Hvorfor der kan være gule hvide øjne: mulige årsager. Gul teint: årsager, hvad man skal gøre Gule øjne sygdom

Gulning af øjenmembranerne kan diagnosticeres ved hjælp af forskellige metoder:

1. Klinisk analyse af blod og urin.
2. Udførelse af en ultralyd af det formodede syge organ.
3. Udførelse af en CT-scanning af abdominale organer.
4. Udførelse af immunologiske og genetiske tests.

Afhængigt af patologiens form såvel som af det kropssystem, der provokerede udseendet af gule øjne, er individuelle forskningsmetoder ordineret.

Behandling

Behandling af gule farver involverer behandling af det organ eller kropssystem, der forårsagede det ubehagelige symptom. Læger anbefaler først at slippe af med dårlige vaner og ændre din kost. Det er vigtigt at udelukke mel, for salt/sød, krydret og stegt mad. Det er forbudt at drikke alkohol.

Diagnose og behandling af gule øjne

Behandlingsmetoden bestemmes som følger:

1. Patienten kommer til klinikken med et problem med gule øjenhinder.
2. Lægen undersøger øjnene og giver instruktioner om at gå omfattende undersøgelse, henviser til en specialist.
3. Yderligere afhænger behandlingen af ​​gule øjne af sygdommen, som vil blive bekræftet gennem diagnostiske foranstaltninger.

Leversygdomme– udføre konservativ behandling. Om nødvendigt kan det også være nødvendigt med kirurgisk indgreb. Farmakoterapi omfatter ofte en række grupper af lægemidler, som vil bidrage til at have en omfattende effekt på en bestemt sygdom i hepatobiliærsystemet.

Blodsygdomme– ofte behandlet med konservativ omfattende behandling, dog kan nogle former for patologier ikke helt helbredes.

Kirurgisk behandling af de fleste patologier, der forårsager gul sclera

Til blodsygdomme anbefales det at bruge:

• etiotropisk terapi (malaria, babesiosis, forgiftning med hæmolytiske giftstoffer);
• antimalariamidler (malaria);
• splenektomi (erythrocytmembranopati);
• transfusion af røde blodlegemer (erythrocyt enzymopati, erythrocyt hæmoglobinopati);
• immunsuppressiva og cytostatika (autoimmun hæmolytisk anæmi);
• antibiotika (babesiol).

Galdevejssygdomme– symptomatisk behandling er indiceret for at fjerne overbelastning i galdevejene.

Hvordan slippe af med gule øjne?

Det er umuligt at fjerne gulhed fra dine øjne på egen hånd. For at gøre dette er det nødvendigt at identificere nøjagtige årsag symptom, og derefter gennemgå et behandlingsforløb.

Hvorfor er urinen mørk, når sclera er gul?

Det skyldes, at direkte bilirubin, som også frigives til blodet, når leverfunktionen er nedsat, ikke kun kan ophobes i slimhinder og hud, men også trænge ind i urinen. Der reagerer den og gør urinen mørk.

Hvorfor bliver det hvide i øjnene gult efter en høj dosis alkohol?

Gulning af sclera efter store doser alkohol forårsager giftig hepatitis, hvor leveren er i stand til at reparere sig selv over tid. Men dens funktionalitet er midlertidigt forringet, så al den bilirubin, der cirkulerer i blodet, ophobes i huden og sclera og gør dem gule.

Hvad betyder høje temperaturer og gule øjne?

Som regel, hvis en person har en forhøjet kropstemperatur, taler de om inflammatoriske processer i patientens krop. En stigning i temperaturen er et signal om begyndelsen på immunsystemets kamp mod skadelige mikroorganismer. Derfor, hvis en patient har gule øjne og feber, taler de om infektiøse patologier i leveren. Nogle gange sker dette på grund af galdestenssygdom eller kræft.

Er der øjendråber til gul sclera?

Nej, de findes ikke. For at slippe af med problemet skal du helbrede den underliggende sygdom. Da gule øjne er et tegn på indre sygdom.

Farven på dit ansigt er blevet unaturlig, på en eller anden måde gul. Du bekymrer dig, du forstår, at der sker noget galt med dit helbred. Men hvad kan egentlig årsagen være til sådan noget ubehagelige metamorfoser med dit udseende? Lad os prøve at finde svaret på dette spørgsmål sammen.

Måske har dit ansigt en gullig farvetone, fordi du har problemer med din lever, hvilket gør det svært for dig at fjerne pigmentet bilirubin fra din krop. Hvilke leversygdomme taler vi specifikt om? Om ganske alvorlige, nemlig:

Forskellige former for hepatitis.

Kolecystitis.

2. Helminths (eller blot orme).

I nærvær af disse sygdomme er det også almindeligt:

Urinen bliver meget mørk, og afføringen bliver bleg.

Appetit er næsten helt fraværende, vægten falder kraftigt.

Føles ofte varm og kold (eller har med andre ord feber).

Kraftige smerter i maveområdet.

Hvis det handler om dig, skal du ikke gemme dig under dynen (du er allerede voksen) og løbe hurtigt for at tage en blodprøve for at kontrollere dine bilirubinniveauer.

Bilirubin forårsager gulfarvning af hudfarven og det hvide i øjet.

pil_venstre Bilirubin forårsager gulfarvning af hudfarven og det hvide i øjet.

Galdeblære og sten

Dit ansigt kan også blive gult, fordi sten får galde til at "sætte sig fast" i galdeblæren.

Ud over gul hudfarve, med lignende problem(kaldet galdesten) ofte:

Smerter i området af højre hypokondrium.

Der er en stærk tyngde i maven.

Jeg føler ofte kvalme (selv når min mave ser ud til at være tom).

Udtalte, mærkbare blå mærker vises under øjnene, hvis farve ikke kan skjules af noget fundament.

Skjoldbruskkirtlen hjælper med at nedbryde pigmentet beta-caroten. Hvis hun af en eller anden grund ikke gør dette, begynder beta-caroten at ophobes i kroppen (eller rettere, i subkutant fedt), og hudfarven i ansigtet bliver gullig-orange. Oftest sker dette, når en person har hypothyroidisme (mangel på skjoldbruskkirtelhormoner).

Dit ansigt kan blive gult på grund af:

Sygdomme i bugspytkirtlen (primært pancreatitis).

Hjerte- og blodtryksproblemer.

Sygdomme i milten.

Forskellige lidelser i mave-tarmkanalen.

Forskellige onkologiske sygdomme. Med sådanne lidelser bliver ansigtet "voksagtigt" og får en kold gul nuance.

Skjoldbruskkirtelhormonmangel er årsagen til et "orange" ansigt

pil_venstre Skjoldbruskkirtelhormonmangel er årsagen til et "orange" ansigt

Er du allerede i panik, skal du til lægen? Rolig ned - måske er alt ikke så dramatisk, og din hud blev gul, blot fordi du:

Stor fan af friskpresset gulerodsjuice, koreanske salater og andre gulerodsretter.

Hver dag fylder du på carotenrige frugter og grøntsager (og det omfatter ikke kun mandariner, appelsiner og andre citrusfrugter, men også broccoli, græskar og hyben).

Du putter for meget eddike og spidskommen i din mad.

Du ryger for meget.

Hun har en stor sød tand og kan ikke gå en dag uden slik, kager og bagværk.

En bekræftet natteravn og kaffeelsker. Ja, ja – din hud kan være blevet gul på grund af manglende søvn og koffeinafhængighed.

Kan du lide at pumpe jern og gå på sultekur på samme tid? Kombinationen er ikke den mest fordelagtige – den får nogle gange dit ansigt til at blive gult.

En fan af solarier og solbadning. Glem ikke - alt skal være med måde, selv kilden til livet - solen.

Rygning er en af ​​de almindelige årsager gulfarvning af huden

pil_venstre Rygning er en af ​​de almindelige årsager til gulfarvning af huden

Fjernelse af gulhed med folkemedicin

Er det gule i dit ansigt begyndt at påvirke dit humør negativt, drive dig ind i dyb depression og fratage dig din vitalitet? Så skal du helt sikkert "blege". Dette kan gøres ganske billigt ved hjælp af simple hjemmelavede masker.

Mulighed for ostemasse

Masken forberedes bogstaveligt talt øjeblikkeligt:

Tag en spiseskefuld creme fraiche og 2 spsk hytteost. Du blander dem.

Du påfører masken i dit ansigt i en halv time, og vasker den derefter af med lunkent vand.

Påfør ostemassemasken 2-3 gange om ugen i en måned, og gulheden fjernes.

Hvis huden på dit ansigt ikke kun er blevet gul, men også fedtet, er det bedre at bruge yoghurt frem for creme fraiche. Også i dette tilfælde vil det ikke skade at tilføje en spiseskefuld frisk agurk (naturligvis hakket) til masken.

Mulighed for agurk

Maskeopskriften er elementær. Skær bare agurken i små cirkler og påfør den på dit ansigt.

Men her er en alternativ, mere sofistikeret mulighed:

Mal agurken med et rivejern.

Pres dens saft ud og bland den derefter med olivenolie.

Tilsæt citronmasse og påfør den resulterende blanding på dit ansigt i en halv time.

Gulerodsmaske

Alt er meget enkelt her:

Bland 3 spiseskefulde gulerødder (selvfølgelig hakket) med en spiseskefuld creme fraiche.

Tilføj en teskefuld vegetabilsk olie til denne blanding.

Påfør masken og lad den sidde i 20-30 minutter.

Ansigtsblender til bær

Bær er ikke kun et fremragende blegemiddel, de renser også huden godt og fungerer som en slags naturlig "peeling".

Røde bær (hindbær, viburnum, jordbær) vil hjælpe dig bedst:

Fugt et stykke gaze i saften af ​​nogle røde bær.

Du påfører det på dit gulnede ansigt i et par minutter.

Her er en alternativ opskrift:

Kværn de røde bær og pres saften ud af dem.

Påfør den resulterende puré på gulnet hud.

Hold det på i 15-20 minutter og skyl derefter med varmt rindende vand.

Efter dette, påfør noget nærende creme til dit ansigt.

Nå, se videoen "Sådan lysner du din hud og beskytter dig mod solen":

Øjne er et spejl af en persons sjæl og samtidig hans helbred. Gulnede hvide giver normalt ikke ubehag, så de ignoreres ofte. Men denne tilstand indikerer problemer i kroppen og nogle gange alvorlige sygdomme.

Kun en læge kan fastslå præcist, hvorfor det hvide i øjnene bliver gult.

Hvorfor bliver det hvide i øjnene gult?

Dette fænomen kan være forbundet med en sygdom i øjnene selv eller indre organer.

2. Øjensygdomme og ondartede formationer ledsages ikke kun af ændringer i proteinernes farve, men også af rødme og ubehag.

3. Overdreven belastning af øjnene forårsaget af mangel på søvn, arbejde ved en computer, langvarig udsættelse for rum med dårlig belysning og andre faktorer er ofte ledsaget af gulfarvning af det hvide.

For at finde ud af årsagerne til fænomenet er en undersøgelse af en øjenlæge ikke altid nok - test og yderligere undersøgelser. Det er næsten umuligt selvstændigt at bestemme, hvad der forårsager dette fænomen.

Hvad skal man gøre, hvis det hvide i dine øjne bliver gule?

Hvis der opstår et symptom, bør du straks konsultere en læge for at få råd. Det vil hjælpe med at afgøre, om øjnenes gulfarvning skyldes øget bilirubin (derfor helbredsproblemer) eller på grund af træthed. Nogle gange er en ændring i farven på det hvide i øjnene forårsaget af overdreven indtagelse af fødevarer, der har en farvende effekt (f.eks. gulerødder).

Indtil den sande årsag til gulende øjne er bestemt, er det værd at tage sig af din krop. Først og fremmest skal du reducere belastningen, som leveren udsættes for. For at gøre dette skal du:

· stoppe med at drikke alkohol;

· begrænse melprodukter i kosten;

· udelukke salte og krydrede retter fra menuen.

Det er vigtigt at give dine øjne ordentlig hvile:

· gå oftere i den friske luft;

· Hold konstante pauser, når du arbejder med en computer;

· få nok søvn.

Det menneskelige øje er et organ, hvis korrekte funktion er vigtig for sundhed og glad liv. Ignoreret alarmerende symptomer og fremskredne sygdomme fører til synsforringelse eller tab, hvorfor det er så vigtigt at begynde at eliminere dem i tide.

Diagnose er påkrævet, selv når gulning af øjnene ikke forårsager ubehag: årsagerne kan være farlige eller ej, men under alle omstændigheder signalerer de et problem og kræver opmærksomhed.

Gulfarvning af ansigtets hud og øjnenes sclera er en indikator for organiske problemer. Negative farveændringer er i de fleste tilfælde et tegn på, at der er opstået patologier i kroppen forbundet med nedsat absorption af næringsstoffer, kardiovaskulær aktivitet eller leversygdom.

Årsagerne til gulfarvning af hud og øjensklera afhænger muligvis ikke af sundhedstilstanden. Ændring i kropsfarve er forårsaget af orange eller gulerods kost, tager visse medikamenter og nedsat fjernelse af bilirubin fra kroppen.

Bilirubin er et organisk pigment dannet under nedbrydningen af ​​proteinstoffet i hæmoglobin; det er indeholdt i røde blodlegemer - blodpartikler, der udfører en transportfunktion. Efterhånden som bilirubin akkumuleres, begynder en gradvis gulfarvning af huden og det hvide i øjnene at blive bemærket. Akkumulering af bilirubin er forbundet med leversygdom.

Gul hud - hvad er årsagerne?

Hvis vi overvejer årsagerne til at forklare, hvorfor huden og det hvide i øjnene er blevet gule, så er leversygdomme på førstepladsen blandt de faktorer, der forårsager negative ændringer.

Denne tilstand opstår, når leverparenkymet er beskadiget, eller når der er øget hæmolyse af røde blodlegemer - erytrocytter. Konsekvensen af ​​organiske lidelser er et fald eller blokering af galdesekretion.

Årsagerne til leverdysfunktion er:

• infektionssygdomme - hepatitis af forskellige ætiologier malaria, hæmolytisk anæmi;
• alkoholisme;
• stofbrug;
• galdeblære sygdom.

Negative ændringer er ikke begrænset til gulfarvning af det hvide i øjnene og kropsfarve.

Symptomer på sygdomme:

• hurtig træthed efter fysisk aktivitet;
• lavgradig feber;
• mørkfarvning af urin og udseendet af hvidlig afføring;
• kvalme;
• svimmelhed;

Den anden grund, der forklarer, hvorfor huden bliver gul, og skleraen i øjnene bliver mørkere, er forstyrrelse af skjoldbruskkirtlen. Det er hende, der producerer stoffer, der er ansvarlige for fordøjeligheden af ​​beta-caroten. I dette tilfælde bliver det hvide i øjnene først gult, og først derefter vises andre symptomer forbundet med den generelle tilstand.

Generel ændring udseende Det begynder med øjnene - det hvide og iris, så bliver øjenlågene og ansigtet mørkere, og først derefter spreder pigmenteringen sig i hele kroppen.

Der er ingen grund til at lede efter sygdomme i din egen krop, hvis du holder dig til en mono-diæt - gulerod, græskar eller appelsin. Når man pludselig skifter til fødevarer, der indeholder overskydende betacaroten, har kroppen ikke tid til at tilpasse sig. Resultatet er en ændring i pigmentering og en kyllingelignende hudtone.

Forårsager gulhed:

• rygning - i dette tilfælde begynder ændringen i pigmentering fra fingerspidserne, og så er det hvide i øjnene involveret;
• hyppig depression og øget fysisk aktivitet - leveren reagerer med funktionelle lidelser, fordøjelses- og metaboliske processer i tarmene er forstyrrede, og forgiftning af kroppen begynder;
• spiseforstyrrelser - problemer med galdeblæren vises;
• hudpleje ved hjælp af masker lavet af gurkemeje, spidskommen, gulerødder og havtornolie.

Sidstnævnte årsag forårsager ikke ændringer i pigmenteringen af ​​øjenlågene og det hvide i øjnene.

En person bemærker sjældent gulfarvning af huden selv - hvis tilstanden ikke er ledsaget af smertefulde symptomer - hovedsageligt dem omkring ham påpeger negative ændringer i udseendet.

Du bør ikke prøve at løse problemet på egen hånd - du bør bestemt konsultere en læge. Diagnose og behandling ordineres først efter fuld undersøgelse krop - du bliver nødt til at donere blod og urin til generel og specifikke tests, gennemgå særlige undersøgelser.

Selvom huden bliver gul, og det hvide i øjnene skifter farve på grund af underernæring, tyder det på midlertidig leverdysfunktion. Uden medicinske anbefalinger eliminere kosmetisk defekt Det bliver svært, selvom du skifter til almindelig kost.

Spædbørns gulsot

Nyfødte har ofte gul hud i de første dage efter fødslen. Øjensklera i dette tilfælde er heller ikke blålig, som sædvanligt hos spædbørn, men har en sandet nuance. Gulsot hos nyfødte er i de fleste tilfælde af fysiologisk karakter og farlig sygdom– såsom hepatitis hos voksne – er det ikke. Det forklares med den nyfødtes tilpasning til ekstrauterint liv.

Leveren producerer endnu ikke en tilstrækkelig mængde enzymer til at fjerne bilirubin, eller der er sket samtidig nedbrydning af et stort antal røde blodlegemer, uden hvilket fosteret ikke ville overleve i moderens krop.

Babyens krop klarer normalt tilpasningen alene - pigmentering genoprettes 3-10 dage efter fødslen.

Fysiologisk gulsot negative symptomer ikke ledsaget af:

• barnet er ikke lunefuldt;
• spiser godt;
• Den fysiologiske udvikling er ikke svækket.

Hvis forældre bemærker en forringelse af helbredet, og kroppens gulhed ikke forsvinder inden den 10. levedag, kan patologisk gulsot mistænkes. I dette tilfælde skal du konsultere en læge - patologisk gulsot kan være forårsaget af medfødte patologier eller genetiske faktorer, erhvervede sygdomme... Patologisk gulsot behandles ved hjælp af medicin– i nogle tilfælde er kirurgisk indgreb nødvendig.

Hudens gulhed og dens behandling hos voksne

Hvis ændringer i pigmenteringen af ​​øjet sclera og kropsfarve er forbundet med en sundhedstilstand, er selvmedicinering farligt. I dette tilfælde skal du lægge dig selv i dine hænder officiel medicin og følg de modtagne instruktioner nøje.

Hepatitis af alle typer, skjoldbruskkirtelsygdomme, onkologiske processer, sygdomme forbundet med udskillelse af bilirubin og absorption af næringsstoffer er en direkte trussel mod sundheden, og nogle gange livet. Hvis lægen insisterer på at opgive dårlige vaner, bør anbefalingerne følges med det samme.

Når gulheden er mild, er organiske årsager til ændringer i pigmentering ikke blevet identificeret - de er forbundet med forstyrrelse af den sædvanlige livsstil, akkumuleret stress og træthed, ugunstige miljøsituationen– du skal være opmærksom på din daglige rutine.

For at få en sund hudfarve tilbage på kort tid, er det tilrådeligt at slippe af med dårlige vaner, balancere hvile og fysisk aktivitet, forsøge at undgå stressfaktorer og være mere opmærksom på ansigts- og kropspleje.

Hjemmelavede masker lavet af følgende produkter bleger din hud effektivt:

• agurk;
• persille;
• citron;
• hytteost;
• creme fraiche;
• kamilleolie.

Hvis det er muligt, er det tilrådeligt at besøge en kosmetolog salon - salon behandlinger vil hjælpe dig med at klare pigmentændringer hurtigere.

Ved det første symptom på lidelser på baggrund af gulfarvning af øjnenes sclera er det nødvendigt at konsultere en læge uden at vente på, at ændringer i kropspigmentering vises. Dette tegn indikerer alvorlige organiske lidelser.

Strukturen af ​​øjets slimhinde og øjets membraner

Der er tre hovedmembraner i øjeæblet:

• ekstern ( fibrøse) skal af øjeæblet;
• gennemsnit ( vaskulær) skal af øjeæblet;
• intern ( følsom) skal af øjeæblet.

Yderbeklædning af øjeæblet

Hornhinden består af følgende lag:

• anterior stratificeret pladeepitel;
• anterior begrænsende membran;
• eget stof i hornhinden ( består af homogene bindevævsplader og flade celler, som er en type fibroblaster);
• posterior begrænsende membran ( Descemets membran), som hovedsageligt består af kollagenfibre;
• posteriort epitel, som er repræsenteret ved endotel.

Hornhinden i øjet er den mest konvekse del af øjeæblet. Langs periferien passerer øjets hornhinde jævnt ind i øjeæblets sclera, som er den anden vigtig afdelingøjets ydre skal. Denne sektion optager det meste af området af øjets ydre skal. Øjets sclera er repræsenteret af tæt fibrøst bindevæv, bestående af bundter af kollagenfibre med en blanding af elastiske fibre og fibroblaster ( bindevævsceller). Den ydre overflade af sclera er dækket foran af bindehinden og bagsiden af ​​endotel. Bindehinde ( bindehinde) er en relativt tynd membran, der består af søjleformet lagdelt epitel. Denne membran dækker øjenlågene indefra ( sekulær del af bindehinden) og øjeæblet udenfor ( okulær del af bindehinden). Desuden hornhinden denne struktur dækker ikke.

Det ydre lag af øjeæblet udfører en række vigtige funktioner. For det første er det den stærkeste sammenlignet med de to andre membraner i øjeæblet, som et resultat af hvilket dets tilstedeværelse hjælper med at beskytte synsorganet mod traumatisk skade. For det andet hjælper øjets ydre skal på grund af sin styrke med at opretholde øjeæblet en vis grad anatomisk form. For det tredje er de ekstraokulære muskler knyttet til denne membran, som et resultat af hvilken øjeæblet kan foretage forskellige bevægelser i kredsløbet.

Midterste lag af øjeæblet

Den bageste del af øjeæblets midterste lag kaldes uvea propria. Den er placeret direkte under øjets hvide hinde i den bagerste del. Den består af et stort antal kar, bindevævsfibre, pigment og endotelceller. Hovedfunktionen af ​​denne anatomiske struktur er at give næringsstoffer til nethindens celler ( indre foring af øjeæblet) øjne. Den bageste del af tunica media dækker næsten to tredjedele af hele skleraens areal og er derfor den største af alle tre dele af tunica media.

Lidt foran hende ( bageste del af den midterste skal), i form af en ring, ciliærlegemet ( midterste del midterste lag af øjeæblet), repræsenteret af ciliarmusklen, som spiller vigtig rolle i akkommodation af øjet ( den regulerer linsens krumning og fikserer den i en bestemt position). Også inkluderet i ciliary ( ciliær) organer er inkluderet særlige epitelceller, som producerer intraokulær væske, der fylder øjets for- og bagkammer.

Indvendig foring af øjeæblet

Årsager til gule øjne

En stigning i koncentrationen af ​​total bilirubin over 30 - 35 µmol/l fører til forekomsten af ​​gulsot hos patienten ( gulfarvning af hud og sclera i øjnene). Dette sker, fordi det ved sådanne koncentrationer ( bilirubin) diffunderer ( trænger ind) ind i perifere væv og farver dem gule. Der er tre sværhedsgrader af gulsot ( det vil sige sværhedsgraden af ​​gulsot). På mild grad koncentrationen af ​​total bilirubin i blodet når 86 µmol/l. Med en gennemsnitlig grad varierer patientens blodniveau af bilirubin fra 87 til 159 µmol/l. Med svær sværhedsgrad er dets koncentration i blodplasmaet over 159 µmol/l.

Årsager til gulfarvning af øjnenes sclera

Alle disse faktorer ( vira, bakterier osv.) forårsage skade på leverceller, hvilket resulterer i deres gradvise ødelæggelse, som er ledsaget af udseendet af betændelse i leveren. Dette er ledsaget af en krænkelse af dens fulde funktion og tab af evnen til at neutralisere indirekte bilirubin, der kommer fra blodet til leveren til behandling. Med hepatitis ophobes direkte bilirubin desuden i blodet ( da levercellerne ødelægges, og det frigives fra dem til det omgivende rum). Ophobningen af ​​direkte og indirekte bilirubin i blodet bidrager til deres aflejring i forskellige væv og især i huden og slimhinderne. Derfor opstår der ved leverskade gulfarvning af huden og tunica albuginea ( sclera) øje.

Ziewe syndrom

Skrumpelever

Hvis sygdommen ikke behandles i lang tid, begynder hydatidcysten gradvist at stige i størrelse og lægge pres på det omgivende levervæv, hvilket får dem til at dø ( atrofi af leverparenkym). Som følge heraf forekommer mekanisk udskiftning af normalt levervæv, i stedet for en cyste vises. På et vist tidspunkt, når cysten når en stor størrelse, mister leveren evnen til at binde og neutralisere indirekte bilirubin i blodet, hvilket resulterer i, at det akkumuleres først i det, og derefter i huden og i det hvide i blodet. øjne, hvilket giver dem en karakteristisk gul farve.

Sarcoidose af leveren

Som et resultat af indvirkningen af ​​sådanne faktorer på menneskeligt væv forstyrres immunsystemets funktion. Hvis det opdager nogle antigener i vævene, så hyperimmun ( overdreven immunforsvar) respons og på de steder, hvor sådanne antigener er lokaliseret, begynder celler i immunsystemet at akkumulere, hvilket resulterer i små foci af inflammation. Disse læsioner ligner visuelt knuder ( eller granulomer), forskellig fra normalt væv. Granulomer kan have forskellige størrelser og placeringer. Inde i sådanne læsioner har immunsystemets celler en tendens til at virke ineffektivt, så disse granulomer varer ved i lang tid, og i nogle tilfælde kan de blive større. Derudover opstår der konstant nye granulomer med sarkoidose ( især hvis sygdommen ikke behandles).

Den konstante vækst af eksisterende granulomer og fremkomsten af ​​nye patologiske foci i forskellige organer forstyrrer deres normale arkitektur ( struktur) og arbejde. Organer mister gradvist deres funktioner på grund af det faktum, at granulomatøse infiltrater erstatter deres normale parenkym ( tekstil). Hvis f.eks. sarkoidose påvirker lungerne ( og de er oftest beskadiget af denne sygdom), så oplever patienten hoste, åndenød, brystsmerter og overdreven træthed på grund af mangel på luft. Hvis leveren er beskadiget, forstyrres først og fremmest dens afgiftende og proteinsyntetiske funktioner ( syntesen af ​​blodproteiner forstyrres i leveren) funktioner.

Den vigtigste manifestation af ekstraintestinal amebiasis er leverskade. Når patogene amøber kommer ind i leveren, forårsager de vævsskader der. Hepatitis opstår først betændelse i levervævet). Efter nogen tid, i mangel af en ordentlig immunrespons, vil patienten på skadestedet ( og betændelse) bylder kan dannes inde i leveren ( hulrum fyldt med pus). Der kan være et stort antal af sådanne bylder. I mangel af behandling forstyrrer leveramebiasis dens forskellige funktioner, herunder neutraliseringen af ​​bilirubin i blodet ( indirekte bilirubin).

Disse merozoitter kommer derefter ind i blodbanen og invaderer røde blodlegemer og begynder at dele sig der igen ( erytrocyt skizogoni). I slutningen af ​​erytrocytskizogoni ødelægges de inficerede erytrocytter fuldstændigt og frigiver et stort antal multiplicerede merozoitter, som genindtræder i nye erytrocytter for at reproducere. Denne proces foregår således cyklisk. Hver ny ødelæggelse af erytrocytter ledsages af frigivelse i blodet af ikke kun nye populationer af malariamerozoitter, men også resten af ​​erytrocytindholdet og især proteinet - hæmoglobin. Nedbrydningen af ​​dette protein producerer bilirubin ( indirekte), som skal neutraliseres i leveren.

Problemet er, at ved malaria ødelægges et meget betydeligt antal røde blodlegemer, og der dannes en enorm mængde indirekte bilirubin i blodet, som leveren ikke når at bearbejde. Derfor udvikler patienter med malaria hyperbilirubinæmi ( stigning i blodets bilirubinniveau) og gulsot ( gulfarvning af hud og sclera i øjnene), som opstår på grund af delvis udfældning af bilirubin i væv.

Erytrocytmembranopatier

De mest kendte erytrocytmembranopatier er Minkowski-Choffards sygdom, arvelig elliptocytose, arvelig stomatocytose, arvelig acanthocytose og arvelig pyropoikilocytose. Alle disse patologier er karakteriseret ved en triade kliniske tegn- gulsot, hæmolytisk anæmi ( fald i antallet af røde blodlegemer som følge af deres ødelæggelse) og splenomegali ( ). Udseendet af gulsot hos sådanne patienter forklares af det faktum, at der med erytrocytmembranopatier forekommer hyppig ødelæggelse af defekte røde blodlegemer i blodet, hvilket er ledsaget af frigivelsen af ​​store mængder hæmoglobin, som derefter omdannes til indirekte bilirubin. Leveren kan ikke umiddelbart behandle store mængder indirekte bilirubin og fjerne det fra blodet. Derfor er denne metabolit ( bytteprodukt) akkumuleres i blodet og sætter sig efterfølgende i vævene, hvilket forårsager gulfarvning af den hvide hinde i øjnene og huden.

Erytrocytenzymopatier

Under alle omstændigheder fører enzymmangel i erytrocytenzymopatier til et fald i den forventede levetid for erytrocytter og deres hurtige død, hvilket er ledsaget af frigivelsen af ​​store mængder hæmoglobin i blodet og forekomsten af ​​hæmolytisk anæmi ( en patologi, hvor der er mangel på røde blodlegemer og hæmoglobin i blodet som følge af ødelæggelse af røde blodlegemer) og gulsot. Udseendet af sidstnævnte skyldes det faktum, at leveren ikke har tid til hurtigt at behandle og fjerne indirekte bilirubin dannet i blodet enorme mængder under nedbrydningen af ​​hæmoglobin. Derfor aflejres indirekte bilirubin i huden og det hvide i øjnene og får dem til at gulne.

Erytrocythæmoglobinopatier

Derfor har patienter med en af ​​disse sygdomme ofte hæmolytisk anæmi ( fald i niveauet af røde blodlegemer i blodet på grund af deres ødelæggelse), gulsot og iltmangel ( på grund af afbrydelse af ilttransport med hæmoglobin). Forekomsten af ​​gulsot kan forklares ved, at der med erythrocythæmoglobinopatier er en betydelig frigivelse af patologisk hæmoglobin i blodet fra henfaldende røde blodlegemer. Dette hæmoglobin bliver efterfølgende nedbrudt og bliver til indirekte bilirubin. Da et stort antal røde blodlegemer i disse patologier ødelægges, vil der følgelig være en masse indirekte bilirubin i blodet, som leveren ikke er i stand til hurtigt at neutralisere. Dette fører til dets ophobning i blodet og andre væv og organer. Hvis dette bilirubin trænger ind i huden og det hvide i øjnene, bliver de gule. Gulfarvning af det hvide i øjnene og huden kaldes gulsot.

Autoimmun hæmolytisk anæmi

Ved binding normale røde blodlegemer med autoimmun ( patologisk) antistoffer ødelægger dem ( hæmolyse). Ødelæggelse stort antal røde blodlegemer fører til hæmolytisk anæmi ( det vil sige et fald i røde blodlegemer på grund af deres pludselige intravaskulære ødelæggelse). Denne anæmi kaldes fuldstændigt autoimmun hæmolytisk anæmi ( AIGA). Afhængigt af typen af ​​autoimmune antistoffer, der forårsager ødelæggelse af røde blodlegemer i blodet, er alle autoimmune hæmolytiske anæmier opdelt i typer ( for eksempel AIHA med varme hæmolysiner, AIHA med ufuldstændige kolde agglutininer, Fisher-Evans syndrom osv.). Alle autoimmune hæmolytiske anæmier er ledsaget af en stigning i koncentrationen af ​​indirekte bilirubin i blodet ( på grund af øget frigivelse af hæmoglobin fra beskadigede røde blodlegemer). Udfældet i vævene får denne kemiske metabolit dem til at blive gule, så med disse patologier har patienter ofte gul hud og sclera.

Babesiose

De fleste hæmolytiske gifte er repræsenteret af kunstigt syntetiserede kemikalier ( benzen, phenol, anilin, nitritter, chloroform, trinitrotoluen, phenylhydrazin, sulfapyridin, hydroquinon, kaliumbromat, arsen, bly, kobber osv.), som bruges i forskellige industrier ( kemisk, medicinsk, brændstof osv.). Derfor mest af Forgiftning med hæmolytiske gifte forekommer blandt arbejdere i industrielle virksomheder, der konstant er i kontakt med disse giftige stoffer.

Under påvirkning af hæmolytiske gifte deformeres membranerne af røde blodlegemer, som et resultat af, at de ødelægges. Der er også nogle hæmolytiske giftstoffer, der blokerer forløbet af enzymatiske processer inde i røde blodlegemer, hvorfor deres energimetabolisme eller deres antioxidantkapacitet forstyrres ( modstand mod frie iltradikaler), som følge heraf de ødelægges. Visse kemikalier kan ændre strukturen af ​​røde blodlegemers membraner på en sådan måde, at de bliver uigenkendelige og fremmede for celler i immunsystemet. Det er sådan erhvervet autoimmun hæmolytisk anæmi opstår. Hos dem ødelægger immunsystemet patientens egne røde blodlegemer, så deres antal i blodet falder betydeligt.

Under forgiftning med hæmolytiske gifte sker der således massiv ødelæggelse af røde blodlegemer inde i karrene på grund af forskellige mekanismer. Dette er ledsaget af frigivelse af en stor mængde hæmoglobin til blodet, som efterfølgende omdannes til bilirubin ( indirekte). Høje koncentrationer af dette bilirubin i blodet fører til dets aflejring i huden og sclera i øjnene, hvilket er ledsaget af gulfarvning af øjnene.

Galdevejssygdomme som årsag til gulfarvning af det hvide i øjnene

Primær skleroserende kolangitis

Kolelithiasis

Udviklingen af ​​denne sygdom kan lettes ved stagnation af galde ( medfødte anomalier galdeblære, galdedyskinesi, ar og sammenvoksninger i galdegangene), inflammatoriske processer i galdevejene ( betændelse i galdeblærens slimhinde eller galdegange), sygdomme endokrine system (diabetes mellitus, hypothyroidisme), fedme, dårlig ernæring (overdreven indtagelse af fed mad), graviditet, visse lægemidler ( østrogener, clofibrat osv.), leversygdomme ( hepatitis, levercirrhose, leverkræft), hæmolytisk anæmi ( patologi forbundet med et fald i antallet af røde blodlegemer i blodet på grund af deres ødelæggelse).

Sten dannet under kolelithiasis kan være lokaliseret i de såkaldte blinde pletter i galdesystemet ( for eksempel i kroppen eller bunden af ​​galdeblæren). I sådanne tilfælde manifesterer denne sygdom sig ikke klinisk, da stenene ikke blokerer galdekanalerne, og udstrømningen af ​​galde gennem galdesystemet bevares. Hvis disse sten pludselig falder fra galdeblæren ind i galdekanalerne, bremses bevægelsen af ​​galde gennem dem kraftigt. Galde akkumuleres i store mængder i dele af galdesystemet placeret over obstruktionen. Dette fører til øget tryk i galdegangene. Under sådanne forhold ødelægges de intrahepatiske galdekanaler inde i leveren, og galden går direkte ind i blodet.

På grund af det faktum, at galde indeholder en stor mængde bilirubin ( direkte), så stiger dens koncentration i blodet. Desuden er en sådan stigning altid proportional med varigheden af ​​blokering af galdekanalerne med en sten. Ved en vis koncentration af direkte bilirubin i blodet trænger det ind i huden og øjnenes hvide membraner og farver dem gule.

Tumorer i organer i biliopancreatoduodenal zone

Crigler-Najjar syndrom

Der er to typer af Crigler-Najjar syndrom. Den første type er karakteriseret ved svære kliniske symptomer og svær gulsot. Med det mangler levercellerne fuldstændigt enzymet ( uridin 5-diphosphat glucuronyltransferase), der binder indirekte bilirubin. Denne type Crigler-Nayjar syndrom forårsager normalt død hos patienter i en meget tidlig alder.

I den anden type, som også kaldes Arias syndrom, er dette enzym til stede i hepatocytter, men dets mængde, sammenlignet med normen, er betydeligt lavere. Med denne type kliniske symptomer er også ret udtalt, men overlevelsesraten hos sådanne patienter er meget højere. Kliniske symptomer opstår hos patienter med den anden type Crigler-Nayjar syndrom lidt senere ( i de første leveår). Det kliniske forløb af denne type er kronisk, med perioder med eksacerbationer og remissioner ( asymptomatisk). Eksacerbationer hos patienter med Crigler-Najjars syndrom observeres meget oftere end hos patienter med Gilberts sygdom.

Dubin-Johnsons syndrom

De første tegn på Dubin-Johnsons syndrom hos patienter optræder normalt i i en ung alder (overvejende hos mænd). Gulsot er næsten altid konstant og er ofte forbundet med forskellige dyspeptiske sygdomme ( kvalme, opkastning, mavesmerter, dårlig appetit, diarré mv.) og asthenovegetative ( hovedpine, svimmelhed, svaghed, depression osv.) symptomer. Dette syndrom påvirker ikke den forventede levetid, men hos sådanne patienter er dets kvalitet væsentligt reduceret ( på grund af vedvarende symptomer på sygdommen). Hvis sygdommen går i remission ( asymptomatisk), kan det hurtigt forværres, hvis patienten udsættes for forskellige provokerende faktorer ( tung fysisk aktivitet, stress, alkoholforbrug, faste, skader, virus- eller bakterieinfektioner mv.), som anbefales at undgå, hvis det er muligt.

Amyloidose

Da en af ​​hovedkomponenterne i galden er bilirubin ( lige), så stiger dets niveau i blodet kraftigt. En stor mængde bilirubin i blodplasmaet fremmer dets penetration og tilbageholdelse i perifere væv ( især i huden og sclera i øjnene), hvilket fører til deres gulning. Gulsot ( gulfarvning af huden og det hvide i øjnene) kan observeres ved både akut og kronisk pancreatitis.

Diagnose af årsagerne til gule øjne

Diagnose af leversygdomme

Hos patienter med leveramøbiasis smerte syndrom begynder ofte i den centrale del af maven, som er forbundet med den foreløbige indtræden af ​​skadelige mikroorganismer i tarmene. Derudover oplever de diarré med blod og slim, falske drifter, dehydrering af kroppen og hypovitaminose. Patienter med levercirrhose oplever ofte næseblod, blødende tandkød, hudkløe, palmar erytem ( lille rødt udslæt på håndfladerne), gynækomasti ( stigning i størrelsen af ​​mælkekirtlerne hos mænd), edderkopper på huden, hævelse.

Ud over symptomerne hos patienter med leversygdomme er det vigtigt kvalitativt at indsamle anamnestiske data, som lægen modtager under udspørgen af ​​patienten. Disse data vil gøre det muligt for den behandlende læge at mistænke en bestemt leverpatologi. Dette gælder især for medicinske, alkoholiske, smitsomme, giftig hepatitis (leverbetændelse), Zieve syndrom, lever-amoebiasis, lever echinokokkose. Så for eksempel, hvis en patient i en samtale med en læge nævner, at før symptomerne på sygdommen dukkede op, havde han brugt visse typer stoffer i lang tid ( paracetamol, tetracyclin, aminazin, methotrexat, diclofenac, ibuprofen, nimesulid osv.), hvilket kan påvirke leverfunktionen negativt, konkluderer lægen, at mulig patologiÅrsagen til, at patienten kom til ham, var lægemiddelinduceret hepatitis.

De mest almindelige ændringer i generel analyse blod hos patienter med leversygdom er anæmi ( ), leukocytose ( stigning i antallet af leukocytter i blodet), stigning i ESR ( ), trombocytopeni ( fald i antallet af blodplader i blodet), nogle gange leukopeni ( ) og lymfopeni ( ). Med echinokokkose og sarkoidose i leveren er eosinofili mulig ( stigning i antallet af eosinofiler i blodet). Det er værd at bemærke, at baseret på resultaterne af en generel blodprøve kan en endelig diagnose af enhver specifik leversygdom ikke stilles.

I biokemisk analyse I blodet hos patienter med leversygdomme, en stigning i indholdet af total bilirubin, kolesterol, galdesyrer, globuliner og en stigning i aktiviteten af ​​alaninaminotransferase ( ALT), aspartat aminotransferase ( AST), gamma-glutamyl transpeptidase, alkalisk fosfatase, fald i mængden af ​​albumin, protrombinindeks. Hypercalcæmi kan forekomme ved sarkoidose ( stigning i blodets calciumniveau) og stigning i ACE ( angiotensin-konverterende enzym).

En immunologisk blodprøve ordineres oftest til patienter med mistanke om viral hepatitis ( gennemføre en undersøgelse for hepatitismarkører - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG osv.), lever echinokokkose ( en test for antistoffer mod echinococcus er ordineret), lever amøbiasis ( en test for anti-amebiske antistoffer er ordineret), autoimmun hepatitis ( undersøgelse for tilstedeværelsen af ​​cirkulerende immunkomplekser, antinukleære, antimitokondrielle autoantistoffer, antistoffer mod glatte muskler, mod deoxyribonukleoprotein osv.), leverkræft ( test for alfa-føtoprotein - en af ​​tumormarkørerne), Infektiøs mononukleose ( test for antistoffer mod Epstein-Barr-virus), cytomegalovirus infektion ( test for antistoffer mod cytomegalovirus).

I nogle tilfælde patienter med infektionssygdomme lever ( for eksempel med viral hepatitis, amoebiasis, cytomegalovirusinfektion mv.) PCR er ordineret ( polymerase kædereaktion) er en af ​​laboratoriediagnosemetoderne, der giver dig mulighed for at identificere DNA-partikler ( genetisk materiale) skadelige patogener i blodet. Nogle af de vigtigste metoder til diagnosticering af leversygdomme er strålingsmetoder forskning – ultralydsundersøgelse ( Ultralyd) Og CT-scanning (CT).

De vigtigste patologiske ændringer, der påvises af strålingsforskningsmetoder i leversygdomme

Diagnose af blodsygdomme

Vigtig information til diagnosticering af blodsygdomme gives ved at tage en anamnese, hvor læger ret ofte fastslår dem mulige årsager udvikling. Anamnestiske data er især vigtige ved diagnosticering af malaria eller babesiosis ( for eksempel patientens ophold i endemiske områder af disse infektioner), forgiftning med hæmolytiske gifte ( arbejde med giftige stoffer, konstant brug af visse lægemidler mv.). På arvelige patologier (erythrocytmembranopatier, erythrocytenzymopatier, erythrocythæmoglobinopatier, medfødt autoimmun hæmolytisk anæmi) gulfarvning af øjnenes sclera forekommer periodisk hos patienter, ofte fra fødslen og er ofte forbundet med forskellige provokerende faktorer ( fx fysisk aktivitet, indtagelse af medicin, stress, alkoholindtagelse, hypotermi mv.).

I en generel blodprøve for blodsygdomme, der forårsager gulfarvning af øjnene, et fald i antallet af røde blodlegemer og hæmoglobin, en stigning i ESR ( erytrocytsedimentationshastighed), retikulocytose ( en stigning i indholdet af retikulocytter i blodet - unge røde blodlegemer), trombocytopeni ( fald i blodpladeniveauet i blodet). Mikroskopi af blodprodukter kan afsløre poikilocytose ( ændring i formen af ​​røde blodlegemer) og anisocytose ( ændring i størrelsen af ​​røde blodlegemer). For at diagnosticere malaria og babesiosis bruges metoden med tyk dråbe og tynd udstrygning til at identificere årsagerne til disse sygdomme inde i røde blodlegemer.

I biokemiske blodprøver hos patienter med blodsygdomme påvises oftest en stigning i indholdet af total bilirubin ( på grund af fraktionen af ​​indirekte bilirubin), frit hæmoglobin, jern, øget laktatdehydrogenaseaktivitet ( LDH), fald i haptoglobinindhold. Med erythrocytenzymopatier kan et fald i koncentrationen eller fuldstændig fravær af nogle enzymer påvises ( for eksempel glucose-6-phosphat dehydrogenase, pyruvat kinase osv.) inde i røde blodlegemer. I tilfælde af forgiftning med hæmolytiske gifte udføres en toksikologisk undersøgelse af blodet for at identificere toksiner i dets plasma, der kan beskadige røde blodlegemer.

Immunologisk blodprøve for blodsygdomme er også lige så vigtig. Det hjælper med at påvise antistoffer mod patogener af malaria og babesiosis, at identificere autoantistoffer mod røde blodlegemer i autoimmun hæmolytisk anæmi ( AIHA med varme hæmolysiner, AIHA med ufuldstændige kolde agglutininer, Fisher-Evans syndrom osv.). Genforskningsmetoder anvendes hovedsageligt i diagnostik medfødte patologier blod ( erytrocyt membranopatier, erytrocyt enzymopatier, erytrocyt hæmoglobinopatier), som forårsager gulfarvning af øjnene. Disse metoder hjælper med at bestemme tilstedeværelsen af ​​defekter i forskellige gener, der koder for membranproteiner eller røde blodlegemeenzymer. Som yderligere forskning for erytrocythæmoglobinopatier udføres hæmoglobinelektroforese ( protein, der transporterer ilt i røde blodlegemer). Denne undersøgelse giver dig mulighed for at opdage tilstedeværelsen af ​​patologiske former for hæmoglobin.

Forstørrelse af milten og leveren hos patienter med blodsygdomme bekræftes ved hjælp af ultralyd eller computertomografi. I nogle tilfælde er de ordineret en punktering af ilium eller brystbenet for at indsamle knoglemarv. Dannelsen af ​​alle røde blodlegemer, der cirkulerer i blodet, sker i knoglemarven, så denne undersøgelse giver os mulighed for at vurdere tilstanden af ​​det hæmatopoietiske system og identificere forskellige lidelser i produktionen af ​​røde blodlegemer.

Diagnose af galdevejssygdomme

En generel blodprøve afslører ofte anæmi hos sådanne patienter ( fald i antallet af røde blodlegemer og hæmoglobin i blodet), leukocytose ( ), stigning i ESR ( erytrocytsedimentationshastighed), eosinofili ( stigning i antallet af eosinofiler i blodet). De mest almindelige patologiske ændringer i biokemiske blodprøver hos patienter med galdevejssygdomme er en stigning i total bilirubin ( hovedsageligt på grund af direkte bilirubin), galdesyrer, kolesterol, triglycerider, øget aktivitet af alkalisk fosfatase, alaninaminotransferase ( ALT), aspartat aminotransferase ( AST), gamma-glutamyl transpeptidase.

Esophagogastroduodenoskopi ( EGDS) giver dig mulighed for at opdage en tumor i tolvfingertarmen, evaluere funktionel tilstand Vaters papilla ( plads i væggen tolvfingertarmen hvor den fælles galdegang munder ud i den). Denne test kan også bruges til at udføre en biopsi ( vælg et stykke patologisk væv til cytologisk undersøgelse) tumorer i duodenum. For at vurdere tilstanden af ​​galdegangene og bugspytkirtlen udføres endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi. Med opisthorchiasis, primær skleroserende cholangitis, tumorer i organerne i biliopancreatoduodenal zone, er disse kanaler ofte beskadiget.

De vigtigste metoder til diagnosticering af kolelithiasis er kolecystografi ( røntgenmetode galdeblære undersøgelser) og ultralydsundersøgelse. Disse metoder detekterer mest nøjagtigt tilstedeværelsen af ​​sten i galdeblæren og blokering af galdekanalerne. Derudover giver disse to metoder dig mulighed for at evaluere den korrekte funktion af galdeblæren og galdevejene, deres form, struktur, størrelse og identificere tilstedeværelsen af ​​en tumor i dem, fremmedlegemer. Ultralydsundersøgelse er også ofte ordineret til patienter med mistanke om bugspytkirteltumorer eller opisthorchiasis.

Computertomografi og magnetisk resonansbilleddannelse er almindeligt anvendt til diagnosticering af tumorer i biliopancreatoduodenale organer ( ekstrahepatiske galdegange, galdeblæren, bugspytkirtlen og tolvfingertarmen). Disse metoder gør det muligt nøjagtigt at bestemme tilstedeværelsen af ​​en tumor, dens størrelse, placering, stadium af kræft og også identificere tilstedeværelsen af ​​forskellige komplikationer.

Diagnose af patologier forbundet med metaboliske lidelser i kroppen

Da næsten alle patologier forbundet med metaboliske forstyrrelser i kroppen er arvelige ( bortset fra nogle former for amyloidose), deres første symptomer vises i den tidlige barndom eller ungdom. Gulning af øjnene er oftere det første tegn på Crigler-Nayjar syndrom, Dubin-Johnson syndrom eller Gilberts sygdom end amyloidose, hæmokromatose og Wilson-Konovalov sygdom. Gulsot i disse sidste tre patologier vises senere. For patologier forbundet med nedsat bilirubinmetabolisme ( Crigler-Najjar syndrom, Dubin-Johnson syndrom, Gilberts sygdom), øjnene begynder normalt at blive gule på grund af forskellige provokerende faktorer - faste, stress, alvorlig fysisk aktivitet, drikker store mængder alkohol, mekaniske skader tager medicin ( antibiotika, glukokortikoider, cytostatika, hormoner, antikonvulsiva mv.), rygning. Med hæmokromatose, Wilson-Konovalovs sygdom og amyloidose er gulheden af ​​øjnenes sclera oftest konstant. Overførsel af alle arvelige sygdomme ( Crigler-Nayjar syndrom, Dubin-Johnson syndrom, Gilberts sygdom, amyloidose, hæmokromatose, Wilson-Konovalov sygdom) kommer fra forældre, så tilstedeværelsen af ​​enhver genetisk sygdom i en af ​​dem kan tjene som et vigtigt diagnostisk tegn. Lægen tager disse egenskaber i betragtning ved indsamling af anamnese ( udspørge patienten).

I en generel blodprøve hos patienter med patologier forbundet med metaboliske forstyrrelser i kroppen er leukocytose den mest almindelige ( stigning i antallet af leukocytter i blodet), anæmi ( fald i antallet af røde blodlegemer og hæmoglobin i blodet), stigning i ESR ( erytrocytsedimentationshastighed), lymfopeni ( fald i antallet af lymfocytter i blodet), trombocytopeni ( fald i antallet af blodplader i blodet), nogle gange leukopeni ( fald i antallet af leukocytter i blodet). En biokemisk blodprøve hos sådanne patienter kan afsløre et fald i mængden af ​​ceruloplasmin, kolesterol, en stigning i mængden af ​​kobber, total bilirubin, globuliner, glucose og en stigning i aktiviteten af ​​aspartataminotransferase ( AST), alanin aminotransferase ( ALT), alkalisk phosphatase, gamma-glutamyl transpeptidase, fald i mængden af ​​albumin, protrombinindeks.

Baseret på resultaterne af en ultralyd eller computertomografi kan man kun mistænke leverskader hos en patient. Derfor, for mere præcist at bekræfte tilstedeværelsen af ​​patologier forbundet med metaboliske lidelser, gennemgår patienter normalt en biopsi ( tage et stykke væv til histologisk undersøgelse). Sideløbende med histologisk undersøgelse udføre genetisk forskning, som hovedsageligt anvendes til diagnosticering af Crigler-Nayjar syndrom, Dubin-Johnson syndrom, Gilberts sygdom og hæmokromatose. Denne undersøgelse identificerer mutationer, der er karakteristiske for disse patologier ( defekter) i gener.

Diagnose af akut eller kronisk pancreatitis

I en biokemisk blodprøve hos sådanne patienter kan en stigning i aktiviteten af ​​visse enzymer påvises ( alfa-amylase, lipase, elastase, trypsin), en stigning i koncentrationen af ​​total bilirubin, alkalisk phosphatase, gamma-glutamyl transpeptidase, glucose, et fald i albumin, calcium og en stigning i koncentrationen af ​​akut fase proteiner ( C-reaktivt protein, orosomucoid osv.). Instrumentelle forskningsmetoder ( ultralyd, computertomografi) gør det muligt at identificere visse patologiske ændringer i bugspytkirtlen ( proliferation af bindevæv, tilstedeværelse af cyster, stigning i størrelse mv.), deres lokalisering og forskellige komplikationer ( herunder kompression af de ekstrahepatiske galdegange), som forårsager gulsot hos disse patienter.

Behandling af patologier, der fører til gule øjne

Behandling af leversygdomme

Ziewe syndrom
Den vigtigste behandlingsmetode for Zieve syndrom er fuldstændig afholdenhed fra at drikke alkohol. Også for dette syndrom ordineres hepatobeskyttende midler, der styrker hepatocytvæggen ( leverceller).

Skrumpelever
Hvis cirrose i leveren opstår på grund af alkoholisme, ordineres sådanne patienter ursodeoxycholsyre ( accelererer strømmen af ​​galde fra leveren og beskytter dens celler mod beskadigelse). Til viral skrumpelever er patienter ordineret antivirale midler. Til autoimmun cirrose ordineres immunsuppressiva, det vil sige lægemidler, der reducerer aktiviteten af ​​immunreaktioner i kroppen. Hvis skrumpelever optrådte på baggrund af Wilson-Konovalovs sygdom ( patologi forbundet med akkumulering af kobber i væv) eller hæmokromatose ( en sygdom, hvor jern ophobes i væv), så får sådanne patienter ordineret en speciel diæt og afgiftningsmidler, der danner komplekser med kobber ( eller jern) og fjern det fra kroppen gennem nyrerne med urin.

Til primær skleroserende kolangitis ordineres galdesyrebindende midler - lægemidler, der binder galdesyrer. I tilfælde af levercirrhose forårsaget af at tage medicin, stop behandlingen med disse lægemidler. Til Budd-Chiari sygdom ( patologi, hvor blokering af levervenerne opstår) patienter får ordineret antikoagulantia og trombolytiske midler. Disse lægemidler fremskynder resorptionen af ​​blodpropper i levervæv og forbedrer venøs udstrømning fra leveren.

Leverkræft
Leverkræft er en ret alvorlig sygdom, som kun behandles mere effektivt hos de fleste tidlige stadier. På senere stadier er denne patologi praktisk talt uhelbredelig. En række forskellige teknikker bruges til at behandle leverkræft, som kan omfatte kirurgi ( mekanisk tumorfjernelse, levertransplantation, kryodestruktion mv.), radial ( bestråling af tumoren med ioniserende stråling, radioembolisering mv.) og kemiske metoder ( injektion af eddikesyre, ethanol osv. i tumoren.).

Sarcoidose af leveren
Leversarkoidose behandles med immunsuppressiva og cytostatika. Disse lægemidler undertrykker immunreaktioner i kroppen, reducerer dannelsen af ​​inflammatoriske granulomatøse infiltrater og hæmmer spredningen af ​​immunocytter ( immunsystemets celler) og frigivelse af inflammatoriske cytokiner ( stoffer, der regulerer immunsystemets cellers funktion). I alvorlige tilfælde med leversvigt transplanteres en ny lever.

Amebiasis af leveren
Til leveramebiasis er amoebicider ordineret ( medicin, der ødelægger skadelige amøber). Oftest er de metronidazol, emetin, tinidazol, ornidazol, etofamid, chloroquin. Disse lægemidler har også antiinflammatoriske og antibakteriel virkning. Når bylder dannes inde i leveren, udføres det også nogle gange kirurgi, som består i at dræne dets hulrum og fjerne nekrotiske masser ( dødt levervæv).

Behandling af blodsygdomme

Malaria
Malaria behandles med antimalariamidler ( klorokin, kinin, artemether, halofantrin, mefloquin, fansidar osv.). Disse lægemidler er ordineret i henhold til specielle terapeutiske behandlingsregimer, som vælges afhængigt af typen af ​​malaria, dens sværhedsgrad og tilstedeværelsen af ​​komplikationer. I alvorlige tilfælde, i nærvær af komplikationer, afgiftende, rehydrerende ( normalisere den samlede mængde væske i kroppen), antibakterielle, antikonvulsive, antiinflammatoriske lægemidler, infusioner af røde blodlegemer ( præparater, der indeholder donorrøde blodlegemer) eller fuldblod, hæmodialyse, iltbehandling.

Erytrocytmembranopatier
Patienter med erytrocytmembranopatier får ordineret symptomatisk behandling, som oftest består af splenektomi ( fjernelse af milten), infusioner af røde blodlegemer ( ), ordination af vitamin B12 og B9. I nogle tilfælde transfunderes fuldblod, og steroide antiinflammatoriske lægemidler og kolekinetik er også ordineret ( lægemidler, der fremskynder udskillelsen af ​​galde fra leveren).

Erytrocytenzymopatier
I øjeblikket er der ingen behandlingsmetode, der vil give patienten mulighed for at slippe af med enhver form for erythrocytenzymopati, derfor behandles disse patologier kun symptomatisk. For dem er røde blodlegemer normalt ordineret ( præparat indeholdende donorrøde blodlegemer) eller fuldblod i alvorlige hæmolytiske kriser ( det vil sige perioder karakteriseret ved massiv ødelæggelse af røde blodlegemer hos patienten). I svære tilfælde udføres knoglemarvstransplantation.

Erytrocythæmoglobinopatier
Behandling af erytrocythæmoglobinopatier bør rettes mod at korrigere hæmoglobinmangel, røde blodlegemer i blodet, jernmangel i kroppen, behandle iltmangel og undgå at fremkalde hæmolytiske kriser ( perioder med nedbrydning af røde blodlegemer i blodet) faktorer ( rygning, drikke alkohol, visse medikamenter, ioniserende stråling, tung fysisk aktivitet, stoffer mv.). For at kompensere for mangel på røde blodlegemer og hæmoglobin i blodet får alle patienter ordineret infusioner af fuldblod eller røde blodlegemer ( præparat indeholdende donorrøde blodlegemer), samt vitaminerne B9 og B12. Jerntilskud er ordineret for at rette op på jernmangel. I nogle tilfælde helt sikkert kliniske indikationer patienter med erytrocythæmoglobinopatier kan gennemgå kirurgisk transplantation Knoglemarv eller fjern milten.

Autoimmun hæmolytisk anæmi
Autoimmun hæmolytisk anæmi behandles med immunsuppressiva og cytostatika, som undertrykker immunsystemet og forstyrrer produktionen og udskillelsen af ​​autoimmune erytrocytautoantistoffer. For at kompensere for manglen på ødelagte røde blodlegemer infunderes patienter med røde blodlegemer ( præparat indeholdende donorrøde blodlegemer) eller fuldblod. Til neutralisering skadelige produkter frigivet fra hæmolyserede erytrocytter, udføres afgiftningsterapi ( Hæmodez, albumin, rheopolyglucin, plasmaferese er ordineret). For at forhindre trombose, som ofte forekommer hos sådanne patienter, ordineres antikoagulantia ( antikoagulantia).

Forgiftning med hæmolytiske gifte
Forgiftning med hæmolytiske gifte behandles med forskellige modgifte ( modgift), som vælges afhængigt af typen af ​​stof, der forårsagede forgiftning. Sådanne patienter får også ordineret afgiftningsstoffer og hæmodialyse ( blodrensning med speciel enhed ), som er designet til at fjerne både selve giftene og nedbrydningsprodukterne fra deres egne røde blodlegemer fra blodet. Skylning af mave-tarmkanalen udføres kun, hvis der opstår forgiftning efter at have spist gift.

Behandling af galdevejssygdomme

Primær skleroserende kolangitis
Primær skleroserende cholangitis er en hurtigt fremadskridende sygdom, der normalt fører til udvikling af galdecirrhose. Der er endnu ikke udviklet etiotropisk behandling mod denne sygdom, da ingen kender årsagen. Derfor behandles sådanne patienter symptomatisk. Terapi er hovedsageligt rettet mod at forhindre stagnation af galde inde i leveren. Til dette formål anvendes antikolestatika ( cholestyramin, ursodeoxycholsyre, bilignin osv.). Disse samme lægemidler har hepatobeskyttende egenskaber, det vil sige, de beskytter leverceller mod skade.

Kolelithiasis
Galdestenssygdom behandlet med forskellige metoder. Først og fremmest ordineres sådanne patienter en diæt med udelukkelse af meget fede og kalorieholdige fødevarer. For det andet er de ordineret medicinske stoffer (chenodeoxycholsyre og ursodeoxycholsyre), som kan opløse sten direkte i galdeblæren. Sådanne lægemidler er dog normalt ikke ordineret til alle patienter. Lægemiddelbehandling er kun indiceret i tilfælde, hvor galdeblærens funktion og åbenhed bevares galdeveje (det vil sige, at sten ikke blokerer galdegangene). For de samme indikationer udføres lithotripsi - ødelæggelsen af ​​sten under påvirkning af specielt skabte chokbølger. Hvis galdegangene er blokeret af sten, er der gulsot og kolecystitis ( betændelse i galdeblærens slimhinde) ret ofte udføres kirurgisk indgreb for at fjerne galdeblæren.

Tumorer i organer i biliopancreatoduodenal zone
Den vigtigste behandlingsmetode for tumorer i biliopancreaticoduodenal zone er kirurgi. Strålebehandling og kemoterapi er mindre effektive i sådanne tilfælde.

Hæmokromatose
Hvis hæmokromatose er til stede, får patienten ordineret afgiftende medicin ( deferoxamin), som er i stand til at binde jern godt i blodet og fjerne det gennem nyrerne. Ud over medicin er sådanne patienter ofte ordineret en diæt, der udelukker indtagelse af fødevarer, der indeholder store mængder jern, samt blodudslip, hvorigennem det er muligt hurtigt at fjerne en vis mængde jern fra kroppen. Det antages, at når 500 ml blod blødes, fjernes omkring 250 mg jern straks fra menneskekroppen.

Wilson-Konovalovs sygdom
Til Wilson-Konovalovs sygdom ordineres en diæt, der minimerer indtagelsen af ​​store mængder kobber i kroppen fra mad, samt afgiftende medicin ( penicillamin, unithiol), fjernelse af frit kobber fra kroppen. Derudover får sådanne patienter ordineret hepatobeskyttere ( øge levercellernes modstand mod beskadigelse), B-vitaminer, zinkpræparater ( bremse optagelsen af ​​kobber i tarmen), antiinflammatoriske lægemidler, immunsuppressiva ( ), koleretiske stoffer ().

Gilberts sygdom
Under eksacerbationer af Gilberts sygdom ordineres hepatobeskyttere ( ), koleretiske midler (forbedre udskillelsen af ​​galde fra leveren), barbiturater ( reducere niveauet af bilirubin i blodet), B-vitaminer. Et vigtigt middel Forebyggelse af eksacerbationer af denne patologi er den strenge vedligeholdelse af en bestemt livsstil og maksimal undgåelse af provokerende faktorer ( stress, faste, tung fysisk aktivitet, indtagelse af alkohol, rygning mv.), hvilket kan bidrage til en stigning i niveauet af indirekte bilirubin i blodet.

Crigler-Najjar syndrom
Til Crigler-Najjar syndrom bruges det forskellige teknikker afgiftning af kroppen ( ordination af barbiturater, drik masser af væske, plasmaferese, hæmosorption, albuminadministration). I nogle tilfælde er fototerapi ordineret ( bestråling af huden med specielle lamper, hvilket resulterer i ødelæggelsen af ​​bilirubin i kroppen), blodtransfusioner, levertransplantation.

Dubin-Johnsons syndrom
Patienter med Dubin-Johnsons syndrom får ordineret B-vitaminer og koleretiske midler ( fremmer fjernelse af galde fra leveren). Soleksponering er kontraindiceret for dem ( langvarig udsættelse for solstråler ). Når det er muligt, rådes sådanne patienter til at undgå provokerende faktorer ( tung fysisk aktivitet, stress, alkoholforbrug, hepatotoksiske stoffer, faste, skader, virus- eller bakterieinfektioner mv.).

Amyloidose
Medicinsk behandling for leveramyloidose vælges det altid individuelt. De foretrukne lægemidler er immunsuppressiva ( undertrykke immunreaktioner i kroppen), cytostatika ( sænke processerne af cellulært tryk i væv), leverbeskyttere ( beskytte leverceller mod skader). For nogle former for amyloidose udføres en levertransplantation.

Behandling af akut eller kronisk pancreatitis

I hvilke patologier er gul sclera i øjnene mest almindelig hos nyfødte?