DIC-oireyhtymä: hoito ja diagnoosi. DIC:n laboratoriodiagnoosi

DIC:tä kutsutaan myös disseminoituneeksi intravaskulaariseksi hyytymisoireyhtymäksi. Se ei ole erillinen patologia tai nosologinen kokonaisuus. Se on monimutkainen prosessi, joka koostuu useista vaiheista, joiden aikana verisuonten ontelossa havaitaan lisääntynyttä veritulpan muodostumista. Tämä on melko yleinen tilanne. Useammin kuin muut, sen kohtaavat kirurgiset lääkärit sekä lastenlääkärit. DIC:n hoito on erittäin monimutkaista ja vaatii prosessin varhaista diagnosointia.

DIC-oireyhtymän syyt johtuvat sen aiheuttaneista sairauksista. Yleisimmät triggerit ovat.

1. Vakavat tarttuvat patologiat - sepsis, johon liittyy sokkitila, virusprosessit.
2. Muut sokkityypit, jotka ovat luonnostaan ​​DIC:n pääsyy. Näitä ovat traumaattinen, hypovoleminen, tarttuva-toksinen ja jopa tuskallinen.
3. Mikä tahansa terminaalinen tila kykenee provosoimaan disseminoitua intravaskulaarista koagulaatiota.
4. Kirurgiset leikkaukset, erityisesti massiiviset, joissa käytetään sydän-keuhkolaitteita.
5. Syöpätaudit.
6. Hemodialyysi.
7. Liiallinen verenhukka.
8. Massiivisen verensiirron taustalla tämä patologia esiintyy myös.
9. Synnytyskäytännössä DIC esiintyy istukan irtoamisen, synnytystoiminnan komplikaatioiden yhteydessä lapsivesiembolian, toksikoosin, reesuskonfliktin seurauksena.
10. Sairaudet sydän- ja verisuonijärjestelmästä.

Edellä olevan perusteella voimme päätellä, että disseminoitu intravaskulaarinen koagulaatio johtuu vakavista patologisista prosesseista tai terminaalisista tiloista. Samaan aikaan patologiaa ei käytännössä esiinny terveillä vastasyntyneillä. Tässä on tärkeää erottaa se oikein muista koagulopatioista, kuten hemofiliasta tai von Willebrandin taudista.

DIC:n kehitysvaiheet ja muodot

Lääkärit luokittelevat tämän tilan eri tavoin. Kaikki nämä jaot perustuvat etiologisiin, patogeneettisiin piirteisiin sekä muunnelmiin kliininen kulku. Kun otetaan huomioon patologian laukaisevat mekanismit, tällaiset DIC-vaiheet erotetaan.

1. Ensinnäkin esiintyy hyperkoagulaatiota.
2. Se korvataan niin kutsutulla kulutuksen koagulopatialla, joka vähitellen korvataan kolmannella vaiheella.
3. Hypokoagulaatio - päätevaihe sokki, jos potilasta ei hoideta tässä vaiheessa, kuolleisuus on erittäin korkea.
4. Palauttava, sisältää kehon palauttamisprosessin sokkitilan korjaamisen jälkeen.

Patogeneesi

DIC:n patogeneesi perustuu mekanismeihin, joita esiintyy sen kaikissa vaiheissa. Kehon hemostaattisen järjestelmän epäonnistuminen johtuu lisääntyneestä veren hyytymisen stimulaatiosta sekä antikoagulanttien ja fibrinolyyttisten mekanismien ehtymisestä.

DIC:n patofysiologia riippuu monista tekijöistä, jotka toimivat hyytymisprosessin aktivaattoreina. Ne toimivat itsenäisesti tai toimivat välittäjinä vaikutusten endoteeliin. verisuonen seinämä. DIC:n kaikkien vaiheiden aktivaattoreita ovat toksiinit, bakteerien jätetuotteet, immuunikompleksit, kiertävän veren määrän väheneminen ja monet muut. Ne määrittelevät polttomoottoreiden virtausvaihtoehdot.

Patologinen komponentti perustuu prosessin vaiheisiin.

1. DIC:n ensimmäinen vaihe on hyperkoagulaatio, jonka aikana verisuonten sisällä olevat solut alkavat tarttua yhteen. Se laukaisee tromboplastiinin pääsyn verenkiertoon. Sen kesto on useita minuutteja.
2. DIC:n patofysiologiaan kuuluu kulutuskoagulopatia, jossa nopean kulutuksen vuoksi on selvä fibrinogeenin ja muiden hyytymistekijöiden puute, eikä elimistö ehdi kompensoida niitä.
3. Toissijaiseen fibrinolyysiin liittyy hypokoagulaatiota, veri hyytyy hyvin hitaasti tai ei hyydy ollenkaan.
4. Toipumiselle on ominaista jäännösvaikutukset tai komplikaatiot.

Kliiniset ilmentymät

DIC:n oireita ei kyseenalaista, kun niitä esiintyy ihon ilmenemismuotoja(niitä voidaan kutsua verenvuotoilmiöiksi), vähentynyt diureesi, keuhkovaurio. Nämä ovat patologian tärkeimmät merkit.

Oireet johtuvat patogeneesin päälinkistä, se on lisääntynyt hyytyminen verta. Parenkymaaliset elimet ja iho kärsivät ensimmäisenä. Tilan vakavuus riippuu tromboosin vakavuudesta.

1. Kun iho on mukana, on hemorraginen ihottuma, se muistuttaa pieniä verenvuotoja, kudosnekroosialueita.
2. Keuhkot reagoivat akuutin hengitysvajauksen kehittymiseen. Hengenahdistus ilmenee, vakaviin tapauksiin liittyy keuhkopöhö tai hengityspysähdys.
3. Kun veriplasmassa on liikaa fibriiniä, munuaisongelmia laukaistaan ​​- munuaisten vajaatoiminta, terminaalivaihe ilmenee anuriana ja elektrolyyttitasapainon häiriönä.
4. Aivovaurio määräytyy neurologisten oireiden esiintymisen perusteella.

Edellä mainittujen muutosten lisäksi potilaalle voi kehittyä massiivisia ulkoisia tai sisäisiä verenvuotoja, hematoomaa.

DIC:n diagnoosi

Disseminoidun intravaskulaarisen koagulaation esiintymisen määrittämiseksi potilaalla on tarpeen kerätä huolellisesti anamnestiset tiedot ja määrittää diagnoosi, joka aiheutti tämän tilan. DIC vaatii laboratoriodiagnostiikkaa, joka sisältää koagulogrammin, täydellisen verenkuvan ja veren hyytymistekijöiden tutkimuksen. Erittäin tärkeä asia on määrittää potilaan vakavuus, jotta voidaan määrätä riittävä korjaus.

On pidettävä mielessä, että potilas voi vuotaa verta useasta paikasta kerralla. Lisäksi, jos krooninen prosessi on kehittynyt tai se ei ole kovin aggressiivinen, hyperkoagulaatio voidaan havaita vain laboratoriodiagnostiikan avulla.

Lääkärin on määrättävä:

• verikoe verihiutaleiden määrittämiseksi;
• koagulogrammi, joka näyttää fibrinogeenin määrän, veren hyytymisajan, trombiinin, protrombiinin, APTT:n.

On olemassa erityisiä testejä - RFMK, D-dimeeri. Ne suoritetaan entsyymi-immunomäärityksellä.

Lääkärit pitävät DIC:n pääkriteereinä pirstoutuneiden punasolujen määritelmää, riittämätöntä verihiutaleiden määrää ja fibrinogeenipitoisuuden laskua. Myös huomioitu alhainen aktiivisuus antitrombiini-III, pidentynyt APTT:n kesto ja trombiiniaika. Heikon hyytymän muodostuminen tai sen epävakaus viittaa epäsuorasti hemostaasin rikkoutumiseen.

Lääkäri on velvollinen tarkistamaan niiden elinten toiminnan, jotka ovat ensimmäisinä järkyttyneet - munuaiset, maksa, keuhkot.

Krooninen DIC

Kroonisen DIC:n tärkeimmät ominaisuudet ovat.

1. Hemostaasijärjestelmän aktivaattoreina toimivien aineiden jatkuva lisääntynyt pääsy systeemiseen verenkiertoon.
2. Lisääntynyt fibriinin muodostuminen verisuonten sisällä.
3. Vähentynyt verihiutaleiden kulutus.
4. Fibrinolyysin sekundaarista aktivaatiota ei tapahdu, samoin kuin yleistynyttä intravaskulaarista fibrinolyysiä.
5. Fibriini estää parenkymaalisten elinten mikroverenkierron aiheuttaen niiden voimakkaan toimintahäiriön.

Akuutin prosessin aktivoi tromboplastiini, joka pääsee vereen erilaisten laukaisevien tekijöiden vuoksi rappeutuneista kudoksista. Näitä voivat olla vammat, palovammat, kohde-elinten kirurgiset manipulaatiot, tuhoavat prosessit, synnytystaudit. Paljon harvemmin verisuonen seinämän endoteelin fosfolipideistä tai verisoluista tulee DIC:n laukaisimia. Tämä mekanismi on tyypillisempi bakteeriprosesseille, sokkiolosuhteille. Krooninen disseminoitu intravaskulaarinen koagulaatio johtuu edellä mainittujen aktivaatiotekijöiden vähäisemmästä aggressiosta, mikä edistää sen hidasta alkamista, mikä parantaa potilaan elämän ennustetta.

Hoito

DIC:n onnistunut hoito on mahdollista vain, jos sairaus on diagnosoitu sen kehityksen varhaisessa vaiheessa. Aktiiviset toimet lääkintähenkilöstö välttämätön vakaville ilmenemismuodoille - verenvuoto, useiden elinten vajaatoiminnan kehittyminen. DIC:n ensiapua tarjotaan tehohoidossa. Krooninen prosessi vaatii hemodynamiikan korjaamista, elektrolyyttihäiriöt, oireenmukaista hoitoa.

Akuuteissa tapauksissa on tarpeen nopeasti määrittää syy ja sitten poistaa se. Tämä voi olla hätätoimitus, nimittäminen voimakas antibakteeriset lääkkeet. Hyperkoagulaatiota korjataan fibrinolyetteillä, antikoagulantteilla, antiaggreganteilla. Potilaita, joilla on tällaisia ​​patologioita, seurataan jatkuvasti. lääketieteen työntekijöitä, ne hallitsevat hemostaasijärjestelmää 15-30 minuutin välein.

DIC- kehon vakava katastrofi, joka asettaa sen elämän ja kuoleman partaalle, jolle on ominaista vakavat vaihehäiriöt hemostaasijärjestelmässä, tromboosi ja verenvuoto, mikroverenkiertohäiriöt ja vakavat aineenvaihduntahäiriöt elimissä, joihin liittyy voimakas toimintahäiriö, proteolyysi, myrkytys, kehitys tai shokkiilmiöiden syveneminen.

ETIOPATOGENEESI ja KLIININEN KUVA

DIC-oireyhtymä kehittyy moniin sairauksiin ja lähes kaikkiin terminaalitilat kudosten tromboplastiinin ilmestymisen seurauksena verenkiertoon. DIC on epäspesifinen ja universaali, joten sitä pidetään tällä hetkellä yleisenä biologisena prosessina, jonka luonne on tarkoitettu sekä verenvuodon pysäyttämiseen, jos suonen eheys rikotaan, että rajoittamaan vahingoittuneet kudokset koko organismista.

Mikrotromboosi ja mikroverenkierron estyminen voivat kehittyä:
koko verenkiertoelimessä prosessin hallitseva kohde-elimissä (tai shokkielimissä) - keuhkoissa, munuaisissa, maksassa, aivoissa, mahassa ja suolessa, lisämunuaisissa jne.
yksittäisissä elimissä ja kehon osissa(alueelliset lomakkeet).

Prosessi voi olla:
akuutti (usein salamannopea)- liittyy vakaviin infektio- ja septisiin sairauksiin (mukaan lukien aborttien aikana, synnytyksen aikana, vastasyntyneillä, kaikentyyppiset sokit, tuhoisat prosessit elimissä, vakavat vammat ja traumaattiset kirurgiset interventiot, akuutti intravaskulaarinen hemolyysi (mukaan lukien yhteensopimattomat verensiirrot), synnytyspatologiat (previa ja varhainen istukan irtoaminen, lapsivesiembolia, erityisesti tartunnan saaneet, manuaalinen erottelu istukka, hypotoninen verenvuoto, kohdun hieronta sen atonia kanssa), massiiviset verensiirrot (riski kasvaa, kun verta käytetään yli 5 päivää), akuutti myrkytys (hapot, alkalit, käärmeen myrkyt jne.), joskus akuutit allergiset reaktiot ja kaikki lopputilat;
subakuutti - havaitaan kaikkien edellä mainittujen sairauksien lievemmällä kululla sekä raskauden myöhäisellä toksikoosilla, kohdunsisäinen kuolema sikiö, leukemia, immuunikompleksisairaudet (subakuutit muodot hemorraginen vaskuliitti), hemolyyttis-ureeminen oireyhtymä (akuuttia DIC:tä voi myös esiintyä);
krooninen - usein vaikeuttaa pahanlaatuiset kasvaimet, krooninen leukemia, kaikki veren hyytymisen muodot (erytremia, erytrosytoosi), hypertrombosytoosi, krooninen sydämen ja keuhkojen sydämen vajaatoiminta, kroniosepsis, vaskuliitti, jättimäiset hemangioomat (Kazabakh-Merrittin oireyhtymä), massiivinen verikontakti (erityisesti toistuva) vieraan pinnan kanssa (hemodialyysi) krooninen munuaisten vajaatoiminta, kehonulkoisten verenkiertolaitteiden käyttö);
toistuva pahenemis- ja vajoamisjaksojen kera.

Alkuperäisestä hemostaasin aktivoitumismekanismista riippuen voidaan erottaa seuraavat DIC-muodot:
jossa vallitsee hemostaasin prokoagulanttilinkin aktivaatio johtuen kudosten tromboplastiinin pääsystä verenkiertoon ulkopuolelta, mikä aiheuttaa veren hyytymistä ulkoisella mekanismilla ( synnytyskomplikaatiot, törmäysoireyhtymä jne.);
joilla on vallitseva verisuoni-verihiutalehemostaasi yleistyneen vaurion seurauksena verisuonten endoteeli ja (tai) verihiutaleiden primaarinen aktivaatio (systeeminen lupus erythematosus, systeeminen vaskuliitti, allergiset reaktiot, infektiot);
joilla on sama prokoagulantti- ja verisuoni-verihiutaleiden hemostaasiaktiivisuus sisäisen hyytymismekanismin kontaktin ja fosfolipidiaktivaation seurauksena XII-tekijän ja fosfolipidien kautta solukalvot(kehonulkoinen verenkierto, proteesit sydämen verisuonet ja läpät, intravaskulaarinen hemolyysi, akuutti siirteen hylkiminen).

Suuri merkitys DIC:n kehittymisessä on verisolujen aggregaatiolla (lieteoireyhtymä) mikroverenkiertovyöhykkeellä, mikä johtaa sen häiriintymiseen. Samaan aikaan aineiden, joilla on prokoagulanttiaktiivisuutta, vapautuminen soluista pahentaa hemostaasijärjestelmän aktivaatiota, edistää useiden mikrotromboosien kehittymistä ja DIC:n etenemistä. Tällä mekanismilla on merkittävä rooli kaikentyyppisissä sokeissa, mukaan lukien hypovoleeminen shokki, joka joissakin tapauksissa vaikeuttaa nefroottista oireyhtymää, jossa veren albumiinipitoisuus on kriittisesti alhainen (alle 15 g/l), sairauksissa, joissa esiintyy erytrosytoosia ja trombosytoosia.

DIC:n vaiheet (M.S. Machabeli):
lavastan - hyperkoagulaatiovaihe - solujen hyytymis- ja aggregaatioprosessin yleinen aktivointi (prosessin kroonisessa kulussa se jatkuu pitkään antikoagulanttijärjestelmän kompensaatiomekanismien vuoksi, jälkimmäisen epäonnistuminen aiheuttaa sen siirtymisen toiseen vaiheeseen) ;
II vaihe - lisääntyvä kulutus koagulopatia - verihiutaleiden ja fibrinogeenin määrä vähenee niiden häviämisen (kulutuksen) vuoksi verihyytymien muodostumiseen ja plasman hyytymistekijöiden kulutukseen;
III vaihe - vaikean hypokoagulaation vaihe - muodostuu liukoisia fibriini-monomeerikomplekseja, jotka ovat vastustuskykyisiä trombiinille; Tämän vaiheen patogeneesi liittyy useisiin tekijöihin:
- kulutuskoagulopatia,
- fibrinolyysin aktivointi (jonka aikana muodostuu fibriinin hajoamistuotteita, joilla on antikoagulantti- ja verihiutaleiden toimintaa estäviä ominaisuuksia);
- estetään fibriinimonomeerien polymeroituminen, jotka muodostuvat olosuhteissa, joissa verenkierrossa on liikaa trombiinia, ja fibrinogeenin polymeroituminen keräämällä fibriinin hajoamistuotteita;
IV vaihe - käänteinen kehitys DIC-oireyhtymä.

!!! akuutissa DIC:ssä ensimmäinen lyhytaikainen vaihe on usein näkyvissä; sen havaitsemiseksi tulee kiinnittää huomiota lievään puhkaistun suonen ja neulojen tromboosiin verinäytteen ottamisen aikana koeputkissa, erittäin nopeaan veren hyytymiseen koeputkissa (huolimatta siitä, että se sekoitetaan sitraatin kanssa), motivoimattoman tromboosin ilmaantumiseen ja elinten vajaatoiminnan oireisiin (esim. diureesin heikkeneminen munuaisten mikroverenkierron heikkenemisestä varhaisena merkkinä kehittyvästä munuaisten vajaatoiminnasta)

!!! DIC:n vaihe III on kriittinen, se johtaa usein kuolemaan jopa intensiivisellä hemostaasijärjestelmää korjaavalla hoidolla.

Kaavamaisesti DIC:n patogeneesi voidaan esittää seuraavalla sekvenssillä patologiset häiriöt: hemostaasijärjestelmän aktivointi hyper- ja hypokoagulaation vaiheiden muutoksella - suonensisäinen koagulaatio, verihiutaleiden ja erytrosyyttien aggregaatio - verisuonten mikrotromboosi ja mikroverenkierron estäminen elimissä niiden toimintahäiriöiden ja dystrofian kanssa - veren hyytymisen komponenttien ehtyminen järjestelmä ja fibrinolyysi, fysiologiset antikoagulantit (antitrombiini III, proteiini C ja S), verihiutaleiden määrän lasku veressä (kulutustrombosytopenia). Vaikuttaa merkittävästi sellaisten proteiinien hajoamistuotteiden toksiseen vaikutukseen, joita kertyy suuria määriä sekä vereen että elimiin proteoopisten järjestelmien (hyytymisen, kallikreinkiniinin, fibrinolyyttisen, komplementin jne.), verenkiertohäiriöiden, hypoksian ja nekroottisen aktivoitumisen seurauksena. muutokset kudoksissa, toistuva heikkeneminen maksan ja munuaisten vieroitus- ja eritystoiminnot.

DIC:n kliininen kuva vaihtelee oireettomista ja jopa oireettomista muodoista, joissa prosessin kulku on piilevä, kliinisesti ilmenevään, joka ilmenee kirkkaana monielimen patologiana. Kliinisen polymorfia DIC-oireet-syndrooma johtuu iskeemisestä (tromboottisesta) ja verenvuotovauriosta ensisijaisesti elimille, joilla on hyvin rajattu mikroverenkiertoverkosto (keuhkot, munuaiset, lisämunuaiset, maksa, maha-suolikanava, iho), joiden tukos yleistyneen tromboosin vuoksi johtaa niiden toimintahäiriö. Tässä tapauksessa DIC:n oireet ovat päällekkäin tämän komplikaation aiheuttaneen perussairauden oireiden kanssa.

DIC-oireyhtymän komplikaatiot:
mikroverenkierron estäminen elimissä, johtaa niiden toimintojen rikkomiseen (tässä tapauksessa yleisimmät kohde-elimet ovat keuhkot ja (tai) munuaiset niiden mikroverenkierron erityispiirteiden vuoksi) akuutin keuhkojen vajaatoiminnan ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan muodossa; mahdollinen maksanekroosin kehittyminen; pienten verisuonten tromboosi Ruoansulatuskanava voi johtaa akuuttien haavaumien kehittymiseen, suoliliepeen tromboosin kehittymiseen suolistoinfarktin kanssa, pienten verisuonten tromboosin esiintyminen aivoissa voi aiheuttaa iskeemisen aivohalvauksen; lisämunuaisten verisuonten tromboosin vuoksi akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan kehittyminen on mahdollista
hemokoagulatiivinen sokki on DIC:n vakavin komplikaatio ja siihen liittyy huono ennuste;
hemorraginen oireyhtymä- jolle on ominaista verenvuoto ihossa ja limakalvoissa, nenän, kohdun, maha-suolikanavan verenvuoto, harvemmin - munuaisten ja keuhkojen verenvuoto;
posthemorraginen anemia(melkein aina pahentaa hemolyyttisen komponentin lisäämistä, ellei DIC kehity sairauksissa ominaisuus joka on intravaskulaarinen hemolyysi);

!!! akuutille DIC:lle on ominaista kahden tai useamman elimen yhdistetty vaurio

DIAGNOSTIIKKA

Varhainen diagnoosi DIC on luonteeltaan tilannekohtainen ja perustuu sellaisten sairauksien ja tilojen tunnistamiseen, joissa DIC kehittyy luonnollisesti. Kaikissa näissä tapauksissa on tarpeen aloittaa ajoissa ennaltaehkäisevää hoitoa kunnes DIC:n selkeät kliiniset ja laboratoriomerkit ilmaantuvat.

Diagnoosin tulee perustua seuraaviin toimintoihin:
kriittinen analyysi klinikat;
perusteellinen tutkimus hemostaasijärjestelmästä oireyhtymän muodon ja vaiheen määrittämiseksi;
hemostaasin vasteen arviointi meneillään olevaan antitromboottisten lääkkeiden hoitoon.

DIC:n laboratoriooireita ovat mm:
trombosytopenia;
punasolujen pirstoutuminen(skitsosytoosi) niiden fibriinijuosteiden aiheuttaman vaurion vuoksi;
PT:n pidentyminen (protrombiiniaika; toimii ulkoisen hyytymismekanismin tilan indikaattorina), APTT (aktivoitu osittainen tromboplastiiniaika; heijastaa sisäisen hyytymismekanismin aktiivisuutta ja tekijän XII, tekijä XI, tekijä IX tasoa, tekijä VIII, korkean molekyylipainon kininogeeni ja prekallikreiini) ja trombiiniaika;
fibrinogeenitasojen lasku hyytymistekijöiden kulutuksen seurauksena;
nousta taso fibriinin hajoamistuotteet(PDF) intensiivisen sekundaarisen fibrinolyysin vuoksi (jälkimmäiselle D-dimeerien immunologinen määritys, joka heijastaa stabiloidun fibriinin hajoamista, on spesifisin).

Verenvuototaipumus korreloi eniten fibrinogeenitasojen laskun kanssa.

DIC-TERAPIAN PERIAATTEET

DIC:n kehittymiseen johtaneiden syiden selvän heterogeenisyyden vuoksi ei ole mahdollista antaa kattavia suosituksia sen hoidosta jokaisessa yksittäistapauksessa.

DIC:n hoidossa on noudatettava periaatteita noudattaen :
monimutkaisuus;
patogeneettisyys;
erottelu prosessin vaiheen mukaan.

!!! terapeuttisten toimenpiteiden tarkoitus on estää suonensisäinen tromboosi

Ensinnäkin lääkärin toimien tulisi suunnata DIC:n taustalla olevan syyn poistaminen tai aktiivinen hoito. Näitä toimenpiteitä ovat esimerkiksi antibioottien käyttö (laajaspektri yhdistettynä kohdistettujen immunoglobuliinien), sytostaattien käyttö; aktiivinen antishokkihoito, Bcc:n normalisointi; synnytys, kohdunpoisto jne. Ilman varhaista onnistunutta etiotrooppista hoitoa ei voida luottaa potilaan hengen pelastukseen. Potilaat tarvitsevat kiireellisen lähetteen tai siirron teho-osastolle, verensiirtolääkäreiden ja hemostaasijärjestelmän patologian asiantuntijoiden pakollisen osallistumisen hoitoprosessiin.

Infuusio-siirtohoito DIC:lle. Hoidon korkea tehokkuus saavutetaan yhdistämällä varhaisessa vaiheessa tuoreen pakastetun plasman suihkusiirto (jopa 800–1600 ml/vrk 2–4 annoksena). Aloitusannos on 600–800 ml, sen jälkeen 300–400 ml 3–6 tunnin välein.Tällaisia ​​verensiirtoja suositellaan DIC:n kaikissa vaiheissa, koska ne: Kompensoivat kaikkien hyytymis- ja antikoagulaatiojärjestelmien, mukaan lukien antitrombiini III:n, puutetta. ja proteiinit C ja S (joiden pitoisuuden lasku DIC:ssä on erityisen voimakasta - useita kertoja nopeampaa kuin kaikki prokoagulantit); päästää verenkiertoon täysi setti luonnolliset antiproteaasit ja tekijät, jotka palauttavat veren aggregaatiota estävän aktiivisuuden ja endoteelin tromboresistenssin. Ennen jokaista tuoreen pakastetun plasman siirtoa annetaan suonensisäisesti 5 000–10 000 yksikköä hepariinia plasman kanssa annetun antitrombiini III:n aktivoimiseksi. Se myös estää plasman hyytymistä kiertävän trombiinin vaikutuksesta. Kun DIC on luonteeltaan tarttuva-toksinen ja keuhkoahtaumaoireyhtymä kehittyy, plasmasytafereesi on indikoitu, koska leukosyyteillä on tärkeä rooli näiden muotojen patogeneesissä, joista osa alkaa tuottaa kudosten tromboplastiinia (mononukleaarisia soluja) ja toiset - esteraaseja. jotka aiheuttavat interstitiaalista keuhkopöhöä (neutrofiilit). Plasmaterapia- ja plasmanvaihtomenetelmät lisäävät DIC:n ja sitä aiheuttavien sairauksien hoidon tehokkuutta, vähentävät kuolleisuutta useita kertoja, minkä ansiosta voimme pitää niitä yhtenä tärkeimmistä menetelmistä hoitaa potilaita, joilla on tämä hemostaasihäiriö.

Merkittävä anemia ja hematokriitin lasku on tarpeen suorittaa tuoreen purkitetun veren siirto (päivittäin tai enintään 3 päivää varastointia), erytrosyyttimassaa. Tuoreiden verivalmisteiden siirtovaatimus johtuu siitä, että säilytetyssä veressä muodostuu yli 3 päivän säilytyksen ajaksi mikrohyytymiä, joiden pääsy vereen johtaa vain DIC:n voimistumiseen. Hematokriitti on säilytettävä vähintään 22 %:ssa, hemoglobiinitaso - yli 80 g / l, punasolut - 2,5 x 1012 / l ja enemmän). Punaisten veriarvojen nopea ja täydellinen normalisoituminen ei saa olla itsetarkoitus, koska kohtalainen hemodilutio auttaa palauttamaan elinten normaalin mikroverenkierron. Emme saa unohtaa, että liian runsaat verensiirrot johtavat DIC:n pahenemiseen, ja siksi infuusio-siirtohoitoa suoritettaessa on oltava varovainen - on otettava tiukasti huomioon siirrettävän veren määrä sekä veren menetys, kehon neste, diureesi. On muistettava, että akuutti DIC komplisoituu helposti keuhkoödeeman vuoksi, joten sydän- ja verisuonijärjestelmän merkittävä verenkierron ylikuormitus on erittäin epätoivottavaa. Liiallinen infuusio-siirtohoidon intensiteetti voi paitsi vaikeuttaa DIC:n hoitoa, myös johtaa sen peruuttamattomuuteen.

Vaiheessa III DIC ja vakava proteolyysi kudoksissa(keuhkojen kuolio, nekrotisoiva haimatulehdus, akuutti maksadystrofia jne.) plasmafereesi ja tuoreen pakastetun plasman suihkusiirrot ovat indikoituja (pienten hepariiniannosten suojana - 2500 IU per infuusio) yhdistettynä toistuviin suonensisäinen anto suuria annoksia contrycalia (jopa 300 000–500 000 yksikköä tai enemmän) tai muita antiproteaaseja.

DIC:n ja sen lajikkeiden kehittymisen myöhäisissä vaiheissa, jotka esiintyvät luuytimen hypoplasian ja dysplasian taustalla (säteily, sytotoksiset sairaudet, leukemia, aplastinen anemia), verenvuodon pysäyttämiseksi on tarpeen tuottaa punasolukonsentraattien siirtoja. tai erytrosyyttimassaa ja verihiutalekonsentraatteja (4–6 annosta päivässä).

Hepariinin käyttö DIC:n hoidossa perusteltua missä tahansa vaiheessa, koska se estää intravaskulaarisen tromboosin kehittymisen. Hepariinilla on antitromboplastiini- ja antitrombiinivaikutuksia, se estää fibrinogeenin siirtymistä fibriiniksi, vähentää punasolujen ja vähemmässä määrin verihiutaleiden aggregaatiota. Pääasiallinen hepariinin antotapa on suonensisäinen tiputus (in isotoninen liuos natriumkloridi, plasman kanssa jne.). Joissakin tapauksissa sitä voidaan täydentää ihonalaisia ​​injektioita etuosan kuidussa vatsan seinämä napaviivan alapuolella. Lihaksensisäiset injektiot ei suositella, koska lääkkeen resorptionopeus on erilainen (mikä vaikeuttaa annostusta), laajojen, infektoituneiden hematoomien helppo muodostuminen DIC:n olosuhteissa. Hepariinihoidon taktiikka riippuu DIC:n etenemisestä ja haavan pinnan olemassaolosta tai puuttumisesta potilaassa. Joten oireyhtymän akuutissa kulussa voidaan luopua hepariinin vähimmäisannoksen kertakäytöstä. Se voi riittää rikkoa noidankehä: intravaskulaarinen koagulaatio - verenvuoto. DIC:n subakuutin aikana päinvastoin tarvitaan toistuva hepariinin antaminen. Tuoreen haavan esiintyminen potilaalla vaatii suurta varovaisuutta määrättäessä hepariinihoitoa tai jopa kieltäytyessä siitä. Hepariiniannos vaihtelee DIC:n muodon ja vaiheen mukaan: vaiheessa I (hyperkoagulaatio) ja alkujakson alussa (kun veren hyytyminen on vielä riittävän säilynyt) hepariinilla on ennaltaehkäisevä arvo ja hänen päivittäinen annos raskaan alkuverenvuodon puuttuessa se voi olla jopa 40 000-60 000 IU (500-800 IU / kg). Alkuannos 5 000–10 000 IU annetaan suonensisäisenä boluksena ja sen jälkeen tiputuksena. DIC:n II vaiheessa hepariinilla on terapeuttista arvoa: se neutraloi kudosten tromboplastiinin toiminnan, joka jatkaa verenkiertoon pääsyä ja trombiinin muodostumista siitä. Jos DIC:n alkamiseen liittyy runsasta verenvuotoa (kohdun verenvuoto, haavauma tai rappeutuva kasvain jne.) tai suuri riski sen esiintyminen (esimerkiksi alussa leikkauksen jälkeinen ajanjakso), hepariinin vuorokausiannosta tulee pienentää 2-3 kertaa tai sen käyttö tulee lopettaa kokonaan. Tällaisissa tilanteissa, kuten syvän hypokoagulaation vaiheessa (vaihe III DIC), hepariinin lisäämistä käytetään pääasiassa plasma- ja verensiirtojen kattamiseen (esimerkiksi jokaisen verensiirron alussa annetaan 2 500–5 000 IU hepariinia tiputus yhdessä hemoterapian kanssa). Kun potilaan veressä on "akuutin vaiheen" proteiineja (esimerkiksi akuuteissa infektio-septisissä prosesseissa, massiivisessa kudostuhossa, palovammoissa), hepariiniannosten tulee olla maksimissaan, koska tämä inaktivoi hepariinia, mikä estää sen antikoagulanttivaikutuksen. Hepariinin vaikutuksen riittämätön vaikutus voi liittyä estoon ja sen plasman kofaktorin, antitrombiini III:n, pitoisuuden vähenemiseen potilaan plasmassa.

Tärkeä linkki monimutkaista terapiaa DIC on verihiutaleiden vastaisten aineiden käyttö ja lääkkeet, jotka parantavat veren mikroverenkiertoa elimissä (kurantiili, dipyridamoli yhdessä trentalin kanssa; dopamiini - munuaisten vajaatoiminnassa, a-salpaajat - sermion, tiklopediini, defibrotidi jne.).

Tärkeä osa terapiaa- varhainen yhteys keinotekoinen ilmanvaihto keuhkoihin.

Potilaan saaminen ulos shokista edistää opioidilääkkeiden (naloksonin jne.) käyttöä.

DIC:n subakuutin muodon hoidon perusta on oireyhtymän kehittymiseen johtaneen perussairauden hoito. Tämän ohella lisätään tippaa suonensisäisiä tai ihonalaisia ​​hepariiniinjektioita (vuorokausiannos 20 000 - 60 000 yksikköä), verihiutaleiden estoaineita (dipyridamoli, trental jne.). Prosessin nopea helpotus tai heikkeneminen saavutetaan usein vain, kun suoritetaan plasmafereesi (600-1200 ml plasman poisto päivittäin) korvaamalla osittain tuoretta, natiivia tai tuorejäädytettyä plasmaa, osittain - verenkorvausliuoksia ja albumiinia. Toimenpide suoritetaan pienillä hepariiniannoksilla.

DIC:n kroonista muotoa hoidetaan samalla tavalla.. Jos potilaalla on polyglobuliaa ja veren hyytymistä, hänelle näytetään verilöytöjä, iilimatoja, sytofereesi (punasolujen, verihiutaleiden ja niiden aggregaattien poisto), hemodilutio (reopoliglyukiinia suonensisäisesti 500 ml:aan asti päivittäin tai joka toinen päivä). Hypertrombosytoosiin - verihiutaleiden estäjät (asetyylisalisyylihappo 0,3–0,5 g päivässä, trental jne.).

Usein DIC:llä raskauden aikana on piilevä, krooninen kulku sekä synnytyksen aikana että synnytyksen aikana synnytyksen jälkeinen ajanjakso sen toteutuminen ja ilmentyminen tapahtuu. krooninen oireyhtymä liittyy lukuisiin sisäelinten sairauksiin ja raskauden komplikaatioihin (esim sydän-ja verisuonitaudit anemia, munuaissairaus, diabetes, krooniset infektiot, raskauden toisen puoliskon gestoosi, abortin uhka jne.).

DIC-oireyhtymän oireet ja kehitysvaiheet

tromboottiset tapahtumat. Tromboosin esiintyminen verisuonissa, joita pääasiallinen patologinen prosessi vahingoittaa. Ensinnäkin haluaisin huomioida suoliliepeen valtimoiden yleisimmän tromboosin, joka myöhemmin johtaa suoliston silmukoiden nekroosiin.

Hemorragiset ilmiöt eivät aina ole tämän oireyhtymän ilmentymä. Erota yleinen verenvuoto (ilmentävä sekä sisäinen että ulkoinen verenvuoto) ja paikallisen tyypin verenvuoto. Sairauden oireet ilmenevät spontaaneista mustelmista ja mustelmista pistoskohtien ympärillä, verenvuodoista ihonalaisessa ja retroperitoneaalisessa kudoksessa, nenän, maha-suolikanavan, keuhkojen verenvuodoissa sekä verenvuodoissa eri elimissä (aivot, sydän, lisämunuaiset jne.). Paikallisella verenvuodolla tarkoitetaan traumasta tai haavoista johtuvaa verenvuotoa kirurgiset toimenpiteet.

Mikroverenkierron rikkominen eri elinten verisuonissa DIC:n oireena. Nämä häiriöt johtuvat mikrotrombien muodostumisesta verenkierrossa ja näiden hyytymien laskeutumisesta kudosten ja elinten pieniin verisuoniin. Oikea-aikaisesta hapensaannista eniten riippuvaisia ​​elimiä ovat keuhkot, munuaiset, maksa, mahalaukku ja suolet. Riittämättömän hapen saannin seurauksena näiden elinten toiminta kärsii, niissä havaitaan nekroosivyöhykkeiden esiintyminen. Mikroverenkiertohäiriöt vaikuttavat vähiten lihaksiin ja ihoon.

Usein tunnusomaista taudin aneemiset ilmenemismuodot - punasolujen ja hemoglobiinin määrän väheneminen. Tämä tila johtuu punasolujen intravaskulaarisesta tuhoutumisesta ja verenvuodosta.

DIC:n vaiheet

Taudin seuraavat vaiheet erotetaan:

salamannopeasti

subakuutti

ja krooninen.

Tämän tai toisen oireyhtymän esiintyminen ja sen vakavuus vaihtelevat suuresti DIC:n eri vaiheissa. Jokaisen DIC-kurssin muodon kohdalla yksi tai toinen ilmentymä vallitsee. Esimerkiksi tämän oireyhtymän fulminanttivaiheessa vallitsee vakava verenvuoto. Vasta niiden onnistuneen lopettamisen jälkeen (mitä ei aina voida saavuttaa) ilmaantuvat mikroverenkiertohäiriöt, joihin liittyy akuutti munuaisten, maksan, keuhkojen vajaatoiminta, maha-suolikanavan limakalvon haavaumat.

DIC:n akuutti vaihe kehittyy sepsiksen, massiivisten verensiirtojen, normaalisti sijaitsevan istukan ennenaikaisen irtoamisen yhteydessä, vaikeita muotoja preeklampsia ja muut syyt, jotka eivät liity synnytyspatologiaan. DIC:n akuuteissa vaiheissa verenvuotoa esiintyy myös klinikalla, mutta sen vakavuus ei ole niin merkittävä. Akuutit muodot ilmenevät ensin nenän, ienverenvuodon, pistoskohdan verenvuodona, myöhemmin maha-suolikanavan verenvuodona. Akuuteissa muodoissa havaitaan myös voimakas aneeminen oireyhtymä ja kudosten korjaushäiriö.

Oireyhtymän subakuutti vaihe voidaan havaita kaikissa edellä mainituissa olosuhteissa, joiden vakavuus on vähemmän selvä, samoin kuin muissa naisen sisäelinten sairauksissa (systeeminen lupus erythematosus, subakuutti glomerulonefriitti ja monet muut). joilla on paljon vähemmän ilmeisiä kliinisiä oireita.

Krooninen DIC löydetty sisään hoitokäytäntö Useimmiten. Sen kulku on oireeton pitkään eikä ilmene. hemorraginen oireyhtymä(pieniä tai suuria verenvuotoja iholla) tai tromboosi. Kuitenkin taudin kulun edetessä, joka oli DIC:n kehittymisen perimmäinen syy, DIC:n oireet korostuvat ja kehittyvät. Seuraavat sairaudet voivat johtaa DIC:n krooniseen etenemiseen: pitkäaikainen preeklampsia raskauden jälkipuoliskolla, sydämen vajaatoiminta, krooninen glomerulonefriitti, krooninen munuaisten vajaatoiminta, iskeeminen sairaus sydämet jne.

DIC:n fulminanttivaiheen oireet

DIC:n fulminanttivaihe kehittyy lapsivesiembolian kanssa. Lapsivesiembolia on harvinainen tilanne. Mutta on myös vakavia embolioita, joille on ominaista keuhkovaltimon tukos.

Lapsivesiembolian syy on istukan, kehon ja kohdunkaulan verisuonten vaurioituminen ja sen seurauksena lapsivesien tunkeutuminen näihin suoniin. Lisäksi käynnistetään monimutkainen patologisten prosessien sarja, joka määrittää DIC-tyypin patofysiologian ja klinikan. Lapsivesiembolian kehittymisen oireet ovat erilaisia. Ensinnäkin embolia voi olla fulminantti ja akuutti, mikä havaitaan useimmiten. Toiseksi embolian aiheuttaneella tai siihen liittyvällä synnytyspatologialla on merkitystä.

Tyypillinen kuva DIC:n ja lapsivesiembolian fulminanttivaiheesta alkaa äkillinen huononeminen synnyttävän tai synnyttäneen naisen tila, joskus jopa näyttää siltä, ​​että tämä tapahtuu täydellisen hyvinvoinnin taustalla. Nainen valittaa tukehtumistunteen ilmaantumista, hengenahdistusta, yskää, voimakasta kipua rintalastan takana, heikkoutta, kuolemanpelon tunnetta.

DIC:n fulminanttivaiheessa olevan potilaan tila huononee uhkaavasti minuutin välein; joskus naisella ei ole aikaa sanoa, mikä häntä huolestuttaa, koska tapahtuu tajunnan menetys, voimakas kasvojen syanoosi (syanoosi), syke nousee selvästi. Hitaamman kehityksen myötä, joka liittyy lapsivesien pääsyn nopeuteen verisuonipesään ja äidin kehon tilaan katastrofin aikana, DIC-tyypin kehittymisestä johtuen ilmaantuu muita oireita.

DIC:n muodot

Taudin kulusta on myös neljä muotoa:

veren hyperkoagulaatiokyky;

veren hypokoagulaatio ilman yleistynyttä fibrinolyysiaktiivisuutta;

veren hypokoagulaatio;

täydellinen veren hyytyminen.

DIC:n diagnoosi

DIC on usein vaikea diagnosoida, koska kliiniset oireet eivät ole tiukasti erityisiä tämä sairaus. DIC:n krooninen muoto, joka johtuu oireiden puuttumisesta pitkään, määritetään pitkän kurssin jälkeen.

Laboratorioverikokeissa DIC:n akuutti muoto on tunnusomaista:

veren hyytymisajan pidentyminen (yli 10 minuuttia),

verihiutaleiden määrän ja fibrinogeenitason lasku,

pidentää plasman uudelleenkalsifioitumisaikaa, protrombiini- ja trombiiniaikaa,

fibriinin dehydraatiotuotteiden ja fibriini/fibrinogeenimonomeerien liukoisten kompleksien pitoisuus kasvaa.

Diagnostiset menetelmät DIC

Tällä hetkellä DIC-vaihe on mahdollista määrittää testin avulla. Hänen ansiostaan ​​arvioidaan veren hyytymisaika, spontaani hyytymien hajoaminen, trombiinitesti, PDF (etanolitesti ja immunosaostus), verihiutaleiden määrä, trombiiniaika, punasolujen fragmentaatiotesti. Diagnostiset tulokset arvioidaan seuraavasti:

ensimmäiselle vaiheelle on ominaista hyytymisajan ja trombiiniajan lyheneminen, positiivinen etanolitesti.

DIC:n toisessa vaiheessa havaitaan verihiutaleiden määrän kohtalainen lasku, trombiiniajan pidentyminen vähintään 60 sekuntiin, määritetään PDF ja vaurioituneet punasolut.

Kolmannelle vaiheelle on ominaista veren hyytymisajan, testitrombiini- ja trombiiniajan pidentyminen, verihiutaleiden määrä vähenee ja muodostunut verihyytymä hajoaa nopeasti.

Ja neljännessä vaiheessa hyytymää ei muodostu, trombiinitesti on yli 60 s, verihiutaleiden määrä laskee vielä enemmän.

DIC:n hoidon ominaisuudet

Sairauden hoito rajoittuu veren hyytymisjärjestelmän heikkenemiseen eli veren hyytymisaktivaattoreiden määrän vähenemiseen ja veren hyytymisen aikana muodostuneiden patologisten tuotteiden poistamiseen. Samanaikaisesti suoritetaan varmasti tarvittava hoitokokonaisuus DIC:n kehittymisen aiheuttaneen taustasairauden tai raskauden komplikaatioiden hoitamiseksi. DIC:n hoidon olennaiset osat ovat vaikutukset sen patologisten ilmenemismuotojen eri osiin:

taistelua shokkia vastaan

septisen infektion poistaminen,

mikroverenkierron parantaminen,

kiertävän veren tilavuuden palauttaminen,

vaikutusten poistaminen, jotka voivat ylläpitää tai pahentaa DIC:tä.

Infuusio-siirtohoito DIC:lle

Verenvuodon kehittyessä kiertävän veren määrän täydentäminen on ensiarvoisen tärkeää. Koska akuutti muoto DIC liittyy usein hemorraginen shokki, tämä patologia tarvitsee ennen kaikkea keskus- ja perifeerisen hemodynamiikan palauttamista. Tällaisissa tapauksissa DIC:n infuusio-transfuusiohoidossa etusija annetaan erytromassalle ja plasmalle. Gelatinoli, albumiinit, hemofusiini ja kristalloidit (Ringerin liuos, natriumlaktaatti, laktosoli) otetaan myös käyttöön.

On huomattava, että tämän tyyppisen DIC:n hoidon suurin vaikeus piilee tavoissa normalisoida veren hyytymisominaisuuksia, joita varten on tarpeen pysäyttää intravaskulaarinen koagulaatioprosessi, vähentää fibrinolyyttistä aktiivisuutta ja palauttaa veren hyytymispotentiaali. veri. Tämä tehtävä tulee ratkaista hematologin ja synnytyslääkäri-gynekologin kanssa koagulogrammin valvonnassa.

Hepariinia käytetään DIC:n hoidossa, jotta estetään fibrinogeenin hyödyntäminen alkulinkkinä trombohemorragisen oireyhtymän kehittymisessä. Hepariinin annos määräytyy DIC-vaiheen mukaan: ensimmäisessä vaiheessa annetaan 50 U/kg, toisessa vaiheessa 30 U/kg ja taudin kolmannessa ja neljännessä vaiheessa hepariini on ehdottomasti kielletty annetaan sekä laajan haavapinnan läsnä ollessa. Jos taas tapahtuu hepariinin yliannostus, käytetään protamiinisulfaattia; 100 IU hepariinia neutraloi 0,1 ml 1-prosenttista protamiinisulfaattiliuosta.

Fibrinolyyttisen aktiivisuuden estäminen DIC:n hoidossa suoritetaan myös Kontrykalin, Trasilolin, Gordoxin avulla. Synteettisten proteolyysin estäjien (Epsilon-aminokapronihappo) käyttöä suonensisäisesti ei suositella, koska ne aiheuttavat muutoksia mikroverenkiertojärjestelmässä ja aiheuttavat vakavia verenkiertohäiriöitä munuaisissa, maksassa ja aivoissa. Näiden lääkkeiden käyttö DIC:n hoidossa on mahdollista vain paikallisesti.

On huomattava, että fibrinolyysin estäjiä käytetään vain silloin, kun se on aiheellista, koska jyrkkä lasku fibrinolyyttinen aktiivisuus voi johtaa lisääntyneeseen intravaskulaariseen fibriinin kertymiseen ja sitä seuraavaan munuaisten, maksan ja muiden elinten kudosnekroosiin. Paras vaikutus havaitaan näiden lääkkeiden käyttöönotosta DIC:n kolmannessa ja neljännessä vaiheessa.

Kroonisen DIC:n hoito raskaana oleville naisille

Preeklampsiaa tai muita somaattisia sairauksia sairastavien raskaana olevien naisten kroonisen sairauden hoitoon kuuluu pienimolekyylisten verenkorvikkeiden (Reopoliglyukin, Hemodez, Polydez) käyttö yhdessä kouristuksia estävän hoidon kanssa. Hoidolla pyritään parantamaan veren reologisia ominaisuuksia, ehkäisemään mikrotromboosia ja edistämään kudosperfuusion optimointia.

Tällä DIC-muodolla hyvä vaikutus saavutetaan myös hepariinin tai pienen molekyylipainon fraksipariinin käytön jälkeen. Hepariinia injektoidaan ihonalaisesti 5000-10000 IU 12 tunnin välein, kunnes verihiutaleiden määrä ja fibrinogeenitaso normalisoituvat. Koska hepariini on antikoagulantti suoraa toimintaa, se vähentää verihiutaleiden adheesiota, sillä on. Jälkimmäinen edistää verenkierron normalisoitumista parenkymaalisissa elimissä ja kohdun ja istukan kompleksissa.

DIC:n syyt ja sen ehkäisy

Sairauden kehittyminen liittyy veren ja kudosten tromboplastiinin aktivoitumiseen hypoksian ja metabolinen asidoosi mistä tahansa alkuperästä (vamma, toksiinien pääsy vereen jne.). Tästä hetkestä alkaa hemostaasin ensimmäinen ja pisin vaihe, johon monet veren hyytymistekijät osallistuvat.

DIC:n seuraava vaihe on trombiinin muodostuminen ja seuraava vaihe on fibriinin muodostuminen. On huomattava, että hemostaasin prokoagulanttiyhteydessä tapahtuvien muutosten lisäksi verihiutaleiden linkki aktivoituu, mikä johtaa verihiutaleiden tarttumiseen ja aggregoitumiseen, jolloin vapautuu biologisesti vaikuttavat aineet: kiniinit, prostaglandiinit, histamiini, katekoliamiinit ja monet muut. Tulevaisuudessa verisuonten läpäisevyys muuttuu näiden aineiden vaikutuksesta. Tämä johtaa verisuonten kouristukseen, arteriovenoosisten shunttien avautumiseen, veren virtauksen hidastumiseen mikroverenkiertojärjestelmässä, mikä edistää veren pysähtymistä, lieteoireyhtymän kehittymistä, veren laskeutumista ja uudelleenjakautumista ja lopulta verihyytymien muodostumista.

Tästä johtuen DIC-oireiden yhteydessä kudosten ja elinten, mukaan lukien elintärkeät, verenkiertohäiriöt: maksa, munuaiset, keuhkot ja jotkut aivoosat. Keho puolestaan ​​kehittää vasteen puolustusmekanismeja hemodynamiikan ja mikroverenkierron normalisoimiseksi elimissä ja kudoksissa. Ja tämän seurauksena levinneen intravaskulaarisen koagulaation taustalla kehittyy lisääntynyt verenvuoto, muodostuu trombohemorraginen oireyhtymä.

Akuutin DIC:n syyt

Johda akuuttiin DIC:hen seuraavat osavaltiot

valtimoverisuonten embolia (tukos) lapsivedellä,

kohdun repeämä,

massiivinen hypotoninen verenvuoto,

shokin tila.

Tärkein ehto, jonka avulla voit välttää DIC:n kehittymisen etukäteen, on oikea ja täydellinen hoito perussairaus, vähemmän traumaattinen leikkaus Keisarileikkaus, taistelu sokkeja ja mikroverenkiertohäiriöitä vastaan.

DIC on sairaus, joka vaikuttaa vereen, sen laadulliseen ja määrälliseen koostumukseen. Koska veri on kehon luonnollinen neste ja vain sen ansiosta koko kehon elinten ja järjestelmien normaali toiminta, tällaisella patologialla on erittäin kostautua ihmisille kuolemaan asti.

DIC tai (tromboottinen hemorraginen oireyhtymä) on merkittävä veren hyytymisen lisääntyminen, joka johtaa verihyytymien muodostumiseen kapillaareissa ja myöhemmin muissa verisuonissa. Luonnollisesti tällaiset muutokset johtavat vakavaan verenkiertoon. Veren kaava muuttuu, verihiutaleiden määrä vähenee ja veren kyky luonnollisesti hyytyä menetetään. Itse asiassa ihmiskehon normaali toiminta on estetty.

DIC on sairaus, joka vaikuttaa vereen, sen laadulliseen ja määrälliseen koostumukseen.

Miksi DIC ilmestyy?

Disseminoidun intravaskulaarisen hyytymisoireyhtymän syyt ovat melko laajat, harkitse yleisimpiä niistä:

• Verensiirto. Ryhmä ja Rh-kuuluvuus eivät ole läheskään aina oikein todettuja, joten tällaisten toimenpiteiden aikana, jos vastaanottaja saa verta eri ryhmästä tai jolla on erilainen Rh, tällaiset ilmenemismuodot ovat mahdollisia.
• Raskaus ja synnytys. Näissä olosuhteissa naiset voivat kokea erilaisia ​​poikkeamia normista missä tahansa synnytyksen vaiheessa. Tässä tapauksessa äidin ja sikiön ruumis kärsii. Sama koskee gynekologisia leikkauksia, raskauden pakkokeskeytyksiä tai spontaaneja keskenmenoja. Näiden tekijöiden aiheuttama DIC:n eloonjäämisaste on erittäin alhainen.
• Mikä tahansa kirurginen toimenpide. Keho tällaisten vaikutusten jälkeen on erittäin heikentynyt, joten yksi komplikaatioista leikkauksen aikana voi olla DIC-oireyhtymä.
• Erilaiset shokkiolosuhteet: allergisen reaktion aiheuttamasta anafylaktisesta sokista mihin tahansa aineeseen hermoromahdus jostain traagisesta tapahtumasta johtuvan shokin aiheuttama.
• Verenmyrkytys (sepsis) ja vakavat infektiot (AIDS, HIV). Sairaudet ovat sinänsä vakavia, joten DIC on eräänlainen kehon reaktio.
• Tulehdusprosessit ruoansulatuskanavassa ja virtsajärjestelmässä.
• Erilaiset pahanlaatuiset ja hyvänlaatuiset kasvaimet.
• Elinsiirto.

On olemassa melko suuri määrä tekijöitä, jotka provosoivat tällaisen patologian. Nämä ovat vain yleisimmät.

Mikä tahansa kirurginen toimenpide voi aiheuttaa tämän taudin

DIC:n oireet

Selvitämme, millä ulkoisilla merkeillä on mahdollista olettaa tällaisen taudin esiintyminen. Sinun on ymmärrettävä, että se riippuu patologiasta, joka aiheutti tällaisen kehon reaktion, potilaan yleistilasta, oireyhtymän kehitysvaiheesta. DIC-klinikka on yhdistelmä patologinen prosessi verestä (verihyytymien muodostuminen, veren hyytymisen heikkeneminen, verenvuoto), elimistä, koko elimistön järjestelmistä. Harkitse näitä oireita vakavuudesta riippuen:

• Akuutti ICE. Tällaisella taudin kululla havaitaan massiivisia verenvuotopisteitä, vastaavasti patologista verenvuotoa sisäelimistä jyrkkä pudotus verenpaine, sydämen toiminnan heikkeneminen ja hengityslama. Tämän tyyppisen DIC:n ennuste on erittäin surullinen. Useimmissa tapauksissa prosessi päättyy kuolemaan.
• Keskivaikea patologia. Hidas DIC-oireyhtymä havaitaan pienistä mustelmista iholla ilman näkyvää syytä. Epätavallista vuotoa voi esiintyä - kyyneleitä tai sylkeä Pinkki väri. Veri sekoittuu imusolmukkeiden kanssa ja tulee ulos. Ilmenee epätavallisia allergisia reaktioita: diateesi, nokkosihottuma ja muut ihottumat iholla, sen laskoksissa ja limakalvoilla. Sisäelinten puolelta turvotus on mahdollista. Iho on yleensä vaalea.
• Krooninen DIC. Tämä taudin vaihe ilmenee läsnäolossa hemorraginen diateesi, vegetatiiv-asteeninen oireyhtymä, yleinen heikkous, letargia, heikentynyt palautumisnopeus iho, pienten haavojen ja hankausten märkimistä.

DIC:n diagnoosi

Koska tämä oireyhtymä on sairaus, joka liittyy verenkiertoelimistö, diagnoosi ei ole mahdollista ilman useita erityisiä verikokeita. Potilaalle määrätään yleinen ja biokemiallinen analyysi verta. Lääkärin on tunnistettava veren hyytymishäiriön aste, sen tiheys, viskositeetti, taipumus tromboosille.

Veren hyytymistesti

Pakolliset diagnoosissa ovat:

• seulonta;
• testianalyysit - veren hyytymisen merkkiaineet;
• protrombiiniindeksin indikaattoreiden tunnistaminen.

Hematologi arvioi verenvuodon tiheyden ja määrän. Tällaisella patologialla niitä havaitaan useista elimistä. Usein diagnosoidaan verenhukka suolistosta, nenästä ja sukupuolielimistä.

Laboratoriodiagnoosin lisäksi diagnoosia selvitettäessä selviää ja yleinen tila henkilö. Lääkärin on tärkeää tietää, miten potilaan elimet ja järjestelmät (sydän, keuhkot, maksa) toimivat.

Hoito

Kun diagnoosi on selvitetty, trombohemorragisen oireyhtymän hoito alkaa. Kaavio terapeuttiset toimet riippuu suoraan prosessin vaiheesta ja sen aiheuttaneista syistä. klo akuutti patologia potilas on sairaalahoidossa ja saa aktiivista hoitoa. Nopealla avulla toipuminen tapahtuu useimmissa tapauksissa.

Aktiivisia anti-shokkitoimenpiteitä toteutetaan, otetaan käyttöön lääkkeitä, jotka parantavat veren koostumusta - hepariini, dipyridamoli, pentoksifylliini. Potilaita hoidetaan seuraamalla jatkuvasti laboratoriotutkimuksia lääkkeiden antamisen tehokkuudesta. Tarvittaessa yksi lääke korvataan toisella.

Heparin-Biolik injektioneste, liuos 5000 IU/ml 5 ml:n injektiopulloissa

Potilaalle annetaan suonensisäisesti:

• luovuttajan veriplasma;
• "Kryosakka";
• "Natriumkloridi" (suolaliuos);
• "glukoosiliuos" pitoisuudella 5 tai 10 %;
• "Aminokaproiinihappo";
• luovuttanut verta.

Suorita tarvittaessa toimenpiteitä, kuten plasmafereesi, happikäsittely, hormonihoito. Lisäksi pitää olla terapeuttisia toimenpiteitä palauttaa aivojen, sydämen ja verisuonten toiminta.

Usein potilaat ovat kiinnostuneita: "Onko syytä hoitaa äkillistä, hidasta DIC:tä raskauden aikana, onko se vaarallista äidille ja vauvalle?". Tämän patologian hoito on pakollista, koska tämä on ainoa tapa pelastaa naisen ja sikiön henki ja terveys.

Ambulanssi DIC:lle

Tällaisen patologian potilaan auttamiseksi ennen sairaalaan tuloa on ensinnäkin tarpeen poistaa tämän prosessin syyt, tietysti, jos mahdollista. On tehtävä kaikkensa verenvuodon pysäyttämiseksi, kehon tärkeimpien indikaattorien normalisoimiseksi - hengitys, sydämen toiminta, verenpaine.

Ensiaputyöntekijät antavat potilaalle suonensisäisesti alfasalpaajia (fenoliamiinia) ja muita lääkkeitä veren tilavuuden palauttamiseksi (reopoliglyukiini).

Sairaus on melko vakava, joten hoito on suoritettava välittömästi. Patologian hoito suoritetaan vain sairaalassa.

DIC:n diagnosoimiseksi ei ole yhtä yksinkertaista testiä, on käytettävä kompleksia laboratoriomenetelmiä tunnistaa tämä patologia. Disseminoituneen intravaskulaarisen hyytymisoireyhtymän diagnoosin tulee olla kiireellistä, informatiivista, ja se perustuu yksinkertaisten ja helposti suoritettavien testien järjestelmään. Lisäksi käytettävien menetelmien diagnostinen arvo määritetään säännöllisellä seurannalla.

I. Ensimmäinen diagnostisten testien ryhmä perustuu verisolujen tuhoutumisen, kulutuksen ja aggregaation havaitseminen- verihiutaleet ja punasolut:

• verihiutaleiden määrän progressiivinen väheneminen ääreisveressä;
• verihiutaletekijä 4:n (antihepariinitekijä) plasmapitoisuuden samanaikainen nousu, mikä osoittaa näiden solujen intravaskulaarista aggregaatiota ja tiheiden raekomponenttien intensiivistä vapautumista niistä;
• punasolujen intensiivinen tuhoutuminen mikroverenkiertovyöhykkeellä johtaa epäsuoran bilirubiinin lisääntymiseen, ja verisoluissa esiintyy tuhoutuneiden, erytrosyyttien osiin jaettujen fragmenttien esiintymistä;
• lisääntynyt spontaani verihiutaleiden aggregaatio.

II. Fibriinimonomeeristen kompleksien määritys(parakoagulaatiotuotteet):

• etanoli testi;
• protamiinisulfaattitesti (DIC:llä testi antaa harvoin positiivinen tulos kuin etanoli, mutta se määritetään usein positiiviseksi, kun jälkimmäinen muuttuu negatiiviseksi);
• fibrinogeeni B:n määritys. Menetelmä perustuu fibrinogeeni B:n saostukseen alkoholiliuos beeta-naftoli. Tämä testi on vähemmän spesifinen kuin etanolitesti, koska beeta-naftoli saosta ei vain estettyjen fibriini-monomeerikompleksien lisäksi myös muita proteiineja, jotka eivät liity veren hyytymisjärjestelmään;
• fibrinogeenin hajoamistuotteiden määritys (PDF). Normaalisti plasmassa vapautuu 0,05 g/l PDF:ää. Disseminoituneen intravaskulaarisen koagulaation ja massiivisen tromboosin yhteydessä, johon liittyy fibrinolyysin aktivaatio, PDP-taso nousee merkittävästi;
• spesifimpänä testinä pidetään tällä hetkellä D-dimeerien havaitsemista.

III. Yleisten kronometristen koagulaatiotestien muuttaminen (lyhentäminen tai pidentäminen):

• Kokonaishyytymisaika Lee-Whiten mukaan;
• Autokoagulaatiotesti;
• Aktivoitu osittainen tromboplastiiniaika;
• protrombiiniaika;
• trombiiniaika.

IV. Fibrinogeenipitoisuuden nousu tai lasku.

v. Fibrinolyyttisen järjestelmän esto tai aktivointi:

• Xlla-riippuvainen fibrinolyysi;
• Spontaani fibrinolyysi;
• Plasminogeenin sisältö, sen aktivaattorit ja estäjät.

VI. Antitrombiini III:n vähentynyt aktiivisuus.

Sopivan kliinisen tilanteen ja DIC:n oireiden esiintyessä vähintään 4-5 yllä mainitun testin yhdistelmän havaitsemista tulee pitää diagnoosin vahvistuksena.

DIC:n ensimmäisessä vaiheessa (hyperkoaguloituva) paljasti hyperkoagulaation yhdistettynä lisääntyneeseen verihiutaleiden aggregaatioon ja niiden pitoisuuden vähenemiseen ääreisveressä. Hyperfibrinogenemia ilmenee usein ensimmäisessä vaiheessa. PDF-tiedostot voivat silti olla normaaleja.

DIC:n toisessa vaiheessa (normokoagulaatio tai siirtymävaihe) Jotkut testit paljastavat edelleen hyperkoagulaation, kun taas toiset osoittavat hypo- tai normokoagulaatiota. Siten on olemassa monisuuntainen koagulogrammi-indikaattori. Ensimmäisessä vaiheessa ilmestyneet parakoagulaatiotestit pysyvät positiivisina. PDP:n taso plasmassa nousee. On vaikea trombosytopenia. Verihiutaleiden aggregaatiotoiminto heikkenee. AT-III:n puutos kasvaa.

Kolmannessa vaiheessa (hypokoagulaatio) hyytymisajan pidentyminen kaikissa testeissä määritetään. Fibrinogeenipitoisuus laskee afibrinogenemiaan asti. Trombosytopenia syvenee, verihiutaleiden toiminta heikkenee jyrkästi. Etanoli- ja protamiinisulfaattitestit muuttuvat negatiivisiksi. Liukoisten fibriinimonomeeristen kompleksien ja fibrinogeenin hajoamistuotteiden pitoisuus kasvaa. Fibrinolyysin aktivaatio havaitaan (taulukko 1).

pöytä 1

Laboratoriodiagnostiikka DIC (A. A. Ragimov, L. A. Alekseeva, 1999)