Akuutti sydämen vajaatoiminta: mikä se on, oireet, hoito, syyt, merkit, apu. Sydämen vajaatoiminta
RCHD (Kazakstanin tasavallan terveysministeriön tasavaltainen terveydenkehityskeskus)
Versio: Kazakstanin tasavallan terveysministeriön kliiniset pöytäkirjat - 2013
Akuutti transmuraalinen sydäninfarkti muussa määritellyssä paikassa (I21.2)
Kardiologia
yleistä tietoa
Lyhyt kuvaus
Hyväksytty kokouksen pöytäkirjalla
Kazakstanin tasavallan terveysministeriön terveyden kehittämisen asiantuntijakomissio
Nro 13, 28.6.2013
Akuutti sydämen vajaatoiminta (AHF)- AHF - kliininen oireyhtymä, jolle on tunnusomaista oireiden nopea ilmaantuminen, jotka määräävät sydämen systolisen ja/tai diastolisen toiminnan häiriintymisen (alentunut CO, riittämätön kudosperfuusio, kohonnut paine keuhkojen kapillaareissa, stagnaatio kudoksissa) .
Määritä ensimmäistä kertaa AHF (de novo) potilaille, joilla ei ole aiemmin ollut sydämen vajaatoimintaa, sekä akuutti CHF:n dekompensaatio. klo nopea kehitys AHF, toisin kuin CHF:n asteittain lisääntyvät oireet ja akuutti dekompensaatio, kehossa ei yleensä ole merkkejä nesteretentiosta (Euroopan kardiologien yhdistyksen suositukset akuutin ja kroonisen sydämen vajaatoiminnan diagnosointiin ja hoitoon, 2012).
I. JOHDANTO
Protokollan nimi: Protokolla akuutin sydämen vajaatoiminnan diagnosointiin ja hoitoon
Protokollakoodi:
ICD-10 koodit:
I50 - Sydämen vajaatoiminta
I50.0 - Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta
I50.1 - Vasemman kammion vajaatoiminta
I50.9 Sydämen vajaatoiminta, määrittelemätön
R57.0 Kardiogeeninen sokki
I21.0 - Sydänlihaksen etuseinän akuutti transmuraalinen infarkti
I21.00 - Sydänlihaksen etuseinän akuutti transmuraalinen infarkti kohonneen verenpaineen kanssa
I21.1 - Sydänlihaksen alemman seinämän akuutti transmuraalinen infarkti
I21.10 - Sydänlihaksen alemman seinämän akuutti transmuraalinen infarkti kohonneen verenpaineen kanssa
I21.2 - Akuutti transmuraalinen sydäninfarkti muussa määritellyssä paikassa
I21.20 - Akuutti transmuraalinen sydäninfarkti muissa määritellyissä kohdissa kohonneen verenpaineen kanssa
I21.3 - Akuutti transmuraalinen sydäninfarkti, määrittelemätön
I21.30 - Akuutti transmuraalinen sydäninfarkti, määrittelemätön, kohonneen verenpaineen kanssa
I21.4 - Akuutti subendokardiaalinen sydäninfarkti
I21.40 - Akuutti subendokardiaalinen sydäninfarkti, johon liittyy kohonnut verenpaine
I21.9 - Akuutti sydäninfarkti, määrittelemätön
I21.90 - Akuutti sydäninfarkti, määrittelemätön kohonneen verenpaineen kanssa
I22.0 - Sydänlihaksen etuseinän toistuva infarkti
I22.00 Toistuva anteriorinen sydäninfarkti kohonneen verenpaineen kanssa
I22.1 - Sydänlihaksen alemman seinämän toistuva infarkti
I22.10 - Toistuva huonokuntoinen sydäninfarkti, johon liittyy kohonnut verenpaine
I22.8 - Toistuva sydäninfarkti muussa määritellyssä paikassa
I22.80 - Toistuva sydäninfarkti muussa määritellyssä paikassa verenpainetaudin kanssa
I22.9 - Toistuva sydäninfarkti, määrittelemätön
I22.90 - Toistuva sydäninfarkti, jonka sijainti ei ole määritelty, ja verenpainetauti
I23.0 Hemoperikardium akuutin sydäninfarktin välittömänä komplikaationa
I23.00 Hemoperikardium akuutin sydäninfarktin välittömänä komplikaationa kohonneen verenpaineen kanssa
I23.1 Eteisen väliseinän vaurio akuutin sydäninfarktin nykyisenä komplikaationa
I23.10 - Eteisen väliseinän vaurio nykyisen akuutin sydäninfarktin ja kohonneen verenpaineen komplikaationa
I23.2 Kammioväliseinän vaurio akuutin sydäninfarktin nykyisenä komplikaationa
I23.20 Kammioväliseinän vaurio akuutin sydäninfarktin ja verenpainetaudin nykyisenä komplikaationa
I23.3 Sydämen seinämän repeämä ilman hemoperikardia akuutin sydäninfarktin nykyisenä komplikaationa
I23.30 Sydämen seinämän repeämä ilman hemoperikardia akuutin sydäninfarktin ja verenpainetaudin nykyisenä komplikaationa
I23.4 Suonijänteen repeämä akuutin sydäninfarktin nykyisenä komplikaationa
I23.40 Suonijänteen repeämä akuutin sydäninfarktin ja verenpainetaudin nykyisenä komplikaationa
I23.5 Papillaarilihaksen repeämä akuutin sydäninfarktin nykyisenä komplikaationa
I23.50 Papillaarilihaksen repeämä akuutin sydäninfarktin ja verenpainetaudin nykyisenä komplikaationa
I23.6 Eteisen, eteislisäkkeen ja kammion tromboosi akuutin sydäninfarktin nykyisenä komplikaationa
I23.60 Eteisen lisäosan ja kammion eteistromboosi akuutin sydäninfarktin ja kohonneen verenpaineen nykyisenä komplikaationa
I23.8 - Muut akuutin sydäninfarktin jatkuvat komplikaatiot
I23.80 - Muut jatkuvat akuutin sydäninfarktin komplikaatiot kohonneen verenpaineen kanssa
I24.1 - Dresslerin oireyhtymä
I24.10 - Dresslerin oireyhtymä ja verenpainetauti
I24.8 - Muut akuutin iskeemisen sydänsairauden muodot
I24.80 - Muut akuutin iskeemisen sydänsairauden muodot, joihin liittyy kohonnut verenpaine
I24.9 Akuutti iskeeminen sydänsairaus, määrittelemätön
I24.90 Akuutti iskeeminen sydänsairaus, määrittelemätön
Protokollassa käytetyt lyhenteet:
AG - hypertensio
BP - verenpaine
APTT - aktivoitunut osittainen tromboplastiiniaika
BAB - beetasalpaajat
VACP - aortansisäinen vastapulsaattori
DZLA - tukospaine keuhkovaltimo
ACE-estäjä - aestäjä
IHD - iskeeminen sydänsairaus
MI - sydäninfarkti
LV - vasen kammio
LA - keuhkovaltimo
HF - sydämen vajaatoiminta
CO - sydämen minuuttitilavuus
SBP - systolinen verenpaine
SI - sydänindeksi
SPPP - spontaani hengitys jatkuvalla positiivisella paineella
NVPV - ei-invasiivinen ylipaineventilaatio
IVS - kammioiden väliseinä
IOC - verenkierron minuuttitilavuus
CAG - karanarangiografia
TPVR - perifeerinen verisuonten kokonaisvastus
RV - oikea kammio
TS - sydämensiirto
TLT - trombolyyttinen hoito
PE - keuhkoembolia
CHF - krooninen sydämen vajaatoiminta
HR - syke
CVP - keskuslaskimopaine
EKG - elektrokardiografia
EKS - sydämentahdistin
ECMO - kehonulkoinen kalvohapetus
EchoCG - kaikukardiografia
NYHA - New York Heart Association
CPAP - jatkuva positiivinen hengitysteiden paine
NIPPV - ei-invasiivinen ylipaineventilaatio
Protokollan kehityspäivämäärä: Huhtikuu 2013
Protokollan käyttäjät: kardiologit, sydänkirurgit, anestesiologit-elvyttäjät, terapeutit
Ilmoitus eturistiriidan puuttumisesta: on poissa.
Pöytä 1. Akuutin sydämen vajaatoiminnan provosoivat tekijät ja syyt 
Luokitus
Akuutti verenkiertohäiriö voi ilmetä jollakin seuraavista tiloista:
I. Akuutti dekompensoitu sydämen vajaatoiminta(de novo tai CHF:n dekompensaatio), joilla on tyypillisiä AHF-vaivoja ja -oireita, jotka ovat kohtalaisia ja jotka eivät täytä kardiogeenisen sokin, keuhkopöhön tai hypertensiivisen kriisin kriteerejä.
II. Hypertensiivinen sydämen vajaatoiminta: sydämen vajaatoiminnan valitukset ja oireet liittyvät korkeaan verenpaineeseen, ja LV-toiminta on suhteellisen säilynyt. Rintakehän röntgenkuvassa ei ole merkkejä keuhkopöhöstä.
III. Keuhkopöhö(varmistettu rintakehän röntgenkuvalla) liittyy vaikea hengitysvajaus, ortopnea, hengityksen vinkuminen keuhkoissa, kun taas veren happisaturaatiotaso ennen hoitoa on yleensä alle 90 %.
IV. Kardiogeeninen sokki- AHF:n äärimmäinen ilmentymä. Tämä on kliininen oireyhtymä, jossa systolisen verenpaineen laskun ohella alle 90-100 mm Hg. on merkkejä elinten ja kudosten heikentyneestä verenkierrosta (kylmä iho, oligoanuria, letargia ja letargia). Samalla sydänindeksi pienenee (yleensä 2,2 l/min/1 m2) ja keuhkovaltimon kiilapaine kasvaa (> 18-20 mm Hg). Jälkimmäinen erottaa kardiogeenisen sokin samanlaisesta tilasta, joka ilmenee hypovolemiassa. Kardiogeenisen shokin patogeneesin pääasiallinen linkki on sydämen minuuttitilavuuden lasku, jota ei voida kompensoida perifeerisellä vasokonstriktiolla, mikä johtaa verenpaineen ja hypoperfuusioon merkittävään laskuun. Näin ollen hoidon päätavoitteet ovat sydämen kammioiden täyttöpaineen optimointi, verenpaineen normalisointi ja sydämen minuuttitilavuuden laskun taustalla olevien syiden poistaminen.
V. HF korkealla sydämen minuuttitilavuudella on ominaista kohonnut sydämen minuuttitilavuus ja yleensä kohonnut syke (johtuen rytmihäiriöistä, tyrotoksikoosista, anemiasta, Pagetin taudista, iatrogeenisista ja muista mekanismeista), lämpimät raajat, tukkoisuus keuhkoissa ja joskus alentunut verenpaine (kuten septisen shokin yhteydessä).
VI. Oikean kammion sydämen vajaatoiminta jolle on luonteenomaista haiman pumppaushäiriöstä (sydänlihasvaurio tai suuri kuormitus - PE jne.) johtuva matalan sydämen minuuttitilan oireyhtymä, johon liittyy kohonnut laskimopaine kaulalaskimoissa, hepatomegalia ja valtimoiden hypotensio.
T. Killip-luokitus(1967) perustuu kliinisiin oireisiin ja rintakehän röntgenlöydöksiin.
Luokitus koskee ensisijaisesti sydämen vajaatoimintaa sydäninfarktissa, mutta se voi koskea myös de novo sydämen vajaatoimintaa.
Vakavuusasteita (luokkaa) on neljä:
vaihe I- ei merkkejä sydämen vajaatoiminnasta;
vaihe II- CH (märkä rales keuhkojen alaosassa, sävy III, merkkejä laskimoiden verenpaineesta keuhkoissa);
vaihe III- vaikea HF (ilmeinen keuhkopöhö, kosteat raleet leviävät yli keuhkokenttien alaosaan);
vaihe IV- kardiogeeninen sokki (SBP 90 mm Hg ja merkkejä perifeerisesta vasokonstriktiosta: oliguria, syanoosi, hikoilu).
J. S. Forrester -luokitus(1977). sydänindeksi(SI) ≤ 2,2 l/min/m2 ja kohonnut keuhkovaltimon kiilapaine (PWP) > 18 mmHg. Taide.
Määritä normi (ryhmä I), keuhkopöhö (ryhmä II), hypovoleeminen ja kardiogeeninen sokki (ryhmä III ja IV).
Kun tila on stabiloitunut, potilaille määritetään sydämen vajaatoiminnan toiminnallinen luokka NYHA:n mukaan
Taulukko 2. NewYork Heart Associationin (NYHA) luokitus. 
Diagnostiikka
II. MENETELMÄT, LÄHESTYMISTAVAT JA MENETTELYT DIAGNOOSIA JA HOITOA VARTEN
Luettelo perus- ja lisädiagnostisista toimenpiteistä
pöytä 1- Luettelo perus- ja lisädiagnostisista toimenpiteistä 
Diagnostiset kriteerit
Valitukset ja anamneesi:
Valitukset ovat mahdollisia hengenahdistus / tukehtuminen, kuiva yskä, hemoptysis, kuolemanpelko. Keuhkopöhön kehittyessä ilmaantuu yskää ja vaahtoavaa ysköstä, joka on usein värillistä vaaleanpunainen väri. Potilas ottaa pakotetun istuma-asennon.
Lääkärintarkastus:
Fyysisen tarkastuksen aikana tulee kiinnittää erityistä huomiota sydämen tunnusteluun ja kuunteluun, kun määritetään sydämen äänien laatu, III ja IV äänet, sivuäänet ja niiden luonne.
On tärkeää arvioida järjestelmällisesti perifeerisen verenkierron tila, lämpötila iho, sydämen kammioiden täyttöaste. RV-täyttöpaine voidaan arvioida käyttämällä laskimoiden painetta, joka mitataan yläonttolaskimosta. Tuloksia tulkittaessa on kuitenkin noudatettava varovaisuutta, koska kohonnut keskuslaskimopaine (CVP) voi johtua laskimoiden ja haiman heikentyneestä mukautumisesta jälkimmäisen riittämättömään täyttöön. Kohonnut LV-täyttöpaine on yleensä osoituksena keuhkojen kuuntelussa esiintyvistä halkeiluista ja/tai keuhkojen tukkoisuudesta rintakehän röntgenkuvassa. Kuitenkin nopeasti muuttuvassa ympäristössä kliininen arviointi sydämen vasemman osan täyttöaste voi olla virheellinen.
taulukko 2- Kliiniset ja hemodynaamiset oireet erilaisissa AHF-tyypeissä 
Huomautus:* Ero matalan CO-oireyhtymän ja kardiogeenisen sokin välillä on subjektiivinen; tiettyä potilasta arvioitaessa nämä luokituspisteet voivat osittain osua yhteen.
EKG
12-kytkentäinen EKG voi auttaa määrittämään sydämen rytmin ja joskus auttaa selventämään AHF:n etiologiaa.
Taulukko 6 Yleisimmät EKG-muutokset HF:ssä. 
Rintakehän röntgen
Rintakehän röntgenkuvaus tulee tehdä mahdollisimman aikaisessa vaiheessa kaikille AHF-potilaille, jotta voidaan arvioida sydämen varjon koko ja kirkkaus sekä keuhkojen verentukoksen vakavuus. Tämä on diagnostinen tutkimus Sitä käytetään sekä diagnoosin vahvistamiseen että hoidon tehokkuuden arvioimiseen. Rintakehän röntgenkuvaus voi erottaa vasemman kammion vajaatoiminnan tulehduksellisesta keuhkosairaudesta. On tärkeää ottaa se huomioon radiologiset merkit tukkoisuus keuhkoissa ei ole tarkka heijastus lisääntyneestä paineesta keuhkokapillaareissa. Ne voivat puuttua PAWP:ssä 25 mm Hg asti. Taide. ja reagoi myöhään hoitoon liittyviin suotuisiin hemodynaamisiin muutoksiin (mahdollinen viive jopa 12 tuntia).
Echokardiografia (EchoCG)
EchoCG on välttämätön rakenteellisten ja toiminnallisia muutoksia DOS:n taustalla. Sitä käytetään arvioimaan ja seuraamaan sydämen kammioiden paikallista ja yleistä toimintaa, läppien rakennetta ja toimintaa, sydänpussin patologiaa, sydäninfarktin mekaanisia komplikaatioita, tilavuusmuodostelmia sydämet. CO voidaan arvioida aortan tai LA-ääriviivojen liikenopeudesta. Doppler-tutkimuksella - paineen määrittämiseen LA:ssa (trikuspidaalisen regurgitaation suihkun mukaan) ja vasemman kammion esikuormituksen seuraamiseen. Näiden mittausten paikkansapitävyyttä AHF:ssä ei kuitenkaan ole varmistettu oikean sydämen katetroinnilla (taulukko 4).
Taulukko 4- Tyypillisiä sydämen kaikututkimuksella havaittuja poikkeavuuksia potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta 
Tärkein hemodynaaminen parametri on LV EF, joka heijastaa LV sydänlihaksen supistumiskykyä. "Keskimääräiseksi" indikaattoriksi voimme suositella "normaalia" LV EF:n tasoa 45%, laskettuna Simpsonin 2-ulotteisella EchoCG-menetelmällä.
Transesofageaalinen kaikukardiografia
Transesofageaalista kaikukardiografiaa ei pitäisi pitää rutiininomaisena diagnostisena työkaluna; siihen turvaudutaan yleensä vain, jos rintakehän läpipääsyn yhteydessä ei ole saatu riittävän selkeää kuvaa, monimutkainen läppävaurio tai epäillään proteesin toimintahäiriötä mitraaliläppä vasemman eteisen lisäosan tromboosin sulkemiseksi pois suurella tromboembolian riskillä.
Päivittäinen seuranta EKG (Holterin seuranta)
Normaali Holter-EKG-monitorointi on diagnostista vain oireiden esiintyessä, jotka todennäköisesti liittyvät rytmihäiriöihin (subjektiivinen keskeytymisen tunne, johon liittyy huimausta, pyörtymistä, pyörtymistä jne.).
Magneettikuvaus
Magneettiresonanssikuvaus (MRI) on tarkin menetelmä, jolla on maksimaalinen toistettavuus sydämen tilavuuden, sen seinämän paksuuden ja LV-massan laskemiseen, ohittaen kaikukardiografian ja radioisotooppiangiografian (RIA) tässä parametrissa. Lisäksi menetelmän avulla voidaan havaita sydänpussin paksuuntuminen, arvioida sydänlihaksen nekroosin laajuutta, sen verenkiertoa ja toiminnan ominaisuuksia. Diagnostisen magneettikuvauksen tekeminen on perusteltua vain, jos muiden kuvantamistekniikoiden tietosisältö on riittämätön.
Radioisotooppimenetelmät
Radionuklidiventrikulografiaa pidetään erittäin tarkka menetelmä LV EF:n määrittäminen, ja se suoritetaan useimmiten tutkittaessa sydänlihaksen perfuusiota sen elinkelpoisuuden ja iskemian asteen arvioimiseksi.
Indikaatioita asiantuntijaneuvoille:
1. Arytmologin kuuleminen - sydämen rytmihäiriöiden esiintyminen (paroksysmaalinen eteistakykardia, eteisvärinä ja lepatus, sairas poskiontelooireyhtymä), diagnosoitu kliinisesti EKG:n ja HMECG:n mukaan.
2. Neurologin kuuleminen - kouristusten esiintyminen, pareesi, hemipareesi ja muut neurologiset häiriöt.
3. Tartuntatautiasiantuntijan kuuleminen - merkkien esiintyminen tarttuva tauti(voimakkaat kataraalit ilmiöt, ripuli, oksentelu, ihottuma, muutos biokemialliset parametrit veri, ELISA-testien positiiviset tulokset kohdunsisäiset infektiot, hepatiitin merkkiaineet).
4. Nenä- ja kurkkulääkärin konsultaatio - nenäverenvuoto, merkit ylempien hengitysteiden tulehduksesta, tonsilliitti, poskiontelotulehdus.
5. Hematologin kuuleminen - anemian, trombosytoosin, trombosytopenian, hyytymishäiriöiden, muiden hemostaasin poikkeavuuksien esiintyminen.
6. Nefrologin kuuleminen - tietojen läsnäolo virtsatietulehduksesta, munuaisten vajaatoiminnan merkit, vähentynyt diureesi, proteinuria.
7. Keuhkolääkärin kuuleminen - samanaikainen keuhkopatologia, heikentynyt keuhkojen toiminta.
8. Silmälääkärin konsultaatio - aikataulutettu tarkastus silmänpohja.
Laboratoriodiagnostiikka
Kaikissa vaikean AHF:n tapauksissa invasiivinen kaasun koostumuksen arvio valtimoveri
määrittämällä sitä kuvaavat parametrit (PO2, PCO2, pH, emäspuutos).
Potilailla, joilla ei ole erittäin alhaista CO2-tasoa ja sokki, johon liittyy verisuonten supistuminen, pulssioksimetria ja loppuhengityksen CO2 voivat olla vaihtoehto. Hapen saannin tasapainoa ja tarvetta voidaan arvioida SvO2:lla.
Kardiogeenisen shokin kanssa ja pitkäaikainen olemassa oleva oireyhtymä pienen ejektion vuoksi on suositeltavaa määrittää sekalaskimoveren PO2 LA:ssa.
Tasot BNP ja NT-proBNP plasmassa lisääntyvät, koska ne vapautuvat sydämen kammioista vasteena kammioiden seinämän lisääntyneelle jännitykselle ja tilavuuden ylikuormitukselle. BNP > 100 pg/ml ja NT-proBNP > 300 pg/ml on ehdotettu käytettäväksi CHF:n vahvistamiseksi ja/tai poissulkemiseksi potilailla, jotka on otettu ensiapuun hengenahdistuksen vuoksi.
Iäkkäillä potilailla näitä indikaattoreita ei kuitenkaan ole tutkittu tarpeeksi, ja AHF:n nopean kehittymisen myötä heidän veriarvonsa sairaalaan tullessa voivat pysyä normaalina. Muissa tapauksissa normaali BNP- tai NT-proBNP-pitoisuus mahdollistaa CH:n läsnäolon sulkemisen pois suurella tarkkuudella.
Jos BNP- tai NT-proBNP-pitoisuus kasvaa, on varmistettava muiden sairauksien, mukaan lukien munuaisten vajaatoiminta ja septikemia, puuttuminen. Korkea BNP- tai NT-proBNP-taso viittaa huonoon ennusteeseen.
sydämen troponiinit ovat tärkeitä määritettäessä diagnoosia ja riskin jakautumista sekä mahdollistamaan ero MI-BP ST:n ja epästabiilin angina pectoriksen välillä. Troponiinit ovat spesifisempiä ja herkempiä kuin perinteiset kardiospesifiset entsyymit, kuten kreatiinikinaasi (CK), sydänlihaksen isoentsyymi MB (MB-CK) ja myoglobiini.
Sydämen troponiinien tason nousu kuvastaa sydänlihassolujen vaurioita, jotka ACS BP ST:ssä voivat johtua verihiutaleiden verihiutaleiden distaalisesta embolisaatiosta plakin repeämis- tai repeytymiskohdasta. Näin ollen troponiinia voidaan pitää aktiivisen veritulpan muodostumisen korvikemarkkerina. Jos on merkkejä sydänlihasiskemiasta (rintakipu, EKG-muutoksia tai uusia seinämän liikehäiriöitä), troponiinipitoisuuden nousu viittaa sydäninfarktiin. Potilailla, joilla on sydäninfarkti, troponiinien ensimmäinen nousu tapahtuu noin 4 tunnin kuluessa oireiden alkamisesta. Tehostettu taso troponiinit voivat säilyä jopa 2 viikkoa supistuslaitteen proteolyysin vuoksi. Troponiini T:n ja troponiini I:n välillä ei ole merkittäviä eroja.
Veressä terveitä ihmisiä edes liiallisen rasituksen jälkeen troponiini T -taso ei ylitä 0,2 - 0,5 ng / ml, joten sen nousu määritellyn rajan yläpuolelle viittaa sydänlihaksen vaurioitumiseen.
Seuraavat laboratoriotutkimukset tehdään rutiininomaisesti potilaille, joilla epäillään HF:ää: yleinen analyysi verta(hemoglobiinitason, leukosyyttien ja verihiutaleiden määrän määrittämisessä), veren elektrolyyttianalyysi, seerumin kreatiniinin ja glomerulussuodatusnopeuden (GFR), verensokerin, maksaentsyymien määritys, virtsaanalyysi. Lisäanalyysejä tehdään erityisestä riippuen kliininen kuva(Taulukko 3).
Taulukko 3- Tyypilliset laboratorioarvojen poikkeamat potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta
Erotusdiagnoosi
Erotusdiagnoosi
Taulukko 5 - Erotusdiagnoosi akuutti sydämen vajaatoiminta muiden kardiologisten ja ei-kardiologisten sairauksien kanssa
Lääketieteellinen matkailu
Hanki hoitoa Koreassa, Israelissa, Saksassa ja Yhdysvalloissa
Lääketieteellinen matkailu
Hanki neuvoja lääketieteellisestä matkailusta
Hoito
Hoitotavoitteet
Kiireellisen hoidon tarkoitus- hemodynamiikan nopea stabiloituminen ja oireiden (hengenahdistus ja/tai heikkous) väheneminen. Hemodynaamisten parametrien, ensisijaisesti CO- ja VR-, PA- ja RA-paineen paraneminen.
Taulukko 6- AHF:n hoitotavoitteet 
Hoitotaktiikka
AHF on hengenvaarallinen tila ja vaatii kiireellistä hoitoa. Seuraavat toimenpiteet on tarkoitettu useimmille AHF-potilaille. Jotkut niistä voidaan tehdä nopeasti missä tahansa sairaanhoitolaitos, toiset ovat saatavilla vain rajoitetulle määrälle potilaita, ja ne suoritetaan yleensä ensimmäisen kliinisen stabiloinnin jälkeen.
1) AHF:ssa kliininen tilanne vaatii kiireellisiä ja tehokkaita toimenpiteitä ja voi muuttua melko nopeasti. Siksi harvinaisia poikkeuksia lukuun ottamatta (nitroglyseriini kielen alla tai nitraatit aerosolin muodossa) lääkkeet tulisi antaa suonensisäisesti, mikä muihin menetelmiin verrattuna tarjoaa nopeimman, täydellisimmän, ennustettavimman ja hallittavissa olevan vaikutuksen.
2) AHF johtaa asteittaiseen veren happipitoisuuden heikkenemiseen keuhkoissa, valtimon hypoksemiaan ja perifeeristen kudosten hypoksiaan. AHF:n hoidossa tärkein tehtävä on varmistaa kudosten riittävä hapetus niiden toimintahäiriöiden ja monielinten vajaatoiminnan estämiseksi. Tätä varten on erittäin tärkeää säilyttää kapillaariveren kyllästyminen normaaleissa rajoissa (95-100%).
happiterapiaa. Potilailla, joilla on hypoksemia, tulee varmistaa, ettei hengitysteiden läpikulku ole heikentynyt, minkä jälkeen aloitetaan happihoito hengitysseoksen lisääntyneellä O2-pitoisuudella, jota tarvittaessa lisätään. Mahdollisuus käyttää suurempia O2-pitoisuuksia potilailla, joilla ei ole hypoksemiaa, on kyseenalainen: tällainen lähestymistapa voi olla vaarallinen.
Hengityksen tuki ilman endotrakeaalista intubaatiota (ei-invasiivinen ventilaatio). Hengityksen tukemiseen ilman henkitorven intubaatiota käytetään pääasiassa kahta tilaa: jatkuva positiivinen hengitysteiden paine (CPAP) spontaani hengitystila. SPDS:n käyttö voi palauttaa keuhkojen toiminnan ja lisätä toiminnallista jäännöstilavuutta. Samaan aikaan keuhkojen myöntyvyys paranee, transdiafragmaattinen painegradientti pienenee ja pallean aktiivisuus vähenee. Kaikki tämä vähentää hengitykseen liittyvää työtä ja vähentää kehon aineenvaihdunnan tarpeita. Ei-invasiivisten menetelmien käyttö potilailla, joilla on kardiogeeninen keuhkopöhö, parantaa valtimoveren pO2-arvoa, vähentää AHF:n oireita ja voi merkittävästi vähentää henkitorven intuboinnin ja mekaanisen ventilaation tarvetta.
Hengityksen tuki endotrakeaalisella intubaatiolla.
Invasiivista hengitystukea (IVL henkitorven intubaatiolla) ei tule käyttää hypoksemian hoitoon, joka voidaan korjata happihoidolla ja ei-invasiivisilla ventilaatiomenetelmillä.
Ohjeet mekaaniselle ventilaatiolle henkitorven intubaatiolla ovat seuraavat:
Hengityslihasten heikkouden merkit - hengitystiheyden väheneminen yhdistettynä hyperkapnian lisääntymiseen ja tajunnan lamaan;
Vaikea hengitysvajaus (hengitystyön vähentämiseksi);
Tarve suojata hengitysteitä mahalaukun sisällön regurgitaatiolta;
Hyperkapnian ja hypoksemian eliminointi tajuttomilla potilailla pitkäaikaisen elvyttämisen tai lääkkeen antamisen jälkeen;
Trakeobronkiaalisen puun puhdistamisen tarve atelektaasin ja keuhkoputkien tukkeuman estämiseksi.
Välittömän invasiivisen ventilaation tarve saattaa ilmetä ACS:ään liittyvän keuhkopöhön yhteydessä.
3) On tarpeen normalisoida verenpaine ja poistaa häiriöt, jotka voivat aiheuttaa sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemistä (hypoksia, sydänlihasiskemia, hyper- tai hypoglykemia, elektrolyyttihäiriöt, sivuvaikutukset tai huumeiden yliannostus jne.). Suhtautuminen erityisten asidoosin korjaamiseen tarkoitettujen aineiden (natriumbikarbonaatti jne.) varhaiseen käyttöönottoon viime vuodet melko hillitty. Vähentynyt vaste katekoliamiinille metabolisessa asidoosissa on kyseenalaistettu. Aluksi on tärkeämpää ylläpitää keuhkoalveolien riittävä tuuletus ja palauttaa perifeeristen kudosten riittävä perfuusio mahdollisimman pian; lisätoimenpiteitä voidaan tarvita, jos hypotensio ja metabolinen asidoosi jatkuvat pitkään. Iatrogeenisen alkaloosin riskin vähentämiseksi on suositeltavaa välttää emäksen puutteen täydellistä korjaamista.
4) Valtimon hypotension esiintyessä sekä ennen vasodilataattorien määräämistä on varmistettava, että hypovolemiaa ei ole. Hypovolemia johtaa sydämen kammioiden riittämättömään täyttymiseen, mikä itsessään on syynä sydämen minuuttitilavuuden vähenemiseen, valtimoverenpaineeseen ja sokkiin. Merkki siitä, että alhainen verenpaine johtuu heikentyneestä sydämen pumppaamisesta eikä riittämättömästä täytöstä, on riittävä vasemman kammion täyttöpaine (keuhkovaltimon kiilapaine yli 18 mmHg). Vasemman kammion täytön riittävyyttä arvioitaessa todellisissa kliinisissä olosuhteissa on usein keskityttävä siihen epäsuorat indikaattorit(keuhkojen tukkoisuuden fyysiset merkit, kaulan suonten venymisaste, tiedot röntgentutkimus, ne reagoivat kuitenkin melko myöhään hoidon aiheuttamiin suotuisiin hemodynaamisiin muutoksiin. Jälkimmäinen voi johtaa kohtuuttoman suurien lääkeannosten käyttöön.
5) Tehokas tapa kohottaa verenpainetta, vähentää vasemman kammion jälkikuormitusta ja lisätä perfuusiopainetta sepelvaltimoissa on aortan sisäinen pallovastapulsaatio (IBD). Tämä parantaa vasemman kammion supistumiskykyä ja vähentää sydänlihaksen iskemiaa.
Lisäksi IBD on tehokas mitraalisen regurgitaation ja kammioväliseinävaurioiden esiintyessä. Se on vasta-aiheinen aortan regurgitaatiossa, aortan dissektiossa ja vakavassa perifeerisessä ateroskleroosissa. Toisin kuin lääkehoito, se ei lisää sydänlihaksen hapen tarvetta (positiivisina inotrooppinaisina aineina), ei heikennä sydänlihaksen supistumiskykyä eikä alenna verenpainetta (lääkkeinä, joita käytetään sydänlihaksen iskemian poistamiseen tai jälkikuormituksen vähentämiseen). Samaan aikaan tämä on väliaikainen toimenpide, jonka avulla voit saada aikaa tapauksissa, joissa on mahdollista poistaa kehittyneen tilan syyt (katso alla). Leikkausta odottavilla potilailla voidaan tarvita muita mekaanisia tukikeinoja (mekaaniset keinot vasemman kammion ohittamiseksi jne.).
6) On tärkeää käsitellä AHF:n taustalla olevia syitä tietyllä potilaalla. Poista takykardia tai bradykardia, jos ne aiheuttavat tai pahentavat AHF:ää.
Jos on merkkejä suuren epikardiaalisen sepelvaltimon akuutista jatkuvasta tukkeutumisesta (jatkuva ST-segmentin nousu EKG:ssä), sen läpinäkyvyys on palautettava mahdollisimman pian. On näyttöä siitä, että perkutaaninen angioplastia/stentointi (mahdollisesti verihiutaleiden glykoproteiini IIb/IIIa -reseptorin salpaajien laskimonsisäisen injektion taustalla) tai sepelvaltimon ohitusleikkaus (vastaava sepelvaltimotauti) on tehokkaampi kuin trombolyyttinen hoito, erityisesti kardiogeenisen shokin esiintyminen.
Sepelvaltimotaudin pahenemisen yhteydessä, kun EKG:n mukaan ei ole merkkejä suuren epikardiaalisen sepelvaltimon jatkuvasta tukkeutumisesta (epästabiili angina pectoris, mukaan lukien infarktin jälkeinen, akuutti sydäninfarkti, johon ei liity ST-segmentin kohoamista EKG:ssä) , on välttämätöntä tukahduttaa sydänlihasiskemia mahdollisimman pian ja estää se toistuminen. Tällaisten potilaiden AHF:n oireet ovat osoitus suurimmasta mahdollisesta antitromboottisesta hoidosta (mukaan lukien yhdistelmä asetyylisalisyylihappo, klopidogreelia, hepariinia ja joissakin tapauksissa verihiutaleiden glykoproteiini IIb/IIIa -reseptorin salpaajaa suonensisäisenä infuusiona) ja tehdä mahdollisimman pian sepelvaltimon angiografia, jota seuraa sydänlihaksen revaskularisaatio (menetelmä riippuu sepelvaltimon anatomiasta - perkutaaninen angioplastia / stentointi tai sepelvaltimon ohitusleikkaus). Samalla sepelvaltimoiden angioplastia/stentointi sisään aikaiset päivämäärät sairaudet tulee suorittaa lopettamatta hoitoa edellä mainittujen lääkkeiden yhdistelmällä. Kun nopea sepelvaltimon ohitusleikkaus on mahdollista, klopidogreelin käyttöä suositellaan lykättäväksi odotettaessa sepelvaltimon angiografian tuloksia. jos käy ilmi, että potilas tarvitsee sepelvaltimon ohitusleikkausta ja leikkaus on suunniteltu seuraavan 5-7 päivän aikana, lääkettä ei tule määrätä. Jos sepelvaltimon ohitusleikkaus voidaan tehdä seuraavan 24 tunnin sisällä, on suositeltavaa käyttää fraktioimatonta hepariinia pienen molekyylipainon sijaan.
Suorita täydellisin sydänlihaksen revaskularisaatio potilailla, joilla on krooninen sepelvaltimotaudin muoto (erityisen tehokas elinkelpoisen lepotilan sydänlihaksen läsnä ollessa).
Suorita sydämensisäisten hemodynaamisten häiriöiden kirurginen korjaus ( läppävikoja, eteis- tai kammion väliseinävauriot jne.); tarvittaessa poista nopeasti sydämen tamponadi.
Joillakin potilailla ainoa mahdollinen tapa hoito on sydämensiirto.
Monimutkaisia invasiivisia diagnostisia ja terapeuttisia toimenpiteitä ei kuitenkaan pidetä perusteltuna potilailla, joilla on loppuvaiheen komorbiditeetti, kun AHF perustuu parantumattomaan syystä tai kun korjaavat toimenpiteet tai sydämensiirto eivät ole mahdollisia.
7) AHF-potilaiden ruokavalio (tilan stabiloitumisen jälkeen).
Pääasemat ovat seuraavat:
I toiminnallinen luokka (FC) - älä syö suolaisia ruokia (suolan saanti rajoitetaan 3 grammaan NaCl:a päivässä);
II FC - älä lisää suolaa ruokaan (enintään 1,5 g NaCl:a päivässä);
III FC - syö vähäsuolaista ruokaa ja valmista ilman suolaa (<1,0 г NaCl в день).
2. Kun suolan saantia rajoitetaan, nesteen saannin rajoittaminen on merkityksellistä vain äärimmäisissä tilanteissa: dekompensoituneen vaikean CHF:n kanssa, joka vaatii suonensisäisiä diureetteja. Normaalitilanteissa ei suositella käytettäväksi yli 2 litraa/vrk nestetilavuutta (enimmäisnesteen saanti on 1,5 litraa/vrk).
3. Ruoan tulee olla korkeakalorista, helposti sulavaa, riittävästi vitamiineja ja proteiineja.
4. HUOM! Painonnousu > 2 kg 1-3 päivässä voi viitata nesteen kertymiseen elimistöön ja lisääntyneeseen dekompensaatioriskiin!
5. Liikalihavuuden esiintyminen tai ylipainoinen huonontaa potilaan ennustetta ja kaikissa tapauksissa, joissa painoindeksi (BMI) on yli 25 kg/m2, vaatii erityistoimenpiteitä ja kalorirajoitusta.
8) Tila liikunta sänky
Fyysinen kuntoutus vasta-aiheinen:
aktiivinen sydänlihastulehdus;
Venttiilien aukkojen ahtauma;
syanoottinen syntymävikoja;
Korkeiden sävyjen rytmin rikkominen;
Angina pectoris -kohtaukset potilailla, joilla on alhainen ejektiofraktio (EF), vasen kammio (LV).
Kroonisen sydämen vajaatoiminnan lääkehoito
välttämättömät lääkkeet, käytetään akuutin sydämen vajaatoiminnan hoidossa.
1) Positiiviset inotrooppiset aineet käytetään tilapäisesti AHF:ssa lisäämään sydänlihaksen supistumiskykyä, ja niiden toimintaan liittyy yleensä lisääntynyt sydänlihaksen hapenkulutus.
Pressor (sympatomimeettiset) amiinit(norepinefriini, dopamiini ja vähäisemmässä määrin dobutamiini) voivat sen lisäksi, että ne lisäävät sydänlihaksen supistumiskykyä, aiheuttaa perifeeristä vasokonstriktiota, mikä yhdessä verenpaineen nousun kanssa johtaa perifeeristen kudosten hapettumisen heikkenemiseen.
Hoito aloitetaan yleensä pienillä annoksilla, joita tarvittaessa suurennetaan (titrataan) asteittain, kunnes saavutetaan optimaalinen vaikutus. Useimmissa tapauksissa annoksen valinta edellyttää hemodynaamisten parametrien invasiivista seurantaa sydämen minuuttitilavuuden ja keuhkovaltimon kiilapaineen määrittämisellä. Yleinen haitta Tämän ryhmän lääkkeet ovat kyky aiheuttaa tai pahentaa takykardiaa (tai bradykardiaa käytettäessä norepinefriiniä), sydämen rytmihäiriöitä, sydänlihasiskemiaa sekä pahoinvointia ja oksentelua. Nämä vaikutukset ovat annoksesta riippuvaisia ja usein estävät annoksen lisäämisen.
Norepinefriini aiheuttaa perifeeristä vasokonstriktiota (mukaan lukien keliakiavaltimot ja munuaissuonet) α-adrenergisten reseptorien stimulaation vuoksi. Tässä tapauksessa sydämen minuuttitilavuus voi joko kasvaa tai laskea riippuen perifeerisen verisuonten alkuperäisestä vastusta, vasemman kammion toimintatilasta ja kaulavaltimon baroreseptoreiden välittämistä refleksivaikutuksista. Se on tarkoitettu potilaille, joilla on vaikea valtimohypotensio (systolinen verenpaine alle 70 mmHg) ja joilla on alhainen perifeerinen verisuonivastus. Norepinefriinin tavallinen aloitusannos on 0,5-1 mcg / min; tulevaisuudessa sitä titrataan, kunnes vaikutus saavutetaan ja tulenkestävässä shokissa se voi olla 8-30 mcg / min.
dopamiini stimuloi α- ja β-adrenergisiä reseptoreita sekä dopaminergisiä reseptoreita, jotka sijaitsevat munuaisten ja suoliliepeen verisuonissa. Sen vaikutus on annoksesta riippuvainen. Laskimonsisäisellä infuusiolla annoksella 2-4 mcg / kg minuutissa vaikutus dopaminergisiin reseptoreihin ilmenee pääasiassa, mikä johtaa keliakian arteriolien ja munuaissuonien laajentumiseen. Dopamiini voi auttaa lisäämään diureesia ja voittamaan heikentyneen munuaisperfuusion aiheuttaman diureettireaktiokyvyn, ja se voi myös vaikuttaa munuaisten tubulukset stimuloiva natriureesi. Kuten todettiin, glomerulussuodatuksessa ei kuitenkaan ole parannusta potilailla, joilla on akuutin munuaisten vajaatoiminnan oligurinen vaihe. Annoksilla 5-10 mcg / kg minuutissa dopamiini stimuloi pääasiassa 1-adrenergisiä reseptoreita, mikä lisää sydämen minuuttitilavuutta; myös laskimoiden supistumista havaitaan. Annoksilla 10-20 mcg / kg minuutissa α-adrenergisten reseptorien stimulaatio on vallitseva, mikä johtaa perifeeriseen vasokonstriktioon (mukaan lukien keliakiat ja munuaisvaltimot). Dopamiinia yksinään tai yhdistelmänä muiden paineita aiheuttavien amiinien kanssa käytetään poistamaan valtimon hypotension, lisäämään sydänlihaksen supistumiskykyä ja lisäämään sydämen sykettä potilailla, joilla on bradykardia ja jotka tarvitsevat korjausta. Jos dopmiinia tarvitaan yli 20 mcg/kg/min verenpaineen ylläpitämiseksi potilaalla, jolla on riittävä kammioiden täyttöpaine, on suositeltavaa lisätä norepinefriiniä.
Dobutamiini- synteettinen katekoliamiini, joka stimuloi pääasiassa β-adrenergisiä reseptoreita. Tässä tapauksessa sydänlihaksen supistumiskyky paranee, jolloin sydämen minuuttitilavuus lisääntyy ja sydämen kammioiden täyttöpaine laskee. Perifeerisen verisuonten vastuksen alenemisen vuoksi verenpaine ei välttämättä muutu. Koska dobutamiinihoidon tavoitteena on normalisoida sydämen minuuttitilavuus, tarvitaan tämän indikaattorin seurantaa optimaalisen lääkeannoksen valitsemiseksi. Yleensä käytetään annoksia 5-20 mcg/kg minuutissa. Dobutamiini voidaan yhdistää dopamiinin kanssa; se pystyy vähentämään keuhkojen verisuonten vastusta ja on suosituin lääke oikean kammion vajaatoiminnan hoidossa. Takyfylaksia voi kuitenkin kehittyä jo 12 tunnin kuluttua lääkkeen infuusion aloittamisesta.
Fosfodiesteraasi III:n estäjät(amrinoni, milrinoni) omaavat positiivisia inotrooppisia ja verisuonia laajentavia ominaisuuksia, mikä aiheuttaa pääasiassa venodilataatiota ja keuhkojen verisuonten sävyn laskua. Pressoramiinien lisäksi ne voivat pahentaa sydänlihasiskemiaa ja aiheuttaa kammiorytmihäiriöitä. Niiden optimaalinen käyttö edellyttää hemodynaamisten parametrien seurantaa; keuhkovaltimon kiilapaine ei saa olla alle 16-18 mm Hg. Fosfodiesteraasi III:n estäjien IV-infuusiota käytetään yleensä vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa tai kardiogeenisessä sokissa, joka ei reagoi riittävästi tavanomaiseen painetta aiheuttavien amiinien hoitoon. Amrinon aiheuttaa melko usein trombosytopeniaa, johon voi nopeasti kehittyä takyfylaksia. Äskettäin on osoitettu, että milrinonin käyttö kroonisen sydämen vajaatoiminnan pahenemisessa ei johda sairauden kliinisen kulun paranemiseen, vaan siihen liittyy hoitoa vaativan jatkuvan valtimon hypotension ja supraventrikulaaristen rytmihäiriöiden ilmaantuvuuden lisääntyminen.
Keinot, jotka lisäävät kardiomyosyyttien supistuvien myofibrillien affiniteettia kalsiumiin. Ainoa lääke tässä ryhmässä, joka on saavuttanut laajalle levinneisyyden kliininen sovellus kotitalousfoliossa on levosimendaani. Sen positiiviseen inotrooppiseen vaikutukseen ei liity sydänlihaksen hapentarpeen huomattavaa lisääntymistä eikä sympaattisten vaikutusten lisääntymistä sydänlihakseen. Muita mahdollisia vaikutusmekanismeja ovat fosfodiesteraasi III:n selektiivinen esto, aktivaatio kaliumkanavat. Levosimendanilla on verisuonia laajentava ja iskeeminen vaikutus; Pitkävaikutteisen aktiivisen metaboliitin vuoksi vaikutus jatkuu jonkin aikaa lääkkeen käytön lopettamisen jälkeen. Digoksiinilla on rajallinen arvo kotitaloushermoston hoidossa. Lääkkeellä on pieni terapeuttinen leveys ja se voi aiheuttaa vakavia kammiorytmihäiriöitä, erityisesti hypokalemiassa. Sen kykyä hidastaa eteiskammioiden johtumista käytetään vähentämään kammioiden supistusten tiheyttä potilailla, joilla on jatkuva eteisvärinä tai eteislepatus.
2) Vasodilataattorit pystyvät nopeasti vähentämään esi- ja jälkikuormitusta suonien ja valtimoiden laajenemisen vuoksi, mikä johtaa paineen laskuun keuhkojen kapillaareissa, perifeerisen verisuonten vastuksen ja verenpaineen laskuun. Niitä ei voida käyttää valtimoiden hypotension hoitoon.
Isosorbididinitraatti perifeerinen verisuonia laajentava aine, jolla on vallitseva vaikutus laskimoihin. Antianginaalinen aine. Vaikutusmekanismi liittyy vaikuttavan aineen typpioksidin vapautumiseen verisuonten sileissä lihaksissa. Typpioksidi aktivoi guanylaattisyklaasia ja lisää cGMP-tasoja, mikä lopulta johtaa sileän lihaksen rentoutumiseen. Isosorbidin dinitraattien vaikutuksen alaisena valtimot ja kapillaariset sulkijalihakset
Rentoudu vähemmän kuin suuret valtimot ja suonet.
Isosorbididinitraatin vaikutus liittyy pääasiassa sydänlihaksen hapentarpeen laskuun, joka johtuu esikuormituksen (ääreislaskimoiden laajentuminen ja oikean eteisen verenvirtauksen väheneminen) ja jälkikuormituksen (perifeerisen verisuonten vastuksen väheneminen) vähenemisestä. jolla on suora sepelvaltimoa laajentava vaikutus. Edistää sepelvaltimon verenvirtauksen uudelleenjakautumista alueilla, joilla verenkierto on heikentynyt. Vähentää painetta keuhkojen verenkierrossa.
IV-infuusio yleensä alkaa 10-20 mikrogrammalla/min ja kasvaa 5-10 mikrogrammaa/min 5-10 minuutin välein, kunnes haluttu hemodynaaminen tai kliininen vaikutus saavutetaan. Pienet lääkeannokset (30-40 mcg/min) aiheuttavat pääasiassa venodilataatiota, suuremmat annokset (150-500 mcg/min) johtavat myös arteriolien laajenemiseen. Samalla kun veren nitraattipitoisuus pysyy vakiona yli 16-24 tuntia, niille kehittyy toleranssi. Nitraatit ovat tehokkaita sydänlihasiskemiassa, valtimoverenpaineeseen liittyvissä hätätilanteissa tai sydämen vajaatoiminnassa (mukaan lukien mitraalisen tai aortan regurgitaatio). Niitä käytettäessä on vältettävä valtimoiden hypotensiota (sen todennäköisyys kasvaa hypovolemialla, sydäninfarktin alhaisemmalla lokalisaatiolla, oikean kammion vajaatoiminnalla). Nitraattien käytön aiheuttama hypotensio eliminoituu yleensä suonensisäisellä nesteannolla, bradykardian ja hypotension yhdistelmä eliminoituu yleensä atropiinilla. Ne voivat myös edistää takykardian, bradykardian, heikentyneen ventilaation ja perfuusiosuhteen keuhkoissa sekä päänsäryn puhkeamista tai pahenemista.
Nitraattien katsotaan olevan vasta-aiheisia oikean kammion vakavissa supistumishäiriöissä, kun sen vapautuminen riippuu esikuormituksesta, systolisen verenpaineen ollessa alle 90 mmHg ja myös sykkeen ollessa alle 50 lyöntiä. minuutissa tai vaikea takykardia.
Natriumnitroprussidi samanlainen kuin nitroglyseriini vaikutukseltaan valtimoihin ja suoniin. Sitä annetaan yleensä annoksina 0,1-5 mcg/kg/min (joissakin tapauksissa jopa 10 mcg/kg/min), eikä sitä tule altistaa valolle.
Käytetään vakavasta sydämen vajaatoiminnasta (erityisesti aortan tai mitraalisen regurgitaatioon liittyvästä) ja kohonneesta verenpaineesta johtuvien hätätilanteiden hoitoon. On näyttöä lisääntyneestä oireenmukaisesta tehosta (mutta ei tuloksista) sellaisten tilojen hoidossa, joissa sydämen minuuttitilavuus on alhainen ja perifeerinen vastus, joka ei reagoi dopamiiniin.
Natriumnitroprussidia ei tule käyttää jatkuvassa sydänlihasiskemiassa, koska se voi heikentää verenkiertoa merkittävästi ahtautuneiden epikardiaalisen sepelvaltimoiden verenkierron alueilla. Hypovolemiassa natriumnitroprussidi sekä nitraatit voivat aiheuttaa merkittävän verenpaineen laskun refleksitakykardialla, joten vasemman kammion täyttöpaineen tulee olla vähintään 16-18 mm Hg.
Muita sivuvaikutuksia ovat hypoksemian paheneminen keuhkosairaudessa (eli eliminoimalla keuhkovaltimoiden hypoksisen supistumisen), päänsärky, pahoinvointi, oksentelu ja vatsakrampit. Maksan tai munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä sekä natriumnitroprussidin annoksella yli 3 μg / kg minuutissa yli 72 tunnin ajan, syanidia tai tiosyanaattia voi kertyä vereen. Syanidimyrkytys ilmenee metabolisen asidoosin esiintymisenä. Tiosyanaattipitoisuuksilla > 12 mg/dl esiintyy letargiaa, hyperrefleksiaa ja kouristuksia.
Hoito koostuu lääkkeen infuusion välittömästä lopettamisesta, vaikeissa tapauksissa lisätään natriumtiosulfaattia.
3) Morfiini- huumausaine kipulääke, joka analgeetin lisäksi rauhoittava vaikutus ja emättimen sävyn lisääntyminen aiheuttaa venodilataatiota.
Sitä pidetään ensisijaisena lääkkeenä keuhkopöhön lievittämiseen ja sydänlihaksen iskemiaan liittyvän rintakivun poistamiseen, joka ei mene ohi toistuvan sublingvaalisen nitroglyseriinin annon jälkeen.
Tärkeimpiä sivuvaikutuksia ovat bradykardia, pahoinvointi ja oksentelu (eliminoituu atropiinilla), hengityslama ja valtimoverenpaineen esiintyminen tai paheneminen potilailla, joilla on hypovolemia (tavallisesti eliminoituu nostamalla jalkoja ja/tai lisäämällä nestettä).
Se annetaan suonensisäisesti pieninä annoksina (10 mg lääkettä laimennetaan vähintään 10 ml:aan fysiologinen suolaliuos, annettuna laskimoon hitaasti noin 5 mg, sitten tarvittaessa 2-4 mg vähintään 5 minuutin välein, kunnes vaikutus saavutetaan).
4) Furosemidi- loop-diureetti, jolla on suora venodilatoiva vaikutus. Jälkimmäinen vaikutus ilmenee ensimmäisten 5 minuutin aikana suonensisäisen annon jälkeen, kun taas virtsan eritys lisääntyy myöhemmin.
Aloitusannos on 0,5-1 mg/kg IV. Tarvittaessa käyttöönotto toistetaan yleensä 1-4 tunnin kuluttua.
5) Beetasalpaajat.
Tämän ryhmän lääkkeiden käyttö sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemiseen liittyvässä AHF:ssa on vasta-aiheista. Kuitenkin joissakin tapauksissa, kun keuhkoödeemaa esiintyy potilaalla, jolla on subaortaalinen tai eristetty mitraalistenoosi ja siihen liittyy takysystolan esiintyminen, usein yhdessä kohonneen verenpaineen kanssa, beetasalpaajan käyttöönotto auttaa lievittämään taudin oireita. sairaus.
Venäjällä suonensisäiseen käyttöön on saatavilla kolme lääkettä - propranololi, metoprololi ja esmololi. Kaksi ensimmäistä annetaan pieninä annoksina aikavälein, jotka ovat riittäviä arvioimaan edellisen annoksen tehoa ja turvallisuutta (verenpaineen muutokset, syke, sydämensisäinen johtuminen, AHF:n oireet). Esmololin puoliintumisaika on hyvin lyhyt (2-9 min), joten akuuteilla potilailla suuri riski komplikaatioita, sen käyttöä pidetään parempana.
6) Antikoagulantit.
Antikoagulantit on tarkoitettu potilaille, joilla on ACS, eteisvärinä, tekosydänläppä, syvä laskimotukos alaraajoissa ja TELA. On näyttöä siitä, että pienimolekyylisten hepariinien (enoksapariini 40 mg 1 kerta/vrk, daltepariini 5000 ME 1 kerta/vrk) ihonalainen antaminen voi vähentää alaraajojen syvän laskimotromboosin ilmaantuvuutta potilailla, jotka ovat sairaalahoidossa akuutin terapeuttisen sairauden vuoksi, mm. . vakava CH. Laajoja tutkimuksia, joissa on verrattu pienen molekyylipainon hepariinien ja fraktioimattoman hepariinin (5000 IU s/c 2-3 kertaa/vrk) profylaktista tehoa kotitaloushoitoon, ei ole tehty.
7) Fibrinolyyttinen hoito.
Potilaille, joilla on ST-segmentin nousun MI ja mahdollisuus PCI:hen, tulee suorittaa mekaaninen (katetri) reperfuusio (ensisijainen sepelvaltimon interventio) 60 minuutin kuluessa avun hakemisesta. Primaarisen PCI:n puuttuessa verenvirtauksen palauttaminen infarktista riippuvaiseen valtimoon voidaan saavuttaa farmakologisella reperfuusiolla (fibrinolyysillä) 30 minuutin kuluessa ensimmäisestä kosketuksesta potilaaseen.
Huolimatta rajallisesta tehosta ja suuresta verenvuotoriskistä, fibrinolyysi käytössä esisairaalavaiheessa tulisi pitää ensisijaisena hoitomenetelmänä, jos kaikki sen toteuttamisen edellytykset ovat olemassa (koulutettu henkilökunta, joka pystyy tulkitsemaan EKG:n). Boluslääke (tenekteplaasi) on helppo antaa, ja sen ennuste on parempi ja verenvuodon riski on pienempi.
Jos vasta-aiheita ei ole, trobolyyttinen hoito (TLT) on aloitettava seuraavissa olosuhteissa:
Jos aika anginaalikohtauksen alkamisesta on 4-6 tuntia, vähintään ei ylitä 12 tuntia;
EKG näyttää ST-segmentin elevaatiota > 0,1 mV vähintään kahdessa peräkkäisessä rintajohdossa tai kahdessa raajajohdossa, tai uusi vasemman nipun haarakatkos (LBBB) ilmestyy.
Trombolyyttien käyttöönotto on perusteltua samanaikaisesti todellisen posteriorisen sydäninfarktin EKG-merkkien kanssa (korkeat R-aallot oikean sydämen sydänjohdoissa V1-V2 ja ST-segmentin painuminen johtimissa V1-V4 ylöspäin suuntautuvan T-aallon kanssa).
Rekombinanttikudoksen plasminogeeniaktivaattori (Alteplase) annetaan suonensisäisesti (aiemmin lääke on liuotettu 100-200 ml:aan tislattua vettä tai 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta) "bolus + infuusio" -kaavion mukaisesti. Lääkkeen annos 1 mg / painokilo (mutta enintään 100 mg): 15 mg annetaan boluksena; seuraava infuusio 0,75 mg / painokilo 30 minuutin aikana (mutta enintään 50 mg), sitten 0,5 mg / kg (mutta enintään 35 mg) 60 minuutin aikana (infuusion kokonaiskesto - 1,5 tuntia).
Streptokinaasi annettuna/annoksena 1500000 ME 30-60 minuutin ajan pienessä määrässä 0,9 % natriumkloridiliuosta. Usein havaitaan hypotension, akuuttien allergisten reaktioiden kehittyminen. Streptokinaasia ei pidä ottaa uudelleen käyttöön (täsmentää historiaa), koska ilmaantuu vasta-aineita, jotka voivat vaikuttaa sen toimintaan ja allergisten reaktioiden kehittymiseen aina anafylaktiseen sokkiin asti.
Tenekteplaasi (Metalise) suonensisäisesti 30 mg ruumiinpainon mukaan<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, tarvittava annos annetaan boluksena 5-10 sekunnin aikana. Antamiseen voidaan käyttää aiemmin asennettua laskimokatetria, mutta vain jos se on täytetty 0,9-prosenttisella natriumkloridiliuoksella, Metalisen käyttöönoton jälkeen se on pestävä hyvin (jotta lääke saadaan täydellisesti ja oikea-aikaisesti vereen ). Metalise ei ole yhteensopiva dekstroosiliuoksen kanssa, eikä sitä tule käyttää dekstroositippauksen kanssa. Injektioliuokseen tai infuusioletkuun ei saa lisätä muita lääkkeitä. Enemmän harkiten pitkä aika puoliintumisaika elimistöstä, lääkettä käytetään yhtenä boluksena, mikä on erityisen kätevää sairaalaa edeltävään hoitoon.
Absoluuttiset vasta-aiheet fibrinolyyttiselle hoidolle:
Aiempi hemorraginen aivohalvaus tai häiriö aivoverenkiertoa tuntematon alkuperä.
Iskeeminen aivohalvaus viimeisen 6 kuukauden aikana, paitsi 3 tunnin sisällä esiintynyt iskeeminen aivohalvaus, jota voidaan hoitaa trombolyyttisilla lääkkeillä.
Äskettäin tapahtunut suuri trauma/leikkaus/pään vamma (viimeisten 3 kuukauden aikana).
Aivokasvain, primaarinen tai metastaattinen.
Muutokset aivoverisuonten rakenteessa, valtimoiden suonen epämuodostumien esiintyminen, valtimoiden aneurysmat.
Epäily dissektoivasta aortan aneurysmasta.
Ruoansulatuskanavan verenvuoto viimeisen kuukauden aikana.
Verenvuodon tai hemorragisen diateesin merkit (kuukautisia lukuun ottamatta).
Punktiot paikoissa, joissa puristus ei anna periksi (esimerkiksi maksabiopsia, lannepunktio).
Suhteelliset vasta-aiheet fibrinolyyttiselle hoidolle:
Ohimenevä iskeeminen kohtaus viimeisen 6 kuukauden aikana.
Refraktorinen valtimoverenpaine (systolinen verenpaine ≥180 mmHg ja/tai diastolinen verenpaine ≥110 mmHg).
Epäsuorien antikoagulanttien (varfariinin) ottaminen (mitä korkeampi INR, sitä suurempi verenvuodon riski).
Raskaustila tai 1 viikon sisällä synnytyksestä.
Maksasairaus pitkälle edennyt.
Paheneminen mahahaava tai 12 pohjukaissuolihaava.
Infektiivinen endokardiitti.
Tehottomat elvytystoimenpiteet. Traumaattinen tai pitkittynyt (> 10 min) sydän- ja keuhkoelvytys.
Streptokinaasille aikaisempi käyttö (> 5 päivää sitten ja enintään yksi vuosi) tai allerginen reaktio hänen päällänsä.
Onnistuneen fibrinolyysin kriteerit ovat ST-segmentin siirtymän väheneminen EKG:ssä yli 50 % 60-90 minuutin sisällä (täytyisi dokumentoida sairaushistoriassa), tyypillisten reperfuusiorytmioiden esiintyminen ja rintakipujen häviäminen.
AHF:n hoidon ominaisuudet dekompensaation syystä riippuen
Dekompensaation syyn poistaminen on olennainen osa kotitaloussyövän hoitoa ja sen uusiutumisen ehkäisyä. Muut kuin sydänsairaudet voivat vaikeuttaa vakavasti AHF:n etenemistä ja vaikeuttaa sen hoitoa.
iskeeminen sydänsairaus
Se on yleisin AHF:n syy, jota voi edustaa vasemman kammion vajaatoiminta, johon liittyy alhainen CO, vasemman kammion vajaatoiminta, johon liittyy veren pysähdysoireita, ja oikean kammion vajaatoiminta. Kaikkien potilaiden, joilla on sepelvaltimotaudin paheneminen, on osoitettu suorittavan CAG mahdollisimman pian.
Oikea-aikainen reperfuusio AMI:ssä, jossa EKG:ssa on ST-korkeuksia, voi estää AHF:n tai parantaa sen kulkua. Perkutaaninen sepelvaltimon interventio on edullinen, ja hätätilanteessa sepelvaltimon ohitusleikkaus on aiheellista potilailla, joilla on kardiogeeninen shokki, jos se on aiheellista. Jos invasiivista hoitoa ei ole saatavilla tai siihen liittyy merkittävää ajanhukkaa, TLT tulee suorittaa. Kiireellinen sydänlihaksen revaskularisaatio on aiheellista myös AHF:lle, joka vaikeuttaa sydäninfarktia, ilman ST-segmentin kohoamista EKG:ssä. sekä NS:ssä, jossa on vaikea sydänlihasiskemia.
AHF:n esiintyminen sepelvaltimotaudin pahenemisen aikana voi myötävaikuttaa refleksireaktioihin sekä sydämen rytmi- ja johtumishäiriöihin. Siksi sekä riittävä kivunlievitys että nopea eliminointi rytmihäiriöt, jotka johtavat hemodynaamisiin häiriöihin.
Todellisessa kardiogeenisessä sokissa väliaikainen stabilointi voidaan saavuttaa ylläpitämällä riittävä sydänkammioiden täyttö, VACP, lääketieteellinen inotrooppinen tuki ja mekaaninen ventilaatio. Vasemman kammion vajaatoiminnan yhteydessä, johon liittyy veren pysähdysoireita, akuutti hoito on sama kuin muiden tämän AHF-muunnelman syiden hoidossa. Koska inotrooppiset aineet voivat olla vaarallisia, UACP:n mahdollisuudesta tulisi keskustella. Myöhemmin riittävän sydänlihaksen revaskularisoinnin ohella β-salpaajat ja RAAS-estäjät ovat aiheellisia.
Tarkemmat lähestymistavat AHF:n hoitoon sepelvaltimotaudin pahenemisen aikana on esitetty VNOK:n suosituksissa sydäninfarktin hoitoon, jossa on ST-segmentin kohoaminen EKG:ssa ja ACS ilman pysyviä ST-segmentin nousuja EKG:ssä (Kardiologia. - 2004. - nro 4 (liite) - s. 1-28 ).
Sydämen läppälaitteen patologia
AHF:n syynä voi olla sydänläppien toimintahäiriö sepelvaltimotaudin pahenemisen aikana (usein mitraalisen vajaatoiminta), akuutti mitraali- tai aortan vajaatoiminta, jolla on jokin muu syy (endokardiitti, trauma), aortta- tai mitraalistenoosi, tekoläppätukos, hilseilevä aortan aneurysma.
klo tarttuva endokardiitti AHF:n pääasiallinen syy on sydämen läpän vajaatoiminta. Sydämen vajaatoiminnan vakavuutta voi pahentaa sydänlihastulehdus. Antibiootteja tulee antaa AHF:n tavanomaisen hoidon lisäksi. Nopeaa diagnoosia varten tarvitaan erikoislääkärin konsultaatio.
Vakavan akuutin mitraalisen tai aortan vajaatoiminnan yhteydessä tarvitaan kiireellistä kirurgista hoitoa. Pitkäaikaisessa mitraalisen regurgitaatiossa yhdessä alentuneen CI:n ja alhaisen EF:n kanssa hätäleikkaus ei yleensä paranna ennustetta. Näissä tapauksissa hyvin tärkeä voi saada tilan alustavan vakautuksen UACP:n avulla.
Keinotekoisen sydämen läpän tromboosi
Näillä potilailla AHF johtaa usein kuolemaan. Kaikille potilaille, joilla epäillään proteettisen läppätromboosia, tulee tehdä rintakehän röntgenkuvaus ja kaikukardiografia. kysymys aiheesta optimaalinen hoito jää epäselväksi. Vasemman sydämen läppätromboosissa leikkaus on ensisijainen hoitomuoto. TLT:tä käytetään oikean sydämen läppätromboosiin ja tapauksissa, joissa leikkaus liittyy suureen riskiin.
TLT:lle yhdistelmä-inhibiittori k(10 mg IV boluksella, jota seuraa 90 mg:n infuusio 90 minuutin aikana) ja streptokinaasin (250 000 - 500 000 IU 20 minuutin aikana, jota seuraa 1 000 000 - 1,05 000 ME:n infuusio 1 000 000 eurolla) tuntia). Trombolyyttisen lääkkeen käyttöönoton jälkeen on tarpeen aloittaa fraktioimattoman hepariinin IV-infuusio annoksella, joka lisää APTT:tä 1,5-2 kertaa tämän laboratorion normaaleista (kontrolli-)arvoista. Vaihtoehtoja ovat urokinaasi 4400 IU/(kg h) ilman hepariinia 12 tunnin ajan tai 2000 IU/(kg h) plus fraktioimaton hepariini 24 tunnin ajan.
TLT on tehoton, jos kuitukudos on kasvanut liikaa, ja siinä on pieniä alueita sekundaarista tromboosia. Potilailla, joilla on erittäin suuria ja/tai liikkuvia trombeja, TLT liittyy noussut riski tromboemboliset komplikaatiot ja aivohalvaus. Näissä tapauksissa kirurginen hoito on mahdollista. Alustavasti läppäleesion luonteen selvittämiseksi käytettiin transesofageaalista kaikukardiografiaa. TLT:n jälkeen uusi kaikukardiogrammi on tarpeen. Kirurgisen toimenpiteen tarkoituksenmukaisuutta tulee harkita, jos TLT ei pysty poistamaan okkluusiota.
Vaihtoehtoinen menetelmä on antaa lisäannoksia trombolyyttistä ainetta. Vaikka kuolleisuus hätäleikkauksen aikana potilailla, joilla on III-IV FC:n hemodynaaminen epävakaus, on New York Heart Associationin (NYHA) luokituksen mukaan korkea (keuhkopöhö, valtimohypotensio), TLT voi johtaa ajanhukkaan ja lisääntyä entisestään. kirurgisen hoidon riski, jos hänen epäonnistumisensa epäonnistuu. Ei-satunnaistettujen tutkimusten mukaan pitkäkestoinen antitromboottinen ja/tai TLT voi olla vähemmän vaikeilla potilailla yhtä tehokas kuin kirurginen hoito.
Aortan aneurysman leikkaaminen
Aortan aneurysman leikkaamiseen liittyy AHF GC:n läsnä ollessa, akuutti läppäreurgitaatio, sydämen tamponadi, sydänlihasiskemia. Jos epäillään dissekoivaa aortan aneurysmaa, on kiireellinen neuvonta kirurgin kanssa. Aorttaläpän morfologia ja toiminta sekä nesteen esiintyminen sydänpussissa voidaan arvioida parhaiten ruokatorven kaikukardiografialla. Kirurgiset toimenpiteet suoritetaan yleensä elintärkeiden indikaatioiden mukaan.
Sydämen tamponaatti
Sydämen tamponadi on sen puristuksen dekompensoitunut vaihe, joka johtuu nesteen kertymisestä sydänpussiin. "Kirurgisella" tamponadilla (verenvuoto) perikardiaalinen paine kasvaa nopeasti - useista minuuteista tunteihin, kun taas "terapeuttisella" tamponadilla (tulehdus) tämä prosessi kestää useista päivistä viikkoihin. Hemodynamiikan rikkominen - ehdoton lukema perikardiokenteesiin. Potilailla, joilla on hypovolemia, väliaikainen paraneminen voidaan saavuttaa antamalla suonensisäistä nestettä, mikä johtaa sydämen kammioiden täyttöpaineen nousuun.
Haavoissa, sydämen kammion aneurysman tai hemoperikardin repeämien tapauksessa aortan dissektiosta johtuva leikkaus on tarpeen verenvuodon lähteen poistamiseksi. Aina kun mahdollista, effuusioperikardiitin syy tulee hoitaa.
OSN on yksi parhaista usein komplikaatioita hypertensiiviset kriisit.
Kliiniset oireet AHF hypertensiivisessä kriisissä sisältää vain keuhkojen tukkoisuuden, joka voi olla vähäistä tai vakavaa aina äkilliseen keuhkopöhöön asti.
Potilaat, jotka joutuvat sairaalaan keuhkopöhön vuoksi hypertensiivisen kriisin taustalla, eivät usein löydä merkittäviä muutoksia LV:n systolisessa toiminnassa; yli puolet LV EF:stä > 45 %. Usein havaitaan diastolisia häiriöitä, joissa sydänlihaksen rentoutumisprosessit pahenevat.
Akuutin keuhkopöhön hoidon tavoitteena hypertension taustalla on vähentää vasemman kammion esi- ja jälkikuormitusta, sydänlihaksen iskemiaa ja eliminoida hypoksemia ylläpitämällä riittävää keuhkojen ilmanvaihtoa. Hoito tulee aloittaa välittömästi seuraavassa järjestyksessä: happihoito, PPD tai muut ei-invasiiviset hengityshoito-ohjelmat, tarvittaessa - koneellinen ventilaatio, yleensä lyhyt aika, yhdessä / -hoidon kanssa verenpainetta alentavien lääkkeiden käyttöönotossa.
Verenpainetta alentavan hoidon pitäisi saada aikaan melko nopea, muutamassa minuutissa verenpaineen tai verenpaineen lasku 30 mmHg. Myöhemmin verenpaineen hitaampi lasku arvoihin, jotka tapahtuivat ennen hypertensiivistä kriisiä, näytetään yleensä muutaman tunnin sisällä. Älä yritä alentaa verenpainetta normaalille tasolle, koska tämä voi johtaa elinten perfuusion heikkenemiseen. Alkuvaiheen nopea verenpaineen lasku voidaan saavuttaa määräämällä seuraavia lääkkeitä joko yksinään tai yhdistelmänä (säilyttäen kohonnutta verenpainetta):
Isosorbididinitraatin, nitroglyseriinin tai nitroprussidin käyttöönotossa / käyttöönotossa;
Loop-diureettien käyttöönotossa / käyttöönoton yhteydessä, erityisesti potilailla, joilla on nesteretentio ja pitkäaikainen sydämen vajaatoiminta;
Ehkä dihydropyridiinin pitkävaikutteisen johdannaisen (nikardipiini) käyttöönotossa. Nitraattien kaltaisella hemodynaamisella vaikutuksella tämän ryhmän lääkkeet voivat kuitenkin aiheuttaa hypersympathicotonia (takykardia), lisätä veren shunttia keuhkoissa (hypoksemia) ja aiheuttaa myös keskushermoston komplikaatioita.
Nopea verenpaineen lasku voidaan saavuttaa ottamalla kaptopriilia kielen alle. Ilmeisesti sen käyttö voi olla perusteltua, jos lääkkeiden suonensisäinen antaminen on mahdotonta, samoin kuin nitraattien sisäänhengitettävien muotojen saavuttamattomuus tai riittämätön tehokkuus.
β-adrenergisiä salpaajia ei tule käyttää keuhkopöhön hoitoon, ellei AHF yhdistetä takykardiaan potilailla, joilla ei ole vakavaa LV-supistuskyvyn heikkenemistä, esimerkiksi diastolisella sydämen vajaatoiminnalla tai mitraalistenoosilla. Hypertensiivinen kriisi feokromosytooman kanssa voidaan poistaa antamalla suonensisäisesti 5-15 mg fentolamiinia verenpaineen pakollisella seurannalla; uudelleen käyttöönotto on mahdollista 1-2 tunnin kuluttua.
munuaisten vajaatoiminta
Pienet ja kohtalainen muutos munuaisten toiminta on yleensä oireeton, ja potilaat sietävät sitä tyydyttävästi, mutta jopa hieman kohonnut seerumin kreatiniini ja/tai GFR:n lasku ovat riippumattomia riskitekijöitä AHF:n huonolle ennusteelle.
Akuutin munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä tarvitaan diagnosointia ja seuraavien sairauksien hoitoa: anemia, elektrolyyttihäiriöt ja metabolinen asidoosi. Munuaisten vajaatoiminta vaikuttaa HF-hoidon tehokkuuteen, johon liittyy digoksiinin, ACE-estäjien, angiotensiinireseptorin salpaajien ja spironolaktonin käyttö. Seerumin kreatiniinipitoisuuden nousu yli 25-30 % ja/tai yli 3,5 mg/dl (266 μmol/L) pitoisuuden saavuttaminen on suhteellinen vasta-aihe ACE:n estäjähoidon jatkamiselle.
Keskivaikeaan tai vaikeaan munuaisten vajaatoimintaan [seerumin kreatiniini yli 2,5–3 mg/dl (190–226 µmol/L)] liittyy heikentynyt vaste diureetteille. Nämä potilaat tarvitsevat usein jatkuva kasvu loop-diureetteja ja/tai lisättynä diureetteja, joilla on erilainen vaikutusmekanismi. Tämä puolestaan voi aiheuttaa hypokalemiaa ja GFR:n laskua entisestään. Poikkeuksena on torasemidi, jonka farmakologiset ominaisuudet eivät käytännössä riipu munuaisten vajaatoiminnasta, koska lääke metaboloituu 80 % maksassa.
Sairas kanssa vakava toimintahäiriö munuaiset ja tulenkestävä nesteretentio voivat vaatia jatkuvaa laskimo-laskimo hemofiltraatiota.
Yhdistelmä inotrooppisten aineiden kanssa tehostaa munuaisten verenkiertoa, parantaa munuaisten toimintaa ja palauttaa diureettien tehon. Hyponatremia, asidoosi ja hallitsematon nesteretentio voivat vaatia dialyysihoitoa. Valinta peritoneaalidialyysin, hemodialyysin ja ultrasuodatuksen välillä riippuu yleensä sairaalan teknisestä kalustosta ja verenpaineen arvosta.
Keuhkosairaus ja keuhkoputken tukkeuma
Kun ASI yhdistetään bronkoobstruktiiviseen oireyhtymään, on tarpeen käyttää keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä. Vaikka tämä lääkeryhmä saattaa parantaa sydämen toimintaa, niitä ei tule käyttää AHF:n hoitoon.
Yleensä käytetään albuterolia (0,5 ml 0,5-prosenttista liuosta 2,5 ml:ssa suolaliuosta sumuttimen läpi 20 minuutin ajan). Toimenpide voidaan toistaa tunnin välein muutaman ensimmäisen tunnin ajan ja tulevaisuudessa - indikaatioiden mukaan.
Sydämen rytmihäiriöt
Sydämen rytmihäiriöt voivat olla AHF:n pääasiallinen syy potilailla, joilla on sekä säilynyt että heikentynyt sydämen toiminta, sekä vaikeuttaa jo kehittyneen AHF:n etenemistä. Sydämen rytmihäiriöiden ehkäisemiseksi ja poistamiseksi on välttämätöntä ylläpitää normaalia kalium- ja magnesiumpitoisuutta veressä.
Bradyarytmiat
Hoito aloitetaan yleensä suonensisäisellä 0,25-5 mg atropiinilla, tarvittaessa toistuvasti 2 mg:n enimmäisannokseen asti. Atrioventrikulaarisella dissosiaatiolla, jolla on harvinainen kammioaktiivisuus potilailla, joilla ei ole sydänlihaksen iskemiaa, voidaan käyttää isoproterenolin suonensisäistä infuusiota annoksella 2-20 mcg / min.
Eteisvärinän alhainen syke voidaan tilapäisesti poistaa antamalla teofylliiniä suonensisäisesti nopeudella 0,2-0,4 mg / (kg h), ensin boluksena ja sitten infuusiona. Jos lääkehoito ei anna vastetta, on käytettävä keinotekoista sydämentahdistinta. Sydänlihasiskemian esiintyessä se tulee eliminoida mahdollisimman pian.
Supraventrikulaariset takyarytmiat
Eteisvärinä ja eteislepatus. Sydämen sykettä on säädettävä, erityisesti jos sydänlihas on diastolisessa toimintahäiriössä. Kuitenkin rajoittavassa HF- tai sydämen tamponadissa, jossa sydämen syke laskee nopeasti, potilaiden tila voi äkillisesti huonontua.
Kliinisestä tilanteesta riippuen on mahdollista ylläpitää normosystolia jatkuvan rytmihäiriön tai toipumisen ja retention kanssa sinus rytmi. Jos rytmihäiriöt ovat kohtauksellisia, lääketieteellistä tai sähköistä kardioversiota tulee harkita, kun tila on vakiintunut. Jos paroksismi kestää alle 48 tuntia, antikoagulanttien käyttö ei ole välttämätöntä.
Taulukko 7. - Rytmihäiriöiden hoito AHF:ssa 
Jos rytmihäiriö jatkuu yli 48 tuntia, tulee käyttää antikoagulantteja ja vähintään kolme viikkoa ennen kardioversiota, säilytä normosystolia sopivalla lääkkeet. Vakavammissa tapauksissa: valtimoiden hypotensio, vaikea keuhkojen tukkoisuus - kiireellinen sähköinen kardioversio on tarkoitettu terapeuttisen hepariiniannoksen käyttöönoton taustalla. Antikoagulanttien käytön keston on onnistuneen kardioversion jälkeen oltava vähintään 4 viikkoa. Potilailla, joilla on jatkuvaa eteisvärinää ja eteislepatusta, antikoagulanttien käytön suosittelu riippuu valtimotromboembolian riskiasteesta, ja se otetaan huomioon asiaa koskevissa ohjeissa.
Beetasalpaajia käytetään alentamaan sykettä ja estämään rytmihäiriöiden uusiutumista. Myös nopeaa digitalisaatiota tulee harkita, varsinkin kun eteisvärinä on toissijaista AHF:n vuoksi. Amiodaronia käytetään yleisesti lääketieteelliseen kardioversioon ja rytmihäiriöiden uusiutumisen ehkäisyyn.
Potilaiden, joilla on alhainen EF, ei tule käyttää rytmihäiriölääkkeet luokka I, verapamiili ja diltiatseemi. Harvinaisissa tapauksissa verapamiilin määräämistä voidaan harkita potilaille, joilla ei ole merkittävästi pienentynyt LV:n supistumiskyky sydämen lyöntitiheyden säätelemiseksi tai kapeilla QRS-komplekseilla varustetun paroksysmaalisen supraventrikulaarisen takykardian poistamiseksi.
kammioiden rytmihäiriöt.
Kammiovärinä ja pitkäkestoinen kammiotakykardia vaativat välitöntä EIT:tä ja tarvittaessa hengitystukea.
Amiodaroni ja beetasalpaajat voivat estää niiden uusiutumisen.
Vakavien kammiorytmioiden ja hemodynaamisen epävakauden uusiutuessa CAG- ja sähköfysiologiset tutkimukset on suoritettava välittömästi.
Muut hoitotyypit:- Hoitovaihtoehtona CHF:n terminaalivaiheeseen siirtymisen jälkeen tämä on mekaanisten apulaitteiden implantointi vasenta kammiota tukemaan sekä sydämensiirto (katso lisätietoja CHF-hoidosta).
Kirurginen interventio
1) Kiireellinen sepelvaltimon angiografia tulee tehdä mahdollisimman pian potilaille, joilla on vaikea angina pectoris, syvät tai dynaamiset EKG-muutokset, vakavia rytmihäiriöitä tai hemodynaamisen epävakautta vastaanottovaiheessa tai sen jälkeen. Näitä potilaita on 2–15 % potilaista, joilla on ST ACS -diagnoosi.
Potilaille, joilla on suuri tromboottiriski ja suuri sydäninfarktin riski, tulee tehdä angiografinen tutkimus viipymättä. Erityisesti HF:n kliinisten oireiden tai etenevän hemodynaamisen epävakauden (sokki) ja hengenvaarallisten sydämen rytmihäiriöiden (VF-kammiovärinä, VT-kammiotakykardia) esiintyessä (taulukko 8).
Taulukko 8- Korkean tromboottiriskin tai suuren sydäninfarktin riskin ennustajat, jotka ovat indikaatio kiireelliseen sepelvaltimon angiografiaan 
Potilaille, joilla on jatkuvia iskemian oireita ja merkkejä ST-segmentin lamaantumisesta rintakehän etuosissa (erityisesti yhdessä troponiinin nousun kanssa), mikä voi viitata todennäköiseen posterioriseen transmuraaliseen iskemiaan, tulee tehdä hätätilanteessa sepelvaltimoiden angiografia.<2 ч).
Potilaat, joilla on pysyviä oireita tai dokumentoitua troponiinin nousua diagnostisten EKG-muutosten puuttuessa, tarvitsevat myös hätätilan sepelvaltimon angiografian akuutin tromboottisen tukkeuman tunnistamiseksi vasemmasta ympäryskehävaltimoon. Erityisesti tapauksissa, joissa toisen kliinisen tilanteen erotusdiagnoosi jää epäselväksi.
2) Kirurginen hoito. Joidenkin AHF:n taustalla olevien sairauksien kohdalla nopea kirurginen toimenpide voi parantaa ennustetta (taulukko 9). Kirurgisia hoitomenetelmiä ovat sydänlihaksen revaskularisaatio, sydämen anatomisten vikojen korjaus, mukaan lukien läppäremontti ja rekonstruktio, mekaaniset keinot tilapäiseen verenkiertotukeen. Tärkein diagnostinen menetelmä leikkauksen indikaatioiden määrittämisessä on kaikukardiografia.
Taulukko 9- Kirurgista korjausta vaativa sydänsairaus AHF:ssa 
3) Sydämensiirto. Sydämensiirron tarve ilmenee yleensä vakavan akuutin sydänlihastulehduksen, synnytyksen jälkeisen kardiomyopatian, laajan sydäninfarktin ja huonon ennusteen yhteydessä revaskularisoinnin jälkeen.
Sydämensiirto ei ole mahdollista ennen kuin potilas on stabiloitunut mekaanisella verenkiertotuella.
4) Mekaanisia tapoja tukea verenkiertoa. Väliaikainen mekaaninen verenkiertotuki on tarkoitettu AHF-potilaille, jotka eivät reagoi tavanomaiseen hoitoon, kun sydänlihaksen toiminta on mahdollista palauttaa, olemassa olevien häiriöiden kirurginen korjaus sydämen toiminnan merkittävällä paranemisella tai sydämensiirto on aiheellinen.
Levitronix-laitteet- viittaa laitteisiin, jotka tarjoavat hemodynaamista tukea (useasta päivästä useisiin kuukausiin), jolloin verisoluja vahingoitetaan mahdollisimman vähän. Ilman hapetusta.
Aortan sisäinen pallovastapulsaatio (IACP)
Vakiokomponentti potilaiden, joilla on kardiogeeninen sokki tai vakava akuutti LV-vajaus, hoidossa seuraavissa tapauksissa:
- nopean vasteen puute nesteen antoon, vasodilataattorihoitoon ja inotrooppiseen tukeen;
- vakava mitraalinen regurgitaatio tai kammioiden välisen väliseinän repeämä hemodynamiikan stabiloimiseksi, jolloin voit suorittaa tarvittavat diagnostiset ja terapeuttiset toimenpiteet;
- vaikea sydänlihasiskemia (valmisteena CAG:lle ja revaskularisaatiolle).
VACP voi parantaa hemodynamiikkaa merkittävästi, mutta se tulee tehdä, kun AHF:n syy - sydänlihaksen revaskularisaatio, sydänläpän vaihto tai sydämensiirto - on mahdollista poistaa tai sen ilmenemismuodot voivat taantua spontaanisti - sydänlihaksen tainnutus AMI:n jälkeen, avoin sydänleikkaus, sydänlihastulehdus.
VACP on vasta-aiheinen aortan dissektiossa, vakavassa aortan vajaatoiminnassa, vakavassa ääreisvaltimotaudissa, kuolemaan johtavissa sydämen vajaatoiminnan syissä ja monielinten vajaatoiminnassa.
Ekstrakorporaalinen kalvohapetus (ECMO)
ECMO - mekaanisten laitteiden käyttö sydämen ja/tai keuhkojen (kokonaan tai osittain) toiminnan tilapäiseen (useista päivistä useisiin kuukausiin) tukemiseen kardiopulmonaalisen vajaatoiminnan yhteydessä, mikä johtaa elimen toiminnan palautumiseen tai sen korvaamiseen
ECMO-aiheet sydämen vajaatoiminnassa aikuisilla - kardiogeeninen sokki:
- Riittämätön kudosperfuusio, joka ilmenee hypotensiona ja alhaisena sydämen minuuttinä riittävästä volemiasta huolimatta
- Shokki jatkuu tilavuuden, inotrooppien ja verisuonia supistavien lääkkeiden ja tarvittaessa aortansisäisen ilmapallopumpun antamisesta huolimatta
VAD-apulaitteiden istutus:
Näiden laitteiden käyttöä vaikean sydämen vajaatoiminnan hoidossa tarkastellaan kahdella tavalla. Ensimmäinen on "silta" sydämensiirtoon (silta siirtoon), ts. laitetta käytetään tilapäisesti, kun potilas odottaa luovuttajasydäntä. Toinen on "silta" toipumiseen, kun keinotekoisen sydänkammion käytön ansiosta sydänlihaksen toiminta palautuu.
5) Ultrasuodatus
Laskimoeristettyä ultrasuodatusta käytetään joskus nesteen poistamiseen potilailla, joilla on HF, vaikka sitä käytetään yleensä diureettiresistenssin varahoitona.
Ennaltaehkäisevät toimenpiteet:
Hätäkardiologian perustana tulee olla sydänkohtausten aktiivinen ehkäisy.
Hätäperäisten sydänsairauksien ehkäisyssä voidaan erottaa kolme aluetta:
- sydän- ja verisuonitautien ensisijainen ehkäisy;
- olemassa olevien sydän- ja verisuonisairauksien sekundaarinen ehkäisy;
- kiireellinen ehkäisy sydän- ja verisuonisairauksien pahenemisen yhteydessä.
Hätätilanteiden ehkäisy- joukko hätätoimenpiteitä, joilla estetään kardiologisen hätätilan tai sen komplikaatioiden esiintyminen.
Hätätilanteiden ehkäisy sisältää:
1) välittömät toimenpiteet sydämen hätätilan kehittymisen estämiseksi, jolloin sen esiintymisriski kasvaa jyrkästi (kun sydän- ja verisuonitautien kulku pahenee, anemia, hypoksia; ennen väistämätöntä suurta fyysistä, emotionaalista tai hemodynaamista kuormitusta, leikkausta jne. .);
2) joukko itseaputoimenpiteitä, joita sydän- ja verisuonitauteja sairastavat potilaat käyttävät hätätilanteessa lääkärin aiemmin kehittämän yksilöllisen ohjelman puitteissa;
3) mahdollisimman varhaista ja mahdollisimman vähän riittävää ensiapua;
4) lisätoimenpiteet sydänsairauksien komplikaatioiden kehittymisen estämiseksi.
Hoitavan lääkärin kehittämä yksilöllisiä itseapuohjelmia sydän- ja verisuonitauteja sairastaville potilaille voi tuoda merkittäviä etuja.
Sydämen ensiavun perustana ovat hoito- ja diagnostiikkaprosessin perusorganisaatio ja laitteistot, ja mikä tärkeintä, asiantuntijat, joilla on kliinistä ajattelua, käytännön kokemusta ja omistautumista.
Protokollassa kuvattujen diagnostisten ja hoitomenetelmien hoidon tehokkuuden ja turvallisuuden indikaattorit
AHF-potilaiden hoidon tehokkuuden kriteerit:
Arvio AHF:n hoidon tehokkuudesta:
1. oireenmukaisen paranemisen saavuttaminen;
2. potilaiden eloonjääminen AHF:n jälkeen pitkällä aikavälillä;
3. elinajanodote kasvaa.
Hoidossa käytetyt lääkkeet (vaikuttavat aineet).
| Adenosiini |
| Alteplase (Alteplase) |
| Amiodaroni (Amiodaroni) |
| Amrinone (Amrinone) |
| Atropiini (atropiini) |
| Vasopressiini injektioihin (vasopressiini-injektio) |
| Hepariininatrium (hepariininatrium) |
| Daltepariini (daltepariini) |
| Digoksiini (Digoksiini) |
| Dobutamiini (Dobutamiini) |
| Dopamiini (Dopamiini) |
| Isoproterenoli |
| Isosorbidinitraatti (isosorbididinitraatti) |
| Kaptopriili (Captopril) |
| Levosimendan (Levosimendan) |
| Lidokaiini (Lidokaiini) |
| Metoprololi (Metoprololi) |
| Milrinone (Milrinone) |
| Morfiini (Morfiini) |
| Natriumnitroprussidi (natriumnitroprussidi) |
| Nikardipiini (nikardipiini) |
| Nitroglyseriini (nitroglyseriini) |
| Norepinefriini (norepinefriini) |
| Propranololi (propranololi) |
| Salbutamoli (Salbutamoli) |
| Streptokinaasi (Streptokinaasi) |
| Tenekteplaasi (Tenekteplaasi) |
| Teofylliini (teofylliini) |
| Torasemidi (Torasemidi) |
| Urokinaasi (Urokinaasi) |
| Fentolamiini (Fentolamiini) |
| Furosemidi (Furosemidi) |
| Enoksapariininatrium (enoksapariininatrium) |
| Epinefriini (epinefriini) |
| Esmolol (Esmolol) |
Hoidossa käytetyt ATC:n mukaiset lääkeryhmät
| (C03C) Loop-diureetit |
| (C07) Beetasalpaajat |
| (C09) Reniini-angiotensiinijärjestelmään vaikuttavat lääkkeet |
| (J01) Antimikrobiset aineet systeemiseen käyttöön |
- Akuutin sydämen vajaatoiminnan patogeneesi (vasemman kammion muoto)
- Akuutin sydämen vajaatoiminnan patogeneesi (oikea kammio)
- Akuutin sydämen vajaatoiminnan ensisijaiset ja toissijaiset syyt
- Akuutti sydämen vajaatoiminta: syyt ja luokitus
Sydämen verenkiertohäiriöiden vuoksi syitä, miksi se voi esiintyä, on melko laaja. Lääketieteellisestä näkökulmasta akuuttia sydämen vajaatoimintaa ei pidetä sairautena - se on seurausta menneistä sairauksista.
Sydän ei pysty pumppaamaan koko elimistön tasapainoisen toiminnan kannalta tarpeellista veren määrää. On huomattava, että melkein kaikki sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet voivat aiheuttaa tämän oireyhtymän. Akuutti vajaatoiminta voi johtua myös usein hermostuneesta ylikuormituksesta, se voi johtua jatkuvista stressaavista tilanteista tai masennuksesta. 82 % ylipainoisista kärsii sydämen vajaatoiminnasta.
Akuutin sydämen vajaatoiminnan patogeneesi (vasemman kammion muoto)
Tämä tyyppi on paljon yleisempi kuin oikean kammion muoto. Eri tekijöiden vaikutuksesta vasemman kammion supistumiskyky heikkenee ja oikean kammion toiminta voidaan säilyttää.
Tässä tapauksessa keuhkosuonet täyttyvät verestä, vastaavasti valtimoissa (keuhkoverenkierrossa) esiintyy paineen nousua, mikä aiheuttaa plasman vuotamisen verisuonten seinämien läpi. Patologisten muutosten vuoksi kaasunvaihto häiriintyy, happitasapaino veressä, kudoksissa ja seurauksena ilmaantuu hengitysvajaus. Näin ollen suuri määrä aineita, kuten:
- adrenaliini;
- norepinefriini;
- biologisesti aktiivisia aineita.
Kaikki nämä prosessit johtavat siihen, että suonet muuttuvat läpäiseviksi, perifeerinen vastus kasvaa, ja tämä on suora tie keuhkoödeemaan.
Takaisin hakemistoon
Akuutin sydämen vajaatoiminnan patogeneesi (oikea kammio)
Oikean kammion akuutti sydämen vajaatoiminta voi kehittyä, kun nestettä virtaa liikaa, eli kammio on yksinkertaisesti ylikuormitettu. Syitä tähän voivat olla tromboembolia, embolia, nopea verensiirto, verinesteiden korvaaminen. Erityisesti tapauksissa, joissa katetri työnnetään subklaviaan tai kaulalaskimoon.
Tromboembolinen muoto voi ilmaantua verihyytymien muodostuessa jalkojen suonissa (suonikohjuja), eteisvärinän kohtauksia, tupakointia, pitkäaikaista seisomista yhdessä asennossa, lisääntynyttä veren hyytymistä. Kaikki nämä prosessit lisäävät veren viskositeettia ja muodostavat verihyytymiä, jotka häiritsevät normaalia verenkiertoa ja myötävaikuttavat oikean kammion ylikuormitukseen.
Takaisin hakemistoon
Akuutin sydämen vajaatoiminnan ensisijaiset ja toissijaiset syyt
Yksi tärkeimmistä ja tärkeimmistä taudin kehittymisen syistä on sydänlihaksen supistumistoiminnan heikkeneminen. Esiintymisen syyt voidaan luokitella kahteen ryhmään: ne voivat olla primaarisia tai toissijaisia. Mutta tällaista luokitusta voidaan kutsua ehdolliseksi. Melkein aina akuutti vajaatoiminta muodostuu sekatyyppisten syiden vuoksi.
Taudin kehittymisen ensisijaiset syyt ovat: akuutit tartuntataudit, altistuminen keholle myrkyllisille myrkyille niiden myrkytyksen yhteydessä.
Lääkärit eivät turhaan usko, että tartuntatauteja ei voida kantaa "jaloillaan", koska ne aiheuttavat komplikaatioita sydämelle. Joitakin akuutin puutoksen ensisijaisia syitä ovat seuraukset influenssasta, reumasta, tuhkarokosta, lapsuuden tulirokkosta, hepatiittista, lavantautista, akuuteista hengitystieinfektioista, erityisesti vaikeissa tapauksissa, sekä sepsiksen esiintymisestä. Kaikki nämä sairaudet edistävät akuutin tulehduksen muodostumista, mikä puolestaan johtaa soludystrofian kehittymiseen, hapenvaihto häiriintyy ja ilmaantuu hypoksiaa (happinälkä), soluissa ja kudoksissa on ravinteiden puutetta. Häirtynyt hermosto vaikuttaa sydänlihakseen, mikä johtaa sen tilan heikkenemiseen tai dystrofiaan. Akuutin puutoksen syyt voivat olla vakavat aivohalvaukset, niiden seuraukset, munuaistaudit, alkoholi, nikotiini, huumeet ja huumeet (etenkin yliannostustapauksissa), anemia, diabetes mellitus.
Toissijaisilla ei ole suoraa vaikutusta sydänlihakseen. Eli se johtuu ylityöstä ja hapen nälästä. Tällaisia häiriöitä voi esiintyä hypertensiivisen kriisin, takykardian, rytmihäiriön (paroksysmaaliset sairaudet, jotka liittyvät rytmin epätasapainoon) taustalla, sepelvaltimoiden ateroskleroottinen vaurio. Akuutin sydämen vajaatoiminnan syynä voi olla herpesvirus, sytomegalovirus, joka vahingoittaa sepelvaltimoita.
Jos henkilöllä on esimerkiksi verenpainetauti, sydänlihas toimii lisääntyneellä verisuonivastuksella. Sydänlihaksen koko kasvaa - sen paksuus saavuttaa 3 cm, vaikka normaalisti sen tulisi olla enintään 14 mm. Myös sydämen massa kasvaa 0,5 kg:aan (normi on 385 g). Verisuonten on erittäin vaikea toimittaa tarvittavaa määrää verta laajentuneeseen sydänlihakseen. Koska kyseessä on patologinen muutos ja supistumiskyvyn rikkominen, verenpainetaudin hyökkäyksessä ilmenee sydämen vajaatoiminta.
Takaisin hakemistoon
Akuutti sydämen vajaatoiminta: syyt ja luokitus
Tämän taudin syyt voidaan luokitella jakamalla ne seuraaviin ryhmiin:
- jossa sydänlihasvaurio tapahtuu;
- jossa sydän on ylikuormitettu;
- aiheuttaa rytmihäiriöitä;
- jotka saavat sydämen täyttymään verestä.
Akuutti sydämen vajaatoiminta voi ilmetä, kun syyt ovat tuhoisia ja sydänlihasvaurioita tapahtuu. Tämä voi tapahtua sydänlihastulehduksen (tarttuva lihastulehdus), kardiomyopatian (ei-inflammatoristen prosessien ja kasvainten aiheuttama sydänlihasvaurio), sydäninfarktin (sepelvaltimon tromboosi), angina pectoriksen (sepelvaltimotaudin muoto) taustalla. kardioskleroosi (läppien ja lihasten vaurio, joka johtuu niiden arpikudoksen kehittymisestä). Keuhkoastman aiheuttama allerginen kudosvaurio, Lyellin oireyhtymä, voi aiheuttaa sydänlihaksen tuhoa. Systeemisissä sidekudossairauksissa (lupuksen tai reuman taustalla) voi kehittyä akuutti verenkiertohäiriö.
Se voi johtua myös sydämen ylikuormituksesta. Tällaisissa tapauksissa sydän pumppaa joko suuria määriä verta tai toimii suurella verisuonten vastuksella. Akuutti vajaatoiminta ylikuormituksen aikana voi ilmetä aortan tai keuhkonrungon ahtauman (sydämestä muodostuu este verenvirtauksen ulostulolle), valtimoverenpaineesta (valtimoiden paineen nousu), keuhkoverenpainetaudista (dramaattisesti kohonnut intravaskulaarinen paine) seurauksena. keuhkovaltimoiden verenkierrossa), patologiset muutokset venttiililaitteistossa (kehittyy synnynnäisten ja hankittujen vikojen kanssa).
Heikentynyttä sykettä voidaan pitää akuutin sydämen vajaatoiminnan syynä. Syke epäonnistuu, jos elektrolyyttitasapaino, urea- ja kreatiniinitaso häiriintyy, jolloin supistukset yksinkertaisesti muuttuvat tehottomiksi. Rytmin epäonnistumisen syy voi olla eteisvärinä, takykardia, bradyarytmia.
Akuutti vajaatoiminta voi ilmetä sydämen verellä täyttymisen muuttuneen prosessin seurauksena. Syynä on sydämen seinämien ulkoinen puristuminen tai niiden jäykkyys. Tällaiset esteet eivät salli sydämen täyttämistä riittävällä määrällä verta, mikä johtaa patologisiin muutoksiin veren pumppauksessa ja verenkierrossa yleensä. Akuutin vajaatoiminnan syyt tällaisilla patologisilla muutoksilla ovat perikardiitti (sydämen ulomman suojakuoren tulehdus - sydänpussi), sydämen tamponadi (patologiset muutokset sydämen hypodynamiikassa). Sydämen vajaatoiminta kehittyy eteisventrikulaaristen läppästenoosista (eteiskammioaukon kaventuminen), amyloidoosista, fibroelastoosista (sydämen seinämien lisääntynyt jäykkyys).
Lapsuudessa (enintään 3 vuotta) akuutin vajaatoiminnan syyt voivat olla: synnynnäinen sydänsairaus, sydänlihastulehdus, komplikaatiot infektiotautien jälkeen. Nuorilla akuuttia sydämen vajaatoimintaa esiintyy useammin huumeiden käytön ja tupakoinnin vuoksi.
Akuuttia sydämen vajaatoimintaa on tarpeen hoitaa vain kiinteissä olosuhteissa, älä missään tapauksessa saa itse lääkitä, sairaus voi aiheuttaa nesteen kertymistä hengitysteihin, hidastaa verenkiertoa, mikä johtaa aivojen hypoksiaan, munuaisten vajaatoimintaan. Monissa tapauksissa, jos akuutti sydämen vajaatoiminta laiminlyödään, se aiheuttaa kuoleman.
Akuutti sydämen vajaatoiminta (ICD-koodi 150) tarkoittaa sydämen sykkeen tehokkuuden heikkenemistä. Patologian kehittymismekanismia voidaan kuvata lyhyesti seuraavasti: verenkierto häiriintyy keuhkoissa ja sydämessä, josta sydänlihas on ylikuormitettu, mikä johtaa sen kyvyttömyyteen pumpata verta täysin. AHF:n patogeneesi on monipuolinen, akuutin sydämen vajaatoiminnan luokittelu viittaa aikaisempaan krooniseen sairauteen (CHF voi olla seurausta jo olemassa olevista sydänpatologioista) tai akuuttia. Useimmiten tauti on komplikaatio sydäninfarktin jälkeen. Tämä oireyhtymä voi ohittaa sekä vanhuksilla että nuorella iällä.
Sekä naisten että miesten akuutin sydämen vajaatoiminnan syyt jaetaan primaari- ja toissijaisiin, mutta useammin kardiologit kohtaavat sekatyyppisiä häiriöitä.
Aikuisten ja lasten patologian ensisijaisia syitä voivat olla:
- Akuutit tartuntataudit: hepatiitti, influenssa, tulirokko lapsilla, tuhkarokko, lavantauti, reuma.
- Toksiinimyrkytys, esimerkiksi hiilimonoksidi, kloori, hiilimonoksidi, metyylialkoholi.
- Ruokamyrkytys lapsilla ja aikuisilla.
Näistä patologioista sydänlihasten solut tulehtuvat tai niiden dystrofia ilmenee. Ravintoa ja tarvittavia aineita toimitetaan pienempiä määriä, hermoston säätely häiriintyy ja sydänlihaksen tila huononee.
Taudin toissijaisilla syillä ei ole suoraa vaikutusta sydänlihakseen, vaan ne johtavat yleiseen väsymykseen ja hapenpuutteeseen. Näitä poikkeamia ovat mm.
- Paroksismaaliset rytmihäiriöt.
- Hypertensiivinen kriisi.
- Vakava ateroskleroottinen vaurio sepelvaltimoissa.
Verenpainetaudin yhteydessä sydämen paino kasvaa, verisuonet syöttävät sitä huonosti, supistuvuus häiriintyy, mikä johtaa taudin akuuttiin muotoon. Ateroskleroottiset plakit luovat edellytykset hapenpuutteelle ja estävät riittävän veren virtauksen sydämeen. Akuutti sydämen vajaatoiminta on ilmiö, jossa sydänlihassolut lakkaavat yleensä osallistumasta verenkiertoon aiheuttaen hypoksiaa.
Synnynnäiset sydämen epämuodostumat, sydänlihastulehdus ja akuutit infektiot voivat usein aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa alle kolmivuotiailla lapsilla. Myöhemmin lapsen akuutin sydämen vajaatoiminnan oireyhtymä kehittyy usein vakavan myrkytyksen vaikutuksesta sydämeen. Vaarana on, että lapsilla oireet ilmaantuvat vasta jonkin ajan kuluttua.
Kuinka tunnistaa sairaus
Riippuen siitä, mikä sydämen osa on ylikuormitettu, sairaus jaetaan oikean ja vasemman kammion lajikkeisiin. Molempien akuutin sydämen vajaatoiminnan oireet eroavat toisistaan.
Vasemman kammion patologian ilmenemismuotoja esiintyy seuraavissa tapauksissa:
- Vasemman kammion infarkti.
- Hypertensiivinen kriisi.
- Sydämen rytmihäiriöt.
- Aorttaläppien huono suorituskyky.
Taudin akuuttia vasemman kammion muotoa kutsutaan usein sydänastmaksi. Tämän taudin yhteydessä esiintyy hengenahdistukseen liittyviä kohtauksia (useammin yöllä). Tämän tyyppisen patologian oireita ovat:
- hengenahdistus
- kyvyttömyys ottaa makuuasentoa;
- ilman puute, syvän hengityksen epätodellisuus;
- kalpeus;
- melkein siniset huulet;
- yskä ja yskös vaahdon muodossa;
- hengityksen vinkuminen;
- alentunut paine valtimoissa;
- kipu rinnan takana, jota on vaikea lievittää;
- yleisten verenkiertohäiriöiden lisääntyminen.
Jos et tarjoa potilaalle oikea-aikaista lääketieteellistä hoitoa, tämä tila voi aiheuttaa keuhkopöhön, jonka merkkejä pidetään kuplivista hengityksistä ja uloshengityksistä. Sitten hengitysrytmi muuttuu, kunnes se pysähtyy kokonaan. Vakavin merkki vasemman kammion vajaatoiminnasta on kardiogeeninen shokki ja kollapsi. Se tapahtuu, jos noin puolet sydänlihaksesta lakkaa yhtäkkiä supistumasta. Tämä tila on hengenvaarallinen.
Oireet ilmenevät seuraavissa olosuhteissa:
- Oikean kammion infarkti.
- Perikardiitti (sydämen oikean puolen puristuksen aikana).
- Vaikea hallitsematon kohtaus keuhkoastmassa.
- Keuhkovaltimoiden tromboembolia.
Oikean kammiotyypin aikana havaitaan seuraavat oireet:
- Akuutit kivun tunteet oikean hypokondriumin alla (siitä, että maksassa on ylimääräinen veren määrä).
- Turvonneet suonet niskassa (näkyy lapsilla).
- Oikean kammion merkittävä ylikuormitus (tämä näkyy EKG:ssä).
Akuutti sydämen vajaatoiminta on tila, jossa potilasta on mahdollista auttaa vain sairaalassa.
Oireet ennen kuolemaa
Akuuttia patologiaa sairastavan potilaan kuolemaa kuvataan usein onnettomuudeksi, se tapahtuu sairaalan seinien ulkopuolella ja voi johtua ylirasituksesta (sekä fyysisestä että hermostuneesta). Puolet potilaista ilmoitti vähän ennen kuoleman hetkeä kuolemaa lähellä olevia valituksia polttavasta ja painavasta sydämessä olevasta kipusta ja pelon tunteesta.
Neljänneksellä potilaista kuolema tapahtuu välittömästi vakaan tilan taustalla, muilla, pari viikkoa ennen kuolemaa, havaitaan uhkaavan katastrofin varhaisia ilmentymiä, kuten:
- Sydänkipuja useammin.
- Yleinen heikkous.
- Hengenahdistus.
- Lisääntynyt väsymys.
- Kyvyttömyys kestää fyysistä stressiä.
- Rytmihäiriö.
Heikkous ja pyörtyminen muuttuvat sydämen kammiovärinäksi ja sen täydelliseksi pysähtymiseksi (asystolia). Muutaman sekunnin kuluttua aivojen verenkierto pysähtyy ja potilas pyörtyy. Välittömästi sitä ennen esiintyy oireita, kuten tahattomia lihassupistuksia, meluisaa hengitystä, kalpeutta ja ihon harmaata sävyä.
Toisen 2 minuutin kuluttua pupillit laajenevat maksimikokoonsa ja visuaaliset refleksit katoavat. 3 minuutin kuluttua hengitys pysähtyy kokonaan, aivoissa tapahtuu korjaamattomia prosesseja.
Diagnostiikka
Tehokkaan hoidon määräämiseksi on tarpeen selvittää taudin syy. Tutkimuksessa lääkäri näkee potilaan vartalon tyypillisen asennon, huulten sinisen sävyn, niskan suonten pullistuman. Sydämen kuunteleminen antaa käsityksen rytmihäiriöstä, takykardian esiintymisestä jopa 120 lyöntiä minuutissa tai enemmän. Kardiologi mittaa verenpainetta, mikä viittaa verenpaineeseen. Lääkäri myös kuuntelee keuhkoja hengityksen muuttumisen varalta, tunnustelee maksaa.
Ryhmä tekee EKG:n ja tulkitsee sen välittömästi ambulanssissa. Kun potilas saapuu lääketieteelliseen laitokseen, diagnoosi suoritetaan seuraavan algoritmin mukaisesti:
- Ultraäänitutkimus. Sen avulla ei vain määritetä diagnoosia, vaan määritetään myös mahdolliset kompensoivat verenkiertojärjestelmät.
- Verikokeiden mukaan paljastetaan maksan ja munuaisten iskemian merkkejä, määritetään, kuinka voimakas happinälkä on, havaitaan sydänlihaksen tuhoutumistuotteita.
- Radiografian ansiosta näet sydämen rajojen laajenemisasteen, kuinka paljon enemmän nestettä on keuhkojen kudoksissa.
Kaikkien näiden tulosten perusteella on mahdollista määrittää tehokkain hoitotapa: lääketieteellinen vai kirurginen. Sairauden diagnosointi ei ole erityisen vaikeaa, mutta ensiapua on jo paljon vaikeampi tarjota potilaalle. Peruuttamattomien seurausten välttämiseksi taudin pienimmistä oireista on välittömästi vedottava kardiologiin. Lääkäri määrää verenpaineen ja iskemian hoitoa, verenpaineen, sokerin ja kolesterolin hallintaa. Muista käydä säännöllisesti EKG-tutkimuksessa lapsille, joilla on taipumusta perinnöllisyyteen. Heidän hoitonsa tulee aloittaa ajoissa ennaltaehkäisevillä toimenpiteillä.
Hoito
Ensiapu ennen lääkäreiden saapumista sisältää seuraavat toimet:
- Uhrille on annettava puoli-istuva asento. Tässä tapauksessa sekä ylä- että alaraajojen tulee olla alaspäin. Tämä varmistaa veren virtauksen sydämestä ja helpottaa hengitystä.
- Jos hyökkäys tapahtui huoneessa, on välttämätöntä avata kaikki mahdollinen, jotta ilma pääsee vapaasti huoneeseen. Riisu hengitystä häiritsevät vaatteet, avaa napit.
- Hallitsemalla painetta voit tarjota henkilölle nitroglyseriinitabletin kielen alle. Toista tämä toimenpide on sallittu enintään kolme kertaa 5-10 minuutin tauolla.
- Tällaiset toimet voivat estää keuhkoödeeman. Käsivarsiin (hartioiden alueella) ja jalkoihin (lantion alueella) käytetään kiristyssideja, jotka puristetaan kohtalaisesti. Anna potilaalle hengittää alkoholia, jossa vanupala on ensin kostutettava, se viedään sieraimiin.
- Jos pulssia ei ole ja hengitys on poissa, kannattaa hieroa sydänlihasta ja tehdä keuhkojen tekohengitys.
Kiireellisten sairaalahoitotoimenpiteiden suorittamisen jälkeen potilas viedään kiireellisesti sairaalaan. Hoito jatkuu sairaalassa. Jos potilas palaa täyteen terveyteen ensiavun antamisen jälkeen, hän voi kieltäytyä hoidosta sairaalan seinien sisällä. Mutta 6 tunnin kuluttua ambulanssiryhmän on lähdettävä tarkastamaan potilaan tila tai soittamaan paikalliselle poliklinikalle.
Jos hyökkäys tapahtui henkilöllä, jolla on krooninen sairauden muoto, tämä on syy tarkistaa ja säätää aiemmin määrättyä hoitoa.
Pääasialliset sairaalassa tehtävät toiminnot ovat huumeiden käyttö:
| Keinot | Toiminta |
|---|---|
| Positiiviset inotrooppiset aineet (norepinefriini, dopamiini, dobutamiini, fosfodiesteraasi III:n estäjät, digoksiini) | Niitä käytetään tilapäisesti, koska ne lisäävät hapen tarvetta sydänlihaksessa. Lisää sydänlihaksen supistumiskykyä. |
| Vasodilataattorit (nitroglyseriini, natriumnitroprussidi ja muut) | Vähentää sydämen kuormitusta, laajentaa suonet ja valtimot, alentaa keuhkojen painetta, vähentää perifeeristä verisuonten vastusta ja verenpainetta. Ei hyväksytä käytettäväksi alennetussa paineessa. |
| Morfiini | Se on huume. Sillä on analgeettisia ja rauhoittavia vaikutuksia. Pysäyttää keuhkopöhön, poistaa rintalastan takana olevan kivun, joka ei katoa nitroglyseriinin ottamisen jälkeen. Sillä on useita sivuvaikutuksia (pahoinvointi ja oksentelu, bradykardiakohtaus, hengityksen paheneminen, valtimoiden hypotensio). |
| Beetasalpaajat | Vastaanottoa ei voida hyväksyä sydänlihaksen supistumishäiriöiden vuoksi. Pysäyttää keuhkojen turvotuksen. |
Kirurgien kiireellinen apu voi joissain tapauksissa pelastaa tilanteen. Todellinen kirurginen interventio koskee sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksia, jotka johtivat sydänlihaksen vajaatoiminnan akuuttiin hyökkäykseen: aortan aneurysman dissektio ja repeämä, läppävauriot, akuutti aortan regurgitaatio, krooninen kardiomyopatia dekompensaatiovaiheessa ja muut sairaudet.
Kirurginen hoito voi sisältää seuraavat leikkaukset:
- sydänlihaksen revaskularisaatio;
- proteesit, venttiililehtisten rekonstruointi;
- muiden synnynnäisten sydänvikojen korjaaminen;
- yhteys verenkierron tilapäiseen ylläpitojärjestelmään.
- Asparagus officinalis voi parantaa aineenvaihduntaa sydämessä ja tarjota sen ravintoa. Kaikki kasvin elementit ovat mukana käsittelyssä. Ne on murskattava, mitattava 3 teelusikallista raaka-aineita, kaadettava kiehuvalla vedellä ja asetettava 2 tuntia ilmatiiviiseen astiaan. Voit käyttää tähän tarkoitukseen termosta. On tarpeen juoda infuusio kahden tunnin välein 1 rkl.
- Lovage-juuri auttaa hyvin turvotusta vastaan. Siitä tulee hyvä diureetti. He tekevät tällaisen tinktuuran alkoholille: ota 250-300 grammaa alkoholia 100 grammaa kuivaa kasvia. Laita tiiviisti suljettu astia pimeään paikkaan 14 päiväksi. Juo sitten ruokalusikallinen ennen ateriaa kolme kertaa päivässä.
- Luonnollisia sydänglykosideja löytyy kielosta. Ne ovat välttämättömiä sydämen toiminnan parantamiseksi. Mutta on vaarallista käyttää tällaisia aineita ilman lääkärin määräystä. Infuusio valmistetaan seuraavasti: ota lasillinen kiehuvaa vettä teelusikalliseen juuri poimittuja kukkia. Hauduta puoli tuntia, siivilöi ja ota ruokalusikallinen kolme kertaa päivässä.
- Hyviä rauhoittavia aineita ovat emävihreen, mintun, valerianin, sitruunamelissan, fenkolin, orapihlajan perusteella valmistetut infuusiot ja keitteet.
Kaikkien taudin ilmentymien tulisi toimia kannustimena kutsua ambulanssi, tutkia ja hoitaa edelleen hyökkäyksen syitä. Akuutin sydämen vajaatoiminnan ennuste riippuu siitä, kuinka nopeasti apua saadaan, kuinka vakavia sydänlihassairauksia on ja kuinka hyvin hätätilanteen kehittyminen on. Tilastojen mukaan yli puolet tapauksista päättyy kuolemaan. Tämä koskee erityisesti vanhuksia ja lapsia. Muita, ei vähemmän vaarallisia seurauksia akuutissa sydämen vajaatoiminnassa esiintyy tällaisten patologioiden muodossa: bronkopneumonia, munuaisten tai maksan vajaatoiminta, keuhkoödeema, embolia, aivohalvaus. Diagnoosi "akuutti sydämen vajaatoiminta" on syy olla erittäin varovainen terveytesi suhteen.
Artikkelin julkaisupäivä: 18.12.2016
Artikkeli päivitetty viimeksi: 18.12.2018
Tästä artikkelista opit: mikä on akuutti sydämen vajaatoiminta, mitkä ovat sen tyypit, yleisimmät syyt. Oireet, erikoishoito, miten potilasta autetaan kotona.
Akuutti sydämen vajaatoiminta on äkillinen ja hengenvaarallinen patologinen tila, jossa sydän ei pysty täysin pumppaamaan verta. Toisin kuin kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa, joka voi edetä "hitaasti" ja useiden vuosien ajan, akuutissa muodossa oireet ilmaantuvat äkillisesti ja kestävät useita minuutteja tai tunteja.
Tämä oireyhtymä on kaikkien sydänsairauksien vakavin komplikaatio, uhkaa välitöntä henkeä ja 45–60 %:lla se päättyy potilaiden kuolemaan. Se on luokiteltu hätätilanteeksi, joka vaatii ensiapua.
Kaikenlaista akuuttia sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden tila on kriittinen - heidän on pakko olla makuu- tai istuma-asennossa, tukehtua levossa. Siksi hoidon tulee olla konservatiivista (lääkitys, oikea kehon asento, happi) kiireellisissä toimenpiteissä ihmishenkien pelastamiseksi.
Hoitoprosessin suorittavat kahden erikoisalan lääkärit: kardiologi tai terapeutti, johon on pakollinen elvytyslääkäri. Akuuttia sydämen vajaatoimintaa sairastavat potilaat ovat sairaalahoidossa teho-osastolla.
Patologian olemus, sen tyypit
Kammiot ovat vastuussa veren pumppaamisesta ympäri kehoa. Niitä on yhteensä kaksi:
- Vasen on tehokkaampi, ottaa verta keuhkoista, tarjoaa liikkeen koko kehon verisuonten läpi toimittaen heille happipitoista verta (systeeminen verenkierto - raajat, sisäelimet, aivot).
- Oikea ottaa verta koko kehon suonista, pumppaa sitä pienessä ympyrässä (vain keuhkojen verisuonten läpi), jossa happi imeytyy.
Jos jokin sydämen kammioista ei yhtäkkiä pysty suorittamaan pumppaustoimintoaan, vastaavassa verisuonipiirissä ilmenee vakava verenkiertohäiriö.
Riippuen siitä, mihin kammioon se vaikuttaa enemmän, akuutti sydämen vajaatoiminta voi olla:
- Vasen kammio - keuhkoissa on veren pysähtymistä, ja kaikki muut kudokset kärsivät hapen nälästä.
- Oikea kammio - veren pysähtyminen kaikissa kudoksissa, riittämätön verenkierto keuhkoihin.
- Yhdistetty tai kaksikammio - kun molemmat kammiot ovat vaikuttaneet.
70-75 %:lla vasemman kammion toiminta on ensisijaisesti heikentynyt, 25-30 %:lla oikean kammion toiminta. Sydämen yhdistelmäkammion vajaatoiminta voi olla, jos hoito ei tehoa. Sen esiintyminen osoittaa sydänlihaksen täydellistä maksukyvyttömyyttä ja 90-95%:ssa se päättyy kuolemaan.
Syitä
Akuutin vasemman kammion sydämen vajaatoiminnan yleisiä syitä
Kaksi syiden ryhmää:
- Sydän (sydän) - sydänsairaus, joka johtaa sydänlihaksen (sydänlihaksen) rakenteen ja toiminnan kriittiseen rikkomiseen - 93-97% tapauksista.
- Ekstrakardiaalinen - vakavat sairaudet ja sisäelinten vauriot, jotka johtavat sydänlihaksen toissijaisiin vaurioihin.
| 1. Sydämen syyt | 2. Ei-sydänperäiset syyt |
|---|---|
| Sydäninfarkti (nekroosi) | Maksan ja munuaisten vajaatoiminta |
| Myokardiitti (sydänlihan tulehdus) | Alkoholin väärinkäyttö |
| Akuutit sydämen rytmihäiriöt (värinä, fibrillaatio, ekstrasystolia) | Myrkytys myrkyllisillä aineilla ja lääkkeillä |
| vakava hypertensiivinen kriisi | Pahanlaatuiset kasvaimet, joissa on etäpesäkkeitä |
| Synnynnäiset ja hankitut sydämen ja läppälaitteiden epämuodostumat | Vaikea tai pitkäaikainen anemia |
| Kroonisen sydämen vajaatoiminnan eteneminen ja täydellinen dekompensaatio | Kilpirauhasen sairaudet (tyrotoksikoosi, kilpirauhasen vajaatoiminta), lisämunuaisten sairaudet (vajaus, feokromosytooma) |
| Kaikenlainen kardiomyopatia | Sepsis ja vakavat infektiot |
| Sydänvaurio (haavat, aivotärähdys) | Aivojen volumetrinen aivohalvaus |
| Synnytyksen jälkeinen kardiopatia | Vakavat leikkaukset, vammat, palovammat |
Kardiomyopatia on yksi akuutin vasemman kammion sydämen vajaatoiminnan syistä. Oikean kammion sydämen vajaatoiminnan syyt
Oikean kammion akuutti sydämen vajaatoiminta eroaa vasemman kammion vajaatoiminnasta syiden ja kehitysmekanismien suhteen. Useimmiten nämä voivat olla:
- (isot oksat) - keuhkojen verisuonten tukkeutuminen verihyytymillä;
- oikean kammion tai kammioiden väliseinän massiivinen infarkti;
- sydänpussin ylivuoto (tamponadi) verellä vamman seurauksena;
- rintakehän trauma, johon liittyy keuhkojen vaurioituminen, ilman ja veren kertyminen keuhkopussin onteloihin (läppäilmarinta, hemothorax);
- keuhkopussintulehdus ja perikardiitti (perikarmin ja keuhkopussin tulehdus, johon liittyy suuren nestemäärän kertyminen);
- massiivinen yksi- tai molemminpuolinen keuhkokuume (keuhkokuume);
- vaikea keuhkoastman kulku ja astmaattinen tila.
Teoreettisesti yleinen syy sekä sydämen oikean että vasemman kammion akuuttiin vajaatoimintaan voi olla mikä tahansa sydämeen liittyvä ja ei-sydämellinen tekijä. Mutta käytännössä havaitaan sellainen kuvio, että kaikki sydänsairaudet ja muut patologiset tilat ilmenevät vasemman kammion sydänlihaksen hallitsevalla vauriolla. Siksi niitä vaikeuttaa akuutti vasemman kammion sydämen vajaatoiminta.
Oikea kammio tulee maksukyvyttömäksi pääasiassa (90–95 %) keuhkokudoksen akuutin patologian vuoksi. Nopean uudelleenjärjestelynsä seurauksena sydänlihas ei voi voittaa lisääntynyttä vastustuskykyä, jota keuhkosuonit kohdistavat veren poiston aikana.
Sydämen vajaatoiminnan asteet
Akuutin sydämen vajaatoiminnan jako vaikeusasteeseen määräytyy oireiden vakavuuden mukaan. Mitä vakavammat ilmenemismuodot, sitä korkeampi aste.
Oireet
80-90 %:ssa tapauksista akuutin sydämen vajaatoiminnan kliininen kuva kehittyy aina hyvin nopeasti ja äkillisesti (minuuteissa) ja voi kestää useita tunteja. Lopuissa 10–20 prosentissa tapauksista ilmenemismuodot lisääntyvät vähitellen. Oireet riippuvat:
- esiintymisen syyt;
- verenkiertohäiriöiden aste;
- sairastuneen kammion lokalisointi (oikea tai vasen).
Vasemman kammion vajaatoiminta
Taulukossa on kuvattu akuutin vasemman kammion sydämen vajaatoiminnan tärkeimmät oireet ja ilmentymät, ottaen huomioon merkittävät tekijät:
| Vakavuus | Oireet, jotka kuvaavat vakavuutta |
|---|---|
| sydämen astma | Äkillinen hengenahdistus, tukehtuminen, hengenahdistuksen tunne |
| Ahdistus, ahdistus, pelon tunne | |
| Nopea hengitys (yli 22-25/minuutti), pinnallinen | |
| Pakotettu istuma-asento, kyvyttömyys maata | |
| Sormien, varpaiden, nenän kärjen ja korvien sinisyys | |
| Vaalea iho ja kasvot, nihkeä kylmä hiki | |
| Verenpaineen lasku (jopa 100/60 mmHg) | |
| Keuhkopöhö | Vaikea hengenahdistus ja tukehtuminen, nopea hengitys (yli 25/min) |
| Helisevä vinkuminen, joka kuuluu kaukaa | |
| Kuiva yskä, jossa on satunnaista vaahtoavaa ysköstä | |
| Täydellinen kyvyttömyys hengittää makuulla | |
| Heikko tiheä pulssi (yli 110 lyöntiä), sydämen äänien kuurous | |
| Useita kostea rales keuhkojen auskultaatiossa | |
| Muut sydämen astmalle tyypilliset oireet | |
| Kardiogeeninen sokki | Sekavuus (letargia) tai sen puute |
| Verenpaineen lasku alle 90/60 mmHg. | |
| Ihon vakava kalpeus marmoroidulla sinertävällä sävyllä | |
| Virtsan puute | |
| Kaikki muut keuhkopöhön ja sydänastman oireet |
Vasemman kammion vajaatoiminnan oireet Oireiden kehittyminen:
- Vasemman kammiotyypin sydämen vajaatoiminta alkaa oireilla veren pysähtymisestä pienessä ympyrässä ja keuhkovauriosta (hengenahdistus).
- Kun paine suonissa kasvaa, veri alkaa kyllästää keuhkokudosta, minkä seurauksena se turpoaa ja hengittäminen on mahdotonta.
- Jos näitä muutoksia ei poisteta, ne johtavat veren ehtymiseen hapen kanssa, mikä pahentaa edelleen sydämen tilaa.
- Viimeinen vaihe on aivojen ja kaikkien sisäelinten toimintahäiriö, sydänlihaksen supistumistoiminnan lopettaminen, verenpaineen kriittinen lasku. Kaikki tämä johtaa kuolemaan.
Oikean kammion vajaatoiminta
Jos sydämen oikea kammio tulee maksukyvyttömäksi, veren pysähtymisen oireita esiintyy kehon suurimmissa suonissa - ylä- ja alalaskimossa. Tätä tilaa kutsutaan akuutiksi cor pulmonaleksi. Sen ilmenemismuodot:
Pakolliset diagnostiset menetelmät
Kaikki potilaat, joilla on akuutin sydämen vajaatoiminnan merkkejä, tarvitsevat lisädiagnostiikkaa:
- EKG (sähkökardiografia);
- rintakehän röntgenkuvaus;
- pulssioksimetria (veren happipaineen mittaus);
- yleinen verianalyysi;
- ECHO-kardiografia (sydämen ultraääni);
- muut menetelmät akuutin sydämen vajaatoiminnan syyn selvittämiseksi: troponiinien verikoe, koagulogrammi, biokemiallinen tutkimus.
Menetelmät akuutin sydämen vajaatoiminnan diagnosointiin Hoitomenetelmät ja -vaiheet
Koska akuutti sydämen vajaatoiminta on akuutti tila, terapeuttisten toimenpiteiden tulisi olla kiireellisiä sen poistamiseksi. Tie on kirjaimellisesti joka minuutti. Heti kun tätä ongelmaa epäillään, apua tulee aloittaa.
Ensiaputoimenpiteet kotona
- Soita ambulanssi numeroon 103!
- Tarjoa potilaalle haluttu kehon asento: puoliistuva, jalat ja kädet alaspäin, selän ja pään alla on ehdottomasti oltava tuki. Maalatut raajat pidättävät verta, mikä vähentää sydämen kuormitusta, ja vartalon puoli-istuva asento vähentää hengenahdistusta.
- Luo olosuhteet, jotta potilas pääsee vapaasti raittiiseen ilmaan - vapauta rintakehä ja kaula vaatteista ja muista esineistä, avaa huoneen ikkuna, ikkuna tai ovi.
- Jos keuhkopöhön oireita ilmaantuu, on suositeltavaa käyttää kohtalaisen puristavia kiristyssideja ala- ja yläraajoihin (hartioiden ja lantioiden tasolla);
- Anna potilaan yhdessä sisäänhengitetyn ilman kanssa hengittää etyylialkoholin tai väkevän alkoholijuoman (vodkan) höyryjä. Kastele vanulappu niillä ja aseta nenän lähelle. Alkoholi on hyvä vaahdonestoaine ja ehkäisee keuhkopöhön etenemistä.
- Määritä pulssi, hengitystiheys ja paine. Jos niitä ei ole, tämä osoittaa kliinistä kuolemaa. Aloita elvytys: paine rintalastan alakolmannekseen (sydänhieronta) noin 100 r/min, tekohengitys. Ennen niiden suorittamista aseta potilas selälleen kovalle alustalle, kallista päätä taaksepäin, puhdista suuontelo limasta ja vieraista esineistä (proteesit, oksennus jne.).
Sairaanhoidon
Akuutti sydämen vajaatoiminta voidaan parantaa vain monimutkaisen lääkehoidon avulla. Se sisältää:
1. Kivun ja pelon lievitys
Tätä varten lääkkeet annetaan lihakseen:
- Analgin tai Ketanov yhdessä difenhydramiinin kanssa;
- Narkoottiset analgeetit - Morfiini (mieluiten), Promedol, Omnopon (morfiinin puuttuessa).
2. Sydämen toiminnan stimulointi
- Dopamiini - lisää sydämen supistusten voimakkuutta ja tiheyttä (kiihdyttää sydäntä), lisää verenpainetta. Sitä annetaan suonensisäisenä tiputtimena suurina annoksina alhaisessa paineessa, pieninä annoksina normaalipaineessa tai kohonneessa paineessa yhdessä keuhkoödeeman kanssa.
- Mezaton, Norepinefriini - nostavat pääasiassa verenpainetta, stimuloivat sydänlihasta minimaalisella vaikutuksella supistusten tiheyteen. Sopivimmat suonensisäiset injektiot tai tiputtimet kardiogeeniseen shokkiin.
- (Digoksiini, Strofantiini) - lisää sydämen supistusten voimakkuutta hidastaen niiden tiheyttä. Älä vaikuta verenpaineeseen. Vasta-aiheinen sydäninfarktin yhteydessä.
3. Laskimoveren sydämeen palautumisen väheneminen, kammioiden purkautuminen
- Nitraatit - valmisteet Nitroglyseriini, Isoket, Nitro-mic. Se voidaan antaa potilaalle joko tabletteina kielen alle 5-10 minuutin välein tai suonensisäisesti (piputtimen avulla) paineen alaisena.
- Beetasalpaajat (lääkkeet Metoprolol, Anaprilin) - tabletti kielen alla.
- Diureetit (lääkkeet Furosemide, Lasix, Trifas). On parasta antaa suonensisäisesti suurina annoksina.
4. Muu toiminta ja huumeet
- Jatkuva kostutetun hapen hengittäminen etanolihöyryjen kanssa.
- Glukokortikoidihormonien (lääkkeet Prednisoloni, Deksametasoni, Hydrokortisoni) suonensisäinen anto.
- Lääkkeet, jotka laajentavat keuhkoputkia - Eufillin.
- Erityiset lääkkeet vakavien sairauksien (keuhkoembolia, sydäninfarkti, rytmihäiriö) hoitoon - antikoagulantit (hepariini), (amiodaroni, aritmil, verapamiili, lidokaiini).
Jos sydämen vajaatoiminnan syynä ovat vammat, haavat sydämessä ja rintakehässä, patologinen nesteen kerääntyminen keuhkopussiin tai sydänpussiin tulehduksen taustalla, potilaat tarvitsevat kiireellistä kirurgista hoitoa - pistosta tai tyhjennystä sopivaan onteloon effuusion poistamiseksi. (veri, mätä).
Tulos ja ennuste
Akuutille sydämen vajaatoiminnalle on ominaista pettymys yleiset tilastot - noin 50-60% potilaista kuolee. Lopputulos riippuu tämän komplikaation syystä, vakavuudesta ja hoidon oikea-aikaisuudesta. Asianmukaisella hoidolla ennuste on seuraava:
- Jos syy tai massiivinen keuhkoembolia - kuolleisuus ylittää 90%.
- Alkuoireet 90 %:lla on onnistuneesti ratkaistu lääkehoidon taustalla.
- Akuutin sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuotojen hoidon onnistuminen - 60-70%.
- Keuhkopöhön vaihe on ratkaistu 50 %:lla.
- Kardiogeeninen sokki 80-90 %:lla päättyy kuolemaan.
Surullisista tilastoista huolimatta älä missään tapauksessa anna periksi. Elämä on yhtä ja sen puolesta on taisteltava. Lisäksi ponnistelut palkitaan!
Joka vuosi sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet johtavat yli 17 miljoonan ihmisen kuolemaan maailmanlaajuisesti. Vain 10 prosentissa tapauksista tällaiset patologiat ovat synnynnäisiä. Suurin osa tuskallisista tiloista tapahtuu stressin ja nykyajan ihmisen väärän elämäntavan taustalla. Artikkelissa ymmärrämme, mikä on akuutti sydämen vajaatoiminta.
Oireet ennen kuolemaa ja patologian aiheuttamat komplikaatiot, taudin diagnoosi- ja hoitomenetelmät, sairauden tyypit ja muodot - tiedot kaikista näistä asioista näkyvät katsauksen materiaaleissa. Lisäksi artikkelissa mainitaan käyttäytymissäännöt, joista voi olla hyötyä kenelle tahansa meistä. Kyky toimia oikein kriittisessä tilanteessa takaa useimmissa tapauksissa ihmiselämän säilymisen. Tämän mukaisesti jokaisen tulisi tietää, mitä ensiapu on akuutissa sydämen vajaatoiminnassa.
Sydämen vajaatoiminnan käsite
Sydämen vajaatoiminta (HF) on sairaus, jossa sydän lakkaa toimittamasta kehon kudoksia tarvittavalla määrällä verta. Se on seurausta sydänlihaksen (sydänlihaksen) heikentyneestä supistumiskyvystä. HF johtaa yleensä vakaviin kliinisiin oireisiin, mukaan lukien sydänkohtaus, kardiogeeninen sokki.
Sekä miehet että naiset ovat alttiita taudille, mutta jälkimmäiset kärsivät tästä taudista useammin. Patologian kuolleisuus on melko korkea. Vaara ihmishengelle on mikä tahansa sairauden, kuten akuutin sydämen vajaatoiminnan, aiheuttama ilmentymä. Kuolemaa edeltävät oireet, joita lääketieteessä kutsutaan äkkikuolemaksi, ovat hyvin erilaisia. Ne riippuvat siitä, missä muodossa sairaus esiintyy. Sydämen vajaatoiminnan alkuperän luonteen mukaan on:
- Sydänlihaksen vajaatoiminta on patologia, joka johtuu sydänlihaksen suorasta vauriosta energia-aineenvaihdunnan rikkomisesta. Tämäntyyppinen sydämen vajaatoiminta johtaa sydämen supistumisen ja rentoutumisen heikkenemiseen.
- Ylikuormitussydämen vajaatoiminta on patologia, joka kehittyy sydämen suuren kuormituksen seurauksena. Tämä tyyppi kehittyy joissakin tapauksissa sydänvikojen taustalla.
- Yhdistetty sydämen vajaatoiminta on patologian muoto, jossa yhdistyvät kahden edellä mainitun syyt.
Sydämen vajaatoiminnan luokat
Tähän mennessä on olemassa useita kriteerejä, joiden mukaan tauti on jaettu tyyppeihin tai muotoihin. Lääketiede tuntee useita luokittelujärjestelmiä (venäläinen, eurooppalainen, amerikkalainen), mutta suosituin on Yhdysvaltain kardiologien ehdottama järjestelmä. Tämän tekniikan mukaisesti erotetaan neljä sairausluokkaa:
- Luokka 1, jossa potilaalla on hengenahdistusta aktiivisen liikkeen yhteydessä, esimerkiksi portaiden kiipeäminen kolmannen kerroksen yläpuolelle.
- Luokka 2, jossa hengenahdistusta ilmenee jopa pienellä kuormituksella - kun kiipeää ensimmäiseen tai toiseen kerrokseen. Samaan aikaan ihmisen fyysinen aktiivisuus vähenee.
- Aste 3, jossa sydämen vajaatoiminta on havaittavissa pienellä rasituksella, esimerkiksi kävellessä, mutta levossa patologian oireet katoavat.
- Luokka 4, jossa taudin oireet ilmaantuvat myös levossa ja vähäinen fyysinen rasitus johtaa vakaviin häiriöihin sydämen ja koko verisuonijärjestelmän työssä.
CH-luokitus
Patologia voidaan luokitella useiden kriteerien mukaan. Akuutti ja krooninen sydämen vajaatoiminta on lääketieteen tiedossa sairauden kulun kliinisestä kuvasta riippuen.
Akuutti sydämen vajaatoiminta (AHF) on sairaus, jossa patologian oireet ilmaantuvat nopeasti (muutamassa tunnissa). Yleensä muiden verisuonijärjestelmän sairauksien taustalla esiintyy akuuttia sydämen vajaatoimintaa.
Sydänkohtaus, sydänlihastulehdus ja muut sairaudet voivat laukaista tuskallisia tiloja, koska näiden patologioiden yhteydessä sydänlihassolut kuolevat paikallisten verenkiertohäiriöiden vuoksi. AHF voi johtua myös vasemman kammion seinämien repeämisestä, akuutista läpän vajaatoiminnasta (aortta ja mitraali). Joissakin tapauksissa patologia kehittyy ilman aiempia häiriöitä.
AHF on melko salakavala sairaus, koska se voi aiheuttaa tuskallisia tiloja muissa elimistön järjestelmissä. Akuutin sydämen vajaatoiminnan komplikaatiot vaikuttavat usein paitsi sydämeen myös hengityselimiin aiheuttaen keuhkopöhöä, sydänastmaa ja kardiogeenistä sokkia.
Krooninen sydämen vajaatoiminta on sairaus, jossa patologia kehittyy vähitellen viikkojen, kuukausien tai jopa vuosien aikana. Esiintyy sydänsairauksien, verenpainetaudin tai pitkittyneen anemian taustalla.
AHF:n tyypit hemodynamiikan tyypin mukaan
Patologian sijainnille ominaisen hemodynamiikan tyypistä riippuen on olemassa seuraavat akuutin sydämen vajaatoiminnan muodot:
- AHF kongestiivinen hemodynamiikka.
- AHF, jolla on hypokineettinen hemodynamiikka.
Hemodynamiikka on veren virtausta verisuonten läpi, mikä johtuu erinomaisesta paineesta verenkiertojärjestelmän eri alueilla. Tiedetään, että veri siirtyy korkeamman paineen alueelta alhaisemman paineen alueelle.
Paine riippuu suoraan veren viskositeetista sekä verisuonten seinämien vastustuskyvystä veren virtausta vastaan. AHF, jolla on kongestiivista hemodynamiikkaa, voi koskea oikeaa tai sydäntä. Vastaavasti on olemassa:
- Akuutti oikean kammion vajaatoiminta, jossa laskimotukoksia havaitaan suuressa verenkierrossa, eli se vaikuttaa lähes kaikkiin elimiin ja kudoksiin.
- Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta, jossa laskimopysähdys tapahtuu pienessä verenkierrossa. Patologia aiheuttaa kaasunvaihdon häiriöitä keuhkoissa ja johtaa keuhkopöhön tai sydänastman kehittymiseen. Siten tällaisten häiriöiden taustalla esiintyy akuuttia keuhkosydämen vajaatoimintaa.
AHF, jolla on hypokineettinen hemodynamiikka
Akuutti sydämen vajaatoiminta, jolla on hypokineettinen hemodynamiikka, on kardiogeenisen shokin aiheuttama patologia - sydänlihaksen supistumiskyvyn jyrkkä lasku, mikä johtaa verenkierron häiriintymiseen kehon kaikille kudoksille.
Erottaa:
- Rytminen shokki, joka on seurausta epänormaalista sydämen rytmistä.
- Refleksishokki on reaktio kipuun.
- Todellinen kardiogeeninen sokki on patologinen tila, joka ilmenee, kun vasemman kammion kudos on vaurioitunut ja vaurioalue on vähintään 50%. Pääsääntöisesti yli 60-vuotiaat ovat alttiimpia rikkomukselle; ihmiset, jotka ovat saaneet toisen sydänkohtauksen; potilaille, joilla on verenpainetauti ja diabetes mellitus.
On tärkeää huomata, että kardiogeeniselle shokille on ominaista kipu, jyrkkä verenpaineen lasku minimiarvoihin (nollaan asti), lankamainen pulssi ja ihon kalpeus. Patologia voi myöhemmin muuttua keuhkoödeemaksi tai päättyä munuaisten vajaatoimintaan.
Kotitalousfolion esiintymiseen vaikuttavat tekijät
Akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittymistä potilaalla voi edeltää jo olemassa olevat järjestelmät. Näitä tiloja ovat:
- sydänsairaus, jonka aiheuttaa sydänlihaksen vaurioituminen, mikä johtaa jyrkästi sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemiseen;
- krooninen sydämen vajaatoiminta, jossa elinten ja kudosten normaali verenkierto häiriintyy;
- sydänläppien ja kammioiden eheyden vaurioituminen;
- nesteen kertyminen perikardiaalipussiin, mikä johtaa sydämen supistusten oikean rytmin rikkomiseen sydämen onteloon kohdistuvan paineen vuoksi (tätä patologiaa kutsutaan sydämen tamponadiksi);
- sydämen seinämien paksuuntuminen - sydänlihaksen hypertrofia;
- hypertensiivinen kriisi - verenpaineen selvä poikkeama normista.
ei-sydämellisistä syistä
Sydänongelmien lisäksi keuhkoverenkierron kohonneeseen paineeseen liittyvät sairaudet voivat olla osallisena tuskallisten tilojen esiintymiseen. Sairaudet, jotka johtavat "akuutin sydämen vajaatoiminnan" diagnoosiin:
- aivohalvaus - aivojen verenkierron häiriö, joka aiheuttaa vaurioita sen kudoksille ja yleisen aivotoiminnan häiriön;
- keuhkovaltimon tromboembolia (tämä sairaus johtuu keuhkovaltimon tukkeutumisesta sekä sen prosesseista verihyytymien (trombien) kanssa, useimmiten verihyytymiä esiintyy lantion ja alaraajojen suurissa suonissa);
- keuhkosairaudet - keuhkoputkien tulehdus (keuhkoputkentulehdus), keuhkokudoksen tulehdus (keuhkokuume);
- sydämen supistusten rytmin rikkominen (kiihtyvyys tai hidastuminen) - takyarytmia, bradyarrytmia;
- eri patogeenien aiheuttamat infektiot.
On myös tekijöitä, jotka johtavat HF:n kehittymiseen, mutta eivät ole osoitus minkään kehon järjestelmän sairauksista. Nämä sisältävät:
- kirurginen interventio;
- trauma ja aivovauriot;
- myrkylliset hyökkäykset sydänlihakseen - alkoholi, aggressiivinen huumealtistus;
- joiden käyttö johtaa tiettyihin seurauksiin;
- sähkövamma - sähkövirran vaikutus kehoon;
- psykoemotionaalinen tai fyysinen stressi.
Akuutin sydämen vajaatoiminnan diagnoosi
Sydämen vajaatoiminnan diagnoosin tavoitteena on ensisijaisesti selvittää syyt, jotka johtivat patologian kehittymiseen. Ennen laboratoriotestien ja manipulaatioiden suorittamista lääketieteellisillä laitteilla lääkäri määrittää keskustelun kautta potilaan kanssa tiettyjen tekijöiden olemassaolon tai puuttumisen hänen elämässään, jotka edistävät sellaisen patologian kuin akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittymistä. Oireet ennen kuolemaa (äkillinen), ilmenevät 24 tunnin sisällä, voivat ilmetä lievästi, ja asiantuntijan tehtävänä ei ole tuhlata aikaa, vaan ottaen huomioon kaikki potilaan valitukset, määrittää oikea diagnoosi mahdollisimman pian.
Tärkeimmät AHF:n diagnosoinnissa käytetyt tutkimusmenetelmät ovat:
- elektrokardiogrammi;
- kaikukardiogrammi;
- rintakehän röntgenkuvaus;
- yleiset ja edistyneet verikokeet;
- joskus AHF:n diagnosointiin käytetään kardiovisoria - laitetta, jonka toimintaperiaate ei eroa elektrokardiografista.
Diagnostiset kriteerit
Akuutin sydämen vajaatoiminnan pääasiallista ja ilmeisintä oiretta voidaan kutsua sinustakykardiaksi - supraventrikulaarisen takyarrytmian muodoksi, jolle on ominaista kiihtynyt sinusrytmi - aikuisen sydämen syke ylittää 100 minuutissa. Graafinen esitys sydämen toiminnasta havainnollistaa elimen laajennettuja rajoja vasemmalle tai oikealle. Lisäksi kolmas sävy näkyy kärjessä tai xiphoid-prosessin yläpuolella.
Akuutti ruuhka ilmenee useilla merkeillä:
- kaulan ja maksan suonet turpoavat ja turpoavat;
- korkea laskimopaine;
- maksan suureneminen, ihon keltaisuus;
- raajojen turvotus;
- sormien, kasvojen (korvat, leuka, nenän kärki) syanoosi;
- potilas kokee voimakasta kipua oikeanpuoleisessa hypokondriumissa;
- Sydämen EKG tallentaa oikean kammion ja eteisen jyrkän ylikuormituksen, joka ilmaistaan korkealla terävillä hampailla.
Oikean kammion vajaatoiminnan merkit tunnistetaan selvästi röntgentutkimuksella ja EKG:lla. Tämän tyyppisen sydänpatologian viimeinen vaihe johtaa kehon uupumiseen, veren proteiinipitoisuuden laskuun ja ihmiskehon suolatasapainon rikkomiseen.
Merkkejä vasemman kammion vajaatoiminnasta ja kardiogeenisestä sokista
Akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan esiintyminen kongestiivisella hemodynamiialla puolestaan on osoitus useista seuraavista merkeistä:
Kardiogeeniselle sokille on olemassa useita tyypillisiä oireita, nimittäin:
- Potilaan verenpaine laskee arvoihin 90-80 mmHg. Taide. ja vielä vähemmän. Jos henkilö kärsii hypertensiosta, shokin merkki on nopeuden lasku 30 mm Hg. Taide. päivittäiseltä yksilötasolta.
- Pulssin paineen lasku - alle 25-20 mm Hg. Taide.
- Kardiogeenisen shokin epäily aiheuttaa ihon kalpeutta ja sen kylmyyttä. Nämä ilmenemismuodot osoittavat veren mikroverenkierron rikkomista kehon kudoksissa.
Henkilöllä, jolla on edellä mainitut patologian ilmenemismuodot, on ryhdyttävä useisiin toimenpiteisiin ennen asiantuntijoiden saapumista. Ensiapu akuutissa sydämen vajaatoiminnassa (halvaus, sydänkohtaus jne.) tulee suunnata:
- järjestää pääsy raittiiseen ilmaan;
- varmista potilaan vaakasuora asento (ellei hänellä ole merkkejä vasemman kammion vajaatoiminnasta);
- suorittaa analgeettisia toimia.
Akuutin sydämen vajaatoiminnan hoito
Sydämen vajaatoiminnan hoito on monimutkaista hoitoa, jonka ensisijaisena tavoitteena on:
- poista sydänlihaksen ylikuormitus - tämä toimenpide saavutetaan käyttämällä verenpainetta ja sykettä alentavia lääkkeitä;
- lopeta patologian oireet (terapeuttiset toimenpiteet riippuvat tuskallisten ilmentymien ilmenemismuodoista).
Jos AHF on kehittynyt sydäninfarktin seurauksena, sepelvaltimon virtaus on palautettava mahdollisimman pian. Yleensä sydänkohtaus aiheuttaa sydäntä ruokkivan valtimon tromboosin. Trombuksen eliminointi auttaa täysin palauttamaan verisuonen läpinäkyvyyden ja vakauttamaan potilaan tilan.
Suosituin tekniikka tässä tapauksessa on trombolyysi, mutta toimenpide tulisi suorittaa mahdollisimman pian sydänkohtauksen alkamisesta, kun hyytymä on vielä "tuore". Ensiapu akuutille sydämen vajaatoiminnalle sisältää lääkkeiden (trombolyyttien) käytön, jonka toiminnan tarkoituksena on liuottaa verihyytymiä. Lääkkeet annetaan suonensisäisesti, niiden kehoon pääsyn nopeutta säännellään tiukasti.
Akuutin vajaatoiminnan (oikea kammio) hoito kongestiivisella hemodynamiikalla sisältää sen aiheuttaneiden syiden poistamisen - astmaattinen tila, verihyytymät keuhkovaltimossa jne. tilat. Yllä olevien toimenpiteiden yhteydessä happea hengitetään katetrin kautta.
Sen eliminoivat huumausainekipulääkkeet, esimerkiksi "Morphine", joka vähentää hengityslihasten työtä ja vähentää sydämen kuormitusta.
Vasemman kammion vajaatoiminnan oireiden poistaminen
Veren pysähtyminen keuhkoverenkierrossa johtaa usein vakaviin seurauksiin, kuten keuhkoödeemaan. Tällaisten rikkomusten yhteydessä potilaille määrätään "Nitroglyseriinin" käyttöönotto suonensisäisesti.
Jos akuuttia kongestiivista hemodynamiikkaa yhdistetään kardiogeeniseen shokkiin, "Dobutamiinin" tai "Norepinefriinin" anto suonensisäisesti määrätään. Ei ole harvinaista, että näitä lääkkeitä yhdistetään yhdessä.
Vaahtoutuminen pysäytetään keinoilla, jotka varmistavat vaahdon tuhoutumisen.
Jos hemodynamiikka on vakiintunut, mutta keuhkopöhön merkit jatkuvat, potilaalle määrätään glukokortikoideja. Tässä tapauksessa ensiapu akuuttiin sydämen vajaatoimintaan auttaa vähentämään kalvon läpäisevyyttä.
Kardiogeenisen shokin hoito alkaa sydämen minuuttitilavuuden lisääntymisellä, jos sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuotoja ei ole, se sisältää plasman korvikkeiden käyttöönoton. Tämä toimenpide suoritetaan vain sydämen sykkeen, verenpaineen ja hengityksen hallinnassa. Jos nesteen menetys oli suuri ennen sydämen akuutin patologian puhkeamista, käytetään natriumkloridiliuosta.
Patologian oireiden poistaminen liittyy tietysti ensisijaisesti lääkkeiden käyttöön, mutta jos toteutetut toimenpiteet eivät johda haluttuun vaikutukseen, voit käyttää oikeaa tapaa - suorittaa hemodynaaminen purkaminen kiinnittämällä kiristeitä raajojen suonet.
Tapauksissa, joissa konservatiivinen lääketiede on voimaton, turvaudu kirurgiseen hoitoon. Tällä tavalla valtimoiden tukkeutumiseen ja sydänläppien vaihtoon liittyvät ongelmat eliminoidaan. Tahdistimen tai defibrillaattorin asentaminen auttaa vakauttamaan sykkeen.
Ennaltaehkäisy
Paras tapa estää patologian kehittyminen on noudattaa yksinkertaisia sääntöjä, nimittäin noudattaa terveellisiä elämäntapoja, lopettaa tupakointi ja lopettaa liiallinen alkoholinkäyttö sekä seurata säännöllisesti olemassa olevia kroonisia sairauksia. Kuitenkin tapauksissa, joissa sairaus kuitenkin tuntui, on jokapäiväisessä elämässä noudatettava tiettyä hoito-ohjelmaa.
Potilaiden, joilla on akuutti sydämen vajaatoiminta, tulee seurata tarkasti painoaan. Ylimääräiset kilot aiheuttavat verensokerin nousua ja kolesteroliplakkien muodostumista verisuonille, mikä aiheuttaa korkeaa verenpainetta. Tärkeä edellytys normaalin fyysisen kunnon ylläpitämiselle on erityisen ruokavalion noudattaminen ravitsemuksessa. On tarpeen säännellä tiukasti suolan saantia kehoon, jonka ylimäärällä on huono vaikutus terveyteen - se aiheuttaa nesteen kertymistä, muodostuu turvotusta ja sydämen kuormitus lisääntyy.
On hyödyllistä tehdä fyysisiä harjoituksia, antaa kuormitusta lihaksille ja nivelille, mutta urheilu ei saa aiheuttaa ylikuormitusta keholle. Harjoitussarjasta on sovittava lääkärin kanssa. On tärkeää olla usein raittiissa ilmassa, nukkua riittävästi, välttää stressiä ja henkistä stressiä.
Kaiken edellä olevan yhteenvetona voidaan todeta, että akuutti sydämen vajaatoiminta on patologia, joka johtaa usein kuolemaan. Sairaus kehittyy pääsääntöisesti muiden sydän- ja verisuonijärjestelmän tuskallisten tilojen taustalla ja johtaa erilaisiin komplikaatioihin, mukaan lukien aivohalvaus, kardiogeeninen sokki, keuhkoödeema jne.
On merkkejä, joiden perusteella akuutti sydämen vajaatoiminta diagnosoidaan. Oireet voivat olla hienovaraisia ennen kuolemaa, joten asiantuntijoiden tärkeä tehtävä on ottaa huomioon kaikki potilaan valitukset ja suorittaa välitön seulonta.