តើអ្វីទៅជា hypertrophic cardiomyopathy នៅក្នុងឆ្មា? ការព្យាបាល HCM សត្វឆ្មា

នៅក្នុង HCM មានចលនាមិនធម្មតានៃខិត្តប័ណ្ណខាងមុខ សន្ទះបិទបើក mitralសម្ពាធនៅក្នុង atrium ខាងឆ្វេងកើនឡើង។ ការថយចុះនៃការបត់បែននៃជញ្ជាំង ventricular និងការថយចុះនៃបរិមាណរបស់វាបណ្តាលឱ្យមុខងារ diastolic មិនគ្រប់គ្រាន់។ ventricle មិនអាចបំពេញបានពេញលេញ ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃបរិមាណដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ សម្ពាធក្នុងសរសៃឈាមសួតកើនឡើង ដែលបណ្តាលឱ្យមានការកកស្ទះក្នុងឈាមរត់សួត និងជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត។

គោលដៅនៃការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺនេះគឺដើម្បីពន្យឺតដំណើរការនៃការផ្លាស់ប្តូរ myocardial និងការពារគ្រោះមហន្តរាយ។ រោគសាស្ត្រនេះមិនអាចព្យាបាលបានទេ។ ប៉ុន្តែការដឹងអំពីវត្តមានរបស់វា អ្នកអាចការពារដំណើរការនៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើង - នេះគឺជាការបង្កើតលក្ខខណ្ឌដ៏ល្អប្រសើរបំផុត។ បរិស្ថានខាងក្រៅនេះគឺជាអវត្តមាននៃ "ការធ្វើដំណើរ" នេះគឺជាអវត្តមាននៃភាពតានតឹងដែលមិនសមហេតុផល។ ការគាំទ្រគ្រឿងញៀនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ជីវិត។ ទាក់ទងនឹងបញ្ហានៃការពិនិត្យម្តងហើយម្តងទៀត ប្រសិនបើរោគសាស្ត្រត្រូវបានរកឃើញ នោះជាញឹកញាប់បំផុត គ្រូពេទ្យបេះដូងនៅមជ្ឈមណ្ឌលរបស់យើង ណែនាំប្រឆាំងនឹងការធ្វើដំណើរដែលមិនចាំបាច់។ ការពិនិត្យបន្ថែមអាចធ្វើទៅបានប្រសិនបើរោគសញ្ញានៃជំងឺផ្សេងទៀតលេចឡើង ឬគ្លីនិក HCM បង្ហាញយ៉ាងសកម្ម។

  • - តែងតែមានលេខគ្រូពេទ្យបេះដូងរបស់មជ្ឈមណ្ឌលនៅក្នុងទូរស័ព្ទដៃរបស់អ្នក 050 213 34 68 —

    Maine Coon Cardiomyopathy

    កណ្តឹង​រោទិ៍​បន្លឺ​ឡើង​គ្រប់​ពេល​នៅ​ក្នុង​គ្លីនិក​ពេទ្យសត្វ។ ម្ចាស់​មាន​ការ​ភ័យ​ស្លន់​ស្លោ​សួរ​ថា​៖ «​ជួយ​សង្គ្រោះ​ឆ្មា​ផង! មានអ្វីដ៏គួរឱ្យភ័យខ្លាចកើតឡើងចំពោះគាត់។ គាត់ស្រែកពី ការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរនិងមិនអាចផ្លាស់ទី។ ជើង​ខាង​ក្រោយ​មួយ ឬ​ទាំង​ពីរ​មិន​ពត់​ទេ ពួក​វា​ត្រូវ​បាន​ពង្រីក​ដូច​ជា​ដំបង។ សាច់ដុំ​រឹង​ដូច​ឈើ ហើយ​ឆ្មា​ក៏​មិន​ឲ្យ​ខ្ញុំ​ប៉ះ​វា​ដែរ»។

    ក្នុង​ករណី​ទាំង​នេះ ការ​រាប់​ពិត​ជា​មិន​មែន​រាប់​ម៉ោង​ទេ ប៉ុន្តែ​ដោយ​នាទី។ ខ្វិន spastic គឺជារោគសញ្ញានៃការស្ទះនៃសរសៃឈាម femoral ។ មូលហេតុគឺកំណកឈាម - ដុំឈាមកក។ វាត្រូវបានជាប់គាំងយ៉ាងតឹងរ៉ឹងដូចជាឆ្នុកនៅកន្លែងដែលដើមចម្បងនៃសាខាអ័រតាទៅជានាវាពីរដែលចូលទៅផ្នែកនីមួយៗ។ ជើងខាងក្រោយឆ្មា ឈាមឈប់ហូរទៅកាន់សាច់ដុំ ហើយបន្ទាប់ពីប្រហែលពីរម៉ោង ដំណើរការដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាននៃការស្លាប់របស់ពួកគេចាប់ផ្តើម។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះឆ្មាជួបប្រទះការឈឺចាប់ដែលមិនអាចទ្រាំទ្របាន។ ចូរយើងចាំថាតើវាឈឺចាប់ប៉ុណ្ណា នៅពេលអ្នកអង្គុយជើងរបស់អ្នក ហើយវាចាប់ផ្តើមញាក់បន្តិចម្តងៗដោយម្ជុល និងទាញ។ ប្រសិនបើអ្នកចាត់វិធានការយ៉ាងឆាប់រហ័សអ្នកអាចជួយឆ្មាបាន។ គាត់នឹងធ្វើការវះកាត់ពោះជ្រៅ សរសៃឈាមដើម្បីចូលទៅក្នុងកំណកឈាម និងស្តារចរន្តឈាមឡើងវិញ។ បន្ទាប់មកយូរមក រយៈពេលក្រោយការវះកាត់នៅពេលដែលសាច់ដុំខូច ហើយត្រូវបានជំនួសដោយជាលិកាស្លាកស្នាម។ ប៉ុន្តែការវាយប្រហារអាចកើតឡើងម្តងទៀតនៅពេលណាមួយ...

    តើកំណកឈាមមកពីណានៅក្នុងសរសៃឈាមរបស់ឆ្មា? ត្រង់ពីបេះដូងឆ្មា! នៅទីនេះយើងមកជិតប្រធានបទនៃការសន្ទនារបស់យើង។

    ជំងឺ insidious - ជំងឺបេះដូង hypertrophicនៅក្នុងភាសាអង់គ្លេសត្រូវបានគេហៅថា Hypertrophic Cardiomyopathy ហើយអក្សរកាត់របស់វាមើលទៅដូចនេះ - HCM ។ វាចាប់ផ្តើមបន្តិចម្តង ៗ ដោយគ្មានរោគសញ្ញាជាក់ស្តែង។ នៅដំណាក់កាលចុងក្រោយ បេះដូងដែលទទួលរងផលប៉ះពាល់ហាក់ដូចជាធំជាងធម្មតា។ ដូច្នេះឈ្មោះ (hypertrophy - កើនឡើង) ។

    ប្រសិនបើអ្នកក្រឡេកមើលបេះដូងតាមរយៈព្រីមនៃមីក្រូទស្សន៍ និងចំណេះដឹងវិទ្យាសាស្ត្រទាំងអស់ដែលប្រមូលបានរហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ន វាអាចបែងចែកស្រទាប់បីនៅក្នុងជញ្ជាំងរបស់វា។ ពីរនៃពួកវាស្តើងប៉ុន្តែចាំបាច់ណាស់បង្កើតភ្នាស: ខាងក្រៅ - epicardium និងខាងក្នុង - endocardium ។ កម្រាស់ទាំងមូលនៃជញ្ជាំងបេះដូងត្រូវបានកាន់កាប់ដោយម៉ាស៊ីនមេរបស់វា - ម៉ាសសាច់ដុំ. ការជ្រៀតចូលកាន់តែជ្រៅ យើងឃើញសរសៃនីមួយៗ ហើយថែមទាំងមានឆ្នូតឆ្លងកាត់ ដូចជាអាវយឺត។ នេះគឺជាសាច់ដុំ striated ស្រដៀងទៅនឹងសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹង ដែលធ្វើចលនារាងកាយទាំងមូល។ ប៉ុន្តែសរសៃរបស់វាមិនត្រូវបានរៀបចំជាលីនេអ៊ែរទេ ប៉ុន្តែត្រូវបានជ្រៀតចូលដោយ jumpers បង្កើតជាបណ្តាញដែលធាតុនីមួយៗត្រូវបានភ្ជាប់ទៅអ្នកដទៃ។

    ការវិភាគរចនាសម្ព័ន្ធដ៏ល្អបំផុតនៃសាច់ដុំបេះដូង អ្នកអាចមើលឃើញថាពួកគេជំពាក់ចលនារបស់ពួកគេចំពោះម៉ូលេគុលប្រូតេអ៊ីនពិសេស - actin និង myosin ។ មធ្យោបាយងាយស្រួលបំផុតដើម្បីពិពណ៌នាអំពីពួកវាគឺដូចជាកំណត់ហេតុដែលដាក់នៅលើបង្អួច។ Actin បង្កើត​ជា​ម៉ូលេគុល​រាង​មូល​តូច​ដែល​រៀបចំ​ជា​ច្រវាក់​វែង។ ផ្ទុយទៅវិញ Myosin មានសរសៃវែងនិង "ក្បាល" - ធាតុសកម្មដែលធានាការរអិលតាមបណ្តោយខ្សែសង្វាក់ actin ។

    នៅពេលដែលហ្សែនដែលមានបញ្ហាមិនអាចផលិត myosin បានគ្រប់គ្រាន់ បេះដូងព្យាយាមទូទាត់សងសម្រាប់ការបាត់បង់នេះ។ សរសៃសាច់ដុំចាប់ផ្តើមក្រាស់។ ទិន្នន័យ Histological បង្ហាញថាជាមួយនឹង HCM ពិត ឬពីកំណើត ទំហំនៃ cardiomyocytes ខ្លួនឯងកើនឡើង - កោសិកាសាច់ដុំបេះដូង។ ហើយវាប្រែទៅជា colossus ជាមួយនឹងជើងនៃដីឥដ្ឋ។ សាច់ដុំហើមធំទាំងនេះមិនមានទេ។ សមាសធាតុសំខាន់សម្រាប់ការងាររបស់ពួកគេ - myosin ហើយយោងទៅតាមពួកគេចុះកិច្ចសន្យាកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ។ ជាមួយនឹងអាយុ, ការផ្លាស់ប្តូរសាច់ដុំបេះដូងកកកុញ។ វាបាត់បង់សម្លេង ការចល័ត និងការបត់បែន។ កោសិកាសំពីងសំពោងនាំទៅរកការឡើងក្រាស់ (ក្រាស់) នៃជញ្ជាំងបេះដូងទាំងមូល ជាពិសេសនៅក្នុង ventricle ខាងឆ្វេង។ ផ្នែកខាងឆ្វេងនៃបេះដូងទទួលខុសត្រូវចំពោះចរាចរឈាមពាសពេញរាងកាយដែលហៅថារង្វង់ធំហើយពាក់កណ្តាលខាងស្តាំទទួលខុសត្រូវចំពោះចលនានៃឈាមនៅក្នុងសួត - រង្វង់តូច។ ប្រសិនបើជាធម្មតាជញ្ជាំងនៃ ventricle ខាងស្តាំមានកម្រាស់ 1.5 មីលីម៉ែត្រហើយផ្នែកខាងឆ្វេងគឺប្រហែល 2 ដងក្រាស់ជាង - 3-5 មមបន្ទាប់មកនៅក្នុង ventricle ខាងឆ្វេង hypertrophied ជញ្ជាំងឡើងដល់ 9 ម។ ដូច្នោះហើយ បែហោងធ្មែញនៃ ventricle ខ្លួនវាដែលត្រូវតែផ្ទុកបរិមាណជាក់លាក់នៃឈាមមានការថយចុះ។ បន្ថែមនៅទីនេះនូវសាច់ដុំដែលស្រវាំង ហើយវាច្បាស់ថាចលនាឈាមថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់។ កម្លាំងនៃបេះដូងដ៏ធំត្រូវបានចុះខ្សោយ ការបញ្ចេញឈាមតែមួយដងត្រូវបានកាត់បន្ថយ។

    សញ្ញាដំបូងនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងចំពោះសត្វឆ្មាដែលរងទុក្ខអាចរួមមានការដកដង្ហើមខ្លីៗ ជាពិសេសបន្ទាប់ពីការហាត់ប្រាណ ភាពអស់កម្លាំងកើនឡើង និងពណ៌ខៀវនៃស្បែក និងភ្នាសរំអិល។ ឆ្មាខ្លះគ្រាន់តែព្យាយាមថែរក្សាខ្លួនឯង៖ ពួកគេគេងច្រើន តិច ហើយស្ទាក់ស្ទើរក្នុងការផ្លាស់ទី។ ដង្ហើមខ្លីអាចកើតមានឡើងបន្ទាប់ពីការលេងយ៉ាងខ្លាំងក្លា ឬអំឡុងពេលមានភាពតានតឹង ដូចជាការធ្វើចលនាជាដើម។ ចលនាក្លាយជាគួរឱ្យកត់សម្គាល់ ទ្រូងដែលមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាធម្មតា។ ឆ្មាដកដង្ហើមដោយបើកមាត់បន្តិចដូចជាឆ្កែ។ ជួនកាលសម្លេងរំខានក្នុងការដកដង្ហើមត្រូវបានគេឮដែលប្រាកដជាមិនកើតឡើងនៅក្នុងឆ្មាដែលមានសុខភាពល្អនោះទេ។ ពណ៌ខុសពីធម្មជាតិ(ស្លេកឬខៀវ) អាចមើលឃើញនៅលើស្បែកនៃ mucosa nasolabial នៅលើភ្នាស mucous នៃអញ្ចាញធ្មែញនិងនៅលើ។ ផ្ទៃខាងក្នុង auricle ។ វាបង្ហាញពីកង្វះអុកស៊ីសែននៅក្នុងឈាម។

    ជាមួយនឹងការវិវត្តន៍ដែលមិនអាចគ្រប់គ្រងបានបន្ថែមទៀតនៃជំងឺនេះ ការហើមសួតកើតឡើង ហើយសារធាតុរាវកកកុញនៅក្នុងប្រហោងទ្រូង ដែលនាំឱ្យស្លាប់។

    នៅពេលដែល ventricle ខាងឆ្វេងឈប់ទប់ទល់នឹងការងាររបស់វាហើយ "ញាក់" ផ្នែកនៃបេះដូងដែលនៅពីមុខវា atrium ខាងឆ្វេងទទួលរងមុន។ ដោយសារសម្ពាធលើសថេរ វាលាតសន្ធឹង ហើយឈាមនៅទ្រឹង។ មិនចូលទៅក្នុង ventricle ខ្សោយទាន់ពេលទេ វាវិលក្នុងខ្យល់គួច។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌបែបនេះ យន្តការនៃការកកឈាមត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម និងបង្កើតកំណកឈាម។ ពួកវាត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងជញ្ជាំងនៃ atrium ប៉ុន្តែអាចបំបែកបានយ៉ាងងាយស្រួលនិងក្លាយជាដុំឈាមដូចគ្នា - មើលមិនឃើញប៉ុន្តែប្រាកដណាស់ឃាតករ។ កំណកឈាមអាចទៅផ្នែកខាងក្រោមនៃរាងកាយ និងរារាំងសរសៃឈាមណាមួយ - នៅក្នុងតម្រងនោម ពោះវៀន ថ្លើម ជើងខាងក្រោយ ដែលបណ្តាលឱ្យមានគ្រោះថ្នាក់ផ្នែកខ្លះ ឬមិនអាចជួសជុលបាន។ ប្រសិនបើកំណកឈាមចូល សរសៃឈាម carotidចូលទៅក្នុងខួរក្បាល ការស្លាប់ភ្លាមៗកើតឡើងដោយគ្មានសញ្ញាមុនដែលអាចមើលឃើញ។

    ហើយរឿងកំប្លែងដ៏ធំបំផុតរបស់ HCM គឺថាឆ្មាវ័យក្មេងអាចដឹកនាំរបៀបរស់នៅសកម្មរហូតដល់ ការផ្លាស់ប្តូរដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។សាច់ដុំបេះដូង។ ដំបូងនិង រោគសញ្ញាចុងក្រោយរោគសាស្ត្រនេះនាំឱ្យស្លាប់ភ្លាមៗដោយជំងឺស្ទះសួត ឬស្ទះសរសៃឈាម។

    Hypertrophy នៃជញ្ជាំងបេះដូងអាចបណ្តាលមកពីវត្តមាននៃជំងឺមួយផ្សេងទៀត - ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម (សម្ពាធ​ឈាម​ខ្ពស់) ក្នុងករណីនេះពួកគេនិយាយអំពី HCM ទីពីរដែលមិនមែនជាតំណពូជ។ ចូរអភិវឌ្ឍប្រធានបទនេះបន្តិច។ ជំងឺលើសឈាមក្នុងមនុស្សត្រូវបានគេយល់ថាជាការកើនឡើងនៃសម្ពាធទូទៅនៅក្នុងឈាមរត់ជាប្រព័ន្ធ។ ជាធម្មតាវាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការ spasm នៃនាវាគ្រឿងកុំព្យូទ័រឬការរួមតូចរបស់ពួកគេ, ឧទាហរណ៍, ជាលទ្ធផលនៃការធ្លាក់ចុះនៃបន្ទះកូលេស្តេរ៉ុល។ ការប្រែប្រួលទាំងនេះ និងផ្សេងទៀតកើនឡើងតាមអាយុ ដូច្នេះជំងឺលើសឈាមត្រូវបានចាត់ទុកថាជាជំងឺទាក់ទងនឹងអាយុ។ អ្វីមួយស្រដៀងគ្នានេះកើតឡើងនៅក្នុងសត្វឆ្កែ ដូច្នេះការអភិវឌ្ឍន៍ជាច្រើននៃឱសថមនុស្សធម៌អាចអនុវត្តបានចំពោះពួកគេ។ ប៉ុន្តែនៅក្នុងសត្វឆ្មា ប្រព័ន្ធឈាមរត់ត្រូវបានរចនាឡើងតាមរបៀបដែលកប៉ាល់របស់ពួកគេនៅតែយឺតរហូតដល់ពួកគេឈានដល់អាយុកម្រិតខ្ពស់ ហើយកូលេស្តេរ៉ុលដែលពួកគេទទួលបាននៅគ្រប់វ័យ និងក្នុងបរិមាណច្រើនពីអាហារសាច់ មិនមានឥទ្ធិពលគួរឱ្យកត់សម្គាល់លើពួកវានោះទេ។ លើសពីនេះទៀតបន្ទុក ឆ្មាក្នុងស្រុកតិចតួច និងស្ត្រេសកម្រណាស់ ដែលនាងមិនមានមូលហេតុសម្រាប់ជំងឺលើសឈាមបុរាណ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ HCM feline ទីពីរមានហើយបណ្តាលមកពីកត្តាតំណពូជដូចគ្នា។ ចូរសន្មតថាច្រកចូលទៅ aorta របស់ឆ្មាត្រូវបានរួមតូច - នេះគឺជាលក្ខខណ្ឌពីកំណើត។ ventricle ខាងឆ្វេងត្រូវបានបង្ខំឱ្យខិតខំប្រឹងប្រែងដោយគ្មានលក្ខណៈដើម្បីរុញឈាមចូលទៅក្នុងរន្ធតូច។ សាច់ដុំនៃ ventricle ខាងឆ្វេងលោតដូចជានៅក្នុង កន្លែងហាត់ប្រាណ. ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ អត្តពលិកណាម្នាក់អាចយកឈ្នះលើខ្លួនឯងពីការប្រឹងប្រែងខ្លាំងពេក។ ប៉ុន្តែបេះដូងមិនអាចឈប់បានទេ វាត្រូវបានបង្ខំឱ្យធ្វើការ 24 ម៉ោងក្នុងមួយថ្ងៃ។ ដំណើរការស្រដៀងគ្នានេះអាចកើតឡើងនៅពាក់កណ្តាលខាងស្តាំនៃបេះដូងជាមួយនឹងភាពខុសគ្នាដែលរោគសញ្ញានៃជំងឺនឹងកាន់តែច្បាស់នៅក្នុងសួត។ រោគសញ្ញាគឺស្រដៀងគ្នា៖ ការមិនអត់ឱនចំពោះលំហាត់ប្រាណ, ស្ទះសរសៃឈាមភ្លាមៗ, ហើមសួត, hydrothorax, ការស្លាប់នៅវ័យក្មេង។

    ភាពខុសគ្នានោះគឺថាបរិមាណ myosin នៅក្នុងសាច់ដុំបេះដូងនៅតែស្ថិតក្នុងកម្រិតធម្មតា ហើយជញ្ជាំងបេះដូងត្រូវបានពង្រីកមិនមែនដោយសរសៃសាច់ដុំយក្សនោះទេ ប៉ុន្តែដោយសារការកើនឡើងនៃចំនួន cardiomyocytes ធម្មតា។ ភាពខុសគ្នាទាំងនេះអាចមើលឃើញតែនៅក្រោមមីក្រូទស្សន៍ប៉ុណ្ណោះ។ នេះមានន័យថាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចុងក្រោយត្រូវបានធ្វើឡើងតែបន្ទាប់ពីការស្លាប់របស់ឆ្មា។

    គ្មានការងឿងឆ្ងល់ទេថា HCM បឋម ឬអនុវិទ្យាល័យ គឺជាជំងឺបេះដូងទូទៅបំផុតមួយដែលបណ្តាលឱ្យស្លាប់ភ្លាមៗនៅក្នុងឆ្មាវ័យក្មេង។ បទពិសោធន៍បង្កាត់ពូជ ឆ្មាសុទ្ធនិងការសង្កេតនៃ "គ្រួសារ" HCM បញ្ជាក់ពីលក្ខណៈតំណពូជរបស់វា។ ប៉ុន្តែដូចជំងឺណាមួយដែរ វាមានប្រវត្តិនៃការរកឃើញ ការសិក្សា ការឡើងចុះ។

    យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍ HCM ត្រូវបានគេសិក្សាជាយូរមកហើយនៅក្នុងមនុស្ស។ ការផ្លាស់ប្តូរគឺបណ្តាលមកពីការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនដែលសរសេរកូដប្រូតេអ៊ីនដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំបេះដូង។ ហ្សែនបេក្ខជនសំខាន់មួយគឺ MYBPC3 (ប្រូតេអ៊ីនភ្ជាប់ myosin C) ។ ផលិតផលនៃហ្សែន MYBPC3 គឺជាប្រូតេអ៊ីនភ្ជាប់ myosin ដែលចាំបាច់សម្រាប់ដំណើរការត្រឹមត្រូវនៃសាច់ដុំបេះដូង។ ការសិក្សាដំបូងនៃ HCM នៅក្នុងឆ្មា, គួរឱ្យអស់សំណើច, ត្រូវបានធ្វើឡើងនៅលើពូជ Maine Coon ។ ហើយវាគឺនៅក្នុង coons ដែលទទួលរងពីជំងឺបេះដូងនេះដែលការថយចុះនៃបរិមាណប្រូតេអ៊ីន myomysin ដែលបានអ៊ិនកូដដោយហ្សែន MYBPC3 ត្រូវបានកត់ត្រាទុក។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះជំងឺនេះភ្លាមៗបានទទួល "ពូជជាក់លាក់" ។ ទោះបីជាការពិតដែលថា HCM ត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងពូជឆ្មាជាច្រើន (Ragdoll, Scottish Fold, Ocicat, British, American Shorthair, Bengal) ក៏ដូចជានៅក្នុងពូជឈើឆ្កាងខាងក្រៅក៏ដោយវាគឺជាអ្នកបង្កាត់ពូជ Maine Coon និងម្ចាស់ដែលមានការព្រួយបារម្ភជាពិសេសអំពីរោគសាស្ត្រនេះ។

    ប្រវត្តិនៃជំងឺ cardiomyopathy ដែលជាជំងឺតំណពូជបានចាប់ផ្តើមប្រវត្តិរបស់វាមិនយូរប៉ុន្មានទេ។ ក្នុងឆ្នាំ 1999 អ្នកបង្កាត់ពូជជនជាតិអាមេរិក Maine Coon វេជ្ជបណ្ឌិត Katherine M. Meers បានសន្មត់ថា NSM គឺជាការផ្លាស់ប្តូរដែលលេចធ្លោដោយ autosomal ហើយត្រូវបានទទួលមរតកជាមួយនឹងការជ្រៀតចូល 100% ។ មធ្យោបាយចុងក្រោយនេះមានន័យថាអ្នកដឹកជញ្ជូនហ្សែនដែលមានជម្ងឺទាំងអស់នឹងបង្ហាញសញ្ញានៃជំងឺ។

    លក្ខណៈលេចធ្លោនៃភាពមិនប្រក្រតីនេះ បង្ហាញថា វត្តមានរបស់អាឡែរដែលផ្លាស់ប្តូរតែមួយអាចគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ បន្ទាប់មកអ្នកស្រាវជ្រាវដដែលបានបោះពុម្ពអត្ថបទមួយនៅក្នុងទិនានុប្បវត្តិ Human Molecular Genetics ក្នុងឆ្នាំ 2005 ដែលមានចំណងជើងថា "ការផ្លាស់ប្តូរនៃប្រូតេអ៊ីន C ទាក់ទងនឹង myosin បេះដូងនៅក្នុងឆ្មា Maine Coon ជាមួយនឹង hypertrophic cardiomyopathy គ្រួសារ" ។

    ចាប់តាំងពីការថយចុះជាលំដាប់នៃប្រូតេអ៊ីន C ដែលភ្ជាប់ myosin ត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅក្នុងឆ្មាឈឺ អ្នកស្រាវជ្រាវបានជ្រើសរើសហ្សែន MYBPC3 សម្រាប់ការសិក្សា។ ការវិភាគ DNA ដោយផ្ទាល់ត្រូវបានអនុវត្ត ហើយគូនុយក្លេអូទីតដែលបានផ្លាស់ប្តូរតែមួយ (ការជំនួស G ទៅ C) ត្រូវបានរកឃើញនៅ codon 31 (exon 3) ។ នេះនាំឱ្យមានការជំនួសអាស៊ីតអាមីណូ alanine (A) ជាមួយ proline (P) នៅក្នុងប្រូតេអ៊ីនចុងក្រោយ។ ការវិភាគតាមកុំព្យូទ័រនៃរចនាសម្ព័ន្ធប្រូតេអ៊ីនបានបង្ហាញពីការកន្ត្រាក់នៃ alpha helix និងរូបរាង តំបន់នេះ។វេនចៃដន្យដែលរំខានដល់រចនាសម្ព័ន្ធ និងមុខងាររបស់ប្រូតេអ៊ីន។ ការផ្លាស់ប្តូរត្រូវបានគេហៅថា A31P ។ លើសពីនេះទៀត Meers បានរកឃើញការផ្លាស់ប្តូរនេះនៅក្នុងរាល់ឆ្មា Maine Coon ដែលឈឺពីក្រុមដែលបានសិក្សា ទាំងក្នុងទម្រង់ homozygous ឬ heterozygous ។ ការវិភាគមិនបានបញ្ជាក់ពីវត្តមាននៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងណាមួយឡើយ។ ឆ្មាដែលមានសុខភាពល្អ. នេះបានបញ្ជាក់ពីសម្មតិកម្មដើមនៃមរតកលេចធ្លោ និងការជ្រៀតចូល 100% ។

    ហ្សែនដែលអាចធ្វើបានត្រូវបានចងក្រង។

    Hypertrophic cardiomyopathy នៅក្នុងឆ្មា។

    នៅមជ្ឈមណ្ឌលបង្កាត់ពូជ Dingo ឆ្មា Scottish Fold និង Maine Coon ត្រូវបានគេណែនាំឱ្យឆ្លងកាត់ការពិនិត្យដោយគ្រូពេទ្យជំនាញបេះដូងមុនពេលកាត់។ តើ​នេះ​ជា​អ្វី? ចិត្តរបស់គ្រូពេទ្យ ឬ ការគំរាមកំហែងពិតប្រាកដតើជំងឺបេះដូងមានទេ?

    Hypertrophic cardiomyopathy គឺជារោគសាស្ត្របេះដូងទូទៅបំផុតក្នុងចំណោមសត្វឆ្មា។ នេះគឺជាជំងឺបេះដូងបឋមដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការឡើងក្រាស់នៃជញ្ជាំងនៃ ventricle ខាងឆ្វេងជាមួយនឹងការថយចុះក្នុងពេលដំណាលគ្នានៅក្នុងបែហោងធ្មែញរបស់វា។ ក្នុងករណីភាគច្រើនការឡើងក្រាស់នៃ septum interventricular មានការរីកចម្រើនក្នុងពេលដំណាលគ្នា។

    ការសិក្សាមួយចំនួនបានកំណត់ពីភាពមិនប្រក្រតីនៃតំណពូជដែលអាចនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃ HCM ។ ពូជខាងក្រោមត្រូវបានគេកំណត់ទុកជាមុនជាពិសេសចំពោះជំងឺនេះ: Maine Coon, British Shorthair និង Scottish Fold ។

    ជាមួយនឹង HCM ចលនាមិនប្រក្រតីនៃខិត្តប័ណ្ណខាងមុខនៃសន្ទះបិទបើក mitral កើតឡើង ហើយសម្ពាធនៅក្នុង atrium ខាងឆ្វេងកើនឡើង។ ការថយចុះនៃការបត់បែននៃជញ្ជាំង ventricular និងការថយចុះនៃបរិមាណរបស់វាបណ្តាលឱ្យមុខងារ diastolic មិនគ្រប់គ្រាន់។ ventricle មិនអាចបំពេញបានពេញលេញ ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃបរិមាណដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ សម្ពាធនៅក្នុងសរសៃឈាមសួតកើនឡើងជាលទ្ធផល - ការកកស្ទះនៅក្នុងឈាមរត់សួតនិងជំងឺស្ទះសួត cardiogenic ។

    នៅក្នុងឆ្មាដែលមាន HCM នៅពេលដែលជំងឺរីកចម្រើនយន្តការទូទាត់សងត្រូវបានថយចុះ (ជាចម្បងការកើនឡើងនៃចង្វាក់បេះដូង) ហើយរោគសញ្ញាគ្លីនិកចាប់ផ្តើមលេចឡើង។

    នៅក្នុងការអនុវត្តនៃគ្លីនិករបស់យើង, ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺនេះបានកើតឡើងបើយោងតាម ហេតុផលខាងក្រោម:

    - ដោយគ្មានហេតុផល (ការរក្សាលក្ខខណ្ឌ ការបំបៅមិនផ្លាស់ប្តូរ មិនមានកត្តាស្ត្រេស) 35% ។ សត្វជាធម្មតាមានអាយុលើសពី 6 ឆ្នាំ។

    អន្តរាគមន៍វះកាត់អនុវត្តនៅក្នុងគ្លីនិកដែលគ្មានលក្ខខណ្ឌសម្រាប់ការពិនិត្យ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំស្ពឹកដោយគ្មានពិធីការ។ 50% ភាគច្រើនជាអ្នកជំងឺបន្ទាប់ពីការក្រៀវ ឬកាត់ចោល។

    - ការផ្លាស់ប្តូរលក្ខខណ្ឌនៃការឃុំខ្លួន ( សីតុណ្ហភាពកើនឡើងនិងសំណើមខ្យល់ ការផ្លាស់ប្តូរ ការជួសជុល ការភ័យខ្លាច) 15% ។ ដោយមិនគិតពីអាយុ, នៅរដូវក្តៅ, ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រ myocardial បញ្ចេញសម្លេង។

    រោគសញ្ញាសំខាន់ៗគឺ ដង្ហើមខ្លី សន្លឹម ដួលសន្លប់ និងជារឿយៗស្លាប់ភ្លាមៗ។

    ការរំខាននៃលំហូរឈាមធម្មតានៅក្នុង atrium ខាងឆ្វេងនាំឱ្យមានហានិភ័យនៃការបង្កើត thrombus និងជាលទ្ធផលទៅ ATE (ការស្ទះសរសៃឈាមអារទែ) ។ ជាពិសេស ATE នៃ aorta ពោះនៅក្នុងតំបន់នៃ bifurcation របស់វានឹងបង្ហាញដោយខ្លួនវាផ្ទាល់ដូចជាការវិវត្តទៅជា paresis, ខ្វិន។ អវយវៈខាងក្រោយ, tachypnea, អវត្តមាននៃការ pulsation នៃសរសៃឈាម femoral ។

    វាស្ទើរតែមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការទទួលស្គាល់វត្តមាននៃជំងឺនេះដោយគ្មានការពិនិត្យមុនពេលការបង្ហាញសំខាន់បែបនេះ។ ឆ្មាអាចមានអារម្មណ៍អស់កម្លាំង ប៉ុន្តែអ្នកណាដែលធ្លាប់ឃើញជនជាតិអង់គ្លេសដឹងថាពួកគេគេង 22 ម៉ោងក្នុងមួយថ្ងៃ ទោះបីជាមានសុខភាពល្អក៏ដោយ។

    ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដែលអាចទុកចិត្តបាននៃ HCM អាចត្រូវបានធ្វើឡើងដោយផ្អែកលើលទ្ធផលនៃអ៊ុលត្រាសោនបេះដូង។ ជាការពិតណាស់ គម្លាតតូចតាច និងចម្រូងចម្រាសអាចត្រូវបានរកឃើញដោយ ECG និងកាំរស្មីអ៊ិចទ្រូង ប៉ុន្តែវាមិនមានការសន្និដ្ឋាននៅពេលធ្វើការវិនិច្ឆ័យបែបនេះទេ។

    វិធីសាស្រ្តអ្នកជំនាញដែលផ្តល់ព័ត៌មានបំផុត ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺបេះដូង hypertrophic គឺ echocardiography (អតិថិជនរបស់យើងជារឿយៗហៅថាអ៊ុលត្រាសោននៃបេះដូង)។ វាអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកំណត់អត្តសញ្ញាណជំងឺ myocardial hypertrophy ពោលគឺការឡើងក្រាស់នៃ septum interventricular និង hypertrophy ។ ជញ្ជាំងខាងក្រោយ ventricle ខាងឆ្វេង (ច្រើនជាង 6.0 មមក្នុងដំណាក់កាល diastole) ក៏ដូចជាការថយចុះនៃបែហោងធ្មែញនៃ ventricle ខាងឆ្វេង។

    លើសពីនេះទៀត echocardiography ធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីវាយតម្លៃការកន្ត្រាក់នៃ myocardium ventricular ។

    គោលដៅនៃការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺនេះគឺដើម្បីពន្យឺតដំណើរការនៃការផ្លាស់ប្តូរ myocardial និងការពារគ្រោះមហន្តរាយ។ រោគសាស្ត្រនេះមិនអាចព្យាបាលបានទេ។ ប៉ុន្តែការដឹងអំពីវត្តមានរបស់វា អ្នកអាចការពារដំណើរការនៃការកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ - នេះគឺជាការបង្កើតលក្ខខណ្ឌបរិស្ថានដែលមានផាសុកភាពល្អបំផុត នេះគឺជាអវត្តមាននៃ "ការធ្វើដំណើរ" នេះគឺជាអវត្តមាននៃភាពតានតឹងដែលមិនសមហេតុផល។ ការគាំទ្រគ្រឿងញៀនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ជីវិត។ ទាក់ទងនឹងបញ្ហានៃការពិនិត្យម្តងហើយម្តងទៀត ប្រសិនបើរោគសាស្ត្រត្រូវបានរកឃើញ នោះជាញឹកញាប់បំផុត គ្រូពេទ្យបេះដូងនៅមជ្ឈមណ្ឌលរបស់យើង ណែនាំប្រឆាំងនឹងការធ្វើដំណើរដែលមិនចាំបាច់។ ការពិនិត្យបន្ថែមអាចធ្វើទៅបានប្រសិនបើរោគសញ្ញានៃជំងឺផ្សេងទៀតលេចឡើង ឬគ្លីនិក HCM បង្ហាញយ៉ាងសកម្ម។

    លទ្ធផលនៃជំងឺនេះចំពោះអ្នកជំងឺដែលបានទទួលយកពួកយើងជាមួយនឹងការបង្ហាញគ្លីនិកធ្ងន់ធ្ងរនៃ HCM (ហើមសួត) ក្នុងករណីភាគច្រើន (95%) គឺអំណោយផល។ កំរិតព្យាបាល furosemide និងការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនបានប្រគល់សត្វទៅ ស្ថានភាពធម្មតា។. ការព្យាបាលដោយមិនសមហេតុផល (អវត្ដមាននៃការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនៃទ្រូង, ការពិនិត្យអេកូ) នៃសត្វបែបនេះជាមួយនឹងគ្រប់ឃ្លាំងអាវុធដែលអាចធ្វើបាននៃថ្នាំបេះដូងជាអកុសលអាចបណ្តាលឱ្យស្លាប់។

    ប្រសិនបើអ្នកជាម្ចាស់ឆ្មានៃពូជនេះយើងសូមណែនាំ:

    - ឆ្លងកាត់ការពិនិត្យដើម្បីកំណត់រោគសាស្ត្រនេះ។

    - ទទួលបានការណែនាំពីគ្រូពេទ្យបេះដូង អំពីការជួយខ្លួនឯងក្នុងគ្រាមានអាសន្ន

    - នៅពេលមានសញ្ញាដំបូងនៃការពិបាកដកដង្ហើម ដួលសន្លប់ ឬភ្នាសរំអិលពណ៌ខៀវ សូមទាក់ទងសាខារបស់យើងភ្លាមៗនៅ Politboytsov 20A ដែលមានបន្ទប់ថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង និងលទ្ធភាពនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដោយប្រើអេកូ។

    - សត្វដែលមិនបានពិនិត្យ មិនគួរយកនៅខាងក្រៅទីក្រុងឡើយ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ ក្នុងរដូវវិស្សមកាល ជាពេលសម្រាកនៅឆ្នេរសមុទ្រ ឆ្មាដែលយកទៅឆ្ងាយមិនអាចទទួលបានជំនួយដែលមានសមត្ថភាពទេ។

    - តែងតែមានលេខគ្រូពេទ្យបេះដូងរបស់មជ្ឈមណ្ឌលនៅក្នុងទូរស័ព្ទដៃរបស់អ្នក 050 213 34 68

  • Cardiomyopathy នៅក្នុងឆ្មា ការប្រៀបធៀបនៃជំងឺ cardiomyopathy នៅក្នុងឆ្មា

    ជំងឺ Myocardial គឺជាទម្រង់ទូទៅបំផុតនៃជំងឺបេះដូងនៅក្នុងឆ្មា។ ជំងឺ myocardial ទាំងអស់អាចនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងកកស្ទះ។

    បីប្រភេទនៃ cardiomyopathy

    1. Dilated cardiomyopathy (DCM): Feline dilated cardiomyopathy គឺបណ្តាលមកពីកង្វះ taurine (ទោះបីជាករណីខ្លះអាចជា idiopathic)។ ជាមួយនឹង DCM ការកើនឡើង eccentric hypertrophy វិវឌ្ឍន៍នៅក្នុងជញ្ជាំងសាច់ដុំនៃបេះដូង ហើយការកន្ត្រាក់ថយចុះ ដែលនាំទៅរកការថយចុះនៃទិន្នផលបេះដូង។ សព្វថ្ងៃនេះ DCM គឺកម្រដោយសារតែ taurine ត្រូវបានបន្ថែមទៅអាហារឆ្មាពាណិជ្ជកម្ម។

    2. Hypertrophic cardiomyopathy គឺជារឿងធម្មតានៅក្នុងឆ្មា។ នៅក្នុង hypertrophic cardiomyopathy, hypertrophy ប្រមូលផ្តុំមានការរីកចម្រើននៅក្នុងជញ្ជាំង ventricular ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការឡើងក្រាស់នៃជញ្ជាំង ventricular ។ មុខងារបូមរបស់បេះដូងគឺល្អ ប៉ុន្តែវាមិនអាចសម្រាកជាធម្មតាទេក្នុងអំឡុងពេល diastole ។ លើសពីនេះទៀតការឡើងក្រាស់នៃជញ្ជាំង ventricular នាំឱ្យមានការរំខានដល់ទីតាំងនៃសន្ទះបិទបើក AV ដូច្នេះសត្វអាចវិវត្តទៅជាភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះបិទបើក។ ការស្ទះថាមវន្តនៃបំពង់បង្ហូរចេញនៃ aortic អាចកើតឡើងដោយសារតែចលនាឆ្ពោះទៅមុខ systolic នៃសន្ទះបិទបើក mitral ។ Stenosis អាចកើតឡើងនៅពាក់កណ្តាល/យឺត systole ដូច្នេះជាធម្មតាវាមិនបង្កបញ្ហាទេ។

    3. ការរឹតបន្តឹង cardiomyopathy កើតឡើងនៅពេលដែលច្រើនពេក ជាលិកាសរសៃនៅក្នុងជាលិកា endocardium, myocardium ឬ subendocardial ។ ជំងឺ fibrosis endocardial គឺជាមូលហេតុទូទៅបំផុត។ Fibrosis ច្រើនតែនាំទៅរកភាពមិនដំណើរការនៃ diastolic ។ ការបត់បែនរបស់បេះដូងថយចុះ វាមិនអាចបំពេញបានគ្រប់គ្រាន់ និងបំពេញមុខងារបូម។ បេះដូងគួរតែត្រូវបានបំពេញបន្ថែម សម្ពាធ​ខ្ពស់លើសពីធម្មតា ដែលបណ្តាលឱ្យមានសម្ពាធ diastolic ខ្ពស់។ នេះនាំឱ្យមានការកើនឡើងសម្ពាធ capillary និងការហើមសួតឬ pleural effusion ។

    សញ្ញាគ្លីនិក៖សត្វឆ្មាភាគច្រើនដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ ទោះបីជាជំងឺបេះដូងបានវិវត្តន៍អស់ជាច្រើនឆ្នាំក៏ដោយ។ ជំងឺបេះដូងវិវត្តយឺត ៗ ហើយសកម្មភាពរបស់ឆ្មាថយចុះបន្តិចម្តង ៗ ។ ម្ចាស់ភាគច្រើនមិនកត់សំគាល់ការមិនអត់ឱនចំពោះលំហាត់នេះទេ។ នៅពេលដែលការហើមឬការហូរចេញកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ ឆ្មាជួបប្រទះនឹងការខ្សោះជីវជាតិយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងស្ថានភាពរបស់ពួកគេ។

    1. ថប់ដង្ហើម គឺបណ្តាលមកពីការហើមសួត ឬ ហូរចេញក្នុងសួត។

    2. ក្នុងអំឡុងពេល auscultation ការរអ៊ូរទាំត្រូវបានឮជាញឹកញាប់ពីឆ្វេងឬស្តាំ ផ្នែក​ខាងស្តាំទ្រូង។ សត្វឆ្មាច្រើនតែបង្ហាញចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់ ប៉ុន្តែចង្វាក់បេះដូងអាចកើនឡើងខ្លាំង ដែលធ្វើឲ្យចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់ពិបាកស្តាប់។

    3. ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចអាចបង្ហាញពីការរីកធំនៃ atria (ការរីកធំនៃ atria ខាងឆ្វេង ឬទាំងពីរ)។ ក្នុងករណី DCM បំពង់ខ្យល់ក៏រីកធំដែរ។ នៅក្នុង hypertrophic cardiomyopathy និងជួនកាលនៅក្នុង cardiomyopathy កំហិត បេះដូងនៅក្នុងទិដ្ឋភាព dorsoventral អាចមានរាងដូចបេះដូងនៃក្តីស្រឡាញ់។

    ការព្យាករណ៍៖ Cardiomyopathy គឺពិបាកក្នុងការរកឃើញនៅក្នុងឆ្មា។ ឆ្មាទាំងនេះអាចឆ្លើយតបមិនល្អចំពោះការព្យាបាលដោយថ្នាំ ហើយរស់នៅបានតែពីរបីថ្ងៃប៉ុណ្ណោះ ឬពួកវាអាចឆ្លើយតបយ៉ាងល្អចំពោះការព្យាបាលដោយថ្នាំ និងរស់នៅបានច្រើនឆ្នាំ។ ការព្យាករណ៍អាស្រ័យលើការឆ្លើយតបទៅនឹងការព្យាបាលនិងសមត្ថភាពរបស់ម្ចាស់ក្នុងការព្យាបាលឆ្មា។

    ការព្យាបាល

    គោលដៅភ្លាមៗគឺរក្សាលំនឹង និងទ្រទ្រង់សត្វដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូង។ នៅពេលដែលសត្វមានស្ថេរភាព ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបន្ថែមត្រូវបានអនុវត្ត ហើយថ្នាំថែទាំអាចត្រូវបានបើក។ ព្យាយាមធ្វើឱ្យសត្វមានស្ថេរភាពដោយមិនបណ្តាលឱ្យខ្សោះជាតិទឹកច្រើនពេកនិងការថយចុះសម្ពាធឈាម (ខ្លះអាចទទួលយកបាន) ព្រោះទាំងពីរនេះអាចនាំឱ្យខ្សោយតំរងនោម។ វាជាការប្រសើរក្នុងការខ្សោះជាតិទឹក និងបន្ទាប់មកផ្តល់ជាតិទឹកជាជាងអនុញ្ញាតឱ្យសត្វស្លាប់ដោយសារជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ។ ក.ការគ្រប់គ្រងអុកស៊ីហ្សែន។ ប្រសិនបើសត្វមិនស្ថិតស្ថេរដោយសារការថប់ដង្ហើម វាត្រូវបានផ្តល់អុកស៊ីសែនដោយការបំប៉ោង ឬដោយដាក់វានៅក្នុង បន្ទប់អុកស៊ីសែន. ប្រសិនបើសត្វកំពុងជួបប្រទះការខ្វះខាតអុកស៊ីសែន បន្ទាប់មកផ្តល់អុកស៊ីសែនជាមុនសិន ហើយបន្ទាប់មកធ្វើការវិនិច្ឆ័យ។

    គោលការណ៍នៃការព្យាបាលដោយថ្នាំ

    1. មុននឹងចាក់ថ្នាំណាមួយ ត្រូវកំណត់ជាមុនសិន៖

    ក. គោលបំណងនៃការព្យាបាល? វាចាំបាច់ដើម្បីគ្រប់គ្រងចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់ បង្កើនការកន្ត្រាក់សាច់ដុំបេះដូង កាត់បន្ថយភាពធន់ជាប្រព័ន្ធប្រឆាំងនឹងការដែលបេះដូងបញ្ចេញឈាម (បន្ទាប់ពីផ្ទុក) និងកាត់បន្ថយសម្ពាធ hydrostatic capillary ។

    ខ. តើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីវាយតម្លៃប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំ? ឧទាហរណ៍ ប្រសិនបើព្យាយាមបន្ថយការកកស្ទះសួត អត្រាផ្លូវដង្ហើមគួរតែត្រូវបានត្រួតពិនិត្យ ហើយការសិក្សាម្តងហើយម្តងទៀតគួរតែត្រូវបានអនុវត្ត។

    គ. សញ្ញា​ដែល​បញ្ជាក់​ថា​ត្រូវ​ឈប់​ប្រើ​ថ្នាំ? ការសម្រេចចិត្តអាចនឹងត្រូវធ្វើឡើងដើម្បីបញ្ឈប់ការប្រើថ្នាំ ប្រសិនបើគ្មានការឆ្លើយតបណាមួយត្រូវបានទទួលក្នុងរយៈពេល 24 ម៉ោងដំបូង អាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរ និងគ្រោះថ្នាក់ភ្លាមៗ។

    ថ្នាំនេះត្រូវបានបញ្ឈប់ ប្រសិនបើវាកាត់បន្ថយអត្រាបេះដូង ឬការកន្ត្រាក់នៃ myocardial ច្រើនពេក ឬប្រសិនបើការក្អួត ឬ anorexia កើតឡើងជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់របស់វា។

    2. បើអាចធ្វើបាន ចូរចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយ monotherapy ។ ពេលខ្លះបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការគ្រប់គ្រងថ្នាំ ប្រសិទ្ធភាពរបស់វាត្រូវបានវាយតម្លៃ។ ប្រសិនបើគោលដៅមិនត្រូវបានសម្រេច ការគ្រប់គ្រងរបស់វាត្រូវបានបញ្ឈប់ កម្រិតថ្នាំត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរ ឬថ្នាំផ្សេងទៀតត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាបន្ថែម។ ធ្វើការផ្លាស់ប្តូរតែមួយក្នុងពេលតែមួយ ហើយទុកពេលគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់ការផ្លាស់ប្តូរមានប្រសិទ្ធិភាព។ វាយតម្លៃមុន និងក្រោយការផ្លាស់ប្តូរនីមួយៗ។

    3. បើអាចធ្វើបាន ជៀសវាងការប្រើឱសថច្រើនមុខ ព្រោះជារឿយៗនាំអោយមានការឃ្លានអាហារ ជាពិសេសចំពោះឆ្មា។

    4. ក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូងធ្ងន់ធ្ងរ ថ្នាំច្រើនអាចចាំបាច់។

    ការរៀបចំពិសេស

    A. ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមនៃជម្រើសដំបូង៖

    1. ជាធម្មតាថ្នាំនៃជម្រើសដំបូងគឺ furosemide (2-8 mg/kg) ។ កម្រិតរបស់វាអាស្រ័យលើស្ថានភាពរបស់សត្វ។ Furosemide - ទាក់ទង ថ្នាំមានសុវត្ថិភាព. ជាអកុសល នៅក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូង ចលនាទៅមុខនៃឈាមត្រូវបានកាត់បន្ថយ ដូច្នេះការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅកាន់តម្រងនោមត្រូវបានចុះខ្សោយ។ ជាលទ្ធផល furosemide ប្រហែលជាមិនមានប្រសិទ្ធភាពដូចចំពោះសត្វដែលមានការបញ្ចូលតម្រងនោមធម្មតានោះទេ។ ប្រសិទ្ធភាពរបស់ Lasix ត្រូវបានវាយតម្លៃដោយការត្រួតពិនិត្យអត្រាដកដង្ហើម និងលំនាំរបស់អ្នក ការបញ្ចេញទឹកនោម និងកាំរស្មីអ៊ិច។

    ក. ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ការព្យាបាលត្រូវតែមានភាពឆេវឆាវ។ ដំបូងបង្អស់ furosemide ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិត 8 mg/kg IV រៀងរាល់ម៉ោងរហូតដល់អត្រាផ្លូវដង្ហើមថយចុះដល់ 50-60 ក្នុងមួយនាទី។ បន្ទាប់មកចាក់ 5 mg/kg រៀងរាល់ 2-4 ម៉ោងម្តង រហូតដល់អត្រាផ្លូវដង្ហើមធ្លាក់ចុះក្រោម 50។ បន្ទាប់មកប្តូរទៅកម្រិតថែទាំ។ ចំពោះសត្វឆ្មាចាប់ផ្តើមពី 4 មីលីក្រាម / គីឡូក្រាម។ វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការគ្រប់គ្រងថ្នាំតាមសរសៃឈាមជាលើកដំបូង ចាប់តាំងពីបន្ទាប់ពីចាក់តាមសរសៃឈាម ប្រសិទ្ធភាពកើតឡើងក្នុងរយៈពេល 5 នាទី ចំណែកឯការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃវិញ វាលេចឡើងបន្ទាប់ពី 30 នាទី ហើយនៅពេលប្រើតាមមាត់បន្ទាប់ពីមួយម៉ោង។ សត្វបែបនេះទំនងជាជួបប្រទះការខះជាតិទឹក។ សត្វឆ្កែនឹងមានចំណង់អាហារនិងរបស់ពួកគេ។ តុល្យភាពទឹក។ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការកាត់បន្ថយការផ្ទុកជាមុន។ ឆ្មាអាចត្រូវការជាតិទឹកឡើងវិញជាដំបូង មុនពេលពួកវាបង្កើតចំណង់អាហារ និងផឹកដោយខ្លួនឯង។ ការព្យាករណ៍គឺខ្សោយប្រសិនបើសត្វកំពុងជួបប្រទះការខះជាតិទឹកនិងជំងឺខ្សោយបេះដូងរួចហើយ។

    ខ. បន្ទាប់ពីបង្កើតកម្រិតគ្រប់គ្រងដំបូងនៃ furosemide ចាប់ផ្តើមកាត់បន្ថយបន្តិចម្តង ៗ ដល់កម្រិតថែទាំអប្បបរមា។ ប្រហែលជាចាំបាច់ក្នុងការចេញវេជ្ជបញ្ជាបន្ថែមថ្នាំផ្សេងទៀតដូចជា enalapril ។

    2. Angiotensin converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors - captopril, enalapril, lisonopril) ធ្វើសកម្មភាពដោយរារាំង RAAS ។ ឥទ្ធិពលរួមរបស់ពួកគេគឺកាត់បន្ថយការរក្សាទឹក និងការពង្រីកសរសៃឈាម។ ដូច្នេះយន្តការនៃសកម្មភាពរបស់ពួកគេត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃការផ្ទុកជាមុនក៏ដូចជាបន្ទាប់ពីការផ្ទុក។ ACEIs ផ្សេងទៀតរួមមាន benazepril និង lisonopril ។

    ក. ថ្នាំ ACE inhibitors មិនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដល់សត្វដែលមានជំងឺតម្រងនោមនោះទេ។ ប្រសិនបើមានការសង្ស័យថាសត្វអាចវិវត្តទៅជាខូចមុខងារតម្រងនោម ការធ្វើតេស្តឈាមគីមីជីវៈត្រូវបានធ្វើឡើង មុនពេលដែលថ្នាំត្រូវបានគ្រប់គ្រង ហើយបន្ទាប់មកប្រាំថ្ងៃបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមថ្នាំ។ នៅក្នុងសត្វភាគច្រើន មុខងារខ្សោយតំរងនោមកើតឡើងក្នុងរយៈពេល 4-5 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការគ្រប់គ្រងថ្នាំ ACE inhibitor ។

    B. Venodilators បង្កើនសមត្ថភាពសរសៃឈាមវ៉ែន ដោយកាត់បន្ថយការផ្ទុកជាមុន។

    មួន Nitroglycerin អាចត្រូវបានអនុវត្តទៅ គម្របស្បែកនៅក្នុងតំបន់នៃត្រចៀកឬអញ្ចាញធ្មេញ។ កម្រិតថ្នាំគឺ 0.6 សង់ទីម៉ែត្រក្នុង 7 គីឡូក្រាមរៀងរាល់ 4-6 ម៉ោង។ ថ្នាំគួរតែត្រូវបានលាបជាមួយស្រោមដៃ ហើយមិនស្ថិតក្រោមកាលៈទេសៈណាក៏ដោយ គួរតែយកទៅផ្ទះរបស់ម្ចាស់!

    C. inotropes វិជ្ជមានបង្កើនការកន្ត្រាក់ myocardial និងមានប្រសិទ្ធភាពយ៉ាងខ្លាំងក្នុងការបរាជ័យ myocardial (កំណត់ដោយការវាស់ប្រភាគខ្លី) ។ ជាញឹកញាប់ជាមួយនឹងការផ្ទុកលើសបរិមាណប្រភាគខ្លីមិនថយចុះទេ (ប្រភាគខ្លីធម្មតានៅក្នុងសត្វឆ្កែគឺ 34-40%) ។

    1. Digoxin គឺជាថ្នាំ inotropic ខ្សោយ។ វាជាការល្អប្រសើរជាងមុនដើម្បីចេញវេជ្ជបញ្ជាវាសម្រាប់ arrhythmias ។

    2. សារធាតុ Dopamine (5-10 mcg/kg/min) និង dobutamine (2-10 mcg/kg/min) គឺជា inotropes វិជ្ជមានល្អ ប៉ុន្តែមានឥទ្ធិពលតិចតួចលើបេះដូងក្នុងការបរាជ័យ myocardial ។ catecholamines ទាំងនេះគឺល្អជាង epinephrine និង isoproterenol ក្នុងការព្យាបាលនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង ដោយសារតែថ្នាំទាំងពីរនេះបង្កើនអត្រាបេះដូង។

    ក្នុងកម្រិតខ្ពស់ ថ្នាំ dopamine និង dobutamine ក៏អាចបង្កើនចង្វាក់បេះដូងផងដែរ។ ថ្នាំ Dopamine មានតម្លៃថោកជាង dobutamine (dobutamine កាត់បន្ថយសម្ពាធសរសៃឈាមសួត) ។ catecholamines ទាំងអស់មានពាក់កណ្តាលជីវិតខ្លី ហើយត្រូវតែត្រូវបានគ្រប់គ្រងជា infusion ក្នុងអត្រាថេរមួយ។

    ឃ. ឧបករណ៍ពង្រីកសរសៃឈាមត្រូវបានប្រើដើម្បីកាត់បន្ថយការផ្ទុកក្រោយ។ អាចបណ្តាលឱ្យ hypotension ។ ប្រើតែ nitroprusside និង hydralazine ប្រសិនបើការវាស់វែងដោយផ្ទាល់អាចធ្វើទៅបាន សម្ពាធ​ឈាម. ថ្នាំដែលពង្រីកសរសៃឈាមមិនគួរត្រូវបានប្រើប្រាស់ក្នុងករណីមានសម្ពាធលើសទម្ងន់ (ឧទាហរណ៍ជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាល)។

    1. Nitroprusside មានកម្លាំងខ្លាំង ឥទ្ធិពល hypotensive. នៅពេល​ដែល​ថ្នាំ​នេះ​ត្រូវ​បាន​គេ​គ្រប់គ្រង ការចាក់​បញ្ចូល​សរសៃឈាម​គឺ​ចាំបាច់​ដើម្បី​តាមដាន​សម្ពាធ​ឈាម​ជា​បន្តបន្ទាប់​។ គ្រាន់តែពីរបីដំណក់នៃថ្នាំអាចបណ្តាលឱ្យមានការប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធឈាម។

    2. នៅពេលដែល hydralazine ត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយផ្ទាល់មាត់ ប្រសិទ្ធភាពនៃថ្នាំកើតឡើងតែបន្ទាប់ពី 30 នាទីប៉ុណ្ណោះ។ Hydralazine ក៏បណ្តាលឱ្យមានការថយចុះសម្ពាធឈាមផងដែរ។

    3. ថ្នាំទប់ស្កាត់អង់ស៊ីមបំប្លែង Angiotensin (ACE inhibitors) ដូចជា enalapril (0.5 mg/kg 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ) ឬ captopril (3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ) ត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយសម្រាប់ឥទ្ធិពល diuretic របស់ពួកគេ។ ក៏មានឥទ្ធិពលពង្រីកខ្សោយលើសរសៃឈាមផងដែរ។

    4. Amlodipine (ថ្នាំទប់ស្កាត់ឆានែលកាល់ស្យូមដូចជា diltiazem និង nifedipine) បណ្តាលឱ្យមានការរីកធំនៃសរសៃឈាម។

    អ៊ី. ថ្នាំ Antiarrhythmic digoxin, propranolol និង lidocaine ។

    សត្វគួរទទួលបានរបបអាហារដែលមានបរិមាណអំបិលមានកម្រិត។ ការព្យាបាលគួរតែមានផងដែរ។ ចំនួនតិចតួចបំផុត។អំបិល។

    សកម្មភាពរាងកាយនៅក្នុងសត្វជាមួយ cardiomyopathy: សកម្មភាពរាងកាយ provokes រូបរាងនៃ សញ្ញាគ្លីនិកប៉ុន្តែមិនរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃរោគសញ្ញាគ្លីនិកទេ។ អ្នកអាចណែនាំម្ចាស់កុំឱ្យដាក់កម្រិតចលនារបស់ឆ្មា ព្រោះសត្វនឹងធ្វើបែបនេះដោយខ្លួនឯង។

    យិន ស. ការណែនាំពេញលេញនៅក្នុងពេទ្យសត្វនៃសត្វតូច

    ផ្អែកលើសម្ភារៈពីគេហទំព័រ www.icatcare.org

    ជំងឺបេះដូង hypertrophic- ជំងឺដែលការឡើងក្រាស់ (ឬ hypertrophy) នៃជញ្ជាំងនៃ ventricle នៃបេះដូងរបស់ឆ្មាកើតឡើង។ ជាលទ្ធផលបរិមាណខាងក្នុងនៃ ventricle (បន្ទប់សំខាន់នៃបេះដូង) មានការថយចុះដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃបរិមាណឈាមដែលបានបូមក្នុងមួយកន្ត្រាក់។

    Hypertrophic cardiomyopathy គឺជាទម្រង់ទូទៅបំផុតនៃជំងឺបេះដូងនៅក្នុងឆ្មាហើយអាចនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង។ thromboembolism ហើយជួនកាលសូម្បីតែរហូតដល់ការស្លាប់ភ្លាមៗរបស់ឆ្មា។

    លក្ខណៈហ្សែននៃ hypertrophic cardiomyopathy នៅក្នុងឆ្មា។

    Hypertrophy (ការឡើងក្រាស់) នៃជញ្ជាំងអាចជាបន្ទាប់បន្សំ ពោលគឺបណ្តាលមកពីជំងឺមួយចំនួនផ្សេងទៀត (ឧទាហរណ៍ ជំងឺលើសឈាម ឬជំងឺលើសឈាម) ប៉ុន្តែក្នុងករណីភាគច្រើន វាគឺជា idiopathic (ដោយគ្មានមូលហេតុច្បាស់លាស់) ហើយត្រូវបានគេចាត់ទុកថា ជំងឺបឋម- ជំងឺបេះដូងខ្លួនឯង។

    ករណីភាគច្រើននៃជំងឺ cardiomyopathy hypertrophic ចំពោះមនុស្សមានមូលដ្ឋានហ្សែន។ បច្ចុប្បន្ននេះ ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនចំនួនជាង 130 ត្រូវបានគេកំណត់អត្តសញ្ញាណរួចហើយ ដែលបណ្តាលឱ្យមានការរំខានដល់ការវិវត្តនៃ នៃជំងឺនេះ។. មានហេតុផលដើម្បីជឿថាករណីជាច្រើននៃ hypertrophic cardiomyopathy នៅក្នុងឆ្មាក៏ជាហ្សែនផងដែរ។

    ជាក់លាក់ ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនកំណត់អត្តសញ្ញាណសម្រាប់ឆ្មាតំណាងឱ្យពូជ Maine Coon និង Ragdoll ។ ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការផលិតប្រូតេអ៊ីនដែលត្រូវគ្នានៅក្នុងកោសិកាបេះដូង - MYBPC3 (ពីភាសាអង់គ្លេស "ប្រូតេអ៊ីនភ្ជាប់បេះដូង C" - ប្រូតេអ៊ីនភ្ជាប់បេះដូង myosin) ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឆ្មានៃពូជទាំងពីរនេះដែលទទួលរងពីជំងឺបេះដូង hypertrophic ។ ទោះបីជា, វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាពូជនីមួយៗមានការផ្លាស់ប្តូរផ្ទាល់ខ្លួនរបស់វា; លើសពីនេះទៀតការផ្លាស់ប្តូរស្រដៀងគ្នាត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឆ្មានៃពូជដទៃទៀត។

    ការស្រាវជ្រាវកំពុងបន្តដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណការប្រែប្រួលផ្សេងទៀតដែលអាចរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺនេះមិនត្រឹមតែនៅក្នុង Maine Coons និង Ragdolls ប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែវាក៏មាននៅក្នុងពូជឆ្មាផ្សេងទៀតផងដែរ (ឧទាហរណ៍ Norwegian Forest និង Sphynx cats) ដែលក្នុងនោះអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺ cardiomyopathy hypertrophic គឺ បានកើនឡើងផងដែរ។

    វាត្រូវបានបញ្ជាក់ថាវត្តមាននៃហ្សែនដែលមានបញ្ហាបង្កើនហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺបេះដូង hypertrophic នៅក្នុងឆ្មា។ ដោយសារតែក្រូម៉ូសូមតែងតែត្រូវបានរកឃើញជាគូនៅក្នុង DNA ឆ្មា homozygous (ដែលមានហ្សែនខូចនៅលើក្រូម៉ូសូមគូនីមួយៗ) មានហានិភ័យកើនឡើងបើប្រៀបធៀបទៅនឹងឆ្មា heterozygous (ក្រូម៉ូសូមធម្មតាមួយ និងក្រូម៉ូសូមខូចមួយ)។

    ហ្សែនដែលខូចគឺដូចគ្នានៅក្នុងឆ្មា Maine Coon និង Ragdoll ជាមួយនឹងការសិក្សាមួយចំនួនបង្ហាញថាយ៉ាងហោចណាស់ 30-40% នៃឆ្មាដែលរងផលប៉ះពាល់មានហ្សែនមួយឬទាំងពីរ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ទំនាក់ទំនងរវាងវត្តមាននៃការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន និងជំងឺបេះដូង hypertrophic មិនត្រូវបានកាត់ផ្តាច់នោះទេ។ ទោះបីជាវត្តមាននៃពិការភាពបង្កើនហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺក៏ដោយក៏ជំងឺ hypertrophic cardiomyopathy មិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងឆ្មាទាំងអស់នៃពូជទាំងនេះដែលផ្ទុកហ្សែនដែលខូចនោះទេ។ វាទំនងជាមានពិការភាពហ្សែនផ្សេងទៀត (មិនទាន់កំណត់អត្តសញ្ញាណ) ក៏ដូចជាបរិស្ថាន និង កត្តាជីវសាស្រ្តមានឥទ្ធិពលលើការវិវត្តនៃជំងឺបេះដូង hypertrophic នៅក្នុងឆ្មា។

    ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ hypertrophic cardiomyopathy នៅក្នុងឆ្មា។

    ការវាស់អ៊ុលត្រាសោននៃកម្រាស់ជញ្ជាំងនៃបន្ទប់បេះដូងអាចបង្ហាញពី hypertrophic cardiomyopathy នៅក្នុងឆ្មាមួយ។ ដើម្បីធ្វើឱ្យបញ្ហាស្មុគស្មាញនៅក្នុងឆ្មាមួយចំនួនដែលទទួលរងពីជំងឺបេះដូង hypertrophic អ៊ុលត្រាសោនមិនបង្ហាញពីភាពមិនធម្មតានៅក្នុងបេះដូងក្នុងករណីដែលការផ្លាស់ប្តូរមិនធ្ងន់ធ្ងរនោះទេ។ ក្នុងករណីបែបនេះ ការធ្វើតេស្តហ្សែនពិសេសក៏ចាំបាច់សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យផងដែរ។ ការធ្វើតេស្តបែបនេះឥឡូវនេះមាននៅក្នុងគ្លីនិកពេទ្យសត្វជាច្រើន។

    សម្រាប់អ្នកតំណាងនៃពូជឆ្មាដូចជា Maine Coon និង Ragdoll ដែល hypertrophic cardiomyopathy មិនមែនជារឿងចម្លែកនោះទេ វាជាការសំខាន់ក្នុងការកំណត់អត្តសញ្ញាណ predisposition ហ្សែនទៅនឹងជំងឺ។ តាមឧត្ដមគតិ ឆ្មានៃពូជទាំងនេះគួរតែត្រូវបានវាយតម្លៃដោយប្រើទាំងការស្កែនបេះដូងអ៊ុលត្រាសោន និងការធ្វើតេស្តហ្សែនលើសំណាកឈាម ឬថង់ទឹកមាត់នៅក្នុងមន្ទីរពិសោធន៍ឯកទេសដើម្បីកំណត់យ៉ាងត្រឹមត្រូវអំពីស្ថានភាពហ្សែនរបស់សត្វ។

    ការការពារជំងឺបេះដូង hypertrophic នៅក្នុងឆ្មា។

    វាត្រូវបានណែនាំមិនឱ្យបង្កាត់ពូជឆ្មាដែលមានជំងឺបេះដូង hypertrophic ដែលបានបញ្ជាក់ជាមួយដៃគូដែលការធ្វើតេស្តហ្សែនបានបង្ហាញ លទ្ធផលវិជ្ជមាននៅលើក្រូម៉ូសូមទាំងពីរ (homozygous សម្រាប់ពិការភាពនេះ) ចាប់តាំងពីកូនឆ្មានឹងទទួលមរតកពីពិការភាពដោយជៀសមិនរួច។ ហានិភ័យនៃជំងឺក្នុងករណីនេះនឹងខ្ពស់ណាស់។

    សំណួរនៃការចូលរួមក្នុងការជ្រើសរើសសត្វឆ្មាដែលមានស្ថានភាពតំណពូជវិជ្ជមាន (ហ្សែនធម្មតាមួយនិងហ្សែនមួយ) គួរតែត្រូវបានពិចារណាយ៉ាងប្រុងប្រយ័ត្ន។ ឆ្មាបែបនេះនឹងជៀសមិនផុតពីពិការភាពទៅកូនឆ្មាមួយចំនួនរបស់ពួកគេ។ ទោះបីជានៅពេលជ្រើសរើសសត្វឆ្មាសម្រាប់ការបង្កាត់ពូជក៏ដោយអ្នកត្រូវតែយកទៅក្នុងគណនីជាច្រើន។ កត្តាផ្សេងៗ, អត្រាប្រេវ៉ាឡង់ខ្ពស់។ ទម្រង់ព្យាបាល hypertrophic cardiomyopathy បណ្តាលមកពីពិការភាពហ្សែននៅក្នុងពូជឆ្មាដូចជា Maine Coon និង Ragdoll មានន័យថាសត្វបែបនេះត្រូវតែប្រើដោយប្រុងប្រយ័ត្នក្នុងការបង្កាត់ពូជ។ ដើម្បីកាត់បន្ថយបន្តិចម្តង ៗ នូវវត្តមាននៃហ្សែនដែលខូចនៅក្នុងពូជទាំងនេះដោយកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺបេះដូង hypertrophic ។

    hypertrophic cardiomyopathy នៅក្នុងសត្វឆ្មាអាចបង្ហាញខ្លួនវានៅគ្រប់អាយុដូច្នេះអ៊ុលត្រាសោនតែមួយនៃបេះដូងដែលបង្ហាញពីអវត្តមាននៃភាពមិនប្រក្រតីមិនធានានូវអវត្តមាននៃបញ្ហានោះទេ។ គ្រូពេទ្យជំនាញបេះដូងណែនាំឱ្យធ្វើអេកូប្រចាំឆ្នាំសម្រាប់ឆ្មាដែលចូលរួមក្នុងកម្មវិធីបង្កាត់ពូជ។ វាក៏មានប្រយោជន៍ផងដែរក្នុងការពិនិត្យមើលឆ្មាជាទៀងទាត់ដែលលែងត្រូវបានបង្កាត់ពូជ ព្រោះនេះអាចអនុញ្ញាតឱ្យកំណត់អត្តសញ្ញាណអ្នកដឹកជញ្ជូនដែលអាចកើតមាននៃពិការភាពក្នុងចំណោមពូជរបស់វា។

    នៅក្នុងប្រទេសមួយចំនួន នៅពេលចុះឈ្មោះឆ្មាបង្កាត់ពូជ រួមជាមួយនឹងស្ថានភាពហ្សែន លទ្ធផលអ៊ុលត្រាសោនក៏ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញជាមួយនឹងមតិយោបល់ពីពេទ្យសត្វផងដែរ។ ព័ត៌មានបែបនេះអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកជ្រើសរើសគូបានល្អប្រសើរសម្រាប់ការបង្កាត់ពូជឆ្មា។

    Feline hypertrophic cardiomyopathy ។

    ជំងឺបេះដូង hypertrophic

    Feline hypertrophic cardiomyopathy (HCM) - ជំងឺគ្រោះថ្នាក់ដែលកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការឡើងក្រាស់ខ្លាំងនៃសាច់ដុំបេះដូង។ នៅពេលដែលសាច់ដុំបេះដូងកាន់តែក្រាស់ myocardium បាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការសម្រាក ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃបរិមាណឈាមរត់។ នេះនាំឱ្យមានការរំខានដល់បេះដូងហើយជាផលវិបាកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង។

    HCM គឺជាជំងឺបេះដូងទូទៅបំផុតនៅក្នុងឆ្មា។

    មូលហេតុ

    មូលហេតុពិតប្រាកដនៃ hypertrophic cardiomyopathy មិនទាន់ត្រូវបានគេកំណត់អត្តសញ្ញាណនៅឡើយទេ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្រុមហានិភ័យត្រូវបានកំណត់ក្នុងចំណោមពូជឆ្មាខាងក្រោម៖

    - ragdoll

    - Maine Coon

    - sphinx

    - ផ្នត់ស្កុតឡេន

    - ខោខ្លីអង់គ្លេស និងអាមេរិក

    - ពែរ្ស

    - ព្រៃន័រវេស

    វាមិនមែនជារឿងចៃដន្យទេដែលពូជ Ragdoll និង Maine Coon ស្ថិតនៅលំដាប់ទីមួយក្នុងបញ្ជីនេះ។ នៅក្នុងពូជទាំងនេះ ហ្សែនជាក់លាក់ដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការកើតឡើងនៃ HCM ត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណ។ បច្ចុប្បន្ន ឆ្មា Ragdoll និង Maine Coon អាច​ត្រូវ​បាន​គេ​ធ្វើ​តេស្ដ​រក​ឃើញ​ហ្សែន​គ្រោះថ្នាក់។

    Hypertrophic cardiomyopathy គឺខ្លាំងណាស់ ជំងឺ insidious. រោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺនេះអាចជា thromboembolism, pulmonary edema និងសូម្បីតែការស្លាប់។ ជួនកាលនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះ ដង្ហើមខ្លី និងអស់កម្លាំងអាចកើតឡើង។

    ផលវិបាកទូទៅបំផុតដែលអមជាមួយ HCM គឺ thromboembolism ។ វាអាចកើតឡើងភ្លាមៗប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃសុខុមាលភាពជាក់ស្តែង។ កំណកឈាមដែលបណ្តាលមកពីជំងឺនេះអាចរារាំងសរសៃឈាមសំខាន់ៗនៅក្នុងខ្លួនរបស់សត្វ។ សរសៃឈាមដែលស្ទះជាទូទៅបំផុតគឺសរសៃឈាម femoral ។ ក្នុងករណីនេះរោគសញ្ញាដំបូងនៃជម្ងឺគឺ ខ្វិនភ្លាមៗអវយវៈអាងត្រគាកដែលមានរោគសញ្ញាឈឺចាប់ខ្លាំង។ ឆ្មាស្រែក ហើយមិនអាចឈរនៅលើជើងក្រោយរបស់វាបានទេ។

    ក្នុងករណីទាំងនេះជីវិតរបស់សត្វចិញ្ចឹមរបស់អ្នកអាស្រ័យលើល្បឿននៃការព្យាបាល។ គ្លីនិកពេទ្យសត្វ.

    រោគវិនិច្ឆ័យ

    ដោយសារ HCM ពិបាកព្យាបាលណាស់។ ដំណាក់កាលចុងបន្ទាប់មកជំងឺនេះគួរតែត្រូវបានកំណត់ឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។ ការព្យាបាលមុនត្រូវបានចាប់ផ្តើម ឱកាសនៃការព្យាករណ៍ល្អកាន់តែច្រើន។

    វិធីសាស្រ្តក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ HCM មានដូចខាងក្រោម៖

    - ការពិនិត្យអេកូបេះដូង (អ៊ុលត្រាសោន)

    - កាំរស្មីអ៊ិចទ្រូង

    - electrocardiography

    Echocardiography អនុញ្ញាតឱ្យមិនត្រឹមតែរកឃើញជំងឺនេះនៅដំណាក់កាលដំបូងប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏ដើម្បីយល់ថាតើមានហានិភ័យនៃការកើតឡើងរបស់វានាពេលអនាគតដែរឬទេ។ វាត្រូវបានណែនាំយ៉ាងខ្លាំងសម្រាប់អ្នកតំណាងនៃពូជដែលមានហានិភ័យក្នុងការត្រួតពិនិត្យទាំងនេះសូម្បីតែក្នុងករណីដែលមិនមានរោគសញ្ញាដែលអាចមើលឃើញនៃជំងឺ។ នេះជាការពិតជាពិសេសសម្រាប់សត្វដែលនឹងទទួលបានការប្រើថ្នាំសន្លប់។

    ការបង្កាត់ពូជ

    សត្វដែលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ HCM ត្រូវបានបញ្ជាក់ត្រូវបានយកចេញពីការបង្កាត់ពូជដើម្បីជៀសវាងការរីករាលដាលនៃរោគវិទ្យានេះ។

    អាយ.ស៊ី.ឌី

    Feline hypertrophic cardiomyopathy

    ថ្មីៗនេះ មានការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃសំណើរបស់ម្ចាស់សម្រាប់ឆ្មាក្នុងស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរបំផុត (ខ្សោយ ដកដង្ហើមខ្លី ខ្វិនអវយវៈអាងត្រគាក) ហើមសួត។ ករណីនៃការស្លាប់របស់សត្វដោយសារការហើមសួតបន្ទាប់ពីការវះកាត់ដែលបានគ្រោងទុក (ការកាត់ចោល និងការក្រៀវ) ក៏កាន់តែកើតមានជាញឹកញាប់ផងដែរ។

    តើ​អ្វី​ជា​ហេតុផល? ចម្លើយ ជាក្បួននៅក្នុងករណីទាំងនេះគឺ HYPERTROPHIC CARDIOMYOPATHY ។

    Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) គឺជាជំងឺដែលកំណត់ដោយ hypertrophy (ក្រាស់) នៃជញ្ជាំងខាងឆ្វេង និង/ឬម្តងម្កាល ventricle ខាងស្តាំ។ Hypertrophy ច្រើនតែមានលក្ខណៈមិនស៊ីមេទ្រី ដែលជះឥទ្ធិពលលើសលប់ទៅលើ septum interventricular ។ ការរៀបចំមិនទៀងទាត់ វឹកវរនៃសរសៃសាច់ដុំនៅក្នុង myocardium គឺជាលក្ខណៈ។ ហ្សឺលូដុក

    HCM គឺច្រើនបំផុត ហេតុផលទូទៅជំងឺខ្សោយបេះដូង ការកកឈាមក្នុងសរសៃឈាម និងការស្លាប់ភ្លាមៗនៅក្នុងឆ្មា។

    Hypertrophic cardiomyopathy អាចជាបឋមឬអនុវិទ្យាល័យ។

    HCM បឋមគឺជាជំងឺដែលត្រូវបានទទួលមរតក។ ជំងឺនេះកើតឡើងញឹកញាប់ជាង ហើយបណ្តាលមកពីការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនដែលបំប្លែងការសំយោគប្រូតេអ៊ីន myocardial contractile ។

    មានពូជដែលងាយនឹងអភិវឌ្ឍ HCM ។ ទាំងនេះគឺជា Maine Coons, Ragdolls, Sphynxes, British and American Shorthairs, Scottish Folds, Norwegian Forest cats និងមួយចំនួនទៀត។ នោះគឺកូនឆ្មាទទួលមរតកជំងឺនេះពីឪពុកម្តាយរបស់ពួកគេ ហើយនៅអាយុ 1-3 ឆ្នាំពួកគេអាចមានសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយបេះដូង។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយនេះមិនមែនជាការធានាថា Murka ដែលជាពូជរបស់អ្នកមិនអាចមានរោគសាស្ត្រនេះទេ ចុះបើជីដូនរបស់នាងដែលមានឆ្មាអង់គ្លេស ឬ Persian បានធ្វើបាប?

    នៅក្នុង HCM ទីពីរការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង myocardium (សាច់ដុំបេះដូង) វិវត្តនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃជំងឺផ្សេងទៀត (ឧទាហរណ៍ hyperthyroidism) ។ នៅក្នុងសត្វបែបនេះ សញ្ញានៃជំងឺខ្សោយបេះដូងអាចវិវត្តនៅអាយុចាស់ ឬប្រហែលជាមិនមានពេលអភិវឌ្ឍទាល់តែសោះ។

    លក្ខណៈពិសេសប្លែកមួយនៃជំងឺនេះគឺការពិបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូង។ នៅក្នុងឆ្មាដែលមាន HCM ជំងឺនេះអាចបង្ហាញជាលើកដំបូងថាជាការហើមសួត និង/ឬស្លាប់។ នោះគឺសញ្ញានឹងមិនវិវឌ្ឍក្នុងរយៈពេលយូរហើយបន្តិចម្តង ៗ នឹងមិនត្រូវបានកត់សំគាល់ដោយម្ចាស់ទេប៉ុន្តែការបង្ហាញធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនឹងវិវឌ្ឍន៍ភ្លាមៗនិងយ៉ាងខ្លាំង។

    ជាញឹកញាប់ សញ្ញានៃជំងឺខ្សោយបេះដូង (ជាចម្បង ដង្ហើមខ្លី - ដកដង្ហើមលឿននិង / ឬដកដង្ហើមជាមួយ បើកមាត់) ឆ្មាចាប់ផ្តើមបង្ហាញបន្ទាប់ពីភាពតានតឹង ដែលកំពុងដឹកជញ្ជូនសត្វ ឬទៅមើលគ្លីនីកពេទ្យសត្វដោយហេតុផលមួយចំនួនដែលមិនទាក់ទងនឹងជំងឺបេះដូង។ ម្ចាស់ឆ្មាមួយចំនួនតូចដែលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមាន HCM អាចរំលឹកបានថាឆ្មាដកដង្ហើមខ្លាំងបន្ទាប់ពីការហាត់ប្រាណ (បង្កហេតុដោយម្ចាស់ ឬសត្វផ្សេងទៀតកំពុងលេង)។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ភាពមិនច្បាស់លាស់នៃរោគវិទ្យានេះស្ថិតនៅក្នុងការពិតដែលថាក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យ ការពិនិត្យ និងសូម្បីតែថតកាំរស្មីអ៊ិចក្នុងទ្រូង ក្នុងករណីដែលគ្មានការត្អូញត្អែរ ជាងពាក់កណ្តាលនៃសត្វដែលមាន HCM អាចមិនមានភាពមិនប្រក្រតីណាមួយឡើយ។

    យន្តការនៃការវិវឌ្ឍន៍នៃរោគសាស្ត្រនេះគឺនៅពេលដែលសាច់ដុំបេះដូងកាន់តែក្រាស់ បរិមាណនៃបំពង់ខ្យល់ខាងឆ្វេងមានការថយចុះ ដោយសារតែនេះ បរិមាណឈាមដែលបូមតាមរយៈវាថយចុះ។ ដោយសារតែនេះ, នៅក្នុងវេន, សម្ពាធនៅក្នុង atrium ខាងឆ្វេងកើនឡើង, វាកើនឡើង, សម្ពាធនៅក្នុងនាវានៃសួតកើនឡើង, ហើយបន្ទាប់មក, នៅដំណាក់កាលក្រោយ, ហើមសួតនិង / ឬ hydrothorax (ការប្រមូលផ្តុំនៃសារធាតុរាវដោយឥតគិតថ្លៃនៅក្នុងសួត) ។ អភិវឌ្ឍ។ បែហោងធ្មែញ pleural).

    មធ្យោបាយតែមួយគត់ដើម្បីដឹងច្បាស់ថាតើឆ្មាមាន HCM ឬអត់ គឺដោយប្រើអេកូបេះដូង (អ៊ុលត្រាសោនបេះដូង)។ ការពិនិត្យ, auscultation, x-ray, ECG គឺ ការស្រាវជ្រាវបន្ថែមហើយអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកសង្ស័យថាមានអ្វីមួយខុស។

    ផលវិបាកមួយក្នុងចំណោមផលវិបាកញឹកញាប់ និងធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៃ HCM ដែលអាចលេចឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃសុខុមាលភាពជាក់ស្តែងរបស់ឆ្មាគឺ thromboembolism (ការស្ទះសរសៃឈាមដែលមានកំណកឈាមដែលបង្កើតឡើងនៅក្នុង atrium ខាងឆ្វេងដែលពង្រីក) ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ការស្ទះកើតឡើងនៅកម្រិតនៃសរសៃឈាម femoral ក្នុងករណីនេះរោគសញ្ញាដំបូងនឹងមានការខ្វិនភ្លាមៗនៃអវយវៈអាងត្រគាកនិងការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរ - ឆ្មាស្រែកហើយទាញជើងខាងក្រោយរបស់វា។ ក្នុងករណីបែបនេះ ការរាប់គឺគិតជាម៉ោង បើមិនរាប់នាទី។ ភាគរយតិចតួចបំផុតនៃអ្នកជំងឺជាសះស្បើយ ភាគច្រើនទាំងនេះគឺជាសត្វដែលមានរោគសញ្ញាស្រាល។ សត្វដែលជាសះស្បើយមានប្រូបាប៊ីលីតេខ្ពស់នៃការកើតឡើងវិញ (ស្ថានភាពដដែលៗ) ក្នុងប៉ុន្មានខែខាងមុខនេះ។ ជាការពិតណាស់ អ្នកជំងឺមកគ្លីនិកពេទ្យសត្វកាន់តែឆាប់ ឱកាសនៃការស្តារលំហូរឈាមកាន់តែមាន។

    ដោយពិចារណាលើចំណុចទាំងអស់ខាងលើ វាពិតជាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលា. កាលណាគ្រូពេទ្យចាប់ផ្តើមព្យាបាលកាន់តែឆាប់ អ្នកជំងឺអាចរស់នៅបានយូរ និងកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាផលវិបាកមិនល្អ។

    Echocardiography គួរតែត្រូវបានអនុវត្តលើឆ្មាដែលមិនមានបញ្ហាសុខភាពប្រសិនបើ៖

    ក) ឆ្មានៃពូជដែលមានហានិភ័យ;

    ខ) អ្នកបានកត់សម្គាល់ឃើញថាឆ្មាអសកម្ម ឬបន្ទាប់ពីការហាត់ប្រាណដកដង្ហើមដោយបើកមាត់។

    គ) ប្រសិនបើសញ្ញាមួយក្នុងចំណោមសញ្ញាពីរដំបូងត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការពិតដែលថាសត្វចិញ្ចឹមរបស់អ្នកត្រូវការ ការប្រើថ្នាំសន្លប់ទូទៅ.

    ដូចដែលបានរៀបរាប់ខាងលើ ជំងឺនេះប្រហែលជាមិនបង្ហាញខ្លួនវាតាមមធ្យោបាយណាមួយឡើយ វេជ្ជបណ្ឌិតក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យមុនពេលប្រើថ្នាំសន្លប់មិនបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរណាមួយឡើយ ខណៈដែលនៅក្នុងឆ្មាជាមួយ HCM ការប្រើថ្នាំសន្លប់ទូទៅអាចនាំឱ្យមានផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរក្នុងទម្រង់នៃការហើមសួត និងការស្លាប់នៅក្នុងឆ្មា។ ប៉ុន្មានម៉ោង ឬប៉ុន្មានថ្ងៃក្រោយប្រតិបត្តិការ។ នេះអនុវត្តជាចម្បងចំពោះសត្វវ័យក្មេងដែលមកគ្លីនីកដើម្បីធ្វើការកាត់។ តាមក្បួនមួយ អ្នកជំងឺទាំងនេះមានអាយុប្រហែលមួយឆ្នាំ ហើយភាគច្រើននៃអ្នកដែលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមាន HCM មិនមានសញ្ញានៃជំងឺនោះទេ។ ហេតុផលសម្រាប់ការធ្វើអេកូបេះដូងក្នុងករណីនេះគឺការប្រុងប្រយ័ត្នរបស់វេជ្ជបណ្ឌិតទាក់ទងនឹងវត្តមានរបស់ HCM ឬការកើនឡើងនៃការថប់បារម្ភរបស់ម្ចាស់ចំពោះការប្រើថ្នាំសន្លប់នាពេលខាងមុខ។ ការរកឃើញ HCM នៅក្នុងសត្វទាំងនេះគឺមិនមែនទេ។ contraindication ដាច់ខាតចំពោះការប្រើថ្នាំសន្លប់ទូទៅ ប៉ុន្តែនេះគឺច្រើនជាងនេះ។ សញ្ញាបត្រខ្ពស់។ហានិភ័យនៃការប្រើថ្នាំសន្លប់, នេះគឺជាវិធីសាស្រ្តផ្សេងគ្នាក្នុងការធ្វើ ការប្រើថ្នាំសន្លប់ទូទៅនេះ​ជា​តម្រូវការ​សម្រាប់​ការ​សង្កេត​ក្រោយ​វះកាត់​យូរ​ជាង​មុន និង​ប្រយ័ត្នប្រយែង​ជាង​នេះ ជា​ឱកាស​សម្រាប់​ម្ចាស់​ក្នុង​ការ​ទាក់ទង​ទៅ​គ្លីនិក​ជា​បន្ទាន់​ក្នុង​រយៈពេល​ប៉ុន្មាន​ថ្ងៃ​ខាង​មុខ​ក្រោយ​ការ​វះកាត់ ប្រសិន​បើ​មាន​ផលវិបាក។

    យើងសូមជូនពរឱ្យអ្នកនិងសត្វចិញ្ចឹមរបស់អ្នកមានសុខភាពល្អ!

    អនុប្រធាន ប្រធានគ្រូពេទ្យ មជ្ឈមណ្ឌលពេទ្យសត្វ"ក្តីសង្ឃឹម"

    Andreeva Ekaterina Alexandrovna ។

    រោគសាស្ត្របេះដូងនៅក្នុងឆ្មាត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ជាជំងឺនៃអាយុចាស់។ ជំងឺ cardiomyopathies ទូទៅបំផុតគឺដំបៅ myocardial ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងនៃទំហំនៃសាច់ដុំបេះដូង។ ក្នុងចំណោមពូជជាច្រើន ជំងឺបេះដូង hypertrophic cardiomyopathy (HCM) ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញញឹកញាប់បំផុត - ការខូចខាត myocardial ដាច់ស្រយាលជាមួយនឹង hypertrophy (ក្រាស់) នៃជញ្ជាំង ventricular ។ Dilated cardiomyopathy (DCM) ក៏ជារឿងធម្មតាដែរដែលក្នុងនោះ ការកើនឡើងរោគសាស្ត្រ(ការពង្រីក) នៃបន្ទប់បេះដូង ភាពខ្សោះជីវជាតិនៃជម្ងឺនេះគឺថា វាអាចនឹងមិនធ្វើឱ្យខ្លួនគេស្គាល់យូរទេ ស្រាប់តែវាយប្រហារសត្វចិញ្ចឹមជាមួយនឹងរោគសញ្ញាយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរ។ ដូច្នេះម្ចាស់ត្រូវតែប្រុងប្រយ័ត្នជាពិសេសមិនឱ្យខកខានតម្រូវការជាមុន ការវិវត្តនៃជំងឺនៅសត្វចិញ្ចឹមរបស់អ្នក។

    Hypertrophic cardiomyopathy នៅក្នុងឆ្មាត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ជាបឋមឬ idiopathic ។ នេះមានន័យថាវាតំណាងឱ្យ ជំងឺឯករាជ្យដែលមិនមែនជាផលវិបាក ឬរោគសញ្ញានៃជំងឺផ្សេងនោះទេ។ វាត្រូវបានសន្មតថាជាហ្សែននៅក្នុងធម្មជាតិ ដូច្នេះវាក៏អាចត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យលើបុគ្គលវ័យក្មេងផងដែរ។

    លើសពីនេះទៀតក្នុងករណីកម្រ HCM ក៏អាចជាបន្ទាប់បន្សំផងដែរ។ ក្នុងករណីនេះវាលេចឡើងជាផលវិបាករួចទៅហើយ ជំងឺដែលមានស្រាប់(ជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ខ្សោយតំរងនោម, ជំងឺក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត) ។

    យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍រោគសាស្ត្រ

    Hypertrophy នៃជញ្ជាំងនៃ ventricles ធ្វើឱ្យខូចមុខងារបេះដូងយ៉ាងខ្លាំងដែលនាំឱ្យមានការជាប់គាំងនៃឈាមនៅក្នុង atria ។ លំហូរឈាមខ្សោយបណ្តាលឱ្យ hypoxia ឈាមរត់ ( ការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែនបណ្តាលមកពីឈាមរត់មិនល្អ) ។ ដោយសារតែការកន្ត្រាក់នៃសរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ, ហានិភ័យនៃការកកឈាមកើនឡើង។ ប្រសិនបើជំងឺមិនត្រូវបានព្យាបាលទេ វាអាចនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង ចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់ គ្រោះថ្នាក់ និងអាចបណ្តាលឱ្យសត្វស្លាប់ទៀតផង។

    អាស្រ័យលើទីតាំង HCM ត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ទៅជា ventricle ខាងស្តាំ ឬខាងឆ្វេង។ នៅក្នុងឆ្មា ដំបៅនៃ ventricle ខាងឆ្វេង និង interventricular septum គឺជារឿងធម្មតាជាង។

    ដំណើរការ pathological ថយចុះការលូតលាស់ ជាលិកាសាច់ដុំបង្កើតប្រព័ន្ធ contractile នៃបេះដូង។ រាងកាយផ្តល់សំណងសម្រាប់កង្វះនេះ។ ជាលិកាភ្ជាប់ធ្វើឱ្យជញ្ជាំងនៃ myocardium ក្រាស់។ ស្លាកស្នាមចម្លែកលេចឡើងនៅលើបេះដូង កាត់បន្ថយទំហំនៃបន្ទប់បេះដូង។ សម្រាប់ហេតុផលដូចគ្នានេះដែរការបត់បែននៃសរីរាង្គមានការថយចុះ។

    ហេតុផលសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍទម្រង់បឋម

    អ្នកស្រាវជ្រាវជនជាតិអាមេរិកបានរកឃើញថាលក្ខណៈចម្បងនៃជំងឺនេះគឺដោយសារតែ កត្តាតំណពូជ. ពួកគេក៏បានសន្និដ្ឋានថាឆ្មា Maine Coon និង Ragdoll គឺជាសត្វដែលងាយរងគ្រោះបំផុតចំពោះការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រ។ ក្រោយមក ពូជខាងក្រោមត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងក្រុមហានិភ័យសម្រាប់ឧប្បត្តិហេតុនៃជំងឺ myocardiopathy hypertrophic បឋម៖ Persian, Sphynx និង Abyssinian ។

    បច្ចុប្បន្ននេះការពិតដែលថាវត្តមាននៃការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនបង្កើនលទ្ធភាពនៃជំងឺនេះត្រូវបានគេចាត់ទុកថាបង្ហាញឱ្យឃើញទោះបីជាចំនួនឆ្មាឈឺដែលមានហ្សែនខូចមានត្រឹមតែ 40% នៃចំនួនសរុបដែលបានចូលរួមក្នុងការសិក្សានេះ។ ដូច្នេះវាអាចទៅរួចដែលមានជំងឺតំណពូជផ្សេងទៀតដែលបង្កើនលទ្ធភាពនៃការកើតឡើងនៃជំងឺនេះ។

    លក្ខណៈហ្សែននៃ HCM ត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយករណីនៃជំងឺនេះទាំងឪពុកម្តាយ និងកូនរបស់ពួកគេ។ វាត្រូវបានផ្អែកលើការផ្លាស់ប្តូរតំណពូជនៅក្នុងហ្សែនដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការផលិតប្រូតេអ៊ីន myosin ដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះមុខងារ contractile នៃ myocardium ។

    ធម្មជាតិបន្ទាប់បន្សំ (ទទួលបាន) នៃជំងឺគឺបណ្តាលមកពីការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនដូចគ្នា ដែលកើតឡើងក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាមិនអំណោយផលផ្សេងៗ។ បរិស្ថានហើយជាលទ្ធផលនៃការថែទាំមិនត្រឹមត្រូវ។

    មូលហេតុនៃទម្រង់បន្ទាប់បន្សំនៃជំងឺ

    ឆ្មានៃពូជខាងក្រោមគឺងាយនឹងទម្រង់បន្ទាប់បន្សំនៃជំងឺ: British Shorthair, Siamese, Russian Blue និង Siberian ។ ជំងឺ cardiomyopathy ទីពីរអាចវិវឌ្ឍន៍នៅក្នុងពួកគេដែលជាផលវិបាកនៃជំងឺស៊េរីទាំងមូល។

    ១- ជំងឺបេះដូង និងសួត៖

    • រោគសាស្ត្រ myocardial ពីកំណើត (បេះដូង bovine);
    • ជំងឺឆ្លងនៃសាច់ដុំបេះដូង;
    • លើសឈាមសរសៃឈាម;
    • ជំងឺរលាកសួតនៃប្រភេទផ្សេងៗ។

    2. បញ្ហាមេតាប៉ូលីស៖

    • amyloidosis (បញ្ហាការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីនដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការបំប្លែងសារជាតិប្រូតេអ៊ីន amyloid នៅក្នុងជាលិកា);
    • hemochromatosis ឬក្រិនថ្លើមដែលមានសារធាតុពណ៌ (ជំងឺថ្លើមដែលនាំឱ្យមានការថយចុះការរំលាយអាហារជាតិដែកនៅក្នុងខ្លួន) ។

    3. ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrinological:

    • acromegaly (ការផលិតអរម៉ូនលូតលាស់មិនធម្មតា);
    • hyperthyroidism (ក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតសកម្ម) ។

    4. neoplasms សាហាវ: ជំងឺមហារីកកូនកណ្តុរ ( មហារីកប្រព័ន្ធឡាំហ្វាទិច) ។

    លើសពីនេះទៀតលក្ខខណ្ឌមិនត្រឹមត្រូវសម្រាប់ការរក្សាទុកសត្វអាចជាកត្តាបង្កហេតុ:

    • ផលវិបាកនៃភាពតានតឹងរយៈពេលវែង។
    • កង្វះ microelements សំខាន់ៗនៅក្នុងរបបអាហារ។ នេះជាការពិតជាពិសេសសម្រាប់អាស៊ីតអាមីណូ taurine ។ របស់នាង បរិមាណគ្រប់គ្រាន់មានប្រសិទ្ធិភាពជន៍លើសាច់ដុំបេះដូង កាត់បន្ថយការផ្ទុកនៅលើបេះដូង និងការពារជាលិកាបេះដូងពីការខូចខាត។
    • ការស្រវឹងរ៉ាំរ៉ៃ ដែលជាប្រភពនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំរយៈពេលវែង ការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុគីមីក្នុងផ្ទះ និងការឆ្លងមេរោគ helminth ។

    រោគសញ្ញានៃជំងឺ

    Hypertrophic cardiomyopathy ជារឿយៗត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយអវត្តមានយូរនៃរោគសញ្ញា។ វគ្គសិក្សានេះត្រូវបានពន្យល់ដោយសមត្ថភាពសំណងដ៏ល្អនៃបេះដូងនៅវ័យក្មេង។ ប៉ុន្តែបន្តិចម្តងៗ បេះដូងឈប់ស៊ូទ្រាំនឹងបន្ទុក រយះ​ពេល​ខ្លីរោគសញ្ញាធ្ងន់ធ្ងរកើតឡើង។ ប្រសិនបើការព្យាបាលមិនត្រូវបានចាប់ផ្តើមទាន់ពេលវេលានោះសត្វនឹងមិនរស់នៅបានយូរទេ។

    ដូច្នេះវាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់ម្ចាស់ដើម្បីចាត់វិធានការភ្លាមៗនៅពេលដែលគាត់សម្គាល់ឃើញសញ្ញាព្រមានដំបូង:

    • ងងុយដេក បាត់បង់ចំណាប់អារម្មណ៍ក្នុងហ្គេមក្រៅ ភាពអសកម្មរាងកាយ។ សីតុណ្ហភាពរាងកាយអាចត្រូវបានកាត់បន្ថយ;
    • បញ្ហាដកដង្ហើម, ដង្ហើមខ្លី;
    • ការថប់ដង្ហើម, ដួលសន្លប់, សញ្ញានៃការ hypoxia ចាប់ផ្តើមនៅពេលដែលជំងឺនេះកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ;
    • blanching នៃភ្នាស mucous ។ យូរ ៗ ទៅពួកគេទទួលបានពណ៌ខៀវខ្ចី;
    • ក្អកឆ្លុះអំឡុងពេលមានការវាយប្រហារជំងឺហឺត;
    • ចរិតលក្ខណៈនៃការខ្វះខ្យល់៖ សត្វឈរជាមួយនឹងក្រញាំរបស់វា ហើយករបស់វាលាតសន្ធឹង។
    • ហើមសួត ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវនៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural;
    • ខ្វិននៃជើងខាងក្រោយអាចកើតឡើងក្នុងដំណាក់កាលធ្ងន់ធ្ងរដែលជារោគសញ្ញានៃការស្ទះសរសៃឈាមធ្ងន់ធ្ងរ។
    • ការស្លាប់ភ្លាមៗរបស់សត្វអាចជារោគសញ្ញាតែមួយគត់នៃជំងឺប្រសិនបើវាកើតឡើងនៅក្នុង ទម្រង់លាក់ដោយគ្មានរោគសញ្ញាជាក់ស្តែង។

    ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺ

    ពេទ្យសត្វធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបឋមដោយស្តាប់សំឡេងបេះដូង។ មូលដ្ឋានគឺការរអ៊ូរទាំ systolic, ការរំខាន ចង្វាក់​បេះ​ដូង(arrhythmias) និង​ចង្វាក់ gallop (ចង្វាក់​បី​ផ្នែក​ដែល​បង្ហាញ​ពី​ការ​បរាជ័យ myocardial) ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យច្បាស់លាស់រួមមាន ការសិក្សាឧបករណ៍សាច់ដុំបេះដូង៖

    1. កាំរស្មីអ៊ិចទ្រូង។ វា​នឹង​អនុញ្ញាត​ឱ្យ​អ្នក​មើល​ឃើញ​បន្ទប់​បេះដូង​រីក​តាម​បែប​រោគសាស្ត្រ និង​ការ​ហូរ​ចេញ​ចូល​ក្នុង​សួត​នៅ​ពេល​មាន​ប្រតិកម្ម​សួត ។
    2. Electrocardiography គឺត្រូវការជាចាំបាច់ ដើម្បីរកមើលវត្តមាននៃចង្វាក់បេះដូងលោតខុសប្រក្រតី និង tachycardia ។ នៅដំណាក់កាលនេះការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ HCM អាចត្រូវបានធ្វើឡើងរួចហើយ។
    3. ការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោនបេះដូងគឺច្រើនបំផុត វិធីសាស្រ្តផ្តល់ព័ត៌មាន. វាចាំបាច់ដើម្បីកំណត់ថាតើជញ្ជាំង myocardial ក្រាស់ប៉ុនណា។ វាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីកំណត់បរិមាណនៃលំហូរឈាមនិងវត្តមាននៃកំណកឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាម។

    ឆ្មាដែលមាន ហានិភ័យ​ខ្ពស់ជំងឺ។ វា​ត្រូវ​បាន​កំណត់​ដោយ​ប្រើ​ការ​ធ្វើ​តេស្ត​ហ្សែន​ពិសេស​ដែល​ជួយ​មើល​ការ​យល់​ឃើញ​របស់​បុគ្គល​ម្នាក់ៗ។

    ការព្យាបាលជម្ងឺ

    ការព្យាបាលពេញលេញសម្រាប់ជំងឺនេះអាចកើតឡើងតែជាលទ្ធផលនៃ អន្តរាគមន៍វះកាត់. ការព្យាបាលបែបអភិរក្សមានគោលបំណងពង្រឹងសាច់ដុំបេះដូង និងកាត់បន្ថយបន្ទុកលើវា។ នេះនឹងពង្រីកអាយុជីវិតរបស់សត្វ និងបង្កើនគុណភាពជីវិតរបស់វា។ សារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យមានការព្យាបាលដោយថ្នាំ ទោះបីជាវាមានសារៈសំខាន់ដូចគ្នាក្នុងការអនុវត្តការប្រុងប្រយ័ត្នខ្លះក្នុងការរក្សា និងថែទាំសត្វឈឺក៏ដោយ។

    ការព្យាបាលដោយថ្នាំ

    ឆ្មាដែលមានជំងឺនេះទទួល ការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់ជាធម្មតាពួកគេរស់នៅបានយូរ។

    ជាធម្មតា របបព្យាបាលគឺផ្អែកលើថ្នាំដែលកាត់បន្ថយបន្ទុកលើបេះដូង៖

    1. ថ្នាំ beta blockers (Atenolol, Propranolol) កាត់បន្ថយចំនួននៃការកន្ត្រាក់ក្នុងមួយឯកតាពេលវេលា ដោយកាត់បន្ថយតម្រូវការរបស់សរីរាង្គសម្រាប់អុកស៊ីសែន។ ទប់ស្កាត់ជំងឺចង្វាក់បេះដូង។
    2. ថ្នាំទប់ស្កាត់ឆានែលកាល់ស្យូម (Diltiazem) ដោយកាត់បន្ថយចង្វាក់បេះដូងជួយឱ្យជញ្ជាំង myocardial hypertrophied សម្រាកនិងងើបឡើងវិញដោយផ្នែក។
    3. ថ្នាំ ACE inhibitors (Enalapril) ត្រូវបានគេប្រើដើម្បីព្យាបាលជំងឺខ្សោយបេះដូង និងកាត់បន្ថយសម្ពាធឈាមខ្ពស់។
    4. ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម (Furosemide) ត្រូវបានគេប្រើដើម្បីការពារ ការជាប់គាំងនៅក្នុងរាងកាយ ចាប់តាំងពីមានប្រូបាប៊ីលីតេខ្ពស់នៃការហើមសួត ឬការហូរចេញនៃ pleural ។

    ប្រសិនបើថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមមិនមានប្រសិទ្ធភាពគ្រប់គ្រាន់ទេ សារធាតុរាវលើសត្រូវបានយកចេញពីរាងកាយដោយវះកាត់ដោយដាល់ទ្រូងនៅកន្លែងដែលមានការប្រមូលផ្តុំនៃការបញ្ចេញទឹករំអិល។

    លក្ខណៈពិសេសមាតិកា

    ការយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសនៅពេលថែទាំសត្វឈឺគួរតែត្រូវបានបង់ទៅចំណុចដូចខាងក្រោម: ការការពារ ស្ថានភាពស្ត្រេសការរឹតបន្តឹងសកម្មភាពរាងកាយ និងរបបអាហារព្យាបាល។

    របបអាហារព្យាបាល

    ដើម្បីបងា្ករការជាប់គាំងនៅក្នុងខ្លួនសត្វត្រូវបានផ្តល់របបអាហារគ្មានជាតិប្រៃ។ វាជួយរក្សាសម្ពាធឈាមឱ្យធម្មតា។

    ត្រូវតែមានវត្តមាននៅក្នុងរបបអាហារ ចំណីឱសថជាមួយនឹងអាស៊ីតអាមីណូ taurine ដែលអាចត្រូវបានផ្តល់ដោយផ្ទាល់មាត់ផងដែរ។ នេះនឹងកាត់បន្ថយការផ្ទុកនៅលើបេះដូងរបស់សត្វយ៉ាងខ្លាំង និងការពារការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង និងរោគសញ្ញាមិនល្អផ្សេងទៀត។

    វិធានការ​បង្ការ

    វាពិបាកក្នុងការការពារទម្រង់ចម្បងនៃជំងឺនេះ។ បុគ្គលដែលមានហានិភ័យបែបនេះ រោគសាស្ត្រតំណពូជវាត្រូវបានផ្ដល់អនុសាសន៍មិនអនុញ្ញាតឱ្យមានការបង្កាត់ពូជក្នុងគោលបំណងដើម្បីមិនរាប់បញ្ចូលលទ្ធភាពនៃរូបរាងនៃ offspring ជាមួយ pathology នេះ។

    ម្ចាស់សត្វឆ្មា Maine Coon និង Ragdoll ត្រូវបានណែនាំអោយធ្វើតេស្ដពិសេសមួយសម្រាប់សត្វចិញ្ចឹមរបស់ពួកគេ ដើម្បីកំណត់ស្ថានភាពហ្សែនរបស់វា។ ការការពារទម្រង់បន្ទាប់បន្សំនៃ GPCM គួរតែត្រូវបានអនុវត្តពេញមួយជីវិតរបស់សត្វ។ វារួមបញ្ចូលជំហានសំខាន់ៗដូចខាងក្រោមៈ

    • ទៀង​ទា​ត ការពិនិត្យបង្ការនៅក្នុងគ្លីនិកពេទ្យសត្វ;
    • រៀបចំរបបអាហារដែលមានតុល្យភាពជាមួយនឹងមាតិកាគ្រប់គ្រាន់នៃមីក្រូធាតុដែលពង្រឹងសាច់ដុំបេះដូង (ប៉ូតាស្យូម ម៉ាញេស្យូម) និងអាស៊ីតអាមីណូ taurine ។
    • បណ្តុះបណ្តាលសាច់ដុំបេះដូងដោយការជំរុញសកម្មភាពរាងកាយ;
    • ការពារស្ថានភាពស្ត្រេស។

    ម្ចាស់អាចវាយតម្លៃស្ថានភាពសត្វចិញ្ចឹមរបស់គាត់ដោយឯករាជ្យ។ ដើម្បី​ធ្វើ​ដូច្នេះ គាត់​ត្រូវ​កំណត់​ដោយ​ឯករាជ្យ​នូវ​ចំនួន​ចង្វាក់​បេះដូង​របស់​គាត់​ក្នុង​មួយ​នាទី។ ជីពចរខ្សោយនៅក្នុងសរសៃឈាម femoral (តិចជាងមួយរយដងក្នុងមួយនាទី) អាចបង្ហាញថាសត្វមានជំងឺខ្សោយបេះដូង ឬស្ទះសរសៃឈាម (ស្ទះសរសៃឈាមធំ)។

    Feline hypertrophic cardiomyopathy គឺជាជំងឺទូទៅ។ ភាគច្រើន វិធានការមានប្រសិទ្ធភាពជួយពន្យារការចាប់ផ្តើមរបស់វា ឬសូម្បីតែការពារវាទាំងអស់គ្នា - ការបង្ការជាប្រចាំនិង ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូង. ដូច្នេះហើយ អ្នកមិនគួរធ្វេសប្រហែសវិធានការទាំងនេះឡើយ។ ក្នុងស្ថានភាពនេះវាសំខាន់ណាស់ដែលមិនត្រូវខ្ជះខ្ជាយពេលវេលា។