Smrteľná rana do srdca. Tupé poškodenie srdca

Pomliaždenie srdca je poranenie srdcového svalu alebo poškodenie myokardu v dôsledku tupého poranenia hrudníka. Srdcový sval sa často vracia do normálny stav po modrine, ale niekedy sa to nestane.

Všeobecné charakteristiky srdcovej kontúzie

Poranenie hrudníka môže spôsobiť pomliaždenie myokardu v dôsledku stlačenia srdca medzi hrudnými rebrami a chrbticou. To vedie k viacnásobnému krvácaniu, ktoré môže byť buď malé (petechiálne) alebo veľmi rozsiahle (vypĺňajúce celú hrúbku myokardu).

Ak je práca škrupiny príliš zlomená, otras mozgu sa môže stať zranením neporovnateľným s existenciou osoby. Zvyčajne zranenie postihuje pravú stranu srdca (je to spôsobené jeho lokalizáciou). Dysfunkcia myokardu je najčastejšie spôsobená autonehodou (napríklad nárazom do volantu) a inými ťažkými poraneniami trupu v dôsledku nehôd. Samotné počiatočné vyšetrenie obete zahŕňa mnoho postupov.

Pred poskytnutím prvej pomoci by ste mali:

• posúdiť respiračnú aktivitu obete;
• posúdiť stupeň vedomia pacienta;
• skontrolujte, či je všetko aktuálne významné vlastnosti pacienta, vrátane plnenia krvi kyslíkovým prvkom;
• skontrolujte poškodenú oblasť;
• zistiť, aké sú nároky pacienta (zahŕňa to Je to tupá bolesť v hrudníku a iné znaky srdcovej kontúzie).

Prvá pomoc by mala zahŕňať:

• potrebné poskytnúť prístup dosť vzduch;
• monitorovať funkciu srdca a pravdepodobný výskyt arytmie;
• dajte pacienta do Trendelenburgovej polohy, aby sa uľahčila funkcia dýchania.

Bezprostredne potom by sa mali aplikovať antiarytmiká, lieky proti bolesti, antikoagulanciá (na zabránenie vzniku krvných zrazenín) a stimulanty srdca (na zvýšenie počtu srdcových kontrakcií).

Následné akcie zahŕňajú:

• príprava pacienta na zavedenie katétra do hlavnej žily;
• sledovanie skutočných významných parametrov pacienta vrátane hlavného venózneho a arteriálneho tlaku;
• vedenie elektrokardiogramu v 12 zvodoch;
• sledovanie symptómov komplikácií (ako je kardiogénny šok);
• odobrať krv na analýzu;
• príprava pacienta na echokardiografiu, tomografiu, röntgenové vyšetrenie;
• v prípade potreby pripravte pacienta na implantáciu kardiostimulátora.

Pomliaždenie srdca označuje množstvo krytých poranení srdca, pričom sa vyskytuje pomerne často. Srdcová kontúzia je spravidla výsledkom úderu do oblasti hrudnej bunky nad srdcovým svalom. Pri nej dochádza k apoplexii pod epikardom, ako aj v srdcovom svale. Kontúzia srdca môže byť rozdelená do niekoľkých typov v závislosti od povahy poranenia a jeho lokalizácie:

• kontúzia srdcových chlopní;
• kontúzia membrány myokardu a transportných ciest;
• zranenie koronárne cievy;
• kombinované zranenie.

Príznaky a detekcia srdcovej kontúzie

V modernej medicíne možno pomliaždenie srdca zaradiť medzi tých niekoľko druhov poranení, ktoré nie je možné odhaliť na mieste. Je to spôsobené tým, že multifunkčné poruchy sa môžu prejaviť až po určitom čase. Multifunkčné poruchy, o ktorých hovoríme, sú mimoriadne dôležité patológie, ktoré majú veľký vplyv na ľudské telo ako celok. lekárske príznaky Patológie srdcovej funkcie sa časom skomplikujú. Existujú porušenia:

• tlkot srdca;
• srdcové vedenie;
• komorové vedenie.

Kontúzia srdca je sprevádzaná bolesťou v prekordiálnej zóne. V niektorých prípadoch je bolesť pociťovaná za hrudnou kosťou, vyžaruje do dorzálnej oblasti, lakťov, ramien a dlaní. Nešpecialisti si môžu tento stav pomýliť s populárnym paroxyzmom srdca, pretože symptómy sú podobné.

Rozdiely medzi príznakmi spazmu srdca a pomliaždeniny

Ako si uvedomiť, že nejde o obyčajný kŕč, ale o pomliaždenie srdca? Mali by ste užiť tabletu nitroglycerínu. Ak spazmus zmizne, je povolená možnosť vývoja myokardu. Ale ak bolesť naďalej ruší, potom je rozhovor s najväčšou pravdepodobnosťou o modrine srdca. Jeho liečba sa vykonáva inými spôsobmi, tu nitroglycerín nepomôže. Existujú aj ďalšie príznaky, ktoré sa môžu objaviť u pacienta:

• úzkosť;
• bezpríčinná hrôza;
• náhly nedostatok vzduchu;
• nemosť a brnenie v končekoch prstov;
• strata mysle;
• studený pot;
• zvýšený obsah vlhkosti a modrý odtieň dermatologických vrstiev;
• opuch v oblasti srdca;
• pulzácia veľkých žíl.

Najčastejšie je pomliaždenie srdca spojené s rôznymi defektmi v orgánoch nachádzajúcich sa v zóne hrudnej bunky. Spravidla, s pomliaždeninou srdca, obete bezprostredne po zranení, ktoré dostali v dôsledku nehody, cítia bolesť v zóne hrudnej bunky v dôsledku defektu pohrudnice, rebier alebo iných vnútorných organizácií. Kompetentný lekár je schopný rozpoznať modrinu srdca pri palpácii. Hluchota srdcových zvukov, perikardiálne trenie naznačujú modrinu. Ak má lekár podozrenie na poškodenie srdca, pacientovi je pridelené pomocné vyšetrenie.

Kontúzia srdca sa dá rozpoznať pomocou elektrokardiogramu. o tento prieskum je možné zistiť zmeny v príslušnom sektore u pacienta, príznaky perikarditídy, arytmie.

Príčiny poranenia srdca môžu byť úplne odlišné. Pomliaždenie srdca je veľmi často dôsledkom dopravných nehôd a pádov z veľkých výšok. Dôsledky takýchto udalostí môžu zahŕňať ďalšie zranenia tela. Okrem toho sa často pozoruje pomliaždenie srdca s defektom v takých oblastiach, ako sú hrudné rebrá, bedrový kĺb, ruky, nohy a lebka.

V niektorých prípadoch existuje nebezpečenstvo zastavenia práce srdca. Túto situáciu možno predvídať pozorovaním pacienta. Za prekurzory možno považovať napríklad akútnu zmenu tachykardie na vážnejšie sínusové poruchy. tep srdca, blanšírovanie koža.

Zo všetkých tupých zranení srdcia, najmenej dôležité a ťažšie diagnostikovateľné sú kontúzie/otrasy myokardu. Definícia kontúzie myokardu sa vyvinula v priebehu desaťročí diskusií medzi traumatologickými chirurgmi.

Táto diagnóza sa často robí vychádzajúc z o jeho výskyte, závažnosti a klinickom význame. Mattox a spol. redakcia odporučila nahradiť pomliaždeniny a otras mozgu rozumnejšou definíciou syndrómu a navrhli, aby sa definovali ako tupé poškodenie srdca buď so srdcovým zlyhaním, komplexnou arytmiou alebo menšími abnormalitami enzýmov a EKG.

Na základe ich pozorovaní, oni odporúčané u asymptomatických pacientov s prednými poraneniami hrudná stena nie je hospitalizovaný v chirurgické oddelenie intenzívnu starostlivosť na kontinuálne elektrokardiografické monitorovanie, sekvenčné stanovenie hladín enzýmov IBS-MB alebo ďalšie kardiologické štúdie.

Civetta dospel k záveru, že významné srdcové problémy sú zriedkavé u mladých pacientov s traumou hrudníka a poukázal na to, že primárne abnormality EKG sú najlepšími indikátormi srdcových komplikácií u ťažko zranených pacientov. Poznamenal tiež, že chorobnosť súvisiaca so srdcom je zriedkavá u mladých pacientov so stabilným stavom a primárnymi abnormalitami EKG a mala by byť liečená bez ohľadu na diagnózu kontúzie myokardu, ak sa vyskytnú abnormality.
Pri absencii týchto odchýlky v diagnostike poškodenia myokardu nemá klinický význam.

pasquale a Fabián vytvorené praktické návody Eastern Association of Trauma Surgeons (EAST pre skríning tupých srdcových poranení). Publikovaná incidencia tupého srdcového poranenia, predtým nazývaného kontúzia myokardu, závisí od techniky a kritérií použitých na diagnostiku a pohybuje sa od 8 do 71 % u pacientov s tupým poranením hrudníka; skutočný výskyt však zostáva neznámy, keďže neexistuje žiadny „zlatý štandard“ na diagnostiku.

Nedostatok takéhoto štandardu vedie k zmätku pri formulácii diagnózy, ako aj pri interpretácii. Okrem toho je dôležité určiť rizikovú skupinu pre komplikácie tupého srdcového poranenia a zároveň určiť nákladovo efektívny mechanizmus na vylúčenie týchto pacientov. Po komplexnom prehľade literatúry Pasquale a Fabian našli dobre vedené primárne štúdie alebo prehľady, ktoré zahŕňali identifikáciu tupého srdcového poškodenia. Na základe tohto prehľadu literatúry urobil EAST tri odporúčania:

Kontúzia myokardu úrovne I:
EKG pri prijatí by sa malo vykonať u všetkých pacientov s podozrením na tupú srdcovú traumu.

Kontúzia myokardu úrovne II:
Ak je EKG pri prijatí abnormálne (arytmia, zmeny ST, ischémia, blokáda srdca, nevysvetliteľná ST), pacient by mal byť hospitalizovaný na nepretržité monitorovanie EKG počas 24-48 hodín. Naopak, ak je EKG pri prijatí v norme, potom je riziko tupého poškodenia srdca vyžadujúceho liečbu zanedbateľné a diagnóza by sa mala dokončiť.
Ak je pacient hemodynamicky nestabilný, mala by sa vykonať zobrazovacia štúdia (echokardiografia). Ak nie je možné vykonať optimálnu transtorakálnu echokardiografiu (TTE), potom je nevyhnutná transezofageálna echokardiografia (TEE).
Výskum rádioizotopov málo pridané v porovnaní s echokardiografiou, a preto nie sú potrebné, ak sa vykonala echokardiografia.

Kontúzia myokardu úrovne III:
Starší pacienti s anamnézou srdcového ochorenia, nestabilní pacienti a abnormality EKG pri prijatí môžu byť bezpečne operovaní za predpokladu, že sú pozorne sledovaní. V takýchto prípadoch je potrebné dávať pozor na zavedenie katétra do pľúcnej tepny.
Prítomnosť zlomeniny hrudnej kosti nepredpovedá prítomnosť tupého srdcového poranenia, a preto nemusí nevyhnutne znamenať potrebu monitorovania.
Ani kreatínfosfokináza s izoenzýmovým testom, ani meranie cirkulujúceho srdcového troponínu T nepredpovedajú, ktorí pacienti majú alebo budú mať komplikácie spojené s tupým srdcovým poranením.

Poškodenie srdca zostávajú zložitou a vzrušujúcou témou. Len s vážnym vedecký prístup Na základe perspektívneho hromadenia a analýzy údajov môžeme posunúť hranice v liečbe týchto kritických zranení, rovnako ako to urobili Capelin, Farina a Wren pred viac ako 100 rokmi.

Uzavreté poranenia hrudníka sú v 70% prípadov sprevádzané poškodením srdca, ktoré vedie k smrti u 45-62% pacientov. Príčina smrteľný výsledok s poraneniami srdca sú arytmie často spôsobené ťažké poškodenie myokardu.

Neskorá diagnostika poškodenia srdca dosahuje 55 % prípadov a je spojená so závažnosťou sprievodného poranenia. Pomerne často uzavreté poranenia srdca vyjdú najavo až pri patoanatomickom výskume. V tomto ohľade je diagnostika a liečba uzavretých srdcových poranení naliehavým klinickým problémom.

Uzavreté poškodenie srdca(ZŤS) je skupina poranení srdca v dôsledku pôsobenia traumatického faktora. Uzavreté poranenia srdca sa delia na primárne traumatické, ku ktorým dochádza bezprostredne po úraze alebo bezprostredne po úraze, a na sekundárne traumatické poškodenia srdca, ktoré vznikajú v dôsledku metabolických porúch v dôsledku úrazu.

Patogenéza

Existuje päť hlavných faktorov v patogenéze TTS:

1. náhle stlačenie srdca so zvýšeným tlakom v jeho dutinách;
2. náhly úder do oblasti srdca s jeho poškodením úlomkami rebier;
3. posunutie srdca s pomliaždením hrudníka;
4. stresujúci vplyv centrál nervový systém(CNS) na srdci;
5. metabolické poruchy v myokarde v dôsledku polytraumy.

Závažnosť TTS závisí od mnohých faktorov: povaha poranenia, fáza srdcovej činnosti v čase úrazu, stav myokardu a koronárnych ciev pred úrazom atď. K najväčšiemu poškodeniu myokardu dochádza vtedy, keď poranenie je spôsobené v predozadnom smere, čo vedie ku krvácaniu do myokardu alebo k prasknutiu jeho stien.

Pri 3TS sa pozorujú krvácania, dystrofické a nekrotické zmeny v myokarde, ako aj zníženie hladiny aktivity glykogénu a sukcinátdehydrogenázy v kardiomyocytoch so zvýšením hladiny kyseliny mliečnej, dosahujúce maximum (7-8 krát vyššie ako normálne) 3-4 hodiny po poranení.

Možnými mechanizmami rozvoja srdcovej smrti u pacientov po HTTS sú apnoe, hlboký vazovagálny reflex alebo primárna ventrikulárna fibrilácia (VF), ktorá sa v súčasnosti považuje za najpravdepodobnejší mechanizmus. KF sa často vyskytuje pri poranení srdca a môže byť spôsobená fyzickým nárazom na hrudník v oblasti projekcie srdca, najmä v projekcii centrálnej časti ľavej komory.

Pri mechanickom poranení, ktoré nie je sprevádzané hrubým poškodením vitálneho dôležité orgány boli navrhnuté dva typy zástavy srdca.

Prvý typ je prevažne vagový mechanizmus a vyskytuje sa v prípadoch, keď pri silnom údere do reflexogénnej zóny (oblasti karotického uzla, solar plexus, pečeň, predná plocha hrudníka v projekcii srdca) je podráždené veľké množstvo prvkov blúdivý nerv, v dôsledku čoho sa súčasne vytvára veľké množstvo impulzov.

To spôsobuje potlačenie funkcie kardiostimulátorov v sinoatriálnych (SA) a atrioventrikulárnych (AV) uzloch s ich výraznou inhibíciou až do zastavenia, čo vedie k rozvoju asystólie, ktorá je prerušená sínusovým rytmom alebo prechádza do KF alebo ireverzibilnej atónie. myokardu. Veľké číslo nervové zakončenia blúdivého nervu, sústredené v osrdcovníku a epikarde, zažívajú nadmerné podráždenie v oblastiach, kde srdce nie je pokryté pľúcami.

Silný úder do hrudníka môže viesť aj k výraznému posunu srdca a pretiahnutiu cievneho zväzku, výsledkom čoho sú silné vagové impulzy, ktoré vytvárajú podmienky pre zástavu srdca. Reakcia srdca na podráždenie vagu je rôzna a stimulácia, ktorá u niektorých spôsobí bradykardiu a u iných končí bezpečne, môže spôsobiť asystóliu.

Druhý typ zástavy obehu pri TTS sa realizuje cez ventrikulárnej fibrilácie, a tiež sú dve možnosti. Po prvé, môže to byť priamy vplyv na oblasť srdca, ktorá vyvoláva elektrickú odozvu a môže sama spôsobiť KF, keď vstúpi do „zraniteľného obdobia“. Katecholamíny uvoľňované pri strese tiež zvyšujú elektrickú nestabilitu myokardu počas „zraniteľného“ obdobia.

Zároveň táto možnosť nie je bežná, pretože „zraniteľné“ obdobie trvá iba 2-3% srdcový cyklus a nie každý podnet, ktorý spadá do tohto obdobia, vedie k fibrilácii. Po druhé, zastavenie obehu pri mechanickom poškodení srdca môže byť spojené so zmenami v koronárnych artériách vedúcich k akútnej ischémii myokardu, po ktorej nasleduje VF.

Klinický obraz

Najčastejšími klinickými prejavmi TTS sú otras mozgu alebo pomliaždenie srdca, ruptúra ​​myokardu a traumatický infarkt myokardu.

otras mozgučasto debutuje s arytmiami vo forme extrasystoly, fibrilácie alebo flutteru predsiení alebo bradykardiou a poruchami vedenia vzruchu. Bolesť je zriedkavá a krátkodobá, charakterizovaná bledosťou, zníženou krvný tlak, hluchota srdcových tónov.

Tieto príznaky môžu trvať niekoľko hodín. To je sprevádzané cerebrálnymi poruchami: závraty, zhoršený svalový tonus, poruchy vedomia. V 50% prípadov sa kolaps rozvinie okamžite, ale môže nastať po krátkom období vedomia. Na elektrokardiograme (EKG) sa zisťujú zmeny v subepikardiálnej lokalizácii a srdcové arytmie.

Diferenciálna diagnostika pri TZTS sa vykonáva s ďalšími stavmi vedúcimi k VF: anomálie koronárne artérie, hypertrofická kardiomyopatia, arytmogénna dysplázia pravej komory, syndróm dlhého QT intervalu, infarkt myokardu, vírusová myokarditída. Kľúčom k diagnóze je spojenie symptómov s úderom do hrudníka a absencia zmien na srdci, ktoré môžu spôsobiť smrť.

Pomliaždenie srdca sprevádzané nasledujúcimi príznakmi: výskyt bolesti, ktorá napodobňuje angínu v mieste poranenia alebo za hrudnou kosťou; búšenie srdca, celková slabosť, dýchavičnosť, bledosť, akrocyanóza; porucha rytmu (tachykardia, bradykardia, extrasystol); pulz slabej náplne, tlak je labilný, s tendenciou k poklesu systolického (do 80-90 mm Hg) a pulzu (do 10-20 mm Hg); možné sú tlmené tóny, systolický šelest na srdcovom vrchole, cvalový rytmus, perikardiálne trenie.

Na EKG je možná sínusová tachykardia alebo bradykardia, predsieňová alebo komorová extrasystola, fibrilácia predsiení (AF) alebo flutter predsiení (AF), rôzne tachykardie, atrioventrikulárne blokády, poruchy intraventrikulárneho vedenia, známky ischémie a metabolické poruchy.

Akútne obdobie pomliaždeniny srdca môže byť komplikované kardiogénnym šokom vyskytujúcim sa na pozadí traumatického šoku. Na 3. – 10. deň po úraze, po stabilizácii alebo zlepšení stavu, sa klinické a EKG známky poškodenia myokardu opäť zvyšujú, a to v dôsledku rozvoja hlbokých dystrofických a zápalových zmien v oblastiach krvácania.

Odporúča sa klasifikácia pomliaždenín srdca(Marchuk V.G. et al., 2012), čo umožňuje zjednotiť ich klinické hodnotenie:

1. Podľa gravitácie:

• mierne: bez hemodynamických porúch, rýchlo prechádzajúceho rytmu a porúch vedenia, výrazné zmeny na EKG;
• stredne závažná (angina pectoris): pretrvávajúce arytmie a poruchy vedenia vzruchu, prechodné hemodynamické poruchy;
• ťažké (podobné infarktu): pretrvávajúce a progresívne hemodynamické poruchy.

1. Podľa fáz toku:

• primárne traumatické poruchy (prvé tri dni);
• traumatická myokarditída (do 25 dní);
• obnovenie poškodených funkcií (do 25 dní);
• Exodus.

1. Podľa povahy morfologických porúch:

• 1. obdobie - akútne (2-3 dni);
• 2. obdobie - reparatívna regenerácia (do 14 dní);
• 3. obdobie - poúrazová kardioskleróza (viac ako 14 dní).

Traumatický infarkt myokardu vyskytuje sa u starších ľudí aj pri páde na okraj chodníka. Na pozadí zmenených koronárnych artérií prebieha závažnejšie: ihneď po poranení sa pozoruje intenzívna retrosternálna bolesť, poruchy rytmu a kardiogénny šok.

Bledosť, cyanóza, studený pot, tachykardia, pulz slabej náplne, hypotenzia. Srdcové zvuky sú hluché, systolický šelest s maximálnou intenzitou na vrchole. V akútnom období na EKG vzostup ST segmentu, patologická Q vlna nad postihnutou oblasťou, rôzne poruchy rytmu a vedenia.

Priebeh môže skomplikovať srdcová astma a pľúcny edém. Pri 3TS je možné oddelenie intimy koronárnych artérií, čo pri absencii aterosklerózy vedie k srdcovému infarktu.

prasknutie myokardu môžu byť vonkajšie a vnútorné. Pri vonkajších ruptúrach sa objaví správa s perikardom, čo vedie k rýchlej smrti. V prípade núdzovej srdcovej operácie je možný priaznivý výsledok.

Klinickým príznakom vonkajšej ruptúry je hemotamponáda. Obete sú bledé, s ťažkou dýchavičnosťou, vláknitým pulzom, kolapsom, hranice srdca sú široké. Môžu sa vyskytnúť závažné poruchy rytmu. Sprievodná perikardiálna ruptúra ​​vedie ku krvácaniu do hrudnej dutiny.

o vnútorné prestávky je narušená integrita medzikomorovej alebo medzisieňovej priehradky, sú poškodené chlopne, vlákna šľachy, papilárne svaly. Charakterizované dýchavičnosťou, cyanózou, tachykardiou, hypotenziou, hrubým systolickým šelestom. Môže sa vyskytnúť akútna pravá komora (s defektom komorového septa) alebo ľavá komora (s poškodením papilárnych svalov alebo hrbolčekov). mitrálnej chlopne) srdcové zlyhanie (SZ) v kombinácii s traumatickým šokom. Prognóza je často nepriaznivá.

Akútna chlopňová nedostatočnosť vzniká v dôsledku poškodenia chlopní, papilárnych svalov, akordov a je charakteristická pre pôvodne zmenené chlopne. Najzraniteľnejšia je aortálna chlopňa. Poškodenie ventilov možno predpokladať s výskytom hluku, arteriálnej hypotenzie, rastúceho pľúcneho edému.

Pansystolický šelest sa objavuje aj pri pretrhnutí komorového septa v kombinácii s výskytom blokády pravej nohy Hisovho zväzku alebo odchýlkou ​​elektrickej osi srdca doprava. Akútna trikuspidálna regurgitácia je lepšie tolerovaná a prejavuje sa edémom nôh a ascitom.

Poškodenie hlavných plavidiel. Aorta často trpí TTS vo forme trhliny alebo prasknutia, čo je najčastejšie smrteľné. K prasknutiu aorty zvyčajne dochádza v zostupnej aorte, kde je prichytená k chrbtici medzirebrovými tepnami. Charakterizované bolesťou chrbta, hypotenziou, oslabením pulzu v nohách a jeho posilnením v rukách.

Posttraumatická dystrofia myokardu vyskytuje sa často, sú v ňom 3 obdobia:

• akútne (3-5 dní),
• subakútna (7-14 dní),
• zotavenie (od 15-30 dní do 1-2 mesiacov).

Úplné zotavenie je možné, ale neskôr sa často objavia arytmie alebo angina pectoris. Charakteristický je vznik porúch rytmu, hluchých tónov, porúch centrálnej hemodynamiky. Pri diagnostike je dôležitá starostlivo zozbieraná anamnéza a analýza mechanizmu poranenia. Detekcia stôp po traume hrudníka (odreniny, modriny, subkutánny emfyzém) prispieva k diagnostike.

Konzervatívna liečba

Núdzová starostlivosť o TTS v prednemocničnom štádiu a v nemocnici sa vykonáva v týchto oblastiach:

• baňkovanie syndróm bolesti;
• bojovať proti poruchám rytmu a vedenia;
• normalizácia hemodynamiky;
• obnovenie kontraktilnej funkcie myokardu;
• zlepšenie metabolizmu srdcového svalu.

Na zmiernenie syndrómu bolesti sa používa ako liek voľby. morfín ak neexistujú žiadne zdokumentované dôkazy o precitlivenosti na ňu. Morfín nielen anestetizuje, ale tiež znižuje pocit strachu, vzrušenia u pacienta, znižuje aktivitu sympatiku, zvyšuje tonus blúdivého nervu, znižuje prácu pri dýchaní a spôsobuje rozšírenie periférnych tepien a žíl.

Dávka, ktorá je potrebná na adekvátnu úľavu od bolesti, je v niektorých prípadoch individuálna. Pred použitím sa 10 mg hydrochloridu alebo sulfátu morfínu zriedi v 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného alebo destilovanej vody, pomaly sa vstrekuje intravenózne (in / in) 2-4 mg liečivá látka až do úľavy od bolesti resp vedľajšie účinky, pokračujte v zavádzaní každých 5-15 minút, 2-4 mg.

Na pozadí zavedenia morfia, výrazný arteriálna hypotenzia(eliminuje sa privedením pacienta do horizontálna poloha v kombinácii s eleváciou nohy, ak nie je pľúcny edém). Ak to nestačí, potom sa intravenózne injikuje 0,9% roztok chloridu sodného alebo iné expandéry plazmy, v zriedkavých prípadoch presorické lieky.

Ťažká bradykardia v kombinácii s arteriálnou hypotenziou je eliminovaná atropínom (v / v 0,5-1,0 mg); nevoľnosť, vracanie sú eliminované derivátmi fenotiazínu, najmä metoklopramidom (v / v 5-10 mg); výrazná respiračná depresia je eliminovaná naloxónom (v / v 0,1-0,2 mg, ak je to potrebné, opäť každých 15 minút), ale to znižuje analgetický účinok lieku.

Boli navrhnuté aj iné spôsoby úľavy od bolesti, najmä intravenózne podanie 25-50 mg (1-2 ml) droperidolu a 0,05-0,1 mg (1-2 ml) fentanylu v 20 ml 5-40 % glukózy roztok (môžete intramuskulárne alebo subkutánne) pri absencii príznakov útlmu dýchania. Oxid dusný v zmesi s kyslíkom (v pomere 4 : 1 až 1 : 1), ak nie sú prítomné známky respiračnej tiesne.

Pri arytmiách bez zníženia krvného tlaku v prednemocničnom štádiu sa antiarytmická liečba nevykonáva. Ak sú AF alebo AFL stabilné a vyskytujú sa na pozadí arteriálnej hypotenzie, ťažkej SZ, ťažkej ischémie myokardu, potom je optimálna metóda liečby synchronizovaná s vlnou R elektrická kardioverzia.

Energia jednofázového výboja je najmenej 200 J pre AF alebo 50 J pre TC; v prípade potreby sa energia výboja zvýši o 100 J až na 400 J. V prípade použitia dvojfázového výboja sa jeho hodnota zníži asi na polovicu.

Na zníženie poškodenia myokardu by intervaly medzi elektrickými výbojmi nemali byť kratšie ako 1 min. Postup sa vykonáva na pozadí krátkodobej anestézie alebo intravenózneho podávania sedatív.

Ak elektrická kardioverzia zlyhá alebo sa arytmia rýchlo vráti, sú indikované antiarytmiká. Výhodne intravenózne podanie amiodarónu v dávke 300 mg (alebo 5 mg/kg) počas 10-60 minút, potom v prípade potreby opakovane 150 mg každých 10-15 minút alebo denná infúzia lieku v dávke 900 mg (ak je to potrebné, možno na pozadí infúzie dodatočné úvody liečivo 150 mg). Celková denná dávka nemá presiahnuť 2,2 g. V ktoromkoľvek štádiu sa má podávanie amiodarónu prerušiť, ak sa trvanie QT intervalu predĺži o viac ako 500 ms.

Na odstránenie udržateľného paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia možno použiť nasledujúce prístupy:

• intravenózne podanie adenozínu (6 mg na 1-2 s, pri zachovaní arytmie po 1-2 minútach 12 mg, v prípade potreby po 1-2 minútach ďalších 12 mg);
• intravenózne podanie beta-blokátorov (metoprolol do 15 mg, propranolol do 10 mg v rozdelených dávkach);
• intravenózne podanie diltiazemu 20 mg (0,25 mg/kg) počas 2 minút, po ktorom nasleduje infúzia 10 mg/h;
• intravenózne podanie digoxínu 8-15 mcg/kg (0,6-1,0 mg u pacienta s hmotnosťou 70 kg), polovičná dávka okamžite, zostávajúca zlomková počas nasledujúcich 4 hodín.

Technika aplikácie elektrických výbojov na elimináciu stabilných polymorfná komorová tachykardia(VT), sprevádzaná zástavou obehu alebo hemodynamickou poruchou, je rovnaká ako pri KF. Používajú sa vysokoenergetické elektrické výboje nesynchronizované s R vlnou, ako pri VF.

Pri stabilnej polymorfnej VT je potrebné odstrániť ischémiu myokardu a nadmernú adrenergnú aktivitu (beta-blokátory), normalizovať hladinu draslíka a horčíka v krvi. Pacienti so srdcovou frekvenciou (HR) nižšou ako 60 úderov za minútu v sínusovom rytme alebo s dlhým korigovaným QT intervalom môžu začať dočasné tempo(EX) na zvýšenie rytmu komôr.

epizód trvalá monomorfná VT, sprevádzané angínou pectoris, zhoršením srdcového zlyhania alebo poklesom krvného tlaku pod 90 mm Hg, sú eliminované elektrickým výbojom synchronizovaným s vlnou R na pozadí krátkodobej anestézie alebo intravenózneho podávania sedatív. Počiatočná energia jednofázového výboja je 100 J.

Ak je prvý pokus neúčinný, energia výboja sa zvýši na 200 a potom v prípade potreby na 300 a 360 J. U KT s frekvenciou menšou ako 150 za minútu nie je zvyčajne potrebná urgentná kardioverzia, ktorá nespôsobuje hemodynamické poruchy.

Pretrvávajúcu monomorfnú VT, ktorá nevyvoláva anginózne záchvaty, pľúcny edém alebo pokles krvného tlaku pod 90 mm Hg, možno zastaviť elektrickým výbojom synchronizovaným s vlnou R na pozadí krátkodobej anestézie alebo intravenóznych sedatív. V niektorých prípadoch možno túto formu VT eliminovať liekmi.

Liekom voľby je amiodarón 300 mg (alebo 5 mg/kg) počas 10-60 minút, potom v prípade potreby opäť 150 mg každých 10-15 minút alebo začať dennú infúziu lieku v dávke 900 mg (ak potrebné, ďalšie injekcie sú možné počas infúzie lieku 150 mg). Celková denná dávka nemá presiahnuť 2,2 g. V ktoromkoľvek štádiu sa má podávanie amiodarónu prerušiť, ak sa trvanie QT intervalu predĺži o viac ako 500 ms.

Je možné použiť prokainamid IV v dávke 12-17 mg/kg vo forme 3-4 bolusov s odstupom 5 minút, rýchlosť udržiavacej IV infúzie je 2-6 mg/min do celkovej dávky 1000-2000 mg.

Paroxyzmy VT typu pirueta v kombinácii s predĺžením QT intervalu - indikácia na / pri zavedení síranu horečnatého (1-2 g na 5-10 minút pod kontrolou krvného tlaku, pri zachovaní arytmie - v prípade potreby opakované injekcie do max. celková denná dávka 16 g).

V prípadoch, keď dôjde ku KF alebo KT so zastavením obehu v prítomnosti svedkov a defibrilátor nie je okamžite k dispozícii, môže sa použiť prekordiálny výboj. Ak je k dispozícii defibrilátor, mal by sa čo najskôr aplikovať jeden nesynchronizovaný elektrický výboj 360 J monofázický alebo 150-360 J bifázický (požadovaná energia sa líši v závislosti od modelu stroja; ak nie sú k dispozícii žiadne informácie, mal by sa použiť maximálny energetický výboj). .

Ak od rozvoja KF uplynulo niekoľko minút alebo nie je známe trvanie jej výskytu, je potrebné začať s kardiopulmonálnou resuscitáciou a pokračovať v nej, kým pokusy o defibriláciu nebudú trvať aspoň 2 minúty. Po každom pokuse o defibriláciu by sa malo vykonať minimálne 5 cyklov. uzavretá masáž srdca pred vyhodnotením jeho účinnosti a potrebou aplikovať druhý elektrický výboj.

Ak arytmia pretrváva, tak pred 3. výbojom sa odporúča podať intravenózne adrenalín v dávke 1 mg (podľa potreby opakovane každých 3-5 minút), pred 4. výbojom - amiodarón v dávke 300 mg (podľa potreby , zopakujte ďalších 150 mg ), a ak nie je dostupný amiodarón, lidokaín v dávke 1-1,5 mg/kg (v prípade potreby opakovane 0,5-0,75 mg/kg každých 5-10 min. maximálna dávka 3 mg/kg).

Pri KF s nízkou amplitúdou je pravdepodobnosť úspešnej defibrilácie veľmi nízka; v týchto prípadoch je vhodné pokračovať v kardiopulmonálnej resuscitácii v kombinácii so zavedením adrenalínu.

Sínusová bradykardia viesť k materiálne porušenia hemodynamika, pauzy dlhšie ako 3 s alebo sínusová bradykardia so srdcovou frekvenciou nižšou ako 40 úderov / min v kombinácii s arteriálnou hypotenziou alebo obehovým zlyhaním - indikácia na podávanie atropínu (0,5 - 1,0 mg každých 5 minút; celková dávka by nemala presiahnuť 0,04 mg/kg).

Ak hemodynamicky významná bradykardia pretrváva, má sa začať dočasná transkutánna alebo endokardiálna stimulácia (EC) (najlepšie predsieňová).

Hlavné úlohy v liečbe pľúcny edém- Zlepšené okysličenie krvi a znížený tlak v kapilárach pľúc. Prvý z nich je riešený inhaláciou kyslíka (zvyčajne cez nosové katétre) s prietokovou rýchlosťou 4-8 l/min, takže saturácia arteriálnej krvi bolo najmenej 90 %.

Ak dýchanie kyslíkom nezabezpečuje dostatočnú saturáciu arteriálnej krvi (kontrola krvných plynov!), možno použiť dýchanie maskou v režimoch CPAP alebo BiPAP.

V najťažších prípadoch sa uchýlite k tracheálnej intubácii a umelé vetranie pľúc (IVL). Ak sa vykonáva s pozitívnym výdychovým tlakom, potom je prietok krvi do srdca obmedzený, čo slúži ako ďalší faktor pri korekcii tlaku v kapilárach pľúc.

Nakoniec, metóda mechanickej ventilácie môže výrazne znížiť energetické náklady pacienta spojené so zvýšenými dýchacie pohyby. Ak je potrebné vykonať tradičné ventilačné režimy, odporúča sa použiť dychový objem nepresahujúci 6-10 ml / kg pri frekvencii dýchania 12-22 za minútu.

Pacient zvyčajne zaujme polohu v sede. To znižuje prietok krvi do srdca. Malo by sa dať Osobitná pozornosť zabezpečiť, aby bol pacient s pľúcnym edémom úplne vylúčený z akéhokoľvek fyzického a pokiaľ možno aj emočného stresu.

Medikamentózna terapia prvej línie - lieky, ktoré znižujú prietok krvi do srdca: organické nitráty, morfín, diuretiká. Organické dusičnany (najmä nitroglycerín) sú účinné venodilatátory. Vo vyšších dávkach rozširujú arterioly a možno ich úspešne použiť pri normálnom aj zvýšenom krvnom tlaku.

Dôležité, najmä pri akút koronárnej nedostatočnosti, vlastnosťou dusičnanov je ich antiischemický účinok. Keďže účinok tabletového nitroglycerínu sa prejaví už v najbližších 1-3 minútach, je možné s takouto liečbou začať takmer okamžite, kým sa zakladá jeho intravenózna infúzia alebo ak sa rozvinie pľúcny edém pri stavoch, pri ktorých nie je možné parenterálne podanie.

Počiatočná rýchlosť intravenóznej infúzie nitroglycerínu je 10 μg / min; môže sa zvýšiť o 5-10 mcg / min každých 5-10 minút. Kritériom pre výber optimálnej rýchlosti podávania nitroglycerínu je hladina systolického krvného tlaku (SBP), ktorá by nemala klesnúť o viac ako 10 – 15 % u normotonických pacientov, o 20 – 25 % u ľudí s arteriálnou hypertenziou a nemala by byť menej ako 90-95 mm Hg.

Dôležité pozitívna vlastnosť nitroglycerín – jeho krátke obdobie polčas rozpadu, čo značne uľahčuje výber individuálnej rýchlosti infúzie. Hlavná kontraindikácia pre dusičnany je spočiatku nízky level BP (SBP< 90 мм рт.ст.).

Morfín nielenže znižuje prietok krvi do srdca v dôsledku vazodilatácie, ale má aj silné analgetikum a sedatívny účinok. Mal by sa podávať intravenózne ako bolus a počiatočná dávka lieku by nemala prekročiť 4-5 mg.

Toto pravidlo je dôležité dodržiavať najmä u starších ľudí, u ktorých sa už na pozadí malých dávok môžu prejaviť nežiaduce účinky morfínu (útlm dýchacieho centra, ťažko kontrolovateľná arteriálna hypotenzia v dôsledku nadmernej venodilatácie a pod.).

Pri nedostatočnom účinku a absencii vedľajších účinkov je možné liek znovu podávať v zlomkových dávkach 2-4 mg až do dosiahnutia terapeutický účinok alebo výskyt nežiaducich udalostí, ktoré neumožňujú zvýšenie dávky.

Dôležitou zložkou liečby pľúcneho edému je diuretiká. Použite intravenózny bolus furosemidu. Odporúčaná počiatočná dávka je 40 mg. S rozšíreným obrázkom alveolárny edém pľúc, príznaky zadržiavania tekutín v tele, zlyhanie obličiek počiatočná dávka sa môže zvýšiť na 60-80 mg.

Pri nedostatočnej účinnosti počiatočnej dávky furosemidu sa pri opakovanom podávaní môže zvýšiť 2-krát alebo viac. Nebezpečenstvo spojené s použitím veľkých dávok, ak je odpoveď pacienta na liek neznáma, je hypovolémia v dôsledku nadmernej diurézy, po ktorej nasleduje arteriálna hypotenzia a porucha rytmu, vyvolaná zmenou obsahu elektrolytov, predovšetkým draslíka.

V tejto skupine pacientov majú určitý význam aj lieky s pozitívnym inotropným účinkom (dopamín, dobutamín). Lieky tejto skupiny sa zvyčajne pridávajú k liečbe pľúcneho edému, ak liečba vazodilatanciami, morfínom, diuretikami, inhaláciou kyslíka nedáva stabilný výsledok a klinické a hemodynamické príznaky pľúcneho edému pretrvávajú po 60 minútach a viac od začiatku liečbe.

dobutamín má mierne výrazný periférny arteriodilatačný účinok (v malých dávkach - 2-10 mcg / kg / min), ktorý pri vysokých rýchlostiach podávania (do 20 mcg / kg / min) môže byť nahradený vazokonstriktorom a miernym pozitívnym inotropným účinkom.

dopamín má podobné vlastnosti, ale na rozdiel od dobutamínu má výraznejší vazokonstrikčný účinok (pri stredných a vysokých dávkach viac ako 10 mcg / kg / min). Dôležitou vlastnosťou dopamínu je zníženie vaskulárnej rezistencie v obličkách a iných vnútorných orgánoch pri nízkych rýchlostiach infúzie (2-5 µg/kg/min). Dopamín v malých dávkach zvyšuje účinok diuretík a táto kombinácia sa používa, ak je účinnosť monoterapie diuretikami nedostatočná.

V niektorých prípadoch šoku, keď je každý z týchto liekov neúčinný, sa odporúča ich spoločné podávanie. Optimálne dávkovanie dopamínu a dobutamínu sa volí individuálne pod kontrolou centrálnych hemodynamických parametrov, žiaduca je aj kontrola srdcového indexu. Dávku sympatomimetík je potrebné znižovať s rozvojom tachykardie, arytmií alebo zhoršujúcej sa ischémie myokardu.

Aby bolo možné včas odhaliť život ohrozujúce srdcové arytmie, zabezpečiť účinnú kontrolu nad stavom obete, posúdiť správnosť terapie, je vhodné vykonávať nepretržité monitorovanie EKG, kontrolu hemodynamických parametrov (TK, srdcová frekvencia) a dýchania ( respiračná frekvencia, SpO2) počas prednemocničného obdobia.

Prognóza uzavretých srdcových poranení je odlišná. Možno úplné zotavenie a obnovenie pracovnej kapacity alebo neúplné zotavenie (v budúcnosti bolesť spojená s fyzická aktivita alebo arytmie). Smrť z uzavretého srdcového poranenia môže nastať, ak sa rozvinie ventrikulárna fibrilácia, asystólia, srdcové zlyhanie alebo ruptúra ​​myokardu.

A.I. Abdrakhmanova, N.B. Amirov, N.A. Tsibulkin

1. Poranenie srdca: klasifikácia, klinika, liečba

Uzavreté zranenia

Zdanlivo bezvýznamný vplyv na oblasť hrudníka môže spôsobiť poškodenie srdca. Vážne poranenia tohto orgánu sa teda popisujú po zásahu loptou (u futbalistov), ​​pri vystavení rukoväti zbíjačky (u robotníkov), uzavretou a otvorenou masážou srdca. V praktickej medicíne sa chirurgovia častejšie stretávajú s priamymi údermi do oblasti srdca pri automobilových a železničných nehodách, stláčanie hrudníka, pády z výšky, údery kameňom, výbušná vlna, päsť, noha , konské kopyto a iné predmety. Prevalencia. Čo sa týka frekvencie, uzavreté poškodenie srdca sa vyskytuje u 3 – 38 % pacientov s uzavretým poranením hrudníka. Najčastejším typom je pomliaždenie srdca (21 – 69 % prípadov). Ruptúra ​​srdca sa vyskytuje v 31%, otras mozgu - v 2%, "traumatický" infarkt myokardu - v 0,1-6% prípadov poranenia srdca. Úmrtnosť v tejto patológii sa pohybuje od 42 do 89%. Prognosticky najnepriaznivejším dôsledkom uzavretého srdcového poranenia je vznik „traumatického“ infarktu, pri ktorom je úmrtnosť najvyššia a dosahuje 36,8 %. Pri pomliaždenine srdca je úmrtnosť 25 %, pri otrase srdca sa úmrtnosť väčšinou nepozoruje. Klasifikácia uzavretého srdcového poranenia Existuje 5 typov tupej srdcovej traumy: - modrina (s poškodením chlopní, myokardu, prevodových ciest, koronárnych ciev, kombinované lézie), - otras mozgu, - ruptúra ​​srdca, - "traumatický" infarkt myokardu - "traumatická" dystrofia myokardu. I. Ruptúry srdca môžu byť troch kategórií: - ruptúra ​​srdca s ruptúrou osrdcovníka, poškodenie hrudníka a vnútorných orgánov; - prasknutie srdca bez poškodenia osrdcovníka, ale s poškodením rebier; - prasknutie srdca bez poškodenia osrdcovníka a kože. II Podľa závažnosti sa uzavreté srdcové poškodenie delí na: - ľahké, - stredné, - ťažké. III.Podľa období sa rozlišujú: - primárne traumatické poruchy a reflexné účinky; - stabilizácia procesu; - výsledky. AT patogenézy uzavreté poškodenie srdca, na mnohých faktoroch záleží, ako je náhla kompresia srdca so zvýšením intrakardiálneho tlaku; náhly úder do srdca alebo poškodenie rebier; posunutie srdca s pomliaždením hrudníka. V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy lokalizáciu poranenia hrudníka, smer a silu úderu, ako aj hydrodynamický účinok krvi cirkulujúcej v srdci. Krvácanie do hrúbky srdca, keď je pomliaždené, môže vytvárať podmienky pre kompresiu koronárnych ciev a vodivých štruktúr orgánu. V dôsledku toho sa môže vyvinúť infarkt myokardu a srdcové arytmie. tupá trauma vyvoláva rozvoj trombózy v cievach srdca a jeho dutín. Otras srdca spôsobuje kŕč koronárnych artérií a zníženie objemového prietoku krvi v nich. K prasknutiu srdca dochádza v dôsledku prudkého zúženia dutiny hrudníka v dôsledku „zášklbov“ orgánu a hydrodynamického šoku krvi v ňom. Spolu s týmito faktormi pri traumatickom účinku na srdce existujú aj faktory, ktoré určujú závažnosť a prognózu poranenia - to je všeobecný účinok stresu a metabolických porúch (najmä pri polytraume). Patomorfológia poškodenia srdca. Pri kontúzii srdca, ku ktorej dochádza pri údere do ľavej polovice hrudníka alebo do hrudnej kosti, dochádza ku krvácaniu v myokarde, pod epikardom alebo endokardom, je možné prasknutie alebo rozdrvenie svalových vlákien. Predchádzajúca patológia srdca zhoršuje následky jeho zranenia. Pri miernom poškodení srdca sa zisťujú mikrohemorágie, petechie (pod endokardom a epikardom). Menej často majú formu hematómov prenikajúcich do hrúbky myokardu. Známky poškodenia sú často výraznejšie v oblasti použitia traumatického dopadu. Niekedy ich v dôsledku protiútoku určuje jeho zadná plocha. Silnými údermi sa môžu obaly srdca roztrhnúť, roztrhnúť jeho steny a vnútorné štruktúry – chlopne a akordy. Následne (s prežívaním pacienta) vzniká v miestach poškodenia väzivo a vzniká jazva. Klinický obraz uzavretého poranenia srdca závisí od mnohých faktorov, medzi ktorými je dôležitý typ poškodenia srdca, povaha poranenia, predchádzajúca patológia a iné poškodenia životne dôležitých orgánov.

Pomliaždenie srdca

Pri pomliaždenine srdca sa pacienti sťažujú na bolesť v hrudnej kosti, ktorá je často spôsobená pomliaždeninami hrudníka, zlomeninami rebier, poškodením pohrudnice alebo samotného srdca. Bolesť sa môže objaviť okamžite alebo nejaký čas po zranení. Okrem toho sa pacienti sťažujú na slabosť, dýchavičnosť a búšenie srdca. Vyšetrenie hrudníka odhalí odreniny, modriny, opuch kože v mieste poranenia, ale srdce môže byť poškodené aj bez vonkajších známok traumatického dopadu. Najčastejším znakom poranenia srdca počas modriny je porušenie jeho frekvencie a rytmu. Zaznamenávajú sa najmä extrasystoly, fibrilácia predsiení a flutter, blokáda nôh Hisovho zväzku, rôzne druhy blokády, ktoré môžu pretrvávať pomerne dlho (mesiace). Hranice úderov relatívnej tuposti srdca sa zvyčajne nemenia. Auskultácia môže byť výrazná hluchota srdcových zvukov, rytmus kyvadla alebo rytmus cvalu, menej často - perikardiálne trenie. BP má tendenciu klesať.

otras mozgu

Otras mozgu je syndróm funkčných porúch srdca a centrálneho nervového systému, ktorý vzniká po prudkom údere do hrudníka tesne nad oblasťou srdca. Klinické prejavy otrasu mozgu sa vyvinú okamžite alebo neskôr krátky čas po zranení a rýchlo prejsť. Bolesť v oblasti srdca sa často nevyskytuje alebo je krátkodobá. Najčastejšie ide o rôzne druhy arytmií, často ide o závraty a mdloby. Niekedy arteriálny tlak klesá a venózny tlak stúpa. Objektívne významné zmeny nie je možné identifikovať. Auskultácia môže byť určená hluchotou vrcholov. Úmrtia sú zriedkavé. Patologické zmeny pri pitve s otrasom srdca sa väčšinou nezistia.

Traumatický infarkt myokardu

Často sa vyskytuje u starších a senilných pacientov s predchádzajúcim srdcovým ochorením. U takýchto pacientov môže aj malé poranenie hrudníka viesť k rozvoju srdcového infarktu. U mladších obetí môže infarkt myokardu sprevádzať len ťažké poranenia. Klinické príznaky traumatického infarktu sú rovnaké ako pri ochorení koronárnych artérií. Jeho najčastejším znakom je rozvoj „statusanginosus“, menej často „statusastmaticus“. V tomto prípade je infarkt často ťažký, niekedy s rozvojom ľavej komory alebo totálnej insuficiencie. Infarkt má veľkofokálny charakter a je často lokalizovaný v anterolaterálnej oblasti, menej často v oblasti zadnej steny.

Srdce sa zlomí

Prejavuje sa porušením celistvosti jeho stien alebo priečok. V tomto prípade je možné poškodenie (separácie, trhliny, prolaps chlopní alebo papilárnych svalov, vlákna šľachy a vláknité krúžky). Existujú vonkajšie a vnútorné prasknutia srdca. Pri vonkajšom pretrhnutí dochádza ku komunikácii so susednými orgánmi a dutinami. Pri vnútornej ruptúre vznikajú medzi jednotlivými srdcovými dutinami patologické správy. Ruptúry srdca sú zriedkavo diagnostikované in vivo. Ak to čas a stav pacienta dovoľujú, spolu s objektívnym klinickým vyšetrením je indikované röntgenové vyšetrenie hrudníka, echokardiografia, angiografia a sondáž srdca, scipigrafia pomocou gama kamery. Klinický obraz je spôsobený rozvojom srdcovej tamponády (stlačenie srdca naliatím krvi do osrdcovníka), krvácavými príznakmi s alebo bez poškodenia koronárnych ciev. Zaznamenáva sa kolaptoidný stav, malý častý pulz, bledosť kože, ťažká dýchavičnosť. Pri skúmaní hraníc srdca sú rozšírené, nie je možné počúvať srdcové ozvy. Existujú srdcové arytmie. Na EKG ischémia s posunom ST segmentu pod izolínu a negatívna vlna T. Prognóza úrazu, najmä pri vonkajších ruptúrach, je nepriaznivá, často končia ruptúry srdca smrťou pacientov.

Traumatická dystrofia myokardu

Poškodenie myokardu spôsobené metabolickými poruchami je tzv. Toto je najbežnejší typ poškodenia srdca, ktorý sa často pozoruje pri polytraume. Klinický obraz ochorenie vymazané, najmä v prvý deň po zranení. Niekedy sa 2-4 dni po ňom objaví tupá boľavá bolesť v oblasti srdca bez ožarovania, ktorú nitroglycerín nezastaví. Často sa určuje sínusová tachykardia, predsieňové alebo ventrikulárne extrasystoly a iné typy arytmií. Hranice srdcovej tuposti sa nemenia. Srdcové zvuky sú tlmené. Charakteristická je arteriálna hypotenzia s poklesom mŕtvice a objemových emisií srdca. Liečba uzavretého poranenia srdca sa vykonáva v nemocniciach. Ak nie je potrebný chirurgický zákrok alebo invazívna diagnostika, pacienti budú prevezení na jednotky intenzívnej starostlivosti alebo jednotky intenzívnej starostlivosti, kde sa vykonáva monitorovanie a liečba. Liečba tejto patológie zahŕňa: - úľavu od bolesti; - predpisovanie antiarytmických liekov; - normalizácia hemodynamiky a obnovenie kontraktility myokardu; - zlepšenie metabolizmu myokardu. Na zmiernenie bolesti sa často používa neuroleptanalgézia (fentanyl, droperidol a iné lieky - pomaly, riedené fyziologickým roztokom). Na tieto účely môžete použiť morfín alebo omnopon. Pri absencii známok zhoršeného vonkajšieho dýchania je prijateľné použitie oxidu dusného s kyslíkom v koncentrácii 4:1 až 1:1. Na odstránenie porúch rytmu sa predpisuje izoptín 40 mg 2-3 krát denne, trazikor 20 mg 2-3 krát denne spolu s panangínom alebo intravenóznymi infúziami chloridu draselného. Pri výskyte paroxyzmálnej ventrikulárnej tachykardie je nevyhnutné okamžité intravenózne podanie 10-15 ml 10% roztoku prokaínamidu. Na odstránenie acidózy sa používa 300-400 ml 5% hydrogénuhličitanu sodného. S rozvojom ventrikulárnej fibrilácie je indikovaná núdzová stimulácia. Na blokádu srdca sa používa 0,1% roztok atropínu, 1 ml každých 4-6 hodín.Podáva sa roztok izoprenalínu, 1-2 ml, v 500 ml 5% roztoku glukózy. Pri úplnej priečnej blokáde je indikovaná stimulácia. S rozvojom srdcového zlyhania sú indikované srdcové glykozidy (pozor v akútnom období po úraze!), Diuretiká a prípravky draslíka.

otvorené zranenie

Prevalencia. Otvorené poranenia srdca sú bodné, rezné, výstrelné, črepiny a kombinované. V čase mieru predstavujú 13 – 15 % penetrujúcich poranení hrudníka. Najčastejšie pozorované u mužov vo veku 16-40 rokov. Úmrtnosť na poranenia srdca je v súčasnosti vysoká a pohybuje sa v rozmedzí 12 – 22 %. V súčasnosti nie sú rany na srdci nevyhnutne smrteľné, ale v minulosti sa to tak nepovažovalo. Slávny chirurg T. Billroth napísal: „Chirurg, ktorý by sa pokúsil vykonať operáciu srdca, by stratil všetok rešpekt svojich kolegov...“. Prvýkrát myšlienku možnosti zošitia srdcového svalu vyslovil Roberts (1881) a Block (1882) vykonal množstvo úspešných experimentov na psoch. Na klinike L. Renn (1897) prvýkrát úspešne zašil ranu pravej komory. Pri poranení srdca je najčastejšie poškodená ľavá komora, potom pravá komora a ešte menej často predsieň. Poranenia hrudníka a brucha sú najzriedkavejšie. Pri poranení srdca môžu byť poškodené všetky jeho štruktúry: koronárne cievy, dráhy, chlopne, srdcové priehradky a iné útvary. Klasické klinické príznaky poškodenia srdca(prítomnosť rany, známky tamponády a krvácania) nie sú vždy zistené. Sú zaznamenané v 45-53% klinických prípadov. Lokalizácia poranenia hrudníka v projekcii srdca, krvácanie, často vonkajšie a hojné, hromadenie krvi v pleurálnej dutine alebo osrdcovníku, umožňujú podozrenie na poranenie srdca. Treba poznamenať, že pri primárne vyšetrenie diagnóza srdcového poranenia nie je vždy stanovená (lokalizácia vonkajších rán môže byť veľmi rôznorodá: od krčnej a supraklavikulárnej oblasti až po epigastrickú oblasť brucha). Závisí to od dĺžky čepele a smeru úderu. Správnu diagnózu poranenia srdca teda lekári rýchlej zdravotnej pomoci stanovili len u 63 % pacientov. Čas rozvoja tamponády je zvyčajne niekoľko minút, ale niekedy môže dosiahnuť hodiny (až jeden deň). Objem krvi v perikarde počas operácie u pacientov so srdcovou tamponádou sa pohybuje od 150 do 600 ml. Tamponáda srdca je zaznamenaná u 60-70% obetí. Prejavuje sa Beckovou triádou (arteriálna hypotenzia, zvýšený venózny tlak, prudké oslabenie srdcových tonusov), bledosťou kože, poruchami frekvencie a rytmu srdca. Rádiograficky je srdcová tamponáda charakterizovaná hladkosťou pásu srdca, oslabením alebo vymiznutím jeho pulzácie, rozšírením tieňa osrdcovníka, prítomnosťou tekutiny a vzduchu v perikardiálnej dutine. Diagnostická punkcia osrdcovníka s jeho tamponádou je nepraktická a riziková pre prítomnosť neodstrániteľných krvných zrazenín, riziko poškodenia srdca, možnú absenciu krvi v osrdcovníku a predlžovanie rozhodovania o operácii. Stav pacientov je zvyčajne ťažký s rýchlo progresívnym zhoršovaním. Závažnosť stavu a prognóza závisia od objemu straty krvi a rozvoja srdcovej tamponády. Výsledky liečby závisia od načasovania operácie, povahy poškodenia srdcových štruktúr (vrátane koronárnych ciev, ciest, srdcovej priehradky a zadnej steny), ako aj od objemu straty krvi a stupeň hypovolémie. Liečba. Pacienti sú prijímaní priamo na operačnú sálu. Vyšetrenie pacienta a príprava na operáciu sa vykonávajú súčasne. Operácia sa vykonáva v celkovej anestézii, s intravenóznymi kvapkacími (pri zachovanom krvnom tlaku) infúziami roztokov (pri intraoperačnej eliminácii srdcovej tamponády možno podať trysku). Operácia pozostáva z ľavostranného (v piatom medzirebrovom priestore) anterolaterálneho prístupu, otvorenia osrdcovníka, zošitia viditeľných srdcových chýb a revízie jeho ostatných častí vrátane zadnej steny, drenáže osrdcovníka a pleurálnej dutiny. Vo výnimočných prípadoch, pri absencii krvných produktov, aby sa zachránil život pacienta s dekompilovanou hypovolémiou počas operácie, sa vykoná čiastočný návrat krvi naliatej do seróznych dutín pacienta, t.j. vykoná sa autotransfúzia (s predbežný odber krvi odmerkou alebo hrnčekom, stabilizácia heparínom v množstve 1 ml liečiva na 1 liter krvi alebo iným stabilizátorom, napr. glugicirom, prefiltruje sa cez 4 vrstvy gázy a vráti sa cez jednorazový transfúzny systém krvi ). Pooperačný manažment zahŕňa anestéziu, doplnenie straty krvi, obnovenie hemodynamiky, antibiotickú terapiu, cvičebnú terapiu, obväzy. Keď sa objavia príznaky pooperačnej tamponády alebo pleurisy, tieto serózne dutiny sa prepichnú. Kritériá na indikáciu aktivácie pacientov sú veľkosť a lokalizácia rany, absencia EKG známok ischémie a porúch rytmu, ako aj hemodynamické údaje. Zvyčajne je čas, kedy pacienti môžu vstať, 8-25 dní po operácii. Obdobie rehabilitácie pacientov je do značnej miery totožné s obdobím infarktu myokardu.

Prevalencia úrazov stúpla, v USA je teraz hlavnou príčinou úmrtí mladých mužov. Častejšie sú aj poranenia srdca, väčšinou sa vyskytujú pri autonehodách, nožoch a strelných poraneniach. Úrazy zvyčajne riešia chirurgovia, no kardiológovia sa čoraz častejšie podieľajú na diagnostike a liečbe srdcových poranení. Poranenie srdca môže nastať bez viditeľného poškodenia hrudnej steny, v týchto prípadoch za správna diagnóza treba venovať osobitnú pozornosť.

Poranenia srdca môžu byť tupé, zvyčajne pri dopravných nehodách a pádoch, a penetračné, bodné a strelné poranenia. Tiež poškodenie srdca môže byť výsledkom vystavenia elektrickému prúdu.

Polovica pacientov s poranením srdca zomiera na mieste, no vďaka modernej diagnostickej a chirurgické metódy výrazne sa zlepšila prognóza tých, ktorým sa podarí dostať do nemocnice živých. Pre správnu liečbu je potrebné čo najskôr dopraviť pacienta na pripravenú operačnú sálu.

Najprv skontrolujte priepustnosť dýchacieho traktu, prítomnosť nezávislého dýchania a obehu. Pri fyzickom vyšetrení sa pozornosť venuje srdcovej frekvencii, krvnému tlaku, stavu krčných žíl, prítomnosti paradoxného pulzu, tónom a šelestom na srdci. Rýchlo vykonajte najnutnejšie vyšetrenia, EKG a RTG hrudníka. S nestabilnou hemodynamikou, novými zvukmi, prejavmi srdcového zlyhania, známkami ischémie alebo perikarditídy na EKG, zvýšením srdcového tieňa na röntgenograme sa vykonáva transtorakálna alebo transezofageálna echokardiografia. V tomto prípade je v prvom rade vylúčená srdcová tamponáda, patológia aorty a chlopní a narušenie lokálnej kontraktility.

Tupé poškodenie srdca

Tupé poranenie srdca sa najčastejšie vyskytuje pri nehodách motorových vozidiel, ale môže sa vyskytnúť aj pri pádoch, poraneniach tupou silou a nepriama masáž srdcia.

Tupá trauma môže poškodiť osrdcovník, myokard, srdcové chlopne, koronárne a hlavné tepny. Klinické prejavy sú najčastejšie spôsobené tamponádou srdca alebo krvácaním – to závisí od celistvosti osrdcovníka. Arteriálna hypotenzia a tachykardia sú charakteristické pre oba stavy; srdcová tamponáda je indikovaná opuchom krčných žíl, tlmenými srdcovými zvukmi, rozšírením srdcového tieňa na röntgenovom snímku, nízkou amplitúdou tvaru vlny a elektrickými zmenami na EKG. Menej často dochádza k poškodeniu srdcových chlopní s vývojom ich akútna nedostatočnosť, čo tiež vedie k arteriálnej hypotenzii a srdcovému zlyhaniu.

Perikardiálne poranenie

Ostrý posun orgánov mediastína s tupou traumou môže viesť k roztrhnutiu alebo prasknutiu osrdcovníka. V tomto prípade sa môže objaviť bolesť na hrudníku pleurálnej povahy a na EKG - typické príznaky perikarditídy. Na bolesť sú predpísané analgetiká. Občas sa v dlhodobom období po úraze vyvinie konstriktívna perikarditída.

Zlomené srdce

Poškodenie myokardu pri náhlom brzdení môže byť spôsobené stláčaním srdca medzi hrudnou kosťou a chrbticou, ako aj preťažovaním srdcových komôr krvou pri prudkom stlačení brucha. Viac ako polovica traumatických ruptúr sa vyskytuje v pravej predsieni, pretože má veľký priemer a tenké steny. Prestávky v štvrtine času ľavej predsiene a v iných prípadoch silnejšie steny pravej a ľavej komory. Najčastejšie dochádza k okamžitej smrti, ale miera prežitia medzi pacientmi, ktorí môžu byť doručení do nemocnice, podľa niektorých správ dosahuje 50%.

Liečba pozostáva z torakotómie a chirurgickej opravy trhliny. Ak sú príznaky srdcovej tamponády a nie je možné okamžite doručiť pacienta na operačnú sálu, vykoná sa núdzová perikardiocentéza.

Pomliaždenie srdca

Tupá srdcová trauma môže spôsobiť fokálne poškodenie a smrť kardiomyocytov. Takáto diagnóza môže byť potvrdená iba histologicky, preto, aké časté sú pomliaždeniny srdca a aké majú klinický význam, nie je úplne jasné. Pacienti sa zvyčajne sťažujú na bolesť v oblasti srdca, ale kvôli pridruženým poraneniam, vrátane hrudníka, môže byť ťažké povedať, s čím je bolesť spojená. Množstvo prác študovalo úlohu EKG, markerov nekrózy
myokardiografia a echokardiografia v diagnostike srdcovej kontúzie, ale žiadna z týchto štúdií nebola dostatočne senzitívna a špecifická. EKG vykazuje nešpecifické zmeny v segmente ST a T vlne, známky perikarditídy alebo žiadne zmeny. Niekedy dochádza k zvýšeniu hladiny CPK MB-frakcie, ale môže
byť nepostrehnuteľné v dôsledku uvoľnenia MB-frakcie CPK počas svalového poškodenia, najmä ak celková CPK presiahne 20 000 jednotiek / l. Echokardiografia môže ukázať malé
perikardiálny výpotok a zhoršená lokálna kontraktilita.

Pomliaždenie srdca má zvýšené riziko arytmií a náhlej smrti, ale EKG, echokardiografia a laboratórny výskum nepodarí identifikovať pacientov s najvyšším rizikom. V skutočnosti diagnóza kontúzie myokardu neovplyvňuje liečbu, ale môže to vysvetliť Zmeny EKG a bolesti na hrudníku a upozorniť lekára na riziko arytmií. Vo väčšine nemocníc pre tupú traumu hrudníka sa pri prijatí urobí EKG a pacient je pod EKG monitorovaním najmenej 12 hodín.

Akútna chlopňová nedostatočnosť

Poranenie chlopní, papilárnych svalov a šľachových povrazcov tupým poranením môže spôsobiť akútnu chlopňovú nedostatočnosť. Podľa 546 pitiev sa poškodenie chlopní pri tupej traume hrudníka vyskytuje asi v 9 % prípadov a o niečo častejšie – s pôvodne zmenenými chlopňami. Aortálna chlopňa je najzraniteľnejšia, mitrálna chlopňa trpí menej často a trikuspidálna chlopňa je ešte menej častá. Je potrebné mať podozrenie na poškodenie chlopne s objavením sa nového hluku, arteriálnej hypotenzie a fulminantného pľúcneho edému. Nový pansystolický šelest sa objavuje aj pri pretrhnutí medzikomorovej priehradky (v tomto prípade sa často objavuje blokáda pravej nohy Hisovho zväzku alebo odchýlka elektrickej osi srdca doprava). Je indikovaný núdzový transtorakálny echokardiogram, po ktorom nasleduje operácia. Akútna trikuspidálna regurgitácia je menej častá a vo všeobecnosti dobre tolerovaná a medzi jej prejavy patrí opuch nôh, ascites a únava.

Poškodenie koronárnych artérií

Pri tupom poranení srdca je možná trombóza alebo oddelenie intimy koronárnej artérie. Oba vedú k infarktu myokardu. Vo všeobecnosti je prognóza pre traumatický infarkt myokardu lepšia ako pre bežný infarkt myokardu, keďže pacienti sú zvyčajne mladší, zvyčajne nemajú aterosklerózu, menej sprievodné ochorenia. Môžu sa však u nich vyvinúť mechanické komplikácie bežné pre infarkt myokardu, vrátane pravých a falošných aneuryziem ľavej komory, ischemickej mitrálnej regurgitácie a prasknutia komorového septa. V zriedkavých prípadoch vedie tupá srdcová trauma k vytvoreniu fistuly medzi koronárnou artériou a koronárnym sínusom, veľkou srdcovou žilou, pravou predsieňou alebo pravou komorou. V tomto prípade sa môže objaviť hlasný zvuk, ktorý je zreteľne počuteľný na veľkej ploche. Takíto pacienti môžu vyžadovať podviazanie koronárnej artérie alebo operáciu koronárneho bypassu.

otras mozgu

Otras mozgu - funkčný syndróm kardiovaskulárnych porúch akútne vznikajúce po prudkom údere do hrudníka nad oblasťou srdca.

Pri otrase srdca nastáva spazmus koronárnych artérií a následne ischémia myokardu. Treba poznamenať, že pri otrase srdca vo väčšine prípadov neexistujú žiadne histologické známky poškodenia.

Symptómy sa vyvinú ihneď po poranení alebo po krátkom čase a rýchlo vymiznú. Bolesť v oblasti srdca sa vyskytuje extrémne zriedkavo vo forme krátkodobých záchvatov.

Pri fyzickom vyšetrení neboli pozorované žiadne významné zmeny.

Charakteristické je porušenie rytmu srdcovej činnosti: extrasystolická arytmia, fibrilácia alebo flutter predsiení, bradykardia, ako aj rôzne poruchy atrioventrikulárneho vedenia až po úplný priečny blok srdca. Porušenie periférneho obehu sa prejavuje zvýšením venózneho a znížením krvného tlaku.

Známky srdcovej dysfunkcie vo väčšine prípadov vymiznú v priebehu niekoľkých hodín.

AT posledné roky tlač diskutovala o prípadoch náhleho úmrtia detí a mladistvých po nie veľmi silné údery v hrudníku (väčšinou pri zásahu hokejovým pukom alebo bejzbalovou loptou). V roku 1996 Komisia pre bezpečnosť spotrebných výrobkov preskúmala 38 prípadov náhlej smrti detí po menších úderoch do hrudníka, ku ktorým došlo v rokoch 1973 až 1995. Patogenéza týchto úmrtí je nejasná. Pri vykonávaní pitiev organické choroby nenašlo sa žiadne srdce. Zdá sa, že v týchto prípadoch úder do hrudníka spadá do zraniteľného obdobia srdcového cyklu a spôsobuje komorovú tachykardiu alebo ventrikulárnu fibriláciu. Defibrilácia je v týchto prípadoch prekvapivo neúčinná, málokto prežije.

Poškodenie hlavných plavidiel

Aorta môže trpieť pri autonehodách a pádoch: náhle brzdenie vedie k roztrhnutiu alebo prasknutiu cievy. Väčšina pacientov s ruptúrou aorty zomiera okamžite, ale v 10-20% je krvácanie obmedzené na pohrudnicu alebo výsledný hematóm. K prasknutiu aorty najčastejšie dochádza v proximálnom zostupnom úseku, kde je aorta pripojená k chrbtici medzirebrovými tepnami. Pacienti sa sťažujú na bolesti chrbta, majú arteriálnu hypotenziu. Ak chcete urobiť diagnózu, musíte preukázať osobitnú ostražitosť. Pri fyzickom vyšetrení môže dôjsť k oslabeniu pulzu v nohách a jeho zvýšeniu v rukách. RTG hrudníka ukazuje zväčšenie mediastína, ľavostranný hemotorax, vymiznutie obrysu oblúka aorty a odchýlku pravého pažeráka. Bežný röntgen hrudníka nevylučuje ruptúru aorty, keďže štvrtina týchto pacientov nemá na röntgene žiadne zmeny. Biochemické markery poškodenia aorty, najmä ťažké reťazce myozínu hladkého svalstva, sa študujú, ale ešte neboli nájdené. široké uplatnenie.

Na diagnostiku poranení aorty sa používa CT, MRI a transezofageálna echokardiografia. Transezofageálnu echokardiografiu je možné vykonať rýchlo, priamo pri lôžku pacienta, aj pri nestabilnej hemodynamike, ale vyžaduje si premedikáciu a navyše pri úrazoch to nie je možné. tvárová lebka a krčnej chrbtice. Ak napriek negatívne výsledky transezofageálna echokardiografia alebo CT, stále existuje silné podozrenie na prasknutie alebo disekciu aorty, uchýlite sa k MRI. Referenčnou metódou diagnostiky zostáva aortografia, ktorá sa však zriedka vykonáva kvôli riziku komplikácií. Chirurgická liečba.

Prenikajúce rany srdca

K penetračným poraneniam srdca zvyčajne dochádza pri bodných a strelných poraneniach, muži do 40 rokov trpia častejšie ako ostatní. Je tiež možné, že srdce je poškodené úlomkami rebier pri tupej traume hrudníka, ako aj katétrom počas endokardiálneho kardiostimulátora alebo katetrizácie pravého srdca.

Ako pri tupej srdcovej traume, klinický obraz v dôsledku srdcovej tamponády alebo silného krvácania - to všetko závisí od integrity osrdcovníka. Rany nožom sú zvyčajne menšie ako strelné rany, preto sa perikardiálne ruptúry s nimi môžu samy uzavrieť, čo vedie k hromadeniu krvi v perikardiálnej dutine a k tamponáde srdca. Krvácanie z hrubostennej ľavej komory sa často samo zastaví a poškodenie pravej komory a pravej predsiene zvyčajne vyústi do hemoperikardu. Strelné rany spôsobujú rozsiahlejšie poškodenie tkaniva a vedú k silnému krvácaniu.

Pravá komora je najčastejšie postihnutá penetrujúcim poranením srdca, pretože susedí s prednou hrudnou stenou.

Frekvenčne za ním nasleduje ľavá komora, pravá predsieň a ľavá predsieň. Rovnako ako pri tupej traume je možné poškodenie osrdcovníka, myokardu, chlopní, koronárnych artérií a aorty.

Prognóza penetrujúcich srdcových poranení závisí od rozsahu lézie a od toho, či je hemodynamika v čase prijatia stabilná. Pri bodných ranách je prognóza lepšia ako pri strelných poraneniach. Ukázalo sa, že u pacientov s bodnými ranami, ktorí prežijú operáciu bez urgentnej torakotómie mimo operačnej sály, je prognóza veľmi priaznivá (97 % prežitie), u tých istých pacientov, ale s strelné rany je to len 71 %. Pri izolovanom poranení jednej srdcovej komory je prognóza prirodzene oveľa lepšia ako pri zástave obehu, poranení medzikomorovej priehradky, koronárnych tepien alebo rozsiahlych sprievodných poraneniach. Niekoľko mesiacov a dokonca rokov po poranení srdca je možná konstriktívna perikarditída.

Diagnostika

Arteriálna hypotenzia s penetrujúcim poškodením srdca je indikáciou pre urgentnú transtorakálnu echokardiografiu priamo pri lôžku pacienta, aby sa vylúčila tamponáda srdca. Kvalita obrazu pri traume nemusí byť veľmi dobrá, ale vo všeobecnosti je echokardiografia pomerne spoľahlivou metódou na zistenie poškodenia srdca: jej senzitivita je 85 % a jej špecificita je 90 %. Röntgen hrudníka pri lôžku odhalí pneumo- a hemotorax.

Liečba

Po stanovení diagnózy by mal byť pacient čo najskôr prevezený na operačnú sálu na chirurgickú opravu poškodenia. V prípade potreby sa vykonáva infúzia fyziologického roztoku a transfúzia krvných zložiek. Perikardiocentéza je indikovaná len pri známkach srdcovej tamponády, ak sa operácia z akéhokoľvek dôvodu odkladá.

Elektrický šok

Vystavenie trvalému elektrický šok(úder blesku) sú častejšie postihnutí muži ako ženy (4:1). Úmrtnosť pri údere blesku je 20-30%.

V USA spôsobí náhodný striedavý elektrický šok 1 000 úmrtí ročne. Z troch vážnych striedavých elektrických výbojov sa jeden končí smrťou.

Patogenéza

Striedavý prúd obracia polaritu buniek a depolarizuje ich, čo spôsobuje uvoľnenie acetylcholínu na nervovosvalových spojeniach a následne tetanický svalový kŕč. Výsledkom je dlhší kontakt so zdrojom, pretože flexory ramena sú silnejšie ako extenzory. Striedavý elektrický prúd spôsobuje aj tetanický kŕč cievyčo vedie k distálnej ischémii. V srdci prúd spôsobuje priame poškodenie tkaniva s rozvojom nekrózy. Často dochádza k poruchám vedenia, pretože prevodový systém je citlivý na striedavý prúd. nízka frekvencia elektrický prúd (50 Hz v Európe a 60 Hz v USA) spôsobuje ventrikulárnu fibriláciu. Vysokofrekvenčný elektrický prúd používaný pri diatermii je relatívne bezpečný a spôsobuje len lokálne poškodenie tkaniva.

Priamy elektrický prúd (pri zásahu bleskom) spôsobuje komorovú fibriláciu alebo depolarizáciu ľavej komory, čo vedie k asystólii. Príležitostne sa srdcový automatizmus po asystole spontánne obnoví, ale pretrvávanie sprievodného apnoe môže spôsobiť hypoxickú zástavu srdca. Cesta elektrického prúdu cez telo je dôležitá pri určovaní závažnosti poranenia.

Transtorakálna cesta (rameno-rameno) je často smrteľná v dôsledku zástavy dýchania a srdca; vertikálna cesta je menej nebezpečná.

Klinický obraz

Elektrický šok môže viesť k ventrikulárnej fibrilácii a asystólii, poruchám vedenia, prechodnej ischémii a poškodeniu myokardu. K zástave srdca dochádza v dôsledku primárnej ventrikulárnej fibrilácie alebo sekundárne k zástave dýchania alebo svalovej paralýze. Existuje dysfunkcia sinoatriálneho alebo AV uzla. sa môže vyskytnúť v dôsledku spazmu koronárnych artérií, pretože angiografia často neodhalí zmeny.

Diagnostika

EKG odhaľuje typické elevácie ST segmentu, po ktorých nasleduje objavenie sa abnormálnej Q vlny. priama akcia elektrický prúd do myokardu, a nepriamy vplyv poškodenia centrálneho nervového systému.

Hladiny enzýmov v krvi môžu byť zvýšené a pri echokardiografii sa môžu zistiť abnormality pohybu steny komory. Štúdium aktivity enzýmov v priebehu času a echokardiografia môžu pomôcť pri hodnotení závažnosti poškodenia myokardu. Bolo popísané poškodenie srdcových chlopní.

Liečba

Po zastavení života v dôsledku zásahu elektrickým prúdom sú pacienti podrobení resuscitácii. Po resuscitácii je potrebné sledovať EKG a hladinu krvného tlaku, pretože je možná výrazná tachykardia, arytmie a arteriálna hypertenzia v dôsledku nadbytku katecholamínov. V týchto prípadoch môže byť potrebné použiť β-adrenergné blokátory.

Liečba komplikácií po infarkte myokardu sa uskutočňuje ako pri infarkte myokardu v dôsledku ischémie.

Predpoveď

Poruchy EKG ustúpia v priebehu niekoľkých týždňov a u väčšiny pacientov sa funkcia ľavej komory vráti. Po zásahu elektrickým prúdom, ak
stav pacienta je stabilizovaný a patologické zmeny chýba na EKG, sledovanie nie je potrebné. Ak sa zistia zmeny na EKG (u 30 % pacientov), ​​je indikovaná echokardiografická štúdia na posúdenie funkcie ľavej komory a sériové stanovenie aktivity CPK.

Literatúra

1. B. Griffin, E. Topol "Kardiológia" Moskva, 2008

2. V.N. Kovalenko „Sprievodca kardiológiou“ Kyjev, 2008