniotomia epi- ja subduraalisten hematoomien tyhjentämisellä, aivo-selkäydinnestejärjestelmän purkaminen menetelmällä lannepisteet, aivoaivojen hypotermia jne. Laajoihin lantion luiden murtumiin - novokaiinisalpaukset, kirurgiset toimenpiteet virtsateiden, eliminoi kiertävän veritilavuuden puutteen, torjuu sekundaarista suoliston toimintahäiriötä jne. Sydämen ruhjeisiin - EKG, samanlainen hoito kuin sydäninfarktin hoitoon. klo akuutti verenhukka- verenhukan määrän määrittäminen, aktiivinen anemian torjunta jne.

Mitä tulee oikean taktisen päätöksen tekemiseen jokaisessa erityinen tapaus, tämä tulee mahdolliseksi vasta suhteellisen merkittävän ajan kuluttua alkutarkastus ja jo meneillään olevien elvytysapujen taustalla. On huomattava, että yksilöllinen hoidon periaate on ihanteellinen, mutta anti-shokkihoidon ja elvyttämisen olosuhteissa, erityisesti hoidon ensimmäisinä tunteina. sairaalaa edeltävät vaiheet, puhumattakaan joukkotraumatismista, se on saavuttamaton. Näin ollen keskustelemme mahdollisuudesta yksittäisten terapeuttisten ratkaisujen traumaattiseen shokkiin ja terminaalitilat, sinun tulee ensin ottaa huomioon loukkaantumishetkestä kulunut aika, tapahtumapaikka ja taktinen tilanne. Joten ambulanssiryhmän avun tarjoamisen olosuhteissa sairaanhoito, yksittäisissä traumaattisen shokin tapauksissa terapeuttinen ohjattavuus on paljon laajempi kuin massatraumatismissa ja voimakkaiden ja lääketieteellisen hoidon keinojen selvässä puutteessa. Mutta jopa ensimmäisessä tapauksessa, heti uhrin avun järjestämisen alussa, on lähes mahdotonta yksilöidä terapiaa, koska tämä vaatii riittävän yksityiskohtaisia ​​​​lisätietoja, joiden kerääminen voi vaatia suuren ja täysin sietämättömän ajan.

Edellä esitetyn perusteella uskomme, että aloitettaessa sairaanhoitoa traumaattisessa shokin tilassa oleville uhreille tulee suosia tunnettuja standardoituja hoitotoimenpiteitä ja jo intensiivisen hoidon taustalla tehdä tiettyjä muutoksia asiaankuuluvina tiedoina. tulee saataville.

Koska sokin vakavuus voidaan määrittää kliinisesti, tietty standardointi on periaatteessa mahdollista. lääkkeitä ottaen huomioon shokin vaihe ja vakavuus.

Taktisten ja terapeuttisten kysymysten ratkaisua on helpompi yksilöidä uhrien iän mukaan. Sinun on vain muistettava, että lapsille on kerta-annokset lääkeaineita on vähennettävä vastaavasti useita kertoja. Yli 60-vuotiaiden hoito tulee aloittaa puolella annoksella ja vasta sitten lisätä tarvittaessa.

On myös selvää, että anti-shokkihoidon määrä määräytyy olemassa olevan anatomisen vaurion sijainnin ja luonteen sekä sokin vakavuuden mukaan. Lisäksi vamman tai sokin alkamisesta kuluneen ajanjakson ei pitäisi vaikuttaa hoitotoimenpiteiden laajuuteen. Mitä tulee anti-shokkiin toimenpiteiden tehokkuuteen, se on epäilemättä suorassa yhteydessä ajanhukkaan, koska lievä shokki irrationaalisella hoidolla ja ajanhukkaa voi muuttua vakavaksi ja vakava shokki voidaan korvata tuskilla. ja kliininen kuolema. Näin ollen mitä painavampi potilas, sitä vaikeampaa on saada hänet ulos shokista, sitä vaarallisempaa ajan menetys on - sitä todennäköisemmin kehittyy paitsi toiminnallinen myös peruuttamaton. morfologisia muutoksia elintärkeissä elimissä ja järjestelmissä.

Taulukossa 10 on esitetty periaatekaavio refleksikipushokin hoidosta.

Alla on kaaviokuva rintakehän (pleuropulmonaarisen) shokin hoidosta

Puoli-istuva asento
1. Vapautetaan niska, rintakehä ja vatsa puristavista vaatteista ja päästään käsiksi raikas ilma
2. Haavojen sulkeminen aseptisilla sidoksilla
3. Lääkekompleksi: suun kautta 0,02 g oksilidiinia (0,3 g andaksiinia), 0,025 g promedolia, 0,25 g analginia ja 0,05 g difenhydramiinia
4. Kylkiluiden väliset ja vagosympaattiset novokaiinisalpaukset
5. Puhkaisu tai tyhjennys keuhkopussin ontelot jännitysilmarintakehän kanssa
6. Hapen hengittäminen
7. Suonensisäinen anto 60 ml 40 % glukoosiliuosta + 3 yksikköä. insuliini, 1 ml 1-prosenttista difenhydramiiniliuosta, 2 ml kordiamiinia, 2 ml 2-prosenttista promedoliliuosta, 1 ml 0,1-prosenttista atropiiniliuosta, 1 ml PP-, Bi-, B6-vitamiinia, 5 ml 5-prosenttista liuosta askorbiinihappoa, 10 ml 2,4 % aminofylliiniliuosta, 10 ml 10 % kalsiumkloridiliuosta.
8. Yläosan puhtaanapito hengitysteitä, hengitysvajeessa - trakeostomia, keinotekoinen tai apuhengitys
9. Progressiivinen hemothorax ja jännitysilmarinta - thorakotomia.

Huomautus

Aivoshokin perushoitosuunnitelma on seuraava:
1. Tiukka vuodelepo.
2. Pitkäaikainen aivoaivojen hypotermia.
3. Oksilidiini 0,02 g (andaksiini 0,3 g), promedoli 0,025 g, analgin 0,25 g ja difenhydramiini 0,05 g suun kautta (tajunnan puuttuessa voidaan antaa lihakseen).
4. Ihonalainen injektio kordiamiinia 2 ml, 10 % kofeiiniliuosta 1 ml.
5. a) Hypertensiiviseen oireyhtymään - suonensisäinen anto 10 % kalsiumkloridiliuosta 10 ml, 40 % glukoosiliuosta 40-60 ml, 2,4 % aminofylliiniliuosta 5-10 ml, 10 % mannitoliliuosta 300 ml asti, lihaksensisäinen anto 25 % magnesiumsulfaattiliuos 5 ml, 1 % vikasoliliuos 1 ml. b) hypotensiivisen oireyhtymän tapauksessa natriumkloridin ja 5-prosenttisen glukoosiliuoksen isotonisen liuoksen suonensisäinen anto 500-1000 ml:aan asti, hydrokortisonia 25 mg.
6. Spinaalipunktiot - terapeuttiset ja diagnostiset.
7. Hengityksen vajaatoiminnan tapauksessa - trakeostomia, keinotekoinen tai apuhengitys.
8. Antibakteerinen hoito – laajakirjoiset antibiootit.
9. Haavojen kirurginen hoito ja korjaus, dekompressio-kraniotomia, luufragmenttien, vieraiden esineiden poisto jne.

Huomautus. Ensiapua, itseapua ja keskinäistä apua annettaessa vain kohdat. 1-3.

Sokkihoidon päätavoite on optimoida hapen kuljetus. Tämä hoitosuunta toteutetaan hemodynaamisen ja hengitystuen avulla . Sokin hoidon tulee sisältää laaja valikoima intensiivisiä hoitotoimenpiteitä, joilla pyritään korjaamaan sokin kehittymisen taustalla olevia patofysiologisia häiriöitä: absoluuttinen tai suhteellinen hypovolemia, sydämen pumppaustoiminnan häiriöt, sympatoadrenergiset reaktiot ja kudosten hypoksia. Toimenpiteitä hypotermian ja siihen liittyvien seurausten ehkäisemiseksi tulee toteuttaa kaikilla potilailla.

Shokin hoitotoimenpiteiden tulee kohdistua:

• shokin syyn poistaminen;
• tehokkaan keskuskierron palauttaminen;
• lisääntynyt sydänlihaksen supistumiskyky ja verisuonten sävyn säätely;
• elinten ja kudosten hypoksian poistaminen;
• häiriintyneiden aineenvaihduntaprosessien korjaaminen;
• erilaisten komplikaatioiden ehkäisy ja hoito.

Shokin hoidossa ensimmäinen askel on suorittaa perustekniikat elvytys: varmista hengitysteiden avoimuus, riittävä ilmanvaihto ja verenkierto. Tärkeä rooli on myös shokin syyn eliminoinnissa - verenvuodon pysäyttämisessä, tehokkaassa kivunlievityksessä, märkivän fokuksen poistossa jne. Se on ihanteellinen, kun shokin syyn poistaminen tapahtuu samanaikaisesti toiminnan optimointiin tähtäävien toimenpiteiden kanssa. sydän- ja verisuonijärjestelmästä.

Kaikentyyppisten sokkien hoidon perusta on hiilidioksidin lisääntyminen ja kudosten perfuusion oikea-aikainen palautuminen erityisesti sepelvaltimo-, aivo-, munuais- ja suoliliepeen verisuonissa. On mahdollista parantaa nopeasti aivojen ja sydämen verenkiertoa jyrkän verenpaineen laskulla jakamalla verta alaraajoista, joiden verisuonet sisältävät 15-20% veren kokonaistilavuudesta, keskuskiertoon. Siksi alaraajojen nostaminen 30° tulee olla ensimmäinen ja välitön toimenpide heti, kun systolinen verenpaine on laskenut alle 80 mmHg. Taide. Tämä on yksinkertainen ja hyödyllinen temppu avulla voit nopeasti lisätä laskimoveren paluuta sydämeen. Samanaikaisesti potilasta ei saa asettaa Trendelenburg-asentoon, koska se voi aiheuttaa mahalaukun sisällön takaisinvirtausta hengitysteihin, häiritä kaasunvaihtoa keuhkoissa ja heikentää laskimoveren ulosvirtausta aivoista.

Sokkia hoidettaessa suositellaan, että systolinen verenpaine on vähintään 100 mmHg. Taide. , CVP - 5 - 8 cm aq. Taide. , APPA - 12-15 mm Hg. Taide. , SI - yli 3,5 l/min/m2, sekalaskimoveren happisaturaatio - yli 70%, hematokriitti tasolla 0,30-0,35 l/l, hemoglobiini - tasolla 80-100 g/l, diureesi - klo. taso 40-50 ml/tunti, PaO2 - yli 60 mm Hg. Taide. , veren saturaatio - yli 90%, glukoositaso - 4-5 mmol/l, proteiini - yli 50 g/l, veriplasman kolloid-osmoottinen paine - alueella 20-25 mmHg. Taide. , plasman osmolaarisuus on tasolla 280-300 mOsm/l.

Infuusiohoito

Infuusiohoidolla on keskeinen paikka sokin hoidossa. Se vaikuttaa sokin patogeneesin tärkeimpiin linkkeihin ja mahdollistaa:

• ylläpitää optimaalista veren tilavuuden tasoa ja vakauttaa hemodynamiikkaa;
• parantaa mikroverenkiertoa, hapen toimitusta soluihin ja vähentää reperfuusiovaurioita;
• palauttaa normaalijakauma nesteitä vesisektorien välillä, parantaa aineenvaihduntaa soluissa ja estää kaskadijärjestelmien aktivoitumista.

Veren tilavuuden lisääminen on kiireellinen asia tärkeä tapahtuma kaikkiin shokkimuotoihin, paitsi kardiogeenisiin sokkeihin. Vain tässä tilassa taataan optimaalinen verenkierto sydämen kammioihin, CO kasvaa riittävästi, verenpaine nousee, hapen toimitus kudoksiin paranee, heikentyneet aineenvaihduntaprosessit palautuvat ja potilas voidaan nostaa kriittisestä tilasta.

Veritilavuuden täydennys tulee suorittaa nopeasti halkaisijaltaan suuriin katetriin, jotka asetetaan suuriin ääreis- tai keskuslaskimoihin. Jos sydämen vajaatoiminnan merkkejä ei ole, ensimmäiset 500 ml liuosta annetaan boluksena. Tämän jälkeen infuusiota jatketaan, kunnes saavutetaan riittävä verenpaine, keskuslaskimopaine, kammioiden täyttöpaine, syke ja virtsan eritys.

Infuusioliuokset

Useimmat nykyaikaiset asiantuntijat käyttävät sokin hoidossa kristalloidi- ja kolloidiliuosten yhdistelmää. Tämän avulla voit nopeasti ja tehokkaasti täydentää veritilavuutta, poistaa ekstravaskulaarisen nesteen puutteen ja auttaa ylläpitämään normaaleja onkoottisia gradientteja suonensisäisten ja interstitiaalisten tilojen välillä. Kristalloidi- ja kolloidiliuosten suhteen valinta suoritettaessa infuusiohoitoa sokkipotilaalla riippuu erityisestä kliinisestä tilanteesta, heikkenemisasteen arvioinnista, selkeästä ymmärryksestä lääkkeen vaikutusmekanismista ja hoidon tarkoituksesta.

Kristalloidiliuokset (suolaliuos) (Ringer-Locke-liuokset, Ringer-laktaatti, laktasoli, suolaliuos jne.) täydentävät sekä suonensisäistä veritilavuutta että interstitiaalisen ja solunsisäisen nesteen tilavuutta ja koostumusta. On muistettava, että kolme neljäsosaa kristalloidiliuosten tilavuudesta poistuu nopeasti verisuonikerroksesta ja lisää solunulkoisen nesteen määrää. Näitä kristalloidiliuosten mahdollisesti haitallisia vaikutuksia ei aina kompensoida lisääntynyt imusolmukkeiden virtaus, ja ne voivat johtaa solujen välisen tilan ahtautumiseen. Suurella kristalloidiliuosinfuusiolla saavutettavaan hemodynaamiseen stabiilisuuteen liittyy aina nesteen ekstravasaation lisääntyminen ja kudosturvotuksen muodostuminen. Tämä on erityisen voimakasta "kapillaarivuodon" olosuhteissa. Yleistynyt kudosturvotus heikentää hapen kuljetusta soluihin ja lisää elinten toimintahäiriöitä. Tässä tapauksessa keuhkot, sydän ja suolet kärsivät eniten. Tästä syystä kolloidisten aineiden rinnakkaisinfuusio on välttämätöntä.

On mahdollista vähentää kudosten hyperhydraation riskiä käytettäessä kristalloideja ja nostaa verenpainetta nopeasti käytettäessä hypertonista suolaliuosta. On kuitenkin olemassa riski elektrolyyttitasapainon, hypernatremian, hyperosmoottisen kooman ja solujen aineenvaihdunnan heikkenemisestä.

Kolloidisten liuosten käyttöön liittyy pienempi ekstravasaation ja kudosturvotuksen kehittymisen riski, ne ylläpitävät tehokkaasti plasman kolloidi-osmoottista painetta ja stabiloivat hemodynamiikkaa nopeammin kristalloidiliuoksiin verrattuna. Koska kolloidit kiertävät verisuonikerroksessa pidempään, hemodynamiikan stabilointiin tarvitaan pienempi määrä ruiskutettua nestettä verrattuna kristalloidiliuosten tilavuuteen. Tämä vähentää merkittävästi nesteen ylikuormituksen riskiä.

Kolloidiset liuokset ovat kuitenkin kalliimpia, voivat sitoa ja vähentää plasman kalsiumin ionisoitua fraktiota, vähentää kiertävien immunoglobuliinien tasoa, vähentää endogeenisen proteiinin tuotantoa ja vaikuttaa hemostaattiseen järjestelmään. Kolloidisten liuosten infuusio lisää plasman onkoottista painetta ja voi johtaa interstitiaalisen nesteen liikkumiseen verisuonikerrokseen. Tämä aiheuttaa mahdollisen riskin lisätä interstitiaalisen nesteen tilavuusvajetta. Tällaisten häiriöiden estämiseksi ja normaalin onkoottisen gradientin ylläpitämiseksi suonensisäisten ja interstitiaalisten tilojen välillä on suositeltavaa antaa samanaikaisesti kolloidisia ja kristalloidiliuoksia.

Kaikki kolloidiset liuokset eivät täytä yhtä lailla nykyaikaisia ​​shokin hoidon vaatimuksia. Perinteisesti tuoretta pakastettua plasmaa käytetään edelleen kolloidien lähteenä. Mutta nykyään plasmansiirto aiheuttaa melkoisen vaaran vastaanottajalle, koska se voi olla hepatiitti- ja ihmisen immuunikatovirusten saastuttama. Allergiset ja anafylaktiset reaktiot mahdollisia akuutteja vaurioita keuhkot ja munuaiset, immuunipuutos ja muut tilat täydentävät kuvan. Siksi plasman käyttöä kolloidisena verenkorvikkeena ei tällä hetkellä suositella. Albumiinivalmisteiden liiallista käyttöä sokin hoidossa tulee myös rajoittaa. Tutkimukset ovat osoittaneet, että albumiinin käyttö kriittiset olosuhteet lisää potilaiden kuolleisuutta. On todettu, että plasman kolloidin osmoottisen paineen nousu albumiinin annon jälkeen on lyhytaikaista, ja sitten se ekstravasoituu interstitiaaliseen tilaan. Siksi albumiinin antamista hypoalbuminemian korjaamiseksi kutsutaan "suureksi aineenvaihdunnan väärinkäsitykseksi". Kohtuullinen vaihtoehto albumiinivalmisteille ovat hydroksietyylitärkkelyksen ja dekstraanien liuokset.

Hydroksietyylitärkkelysliuokset vähentävät kapillaarisuonien endoteeliseinän läpäisevyyttä, parantavat veren reologisia ominaisuuksia, niille on tunnusomaista jatkuva voleminen vaikutus, nopea aineenvaihdunta ja niillä on myös huomattavasti pienempi vaikutus munuaisten toimintaan. Akuutin hypovolemian eliminointi hydroksietyloidulla tärkkelysliuoksella johtaa nopeaan hemodynamiikan, mikroverenkierron ja hapen kuljetuksen paranemiseen, mikä lopulta palauttaa bioenergeettiset prosessit solutaso. Toisin kuin muut kolloidiset liuokset, hydroksietyylitärkkelysvalmisteet eivät estä proteiinisynteesiä eivätkä sisällä sivuvaikutus immuunijärjestelmän ja lymfoidijärjestelmän toiminnasta. Tärkkelyshiukkaset auttavat vähentämään endoteelisolujen aktivaatiota ja vähentämään kapillaarivuotoa.

Kliiniset tulokset osoittavat, että tärkkelysvalmisteilla shokkia varten on merkittäviä etuja verrattuna albumiiniliuoksiin:

• lisää nestepitoisuutta keuhkoissa vähemmässä määrin;
• häiritsee kaasunvaihtoa keuhkoissa vähemmässä määrin;
• voidaan käyttää ilman erityistä riskiä hengitystiepotilailla
• ahdistusoireyhtymä;
• älä häiritse sydänlihaksen supistumiskykyä;
• vähentää turvotusta ja aivokudoksen vaurioita.

Laajan pitkäaikaisen kliinisen kokemuksen analyysi paljasti hydroksietyylitärkkelyspohjaisten kolloidisten liuosten ominaisuudet ja edut, erityisesti niiden toisen sukupolven. Ensinnäkin tämä koskee käytön turvallisuutta ja haittavaikutusten poikkeuksellisen pientä ilmaantuvuutta muihin kolloidisiin infuusioliuoksiin verrattuna. Tämä johtuu hydroksietyylitärkkelyksen rakenteellisesta samankaltaisuudesta glykogeenin kanssa. Tähän mennessä kertynyt kokemus kolloidisten liuosten käytöstä antaa meille mahdollisuuden suositella toisen sukupolven hydroksietyloitujen tärkkelysliuosten käyttöä ensisijaisina lääkkeinä BCC:n korvaamiseen sokkipotilailla.

Taistelu hypoksiaa vastaan

Tärkeintä shokin tapauksessa on poistaa kudosten hypoksia, koska tämä on keskeinen linkki tämän patogeneesissä. patologinen tila. Hapenkulutus riippuu aineenvaihdunnan tarpeista ja sitä on vaikea säätää. Elimistön hapentarvetta voidaan vähentää vain eliminoimalla hypertermia tai eliminoimalla hengitykseen osallistuvien lihasten toiminta ja kohdistamalla niiden toiminta koneelliseen ilmanvaihtolaitteeseen.

Hapen kulkeutuminen kudoksiin määräytyy pääasiassa CO:n arvon ja veren happikapasiteetin perusteella. Veren happisaturaatio (yli 90 %) ja kudosten hapetus voidaan ylläpitää optimaalisella tasolla käyttämällä erilaisia ​​happihoitomenetelmiä - happihengitystä kasvonaamion tai nenäkatetrien kautta. Jos hapen hengittäminen jatkuu hengitysvajaus, silloin tulee suorittaa koneellinen ventilaatio, joka voidaan tehdä leveän maskin tai endotrakeaaliputken kautta. Endotrakeaalista intubaatiota suositellaan hengitysteiden tukkeutuessa ja vaurioituessa sekä silloin, kun tarvitaan pitkäkestoista mekaanista ventilaatiota. Mekaanisen ilmanvaihdon käyttöaiheet: vaikea takypnea (hengitysnopeus yli 35 minuutissa), ihon ja limakalvojen syanoosi, apulihasten osallistuminen hengitystoimintoon, muutokset henkinen tila potilaan happipaineen lasku valtimoveren paineessa alle 70 mmHg. Taide. ja hiilidioksidijännityksen nousu yli 50 mm Hg. Taide. happea hengitettäessä.

Lisääntynyt sydänlihaksen supistumiskyky ja verisuonten sävyn säätely

Kaikentyyppisten sokkien hoitostrategian perustana on veritilavuuden, yleisen verisuonivastuksen tason ja sydänlihaksen supistumiskyvyn säätely. Aluksi BCC-arvo yleensä korjataan. Jos infuusiohoidolla ei ole positiivista vaikutusta, adrenergisten lääkkeiden välitön käyttö on välttämätöntä.

Adrenergiset lääkkeet

Verisuonten sävyyn ja sydänlihaksen supistumiskykyyn vaikuttavilla lääkkeillä on vaihteleva vaikutus alfa- ja beeta-adrenergisiin ja dopaminergisiin reseptoreihin, niillä on erilaisia ​​kronotrooppisia vaikutuksia ja vaikutuksia sydänlihaksen hapenkulutukseen. Näitä ovat dopamiini, dobutamiini, epinefriini, norepinefriini ja muut lääkkeet. Sokin ensilinjan lääke on dopamiini.

Dopamiini- endogeeninen sympaattinen amiini, on adrenaliinin biosynteettinen esiaste ja toimii keskus- ja perifeerisenä välittäjäaineena. Pieninä annoksina (1-3 mg/kg/min) se stimuloi dopaminergisiä reseptoreita ja aiheuttaa selektiivistä munuais- ja suoliliepeen valtimoiden laajentumista. Samalla munuaisten verenkierto, diureesi ja natriumin eritys lisääntyvät sekä suoliston perfuusio paranee, sen iskemia eliminoituu ja suolen limakalvon estetoiminta palautuu. Kohtuullisilla annoksilla (5 mg/kg/min) esiintyy sydämen beeta-reseptorien stimulaatiota, mikä johtaa lisääntyneeseen sydänlihaksen supistumiskykyyn ja lisääntyneeseen CO-pitoisuuteen. Samaan aikaan syke ja verenpaine muuttuvat vähän. Kasvavilla annoksilla (5 - 10 mg/kg/min) beeta-adrenergiset vaikutukset ovat edelleen vallitsevia, mutta CO-pitoisuuden lisääntymiseen liittyy sykkeen ja verenpaineen nousu. Suuremmilla annoksilla (yli 10 mg/kg/min) esiintyy ensisijaisesti alfa-adrenergisten reseptorien stimulaatiota ja kehittyy voimakas perifeerinen vasokonstriktio, mikä johtaa verisuonten vastuksen ja verenpaineen merkittävään nousuun.

Dobutamiini on synteettinen katekoliamiini, jota käytetään ensisijaisesti beeta-adrenergisiin vaikutuksiin. Dopamiiniin verrattuna se aiheuttaa perifeeristä vasokonstriktiota ja vähäisemmässä määrin heikompaa kronotrooppista vastetta. Siksi dobutamiinia suositellaan käytettäväksi tilanteissa, joissa hoidon tavoitteena on nostaa hiilidioksidia nostamatta merkittävästi verenpainetta.

Norepinefriini sillä on pääasiassa alfa-adrenerginen vaikutus, mikä johtaa perifeeristen verisuonten supistumiseen ja vähemmässä määrin - positiiviseen krono- ja inotrooppiseen vaikutukseen sydänlihakseen. Norepinefriini nostaa verenpainetta ja parantaa munuaisten toimintaa ilman pieniä dopamiini- ja furosemidiannoksia.

Epinefriini, endogeeninen katekoliamiini, jota lisämunuaiset vapauttavat vasteena stressiin, on laaja valikoima negatiivisia systeemisiä vaikutuksia, mukaan lukien verisuonia supistavia vaikutuksia munuaisten verisuonissa, rytmihäiriöitä sydämessä ja lisääntynyt sydänlihaksen hapentarve. Siksi adrenaliinin käyttö rajoittuu tapauksiin, joissa on täydellinen tulenkestävä muille katekoliamiineille ja anafylaktinen sokki.

Adrenergisten lääkkeiden käyttö verenpaineen nostamiseen on tarkoitettu aidolle kardiogeeniselle ja anafylaktiselle sokille sekä sellaiselle sokille, joka ei kestä intensiivistä infuusiohoitoa.

Vasodilataattorit

Ääreisverisuonten kouristusten eliminointi vähentää merkittävästi sydämen kuormitusta, lisää hiilidioksidin määrää ja parantaa kudosten perfuusiota. Mutta vasodilataattorit(natriumnitroprussidi, nitroglyseriini jne.) voidaan antaa vain veritilavuuden korjaamisen ja sydämen laman hoidon jälkeen, kun systolinen verenpaine ylittää 90 mmHg. Taide. Pääasiallinen indikaatio on pitkäaikainen vasokonstriktio, johon liittyy oliguria, korkea keskuslaskimopaine tai keuhkoverenpainetauti ja keuhkopöhö. On korostettava, että sokissa olevia verisuonia laajentavia lääkkeitä voidaan käyttää vain tiukkojen ohjeiden mukaisesti ja täydellä hemodynaamisella valvonnalla, koska äkillinen verisuonten laajeneminen potilailla, joilla on hypovolemia tai dehydraatio, voi liittyä katastrofaaliseen verenpaineen laskuun. Näitä lääkkeitä tulee antaa vain pieninä annoksina suonensisäisesti tai infuusiona ja vain kunnes virtsaaminen normalisoituu, raajoista tulee lämpimiä ja vaaleanpunaisia ​​ja suonet ovat laajentuneet ja hyvin täyttyneet.

Natriumnitroprussidi- tasapainoinen verisuonia laajentava aine, joka vaikuttaa suoraan valtimoiden ja suonien seinämien sileisiin lihaksiin. Verenpoistoresistenssin heikkeneminen johtaa hiilimonoksidin lisääntymiseen, ja veren laskimopalautuksen väheneminen sydämeen vähentää laskimoiden painetta keuhkojen verenkierrossa ja keskuslaskimopainetta. Nitroprussidi vaikuttaa nopeasti, mutta lyhytaikaisesti. Sen vaikutuksen kesto on 1-3 minuuttia, joten jatkuva annosteltu lääkkeen infuusio on tarpeen. Koska natriumnitroprussidi sisältää syanidia, sen jatkuva käyttö yli 72 tunnin ajan yli 3 mg/kg/min antonopeuksilla voi johtaa myrkytykseen.

Nitroglyseriini ja sitoutuneet orgaaniset nitraatit, toisin kuin natriumnitroprussidi, vaikuttavat pääasiassa verenkierron laskimoosaan vähentäen veren paluuta sydämeen ja vähentäen siten sydänlihaksen kuormitusta sydämen vajaatoiminnassa.

Aineenvaihduntahäiriöiden korjaus

Tarvittaessa elektrolyyttihäiriöiden, erityisesti kalium- ja kalsiumtasojen, sekä hyperglykemian hätäkorjaus suoritetaan. Potilaiden alustavan stabiloinnin jälkeen glukoositasot pidetään alle 8,3 mmol/l:ssa. Käytetään jatkuvaa insuliinin ja glukoosin infuusiota. Kunnes glukoositasot vakiintuvat, seurantaa tarvitaan 30-60 minuutin välein, sen jälkeen seuranta tulee tehdä 4 tunnin välein.

Vaikka metabolinen asidoosi heikentää vasopressorilääkkeiden tehoa, sen korjaaminen natriumbikarbonaattiliuoksella tulee tehdä vain, kun veren pH on alle 7,2. Natriumbikarbonaatin perusteeton anto johtaa kudosten hapen saannin heikkenemiseen ja lisää asidoosia keskushermosto.

Lähes kaikkiin sokkityyppeihin käytetään pieniä annoksia glukokortikoideja, ja lisämunuaisten vajaatoiminnan ja alhaisten kortisolitasojen oireiden vuoksi niiden käyttö on pakollista. Laajakirjoisia antibiootteja sokkiin määrätään empiirisesti avoimeen tai mahdollisesti tartunnan saaneita haavoja, useita elinvaurioita vatsaontelo ja tapauksissa, joissa epäillään sepsistä. Syvän laskimotromboosin estämiseksi käytetään pieniä annoksia fraktioimattomia tai pienimolekyylipainoisia hepariineja, elastista puristusta ja alaraajojen ajoittaista pneumaattista kompressointia.

Sokin yhteydessä tarvitaan usein muiden patologisten oireyhtymien hoitoa. Sokin yleisimmät seuraukset ovat akuutti sydän-, munuais- ja maksan vajaatoiminta, hengitysvaikeusoireyhtymä, disseminoitu intravaskulaarinen hyytymisoireyhtymä ja sekundaarinen maha-suolikanavan verenvuoto akuuteista eroosioista.

Elinten toimintahäiriöt sokin aikana ja niiden hoidon periaatteet

Elimiä, jotka kärsivät eniten heikentyneen perfuusion aiheuttamasta sokista, kutsutaan yleensä "shokkielimiksi" tai kohdeelimiksi. Ensinnäkin nämä ovat keuhkot ja munuaiset, joiden vaurioituminen on minkä tahansa shokin tyypillisin piirre. Heikko lenkki On myös elin, joka on vaurioitunut jo ennen sokin kehittymistä. Perus diagnostiset kriteerit elinten ja järjestelmien toimintahäiriöt esitetään pöytä 15.3.

Munuaiset

Munuaiset ovat ensimmäisiä shokista kärsiviä. Munuaisten verisuonten supistuminen kehittyy alkuvaiheessa tämä patologinen tila, joka johtaa munuaisten suodatuksen ja virtsaamisen voimakkaaseen vähenemiseen aina anuriaan asti. Prerenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy. Autosäätelymekanismit pystyvät ylläpitämään jatkuvaa munuaisten verenkiertoa vain, kun systeeminen verenpaine on yli 80 mmHg. Taide. Munuaisten perfuusion pitkittynyt heikkeneminen johtaa tubulusepiteelin vaurioitumiseen, joidenkin nefronien kuolemaan ja munuaisten eritystoiminnan heikkenemiseen. Syndroman kanssa pitkittynyt puristus ja verensiirtosokki, lisäksi esiintyy munuaistiehyiden tukkeutumista putoavien proteiinisaostumien myötä. Seurauksena on akuutti munuaisten vajaatoiminta.

Mahdollisuus käänteiseen munuaishäiriöiden kehittymiseen, kun sokki on eliminoitu, säilyy vain ensimmäisinä tunteina. Jos verenpaineen lasku ei ole lyhytaikainen episodi, vaan jatkuu melko pitkään, edes hemodynamiikan normalisointi ei pysty pysäyttämään patologisten muutosten ketjua ja estämään putkimaisen epiteelin nekroosia. Degeneratiiviset muutokset munuaistiehyissä päättyy useimmiten potilaan kuolemaan.

Munuaisten vajaatoiminta shokin aikana ilmenee jyrkänä erittyneen virtsan määrän vähenemisenä anuriaan asti, kreatiniinin, urean, kaliumin pitoisuuden nousuna veressä ja metabolisena asidoosina. Sokkia hoidettaessa tulee pyrkiä varmistamaan, että tuntidiureesi on vähintään 40 ml/tunti. Käynnissä olevan infuusiohoidon ja palautetun bcc:n taustalla furosemidiä ja pieniä annoksia dopamiinia voidaan käyttää stimuloimaan diureesia, parantamaan munuaisten verenkiertoa ja vähentämään siten akuutin munuaisten vajaatoiminnan riskiä. Jos diureeteilla ja dopamiinilla ei ole vaikutusta, käytetään hemodialyysia.

Keuhkot

Keuhkot vaurioituvat aina shokin aikana. Hengityselimet reagoi tavallisesti sekä suoriin keuhkovaurioihin (mahasisällön aspiraatio, keuhkojen ruhje, ilmarinta, vesirinta) että shokkiin ja muihin patologisiin tekijöihin. Endotoksiineilla ja liposakkarideilla on suora vaurioittava vaikutus keuhkojen endoteelisoluihin, mikä lisää niiden läpäisevyyttä. Myös muilla aktiivisilla välittäjäaineilla, kuten verihiutaleita aktivoivalla tekijällä, tuumorinekroositekijällä, leukotrieenillä, tromboksaani A2:lla, aktivoiduilla neutrofiileillä, on patologisia vaikutuksia keuhkoihin.

Sokin aikana muodostuneet aggressiiviset metaboliitit, tulehdukselliset välittäjät ja verisoluaggregaatit pääsevät systeemiseen verenkiertoon, vahingoittavat alveolo-kapillaarikalvoa ja johtavat patologiseen keuhkokapillaarien läpäisevyyden lisääntymiseen. Lisäksi jopa ilman lisääntynyttä kapillaarin hydrostaattista tai vähentynyttä onkoottista painetta ei vain vesi, vaan myös plasmaproteiini tunkeutuu intensiivisesti keuhkokapillaarien seinämän läpi. Tämä johtaa interstitiaalisen tilan ylivuotoon nesteellä, proteiinin sedimentoitumiseen keuhkorakkuloiden epiteelissä ja keuhkokapillaarien endoteelissä. Muutokset keuhkoissa etenevät erityisen nopeasti riittämättömän infuusio-siirtohoidon aikana. Nämä häiriöt johtavat ei-kardiogeeniseen keuhkoödeemaan, pinta-aktiivisen aineen katoamiseen ja keuhkorakkuloiden romahtamiseen, keuhkojensisäisen shuntingin kehittymiseen ja huonosti tuuletettujen ja tuulettamattomien keuhkorakkuloiden perfuusioon ja sitä seuraavaan hypoksiaan. Keuhkoista tulee "kovia" ja huonosti venyviä. Nämä patologisia muutoksia ei heti eikä aina määritetä radiografisesti. Rintakehän röntgenkuvat voivat aluksi olla suhteellisen normaaleja, ja röntgenlöydökset viivästyvät usein keuhkojen todellisista muutoksista 24 tuntia tai enemmän.

Tällaisia ​​muutoksia keuhkoissa kutsuttiin alun perin "shokkikeuhkoksi", ja nyt niitä kutsutaan "akuutiksi keuhkovauriooireyhtymäksi" (ALI) ja "akuutiksi hengitysvaikeusoireyhtymäksi" (ARDS). Nämä oireyhtymät eroavat toisistaan ​​vain hengitysvajauksen vaikeusasteella. Kirurgisessa käytännössä ne kehittyvät useimmiten potilailla, joilla on septinen, traumaattinen ja haimaperäinen shokki, sekä rasvaembolia, vaikea keuhkokuume, laajan leikkauksen ja massiivisten verensiirtojen jälkeen, mahalaukun sisällön aspiraatiolla ja tiivistetyn happiinhalaatioilla. Akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä on tunnusomaista seuraavista oireista:

• vaikea hengitysvajaus, johon liittyy vakava hypoksemia, jopa hengitettäessä seosta, jossa on korkea happipitoisuus (paO2 alle 50 mm Hg);
• diffuusia tai fokaalisia infiltraatteja ilman kardiomegaliaa ja lisääntynyttä verisuonikuvaa röntgenkuvassa rinnassa;
• heikentynyt keuhkojen myöntyvyys;
• ekstrakardiaalinen keuhkopöhö.

Akuuteissa hengitystieoireyhtymissä on tarpeen tunnistaa ja hoitaa perussairaus sekä tarjota hengitystukea, jolla pyritään veren tehokkaaseen hapettumiseen ja kudosten hapen saantiin.

Diureetit ja nesterajoitus potilailla, joilla on akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä, eivät vaikuta keuhkopöhön asteeseen eivätkä anna positiivista vaikutusta. Keuhkokapillaarien patologisen läpäisevyyden olosuhteissa kolloidisten liuosten, kuten albumiinin, lisääminen ei myöskään vähennä tehokkaasti ekstravaskulaarista vettä keuhkoissa. Akuutin keuhkovaurion ilmaantuvuus ei muuttunut anti-inflammatoristen lääkkeiden (ibuprofeeni) ja antisytokiinihoidon (IL-1-reseptoriantagonistit ja tuumorinekroositekijän monoklonaaliset vasta-aineet) käytön myötä.

Patologisia muutoksia keuhkoissa voidaan vähentää, jos keuhkojen kapillaaripaine säilyy vähimmäistasolla, joka riittää vain riittävän CO:n ylläpitämiseen, ja BCC:tä täydennetään tärkkelysvalmisteilla, jotka vähentävät "kapillaarien vuotoa". Samanaikaisesti veren hemoglobiinitason tulee pysyä vähintään 100 g/l, jotta kudoksiin tarvittava hapen toimitus varmistetaan.

Keinotekoinen keuhkoventilaatio (ALV) kohtuullisella positiivisella uloshengityksen loppupaineella mahdollistaa PaO 2 -tason pitämisen yli 65 mmHg:ssa. Taide. kun happipitoisuus hengitetyssä seoksessa on alle 50 %. Suurempien happipitoisuuksien hengittäminen endotrakeaalisen putken kautta voi syrjäyttää typen alveoleista ja aiheuttaa niiden romahtamisen ja atelektaasin. Se voi aiheuttaa happimyrkyllisyyttä keuhkoihin, heikentää hapetusta ja johtaa diffuusien keuhkoinfiltraattien muodostumiseen. Positiivinen uloshengityspaine estää keuhkoputkien ja alveolien romahtamisen ja lisää keuhkorakkuloiden ventilaatiota.

Akuutin hengitysvaikeusoireyhtymän kuolleisuus on erittäin korkea ja ylittää keskimäärin 60 % ja septisen shokin - 90 %. Myönteisellä tuloksella sekä täydellinen toipuminen että keuhkofibroosin muodostuminen etenevän kroonisen kehittymisen kanssa keuhkojen vajaatoiminta. Jos potilaat selviävät akuutti ajanjakso keuhkovaurioita, sekundaarisesta keuhkoinfektiosta tulee vakava uhka heille. Potilailla, joilla on akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä, on vaikea diagnosoida liittyvää keuhkokuumetta. Siksi, jos kliiniset ja radiologiset löydökset viittaavat keuhkokuumeeseen, aktiivinen antimikrobinen hoito on aiheellista.

Ruoansulatuskanava

Sokin aiheuttama verenkierron uudelleenjakautuminen johtaa mahalaukun limakalvon iskemiaan ja suojaavan esteen tuhoutumiseen, joka suojaa sitä suolahaposta. Vetyionien käänteinen diffuusio mahalaukun limakalvolle johtaa haavaumiin ja siihen liittyy usein sekundaarista mahaverenvuotoa. Verenvuodon estämiseksi on tarpeen pysäyttää limakalvon suojaesteen tuhoutuminen hoitamalla sokki ja parantamalla hapen kulkua kudoksiin. Lisäksi mahalaukun sisällön pH:ta tulee nostaa. Tämän indikaattorin taso yli 4 estää tehokkaasti vatsan verenvuoto, ja pH:ssa yli 5 niitä ei juuri koskaan esiinny. Tätä tarkoitusta varten määrätään histamiini H2-reseptorin salpaajia ja protonipumpun estäjiä.

Sytoprotektorit ylläpitävät limakalvon eheyttä muuttamatta mahalaukun sisällön happamuutta. Sukralfaattisuspensio (1 g lääkettä liuotetaan 10-20 ml:aan steriiliä vettä) annetaan mahalaukkuun nenämahaletkun kautta 6-8 tunnin välein. Sukralfaatti on teholtaan verrattavissa H2-salpaajiin ja antasideihin, kun taas lääke ei vaikuta bakterisidiseen aktiivisuuteen mahanestettä pH-arvosta riippuen. Letkuenteraalisella ravinnolla on tärkeä rooli stressihaavojen muodostumisen estämisessä mahalaukussa, varsinkin kun lääkkeitä annetaan suoraan suolistoon.

Iskemia Ruoansulatuskanava johtaa enterosyyttien vaurioitumiseen ja toiminnallinen vika suolet. Motiliteetin heikkenemisen seurauksena on heikentynyt evakuointi ja suurten neste- ja kaasumäärien kerääntyminen suolen onteloon. Hymin kulkeutumisen hidastumiseen liittyy jyrkkä muutos koostumuksessa suoliston mikrofloora ja myrkyllisten tuotteiden intensiivinen muodostuminen. Suolen seinämän ylivenytys pahentaa enterosyyttien iskemian aiheuttamia häiriöitä, ja siihen liittyy lisääntynyt suolen läpäisevyys, bakteerien ja toksiinien siirtyminen glykokalyyksikalvon läpi vereen ja imusolmukkeisiin. Lisäksi nesteen kerääntyminen suolen onteloon johtaa veren tilavuuden vähenemiseen, mikä pahentaa sokille ominaisia ​​hemodynaamisia häiriöitä. Siten suolistolla on erityisen tärkeä rooli useiden elinten toimintahäiriöiden ja vajaatoiminnan kehittymisen patogeneesissä sokkipotilailla.

Suolen päätehtävä on imeytyminen ravinteita- heikentynyt vaikeissa tapauksissa, kunnes se on kokonaan poissa. Näissä olosuhteissa enteraalinen ravitsemus ei ainoastaan ​​johda välttämättömien aineiden pääsyyn vereen, vaan pahentaa suolen seinämän ylivenytys ja sen hypoksia.

Toiminnallisen suolen vajaatoiminnan hoidon perusperiaatteet:

• vesi- ja elektrolyyttitasapainon normalisointi;
• suoliston motiliteettia stimuloiva lääkeaine;
• enterosorptio;
• parenteraalinen ravitsemus;
• jos on uhka suolistoflooran yleistymisestä - suolen valikoiva dekontaminaatio.

Maksa

Maksasolujen iskeeminen vaurio shokin aikana johtaa sytolyysiin, jonka merkkinä on indikaattorientsyymien - laktaattidehydrogenaasin, alaniiniaminotransferaasin, aspartaattiaminotransferaasin - aktiivisuuden lisääntyminen. varten septinen shokki Tyypillistä on myös maksasolujen toksinen vaurio. Bilirubiinin aineenvaihdunta häiriintyy, vieroitustoiminta heikkenee ja albumiinin, seruloplasmiinin, koliiniesteraasin ja veren hyytymistekijöiden synteesi vähenee. Tämä johtaa keltaisuuteen, lisääntyneeseen myrkytykseen, hypoproteinemiaan ja koagulopatiaan. Maksan neutraloimattomien toksiinien vaikutuksen seurauksena enkefalopatia kehittyy koomaan asti. Akuutti maksan vajaatoiminta shokin aikana kehittyy useimmiten aikaisempien maksasairauksien yhteydessä, joiden taustalla iskemia johtaa nopeasti hepatosyyttien kuolemaan ja nekroosipesäkkeiden muodostumiseen maksan parenkyymassa.

Maksan vajaatoiminnan hoidon perusperiaatteet:

• hepatoprotektoreiden ja antioksidanttien määrääminen;
• myrkyllisten tuotteiden vähentynyt imeytyminen suolistosta - eubiootit, laktuloosi, selektiivinen dekontaminaatio; maha-suolikanavan verenvuodon yhteydessä on välttämätöntä vapauttaa suolet vuotaneesta verestä puhdistavalla peräruiskeella;
• detoksifikaation suodatusmenetelmien käyttö.

Veri

Veri kudoksena vaurioituu myös sokissa. Sen kuljetus-, puskuri- ja immuunitoiminnot häiriintyvät, ja hyytymis- ja fibrinolyysijärjestelmät kärsivät. Sokin yhteydessä kehittyy aina hyperkoagulaatiota ja intensiivistä intravaskulaarista muodostumista verihyytymiä muodostuu pääasiassa mikroverisuonistoon. Tällöin kulutetaan useita veren hyytymistekijöitä (verihiutaleet, fibrinogeeni, tekijä V, tekijä VIII, protrombiini) ja niiden pitoisuus veressä laskee, mikä johtaa veren hyytymisen merkittävään hidastumiseen. Samanaikaisesti tämän prosessin kanssa fibrinogeenin hajoamisen entsymaattinen prosessi alkaa jo muodostuneissa hyytymissä, jolloin muodostuu fibrinogeenin hajoamistuotteita (FDP), joilla on voimakas fibrinolyyttinen vaikutus. Veri lopettaa hyytymisen kokonaan, mikä voi aiheuttaa merkittävää verenvuotoa pistokohdista, haavan reunoista ja maha-suolikanavan limakalvolta.

Tärkeä rooli hemokoagulaatiohäiriöissä on antitrombiini III:n ja proteiini C:n pitoisuuden laskulla, joten niiden puutteen korjaaminen on suositeltavaa. Koagulopatia korjataan antamalla tuoretta pakastettua plasmaa tai yksittäisiä hyytymistekijöitä. Trombosytopenia (alle 50 x 109/l) vaatii verihiutaleiden siirtoa.

Fibrinogeeni- ja verihiutalepitoisuuden asteittainen lasku yhdessä fibrinogeenin hajoamistuotteiden ja liukoisten fibriinimonomeerien tason nousun kanssa sekä vastaavat kliiniset oireet, pitäisi olla perusta disseminoidun intravaskulaarisen koagulaatio-oireyhtymän (DIC) diagnoosille ja erityishoidon aloittamiselle. DIC-oireyhtymää on erittäin vaikea poistaa, ja yli 50 % potilaista kuolee jatkuvaan verenvuotoon. Tämän ilmiön aiheuttama korkea kuolleisuus edellyttää ennaltaehkäisevän antikoagulanttihoidon suorittamista sokkipotilaille. DIC-oireyhtymän hoidon periaatteet on kuvattu erillisessä luvussa.

keskushermosto.

Kaikilla potilailla, joilla on vaikea shokki, havaitaan keskushermoston toimintojen vaurioita - tajunnan häiriöitä vaihtelevassa määrin, lämmönsäätelyn, hengityksen, vasomotorisen ja muiden autonomisten keskusten vaurioituminen. Aivojen toimintahäiriön pääkriteeri on tietoisuuden taso Glasgow'n asteikolla alle 14 pistettä. Hoidossa käytetään lääkkeitä, jotka lisäävät aivosolujen vastustuskykyä hypoksialle.

Sydän

Sokissa sydän on yksi niistä elimistä lisääntynyt kuormitus kompensoimaan kehittyviä rikkomuksia. Sydämen toiminnan intensiteetin lisääntyminen edellyttää sepelvaltimoverenkierron lisääntymistä ja hapen toimitusta itse sydänlihakseen. Samaan aikaan pitkittynyt hypotensio ja vaikea takykardia johtavat aina sepelvaltimoiden perfuusion heikkenemiseen; tämä yhdessä metabolisen asidoosin ja tiettyjen sydäntä lamaavien aineiden vapautumisen kanssa heikentää sydänlihaksen supistumiskykyä ja heikentää edelleen sydämen pumppaustoimintoa. ja peruuttamattoman shokin kehittyminen. Tämä kehittyy nopeammin potilailla, joilla on samanaikainen sepelvaltimotauti. Sydämen vajaatoiminnan kehittyminen edellyttää inotrooppisen tuen käyttöä.

Monielinten vajaatoiminnan oireyhtymä

Useimmiten shokin yhteydessä ei ole yhden "kohde-elimen", vaan useiden kerralla vakava toimintahäiriö. Oireyhtymä, joka kehittyy, kun kaksi tai useampi on elintärkeää tärkeitä elimiä, kutsutaan useiden elinten vajaatoiminnan oireyhtymäksi. Tämä termi viittaa elintärkeiden elinten toimintahäiriöön, jossa on mahdotonta ylläpitää itsenäisesti homeostaasia ilman lääkekorjausta. Sen kliinisiä ja laboratoriooireita edustavat edellä kuvatut yksittäisten elinten vaurioiden merkit. Useiden elinten vajaatoiminta ei kuitenkaan ole pelkkä riittämättömyyden summa erilaisia ​​elimiä. Yksittäisten elinten ja järjestelmien toiminnan häiriöt pahentavat toisiaan muodostaen uusia "noidankehyksiä" ja kiihdyttäen dekompensaatiota. Homeostaasin häiriöt monielinten vajaatoiminnassa muuttuvat hyvin nopeasti peruuttamattomiksi, joten tämän oireyhtymän kehittyminen on aina merkki minkä tahansa tyyppisen shokin loppuvaiheesta.

Yksittäisten elinten kriittiset varat ovat erilaisia. Potilas selviää 15 %:lla normaali toiminta maksa, 25 % munuaisten toiminta, 35 % punasolujen määrä ja vain 45 % keuhkokudos. Ihminen on erittäin herkkä plasman häviämiselle: yli 30 %:n menetys sen alkuperäisestä tilavuudesta johtaa kuolemaan. Siksi nesteinfuusio on erityisen tärkeä shokin hoidon varhaisessa vaiheessa.

Jos potilas shokki kehittyi Verenhukan seurauksena paras hoito on kokoverensiirto. Jos sokki on kehittynyt plasman tilavuuden pienenemisen seurauksena elimistön esimerkiksi kuivumisen vuoksi, shokin estämiseksi voidaan käyttää sopivia suolaliuoksia.

Koko veri ei aina saatavilla, etenkään sotilaskenttäolosuhteissa. Tällaisissa tapauksissa kokoveri voidaan korvata plasmansiirrolla, koska tämä johtaa veren tilavuuden kasvuun ja hemodynamiikan palautumiseen. Plasma ei voi palauttaa normaalia hematokriittiä, mutta riittävällä sydämen minuuttitilavuudella ihmiskeho kestää hematokriittisen laskun noin 2-kertaiseksi ennen kuin haittakomplikaatiot ilmaantuvat. Siksi hätätilanteissa on suositeltavaa käyttää plasmaa kokoveren sijasta verenvuotosokin sekä muun alkuperän hypovoleemisen sokin hoidossa.

Joskus veriplasmaa ei myöskään saatavilla. Näissä tapauksissa käytetään erilaisia ​​plasman korvikkeita, jotka suorittavat samat hemodynaamiset toiminnot kuin plasma. Yksi niistä on dekstraaniliuos.

Dekstraaniliuos plasman korvikkeena. Plasmakorvausliuoksen päävaatimus on, että liuos pysyy verenkiertoon eikä suodatu kapillaarihuokosten kautta interstitiaaliseen tilaan. Liuos ei myöskään saa olla myrkyllistä ja sen tulee sisältää tarvittavat elektrolyytit, jotta se ei häiritse solunulkoisen nesteen elektrolyyttikoostumusta kehossa.

Ratkaisun vaihto plasma, tulee sisältää suurimolekyylisiä aineita, jotka luovat kolloid-osmoottista (onkoottista) painetta. Vain silloin se viipyy verenkierrossa pitkään. Yksi aineista, joka täyttää nämä vaatimukset, on dekstraani (erityisesti suunniteltu polysakkaridi, joka koostuu glukoosimolekyyleistä). Tietyntyyppiset bakteerit syntetisoivat dekstraania. Sen teolliseen tuotantoon käytetään menetelmää bakteeriviljelmän kasvattamiseksi, ja tietyt bakteerien kasvuolosuhteet edistävät välttämättömän dekstraanin synteesiä molekyylipaino. Tietyn kokoiset dekstraanimolekyylit eivät kulje kapillaarin seinämän huokosten läpi, joten ne voivat korvata kolloidi-osmoottista painetta luovia plasmaproteiineja.
Puhdistettu dekstraani on niin vähän myrkyllinen aine, että sitä pidetään luotettavana plasman korvikkeena kehon nesteen puutteen korjaamiseksi.

Sympatomimeetit shokkiin

Sympatomimeetit kutsutaan lääkkeiksi, jotka toistavat sympaattisen stimulaation vaikutuksen. Näitä ovat norepinefriini, adrenaliini ja suuri määrä pitkävaikutteisia lääkkeitä.

Kahdessa shokin kehittymisen tapauksessa se on erityisen välttämätöntä. Ensinnäkin neurogeeninen shokki, jonka aikana sympaattinen järjestelmä on syvästi masentunut. Sympatomimeettien antaminen kompensoi sympaattisen aktiivisuuden vähenemistä hermokeskukset ja voi täysin palauttaa verenkiertoelimistön toiminnot.

Toiseksi, sympatomimeettiset aineet hoitoon välttämätön anafylaktinen sokki, jonka kehityksessä ylimääräinen histamiini on johtavassa roolissa. Sympatomimeeteillä on verisuonia supistava vaikutus, toisin kuin histamiinin verisuonia laajentava vaikutus. Siten norepinefriini ja muut sympatomimeetit pelastavat usein sokkipotilaiden hengen.

Toisella puolella, sympatomimeettisten lääkkeiden käyttö hemorragisessa shokissa se on useimmiten sopimatonta. Hemorragiseen sokkiin liittyy sympaattisen hermoston maksimaalinen aktivaatio sekä verenkierto Suuri määrä adrenaliinia ja norepinefriiniä veressä. Tässä tapauksessa sympatomimeettisten lääkkeiden antaminen ei anna lisäpositiivista vaikutusta.

Terapeuttinen vaikutus kehon asennon muutokset ("pää alempana kuin jalat"). Jos paine laskee shokin aikana jyrkästi, erityisesti verenvuoto- tai neurogeenishokin yhteydessä, potilaan kehon asentoa on muutettava siten, että pää on vähintään 30 cm jalkoja alempana. Tämä lisää merkittävästi veren laskimopalautusta sydän ja sen seurauksena sydämen ejektio. Pää alas-asento on ensimmäinen ja välttämätön vaihe monentyyppisten sokkien hoidossa.

Happihoito. Koska pääasiallinen haitallinen tekijä shokin aikana on liian alhainen hapen saanti kudoksiin, puhtaan hapen hengittäminen vaikuttaa monissa tapauksissa suotuisasti potilaisiin.

Usein kuitenkin positiivista happiterapian vaikutus osoittautuu paljon odotettua pienemmäksi, koska Useimmissa shokkitapauksissa ongelma ei ole keuhkojen veren hapettumisen häiriö, vaan veren hapen kuljetuksen rikkominen hapetuksen jälkeen.

Glukokortikoidien käyttö(lisämunuaiskuoren hormonit, jotka säätelevät hiilihydraattiaineenvaihduntaa). Glukokortikoideja määrätään usein potilaille, joilla on vaikea shokki seuraavista syistä: (1) glukokortikoidien on empiirisesti osoitettu lisäävän usein sydämen supistuksen voimaa myöhäisessä shokin kehittymisen vaiheessa; (2) glukokortikoidit stabiloivat lysosomien tilaa kudossoluissa ja estävät siten lysosomaalisten entsyymien vapautumisen sytoplasmaan ja niiden myöhemmän tuhoutumisen solurakenteet; (3) glukokortikoidit tukevat glukoosiaineenvaihduntaa vakavasti vaurioituneissa kudossoluissa.

§ Ulkoisen hengityksen ja kaasunvaihdon normalisointi.

Kaikille näytetään kostutetun hapen hengittämistä (nenäkatetrien, kasvonaamion kautta) nopeudella 4-8 l/min.

§ Anestesia.

On parempi suorittaa anestesia agonistit-antagonistit morfiiniryhmä. Niitä on riittävästi kipulääke vaikutusta eivätkä heikennä hengitystä: nalbufiini 2 ml (10 mg 1 ml:ssa), lauma 0,2 % - 1 ml, tramadoli 1 ml (50 mg). Vahvistaa kipua lievittävää vaikutusta ja estää synteesiä syklo-oksigenaasi esittely näkyy ketonaali jatkuvana suonensisäinen infuusio(100-200 mg 500 ml:ssa infuusioliuosta) 8 tunnin ajan (infuusio voidaan toistaa 8 tunnin kuluttua).

Lääkkeiden yhdistelmä on mahdollista (eri yhdistelmissä): 1 ml 2-prosenttista liuostapromedoli tai 1 ml omnopona , 2 ml 1 % ratkaisudifenhydramiini tai 1-2 ml 2,5 % liuostapipolphena , 2 ml 50 % ratkaisu metamitsoli natrium (analgiini), 2 ml 0,5 % ratkaisudiatsepaami (seduxen jne.), 10,0 ml 20-prosenttista liuostahydroksibutyraatti natriumia.

Käytä neuroleptanalgesiaan 1-2 ml 0,005 % liuostafentanyyli 1-2 ml:lla 0,25 % liuostadroperidoli .

§ Infuusio terapiaa.

Laskimopääsyn käytön algoritmi on: perifeerinen katetri ehjän ihon alueelle, perifeerinen katetri palaneen pinnan läpi, keskuslaskimo pääsy ehjän ihon läpi ja lopuksi keskuslaskimon katetrointi palovamman kautta.

Ensimmäinentuntia vamman jälkeen infuusiohoidolla pyritään täydentämään kiertävän veren määrää ja nesteyttämään interstitiaalista tilaa. On suositeltavaa aloittaa infuusio antamalla glukoosi-elektrolyytti ratkaisuja. Tämä valinta johtuu kolloidisten valmisteiden tehottomuudesta palovamman varhaisessa vaiheessa. Ensimmäisessä vaiheessa käytä:

· ratkaisu Ringer-Locke (laktosoli, acesoli, disoli) 5-7,5 ml/kg;

· ratkaisu glukoosi 5 % 5-7,5 ml/kg.

Myöhemmin infuusio-ohjelma sisältää:

· polyglusiini 5-7,5 ml/kg suonensisäisesti (kristalloidien ja kolloidien suhde shokissa minä - II aste on 2 ja 1 ml per 1 % palovammasta ja 1 painokilo shokissa III - IV asteet - 1,5 ja 1,5 ml, vastaavasti);

· reopolyglusiini 5-7,5 ml/kg;

· huumeita hydroksietyylitärkkelyksiä (refortan , stabitsoli) 10-20 ml/kg suonensisäisenä infuusiona.

Ensimmäisen päivän infuusiohoidon määrä voidaan laskea modifioidulla Parkland-kaavalla:

V = 2 ml × palovamma-ala (%) × ruumiinpaino (kg).

Noin 50 % lasketusta arvosta on annettava ensimmäisten 8 tunnin aikana vamman jälkeen. 8 tunnin kuluttua, kun hemodynamiikka on vakaa, on suositeltavaa vähentää infuusionopeutta ja aloittaa korjauslääkkeiden antaminen hypoproteinemia(tuore pakastettu plasma, seerumin albumiini). Suositeltu osuus proteiinia sisältävä liuosten määrä annettavien nesteiden päivittäisessä tasapainossa vaihtelee välillä 20-25 %.

§ Inotrooppinen tuki.

Joskus äärimmäisen vaikeassa palovammasokissa (tai myöhään aloitetussa infuusiohoidossa) on mahdotonta ylläpitää verenpainetta perfuusiotasolla (yli 80-90 mm Hg). Tällaisissa tapauksissa on suositeltavaa sisällyttää hoitoon inotrooppisia lääkkeitä. hoito:

· Dopamiiniannoksella 2-5 mcg/kg/min ("munuaisannos") tai 5-10 mcg/kg/min;

· Dobutamiini (400 mg 250 ml:ssa suolaliuosta) nopeudella 2-20 mcg/kg/min.

§ Veren hemorheologian korjaus.

Alhaisen molekyylipainon hepariinien antaminen on aiheellista ensimmäisistä tunteista lähtien ( fraksipariini , kleksaani, fragmina) tai pirstoutumaton hepariini korjaamaan veren aggregatiivista tilaa:

· Fraxiparine IV 0,3 ml 1 tai 2 kertaa päivässä;

· Hepariini5-10 tuhannen yksikön boluksella ja sen jälkeen suonensisäisellä infuusiolla nopeudella 1-2 tuhatta yksikköä/tunti (tai 5-6 tuhatta yksikköä 4-6 tunnin välein) aPTT:n ja verihiutaleiden määrän hallinnassa.

Verisolujen aggregaation vähentämiseksi käytämme:

· Trental 200-400 mg IV tiputus 400 ml:ssa suolaliuosta 1-2 kertaa päivässä;

· Xanthinol nikot inat 2 ml 15-prosenttista liuosta suonensisäisesti 1-3 kertaa päivässä;

· Actovegin 20-50 ml IV tippa 200-300 ml fysiologista liuosta.

§ Organosuojaus.

Läpäisevyyden vähentämiseksi verisuonen seinämä suositellaan:

· Glukokortikoidit (prednisoloni 3 mg/kg tai deksametasoni 0,5 mg/kg päivässä);

· Askorbiinihappo 5-prosenttinen liuos 250 mg 3-4 kertaa päivässä;

· Polarisoiva seos annoksella 5-7,5 ml/kg.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ehkäisyyn annetaan 4 % natriumbikarbonaattiliuos(3 ml natriumbikarbonaattia × ruumiinpaino (kg)/s ankka). Kaikille potilaille suoritetaan virtsarakon katetrointi diureesin hallitsemiseksi. Noin hyvä mikroverenkiertoa munuaisissa sanoo virtsaneritystä 0,5-1,0 ml/kg/h. Metusala ja ringermalaattia– meripihka- ja omenahappoon perustuvat valmisteet – voivat vähentää posthypoksinen metabolista asidoosia, lisää ATP-synteesiä, stabiloi mitokondrioiden rakennetta ja toimintaa, indusoi useiden proteiinien synteesiä, estää glykolyysin estymisen ja lisää glukoneogeneesiä. Perftroran palovammojen sattuessa sitä käytetään verenkorvikkeena kaasunsiirtotoiminnolla, jolla on hemodynaaminen, reologinen, kalvon stabilointi, sydäntä suojaava, diureettiset ja sorptioominaisuudet.

Perftronin annos ja antotiheys palovammojen vakavuudesta riippuen (E.N. Kligulenko et al., 2004)

§ Pahoinvoinnin, oksentelun lievitys 0,5 ml 0,1 % liuostaatropiini .

§ Palopinnan suojaus.

Vaurioituneille alueille asetetaan aseptinen side.

§ Hoidon riittävyyden kriteerit.

Sokkitilasta poistumisen kriteereinä pidetään hemodynamiikan stabiloitumista, kiertävän veritilavuuden palautumista, diureesia (vähintään 0,5-1,0 ml/kg/h), oireen kestoa. vaalea kohta (paine kynsisängyssä - kynsipohja pysyy vaaleana)alle 1 sekunti, kehon lämpötilan nousu, dyspeptisten häiriöiden vaikeusaste vähenee.

Termi "sokki" määrittelee tilan, joka johtaa vakaviin keskus- ja perifeerisen hemodynamiikan häiriöihin, hermoston toimintahäiriöihin ja endokriiniset järjestelmät, kaikentyyppisten aineenvaihdunnan häiriöt [Weil M. G., Shubin G. D., 1971; Tsybu-
Lyak G.N., 1975; Shushkov G.D., 1978]. Aluksi shokista puhuttiin vakavan trauman yhteydessä, johon liittyi verenpaineen lasku, takykardia ja muut homeostaasin häiriöt. Kuitenkin tällä hetkellä kliinisessä käytännössä erotetaan traumaattisen shokin lisäksi myös muita tyyppejä - verenvuoto, palovamma, kiristysside, kardiogeeninen shokki jne. Shokkiin johtavien vammojen syyt ovat erilaisia ​​- verenvuoto, palovammat, osasto-oireyhtymä [ Kuzin M.I. , 1959; Berkutov A. N., 1967; Tsybulyak G. N., 1975; Sologub V.K., 1979; Hardaway, 1965, 1967, 1969; Rohte, 1970].
Sokin vakavuutta ei arvioida pelkästään verenpaineen ja pulssin tason perusteella, vaan myös keskus- ja perifeerisen hemodynamiikan - aivohalvauksen ja sydämen minuuttitilavuuden, kiertävän veren tilavuuden ja perifeerisen kokonaisresistanssin - perusteella. Veren happo-emästilan ja elektrolyyttikoostumuksen indikaattorit osoittavat myös sokin vakavuuden. Kuitenkin, kun uhreja saapuu joukkoon, vamman ja shokin vakavuudesta määritettävissä olevat merkit ovat ilmeisesti verenpaineen taso, syke, ihon väri ja näkyvät limakalvot. Uhrin käytöksen asianmukaisuus antaa meille mahdollisuuden arvioida toimiva tila sen keskushermosto.
Intensiivisen hoidon volyymi riippuu ensisijaisesti sen toteuttamisen edellytyksistä, ja sen tavoitteena on ensisijaisesti ylläpitää tyydyttävää hemodynamiikan tasoa. Ihmiskeho on herkin verenkierron ja ennen kaikkea plasman häviämiselle. 30 %:n plasman menetys on kriittinen ja johtaa erittäin vakavaan
hemodynaamiset häiriöt. Traumaattiseen, verenvuoto- ja palovammoihin liittyy kiertävän veren määrän väheneminen ja se vaatii nopean täydennyksen infuusiohoidon avulla. Plasman korvaavien liuosten suonensisäinen verensiirto mahdollistaa kiertävän nesteen tilapäisen täydentämisen, verenpaineen nousun ja sisäelinten ja perifeeristen kudosten perfuusion parantamisen.
Infuusio shokin sattuessa tulee suorittaa samanaikaisesti 2-3 suoneen nopeaan tahtiin. Mitä alhaisempi valtimo- ja keskuslaskimopaine on, sitä nopeammin infuusiohoito on tarpeen suorittaa. Alhainen valtimopaine ja korkea keskuslaskimopaine, jotka viittaavat oikean kammion vajaatoimintaan, aloita huumeterapia sydämen vajaatoiminta (injektoidaan suonensisäisesti kalsiumkloridia, strofantiinia ja adrenaliinitippuja laimennuksella 1:200). Plasmaa korvaavien lääkkeiden lisäksi suonensisäisesti annetaan verta tai verivalmisteita (jos mahdollista) sekä elektrolyytti- ja happo-emäshäiriöiden korjaamiseen tarkoitettuja liuoksia sekä sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintaa stimuloivia lääkkeitä.
Antishokkihoidon riittävyyttä seurataan sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan perusteella. Sokkireaktion kehittymiseen johtaneen syyn poistaminen (verenvuoto, kipu jne.) ja infuusiohoidon suorittaminen riittävässä määrässä nostaa ja stabiloi verenpainetta, alentaa pulssia ja parantaa ääreisverenkiertoa. Ennuste shokin käsittelyyn riippuu ensisijaisesti mahdollisuudesta poistaa sen kehityksen pääsyy.
Sokin kliiniset ominaisuudet. Polytrauma, jossa suuri verenhukka tapahtuu yhdessä voimakkaan kivun kanssa, johtaa traumaattisen shokin kehittymiseen - traumaattisen taudin muunnelmaan [Rozhinsky M. M. et al., 1979]. Sokin vakavuus riippuu myös useista muista syistä - kaasunvaihdon häiriöistä rintavamman aikana, keskushermoston vaurioista traumaattisen aivovamman aikana, verenhukasta jne.
Traumaattisen shokin lisäksi palovammoja ja hemorraginen shokki, jossa sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan häiriöt vallitsevat jyrkkä lasku kiertävän veren määrä. Tekijä:
kurssin vakavuus on jaettu 4 shokin asteeseen [Smolnikov V.P., Pavlova 3.P., 1967; Schreiber M. G., 1967].

1. sokkiaste - verenpaine laskee

1. 20 mmHg Taide. verrattuna alkuperäiseen (90-100 mm Hg. Art.), syke nousee 15 - 20 lyöntiä minuutissa. Tietoisuus on selkeä, mutta motorista levottomuutta ja vaaleaa ihoa esiintyy.

1. shokin aste on verenpaineen lasku 75-80 mm Hg:iin. Art., pulssi 120-130 lyöntiä minuutissa. Vaikea ihon kalpeus, levottomuus tai letargia, hengenahdistus.
2. sokkiaste - verenpaine 60-65 mm Hg. Art., on vaikea mitata säteittäisestä valtimosta. Pulssi jopa 150 lyöntiä minuutissa. Ihon syanoosi ja näkyvät limakalvot. Kylmä hiki, sopimaton käyttäytyminen, hengenahdistus - jopa 40-50 hengityssykliä minuutissa.
3. aste (pääte) - tajunta puuttuu, verenpaine on 30-40 mm Hg. Art.* vaikea määrittää, pulssi jopa 170-180 lyöntiä minuutissa. Hengitysrytmin häiriö.

1. patologisten kipuimpulssien tukahduttaminen paikallispuudutuksella, novokaiinisalpauksella, analgesia pentraanilla tai trileenillä ja kipulääkkeiden antaminen;
2. ylempien hengitysteiden läpinäkyvyyden valvonta ja ylläpito sekä spontaanin hengityksen tai mekaanisen ventilaation palauttaminen;
3. verenhukan nopea kompensointi antamalla suonensisäisesti verta ja plasmaa korvaavia lääkkeitä (dex-country, kristalloidiliuokset).

1. 5 min muilla väliaikaisilla pysäytysmenetelmillä.

Taulukko 7 Sokin hätäinfuusiohoidon likimääräinen kaavio

kiertävän veren määrä. Ensiapuyksikössä tätä tarkoitusta varten annetaan lihaksensisäisesti lääkkeitä verenpaineen väliaikaiseksi nostamiseksi ja sen lisälaskemisen estämiseksi: 0,5-1 ml 5-prosenttista efedriiniliuosta tai 0,5-1 ml \-prosenttista mesatoniliuosta.
Liuosten suonensisäinen siirto suoritetaan käyttämällä laskimopunktiota tai katetrointia, mikä on edullisempaa. Suonet puhkaistaan ​​neuloilla, joilla on suuri sisähalkaisija (1-1,5 mm). Alhaisen verenpaineen ja romahtaneiden laskimoiden tapauksessa OPM:ssä tehdään venesektio muovikatetrien avulla. Katetrien vieminen ääreislaskimoihin mahdollistaa
jatkaa liuosten ja lääkkeiden suonensisäistä antoa uhrien jatkokuljetuksen aikana päivystysalueelta esikaupunkialueen sairaalaan.
Täydentämään kiertävän veren määrää nopeina tippoina tai virtana, shokin vakavuudesta riippuen, 1,5-6 litraa liuoksia siirretään suonensisäisesti riippuen sydänlihaksen tilasta, oikean kammion sydämen vajaatoiminnan olemassaolosta tai poissaolosta, jonka merkki on keskuslaskimopaineen nousu . Jos keskuslaskimopaineen mittaaminen on mahdotonta, se arvioidaan kaulalaskimoiden kunnon perusteella. Turvonneet suonet ovat oire oikean kammion vajaatoiminnan kehittymisestä. Se on poistettava ennen verensiirtohoidon aloittamista. lääkkeitä(adrenaliinitippaus, kalsiumkloridi jne. - katso yllä). Alhaisen keskuslaskimopaineen tapauksessa verensiirtohoito suoritetaan verenpainetason mukaan. Ehdotamme seuraavaa järjestelmää hypovoleemisen shokin infuusiohoitoon (taulukko 7).
Mitä matalampi verenpaine, sitä nopeammin (in

1. - 3 suonet) ja suurissa määrissä on tarpeen suorittaa infuusiohoito plasmaa korvaavilla lääkkeillä. Jos taktinen ja lääketieteellinen tilanne sallii, luovuttajan verensiirto on toivottavaa.

1. 4 steriiliä sideharsopalloa. On suositeltavaa, että sinulla on ”vaskulaariset” sakset, steriili pyyhe tai vaippa leikkauskentän rajaamiseksi ja steriili katetri subclavian laskimoa varten, jonka sisähalkaisija on 1–1,4 mm.

1. -1,4 mm) suoritetaan siimaa pitkin suoneen. Siima poistetaan ja laskimoon jätetty katetri kiinnitetään kyynärvarren ihoon ompeleella ja teippinauhoilla ja liitetään sitten järjestelmään liuosten suonensisäistä infuusiota varten.