Prečo môžu byť žlté očné bielka: možné dôvody. Žltá pleť: príčiny, čo robiť Choroba žltých očí

Zožltnutie očných membrán možno diagnostikovať rôznymi metódami:

  1. Klinická analýza krvi a moču.
  2. Vykonávanie ultrazvuku podozrivého chorého orgánu.
  3. Vykonávanie CT vyšetrenia brušných orgánov.
  4. Vykonávanie imunologických a genetických testov.

V závislosti od formy patológie, ako aj od systému tela, ktorý vyvolal výskyt žltých očí, sú predpísané jednotlivé metódy výskumu.

Liečba

Liečba žltej farby zahŕňa liečbu orgánu alebo telesného systému, ktorý spôsobil nepríjemný symptóm. Lekári odporúčajú najskôr sa zbaviť zlé návyky a zmeniť stravu. Je dôležité vylúčiť múku, príliš slané/sladké, korenené a vyprážané jedlá. Pitie alkoholu je zakázané.

Diagnostika a liečba žltých očí

Spôsob liečby sa určuje takto:

  1. Pacient prichádza do ambulancie s problémom žltých očných membrán.
  2. Lekár skúma oči a dáva pokyny, aby šiel komplexné štúdium, odkazuje na odborníka.
  3. Ďalej liečba žltých očí závisí od ochorenia, ktoré bude potvrdené diagnostickými opatreniami.

Choroby pečene– vykonať konzervatívna liečba. V prípade potreby môže byť potrebná aj chirurgická intervencia. Farmakoterapia často zahŕňa množstvo skupín liekov, ktoré pomôžu komplexne ovplyvniť konkrétne ochorenie hepatobiliárneho systému.

Choroby krvi– často sa lieči konzervatívnou komplexnou liečbou, avšak niektoré formy patológií nie je možné úplne vyliečiť.

Chirurgická liečba väčšiny patológií, ktoré spôsobujú žlté skléry

Pri krvných ochoreniach sa odporúča použiť:

  • etiotropná terapia (malária, babezióza, otravy hemolytickými jedmi);
  • antimalariká (malária);
  • splenektómia (membranopatia erytrocytov);
  • transfúzia červených krviniek (erytrocytová enzymopatia, erytrocytová hemoglobinopatia);
  • imunosupresíva a cytostatiká (autoimunitná hemolytická anémia);
  • antibiotiká (babeziol).

Choroby žlčových ciest– je indikovaná symptomatická liečba na odstránenie kongescie v žlčových cestách.

Ako sa zbaviť žltých očí?

Je nemožné odstrániť žltosť z očí na vlastnú päsť. K tomu je potrebné identifikovať presný dôvod symptóm a potom podstúpiť liečebný cyklus.

Prečo je moč tmavý, keď je skléra žltá?

Je to spôsobené tým, že priamy bilirubín, ktorý sa pri poruche funkcie pečene uvoľňuje aj do krvi, sa môže nielen hromadiť v slizniciach a koži, ale prenikať aj do moču. Tam zareaguje a stmavne moč.

Prečo očné bielka po vysokej dávke alkoholu zožltnú?

Zožltnutie skléry po veľkých dávkach alkoholu spôsobuje toxickú hepatitídu, pri ktorej sa pečeň po čase dokáže sama opraviť. Jeho funkčnosť je však dočasne narušená, takže všetok bilirubín, ktorý cirkuluje v krvi, sa hromadí v koži a sklére a zožltne.

Čo znamenajú vysoké teploty a žlté oči?

Spravidla, ak má osoba zvýšenú telesnú teplotu, hovorí o zápalových procesoch v tele pacienta. Zvýšenie teploty je signálom začiatku boja imunitného systému proti škodlivým mikroorganizmom. Preto, ak má pacient žlté oči a horúčku, hovoria o infekčných patológiách pečene. Niekedy sa to stane v dôsledku ochorenia žlčových kameňov alebo rakoviny.

Existujú nejaké očné kvapky na žltú skléru?

Nie, neexistujú. Aby ste sa zbavili problému, musíte vyliečiť základnú chorobu. Pretože žlté oči sú znakom vnútorných chorôb.

Farba vašej tváre sa stala neprirodzenou, nejako žltá. Bojíte sa, chápete, že s vaším zdravím sa deje niečo zlé. Ale čo presne môže byť dôvodom takého nepríjemné metamorfózy s tvojím vzhľadom? Skúsme spoločne nájsť odpoveď na túto otázku.

Možno má vaša tvár žltkastý odtieň, pretože máte problémy s pečeňou, čo vám sťažuje odstránenie pigmentu bilirubínu z tela. O akých ochoreniach pečene konkrétne hovoríme? O dosť vážnych, a to:

    Rôzne formy hepatitídy.

    Cholecystitída.

  1. Helminty (alebo jednoducho červy).

V prítomnosti týchto chorôb je tiež bežné:

    Moč veľmi stmavne a stolica zbledne.

    Chuť do jedla takmer úplne chýba, hmotnosť prudko klesá.

    Často sa cíti teplo a zima (alebo inými slovami, má horúčku).

    Silná bolesť v brušnej oblasti.

Ak ide o vás, neschovávajte sa pod prikrývku (už ste dospelý) a urýchlene si bežte urobiť krvný test, aby ste skontrolovali hladinu bilirubínu.

Bilirubín spôsobuje zožltnutie farby kože a očného bielka.

šípka_doľava Bilirubín spôsobuje zožltnutie farby kože a očného bielka.

Žlčník a kamene

Vaša tvár môže tiež zožltnúť, pretože kamene spôsobujú „zaseknutie“ žlče v žlčníku.

Okrem žltej farby pleti, s podobný problém(nazývané žlčové kamene) často:

    Bolesť v oblasti pravého hypochondria.

    V žalúdku je silná ťažkosť.

    Často cítim nevoľnosť (aj keď sa zdá, že môj žalúdok je prázdny).

    Pod očami sa objavujú výrazné, nápadné modriny, ktorých farbu nedokáže skryť žiadny základ.

Štítna žľaza pomáha odbúravať pigment betakarotén. Ak to z nejakého dôvodu neurobí, beta-karotén sa začne hromadiť v tele (alebo skôr v podkožného tuku) a farba kože na tvári sa zmení na žltooranžovú. Najčastejšie sa to stane, keď má osoba hypotyreózu (nedostatok hormónov štítnej žľazy).

Vaša tvár môže zožltnúť v dôsledku:

    Choroby pankreasu (predovšetkým pankreatitída).

    Problémy so srdcom a krvným tlakom.

    Choroby sleziny.

    Rôzne ochorenia gastrointestinálneho traktu.

    Rôzne onkologické ochorenia. Pri takýchto ochoreniach sa tvár stáva „voskovou“ a získava studený žltý odtieň.




Nedostatok hormónov štítnej žľazy je príčinou „oranžovej“ tváre

šípka_doľava Nedostatok hormónov štítnej žľazy je príčinou „oranžovej“ tváre

Už vás chytá panika, idete k lekárovi? Upokojte sa - možno všetko nie je také dramatické a vaša pokožka zožltla jednoducho preto, že:

    Veľký fanúšik čerstvo vylisovaných mrkvová šťava, kórejské šaláty a iné jedlá z mrkvy.

    Každý deň sa ládujete ovocím a zeleninou bohatou na karotén (a to nielen mandarínky, pomaranče a iné citrusové plody, ale aj brokolica, tekvica a šípky).

    Do jedla ste dali príliš veľa octu a rasce.

    Príliš veľa fajčíte.

    Má veľkú chuť na sladké a nevydrží ani deň bez sladkostí, koláčov a pečiva.

    Potvrdený milovník nočnej sovy a kávy. Áno, áno – vaša pokožka mohla zožltnúť kvôli nedostatku spánku a závislosti na kofeíne.

    Radi pumpujete železo a zároveň držíte hladovky? Kombinácia nie je najvýhodnejšia – občas vám zožltne tvár.

    Fanúšik solárií a opaľovania. Nezabudnite - všetko by malo byť s mierou, dokonca aj zdroj života - slnko.




Fajčenie je jedným z bežné dôvodyžltnutie kože

šípka_doľava Fajčenie je jednou z častých príčin žltnutia kože

Odstránenie žltnutia ľudovými prostriedkami

Začala žltosť vašej tváre negatívne ovplyvňovať vašu náladu, privádzala vás do hlbokej depresie a pripravovala vás o vitalitu? Potom určite musíte „vybieliť“. To sa dá urobiť pomerne lacno pomocou jednoduchých domácich masiek.

Možnosť tvarohu

Maska sa pripravuje doslova okamžite:

    Vezmite jednu polievkovú lyžicu kyslej smotany a 2 polievkové lyžice tvarohu. Zmiešate ich.

    Masku nanesiete na pol hodiny na tvár a potom ju zmyjete vlažnou vodou.

Aplikujte tvarohovú masku 2-3 krát týždenne po dobu jedného mesiaca a žltosť sa odstráni.

Ak je pokožka na tvári nielen žltá, ale aj mastná, je lepšie použiť skôr jogurt ako kyslú smotanu. V tomto prípade tiež nezaškodí pridať do masky jednu polievkovú lyžicu čerstvej uhorky (samozrejme nakrájanú).

Možnosť uhorky

Recept na masku je základný. Uhorku stačí nakrájať na malé kolieska a priložiť na tvár.

Ale tu je alternatívna, sofistikovanejšia možnosť:

    Uhorku rozdrvte pomocou strúhadla.

    Vytlačte z nej šťavu a potom ju zmiešajte s olivovým olejom.

    Pridajte citrónovú dužinu a výslednú zmes naneste na pol hodiny na tvár.

Mrkvová maska

Všetko je tu veľmi jednoduché:

    Zmiešajte 3 polievkové lyžice mrkvy (samozrejme nakrájanej) s jednou polievkovou lyžicou kyslej smotany.

    Do tejto zmesi pridajte jednu čajovú lyžičku rastlinného oleja.

    Naneste masku a nechajte pôsobiť 20-30 minút.




Berry rozjasňovače tváre

Bobule sú nielen výborným bieliacim prostriedkom, ale aj dobre čistia pokožku a pôsobia ako akýsi prírodný „peeling“.

Červené bobule (maliny, kalina, jahody) vám najlepšie pomôžu:

    Navlhčite kúsok gázy v šťave z nejakého červeného bobuľového ovocia.

    Nanesiete ho na zažltnutú tvár na pár minút.

Tu je alternatívny recept:

    Pomelieme červené bobule a vytlačíme z nich šťavu.

    Výsledné pyré naneste na zažltnutú pokožku.

    Nechajte pôsobiť 15-20 minút a potom opláchnite teplou tečúcou vodou.

    Potom si na tvár naneste výživný krém.

Pozrite si video „Ako zosvetliť pokožku a chrániť sa pred slnkom“:

Oči sú zrkadlom duše človeka a zároveň jeho zdravia. Zažltnuté biele zvyčajne nespôsobujú nepríjemné pocity, takže sú často ignorované. Tento stav však naznačuje problémy v tele a niekedy aj vážne choroby.

Len lekár môže presne určiť, prečo očné bielka zožltnú.

Prečo očné bielka zožltnú?

Tento jav môže byť spojený s ochorením samotných očí alebo vnútorných orgánov.

2. Ochorenia oka a zhubné formácie sú sprevádzané nielen zmenami farby bielkovín, ale aj začervenaním a nepríjemnými pocitmi.

3. Nadmerné namáhanie očí spôsobené nedostatkom spánku, prácou za počítačom, dlhodobým pobytom v miestnostiach so slabým osvetlením a inými faktormi je často sprevádzané zožltnutím bielka.

Na zistenie príčin javu nie vždy stačí jedno vyšetrenie u oftalmológa - testy a dodatočné vyšetrenia. Je takmer nemožné nezávisle určiť, čo spôsobuje tento jav.

Čo robiť, ak očné bielka zožltnú?

Ak sa objaví príznak, mali by ste sa okamžite poradiť s lekárom. Pomôže určiť, či za zožltnutím očí stojí zvýšený bilirubín (preto zdravotné problémy) alebo únava. Niekedy je zmena farby očného bielka spôsobená nadmernou konzumáciou potravín, ktoré majú farbiaci účinok (napríklad mrkva).

Kým sa nezistí skutočná príčina žltnutia očí, stojí za to starať sa o svoje telo. V prvom rade musíte znížiť záťaž, ktorej je pečeň vystavená. Ak to chcete urobiť, budete musieť:

· prestať piť alkohol;

· obmedziť výrobky z múky v strave;

· vylúčiť z jedálneho lístka slané a korenené jedlá.

Je dôležité poskytnúť očiam správny odpočinok:

· častejšie chodiť na čerstvý vzduch;

· Pri práci s počítačom si robte neustále prestávky;

· dostatok spánku.

Ľudské oko je orgán, ktorého správne fungovanie je dôležité pre zdravie a šťastný život. Ignorované alarmujúce príznaky a pokročilé ochorenia vedú k zhoršeniu alebo strate zraku, a preto je také dôležité začať ich odstraňovať včas.

Diagnóza je potrebná aj vtedy, keď zožltnutie očí nespôsobuje nepríjemné pocity: príčiny môžu byť nebezpečné alebo nie, ale v každom prípade signalizujú problém a vyžadujú pozornosť.

Zožltnutie pokožky tváre a skléry očí je indikátorom organických problémov. Negatívne zmeny farby sú vo väčšine prípadov znakom toho, že sa v tele objavili patológie spojené so zhoršenou absorpciou živín, kardiovaskulárnou aktivitou alebo ochorením pečene.

Príčiny žltnutia kože a očných sklér nemusia závisieť od zdravotného stavu. Zmenu farby tela spôsobuje oranžová resp mrkvová diéta, užívanie niektorých liekov a zhoršené odstraňovanie bilirubínu z tela.

Bilirubín je organický pigment, ktorý vzniká pri rozklade bielkovinovej látky v hemoglobíne, je obsiahnutý v červených krvinkách - krvných časticiach, ktoré vykonávajú transportnú funkciu. Keď sa bilirubín hromadí, začína sa pozorovať postupné žltnutie kože a očných bielkov. Akumulácia bilirubínu je spojená s ochorením pečene.

Žltá koža - aké sú dôvody?

Ak vezmeme do úvahy dôvody vysvetľujúce, prečo koža a očné bielko zožltli, potom sú ochorenia pečene na prvom mieste medzi faktormi vyvolávajúcimi negatívne zmeny.

Tento stav vzniká pri poškodení pečeňového parenchýmu alebo pri zvýšenej hemolýze červených krviniek – erytrocytov. Dôsledkom organických porúch je zníženie alebo blokovanie sekrécie žlče.

Príčiny dysfunkcie pečene sú:

  • infekčné choroby - hepatitída rôznej etiológie malária, hemolytická anémia;
  • alkoholizmus;
  • užívanie drog;
  • ochorenie žlčníka.

Negatívne zmeny sa neobmedzujú len na zožltnutie očného bielka a farbu tela.

Príznaky chorôb:

  • rýchla únava po fyzickej aktivite;
  • horúčka nízkeho stupňa;
  • stmavnutie moču a výskyt belavých výkalov;
  • nevoľnosť;
  • závraty;

Druhým dôvodom, prečo koža zožltne a očné skléry stmavnú, je narušenie štítnej žľazy. Práve ona produkuje látky, ktoré sú zodpovedné za stráviteľnosť betakaroténu. V tomto prípade očné bielka najskôr zožltnú a až potom sa objavia ďalšie príznaky spojené s celkovým stavom.

Všeobecná zmena vzhľad Začína to očami – bielkom a dúhovkami, potom viečka a tvár stmavnú a až potom sa pigmentácia rozšíri po celom tele.

Netreba hľadať choroby vo vlastnom tele, ak držíte monodiétu – mrkvovú, tekvicovú či pomarančovú. Pri náhlom prechode na potraviny s nadbytkom betakaroténu sa telo nestihne prispôsobiť. Výsledkom je zmena pigmentácie a odtieň pokožky ako kura.

Spôsobuje žltosť:

  • fajčenie - v tomto prípade sa zmena pigmentácie začína od končekov prstov a potom sú zapojené očné bielka;
  • časté depresie a zvýšená fyzická aktivita - pečeň reaguje s funkčnými poruchami, tráviace a metabolické procesy v črevách sú narušené a začína sa intoxikácia tela;
  • poruchy príjmu potravy - objavujú sa problémy so žlčníkom;
  • starostlivosť o pleť pomocou masiek vyrobených z kurkumy, rasce, mrkvy a rakytníkového oleja.

Posledná uvedená príčina nespôsobuje zmeny v pigmentácii očných viečok a očných bielkov.

Človek si len málokedy všimne zožltnutie kože sám – ak stav nesprevádzajú bolestivé prejavy – hlavne jeho okolie upozorňuje na negatívne zmeny vzhľadu.

Nemali by ste sa snažiť problém vyriešiť sami - určite by ste sa mali poradiť s lekárom. Diagnóza a liečba sú predpísané až po úplné vyšetrenie telo - budete musieť darovať krv a moč na všeobecné a špecifické testy, absolvovať špeciálne vyšetrenia.

Aj keď koža zožltne a očné bielka zmenia farbu v dôsledku podvýživy, svedčí to o dočasnej poruche funkcie pečene. Bez lekárske odporúčania eliminovať kozmetická vada Bude to ťažké aj keď prejdete na bežnú stravu.

Dojčenská žltačka

Novorodenci majú často v prvých dňoch po narodení žltú pokožku. Očné skléry v tomto prípade tiež nie sú modrasté, ako je obvyklé u dojčiat, ale majú pieskový odtieň. Žltačka u novorodencov má vo väčšine prípadov fyziologickú povahu a nebezpečná choroba– ako je hepatitída u dospelých – nie je. Vysvetľuje sa to adaptáciou novorodenca na mimomaternicový život.

Pečeň ešte neprodukuje dostatočné množstvo enzýmov na odstránenie bilirubínu, prípadne došlo k súčasnému rozpadu veľkého počtu červených krviniek, bez ktorých by plod v tele matky neprežil.

Telo dieťaťa sa zvyčajne vyrovná s adaptáciou samo - pigmentácia sa obnoví 3-10 dní po narodení.

Fyziologická žltačka negatívne symptómy nie sú sprevádzané:

  • dieťa nie je rozmarné;
  • dobre sa stravuje;
  • fyziologický vývoj nie je narušený.

Ak rodičia zaznamenajú zhoršenie zdravotného stavu a žltosť tela nezmizne do 10. dňa života, možno podozrenie na patologickú žltačku. V tomto prípade sa treba poradiť s lekárom – patologická žltačka môže byť spôsobená vrodenými patológiami alebo genetickými faktormi, získanými ochoreniami... Patologická žltačka sa lieči užívaním liekov- v niektorých prípadoch je potrebný chirurgický zákrok.

Žltnutie kože a jej liečba u dospelých

Ak sú zmeny pigmentácie očnej skléry a farby tela spojené so zdravotným stavom, samoliečba je nebezpečná. V tomto prípade sa musíte zveriť do vašich rúk oficiálna medicína a prísne dodržiavajte prijaté pokyny.

Hepatitída všetkých typov, ochorenia štítnej žľazy, onkologické procesy Choroby spojené s vylučovaním bilirubínu a vstrebávaním živín sú priamou hrozbou pre zdravie a niekedy aj život. Ak lekár trvá na tom, aby sa vzdal zlých návykov, mali by sa okamžite dodržiavať odporúčania.

Pri miernom zažltnutí neboli zistené organické príčiny zmien pigmentácie - sú spojené s narušením obvyklého životného štýlu, nahromadeným stresom a únavou, nepriaznivé environmentálna situácia– mali by ste venovať pozornosť svojej každodennej rutine.

Pre návrat zdravej farby pleti v krátkom čase je vhodné zbaviť sa zlých návykov, vyvážiť odpočinok a fyzickú aktivitu, snažiť sa vyhýbať stresovým faktorom a venovať väčšiu pozornosť starostlivosti o tvár a telo.

Domáce masky vyrobené z nasledujúcich produktov účinne bielia vašu pokožku:

  • uhorka;
  • petržlen;
  • citrón;
  • tvaroh;
  • kyslá smotana;
  • harmančekový olej.

Ak je to možné, odporúča sa navštíviť kozmetický salón - salónne ošetrenia vám pomôže rýchlejšie sa vyrovnať so zmenami pigmentácie.

Pri prvom príznaku ochorenia na pozadí žltnutia očnej skléry je potrebné poradiť sa s lekárom bez toho, aby ste čakali na zmeny v pigmentácii tela. Tento príznak naznačuje vážne organické poruchy.

V úplne strednej časti oka môžete vidieť tmavý bod - zrenicu ( cez ňu preniká svetlo do očnej gule), na jeho okraji je farebná štruktúra - dúhovka, ktorá dáva očiam určitú farbu ( zelená, modrá, hnedá atď.). Ak prejdete od vnútorného okraja dúhovky k jej vonkajšiemu okraju, všimnete si, že sa prudko mení na belavý útvar - tunica albuginea ( Časť) oči. Biela časť oka je jednou z dvoch hlavných častí vonkajšej vrstvy oka. Biela vrstva oka sa tiež nazýva skléra. Táto membrána zaberá päť šestin celého povrchu vonkajšej membrány oka. Skléra oka má biela farba (v skutočnosti sa preto nazýva proteín) vzhľadom na to, že pozostáva z veľkého množstva spojivového tkaniva.

Štruktúra sliznice oka a očných membrán

Zrakový orgán človeka pozostáva z očnej gule, extraokulárnych svalov, viečok, slzného aparátu, ciev a nervov. Tento orgán je periférna časť vizuálny analyzátor a je nevyhnutný pre vizuálne vnímanie vonkajších predmetov. Hlavnou štruktúrou v orgáne videnia je očná guľa. Nachádza sa na obežnej dráhe a má nepravidelný guľovitý tvar. Vizuálne, na tvári človeka, môžete len vidieť predný úsek očná guľa, ktorá je len jej malou časťou a je spredu pokrytá viečkami. Väčšina tejto anatomickej štruktúry ( očná buľva) je ukrytý v hĺbke obežnej dráhy.

V očnej buľve sú tri hlavné membrány:

  • externý ( vláknité) škrupina očnej gule;
  • priemer ( cievne) škrupina očnej gule;
  • interné ( citlivý) škrupina očnej gule.

Vonkajšia výstelka očnej gule

Vonkajší obal očnej gule pozostáva z dvoch dôležitých častí, ktoré sa navzájom líšia anatomickou stavbou a funkciami. Prvá časť sa nazýva rohovka oka. Rohovka oka sa nachádza v prednej strednej časti očnej gule. V dôsledku absencie krvných ciev a homogenity jej tkaniva je rohovka priehľadná, takže cez ňu vidno zrenicu a dúhovku oka.

Rohovka sa skladá z nasledujúcich vrstiev:

  • predný vrstvený skvamózny epitel;
  • predná obmedzujúca membrána;
  • vlastná látka rohovky ( pozostáva z homogénnych doštičiek spojivového tkaniva a plochých buniek, ktoré sú druhom fibroblastov);
  • zadná obmedzujúca membrána ( Descemetova membrána), ktorý pozostáva hlavne z kolagénových vlákien;
  • zadný epitel, ktorý je reprezentovaný endotelom.
Vďaka svojej priehľadnosti rohovka ľahko prenáša svetelné lúče. Má tiež schopnosť lámať svetlo, v dôsledku čoho sa táto štruktúra označuje aj ako svetlolomný aparát oka ( spolu s objektívom, sklovca, tekutiny očných komôr). Okrem toho rohovka plní ochrannú funkciu a chráni oko pred rôznymi traumatickými účinkami.

Rohovka oka je najkonvexnejšia časť očnej gule. Pozdĺž periférie rohovka oka plynule prechádza do skléry očnej gule, ktorá je druhou dôležité oddelenie vonkajší plášť oka. Táto časť zaberá väčšinu plochy vonkajšieho plášťa oka. Skléru oka predstavuje husté vláknité spojivové tkanivo, pozostávajúce zo zväzkov kolagénových vlákien s prímesou elastických vlákien a fibroblastov ( bunky spojivového tkaniva). Vonkajší povrch skléry je spredu pokrytý spojivkou a zadnou časťou endotelom. Spojovka ( spojovky) je relatívne tenká membrána, ktorá pozostáva zo stĺpcového vrstveného epitelu. Táto membrána pokrýva očné viečka zvnútra ( sekulárna časť spojovky) a očná guľa vonku ( očnej časti spojovky). Navyše rohovka túto štruktúru nezakrýva.

Vonkajšia vrstva očnej gule plní množstvo dôležitých funkcií. Po prvé, je najsilnejší v porovnaní s ostatnými dvoma membránami očnej gule, v dôsledku čoho jej prítomnosť pomáha chrániť orgán zraku pred traumatickým poškodením. Po druhé, vonkajší obal oka vďaka svojej sile pomáha udržiavať očnú buľvu určitú anatomický tvar. Po tretie, extraokulárne svaly sú pripojené k tejto membráne, v dôsledku čoho môže očná guľa vykonávať rôzne pohyby na obežnej dráhe.

Stredná vrstva očnej gule

Stredná vrstva očnej gule sa nachádza vo vnútri oka. Skladá sa z troch častí nerovnakej veľkosti ( vzadu, v strede a vpredu). Zo všetkých častí strednej škrupiny je možné vizuálne vidieť iba dúhovku ( predná časť strednej škrupiny očnej gule), ktorý sa nachádza medzi zrenicou a očnou bielkou. Je to dúhovka, ktorá dáva očiam určitú farbu. Pozostáva z uvoľneného spojivového tkaniva, krvných ciev, hladkého svalstva, nervov a pigmentových buniek. očná dúhovka ( na rozdiel od ostatných dvoch častí stredného plášťa) nesusedí s vonkajším plášťom očnej gule a je oddelený od rohovky prednou komorou oka, ktorá obsahuje vnútroočnú tekutinu. Za dúhovkou je zadná komora oka, ktorá oddeľuje šošovku od seba ( priehľadná štruktúra umiestnená priamo oproti zrenici vo vnútri očnej gule a je biologickou šošovkou) a dúhovka. Táto komora je tiež naplnená vnútroočnou tekutinou.

Zadná časť strednej vrstvy očnej gule sa nazýva uvea propria. Nachádza sa priamo pod bielou membránou oka v zadnej časti. Skladá sa z veľkého počtu ciev, vlákien spojivového tkaniva, pigmentových a endotelových buniek. Hlavnou funkciou tejto anatomickej štruktúry je poskytovať živiny bunkám sietnice ( vnútorná výstelka očnej gule) oči. Zadná časť tunica media pokrýva takmer dve tretiny celej plochy skléry, a preto je najväčšia zo všetkých troch častí tunica media.

Trochu pred ňou ( zadná časť strednej škrupiny), vo forme krúžku, ciliárneho telesa ( stredná časť stredná vrstva očnej gule), reprezentovaný ciliárnym svalom, ktorý hrá dôležitá úloha v akomodácii oka ( reguluje zakrivenie šošovky a fixuje ju v určitej polohe). Tiež zahrnuté v ciliáriách ( ciliárne) telesá sú zahrnuté špeciálne epitelové bunky, ktoré produkujú vnútroočnú tekutinu, ktorá vypĺňa prednú a zadnú komoru oka.

Vnútorná výstelka očnej gule

Vnútorná výstelka očnej gule ( alebo sietnice) zvnútra obaľuje dúhovku, ciliárne telo a cievovku očnej gule. Súbor miest, kde sietnica prilieha k dúhovke a ciliárnemu telu, sa nazýva nevizuálny ( slepý) časť sietnice. Zostávajúca, zadná, väčšia časť sietnice sa nazýva vizuálna. Táto časť sietnice vníma svetlo vstupujúce do očnej gule. Toto vnímanie je možné vďaka prítomnosti špeciálnych fotoreceptorových buniek vo vnútri sietnice. Samotná sietnica pozostáva z desiatich vrstiev, ktoré sa od seba líšia rôznymi anatomickými štruktúrami.

Príčiny žltých očí

Zožltnutie očných bielok je najčastejšie spojené so zvýšením koncentrácie bilirubínu v krvi. Bilirubín je žltý žlčový pigment, ktorý sa tvorí v tele počas rozkladu hemoglobínu ( proteín, ktorý prenáša kyslík v krvi), myoglobín ( proteín, ktorý prenáša kyslík vo svaloch) a cytochrómy ( enzýmy bunkového dýchacieho reťazca). Vzniká ihneď po rozpade týchto troch typov bielkovín ( hemoglobín, cytochrómy a myoglobín) bilirubín sa nazýva nepriamy bilirubín. Táto zlúčenina je pre telo veľmi toxická, preto ju treba čo najrýchlejšie neutralizovať. Neutralizácia nepriameho bilirubínu sa vyskytuje iba v pečeni. Tento typ bilirubínu sa nevylučuje obličkami.

V pečeňových bunkách sa nepriamy bilirubín viaže na kyselinu glukurónovú ( chemická látka potrebná na neutralizáciu bilirubínu) a premieňa sa na priamy bilirubín ( neutralizovaný bilirubín). Ďalej je priamy bilirubín transportovaný pečeňovými bunkami do žlče, cez ktorú sa vylučuje z tela. V niektorých prípadoch môže byť časť absorbovaná späť do krvi. Preto sú v krvi vždy prítomné dve hlavné frakcie bilirubínu – priamy bilirubín a nepriamy bilirubín. Tieto dve frakcie spolu tvoria celkový bilirubín v krvi. Nepriamy bilirubín tvorí asi 75 % celkového bilirubínu. Odkaz ( limit) koncentrácia celkového bilirubínu v krvi je 8,5 – 20,5 µmol/l.

Zvýšenie koncentrácie celkového bilirubínu nad 30 - 35 µmol/l vedie u pacienta k vzniku žltačky ( zožltnutie kože a skléry očí). Stáva sa to preto, že pri takýchto koncentráciách ( bilirubínu) rozptyľuje ( preniká) do periférnych tkanív a farbí ich na žlto. Existujú tri stupne závažnosti žltačky ( teda závažnosť žltačky). O mierny stupeň koncentrácia celkového bilirubínu v krvi dosahuje 86 µmol/l. Pri priemernom stupni sa hladina bilirubínu v krvi pacienta pohybuje od 87 do 159 µmol/l. Pri ťažkej závažnosti je jeho koncentrácia v krvnej plazme vyššia ako 159 µmol/l.

Príčiny žltnutia skléry očí

Všetky tieto faktory ( vírusy, baktérie atď.) spôsobiť poškodenie pečeňových buniek, čo vedie k ich postupnej deštrukcii, ktorá je sprevádzaná objavením sa zápalu v pečeni. To je sprevádzané porušením jeho plnej funkcie a stratou schopnosti neutralizovať nepriamy bilirubín prichádzajúci z krvi do pečene na spracovanie. Pri hepatitíde sa navyše priamy bilirubín hromadí v krvi ( keďže pečeňové bunky sú zničené a uvoľňuje sa z nich do okolitého priestoru). Hromadenie priameho a nepriameho bilirubínu v krvi prispieva k ich ukladaniu v rôznych tkanivách a najmä v koži a slizniciach. Preto pri poškodení pečene dochádza k zožltnutiu kože a tunica albuginea ( skléra) oko.

Zieweho syndróm

Zieweho syndróm je zriedkavý syndróm ( súbor patologických znakov), ktorý je charakterizovaný objavením sa žltačky u pacienta ( žltnutie skléry a kože), zväčšená pečeň, hemolytická anémia ( zníženie obsahu hemoglobínu a červených krviniek v krvi v dôsledku ich zničenia), hyperbilirubinémia ( zvýšenie hladín bilirubínu v krvi a hyperlipidémia ( zvýšený obsah krvných tukov). Tento syndróm sa pozoruje u ľudí, ktorí zneužívajú alkohol. Zožltnutie očného bielka pri Zieveho syndróme je spôsobené zvýšením hladín bilirubínu ( hlavne kvôli nepriamym) v krvi v dôsledku deštrukcie červených krviniek a dysfunkcie pečene. Vo väčšine prípadov sa u takýchto pacientov rozvinie stukovatenie pečene ( dystrofia) pečeň, čiže patologické ukladanie vo vnútri parenchýmu ( tkaniny) pečeňový tuk.

Cirhóza pečene

Cirhóza pečene je patológia, pri ktorej je pečeň poškodená a jej normálne tkanivo je nahradené patologickým spojivovým tkanivom. Pri tomto ochorení začína v pečeni rásť spojivové tkanivo, ktoré postupne nahrádza normálne pečeňové tkanivo, v dôsledku čoho pečeň začína zle fungovať. Stráca svoju schopnosť neutralizovať rôzne zlúčeniny škodlivé pre telo ( amoniak, bilirubín, acetón, fenol atď.). Porušenie detoxikačnej schopnosti pečene vedie k tomu, že sa tieto toxické metabolické produkty začnú hromadiť v krvi a nepriaznivo pôsobia na orgány a tkanivá tela. Bilirubín ( nepriamy), ktorý cirkuluje vo veľkých množstvách v krvnom obehu, sa postupne ukladá v koži, bielej membráne očí, mozgu a iných orgánoch. Ukladanie bilirubínu v tkanivách im dáva žltú farbu, preto sa pri cirhóze pečene zaznamenáva ikterus ( žltnutie) skléra a koža.

Ak sa ochorenie nelieči dlhší čas, hydatidová cysta sa začne postupne zväčšovať a vyvíjať tlak na okolité pečeňové tkanivo, čo spôsobí ich odumieranie ( atrofia parenchýmu pečene). V dôsledku toho dochádza k mechanickej náhrade normálneho pečeňového tkaniva, namiesto ktorého sa objavuje cysta. V určitom bode, keď cysta dosiahne veľkú veľkosť, pečeň stráca schopnosť viazať a neutralizovať nepriamy bilirubín v krvi, v dôsledku čoho sa hromadí najskôr v nej, potom v koži a v bielku. oči, čo im dáva charakteristickú žltú farbu.

Sarkoidóza pečene

Sarkoidóza je chronické ochorenie, pri ktorom sú rôzne tkanivá a orgány ( pľúca, pečeň, obličky, črevá atď.) objavujú sa granulómy. Granulóm je ohniskom akumulácie lymfocytov, makrofágov a epiteloidných buniek. Granulómy pri sarkoidóze sa objavujú v dôsledku nedostatočnej imunitnej odpovede tela určité antigény (cudzie častice). Toto je uľahčené rôznymi infekčnými chorobami ( vírusy, baktérie) a neinfekčné faktory ( genetická predispozícia, kontakt človeka s toxickými látkami a pod.).

V dôsledku vplyvu takýchto faktorov na ľudské tkanivo dochádza k narušeniu fungovania imunitného systému. Ak deteguje nejaké antigény v tkanivách, potom hyperimunitné ( nadmerná imunita) odpoveď a v miestach, kde sú takéto antigény lokalizované, sa začnú hromadiť bunky imunitného systému, výsledkom čoho sú malé ložiská zápalu. Tieto lézie vizuálne vyzerajú ako uzliny ( alebo granulómy), odlišné od normálnych tkanív. Granulómy môžu mať rôznu veľkosť a umiestnenie. Vo vnútri takýchto lézií majú bunky imunitného systému tendenciu pôsobiť neúčinne, takže tieto granulómy pretrvávajú dlhú dobu a v niektorých prípadoch sa môžu zväčšiť. Okrem toho sa pri sarkoidóze neustále objavujú nové granulómy ( najmä ak sa choroba nelieči).

Neustály rast existujúcich granulómov a vznik nových patologických ložísk v rôznych orgánoch narúša ich normálnu architektúru ( štruktúru) a práca. Orgány postupne strácajú svoje funkcie v dôsledku toho, že ich normálny parenchým nahrádzajú granulomatózne infiltráty ( textilné). Ak napríklad sarkoidóza postihuje pľúca ( a najčastejšie sú týmto ochorením poškodené), potom pacient pociťuje kašeľ, dýchavičnosť, bolesť na hrudníku a nadmernú únavu z nedostatku vzduchu. Ak je pečeň poškodená, potom sú v prvom rade narušené jej detoxikačné a proteín-syntetické funkcie ( v pečeni je narušená syntéza krvných bielkovín) funkcie.

Hlavným prejavom extraintestinálnej amebiázy je poškodenie pečene. Keď sa patogénne améby dostanú do pečene, spôsobia tam poškodenie tkaniva. Najprv sa vyskytuje hepatitída zápal pečeňového tkaniva). Po určitom čase, pri absencii správnej imunitnej odpovede, sa pacient v mieste poranenia ( a zápalom abscesy sa môžu tvoriť vo vnútri pečene ( dutiny naplnené hnisom). Takýchto abscesov môže byť veľké množstvo. Pri absencii liečby pečeňová amebiáza narúša jej rôzne funkcie vrátane neutralizácie bilirubínu v krvi ( nepriamy bilirubín).

Tieto merozoity potom vstupujú do krvného obehu a napádajú červené krvinky a začínajú sa tam opäť deliť ( schizogónia erytrocytov). Na konci schizogónie erytrocytov sú infikované erytrocyty úplne zničené a uvoľňujú veľké množstvo namnožených merozoitov, ktoré znovu vstupujú do nových erytrocytov, aby sa rozmnožili. Tento proces teda prebieha cyklicky. Každá nová deštrukcia erytrocytov je sprevádzaná uvoľňovaním do krvi nielen nových populácií malarických merozoitov, ale aj zvyšku obsahu erytrocytov a najmä proteínu - hemoglobínu. Rozkladom tohto proteínu vzniká bilirubín ( nepriamy), ktorý sa musí neutralizovať v pečeni.

Problémom je, že pri malárii sa ničí veľmi významné množstvo červených krviniek a v krvi sa tvorí obrovské množstvo nepriameho bilirubínu, ktorý pečeň nestihne spracovať. Preto sa pri malárii u pacientov vyvinie hyperbilirubinémia ( zvýšenie hladiny bilirubínu v krvi) a žltačku ( zožltnutie kože a skléry očí), ku ktorému dochádza v dôsledku čiastočného vyzrážania bilirubínu v tkanivách.

Membranopatie erytrocytov

Membranopatie erytrocytov sú súborom dedičných patológií založených na vrodených defektoch génov kódujúcich proteíny ( glykoforín C, alfa spektrín atď.), ktoré sú súčasťou membrán erytrocytov. Takéto defekty vedú k narušeniu tvorby membránových proteínov pri tvorbe červených krviniek v kostnej dreni, čo spôsobuje, že membrány starších červených krviniek cirkulujúcich v krvi menia svoj tvar. Navyše s týmito patológiami sa ich membrány stávajú defektnými, majú nesprávnu priepustnosť pre rôzne látky a nízku odolnosť voči škodlivým faktorom, a preto sa takéto červené krvinky rýchlo ničia a nežijú dlho.

Najznámejšie erytrocytové membranopatie sú Minkowského-Choffardova choroba, dedičná eliptocytóza, dedičná stomatocytóza, dedičná akantocytóza a dedičná pyropoikilocytóza. Všetky tieto patológie sú charakterizované triádou klinické príznaky- žltačka, hemolytická anémia ( zníženie počtu červených krviniek v dôsledku ich deštrukcie) a splenomegália ( ). Výskyt žltačky u takýchto pacientov sa vysvetľuje skutočnosťou, že pri membránach erytrocytov dochádza v krvi k častému ničeniu defektných červených krviniek, čo je sprevádzané uvoľňovaním veľkého množstva hemoglobínu, ktorý sa potom premieňa na nepriamy bilirubín. Pečeň nemôže okamžite spracovať veľké množstvo nepriameho bilirubínu a odstrániť ho z krvi. Preto tento metabolit ( produkt výmeny) sa hromadí v krvi a následne sa usadzuje v tkanivách, čo spôsobuje zožltnutie bielej membrány očí a kože.

Enzýmopatie erytrocytov

Enzýmopatie erytrocytov – skupina dedičné choroby, pri ktorej je narušená tvorba enzýmov v červených krvinkách ( proteíny, ktoré urýchľujú biochemické reakcie kontrola priebehu metabolických reakcií ( výmenné reakcie). To vedie k horšiemu energetickému metabolizmu, hromadeniu produktov medziproduktov a nedostatku energie v samotných červených krvinkách. V podmienkach nedostatku energie v červených krvinkách sa spomaľuje transport rôznych látok cez ich membránu, čo prispieva k ich zvrásňovaniu a ničeniu. Existujú aj určité membranopatie erytrocytov, pri ktorých môže byť nedostatok antioxidačných enzýmov červených krviniek ( napríklad pentózofosfátový cyklus, glutatiónový systém), čo často vedie k zníženiu ich odolnosti voči voľným kyslíkovým radikálom a rýchlej deštrukcii.

V každom prípade nedostatok enzýmov pri erytrocytových enzymopatiách vedie k zníženiu očakávanej dĺžky života erytrocytov a ich rýchlej smrti, čo je sprevádzané uvoľňovaním veľkého množstva hemoglobínu do krvi a výskytom hemolytickej anémie ( patológia, pri ktorej je nedostatok červených krviniek a hemoglobínu v krvi v dôsledku deštrukcie červených krviniek) a žltačku. Jeho vzhľad je spôsobený skutočnosťou, že pečeň nemá čas rýchlo spracovať a odstrániť z krvi nepriamy bilirubín vytvorený v obrovské množstvá počas rozpadu hemoglobínu. Preto sa nepriamy bilirubín ukladá v koži a očnom bielku a spôsobuje ich zožltnutie.

Hemoglobinopatie erytrocytov

Erytrocytové hemoglobinopatie sú skupinou vrodených ochorení, ktorých vznik je založený na geneticky podmienených poruchách tvorby hemoglobínu v erytrocytoch. Niektoré z najbežnejších hemoglobinopatií sú kosáčikovitá anémia, alfa talasémia a beta talasémia. Pri týchto patológiách červené krvinky obsahujú abnormálny hemoglobín, ktorý neplní dobre svoju funkciu ( prenos kyslíka) a samotné červené krvinky strácajú silu a tvar, v dôsledku čoho rýchlo podliehajú lýze ( zničenie) a majú krátku životnosť v krvi.

Preto pacienti s jedným z týchto ochorení majú často hemolytickú anémiu ( zníženie hladiny červených krviniek v krvi v dôsledku ich zničenia), žltačka a nedostatok kyslíka ( v dôsledku narušenia transportu kyslíka hemoglobínom). Výskyt žltačky možno vysvetliť tým, že pri hemoglobinopatiách erytrocytov dochádza k výraznému uvoľňovaniu patologického hemoglobínu do krvi z rozpadajúcich sa červených krviniek. Tento hemoglobín následne podlieha rozkladu a mení sa na nepriamy bilirubín. Pretože pri týchto patológiách je zničené veľké množstvo červených krviniek, potom bude v krvi veľa nepriameho bilirubínu, ktorý pečeň nie je schopná rýchlo neutralizovať. To vedie k jeho hromadeniu v krvi a iných tkanivách a orgánoch. Ak tento bilirubín prenikne do kože a očného bielka, zožltnú. Zožltnutie očných bielok a kože sa nazýva žltačka.

Autoimunitné hemolytické anémie

Autoimunitná hemolytická anémia je skupina patológií, pri ktorých sú červené krvinky poškodené v dôsledku ich väzby na autoimunitné ( patologické) protilátky ( ochranné proteínové molekuly, ktoré cirkulujú v krvi a sú namierené proti vlastným bunkám tela). Tieto protilátky začnú syntetizovať bunky imunitného systému, keď je narušený. správna prevádzka ktoré môžu byť spôsobené genetickými defektmi imunocytov ( bunky imunitného systému). Dysfunkcia imunitného systému môže byť tiež spôsobená vonkajšie faktory životné prostredie (napríklad vírusy, baktérie, toxíny, ionizujúce žiarenie atď.).

Pri viazaní normálne červené krvinky s autoimunitným ( patologické protilátky ich ničia ( hemolýza). Zničenie veľké čísločervené krvinky vedú k hemolytickej anémii ( teda úbytok červených krviniek v dôsledku ich náhlej intravaskulárnej deštrukcie). Táto anémia sa úplne nazýva autoimunitná hemolytická anémia ( AIGA). V závislosti od typu autoimunitných protilátok, ktoré spôsobujú deštrukciu červených krviniek v krvi, sa všetky autoimunitné hemolytické anémie delia na typy ( napríklad AIHA s teplými hemolyzínmi, AIHA s neúplnými studenými aglutinínmi, Fisherov-Evansov syndróm atď.). Všetky autoimunitné hemolytické anémie sú sprevádzané zvýšením koncentrácie nepriameho bilirubínu v krvi ( v dôsledku zvýšeného uvoľňovania hemoglobínu z poškodených červených krviniek). Tento chemický metabolit, vyzrážaný v tkanivách, spôsobuje ich zožltnutie, takže s týmito patológiami majú pacienti často žltú kožu a skléru.

Babezióza

Babezióza je infekčné ochorenie, ktoré sa vyskytuje v dôsledku infekcie človeka prvokmi rodu Babesia ( Babesia). Mechanizmus prenosu infekcie je prenosný, to znamená, že človek získa túto chorobu uhryznutím kliešťom ( rody Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Ochorenie postihuje najmä ľudí, ktorí sú neustále v kontakte s domácimi zvieratami a majú pomerne výraznú imunodeficienciu ( napríklad pacienti s HIV infekciou, infekciami atď.). Babeziózou sa môže nakaziť aj človek s normálnou imunitou, ale ochorenie bude prebiehať bez príznakov.

Väčšinu hemolytických jedov predstavujú umelo syntetizované chemikálie ( benzén, fenol, anilín, dusitany, chloroform, trinitrotoluén, fenylhydrazín, sulfapyridín, hydrochinón, bromičnan draselný, arzén, olovo, meď atď.), ktoré sa používajú v rôznych priemyselných odvetviach ( chemické, medicínske, palivové atď.). Preto väčšina z nich Otrava hemolytickými jedmi sa vyskytuje u pracovníkov priemyselných podnikov, ktorí sú neustále v kontakte s týmito toxickými látkami.

Pod vplyvom hemolytických jedov sa membrány červených krviniek deformujú, v dôsledku čoho sú zničené. Existujú aj niektoré hemolytické jedy, ktoré blokujú priebeh enzymatických procesov vo vnútri červených krviniek, a preto je narušený ich energetický metabolizmus alebo antioxidačná kapacita ( odolnosť voči voľným kyslíkovým radikálom), v dôsledku čoho sú zničené. Niektoré chemikálie môžu zmeniť štruktúru membrán červených krviniek takým spôsobom, že sa pre bunky imunitného systému stanú nerozoznateľnými a cudzími. Takto vznikajú získané autoimunitné hemolytické anémie. Imunitný systém nimi ničí vlastné červené krvinky pacienta, takže ich počet v krvi výrazne klesá.

Pri otravách hemolytickými jedmi teda dochádza v dôsledku rôznych mechanizmov k masívnej deštrukcii červených krviniek vo vnútri ciev. To je sprevádzané uvoľňovaním veľkého množstva hemoglobínu do krvi, ktorý sa následne premieňa na bilirubín ( nepriamy). Vysoké koncentrácie tohto bilirubínu v krvi vedú k jeho usadzovaniu v koži a sklére očí, čo je sprevádzané žltnutím očí.

Choroby žlčových ciest ako príčina žltnutia očného bielka

Žlč je biologická tekutinažltohnedej farby, ktorý sa tvorí v pečeni a vylučuje sa do dvanástnika. Žlč hrá dôležitú úlohu v tráviace procesy, vyskytujúce sa v črevách. Spolu s žlčou sa vylučujú aj rôzne škodlivé látky, pre telo zbytočné (priamy bilirubín, cholesterol, žlčové kyseliny, steroidy, kovy atď.). Než sa žlč dostane do čriev, prechádza cez žlčové cesty ( intrahepatálne a extrahepatálne). Pri ochoreniach týchto ciest sa stáva ťažkým transport žlče do dvanástnika v dôsledku ich čiastočného alebo úplného zablokovania. To je sprevádzané zvýšením tlaku v žlčových cestách umiestnených nad blokádou. V miestach, kde je stena týchto kanálikov najtenšia, praskne a časť žlče sa dostane do krvi. Preto pri ochoreniach žlčových ciest ( primárna sklerotizujúca cholangitída, cholelitiáza, nádory orgánov biliopankreatoduodenálnej zóny, opisthorchiáza) zvyšuje sa hladina priameho bilirubínu v krvi a pozoruje sa žltačka.

Primárna sklerotizujúca cholangitída

Primárna sklerotizujúca cholangitída je ochorenie neznámeho pôvodu, pri ktorom je chronická zápalové procesy v stenách intrahepatálnych a extrahepatálnych žlčových ciest. V dôsledku neustáleho zápalu prechádzajú steny týchto kanálikov patologickými zmenami, zhrubnú, zúžia, zdrsnia a deformujú sa. Ako choroba postupuje, lúmen postihnutých žlčových ciest je úplne obliterovaný ( zatvára). Takéto dráhy sa stávajú úplne nefunkčnými, žlč cez ne neprechádza z pečene do dvanástnika. Čím viac sú takéto vývody zasiahnuté, tým ťažšie je transport žlče do čriev. Ak je v pečeni poškodený veľký počet žlčových ciest, dochádza k stagnácii žlče ( cholestáza), ktorý je sprevádzaný jeho čiastočným prienikom do krvi. Keďže žlč obsahuje priamy bilirubín, postupne sa hromadí v koži a sklére očí, čo spôsobuje ich žltnutie.

Cholelitiáza

Ochorenie žlčových kameňov je patológia, pri ktorej sa kamene objavujú v žlčníku alebo žlčových cestách. Dôvodom jeho výskytu je porušenie pomeru látok ( cholesterol, bilirubín, žlčové kyseliny) v žlči. V takýchto prípadoch niektoré látky ( napríklad cholesterol) sa stáva väčším ako všetky ostatné. Žlč sa nimi presýti a ony sa vyzrážajú. Častice sedimentu sa postupne zlepujú a navzájom sa prekrývajú, čo vedie k tvorbe kameňov.

Rozvoj tohto ochorenia môže byť uľahčený stagnáciou žlče ( vrodené anomáliežlčník, biliárna dyskinéza, jazvy a zrasty v žlčových cestách), zápalové procesy v žlčových cestách ( zápal sliznice žlčníka alebo žlčových ciest), choroby endokrinný systém (diabetes mellitus, hypotyreóza), obezita, zlá výživa (nadmerná konzumácia tučných jedál), tehotenstvo, niektoré lieky ( estrogény, klofibrát atď.), ochorenia pečene ( hepatitída, cirhóza pečene, rakovina pečene), hemolytická anémia ( patológia spojená so znížením počtu červených krviniek v krvi v dôsledku ich zničenia).

Kamene vytvorené počas cholelitiázy sa môžu nachádzať v takzvaných slepých miestach v žlčovom systéme ( napríklad v tele alebo na dne žlčníka). V takýchto prípadoch sa táto choroba klinicky neprejavuje, pretože kamene neblokujú žlčové cesty a odtok žlče cez žlčový systém je zachovaný. Ak tieto kamene náhle spadnú zo žlčníka do žlčových ciest, potom sa pohyb žlče cez ne prudko spomalí. Žlč sa hromadí vo veľkých objemoch v častiach biliárneho systému umiestnených nad prekážkou. To vedie k zvýšenému tlaku v žlčových cestách. Za takýchto podmienok sú intrahepatálne žlčové cesty v pečeni zničené a žlč ide priamo do krvi.

Vzhľadom na to, že žlč obsahuje veľké množstvo bilirubínu ( priamy), potom sa jeho koncentrácia v krvi zvyšuje. Navyše, takéto zvýšenie je vždy úmerné trvaniu upchatia žlčovodov kameňom. Pri určitej koncentrácii priameho bilirubínu v krvi preniká cez kožu a biele membrány očí a farbí ich do žlta.

Nádory orgánov biliopankreatoduodenálnej zóny

Medzi orgány biliopankreatikoduodenálnej zóny patria extrahepatálne žlčové cesty, žlčník, pankreas a dvanástnik. Tieto orgány sú umiestnené veľmi blízko seba v hornom poschodí brušnej dutiny. Navyše sú funkčne prepojené, takže nádory všetkých týchto orgánov majú podobné príznaky. Pri nádoroch orgánov biliopankreatikoduodenálnej zóny sa veľmi často pozoruje žltnutie kože a očných sklér. Vysvetľuje to skutočnosť, že ak sú prítomné, dochádza k mechanickému zablokovaniu extrahepatálnych žlčových ciest ( alebo žlčníka) a do nich vstupuje žlč ( do potrubí) z pečene stagnuje. Takáto stagnácia sa pozoruje nielen v extrahepatálnych kanáloch, ale aj v intrahepatálnych kanáloch, ktoré sú veľmi tenké a krehké. Intrahepatálne vývody, keď v nich žlč stagnuje, môžu prasknúť, v dôsledku čoho preniká do krvi. Bilirubín ( rovno), ktorý je jeho súčasťou, sa postupne hromadí v koži a očnom bielku a farbí ich do žlta.


Criglerov-Najjarov syndróm

Criglerov-Najjarov syndróm je dedičné ochorenie pečene, pri ktorom je defekt v géne kódujúcom sekvenciu aminokyselín enzýmu ( uridín 5-difosfát glukuronyl transferáza pečeňové bunky zapojené do neutralizácie a väzby nepriameho bilirubínu s kyselinou glukurónovou vo vnútri hepatocytov ( pečeňových buniek). V dôsledku tohto defektu je narušené odstraňovanie nepriameho bilirubínu z krvi. Hromadí sa v krvi a potom v koži a sklére očí, čo spôsobuje ich zožltnutie.

Existujú dva typy syndrómu Crigler-Najjar. Prvý typ je charakterizovaný závažnými klinickými príznakmi a ťažkou žltačkou. Pri ňom pečeňovým bunkám úplne chýba enzým ( uridín 5-difosfát glukuronyltransferáza), viažuce nepriamy bilirubín. Tento typ Criglerovho-Nayjarovho syndrómu zvyčajne spôsobuje smrť pacientov vo veľmi ranom veku.

Pri druhom type, ktorý sa tiež nazýva Ariasov syndróm, je tento enzým prítomný v hepatocytoch, ale jeho množstvo v porovnaní s normou je výrazne nižšie. S týmto typom klinické príznaky je tiež dosť výrazný, ale miera prežitia u takýchto pacientov je oveľa vyššia. Klinické príznaky sa u pacientov s druhým typom Criglerovho-Nayjarovho syndrómu objavujú o niečo neskôr ( počas prvých rokov života). Klinický priebeh tohto typu je chronický, s obdobiami exacerbácií a remisií ( asymptomatické). Exacerbácie u pacientov s Crigler-Najjarovým syndrómom sa pozorujú oveľa častejšie ako u pacientov s Gilbertovou chorobou.

Dubinov-Johnsonov syndróm

Dubinov-Johnsonov syndróm je tiež dedičné ochorenie pečene. Pri tejto patológii je proces uvoľňovania narušený ( do žlčových ciest) z pečeňových buniek neutralizovaného bilirubínu ( priamy), v dôsledku čoho sa v nich najskôr hromadí ( v pečeňových bunkách), a potom sa dostane do krvi. Príčinou tejto poruchy je dedičný defekt v géne, ktorý je zodpovedný za syntézu proteínov priameho transportu bilirubínu lokalizovaných na membráne hepatocytov ( pečeňových buniek). Hromadenie priameho bilirubínu v krvi postupne vedie k jeho zadržiavaniu v koži a očnom bielku, preto žltnú.

Prvé príznaky Dubinovho-Johnsonovho syndrómu sa u pacientov zvyčajne objavujú v v mladom veku (prevažne u mužov). Žltačka je takmer vždy konštantná a často sa spája s rôznymi dyspeptickými ochoreniami ( nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha, zlá chuť do jedla, hnačka atď.) a astenovegetatívne ( bolesť hlavy, závraty, slabosť, depresia atď.) príznaky. Tento syndróm neovplyvňuje očakávanú dĺžku života, ale u takýchto pacientov je jeho kvalita výrazne znížená ( v dôsledku pretrvávania príznakov ochorenia). Ak ochorenie prejde do remisie ( asymptomatické), môže sa rýchlo zhoršiť, ak je pacient vystavený rôznym provokujúcim faktorom ( ťažká fyzická aktivita, stres, konzumácia alkoholu, pôst, úraz, vírusové alebo bakteriálne infekcie a pod.), ktorým sa odporúča vyhnúť sa, ak je to možné.

Amyloidóza

Amyloidóza - systémové ochorenie v dôsledku čoho v rôznych orgánoch ( obličky, srdce, pažerák, pečeň, črevá, slezina atď.) hromadí sa abnormálny proteín – amyloid. Príčinou amyloidu je porucha metabolizmu bielkovín v organizme. Existujú získané ( napríklad amyloidóza ASC1, amyloidóza AA, amyloidóza AH atď.) a dedičné ( AL amyloidóza) formy tejto patológie. Chemická štruktúra amyloid a jeho pôvod závisí od formy amyloidózy. Napríklad pri AL amyloidóze sa amyloid skladá z nahromadenia ľahkých reťazcov ( úlomky) imunoglobulíny ( ochranné molekuly, ktoré cirkulujú v krvi). Pri AH amyloidóze sú amyloidné depozity zložené z beta-2 mikroglobulínu ( jeden z proteínov krvnej plazmy).

Keďže jednou z hlavných zložiek žlče je bilirubín ( rovno), potom sa jeho hladina v krvi prudko zvýši. Veľké množstvo bilirubínu v krvnej plazme podporuje jeho penetráciu a zadržiavanie v periférnych tkanivách ( najmä v koži a očných sklére), čo vedie k ich žltnutiu. Žltačka ( zožltnutie kože a očných bielok) možno pozorovať pri akútnej aj chronickej pankreatitíde.

Diagnóza príčin žltých očí

Na diagnostiku príčin žltých očí možno použiť rôzne druhy výskum ( klinické, radiačné, laboratórne). Hlavnými klinickými diagnostickými metódami sú anamnéza ( objasnenie celej histórie vývoja ochorenia) u pacienta a jeho vyšetrenia. Z rádiologických metód výskumu lekári najčastejšie uprednostňujú ultrazvuk a počítačovú tomografiu brušných orgánov ( v prípade podozrenia na akúkoľvek patológiu pečene, pankreasu alebo žlčových ciest). Pri diagnostike žltých očí sa používajú aj rôzne typy krvných testov ( kompletný krvný obraz, biochemický krvný test, imunologické a genetické testy, toxikologický krvný test), testy stolice a testy moču.

Diagnóza ochorení pečene

Hlavnými príznakmi ochorenia pečene sú bolesť v pravom hypochondriu, horúčka, pocit horkosti v ústach, strata chuti do jedla, žltačka ( zožltnutie skléry očí a kože), bolesť hlavy, celková slabosť, znížená výkonnosť, nespavosť, nevoľnosť, vracanie, zväčšená pečeň, plynatosť. V závislosti od ochorenia sa u takýchto pacientov môže vyskytnúť dodatočné znaky. Napríklad pri echinokokóze pečene sa často pozorujú rôzne alergické reakcie na koži ( kožné vyrážky, svrbenie, začervenanie kože atď.). Pri sarkoidóze pečene sa môže objaviť bolesť v hrudník, kĺby, svaly, dýchavičnosť, kašeľ, chrapot, zväčšenie veľkosti periférnych lymfatické uzliny (inguinálny, okcipitálny, lakťový, krčný, axilárny atď.), artritída ( zápal kĺbov), zhoršenie zrakovej ostrosti a pod.

U pacientov s amébiózou pečene syndróm bolestičasto začína v centrálnej časti brucha, čo je spojené s predbežným vstupom škodlivých mikroorganizmov do čriev. Okrem toho pociťujú hnačky s krvou a hlienom, falošné nutkanie, dehydratáciu organizmu a hypovitaminózu. Pacienti s cirhózou pečene často pociťujú krvácanie z nosa, krvácanie ďasien, svrbenie kože, palmárny erytém ( malá červená vyrážka na dlaniach), gynekomastia ( zvýšenie veľkosti mliečnych žliaz u mužov), pavúčie žily na koži, opuch.

Okrem symptómov u pacientov s ochoreniami pečene je dôležité kvalitatívne zbierať anamnestické údaje, ktoré dostane lekár počas výsluchu pacienta. Tieto údaje umožnia ošetrujúcemu lekárovi podozrenie na určitú patológiu pečene. To platí najmä pre liečivé, alkoholické, infekčné, toxická hepatitída (zápal pečene), Zieveho syndróm, amébóza pečene, echinokokóza pečene. Ak teda pacient napríklad v rozhovore s lekárom spomenie, že predtým, ako sa objavili príznaky choroby, už dlhší čas užíval určité druhy liekov ( paracetamol, tetracyklín, aminazín, metotrexát, diklofenak, ibuprofén, nimesulid atď.), čo môže nepriaznivo ovplyvniť funkciu pečene, dospel k záveru lekár možná patológia Dôvodom, prečo k nemu pacient prišiel, bola hepatitída vyvolaná liekmi.

Najčastejšie zmeny v všeobecná analýza krv u pacientov s ochorením pečene je anémia ( ), leukocytóza ( zvýšenie počtu leukocytov v krvi), zvýšenie ESR ( trombocytopénia ( zníženie počtu krvných doštičiek v krvi), niekedy leukopénia ( a lymfopénia ( ). Pri echinokokóze a sarkoidóze pečene je možná eozinofília ( zvýšenie počtu eozinofilov v krvi). Stojí za zmienku, že na základe výsledkov všeobecného krvného testu nie je možné stanoviť definitívnu diagnózu akéhokoľvek špecifického ochorenia pečene.

IN biochemická analýza V krvi pacientov s ochoreniami pečene zvýšenie obsahu celkového bilirubínu, cholesterolu, žlčových kyselín, globulínov a zvýšenie aktivity alanínaminotransferázy ( ALT), aspartátaminotransferáza ( AST), gama-glutamyltranspeptidáza, alkalický fosfát, zníženie množstva albumínu, protrombínový index. Hyperkalcémia sa môže vyskytnúť pri sarkoidóze ( zvýšenie hladín vápnika v krvi) a zvýšenie ACE ( angiotenzín konvertujúci enzým).

Imunologický krvný test sa najčastejšie predpisuje pacientom s podozrením na vírusovú hepatitídu ( vykonať štúdiu na markery hepatitídy - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG atď.), echinokokóza pečene ( je predpísaný test na protilátky proti echinokoku), amébóza pečene ( je predpísaný test na antiamébové protilátky), autoimunitná hepatitída ( štúdia na prítomnosť cirkulujúcich imunitných komplexov, antinukleárnych, antimitochondriálnych autoprotilátok, protilátok proti hladkému svalstvu, proti deoxyribonukleoproteínu atď.), rakovina pečene ( test na alfa-fetoproteín – jeden z nádorových markerov), infekčná mononukleóza ( test na protilátky proti vírusu Epstein-Barrovej cytomegalovírusová infekcia ( test na protilátky proti vírusu cytomegalovírusu).

V niektorých prípadoch pacienti s infekčné choroby pečeň ( napríklad s vírusovou hepatitídou, amébiázou, cytomegalovírusovou infekciou atď.) PCR je predpísaná ( polymerická reťazová reakcia) je jednou z laboratórnych diagnostických metód, ktorá umožňuje identifikovať častice DNA ( genetický materiál) škodlivé patogény v krvi. Niektoré z najdôležitejších metód na diagnostikovanie ochorení pečene sú radiačných metód výskum – ultrazvukové vyšetrenie ( Ultrazvuk) A CT vyšetrenie (CT).

Hlavné patologické zmeny, ktoré sa zisťujú metódami výskumu žiarenia pri ochoreniach pečene

Názov patológie Charakteristické patologické zmeny pre túto patológiu
Hepatitída Zvýšená veľkosť pečene, heterogenita vnútornej štruktúry pečene, znížená echogenicita ( hustota) jeho parenchým, vyčerpanie cievneho vzoru.
Zieweho syndróm To isté ako pri hepatitíde.
Cirhóza pečene Zväčšená pečeň a slezina, možná prítomnosť ascitu ( ). Pečeň má nerovný, nodulárny povrch. Priamo v pečeni možno zistiť výrazné narušenie jej štruktúry ( architektonika fokálna skleróza ( náhrada normálneho spojivového tkaniva), vyčerpanie cievneho vzoru, rozšírenie portálnej žily.
Rakovina pečene Zväčšenie pečene. Prítomnosť vo vnútri pečene jedného alebo viacerých veľkých, ohniskových útvarov, ktoré majú nepravidelný tvar a oblasti so zvýšenou a zníženou echogenicitou ( hustota).
Echinokokóza pečene Zväčšenie veľkosti pečene, deformácia jej štruktúry, prítomnosť jednej alebo viacerých sférických patologických útvarov vo vnútri, ktoré majú jasné hranice, hladké obrysy, anechoickú štruktúru vo vnútri a rôzne veľkosti. Pozdĺž periférie týchto útvarov je možná fibróza susedného pečeňového tkaniva.
Sarkoidóza pečene Zväčšenie pečene, výrazná deformácia jej vnútornej architektúry ( štruktúry), difúzna fibróza jeho parenchýmu, vyčerpanie cievneho vzoru, rozšírenie portálnej žily. Niekedy je prítomný aj ascites ( hromadenie tekutiny v brušnej dutine) a splenomegália ( zväčšenie sleziny).
Amebiáza pečene Zväčšenie pečene. Vo svojom parenchýme ( pečeňového tkaniva) možno identifikovať jeden alebo viac patologických okrúhlych útvarov ( abscesy) s nejasnými kontúrami a rôzne veľkosti ktoré obsahujú kvapalinu s bublinkami plynu.

Pre určité indikácie ( napríklad zväčšenie pečene a sleziny neznámej etiológie, protichodné výsledky laboratórnych testov atď.) pacienti s ochorením pečene podstupujú perkutánnu biopsiu pečene ( vpichnutie ihly cez kožu do pečene lokálna anestézia ), čo vám umožňuje odobrať z nich kúsok pečeňového tkaniva na histologické vyšetrenie ( skúmanie tkaniva pod mikroskopom v laboratóriu). Najčastejšie sa vykonáva biopsia pečene, aby sa potvrdilo, že pacient má zhubný nádor v pečeni, sarkoidóza pečene, určiť príčinu hepatitídy ( alebo cirhóza pečene), jeho štádium, závažnosť.

Diagnostika chorôb krvi

Okrem žltnutia tunica albuginea ( skléra) oči a koža pri chorobách krvi, zväčšenie pečene a sleziny, horúčka, zimnica, celková slabosť, zvýšená únava, dýchavičnosť, zrýchlený tep, závraty, možný rozvoj trombózy, nevoľnosť, vracanie, ospalosť, stmavnutie moču a výkaly, môžu byť pozorované aj kŕče. V prípade otravy hemolytickými jedmi závisí klinický obraz úplne od typu hemolytického jedu, cesty jeho vstupu do tela a jeho koncentrácie. Preto je dosť ťažké presne predpovedať, aké príznaky bude mať pacient v takýchto prípadoch.

Dôležité informácie pre diagnostiku krvných chorôb poskytuje anamnéza, v ktorej ich lekári pomerne často zisťujú možné dôvody rozvoj. Anamnestické údaje sú dôležité najmä pri diagnostikovaní malárie alebo babeziózy ( napríklad pobyt pacienta v endemických oblastiach týchto infekcií), otravy hemolytickými jedmi ( práca s toxickými látkami, neustále používanie určitých liekov atď.). O dedičné patológie (erytrocytové membranopatie, erytrocytové enzymopatie, erytrocytové hemoglobinopatie, vrodené autoimunitné hemolytické anémieŽltosť očnej bielky sa u pacientov objavuje pravidelne, často už od narodenia a je často spojená s rôznymi provokujúcimi faktormi ( napríklad fyzická aktivita, užívanie liekov, stres, pitie alkoholu, podchladenie atď.).

Vo všeobecnom krvnom teste na krvné ochorenia, ktoré spôsobujú zožltnutie očí, zníženie počtu červených krviniek a hemoglobínu, zvýšenie ESR ( sedimentácie erytrocytov), retikulocytóza ( zvýšenie obsahu retikulocytov v krvi - mladých červených krviniek trombocytopénia ( zníženie hladín krvných doštičiek v krvi). Mikroskopia krvných produktov môže odhaliť poikilocytózu ( zmena tvaru červených krviniek a anizocytóza ( zmena veľkosti červených krviniek). Na diagnostiku malárie a babeziózy sa používa metóda hrubých kvapiek a tenkých náterov na identifikáciu pôvodcov týchto chorôb vo vnútri červených krviniek.

Pri biochemických krvných testoch u pacientov s krvnými ochoreniami sa najčastejšie zistí zvýšenie obsahu celkového bilirubínu ( v dôsledku frakcie nepriameho bilirubínu), voľný hemoglobín, železo, zvýšená aktivita laktátdehydrogenázy ( LDH), zníženie obsahu haptoglobínu. Pri erytrocytových enzymopatiách možno zistiť zníženie koncentrácie alebo úplnú absenciu niektorých enzýmov ( napríklad glukóza-6-fosfátdehydrogenáza, pyruvátkináza atď.) vo vnútri červených krviniek. V prípade otravy hemolytickými jedmi sa vykonáva toxikologická štúdia krvi na identifikáciu toxínov v plazme, ktoré môžu poškodiť červené krvinky.

Rovnako dôležité je aj imunologické vyšetrenie krvi na krvné choroby. Pomáha odhaliť protilátky proti patogénom malárie a babeziózy, identifikovať autoprotilátky proti červeným krvinkám pri autoimunitnej hemolytickej anémii ( AIHA s teplými hemolyzínmi, AIHA s neúplnými studenými aglutinínmi, Fisherov-Evansov syndróm atď.). V diagnostike sa využívajú najmä metódy genetického výskumu vrodené patológie krv ( erytrocytové membranopatie, erytrocytové enzymopatie, erytrocytové hemoglobinopatie), ktoré spôsobujú zožltnutie očí. Tieto metódy pomáhajú určiť prítomnosť defektov v rôznych génoch kódujúcich membránové proteíny alebo enzýmy červených krviniek. Ako dodatočný výskum pri hemoglobinopatiách erytrocytov sa vykonáva elektroforéza hemoglobínu ( proteín, ktorý prenáša kyslík v červených krvinkách). Táto štúdia vám umožňuje zistiť prítomnosť patologických foriem hemoglobínu.

Zväčšenie sleziny a pečene u pacientov s krvnými ochoreniami sa potvrdí pomocou ultrazvuku alebo počítačovej tomografie. V niektorých prípadoch je im predpísaná punkcia ilium alebo hrudnej kosti na odber kostnej drene. Tvorba všetkých červených krviniek, ktoré cirkulujú v krvi, sa vyskytuje v kostnej dreni, takže táto štúdia nám umožňuje posúdiť stav hematopoetického systému a identifikovať rôzne poruchy v produkcii červených krviniek.

Diagnostika ochorení žlčových ciest

Ochorenia žlčových ciest sú charakterizované zožltnutím skléry očí a kože, svrbením, bolesťou v pravom podrebrí, úbytkom hmotnosti, horúčkou, ťažobou v bruchu, plynatosťou, nevoľnosťou, vracaním, celkovou nevoľnosťou, myalgiou ( bolesť svalov), artralgia ( bolesť kĺbov), hepatomegália ( zväčšenie pečene), splenomegália ( zväčšená slezina), bolesť hlavy.

Všeobecný krvný test u takýchto pacientov často odhalí anémiu ( zníženie počtu červených krviniek a hemoglobínu v krvi), leukocytóza ( ), zvýšenie ESR ( sedimentácie erytrocytov), eozinofília ( zvýšenie počtu eozinofilov v krvi). Najčastejšími patologickými zmenami v biochemických krvných testoch u pacientov s ochoreniami žlčových ciest je zvýšenie celkového bilirubínu ( hlavne kvôli priamemu bilirubínu), žlčové kyseliny, cholesterol, triglyceridy, zvýšená aktivita alkalickej fosfatázy, alanínaminotransferáza ( ALT), aspartátaminotransferáza ( AST), gama-glutamyltranspeptidáza.

Ezofagogastroduodenoskopia ( EGDS) umožňuje odhaliť nádor v dvanástniku, vyhodnotiť funkčný stav Vaterova papila ( priestor v stene dvanástnik kde do nej ústi spoločný žlčovod). Tento test možno použiť aj na vykonanie biopsie ( vyberte kúsok patologického tkaniva na cytologické vyšetrenie) nádory dvanástnika. Na posúdenie stavu žlčových ciest a pankreasu sa vykonáva endoskopická retrográdna cholangiopankreatikografia. Pri opisthorchiáze, primárnej sklerotizujúcej cholangitíde, nádoroch orgánov biliopankreatoduodenálnej zóny sú tieto kanály často poškodené.

Hlavnými metódami diagnostiky cholelitiázy sú cholecystografia ( röntgenová metódaštúdie žlčníka) a ultrazvukové vyšetrenie. Tieto metódy najpresnejšie zistia prítomnosť kameňov v žlčníku a upchatie žlčových ciest. Okrem toho tieto dve metódy umožňujú vyhodnotiť správne fungovanie žlčníka a žlčových ciest, ich tvar, štruktúru, veľkosť a identifikovať v nich prítomnosť nádoru, cudzie telesá. Ultrazvukové vyšetrenie sa často predpisuje aj pacientom s podozrením na nádory pankreasu alebo opisthorchiázu.

Počítačová tomografia a magnetická rezonancia sa bežne používajú v diagnostike nádorov biliopankreatoduodenálnych orgánov ( extrahepatálne žlčové cesty, žlčník, pankreas a dvanástnik). Tieto metódy umožňujú presne určiť prítomnosť nádoru, jeho veľkosť, lokalizáciu, štádium rakoviny a tiež identifikovať prítomnosť rôznych komplikácií.

Diagnostika patológií spojených s metabolickými poruchami v tele

Hlavné príznaky patológií spojených s poruchou metabolické procesy v tele je žltačka ( zožltnutie očí a kože), bolesť v pravom hypochondriu, kĺby, slabosť, letargia, znížená schopnosť pracovať, zväčšená pečeň a slezina, nevoľnosť, vracanie, zlá chuť do jedla, hnačka, bolesť hlavy, závraty, krvácanie ďasien, krvácanie z nosa, poruchy citlivosti kože, kŕče, tras končatiny, periférny edém, mentálna retardácia, psychóza. Je dôležité poznamenať, že vo väčšine týchto patológií ( amyloidóza, Wilsonova-Konovalovova choroba, hemochromatóza, Criglerov-Najjarov syndróm, Dabinov-Johnsonov syndróm) ovplyvňuje nielen pečeň, ale aj iné orgány ( mozog, srdce, obličky, oči, črevá atď.). Preto sa zoznam vyššie uvedených príznakov môže výrazne rozšíriť ( v závislosti od počtu postihnutých orgánov a závažnosti ich poškodenia).

Pretože takmer všetky patológie spojené s metabolickými poruchami v tele sú dedičné ( okrem niektorých foriem amyloidózy), ich prvé príznaky sa objavujú v ranom detstve alebo dospievaní. Zožltnutie očí je častejšie prvým príznakom Criglerovho-Nayjarovho syndrómu, Dubinovho-Johnsonovho syndrómu alebo Gilbertovej choroby ako amyloidóza, hemochromatóza a Wilsonova-Konovalovova choroba. Žltačka v týchto troch posledných patológiách sa objavuje neskôr. Pre patológie spojené s poruchou metabolizmu bilirubínu ( Criglerov-Najjarov syndróm, Dubinov-Johnsonov syndróm, Gilbertova choroba), oči zvyčajne začnú žltnúť v dôsledku rôznych provokujúcich faktorov - nalačno, stres, ťažké fyzická aktivita, pitie nadmerného množstva alkoholu, mechanické poranenia, brať lieky ( antibiotiká, glukokortikoidy, cytostatiká, hormóny, antikonvulzíva a pod.), fajčenie. Pri hemochromatóze, Wilsonovej-Konovalovovej chorobe a amyloidóze je žltosť skléry očí najčastejšie konštantná. Prenos všetkých dedičných chorôb ( Criglerov-Nayjarov syndróm, Dubinov-Johnsonov syndróm, Gilbertova choroba, amyloidóza, hemochromatóza, Wilsonova-Konovalovova choroba) pochádza od rodičov, takže prítomnosť akéhokoľvek genetického ochorenia u jedného z nich môže slúžiť ako dôležitý diagnostický znak. Lekár berie tieto vlastnosti do úvahy pri zbere anamnézy ( vypočúvanie pacienta).

Vo všeobecnom krvnom teste u pacientov s patológiami spojenými s metabolickými poruchami v tele je najbežnejšia leukocytóza ( zvýšenie počtu leukocytov v krvi), anémia ( zníženie počtu červených krviniek a hemoglobínu v krvi), zvýšenie ESR ( sedimentácie erytrocytov), lymfopénia ( zníženie počtu lymfocytov v krvi trombocytopénia ( zníženie počtu krvných doštičiek v krvi), niekedy leukopénia ( zníženie počtu leukocytov v krvi). Biochemický krvný test u takýchto pacientov môže odhaliť zníženie množstva ceruloplazmínu, cholesterolu, zvýšenie množstva medi, celkového bilirubínu, globulínov, glukózy a zvýšenie aktivity aspartátaminotransferázy ( AST), alanínaminotransferáza ( ALT), alkalická fosfatáza, gama-glutamyltranspeptidáza, zníženie množstva albumínu, protrombínový index.

Na základe výsledkov ultrazvuku alebo počítačovej tomografie je možné len podozrenie na poškodenie pečene u pacienta. Preto, aby sa presnejšie potvrdila prítomnosť patológií spojených s metabolickými poruchami, pacienti zvyčajne podstupujú biopsiu ( odber kúska tkaniva na histologické vyšetrenie). Súbežne s histologické vyšetrenie vykonať genetický výskum, ktorý sa využíva najmä pri diagnostike Criglerovho-Nayjarovho syndrómu, Dubinovho-Johnsonovho syndrómu, Gilbertovej choroby a hemochromatózy. Táto štúdia identifikuje mutácie charakteristické pre tieto patológie ( vady) v génoch.

Diagnóza akútnej alebo chronickej pankreatitídy

Diagnóza pankreatitídy sa robí na základe sťažností, určitých údajov z inštrumentálnych a laboratórnych štúdií. Hlavnými príznakmi akútnej alebo chronickej pankreatitídy sú silná bolesť v strede brucha, často pásového charakteru, nevoľnosť, vracanie, strata chuti do jedla, grganie, pálenie záhy, hnačka so steatoreou ( výkaly sú páchnuce, kašovité, lepkavé, s mastným leskom), strata váhy. Všeobecný krvný test môže odhaliť leukocytózu ( zvýšenie počtu leukocytov v krvi) a zvýšenie ESR ( sedimentácie erytrocytov), v ťažkej klinické prípady je možná anémia ( zníženie počtu červených krviniek a hemoglobínu).

Biochemickým krvným testom u takýchto pacientov možno zistiť zvýšenie aktivity určitých enzýmov ( alfa-amyláza, lipáza, elastáza, trypsín), zvýšenie koncentrácie celkového bilirubínu, alkalickej fosfatázy, gama-glutamyltranspeptidázy, glukózy, zníženie albumínu, vápnika a zvýšenie koncentrácie proteínov akútnej fázy ( C-reaktívny proteín, orosomukoid atď.). Metódy inštrumentálneho výskumu ( ultrazvuk, počítačová tomografia) umožňujú identifikovať určité patologické zmeny v pankrease ( proliferácia spojivového tkaniva, prítomnosť cýst, zväčšenie veľkosti atď.), ich lokalizácia a rôzne komplikácie ( vrátane kompresie extrahepatálnych žlčových ciest), ktorý u týchto pacientov spôsobuje žltačku.

Liečba patológií vedúcich k žltým očiam

Vo veľkej väčšine prípadov dochádza k žltnutiu očí v dôsledku jednej alebo druhej patológie tráviaceho systému ( pečeň, pankreas, žlčové cesty). Preto, ak sa tento príznak objaví, je lepšie vyhľadať pomoc od gastroenterológa. V niektorých prípadoch môže byť žltnutie očí spôsobené krvnými ochoreniami, ktoré lieči a diagnostikuje hematológ. Ak pacient nemá možnosť kontaktovať týchto vysoko špecializovaných lekárov, potom môžete jednoducho zájsť za svojím rodinným lekárom alebo praktickým lekárom. Je dôležité pochopiť, že na to, aby ste sa zbavili žltnutia očí, musíte zvoliť správnu liečbu, ktorá sa líši v závislosti od rôzne skupiny patológie ( ochorenia pečene, ochorenia žlčových ciest, ochorenia krvi, pankreatitída, metabolické poruchy).

Liečba ochorení pečene

Liečba ochorení pečene zahŕňa použitie konzervatívnych a chirurgických metód. Pacienti s hepatitídou, cirhózou pečene, Zieveho syndrómom, amebiázou a sarkoidózou pečene sú najčastejšie liečení konzervatívnymi metódami. Chirurgická intervencia sa často predpisuje pacientom s rakovinou a echinokokózou pečene.

Zieweho syndróm
Hlavnou liečebnou metódou Zieveho syndrómu je úplná abstinencia od pitia alkoholu. Pre tento syndróm sú tiež predpísané hepatoprotektívne látky, ktoré posilňujú stenu hepatocytov ( pečeňových buniek).

Cirhóza pečene
Ak dôjde k cirhóze pečene v dôsledku alkoholizmu, potom sa takýmto pacientom predpíše kyselina ursodeoxycholová ( urýchľuje tok žlče z pečene a chráni jej bunky pred poškodením). Pri vírusovej cirhóze pečene sú pacienti predpísaní antivirotiká. Pri autoimunitnej cirhóze sú predpísané imunosupresíva, to znamená lieky, ktoré znižujú aktivitu imunitných reakcií v tele. Ak sa cirhóza objavila na pozadí Wilsonovej-Konovalovovej choroby ( patológia spojená s akumuláciou medi v tkanivách) alebo hemochromatóza ( ochorenie, pri ktorom sa železo hromadí v tkanivách), potom je takýmto pacientom predpísaná špeciálna diéta a detoxikačné prostriedky, ktoré tvoria komplexy s meďou ( alebo železo) a odvádzať ho z tela cez obličky močom.

Pri primárnej sklerotizujúcej cholangitíde sú predpísané sekvestranty žlčových kyselín - lieky, ktoré viažu žlčové kyseliny. V prípade cirhózy pečene spôsobenej užívaním liekov ukončite liečbu týmito liekmi. Pre Budd-Chiariho chorobu ( patológia, pri ktorej dochádza k zablokovaniu pečeňových žíl) pacientom sa predpisujú antikoagulanciá a trombolytické látky. Tieto lieky urýchľujú resorpciu krvných zrazenín v tkanivách pečene a zlepšujú venózny odtok z pečene.

Rakovina pečene
Rakovina pečene je pomerne závažné ochorenie, ktoré sa účinnejšie lieči len u väčšiny skoré štádia. V neskorších štádiách je táto patológia prakticky nevyliečiteľná. Na liečbu rakoviny pečene sa používajú rôzne techniky, ktoré môžu zahŕňať chirurgický zákrok ( mechanické odstránenie nádoru, transplantácia pečene, kryodeštrukcia atď.), radiálny ( ožarovanie nádoru ionizujúcim žiarením, rádioembolizácia a pod.) a chemické metódy ( injekciou kyseliny octovej, etanolu atď. do nádoru.).

Sarkoidóza pečene
Sarkoidóza pečene sa lieči imunosupresívami a cytostatikami. Tieto lieky potláčajú imunitné reakcie v tele, znižujú tvorbu zápalových granulomatóznych infiltrátov a inhibujú proliferáciu imunocytov ( bunky imunitného systému) a uvoľňovanie zápalových cytokínov ( látky, ktoré regulujú fungovanie buniek imunitného systému). V závažných prípadoch so zlyhaním pečene sa transplantuje nová pečeň.

Amebiáza pečene
Na pečeňovú amébiázu sa predpisujú amoebicídy ( lieky, ktoré ničia škodlivé améby). Najčastejšie sú to metronidazol, emetín, tinidazol, ornidazol, etofamid, chlorochín. Tieto lieky majú aj protizápalové a antibakteriálny účinok. Keď sa abscesy tvoria vo vnútri pečene, niekedy sa to tiež vykonáva chirurgický zákrok, ktorá spočíva v odvodnení jej dutiny a odstránení nekrotických hmôt ( mŕtve tkanivo pečene).

Liečba krvných chorôb

Choroby krvi, ktoré spôsobujú zožltnutie očí, sa najčastejšie liečia konzervatívne. Niektorí z nich ( malária, babezióza, otravy hemolytickými jedmi) možno vyliečiť predpísaním etiotropných liekov pacientovi, ktoré môžu odstrániť príčinu ochorenia. Iné patológie ( erytrocytové membranopatie, erytrocytové enzymopatie, erytrocytové hemoglobinopatie, autoimunitné hemolytické anémie) nemožno úplne vyliečiť, preto je takýmto pacientom predpísaná symptomatická liečba.

malária
Malária sa lieči antimalarikami (napr. chlorochín, chinín, arteméter, halofantrín, meflochín, fansidar atď.). Tieto lieky sú predpísané podľa špeciálnych terapeutických liečebných režimov, ktoré sa vyberajú v závislosti od typu malárie, jej závažnosti a prítomnosti komplikácií. V závažných prípadoch, za prítomnosti komplikácií, detoxikácia, rehydratácia ( normalizovať celkový objem tekutín v tele), antibakteriálne, antikonvulzívne, protizápalové lieky, infúzie červených krviniek ( prípravky obsahujúce darcovské červené krvinky) alebo plná krv, hemodialýza, oxygenoterapia.

Membranopatie erytrocytov
Pacientom s membranopatiami erytrocytov je predpísaná symptomatická liečba, ktorá najčastejšie pozostáva zo splenektómie ( odstránenie sleziny), infúzie červených krviniek ( ), predpisovanie vitamínov B12 a B9. V niektorých prípadoch sa podáva plná krv a predpisujú sa aj steroidné protizápalové lieky a cholekinetika ( lieky, ktoré urýchľujú vylučovanie žlče z pečene).

Enzýmopatie erytrocytov
V súčasnosti neexistuje liečebná metóda, ktorá by pacientovi umožnila zbaviť sa akéhokoľvek typu erytrocytovej enzymopatie, preto sa tieto patológie liečia len symptomaticky. Pre nich sa zvyčajne predpisujú transfúzie červených krviniek ( prípravok obsahujúci darcovské červené krvinky alebo plná krv pri ťažkých hemolytických krízach ( to znamená obdobia charakterizované masívnou deštrukciou červených krviniek u pacienta). V závažných prípadoch sa vykonáva transplantácia kostnej drene.

Hemoglobinopatie erytrocytov
Liečba hemoglobinopatií erytrocytov by mala byť zameraná na korekciu nedostatku hemoglobínu, červených krviniek v krvi, nedostatku železa v tele, liečbu nedostatku kyslíka a predchádzanie vyvolaniu hemolytických kríz ( obdobia rozpadu červených krviniek v krvi) faktory ( fajčenie, pitie alkoholu, niektoré lieky, ionizujúce žiarenie, ťažká fyzická aktivita, drogy atď.). Na kompenzáciu nedostatku červených krviniek a hemoglobínu v krvi sú všetkým pacientom predpísané infúzie plnej krvi alebo červených krviniek ( prípravok obsahujúci darcovské červené krvinky), ako aj vitamíny B9 a B12. Na úpravu nedostatku železa sú predpísané doplnky železa. V niektorých prípadoch určite klinické indikácie pacienti s hemoglobinopatiami erytrocytov môžu podstúpiť chirurgickú transplantáciu Kostná dreň alebo odstráňte slezinu.

Autoimunitné hemolytické anémie
Autoimunitné hemolytické anémie sa liečia imunosupresívami a cytostatikami, ktoré potláčajú imunitný systém a narúšajú tvorbu a sekréciu autoimunitných erytrocytových autoprotilátok. Na kompenzáciu nedostatku zničených červených krviniek sa pacientom podávajú červené krvinky ( prípravok obsahujúci darcovské červené krvinky) alebo plná krv. Na neutralizáciu škodlivé produkty uvoľnených z hemolyzovaných erytrocytov sa vykonáva detoxikačná terapia ( Hemodez, albumín, reopolyglucín, plazmaferéza sú predpísané). Na prevenciu trombózy, ktorá sa u takýchto pacientov často vyskytuje, sa predpisujú antikoagulanciá ( antikoagulanciá).

Otrava hemolytickými jedmi
Otrava hemolytickými jedmi sa lieči rôznymi protijedami ( antidotá), ktoré sa vyberajú v závislosti od typu látky, ktorá spôsobila intoxikáciu. Takýmto pacientom sa predpisujú aj detoxikačné látky a hemodialýza ( čistenie krvi s špeciálne zariadenie ), ktoré sú určené na odstraňovanie samotných jedov a produktov rozpadu ich vlastných červených krviniek z krvi. Oplachovanie gastrointestinálneho traktu sa vykonáva iba vtedy, ak dôjde k otrave po jedle.

Liečba ochorení žlčových ciest

Hlavnou úlohou liečby ochorení žlčových ciest je odstránenie preťaženia v žlčových cestách. To sa dosiahne etiotropnou a/alebo symptomatickou liečbou. Etiotropická liečba je zameraná na odstránenie samotnej príčiny zablokovania žlčových ciest. Používa sa na opisthorchiázu, nádory orgánov biliopankreatoduodenálnej zóny a cholelitiázu. Pri týchto patológiách sa často predpisuje etiotropná liečba spolu so symptomatickou liečbou, ktorá zlepšuje tok žlče cez žlčové cesty, ale neneutralizuje samotnú príčinu stagnácie žlče. Symptomatická liečba zvyčajne predpísané pre primárnu sklerotizujúcu cholangitídu.

Primárna sklerotizujúca cholangitída
Primárna sklerotizujúca cholangitída je rýchlo progresívne ochorenie, ktoré zvyčajne vedie k rozvoju biliárnej cirhózy. Zatiaľ nebola vyvinutá žiadna etiotropná liečba tejto choroby, pretože nikto nepozná jej príčinu. Preto sa takíto pacienti liečia symptomaticky. Terapia je zameraná hlavne na prevenciu stagnácie žlče vo vnútri pečene. Na tento účel sa používajú anticholestatiká ( cholestyramín, kyselina ursodeoxycholová, bilignín atď.). Tieto isté lieky majú hepatoprotektívne vlastnosti, to znamená, že chránia pečeňové bunky pred poškodením.

Cholelitiáza
Choroba žlčových kameňov ošetrené s rôzne metódy. Po prvé, takýmto pacientom je predpísaná strava s vylúčením veľmi mastných a vysokokalorických potravín. Po druhé, sú predpísané liečivých látok (chenodeoxycholové a ursodeoxycholové kyseliny), ktorý dokáže rozpúšťať kamene priamo v žlčníku. Takéto lieky sa však zvyčajne nepredpisujú všetkým pacientom. Lieková terapia je indikovaná iba v prípadoch, keď je zachovaná funkcia a priechodnosť žlčníka žlčových ciest (to znamená, že kamene neblokujú žlčové cesty). Pre rovnaké indikácie sa vykonáva litotrypsia - zničenie kameňov pod vplyvom špeciálne vytvorených rázových vĺn. Ak sú žlčové cesty upchaté kameňmi, je prítomná žltačka a cholecystitída ( zápal sliznice žlčníka) pomerne často sa vykonáva chirurgický zákrok na odstránenie žlčníka.

Nádory orgánov biliopankreatoduodenálnej zóny
Hlavnou metódou liečby nádorov biliopankreatikoduodenálnej zóny je chirurgický zákrok. Radiačná terapia a chemoterapia sú v takýchto prípadoch menej účinné.

Hemochromatóza
Ak je prítomná hemochromatóza, pacientovi sú predpísané detoxikačné lieky ( deferoxamín), ktoré sú schopné dobre viazať železo v krvi a odstraňovať ho obličkami. Okrem liekov sa takýmto pacientom často predpisuje diéta, ktorá vylučuje príjem potravín obsahujúcich veľké množstvo železa, ako aj prekrvenie, pomocou ktorého je možné rýchlo odstrániť určité množstvo železa z tela. Predpokladá sa, že pri vykrvácaní 500 ml krvi sa z ľudského tela okamžite odstráni asi 250 mg železa.

Wilson-Konovalovova choroba
Pri Wilsonovej-Konovalovovej chorobe je predpísaná diéta, ktorá minimalizuje príjem veľkého množstva medi do tela z potravy, ako aj detoxikačných liekov ( penicilamín, unitiol), odstránenie voľnej medi z tela. Okrem toho sú takýmto pacientom predpísané hepatoprotektory ( zvýšiť odolnosť pečeňových buniek voči poškodeniu), vitamíny skupiny B, prípravky zinku ( spomaliť vstrebávanie medi v čreve), protizápalové lieky, imunosupresíva ( ), choleretické lieky ().

Gilbertova choroba
Počas exacerbácií Gilbertovej choroby sa predpisujú hepatoprotektory ( ), choleretické látky (zlepšiť vylučovanie žlče z pečene), barbituráty ( znížiť hladinu bilirubínu v krvi), vitamíny skupiny B. Dôležitý prostriedok Prevenciou exacerbácií tejto patológie je prísne dodržiavanie určitého životného štýlu a maximálne vyhýbanie sa provokujúcim faktorom ( stres, pôst, ťažká fyzická aktivita, pitie alkoholu, fajčenie atď.), čo môže prispieť k zvýšeniu hladiny nepriameho bilirubínu v krvi.

Criglerov-Najjarov syndróm
Používa sa pri syndróme Crigler-Najjar rôzne techniky detoxikácia organizmu ( predpisovanie barbiturátov, piť veľa tekutín, plazmaferéza, hemosorpcia, podávanie albumínu). V niektorých prípadoch je predpísaná fototerapia ( ožarovanie kože špeciálnymi lampami, čo má za následok zničenie bilirubínu v tele), krvné transfúzie, transplantácia pečene.

Dubinov-Johnsonov syndróm
Pacientom s Dubinovým-Johnsonovým syndrómom sa predpisujú vitamíny B a choleretiká ( podporuje odstraňovanie žlče z pečene). Slnenie je pre nich kontraindikované ( dlhodobé vystavenie slnečné lúče ). Vždy, keď je to možné, sa takýmto pacientom odporúča vyhnúť sa provokujúcim faktorom ( ťažká fyzická aktivita, stres, konzumácia alkoholu, hepatotoxických liekov, pôst, úrazy, vírusové alebo bakteriálne infekcie a pod.).

Amyloidóza
Medikamentózna liečba pri amyloidóze pečene sa vždy vyberá individuálne. Liekmi voľby sú imunosupresíva (napr. potláčajú imunitné reakcie v tele), cytostatiká ( spomaliť procesy bunkového tlaku v tkanivách), hepatoprotektory ( chrániť pečeňové bunky pred poškodením). Pri niektorých formách amyloidózy sa vykonáva transplantácia pečene.

Liečba akútnej alebo chronickej pankreatitídy

Ak sa vyskytne alebo sa opakuje akútna pankreatitída ( re-exacerbácia) pri chronickej pankreatitíde je v prvých dňoch predpísaný pôst, to znamená, že pacient by počas tejto doby nemal jesť. Je prevedený na parenterálnu výživu ( to znamená, že mu vstreknú injekciu živiny priamo do krvi cez katéter). Ďalším smerom liečby pankreatitídy je zníženie sekrécie žalúdka pomocou špeciálnych liekov ( antacidá, famotidín, pirenzepín, ranitidín atď.), pretože zvyšuje produkciu enzýmov v pankrease. Z tohto dôvodu je v skutočnosti prvý deň predpísaný pôst, pretože jedlo je vynikajúcim stimulátorom produkcie v žalúdku. tráviace šťavy a pankreatickej šťavy v pankrease.
domperidón atď.). Tieto lieky majú nielen antiemetické vlastnosti, ale tiež zlepšujú motorické zručnosti gastrointestinálny systém.



V akých patológiách sa najčastejšie vyskytujú žlté skléry očí u novorodencov?

Vzhľad žltej skléry v očiach novorodencov je zvyčajne spôsobený funkčnou menejcennosťou pečene. U novorodencov sa pečeň pri narodení len začína zvykať na samostatnú prácu. Preto často pociťujú určité fyziologické poruchy ( fyziologická žltačka novorodencov). Žlté očné skléry u novorodencov môžu byť tiež znakom nejakého druhu patológie pečene alebo krvi. Niektoré z týchto patológií sú prevažne vrodené, to znamená, že zahŕňajú nedostatok určitých enzýmov zodpovedných za spracovanie a odstránenie bilirubínu z tela. Ďalšiu časť týchto chorôb spôsobujú niektoré choroby krvi, čriev a pečene.