Žlté oči. Sú žlté očné bielka zlé? Čo spôsobuje žltnutie očných bielkov a kože?

Žltú pokožku tváre, rúk a iných častí ľudského tela možno pozorovať pri rôznych ochoreniach spojených s činnosťou vnútorných orgánov človeka.

Ako sa objaví žltá koža?

Žltá farba kože je spojená s výrobkami - pigment, ktorý je súčasťou krvi. Bilirubín je produkt rozkladu bielkovín obsiahnutých v červených krvinkách a vykonáva transportnú funkciu v tele (pohyb oxid uhličitý a kyslík). Bilirubín sa vylučuje z ľudského tela stolicou. Ak sa ho z určitých dôvodov v ľudskom tele nahromadí veľa, dôsledkom môžu byť žlté škvrny na koži.

V dôsledku zvýšenia obsahu bilirubínu v tele koža najskôr zožltne. Osoba môže mať žltú kožu na nohách, žltú kožu pod očami, žltú kožu okolo nechtov atď. Očné bielka, dlane a spodná plocha jazyka môžu tiež zožltnúť. V tomto prípade moč človeka stmavne a získa farbu piva.

Ak je koža na tele alebo rukách žltá, môže to byť spôsobené vysokými hladinami karotén v krvi. Najčastejšie sa žltá koža okolo úst alebo žltá koža okolo očí pozoruje u ľudí, ktorí dlho dodržiavať pomaranč alebo diétu, užívať nejaké lieky.

Ak je zožltnutie kože stále spojené so zhoršeným vylučovaním bilirubínu z tela, potom sa v tomto prípade určujú tri typy žltačky.

Hemolytická žltačka diagnostikovaná, keď sa hemoglobín rozpadne príliš rýchlo. V tomto prípade veľmi veľké množstvo bilirubín a pečeň nedokáže účinne spracovať nepriamy bilirubín na priamy bilirubín. V dôsledku toho sa zvyšuje hladina nepriameho bilirubínu.

rozvoj pečeňová žltačka spojené s poškodením pečene v dôsledku vírusová hepatitída , vystavenie alkoholu atď. V tomto prípade sa množstvo priameho bilirubínu v krvi zvyšuje.

Cholestatická žltačka sa vyvíja v dôsledku porúch pohybu žlče, keď sa žlčové cesty v ľudskom tele upchajú. Dochádza k zvýšeniu množstva priameho bilirubínu v krvi.

Prečo sa objavuje žltá koža?

Príčiny žltej kože možno niekedy hľadať v stave a fungovaní žlčových ciest človeka. V tomto prípade pomôže odpovedať na otázku, prečo je farba kože žltá komplexné vyšetrenie. Okrem toho môže dôjsť k zožltnutiu kože, keď intoxikácia alkoholom, otravy liekmi alebo toxickými látkami, s vážnym krvácaním a popáleninami. Ak však aj po vyšetrení zostane otvorená otázka, prečo je koža žltá, potom by osoba mala určite venovať pozornosť svojmu všeobecnému životnému štýlu. Koniec koncov, niekedy dochádza k zožltnutiu pokožky v dôsledku silného fajčenia, keď sa človek takmer neustále zdržiava vo vnútri. Určite by ste mali prehodnotiť svoju stravu, pretože nadbytok sladkých a suchých potravín v strave môže viesť k zožltnutiu pokožky.

Pokožka môže zožltnúť aj zjedením veľkého množstva mrkvy a jedál z nej, ako aj neustálym pridávaním rasce a octu do jedla, ktorých účinok vyvoláva hromadenie žlčových pár v krvi.

Ak je koža bledožltá a zároveň sú na očnej dúhovke a na viečku žlté škvrny, existuje podozrenie, že v tele je porucha metabolizmus lipidov, v dôsledku čoho sa obsah zvyšuje.

Niekedy môže žltosť kože naznačovať progresiu rakoviny v ľudskom tele. Žltosť kože pri rakovine je viditeľná na tvári, zatiaľ čo je zaznamenaný „voskový“ bezkrvný odtieň kože.

Ak sa tón pleti zmení na oranžový, môže to byť príznak. Pri tejto chorobe dochádza k narušeniu fungovania štítnej žľazy. Pri takejto patológii môže byť v tele nedostatočné množstvo tých látok, ktoré spracúvajú betakarotén. V dôsledku toho sa karotén hromadí v podkožnom tuku, čo vedie k. V tomto prípade vám endokrinológ po presnej diagnóze povie, ako sa zbaviť žltej kože.

Ak sa u novorodenca pozoruje žltá farba kože, potom môže byť tento jav spojený s reakciou jeho tela na vážne zmeny, to znamená so zmenou prostredia. V tomto prípade hovoríme o takzvanej fyziologickej žltačke. Dieťa produkuje bilirubín vo veľmi veľkých množstvách. Okolo tretieho týždňa života sa farba pleti postupne stáva normálnou. Stále sa však musíte poradiť s lekárom, aby ste nepremeškali vývoj patologickej žltačky.

Ako sa zbaviť žltej kože?

Pred praktizovaním akejkoľvek liečby tohto stavu je potrebné určiť, čo spôsobuje zožltnutie kože. Ak vaša pokožka výrazne zožltne, mali by ste kontaktovať špecialistu na infekčné choroby, endokrinológa, gastroenterológa alebo hematológa.

Liečba osoby, ktorá má žltú pokožku na rukách, tvári alebo iných častiach tela, sa vykonáva v závislosti od diagnózy stanovenej odborníkom. Niekedy, pri absencii závažných ochorení, môže žltosť kože po určitom čase sama zmiznúť bez liečby.

Pri ochoreniach pečene a žlčových ciest je spravidla predpísaná komplexná liečba. Už v prvých dňoch liečby sa žltnutie kože spravidla znižuje. Komplexná liečba môže zahŕňať lieky, fyzikálnu terapiu a operáciu.

U novorodencov príznaky fyziologického zožltnutia kože vymiznú niekoľko týždňov po narodení. Lekár však musí sledovať zdravie dieťaťa, aby nezmeškal vývoj patológie pečene. Niekedy novorodenci podstupujú fototerapiu: dieťa je na chvíľu vystavené žiare žiarivky. Pod jeho pôsobením sa bilirubín zničí a odstráni z tela.

Aby ste predišli zožltnutiu pokožky, mali by ste venovať pozornosť svojmu zdravotnému stavu a pri prvých príznakoch ochorenia sa poradiť s lekárom. Mali by sa prijať opatrenia na prevenciu infekcie vírusovou hepatitídou (chránený sex, dodržiavanie hygieny).

Zmena farby očného bielka vždy slúži ako vážny signál zlého zdravia. Takmer vo všetkých prípadoch sa ľudia snažia navštíviť lekára a podstúpiť dôkladnú diagnostiku. Vo väčšine prípadov je táto patológia spojená s problémami pečene alebo ochoreniami očí.

Prečo oči menia farbu?

Látka bilirubín je zodpovedná za žltý odtieň očných bulbov a kože. Aj pri miernom zvýšení sa biely a ružový odtieň mení na ikterický alebo ikterický-sivý v závislosti od príčin poruchy.

Bilirubín je látka, ktorý sa objavuje počas metabolických procesov podstatný prvok krvný hemoglobín. Práve vďaka nemu prúdi kyslík krvou do iných orgánov. Pri niektorých patologických stavoch a ochoreniach sa červené krvinky, ktoré obsahujú veľké množstvo hemoglobínu, začnú rozpadať. To vyvoláva „uvoľnenie“ obrovského množstva bilirubínu. Ak sa teda objavia žlté očné bielka, príčiny a liečba sú spojené predovšetkým s vysokou hladinou bilirubínu.

Ak je hladina bilirubínu normálna, potom S najväčšou pravdepodobnosťou sú ochorenia pečene, ktoré vedú k vzniku žltej skléry očí, spôsobené tým, že enzýmy orgánu nedokážu spracovať ani normálne množstvo tohto bilirubínu a hladina látky sa patologicky zvyšuje.

Typy žltačky z dôvodov poruchy

Porucha funkcie pečene

Porucha funkcie pečene je hlavnou príčinou žltnutia očných bulbov. Na rozdiel od traumy a poškodenia spojovky a skléry, pri patológii pečene dochádza k modifikácii skléry v oboch očiach a symetricky. Ďalšie príznaky sú: zmena farby moču a výkalov, bolesť v dolnom hypochondriu. Liečba pečene sa musí začať okamžite, aby sa predišlo závažným komplikáciám.

Príčiny žltého očného bielka pri poruchách pečene

Diagnostika ochorení pečene pozostáva z biochemická analýza krvi, pri ktorej sa pozornosť venuje bilirubínu. Táto látka je hlavnou príčinou žltého očného bielka. Je dôležité merať hladinu priameho aj nepriameho bilirubínu. Zvyčajne je liečba predpísaná ihneď po vyšetrení pečene pomocou ultrazvukovej diagnostiky.

Zožltnutie skléry oka a kože môže liečiť praktický lekár, chirurg alebo špecialista na infekčné choroby. Vo väčšine prípadov je pre človeka postačujúca medikamentózna terapia a pozorovanie. V prípade vážneho poškodenia pečene je nevyhnutná transplantácia orgánu.

Žltačka novorodencov

Žltačka novorodencov je bežný syndróm, ktorý sa vyskytuje u mnohých detí v prvých hodinách po narodení. Najčastejšie sa vyskytuje u detí, ktoré sa narodili predčasne alebo mali patológie vnútromaternicový vývoj. Takéto deti sa vyznačujú žltými očnými bielkami.

Príčina novorodeneckej žltačky je primárne spojená s veľkým počtom červených krviniek. Objavujú sa v tele dieťaťa ešte v maternici a po narodení sa začnú aktívne rozpadať a pečeň prestáva zvládať svoju úlohu.

So žltačkou u novorodencov sa očná skléra dieťaťa, podobne ako koža, stáva jasne žltou. Táto patológia môže mať rôzne stupne závažnosti, no vo väčšine prípadov sa úspešne lieči už v prvých týždňoch života pomocou ultrafialové lúče. V prípade závažných lézií môže byť dieťaťu predpísané lieky. Typické je zožltnutie očnej skléry v prvých dňoch života žiadnym spôsobom neovplyvňuje ďalšie zdravie a vývoj dieťaťa.

Ochorenia oka, ktoré vedú k žltnutiu skléry

Existuje množstvo chorôb, ktoré majú jasný príznak - žltnutie skléry očná buľva. To sa môže vyskytnúť pri ťažkej konjunktivitíde alebo poranení oka.

Ďalšie choroby, ktoré vedú k zožltnutiu očných bielok:

Iné príčiny žltnutia očí

Oči nie sú len zrkadlom duše, ale aj odrazom stavu tela. Skléra oka pomerne často signalizuje procesy, ktoré môžu poškodiť zdravie.

Zvyčajne sa očné buľvy stávajú veľmi žltými u ľudí, ktorí zneužívajú alkohol a hlavne cigarety. Silní fajčiari sa vyznačujú „nezdravými“ odtieňmi skléry, ktoré sú viditeľné až v priebehu rokov.

Ak pečeň nezvláda svoju úlohu, oči môžu túto podmienku rozdať. Dôvodom môže byť nielen choroba, ale aj zneužívanie veľkého množstva vyprážaných, mastných a údených jedál. Nekvalitné výrobky, zelenina, ovocie, bobule a huby s veľkým množstvom toxínov môžu viesť k postupnému žltnutiu očných buliev.

Chronickú únavu očí signalizuje aj zmena farby očného bielka.. K tomu dochádza v dôsledku dlhodobého používania počítača alebo inej práce, ktorá veľmi zaťažuje zrak. Pri chronickej únave očí nie je potrebná žiadna špeciálna liečba. Osobe môžu byť predpísané kvapky s vitamínmi a liekmi na suché oči. Odporúča sa zdržať sa zbytočného namáhania očí a dostatočne spať.

Mali by ste okamžite zavolať sanitku, ak očné bielka zožltnú a pripraviť sa na liečbu žltačky? Nie Aj diagnóza hepatitídy – častejšie nazývanej žltačka – má iné príznaky a prítomnosť ochorenia musí potvrdiť lekár. Okrem toho žlté oči nie sú nevyhnutne hepatitídou A. Existuje veľa chorôb, ktoré majú rovnaký znak a nie všetky vyžadujú hospitalizáciu.

Ak má osoba žlté očné buľvy, dôvody môžu byť tieto:

Existujú aj absolútne „neškodné“ dôvody tohto stavu, ktoré si nevyžadujú naliehavú liečbu, ale postupne podkopávajú telo zvnútra - chronický nedostatok spánku, neustále sedenie pred počítačovým monitorom, zlé návyky– najmä fajčenie.

Žltosť v očiach je povinným dôvodom na návštevu lekára, aj keď nie je horúčka alebo nevoľnosť. Vždy je potrebné zistiť, prečo očné buľvy zmenili farbu. Šanca na odstránenie oftalmologických ochorení pri prvom náznaku zmeny farby očného bielka je takmer 100% - pri zanedbaní symptómu môžete prísť o zrak.

Červené krvinky v ľudskom tele obsahujú bilirubín, ktorý produkuje pečeň. Prečo je potrebný bilirubín? Tento enzým hrá dôležitú úlohu v procese trávenia – emulguje tuky a pripravuje ich na rozklad, ku ktorému dochádza v dvanástniku. Ak by nebol bilirubín, tukové častice by sa nevstrebali. Ak je syntéza bilirubínu zvýšená alebo ho telo neakceptuje, očné bielka okamžite zožltnú.

Zhoršená produkcia bilirubínu naznačuje patológie pečene rôznych typov.

Zlatý klinec nasledujúce typy hepatitída.

1. Hemolytická. Vyvíja sa zrýchleným rozkladom hemoglobínu – pečeň nestihne spracovať množstvo nepriameho hemoglobínu, ktoré vzniká pri rozklade červených krviniek na priamy hemoglobín.
2. Pečeňové.

Volá sa:

• Vírusové lézie. Príznaky ochorenia s rôznymi kmeňmi vírusov: zimnica, bolesť hlavy, horúčka, horúčka, bolesť brucha, nevoľnosť, strata chuti do jedla, zväčšenie pečene, zmena farby stolice a moču - stolica sa stáva svetlou a moč stmavne.
• Leptospiróza. Nástup je náhly, teplota prudko stúpa, hemoragický syndróm, myalgia (bolesť svalov), ESR sa zvyšuje, hladina hemoglobínu klesá, vzniká trombocytopénia. Pečeň sa zväčšuje od prvých dní choroby.
• Toxická hepatitída sa vyvíja akútne a symptómy pripomínajú vírusovú hepatitídu. Obličky môžu byť ovplyvnené súčasne - vyskytujú sa zlyhanie obličiek. Funkcia pečene je narušená.
• Symptómy akútneho alkoholizmu pripomínajú vývoj vírusovej hepatitídy.

Ďalšími príznakmi sú hnačka, ascites.

1. Cholestatická žltačka. Žlčové cesty sú zablokované kameňmi alebo stagnáciou žlče, čo spôsobuje nevoľnosť, závraty a bolesti v pravom hypochondriu.
2. Enzymopatická žltačka. V dôsledku dedičného defektu v enzýmovom systéme tela je syntéza bilirubínu nedostatočná.

Žltačka u novorodencov zriedkavo vedie k patologickým zmenám v pečeni. Vyskytuje sa v prvých dňoch po narodení v dôsledku prispôsobenia sa mimomaternicovému obdobiu. Pred narodením sa do krvi plodu dostáva obrovské množstvo červených krviniek a pečeň si nevie poradiť so spracovaním bilirubínu, ktorý sa uvoľňuje pri ich odbúravaní. Žltačka u novorodencov zvyčajne zmizne sama o 10-12 dňoch života.

Žltačka u novorodencov je nebezpečná, ak je Rh faktor rodičov nezlučiteľný. V tomto prípade dojčatá vyžadujú liečbu.

Chronické ochorenia pečene môžu mať nasledujúce príznaky: bolesť v pravom hypochondriu, nevoľnosť, zväčšená slezina, horúčka nízkeho stupňa, kŕčové žily pažeráka, ascites, anémia a iné.

Liečba všetkých ochorení pečene je výsadou lekára. V tomto prípade môžu mať tradičné metódy iba dodatočný účinok.

Žltosť očnej gule a dúhovky môže byť spôsobená malígnymi formáciami tkanív orgánu zraku - najčastejšie spojovky. Žltosť je jedným z príznakov melanómu v oblasti očí. Návštevu očného lekára by ste preto nemali odkladať, ak máte nepríjemné pocity v očnej jamke a žlté škvrny na povrchu oka, ktoré je možné vidieť pri pohľade na seba do zrkadla.

Biele žltnú pri chorobách ako pinguecula a pterygium.

Pinguecula je malý útvar podobný wenu, ktorý je lokalizovaný v dôsledku poruchy metabolizmu lipidov v tele na očnej buľve.

Pterygium je výrastok spojovky oka (ľudovo sa toto ochorenie nazýva „divoké mäso“). Začína sa rozširovať na skléru a zmenšuje zorné pole.

Liečba pinguecula a pterygium je chirurgická. Pterygium je možné eliminovať iba pomocou počiatočná fáza. Ak spojovka narastie natoľko, že zatvorí zrenicu, potom je spätná obnova nemožná.

Všetky očné ochorenia sú dôvodom na konzultáciu s oftalmológom.

Toto ochorenie má aj druhý názov – konštitučná žltačka. Chlapci ochorejú 5-krát častejšie ako dievčatá. Ak vezmeme do úvahy iba klinické príznaky - žltnutie očných viečok a očných bulbov, potom môžeme povedať, že Gilbertova choroba je zriedkavá. Ak však venujete pozornosť krvnej formulácii týkajúcej sa vznikajúcej bilirubinémie, frekvencia prejavov sa zvyšuje.

Žltosť skléry sa neobjavuje vždy, ale iba vtedy, keď sa kŕmenie oneskorí, v dôsledku čoho sa zvyšuje hemolýza. To znamená, že pri absencii pôstu sa príznaky choroby nevyskytujú.

Je nemožné vyliečiť Gilbertovu chorobu, ale existujú spôsoby, ako odstrániť príznaky. Ide o jemnú diétu, užívanie choleretických liekov a sójovej emulzie.

Samotné fajčenie neovplyvňuje farbu skléry, ale musíte vziať do úvahy, že neustále kŕmenie tela nikotínom zvyšuje zaťaženie pečene.

Okrem nikotínu sa pri fajčení dostávajú do tela aj ďalšie splodiny horenia, dechty a toxíny.Pečeň prečisťuje organizmus, preťaženie negatívne ovplyvňuje jej funkciu.

To je dôvod, prečo majú dlhodobí fajčiari žltkasté očné bielka a kožu. V medicíne sa to nazýva „príznaky subakútnej toxickej hepatitídy“.

Ak je nezdravý vzhľad a žltnutie očných buliev spôsobených únavou očí, je potrebné vyvážiť režim práce a odpočinku, viac chodiť, zvýšiť množstvo zdravej stravy v strave - zelenina, ovocie, morské plody a orechy - vrátane vitamínov pre oči: A, C, E , kyselina nikotínová a listová, nasýtené mastné kyseliny.

Niekedy očné bulvy zožltnú, ak je v tele veľa karoténu. Stáva sa to napríklad, ak „zneužívate“ mrkvu. V tomto prípade je liečba rôznou diétou.

Vo všetkých ostatných situáciách - ak sa zmení farba skléry - musíte sa poradiť s lekárom. Tento stav je signálom: nie všetko je v tele v poriadku.

sú znakom toho, že pacient má

žltačka. Žltačka je patologický stav, ktorý nastáva, keď

ochorenia pečene ochorenia krvi

Pankreas, žlčové cesty a spojené so zvýšením koncentrácie v krvi celk

bilirubínu

Žltačka je sprevádzaná nielen zožltnutím očí. S ním koža často zožltne, koža

Horúčka, bolesť v pravom hypochondriu, pocit

horkosť v ústach, strata chuti do jedla

Zobrazí sa

nevoľnosť, vracanie, bolesť hlavy

slabosť, nespavosť

Pečeň sa zväčšuje a

slezina

Štruktúra sliznice oka a očných membrán

Zrakový orgán človeka pozostáva z očnej gule, extraokulárnych svalov, viečok, slzného aparátu, ciev a nervov. Tento orgán je periférnou súčasťou vizuálneho analyzátora a je potrebný na vizuálne vnímanie vonkajších predmetov. Hlavnou štruktúrou v orgáne videnia je očná guľa. Nachádza sa na obežnej dráhe a má nepravidelný guľovitý tvar. Vizuálne na tvári človeka môžete vidieť iba prednú časť očnej gule, ktorá je len jej malou časťou a je spredu pokrytá viečkami. Väčšina tejto anatomickej štruktúry (

očná buľva

) je ukrytý v hĺbke obežnej dráhy.

V očnej buľve sú tri hlavné membrány:

• vonkajšia (vláknitá) membrána očnej gule;
• stredná (choroidná) vrstva očnej gule;
• vnútorná (citlivá) výstelka očnej gule.

Vonkajší obal očnej gule Vonkajší obal očnej gule pozostáva z dvoch dôležitých častí, ktoré sa navzájom líšia anatomickou stavbou a funkciami. Prvá časť sa nazýva rohovka oka. Rohovka oka sa nachádza v prednej strednej časti očnej gule. V dôsledku absencie krvných ciev a homogenity jej tkaniva je rohovka priehľadná, takže cez ňu vidno zrenicu a dúhovku oka.

Rohovka sa skladá z nasledujúcich vrstiev:

• predný vrstvený skvamózny epitel;
• predná obmedzujúca membrána;
• vlastná látka rohovky (pozostáva z homogénnych doštičiek spojivového tkaniva a plochých buniek, ktoré sú druhom fibroblastov);
• zadná obmedzujúca membrána (Descemetova membrána), ktorá pozostáva hlavne z kolagénových vlákien;
• zadný epitel, ktorý je reprezentovaný endotelom.

Vďaka svojej priehľadnosti rohovka ľahko prenáša svetelné lúče. Má tiež schopnosť lámať svetlo, v dôsledku čoho sa táto štruktúra označuje aj ako svetlolomný aparát oka (spolu so šošovkou, sklovca tekutiny očných komôr). Okrem toho rohovka plní ochrannú funkciu a chráni oko pred rôznymi traumatickými účinkami.

Rohovka oka je najkonvexnejšia časť očnej gule. Pozdĺž periférie rohovka oka plynule prechádza do skléry očnej gule, ktorá je druhou dôležité oddelenie vonkajší plášť oka. Táto časť zaberá väčšinu plochy vonkajšieho plášťa oka. Skléru oka predstavuje husté vláknité spojivové tkanivo, pozostávajúce zo zväzkov kolagénových vlákien s prímesou elastických vlákien a fibroblastov (

bunky spojivového tkaniva

). Vonkajší povrch skléry je spredu pokrytý spojivkou a zadnou časťou endotelom. Spojovka (

spojovky

) je relatívne tenká membrána, ktorá pozostáva zo stĺpcového vrstveného epitelu. Táto membrána pokrýva očné viečka zvnútra (

sekulárna časť spojovky

) a očná guľa vonku (

očnej časti spojovky

). Navyše rohovka túto štruktúru nezakrýva.

Vonkajšia vrstva očnej gule plní množstvo dôležitých funkcií. Po prvé, je najsilnejší v porovnaní s ostatnými dvoma membránami očnej gule, v dôsledku čoho vám jeho prítomnosť umožňuje chrániť zrakový orgán pred traumatické poranenia. Po druhé, vonkajší obal oka vďaka svojej sile pomáha udržiavať očnej gule určitý anatomický tvar. Po tretie, extraokulárne svaly sú pripojené k tejto membráne, v dôsledku čoho môže očná guľa vykonávať rôzne pohyby na obežnej dráhe.

Stredná vrstva očnej gule

Stredná vrstva očnej gule sa nachádza vo vnútri oka. Skladá sa z troch častí nerovnakej veľkosti (

vzadu, v strede a vpredu

). Zo všetkých častí strednej škrupiny je možné vizuálne vidieť iba dúhovku (

predná časť strednej škrupiny očnej gule

), ktorý sa nachádza medzi zrenicou a očnou bielkou. Je to dúhovka, ktorá dáva očiam určitú farbu. Pozostáva z uvoľneného spojivového tkaniva, krvných ciev, hladkého svalstva, nervov a pigmentových buniek. očná dúhovka (

na rozdiel od ostatných dvoch častí stredného plášťa

) nesusedí s vonkajším plášťom očnej gule a je oddelený od rohovky prednou komorou oka, ktorá obsahuje vnútroočnú tekutinu. Za dúhovkou je zadná komora oka, ktorá oddeľuje šošovku od seba (

priehľadná štruktúra umiestnená priamo oproti zrenici vo vnútri očnej gule a je biologickou šošovkou

) a dúhovka. Táto komora je tiež naplnená vnútroočnou tekutinou.

Zadný koniec Stredná vrstva očnej gule sa nazýva vlastná cievnatka očnej gule. Nachádza sa priamo pod bielou membránou oka v zadnej časti. Skladá sa z veľkého počtu ciev, vlákien spojivového tkaniva, pigmentových a endotelových buniek. Hlavnou funkciou tejto anatomickej štruktúry je poskytovať živiny bunkám sietnice (

vnútorná výstelka očnej gule

) oči. Zadná časť tunica media pokrýva takmer dve tretiny celej plochy skléry, a preto je najväčšia zo všetkých troch častí tunica media.

Trochu pred ňou (

zadná časť strednej škrupiny

), vo forme krúžku, ciliárneho telesa (

stredná časť mediálnej škrupiny očnej gule

), reprezentovaný ciliárnym svalom, ktorý hrá dôležitú úlohu pri akomodácii oka (

reguluje zakrivenie šošovky a fixuje ju v určitej polohe

). Tiež zahrnuté v ciliáriách (

ciliárne

) telo obsahuje špeciálne epitelové bunky, ktoré produkujú vnútroočnú tekutinu, ktorá vypĺňa prednú a zadnú komoru oka.

Vnútorná výstelka očnej gule (

alebo sietnice

) zvnútra obaľuje dúhovku, ciliárne telo a cievovku očnej gule. Súbor miest, kde sietnica prilieha k dúhovke a ciliárnemu telu, sa nazýva nevizuálny (

) časť sietnice. Zostávajúca, zadná, väčšia časť sietnice sa nazýva vizuálna. Táto časť sietnice vníma svetlo vstupujúce do očnej gule. Toto vnímanie je možné vďaka prítomnosti špeciálnych fotoreceptorových buniek vo vnútri sietnice. Samotná sietnica pozostáva z desiatich vrstiev, ktoré sa od seba líšia rôznymi anatomickými štruktúrami.

V pečeňových bunkách sa nepriamy bilirubín viaže s kyselinou glukurónovou (chemická látka potrebná na neutralizáciu bilirubínu) a mení sa na priamy bilirubín (neutralizovaný bilirubín). Ďalej je priamy bilirubín transportovaný pečeňovými bunkami do žlče, cez ktorú sa vylučuje z tela. V niektorých prípadoch môže byť časť absorbovaná späť do krvi. Preto sú v krvi vždy prítomné dve hlavné frakcie bilirubínu – priamy bilirubín a nepriamy bilirubín. Tieto dve frakcie spolu tvoria celkový bilirubín v krvi. Nepriamy bilirubín tvorí asi 75 % celkového bilirubínu. Referenčné (limitné) hodnoty koncentrácie celkového bilirubínu v krvi sú 8,5 – 20,5 µmol/l.

Zvýšenie koncentrácie celkového bilirubínu nad 30 - 35 µmol/l vedie u pacienta k vzniku žltačky (

zožltnutie kože a skléry očí

). Stáva sa to preto, že pri takýchto koncentráciách (

bilirubínu

) rozptyľuje (

preniká

) do periférnych tkanív a farbí ich na žlto. Existujú tri stupne závažnosti žltačky (

teda závažnosť žltačky

). O mierny stupeň koncentrácia celkového bilirubínu v krvi dosahuje 86 µmol/l. Pri priemernom stupni sa hladina bilirubínu v krvi pacienta pohybuje od 87 do 159 µmol/l. Pri ťažkej závažnosti je jeho koncentrácia v krvnej plazme vyššia ako 159 µmol/l.

Príčiny žltnutia skléry očí

V pečeni sa neutralizuje nepriamy bilirubín, ktorý cirkuluje v krvi a vzniká priamy bilirubín. Preto pri jeho poškodení okamžite stúpa koncentrácia celkového bilirubínu v krvi a dochádza k zožltnutiu očného bielka. Zožltnutie očí môže byť spôsobené rôzne patológie pečene, ktoré sú infekčného a neinfekčného pôvodu. Infekčné ochorenia pečene zahŕňajú vírusové, bakteriálne

hepatitída

zápal pečeňového tkaniva

amebiazechinokokóza

pečeň. Neinfekčné ochorenia pečene môžu byť toxická hepatitída, cirhóza,

sarkoidóza rakoviny pečene

pečeň, Zieveho syndróm.

Hepatitída je ochorenie gastrointestinálneho systému, pri ktorom dochádza k zápalu pečeňového parenchýmu (

). Hepatitída sa môže objaviť v dôsledku prenikania do pečene rôznych

vírus hepatitídy A, B, C, cytomegalovírus, vírus Epstein-Barrovej, vírus žltej zimnice atď.

baktérie

leptospiróza, syfilis, tuberkulóza atď.

amebiáza, echinokokóza, askarióza, schistosomiáza atď.

toxíny

etylalkohol, chlórpromazín, tetracyklín, metyldopa, metotrexát, dichlóretán, fenol, benzén atď.

). Preto v závislosti od etiológie (

dôvody pôvodu

) všetky hepatitídy sa delia na vírusové, bakteriálne, toxické (

alebo liečivé

Všetky tieto faktory (

vírusy, baktérie atď.

) spôsobiť poškodenie pečeňových buniek, čo vedie k ich postupnej deštrukcii, ktorá je sprevádzaná objavením sa zápalu v pečeni. To je sprevádzané porušením jeho plnej funkcie a stratou schopnosti neutralizovať nepriamy bilirubín prichádzajúci z krvi do pečene na spracovanie. Pri hepatitíde sa navyše priamy bilirubín hromadí v krvi (

keďže pečeňové bunky sú zničené a uvoľňuje sa z nich do okolitého priestoru

). Akumulácia priameho a nepriameho bilirubínu v krvi prispieva k ich ukladaniu v rôznych tkanivách a najmä v

a sliznice. Preto pri poškodení pečene dochádza k zožltnutiu kože a tunica albuginea (

Zieweho syndróm je zriedkavý syndróm (

súbor patologických znakov

), ktorý je charakterizovaný objavením sa žltačky u pacienta (

žltnutie skléry a kože

), zväčšená pečeň, hemolytická anémia (

), hyperbilirubinémia (

zvýšenie hladín bilirubínu v krvi

a hyperlipidémia (

zvýšená hladina tukov v krvi

). Tento syndróm sa pozoruje u ľudí, ktorí zneužívajú alkohol. Zožltnutie očného bielka pri Zieveho syndróme je spôsobené zvýšením hladín bilirubínu (

hlavne kvôli nepriamym

) v krvi v dôsledku deštrukcie červených krviniek a dysfunkcie pečene. Vo väčšine prípadov sa u takýchto pacientov rozvinie stukovatenie pečene (

dystrofia

) pečeň, čiže patologické ukladanie vo vnútri parenchýmu (

) pečeňový tuk.

Cirhóza pečene je patológia, pri ktorej je pečeň poškodená a jej normálne tkanivo je nahradené patologickým spojivovým tkanivom. Pri tomto ochorení začína v pečeni rásť spojivové tkanivo, ktoré postupne nahrádza normálne pečeňové tkanivo, v dôsledku čoho pečeň začína zle fungovať. Stráca svoju schopnosť neutralizovať rôzne zlúčeniny škodlivé pre telo (

amoniak, bilirubín, acetón, fenol atď.

). Porušenie detoxikačnej schopnosti pečene vedie k tomu, že sa tieto toxické metabolické produkty začnú hromadiť v krvi a nepriaznivo pôsobia na orgány a tkanivá tela. Bilirubín (

nepriamy

), ktorý cirkuluje vo veľkých množstvách v krvnom obehu, sa postupne ukladá v koži, bielej membráne očí, mozgu a iných orgánoch. Ukladanie bilirubínu v tkanivách im dáva žltú farbu, preto sa pri cirhóze pečene zaznamenáva ikterus (

žltnutie

) skléra a koža.

Cirhóza pečene je zvyčajne najnepriaznivejšou komplikáciou rôznych hepatitíd (

zápal pečene

). Najčastejšie príčiny, ktoré vedú k rozvoju cirhózy pečene, sú

alkoholizmus

Vírusy hepatitídy B, C a D, kongestívna venózna insuficiencia (

napríklad ochorenie srdca, Budd-Chiariho choroba atď.

), primárna sklerotizácia

cholangitída

zápal sliznice žlčových ciest

), liekmi vyvolaná hepatitída (

na pozadí dlhodobého užívania antibiotík, cytostatík, imunosupresív atď.

), hemochromatóza (

ochorenie, pri ktorom sa železo hromadí v tkanivách

), Wilsonova-Konovalovova choroba (

patológia spojená s akumuláciou medi v tkanivách

Na rakovinu pečene (

hepatocelulárny karcinóm

napríklad v práci

) s pesticídmi, ťažkými kovmi a tými, ktorí jedia zle spracované rastlinné potraviny, ktoré môžu obsahovať aflatoxíny.

Pri rakovine pečene sú nádorové útvary, ktoré sa objavujú v pečeni, charakterizované rýchlym, agresívnym rastom, vďaka čomu rýchlo dosahujú veľké veľkosti. Keď sa nádor zväčšuje, vytláča normálne pečeňové tkanivo, čo je dôvod, prečo pečeň rýchlo stráca svoje normálne funkcie, jednou z nich je neutralizácia nepriameho bilirubínu cirkulujúceho v krvi. Preto sa v neskorších štádiách rakoviny pečene vyskytuje hyperbilirubinémia v krvi (

zvýšená hladina bilirubínu v krvi

). Keď je hladina bilirubínu v krvi vysoká, začne sa ukladať do kože a očného bielka, čo spôsobí, že sa u pacienta rozvinie žltačka (

zožltnutie kože a skléry

Echinococcus granulosus

), čo je druh pásomnice (

). K infekcii človeka echinokokózou dochádza konzumáciou potravy alebo vody kontaminovanej vajíčkami týchto červov alebo kontaktom s infikovanými zvieratami (

psy, kone, ošípané, kravy atď.

). Preto sa toto ochorenie pozoruje najmä u poľovníkov, pastierov, pracovníkov bitúnkov a členov ich rodín. Pri údere

črevá

vajíčka tohto helminta, prenikajú cez jeho stenu do vrátnice, cez ktorú sa tieto vajíčka dostávajú do pečene. Keď sa v ňom zaseknú, premenia sa na cystu, ktorá je malá rozsiahle vzdelanie, ktorá má tvar bubliny naplnenej kvapalinou s početnými embryami echinokoka.

Ak sa ochorenie nelieči dlhší čas, hydatidová cysta sa začne postupne zväčšovať a vyvíjať tlak na okolité pečeňové tkanivo, čo spôsobí ich odumieranie (

atrofia parenchýmu pečene

). V dôsledku toho dochádza k mechanickej náhrade normálneho pečeňového tkaniva, namiesto ktorého sa objavuje cysta. V určitom bode, keď cysta dosiahne veľkú veľkosť, pečeň stráca schopnosť viazať a neutralizovať nepriamy bilirubín v krvi, v dôsledku čoho sa hromadí najskôr v nej, potom v koži a v bielku. oči, čo im dáva charakteristickú žltú farbu.

Sarkoidóza je chronické ochorenie, pri ktorom sú rôzne tkanivá a orgány (

pľúca, pečeň, obličky, črevá atď.

) objavujú sa granulómy. Granulóm je ohniskom akumulácie

lymfocytov

Makrofágy a epiteloidné bunky. Granulómy pri sarkoidóze sa objavujú v dôsledku nedostatočnej imunitnej odpovede organizmu na určité antigény (

cudzie častice

). Toto je uľahčené rôznymi infekčnými chorobami (

vírusy, baktérie

) a neinfekčné faktory (

genetická predispozícia, ľudský kontakt s toxické látky atď.

V dôsledku vplyvu takýchto faktorov na ľudské tkanivo dochádza k narušeniu fungovania imunitného systému. Ak deteguje nejaké antigény v tkanivách, potom hyperimunitné (

nadmerná imunita

) odpoveď a v miestach, kde sú takéto antigény lokalizované, sa začnú hromadiť bunky imunitného systému, výsledkom čoho sú malé ložiská zápalu. Tieto lézie vizuálne vyzerajú ako uzliny (

alebo granulómy

), odlišné od normálnych tkanív. Granulómy môžu mať rôznu veľkosť a umiestnenie. Vo vnútri takýchto lézií majú bunky imunitného systému tendenciu pôsobiť neúčinne, takže tieto granulómy pretrvávajú dlhú dobu a v niektorých prípadoch sa môžu zväčšiť. Okrem toho sa pri sarkoidóze neustále objavujú nové granulómy (

najmä ak sa choroba nelieči

Neustály rast existujúcich granulómov a vznik nových patologických ložísk v rôznych orgánoch narúša ich normálnu architektúru (

štruktúru

) a práca. Orgány postupne strácajú svoje funkcie v dôsledku toho, že ich normálny parenchým nahrádzajú granulomatózne infiltráty (

). Ak napríklad sarkoidóza postihuje pľúca (

a najčastejšie sú týmto ochorením poškodené

), potom pacient zažije

kašeľ dýchavičnosť bolesť na hrudníku

Nadmerná únava v dôsledku nedostatku vzduchu. Ak je pečeň poškodená, potom sú v prvom rade narušené jej detoxikačné a proteín-syntetické funkcie (

v pečeni je narušená syntéza krvných bielkovín

) funkcie.

Pri poruche detoxikačnej funkcie pečene sa v krvi hromadia rôzne metabolity, ktoré musí pečeň absorbovať a neutralizovať. To vysvetľuje skutočnosť, že so sarkoidózou pečene majú pacienti vysoké hladiny bilirubínu v krvi. Hromadenie bilirubínu v krvnom obehu potom vedie k jeho ukladaniu v rôznych tkanivách. Jeho akumulácia v koži a sklére očí vedie k zožltnutiu očí.

Entamoeba histolytica

zápal sliznice hrubého čreva

). Táto forma amébiázy sa nazýva črevná amébiáza. Existuje aj extraintestinálna amebiáza. Objaví sa za určitých podmienok (

napríklad s dysbakteriózou, imunodeficienciou, nesprávnou výživou atď.

), kedy améby môžu preniknúť cez poškodenú stenu hrubého čreva do krvi a cez ňu sa potom premiešať do rôznych tkanív a orgánov (

pečeň, pľúca, srdce, mozog atď.

Hlavným prejavom extraintestinálnej amebiázy je poškodenie pečene. Keď sa patogénne améby dostanú do pečene, spôsobia tam poškodenie tkaniva. Najprv sa vyskytuje hepatitída

zápal pečeňového tkaniva

). Po určitom čase, pri absencii správnej imunitnej odpovede, sa pacient v mieste poranenia (

a zápal

) sa môže tvoriť vo vnútri pečene

abscesy

dutiny naplnené hnisom

). Takýchto abscesov môže byť veľké množstvo. Pri absencii liečby pečeňová amebiáza narúša jej rôzne funkcie vrátane neutralizácie bilirubínu v krvi (

nepriamy bilirubín

Okrem toho v dôsledku masívneho poškodenia pečeňových buniek amébami dochádza k významnému uvoľňovaniu bilirubínu spojeného s kyselinou glukurónovou (

priamy bilirubín

) späť do krvi. Preto pri amébióze pečene v krvi pacienta možno pozorovať zvýšenie koncentrácie celkového bilirubínu (

v dôsledku oboch frakcií bilirubínu

). Hromadenie bilirubínu v krvi často vedie k jeho usadzovaniu v koži a sklére očí, čo spôsobuje ich zožltnutie.

Červené krvinky (

červené krvinky

proteín, ktorý dodáva kyslík do tkanív

). Vo svojej chemickej štruktúre ide o chromoproteín (

), ktorý pozostáva zo štyroch polypeptidov (

proteín

) reťaze a hem (

protoporfyrín IX v komplexe so železom

). Všetky červené krvinky, ktoré sa tvoria v kostnej dreni, majú obmedzenú životnosť (

asi 125 dní

). Keď sa toto obdobie skončí, červené krvinky sú zničené. Hemoglobín v nich obsiahnutý sa uvoľňuje do okolitého priestoru a následne sa rozkladá na bielkovinové a hemové časti. Hém sa ďalej premieňa na nepriamy bilirubín, ktorý sa musí neutralizovať v pečeni.

Pri krvných ochoreniach (malária, erytrocytové membranopatie, erytrocytové enzymopatie, erytrocytové hemoglobinopatie, autoimunitné hemolytické anémie, babezióza, otravy hemolytickými jedmi) sa pozoruje masívna hemolýza (deštrukcia) erytrocytov, v dôsledku čoho dochádza k priamemu množstvu bilirubínu v krv prudko stúpa. Za takýchto podmienok pečeň nemá čas na jej neutralizáciu. Preto tento bilirubín preniká do tkanív (napríklad do očných bielkov) a farbí ich do žlta.

Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae

). Infekcia nastáva, keď človeka poštípu komáre rodu Anopheles (

komáre malárie

), ktoré sú jedinečnými prenášačmi a distribútormi tohto infekčného ochorenia. Dostať sa do ľudskej krvi, keď

tkanivová schizogónia

), po ktorých sa tvoria merozoity (

jedinci mononukleárneho plazmódia

Tieto merozoity potom vstupujú do krvného obehu a napádajú červené krvinky a začínajú sa tam opäť deliť (

schizogónia erytrocytov

). Na konci schizogónie erytrocytov sú infikované erytrocyty úplne zničené a uvoľňujú veľké množstvo namnožených merozoitov, ktoré znovu vstupujú do nových erytrocytov, aby sa rozmnožili. teda tento proces prebieha cyklicky. Každá nová deštrukcia erytrocytov je sprevádzaná uvoľňovaním do krvi nielen nových populácií malarických merozoitov, ale aj zvyšku obsahu erytrocytov a najmä proteínu - hemoglobínu. Rozkladom tohto proteínu vzniká bilirubín (

nepriamy

), ktorý sa musí neutralizovať v pečeni.

Problémom je, že pri malárii sa ničí veľmi významné množstvo červených krviniek a v krvi sa tvorí obrovské množstvo nepriameho bilirubínu, ktorý pečeň nestihne spracovať. Preto sa pri malárii u pacientov vyvinie hyperbilirubinémia (

zvýšenie hladiny bilirubínu v krvi

) a žltačku (

zožltnutie kože a skléry očí

), ku ktorému dochádza v dôsledku čiastočného vyzrážania bilirubínu v tkanivách.

Membranopatie erytrocytov sú súborom dedičných patológií založených na vrodených defektoch génov kódujúcich proteíny (

glykoforín C, alfa spektrín atď.

), ktoré sú súčasťou membrán erytrocytov. Takéto defekty vedú k narušeniu tvorby membránových proteínov pri tvorbe červených krviniek v kostnej dreni, čo spôsobuje, že membrány starších červených krviniek cirkulujúcich v krvi menia svoj tvar. Navyše s týmito patológiami sa ich membrány stávajú defektnými, majú nesprávnu priepustnosť pre rôzne látky a nízku odolnosť voči škodlivým faktorom, a preto sa takéto červené krvinky rýchlo ničia a nežijú dlho.

Najznámejšie erytrocytové membranopatie sú Minkowského-Choffardova choroba, dedičná eliptocytóza, dedičná stomatocytóza, dedičná akantocytóza a dedičná pyropoikilocytóza. Všetky tieto patológie sú charakterizované triádou klinických príznakov - žltačka, hemolytická anémia (

zníženie počtu červených krviniek v dôsledku ich deštrukcie

) a splenomegália (

zväčšenie sleziny

). Výskyt žltačky u takýchto pacientov sa vysvetľuje skutočnosťou, že pri membránach erytrocytov dochádza v krvi k častému ničeniu defektných červených krviniek, čo je sprevádzané uvoľňovaním veľkého množstva hemoglobínu, ktorý sa potom premieňa na nepriamy bilirubín. Pečeň nemôže okamžite spracovať veľké množstvo nepriameho bilirubínu a odstrániť ho z krvi. Preto tento metabolit (

produkt výmeny

) sa hromadí v krvi a následne sa usadzuje v tkanivách, čo spôsobuje zožltnutie bielej membrány očí a kože.

Erytrocytové enzymopatie sú skupinou dedičných ochorení, pri ktorých je narušená tvorba enzýmov v červených krvinkách (

proteíny, ktoré urýchľujú biochemické reakcie

kontrola priebehu metabolických reakcií (

výmenné reakcie

). To vedie k horšiemu energetickému metabolizmu, hromadeniu produktov medziproduktov a nedostatku energie v samotných červených krvinkách. V podmienkach nedostatku energie v červených krvinkách sa spomaľuje transport rôznych látok cez ich membránu, čo prispieva k ich zvrásňovaniu a ničeniu. Existujú aj určité membranopatie erytrocytov, pri ktorých môže byť nedostatok antioxidačných enzýmov červených krviniek (

napríklad pentózofosfátový cyklus, glutatiónový systém

), čo často vedie k zníženiu ich odolnosti voči voľným kyslíkovým radikálom a rýchlej deštrukcii.

V každom prípade nedostatok enzýmov pri erytrocytových enzymopatiách vedie k zníženiu očakávanej dĺžky života erytrocytov a ich rýchlej smrti, čo je sprevádzané uvoľňovaním veľkého množstva hemoglobínu do krvi a výskytom hemolytickej anémie (

patológia, pri ktorej je nedostatok červených krviniek a hemoglobínu v krvi v dôsledku deštrukcie červených krviniek

) a žltačku. Jeho vzhľad je spôsobený skutočnosťou, že pečeň nemá čas rýchlo spracovať a odstrániť z krvi nepriamy bilirubín vytvorený v obrovské množstvá počas rozpadu hemoglobínu. Preto sa nepriamy bilirubín ukladá v koži a očnom bielku a spôsobuje ich zožltnutie.

Erytrocytové hemoglobinopatie sú skupinou vrodených ochorení, ktorých vznik je založený na geneticky podmienených poruchách tvorby hemoglobínu v erytrocytoch. Niektoré z najbežnejších hemoglobinopatií sú kosáčikovitá anémia, alfa talasémia a beta talasémia. Pri týchto patológiách červené krvinky obsahujú abnormálny hemoglobín, ktorý neplní dobre svoju funkciu (

prenos kyslíka

) a samotné červené krvinky strácajú silu a tvar, v dôsledku čoho rýchlo podliehajú lýze (

zničenie

) a majú krátku životnosť v krvi.

Preto pacienti s jedným z týchto ochorení majú často hemolytickú anémiu (

zníženie hladiny červených krviniek v krvi v dôsledku ich zničenia

), žltačka a nedostatok kyslíka (

v dôsledku narušenia transportu kyslíka hemoglobínom

). Výskyt žltačky možno vysvetliť tým, že pri hemoglobinopatiách erytrocytov dochádza k výraznému uvoľňovaniu patologického hemoglobínu do krvi z rozpadajúcich sa červených krviniek. Tento hemoglobín následne podlieha rozkladu a mení sa na nepriamy bilirubín. Pretože pri týchto patológiách je zničené veľké množstvo červených krviniek, potom bude v krvi veľa nepriameho bilirubínu, ktorý pečeň nie je schopná rýchlo neutralizovať. To vedie k jeho hromadeniu v krvi a iných tkanivách a orgánoch. Ak tento bilirubín prenikne do kože a očného bielka, zožltnú. Zožltnutie očných bielok a kože sa nazýva žltačka.

Autoimunitné hemolytická anémia- skupina ochorení, pri ktorých sú červené krvinky poškodené v dôsledku ich väzby na autoimunitné (

patologické

protilátky (

ochranné proteínové molekuly, ktoré cirkulujú v krvi a sú namierené proti vlastným bunkám tela

). Tieto protilátky začnú syntetizovať bunky imunitného systému, keď je narušená jeho správna funkcia, čo môže byť spôsobené genetickými defektmi imunocytov (

bunky imunitného systému

). Dysfunkcia imunitného systému môže byť tiež spôsobená vonkajšie faktory prostredie (

napríklad vírusy, baktérie, toxíny, ionizujúce žiarenie atď.

Keď sa normálne červené krvinky naviažu na autoimunitné (

patologické

protilátky ich ničia (

). Deštrukcia veľkého počtu červených krviniek vedie k hemolytickej anémii (

teda úbytok červených krviniek v dôsledku ich náhlej intravaskulárnej deštrukcie

). Táto anémia sa úplne nazýva autoimunitná hemolytická anémia (

). V závislosti od typu autoimunitných protilátok, ktoré spôsobujú deštrukciu červených krviniek v krvi, sa všetky autoimunitné hemolytické anémie delia na typy (

napríklad AIHA s teplými hemolyzínmi, AIHA s neúplnými studenými aglutinínmi, Fisherov-Evansov syndróm atď.

). Všetky autoimunitné hemolytické anémie sú sprevádzané zvýšením koncentrácie nepriameho bilirubínu v krvi (

v dôsledku zvýšeného uvoľňovania hemoglobínu z poškodených červených krviniek

). Tento chemický metabolit, vyzrážaný v tkanivách, spôsobuje ich zožltnutie, takže s týmito patológiami majú pacienti často žltú kožu a skléru.

Babezióza je infekčné ochorenie, ktoré sa vyskytuje v dôsledku infekcie človeka prvokmi rodu Babesia (

). Prenosový mechanizmus

infekcií

prenosné, to znamená, že človek dostane túto chorobu po uhryznutí kliešťom (

rody Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus

). Ochorenie postihuje najmä ľudí, ktorí sú neustále v kontakte s domácimi zvieratami a majú pomerne výraznú imunodeficienciu (

napríklad pacienti s HIV infekciou, infekciami atď.

). Muž s normálom

imunita

sa môže nakaziť aj babeziózou, ale ochorenie bude bez príznakov.

Infekcia preniká do ľudskej krvi počas kŕmenia kliešťom (

cez jeho sliny

zničenie

) veľký počet červených krviniek. Počas ich deštrukcie sa do krvi dostane veľa hemoglobínu, ktorý sa rozpadne a zmení sa na bilirubín (

nepriamy

). Významné koncentrácie tohto bilirubínu v krvi spôsobujú zožltnutie bielej membrány očí a kože.

Hemolytické jedy sú skupinou chemických zlúčenín, ktoré pri vstupe do ľudského tela spôsobujú ťažkú ​​hemolýzu (

zničenie

) červených krviniek, čo vedie k anémii (

nedostatok červených krviniek a hemoglobínu v krvi

) a žltačku (

zožltnutie kože a skléry očí

). Hemolytické jedy zahŕňajú rôzne chemické látky prírodného alebo umelého pôvodu. Medzi jedy prírodného pôvodu patria hadie jedy, jedy škorpiónov, pavúkov, včiel, jedy niektorých húb, lesných plodov atď.

Väčšinu hemolytických jedov predstavujú umelo syntetizované chemikálie (

benzén, fenol, anilín, dusitany, chloroform, trinitrotoluén, fenylhydrazín, sulfapyridín, hydrochinón, bromičnan draselný, arzén, olovo, meď atď.

), ktoré sa používajú v rôznych priemyselných odvetviach (

chemické, medicínske, palivové atď.

). Preto sa väčšina otráv hemolytickými jedmi vyskytuje u pracovníkov priemyselných podnikov, ktorí sú neustále v kontakte s týmito toxickými látkami.

Pod vplyvom hemolytických jedov sa membrány červených krviniek deformujú, v dôsledku čoho sú zničené. Existujú aj niektoré hemolytické jedy, ktoré blokujú priebeh enzymatických procesov vo vnútri červených krviniek, a preto je narušený ich energetický metabolizmus alebo antioxidačná kapacita (

odolnosť voči voľným kyslíkovým radikálom

), v dôsledku čoho sú zničené. Niektoré chemikálie môžu zmeniť štruktúru membrán červených krviniek takým spôsobom, že sa pre bunky imunitného systému stanú nerozoznateľnými a cudzími. Takto vznikajú získané autoimunitné hemolytické anémie. Imunitný systém nimi ničí vlastné červené krvinky pacienta, takže ich počet v krvi výrazne klesá.

Pri otravách hemolytickými jedmi teda dochádza v dôsledku rôznych mechanizmov k masívnej deštrukcii červených krviniek vo vnútri ciev. To je sprevádzané uvoľňovaním veľkého množstva hemoglobínu do krvi, ktorý sa následne premieňa na bilirubín (

nepriamy

). Vysoké koncentrácie tohto bilirubínu v krvi vedú k jeho usadzovaniu v koži a sklére očí, čo je sprevádzané žltnutím očí.

Žlč je žltohnedá biologická tekutina, ktorá sa tvorí v pečeni a vylučuje sa do dvanástnika. Žlč hrá dôležitú úlohu v tráviacich procesoch vyskytujúcich sa v črevách. Spolu s žlčou sa vylučujú aj rôzne škodlivé látky, pre telo zbytočné (

priamy bilirubín, cholesterol, žlčové kyseliny, steroidy, kovy atď.

). Než sa žlč dostane do čriev, prechádza cez žlčové cesty (

intrahepatálne a extrahepatálne

). Pri ochoreniach týchto ciest sa stáva ťažkým transport žlče do dvanástnika v dôsledku ich čiastočného alebo úplného zablokovania. To je sprevádzané zvýšením tlaku v žlčových cestách umiestnených nad blokádou. V miestach, kde je stena týchto kanálikov najtenšia, praskne a časť žlče sa dostane do krvi. Preto pri ochoreniach žlčových ciest (

primárna sklerotizujúca cholangitída, cholelitiáza, nádory orgánov biliopankreatoduodenálnej zóny, opisthorchiáza

) zvyšuje sa hladina priameho bilirubínu v krvi a pozoruje sa žltačka.

Primárna sklerotizujúca cholangitída je ochorenie neznámeho pôvodu, pri ktorom sa pozorujú chronické zápalové procesy v stenách intrahepatálnych a extrahepatálnych žlčových ciest. V dôsledku neustáleho zápalu prechádzajú steny týchto kanálikov patologickými zmenami, zhrubnú, zúžia, zdrsnia a deformujú sa. Ako choroba postupuje, lúmen postihnutých žlčových ciest je úplne obliterovaný (

zatvára

). Takéto dráhy sa stávajú úplne nefunkčnými, žlč cez ne neprechádza z pečene do dvanástnika. Čím viac sú takéto vývody zasiahnuté, tým ťažšie je transport žlče do čriev. Ak je v pečeni poškodený veľký počet žlčových ciest, dochádza k stagnácii žlče (

cholestáza

), ktorý je sprevádzaný jeho čiastočným prienikom do krvi. Keďže žlč obsahuje priamy bilirubín, postupne sa hromadí v koži a sklére očí, čo spôsobuje ich žltnutie.

Ochorenie žlčových kameňov je patológia, pri ktorej sa kamene objavujú v žlčníku alebo žlčových cestách. Dôvodom jeho výskytu je porušenie pomeru látok (

cholesterol, bilirubín, žlčové kyseliny

) v žlči. V takýchto prípadoch niektoré látky (

napríklad cholesterol

) sa stáva väčším ako všetky ostatné. Žlč sa nimi presýti a ony sa vyzrážajú. Častice sedimentu sa postupne zlepujú a navzájom sa prekrývajú, čo vedie k tvorbe kameňov.

Rozvoj tohto ochorenia môže byť uľahčený stagnáciou žlče (

vrodené anomálie žlčníka, biliárna dyskinéza, jazvy a zrasty v žlčových cestách

), zápalové procesy v žlčových cestách (

zápal sliznice žlčníka alebo žlčových ciest

), ochorenia endokrinného systému (

diabetes mellitus, hypotyreóza

obezita

Zlá výživa (

nadmerná konzumácia tučných jedál

tehotenstva

Niektoré lieky (

estrogény, klofibrát atď.

), ochorenia pečene (

hepatitída, cirhóza pečene, rakovina pečene

), hemolytická anémia (

patológia spojená so znížením počtu červených krviniek v krvi v dôsledku ich zničenia

Kamene vytvorené počas cholelitiázy sa môžu nachádzať v takzvaných slepých miestach v žlčovom systéme (

napríklad v tele alebo na dne žlčníka

). V takýchto prípadoch sa táto choroba klinicky neprejavuje, pretože kamene neblokujú žlčové cesty a odtok žlče cez žlčový systém je zachovaný. Ak tieto kamene náhle spadnú zo žlčníka do žlčových ciest, potom sa pohyb žlče cez ne prudko spomalí. Žlč sa hromadí vo veľkých objemoch v častiach biliárneho systému umiestnených nad prekážkou. To vedie k zvýšenému tlaku v žlčových cestách. Za takýchto podmienok sú intrahepatálne žlčové cesty v pečeni zničené a žlč ide priamo do krvi.

Vzhľadom na to, že žlč obsahuje veľké množstvo bilirubínu (

), potom sa jeho koncentrácia v krvi zvyšuje. Navyše, takéto zvýšenie je vždy úmerné trvaniu upchatia žlčovodov kameňom. Pri určitej koncentrácii priameho bilirubínu v krvi preniká cez kožu a biele membrány očí a farbí ich do žlta.

Medzi orgány biliopankreatikoduodenálnej zóny patria extrahepatálne žlčové cesty, žlčník, pankreas a dvanástnik. Tieto orgány sú umiestnené veľmi blízko seba v hornom poschodí brušnej dutiny. Navyše sú funkčne prepojené, takže nádory všetkých týchto orgánov majú podobné príznaky. Pri nádoroch orgánov biliopankreatikoduodenálnej zóny sa veľmi často pozoruje žltnutie kože a očných sklér. Vysvetľuje to skutočnosť, že ak sú prítomné, dochádza k mechanickému zablokovaniu extrahepatálnych žlčových ciest (

alebo žlčníka

) a do nich vstupuje žlč (

do potrubí

) z pečene stagnuje. Takáto stagnácia sa pozoruje nielen v extrahepatálnych kanáloch, ale aj v intrahepatálnych kanáloch, ktoré sú veľmi tenké a krehké. Intrahepatálne vývody, keď v nich žlč stagnuje, môžu prasknúť, v dôsledku čoho preniká do krvi. Bilirubín (

), ktorý je jeho súčasťou, sa postupne hromadí v koži a očnom bielku a farbí ich do žlta.

rakovina pankreasu

Čo predstavuje 50 % všetkých nádorov biliopankreatoduodenálnej zóny, mechanická obštrukcia (

zablokovanie

) žlčových ciest sa vyskytuje zvonka, to znamená, že rastúci nádor pankreasu z brušnej dutiny stláča hlavný extrahepatálny žlčovod. Rakovina extrahepatálnych žlčových ciest a žlčníka predstavuje približne 30 % všetkých prípadov nádorov biliopankreatikoduodenálnej zóny. Rakovina týchto orgánov je sprevádzaná vnútorným zablokovaním ich lúmenu. Na rakovinu Vaterovej bradavky (

) A dvanástnik (

vyskytujú v 15 % prípadov

) blokovanie odtoku žlče nastáva v oblasti, kde sa uvoľňuje (

) žlč z hlavného žlčovodu.

mačacia náhoda

). Táto infekcia sa prenáša potravou, najčastejšie konzumáciou tepelne nesprávne upravených rýb z čeľade kaprovitých (

karas, kapor, lieň, plotica, pleskáč, ide atď.

rastie v nich spojivové tkanivo

), ich lúmen sa zužuje. Toto všetko (

hromadenie červov v intrahepatálnych žlčových cestách a deformácia stien žlčových ciest

) vedie k ťažkostiam s odtokom žlče z pečene. Stagnácia žlče vyvoláva prasknutie najmenších žlčových kapilár, v dôsledku čoho žlč začne prúdiť do krvi, čo vedie k akumulácii bilirubínu v nej (

) a jeho čiastočné ukladanie v koži a bielej membráne očí (

), čo je sprevádzané ich žltnutím.

Existujú určité patológie (

hemochromatóza, Wilsonova-Konovalovova choroba, Gilbertova choroba, Criglerov-Najjarov syndróm, Dabinov-Johnsonov syndróm, amyloidóza

), pri ktorých sa pozorujú poruchy metabolických procesov v tele. Takéto poruchy môžu byť spojené s metabolizmom bilirubínu, bielkovín a určitých kovov (

železo, meď

Hemochromatóza je vrodené ochorenie, pri ktorom je narušený metabolizmus železa v tele a vo veľkom množstve sa hromadí v rôznych tkanivách a orgánoch. Pri tomto ochorení sa v črevách vstrebáva priveľa železa z potravy, ktorú by človek bežne skonzumoval. Po črevách sa toto železo vstrebáva do krvi a cez ňu sa transportuje do rôznych orgánov. Pri hemochromatóze sa pomerne často vyvíja cirhóza pečene, pretože tento orgán je jedným z prvých, kde sa hromadí nadmerné množstvo železa vstupujúceho do tela.

Výskyt cirhózy pečene s hemochromatózou je spôsobený skutočnosťou, že tento chemický prvok, ktorý preniká do pečene, v nej spôsobuje oxidačné reakcie voľných radikálov, v dôsledku čoho sú poškodené membrány hepatocytov (

pečeňových buniek

). Poškodenie membrán hepatocytov následne vedie k ich zničeniu. Pečeňové bunky odumierajú. Na ich mieste sa objaví spojivové tkanivo. Táto náhrada je charakteristickým morfologickým znakom cirhózy pečene. S rozvojom cirhózy pečeň stráca schopnosť neutralizovať toxické prvky cirkulujúce v krvi a najmä bilirubín, ktorý sa pri vývoji tejto patológie hromadí v krvi a potom preniká do kože a skléry očí a otáča ich žltá.

Wilson-Konovalovova choroba je chronické dedičné ochorenie spojené s poruchou metabolizmu medi v tele. Dôvodom jeho vzniku je defekt génu, ktorý kóduje syntézu transportného proteínu (

), ktorý reguluje väzbu medi na ceruloplazmín v pečeni (

proteín krvnej plazmy

), ako aj odstraňovanie prebytočnej medi, ktorá sa do nej dostáva z čriev. Porušenie syntézy tohto proteínu vedie k akumulácii medi v pečeni. Keďže tento prvok je toxický, v podmienkach jeho prebytku dochádza k poškodeniu pečeňového tkaniva, v dôsledku čoho vzniká ich zápal a následne ich nahradenie spojivovým tkanivom. Preto je jedným z hlavných prejavov Wilsonovej-Konovalovovej choroby cirhóza pečene.

Pri cirhóze pečene dochádza k zníženiu jej detoxikačnej funkcie (

pretože jej bunky sú zničené

), preto sa v krvi takýchto pacientov hromadia rôzne metabolity (

ktoré by mala pečeň za normálnych okolností detoxikovať

vrátane bilirubínu (

nepriamy

). Zvýšenie koncentrácie tejto látky v krvi vedie k jej usadzovaniu v koži a sklére očí, čo je sprevádzané zožltnutím očí. Treba poznamenať, že pri Wilsonovej-Konovalovovej chorobe sa akumulácia medi pozoruje nielen v pečeni, ale aj v iných orgánoch, napríklad v mozgu, obličkách, očiach. Ukladanie medi v oblasti Descemetovej membrány očí je sprevádzané objavením sa žltozelenej pigmentácie pozdĺž okraja dúhovky (

na hranici medzi sklérou a rohovkou každého oka

). Táto pigmentácia sa nazýva prstene Kayser-Fleischer.

Gilbertova choroba je dedičné ochorenie pečene, pri ktorom jej bunky (

hepatocyty

) nie sú schopné viazať nepriamy bilirubín cirkulujúci v krvi a ani ho intracelulárne transportovať do mikrozómov (

prvky endoplazmatického retikula - jedna z bunkových organel hepatocytov

), v ktorej sa viaže na kyselinu glukurónovú. V dôsledku týchto porúch pečeň stráca schopnosť neutralizovať nepriamy bilirubín a ten sa postupne hromadí v krvi. Ak jeho koncentrácia v krvnej plazme dosiahne vysoké hodnoty, potom začne migrovať do kože a skléry očí, v dôsledku čoho zožltnú.

Žltačka (

to znamená zožltnutie bielej membrány očí a kože

) pri Gilbertovej chorobe je prakticky hlavným a jediným prejavom. Tento príznak však nie je konštantný. Zvyčajne sa vyskytuje pod vplyvom určitých provokujúcich faktorov. Medzi ne patrí pôst,

Criglerov-Najjarov syndróm je dedičné ochorenie pečene, pri ktorom je defekt v géne kódujúcom sekvenciu aminokyselín enzýmu (

uridín 5-difosfát glukuronyl transferáza

pečeňové bunky zapojené do neutralizácie a väzby nepriameho bilirubínu s kyselinou glukurónovou vo vnútri hepatocytov (

pečeňových buniek

). V dôsledku tohto defektu je narušené odstraňovanie nepriameho bilirubínu z krvi. Hromadí sa v krvi a potom v koži a sklére očí, čo spôsobuje ich zožltnutie.

Existujú dva typy syndrómu Crigler-Najjar. Prvý typ je charakterizovaný závažnými klinickými príznakmi a ťažkou žltačkou. Pri ňom pečeňovým bunkám úplne chýba enzým (

uridín 5-difosfát glukuronyltransferáza

), viažuce nepriamy bilirubín. Tento typ Criglerovho-Nayjarovho syndrómu zvyčajne spôsobuje smrť pacientov vo veľmi ranom veku.

Pri druhom type, ktorý sa tiež nazýva Ariasov syndróm, je tento enzým prítomný v hepatocytoch, ale jeho množstvo v porovnaní s normou je výrazne nižšie. Pri tomto type sú klinické príznaky tiež dosť výrazné, ale miera prežitia u takýchto pacientov je oveľa vyššia. Klinické príznaky sa u pacientov s druhým typom Criglerovho-Nayjarovho syndrómu objavujú o niečo neskôr (

počas prvých rokov života

). Klinický priebeh tohto typu je chronický, s obdobiami exacerbácií a remisií (

asymptomatické

). Exacerbácie u pacientov s Crigler-Najjarovým syndrómom sa pozorujú oveľa častejšie ako u pacientov s Gilbertovou chorobou.

Dubinov-Johnsonov syndróm je tiež dedičné ochorenie pečene. Pri tejto patológii je proces uvoľňovania narušený (

do žlčových ciest

) z pečeňových buniek neutralizovaného bilirubínu (

), v dôsledku čoho sa v nich najskôr hromadí (

v pečeňových bunkách

), a potom sa dostane do krvi. Príčinou tejto poruchy je dedičný defekt v géne, ktorý je zodpovedný za syntézu proteínov priameho transportu bilirubínu lokalizovaných na membráne hepatocytov (

pečeňových buniek

). Hromadenie priameho bilirubínu v krvi postupne vedie k jeho zadržiavaniu v koži a očnom bielku, preto žltnú.

Prvé príznaky Dubinovho-Johnsonovho syndrómu sa u pacientov zvyčajne objavujú v mladom veku (

prevažne u mužov

). Žltačka je takmer vždy konštantná a často sa spája s rôznymi dyspeptickými ochoreniami (

nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha, zlá chuť do jedla, hnačka atď.

) a astenovegetatívne (

bolesť hlavy, závraty, slabosť, depresia atď.

) príznaky. Tento syndróm neovplyvňuje očakávanú dĺžku života, ale u takýchto pacientov je jeho kvalita výrazne znížená (

v dôsledku pretrvávania príznakov ochorenia

). Ak ochorenie prejde do remisie (

asymptomatické

), môže sa rýchlo zhoršiť, ak je pacient vystavený rôznym provokujúcim faktorom (

ťažká fyzická aktivita, stres, konzumácia alkoholu, pôst, úraz, vírusové alebo bakteriálne infekcie a pod.

Amyloidóza - systémové ochorenie v dôsledku čoho v rôznych orgánoch (

obličky, srdce, pažerák, pečeň, črevá, slezina atď.

) hromadí sa abnormálny proteín – amyloid. Príčinou amyloidu je porucha metabolizmu bielkovín v organizme. Existujú získané (

napríklad amyloidóza ASC1, amyloidóza AA, amyloidóza AH atď.

) a dedičné (

AL amyloidóza

) formy tejto patológie. Chemická štruktúra amyloid a jeho pôvod závisí od formy amyloidózy. Napríklad pri AL amyloidóze sa amyloid skladá z nahromadenia ľahkých reťazcov (

úlomky

) imunoglobulíny (

ochranné molekuly, ktoré cirkulujú v krvi

). Pri AH amyloidóze sú amyloidné depozity zložené z beta-2 mikroglobulínu (

jeden z proteínov krvnej plazmy

Samotný amyloid nie je pre telo toxický, ale jeho ukladanie v orgánoch spôsobuje narušenie ich štruktúry a funkcie. Je to spôsobené tým, že amyloid, uložený v tkanivách, ich vytláča. V dôsledku toho je vo vnútri orgánov normálne funkčná tkanina postupne nahradený nefunkčným. Takto dochádza k zlyhaniu viacerých orgánov (

funkčné zlyhanie viacerých orgánov

). Ak sa amyloid ukladá v pečeni, je narušená aj jeho funkcia. Čím viac amyloidu sa v ňom hromadí, tým výraznejšie

zlyhanie pečene

Pri tomto nedostatku pečeň neneutralizuje nepriamy bilirubín cirkulujúci v krvi. To vedie k jeho hromadeniu v krvnej plazme a jeho usadzovaniu v koži a sklére očí, čo spôsobuje ich žltnutie.

Pankreatitída je ochorenie pankreasu charakterizované zápalom jeho parenchýmu (

). Mechanizmus vývoja tejto patológie je spojený s aktiváciou enzýmov (

chymotrypsín, trypsinogén, proelastáza, fosfolipáza atď.

) vo vnútri samotnej žľazy, čo vedie k autolýze (

seba-trávenie alebo sebazničenie

Pri pankreatitíde sa takmer vždy pozoruje zvýšenie veľkosti pankreasu v dôsledku jeho opuchu (opuch je spojený so zápalovými procesmi vyskytujúcimi sa vo vnútri tohto orgánu). Zväčšený pankreas často stláča spoločný žlčovod (choledochus), ktorý transportuje žlč zo žlčníka do dvanástnika. To je sprevádzané ťažkosťami s odtokom žlče z pečene do čriev a jej stagnáciou v žlčových cestách (žlčník, intrahepatálny a extrahepatálny žlčový trakt). Zhoršený odtok žlče v konečnom dôsledku vedie k prasknutiu žlčových kapilár (v dôsledku vysokého tlaku v žlčových cestách) a úniku žlče do krvi.

Keďže jednou z hlavných zložiek žlče je bilirubín (

), potom sa jeho hladina v krvi prudko zvýši. Veľké množstvo bilirubínu v krvnej plazme podporuje jeho penetráciu a zadržiavanie v periférnych tkanivách (

najmä v koži a očných sklére

), čo vedie k ich žltnutiu. Žltačka (

zožltnutie kože a očných bielok

) možno pozorovať pri akútnej aj chronickej pankreatitíde.

Na diagnostiku príčin žltých očí je možné použiť rôzne typy testov (

klinické, radiačné, laboratórne

). Hlavnými klinickými diagnostickými metódami sú anamnéza (

objasnenie celej histórie vývoja ochorenia

) u pacienta a jeho vyšetrenia. Z metód výskumu žiarenia lekári najčastejšie uprednostňujú ultrazvuk a

Počítačová tomografia

brušné orgány (

v prípade podozrenia na akúkoľvek patológiu pečene, pankreasu alebo žlčových ciest

). Pri diagnostike žltých očí sa používajú aj rôzne typy krvných testov (

kompletný krvný obraz, biochemický krvný test, imunologické a genetické testy, toxikologický krvný test

testy stolice

testy moču

Hlavnými príznakmi ochorenia pečene sú bolesť v správnom hypochondriu, zvýšená

teplota

Pocit horkosti v ústach, strata chuti do jedla, žltačka (

zožltnutie skléry očí a kože

), bolesť hlavy, celková slabosť, znížená výkonnosť, nespavosť, nevoľnosť, vracanie, zväčšená pečeň,

plynatosť

V závislosti od ochorenia sa u takýchto pacientov môže vyskytnúť dodatočné znaky. Napríklad pri echinokokóze pečene sa často pozorujú rôzne alergické reakcie na koži (

kožné vyrážky, Svrbivá pokožka, začervenanie kože atď.

). Pri sarkoidóze pečene môže byť

hrudníka, kĺbov, svalov, dýchavičnosť, kašeľ, chrapot, zväčšenie veľkosti periférnych lymfatických uzlín (

inguinálny, okcipitálny, lakťový, krčný, axilárny atď.

zápal kĺbov

), zhoršenie

zraková ostrosť

U pacientov s amebiázou pečene často začína bolesť v centrálnej časti brucha, ktorá je spojená s predbežným vstupom škodlivých mikroorganizmov do čriev. Okrem toho majú

hnačka s krvou a hlienom

Falošné nutkania, dehydratácia organizmu, hypovitaminóza. Pacienti s cirhózou pečene sa často stretávajú

krvácanie z nosa krvácanie ďasien

Svrbenie kože, palmárny erytém (

malá červená vyrážka na dlaniach

), gynekomastia (

zvýšenie veľkosti mliečnych žliaz u mužov

), pavúčie žilky na koži,

Okrem symptómov u pacientov s ochoreniami pečene je dôležité kvalitatívne zbierať anamnestické údaje, ktoré dostane lekár počas výsluchu pacienta. Tieto údaje umožnia ošetrujúcemu lekárovi podozrenie na určitú patológiu pečene. To platí najmä pre liečivé, alkoholické, infekčné, toxická hepatitída (

zápal pečene

), Zieveho syndróm, amébóza pečene, echinokokóza pečene. Ak teda pacient v rozhovore s lekárom napríklad spomenie, že predtým, ako sa objavili príznaky choroby, užíval určité typy drogy (

paracetamol, tetracyklín, aminazín, metotrexát, diklofenak, ibuprofén, nimesulid atď.

), čo môže nepriaznivo ovplyvniť funkciu pečene, dospel k záveru lekár možná patológia Dôvodom, prečo k nemu pacient prišiel, bola hepatitída vyvolaná liekmi.

Najčastejšími zmenami vo všeobecnom krvnom teste u pacientov s ochorením pečene sú anémia (

), leukocytóza (

), zvýšiť

ESR (rýchlosť sedimentácie erytrocytov)trombocytopénia

), niekedy leukopénia (

a lymfopénia (

). Pri echinokokóze a sarkoidóze pečene je možná eozinofília (

). Stojí za zmienku, že na základe výsledkov všeobecného krvného testu nie je možné stanoviť definitívnu diagnózu akéhokoľvek špecifického ochorenia pečene.

V biochemickom krvnom teste u pacientov s ochoreniami pečene zvýšenie obsahu celkového bilirubínu, cholesterolu, žlčových kyselín, globulínov a zvýšenie aktivity

alanínaminotransferáza (ALT), aspartátaminotransferáza (AST)

gama-glutamyltranspeptidáza, alkalický fosfát, zníženie množstva albumínu, protrombínový index. Hyperkalcémia sa môže vyskytnúť pri sarkoidóze (

zvýšenie hladín vápnika v krvi

) a zvýšenie ACE (

angiotenzín konvertujúci enzým

Imunologický krvný test sa najčastejšie predpisuje pacientom s podozrením na vírusovú hepatitídu (

vykonať štúdiu na markery hepatitídy - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG atď.

), echinokokóza pečene (

je predpísaný test na protilátky proti echinokoku

), amébóza pečene (

je predpísaný test na antiamébové protilátky

), autoimunitná hepatitída (

štúdia na prítomnosť cirkulujúcich imunitných komplexov, antinukleárnych, antimitochondriálnych autoprotilátok, protilátok proti hladkému svalstvu, proti deoxyribonukleoproteínu atď.

), rakovina pečene (

test na alfa-fetoproteín – jeden z nádorových markerov

Infekčná mononukleóza

test na protilátky proti vírusu Epstein-Barrovej

cytomegalovírusová infekcia (

test na protilátky proti vírusu cytomegalovírusu

V niektorých prípadoch pacienti s infekčné choroby pečeň (

napríklad s vírusovou hepatitídou, amébiózou, cytomegalovírusová infekcia atď.

) vymenovať

PCR (polymeráza reťazová reakcia)

- jedna z metód laboratórna diagnostika umožňujúce identifikovať častice DNA (

genetický materiál

) škodlivé patogény v krvi. Jednou z najdôležitejších metód diagnostiky ochorení pečene sú metódy výskumu žiarenia - ultrazvuk (

) a počítačová tomografia (

Hlavné patologické zmeny, ktoré sa zisťujú metódami výskumu žiarenia pri ochoreniach pečene

Pre určité indikácie (

napr. zväčšená pečeň a slezina neznámej etiológie, protichodné výsledky laboratórny výskum atď.

) pacienti s ochorením pečene podstupujú perkutánnu biopsiu pečene (

vpichnutie ihly cez kožu do pečene v lokálnej anestézii

), čo vám umožňuje odobrať z nich kúsok pečeňového tkaniva na histologické vyšetrenie (

skúmanie tkaniva pod mikroskopom v laboratóriu

). Najčastejšie sa vykonáva biopsia pečene, aby sa potvrdilo, že pacient má zhubný nádor v pečeni, sarkoidózu pečene a určí príčinu hepatitídy (

alebo cirhóza pečene

), jeho štádium, závažnosť.

Okrem žltnutia tunica albuginea (

) oči a koža s ochoreniami krvi, zväčšením pečene a sleziny, zvýšením teploty,

Celková slabosť, zvýšená únava, dýchavičnosť, zrýchlený tep, závraty, možný vývoj

trombóza

Nevoľnosť, vracanie, ospalosť, tmavý moč a stolica,

kŕče

V prípade otravy hemolytickými jedmi klinický obrazúplne závisí od typu hemolytického jedu, od cesty jeho vstupu do tela a koncentrácie. Preto je dosť ťažké presne predpovedať, aké príznaky bude mať pacient v takýchto prípadoch.

Dôležité informácie pre diagnostiku krvných ochorení poskytuje anamnéza, počas ktorej lekári pomerne často určujú ich možné príčiny vývoja. Anamnestické údaje sú dôležité najmä pri diagnostikovaní malárie alebo babeziózy (

napríklad pobyt pacienta v endemických oblastiach týchto infekcií

), otravy hemolytickými jedmi (

práca s toxickými látkami, neustále používanie určitých liekov atď.

). Pre dedičné patológie (

erytrocytové membranopatie, erytrocytové enzymopatie, erytrocytové hemoglobinopatie, vrodené autoimunitné hemolytické anémie

Žltosť očnej bielky sa u pacientov objavuje pravidelne, často už od narodenia a je často spojená s rôznymi provokujúcimi faktormi (

napríklad fyzická aktivita, užívanie liekov, stres, pitie alkoholu, podchladenie atď.

Vo všeobecnom krvnom teste na krvné ochorenia, ktoré spôsobujú zožltnutie očí, zníženie počtu červených krviniek a hemoglobínu, zvýšenie ESR (

sedimentácie erytrocytov

), retikulocytóza (

zvýšenie obsahu retikulocytov v krvi - mladých červených krviniek

trombocytopénia (

). Mikroskopia krvných produktov môže odhaliť poikilocytózu (

zmena tvaru červených krviniek

a anizocytóza (

zmena veľkosti červených krviniek

). Na diagnostiku malárie a babeziózy sa používa metóda hrubých kvapiek a tenkých náterov na identifikáciu pôvodcov týchto chorôb vo vnútri červených krviniek.

Pri biochemických krvných testoch u pacientov s krvnými ochoreniami sa najčastejšie zistí zvýšenie obsahu celkového bilirubínu (

v dôsledku frakcie nepriameho bilirubínu

), voľný hemoglobín, železo, zvýšená aktivita laktátdehydrogenázy (

), zníženie obsahu haptoglobínu. Pri erytrocytových enzýmopatiách pokles koncentrácie resp úplná absencia niektoré enzýmy (

napríklad glukóza-6-fosfátdehydrogenáza, pyruvátkináza atď.

) vo vnútri červených krviniek. V prípade otravy hemolytickými jedmi sa vykonáva toxikologická štúdia krvi na identifikáciu toxínov v plazme, ktoré môžu poškodiť červené krvinky.

Rovnako dôležité je aj imunologické vyšetrenie krvi na krvné choroby. Pomáha odhaliť protilátky proti patogénom malárie a babeziózy, identifikovať autoprotilátky proti červeným krvinkám pri autoimunitnej hemolytickej anémii (

AIHA s teplými hemolyzínmi, AIHA s neúplnými studenými aglutinínmi, Fisherov-Evansov syndróm atď.

). V diagnostike sa využívajú najmä metódy genetického výskumu vrodené patológie krv (

erytrocytové membranopatie, erytrocytové enzymopatie, erytrocytové hemoglobinopatie

), ktoré spôsobujú zožltnutie očí. Tieto metódy pomáhajú určiť prítomnosť defektov v rôznych génoch kódujúcich membránové proteíny alebo enzýmy červených krviniek. Ako dodatočný výskum na hemoglobinopatie erytrocytov

elektroforéza

hemoglobín (

proteín, ktorý prenáša kyslík v červených krvinkách

). Táto štúdia vám umožňuje zistiť prítomnosť patologických foriem hemoglobínu.

Zväčšenie sleziny a pečene u pacientov s krvnými ochoreniami sa potvrdí pomocou ultrazvuku alebo počítačovej tomografie. V niektorých prípadoch je im predpísaná punkcia ilium alebo hrudnej kosti na odber kostnej drene. Tvorba všetkých červených krviniek, ktoré cirkulujú v krvi, sa vyskytuje v kostnej dreni, takže táto štúdia nám umožňuje posúdiť stav hematopoetického systému a identifikovať rôzne poruchy v produkcii červených krviniek.

Choroby žlčových ciest sú charakterizované zožltnutím skléry očí a kože, svrbením, bolesťou v pravom hypochondriu,

strata váhy

Zvýšená teplota, ťažoba v bruchu, plynatosť, nevoľnosť, vracanie, celková nevoľnosť, myalgia (

bolesť svalov

), artralgia (

bolesť kĺbov

), hepatomegália (

zväčšenie pečene

), splenomegália (

zväčšená slezina

), bolesť hlavy.

Všeobecný krvný test u takýchto pacientov často odhalí anémiu (

zníženie počtu červených krviniek a hemoglobínu v krvi

), leukocytóza (

zvýšenie počtu leukocytov v krvi

), zvýšenie ESR (

sedimentácie erytrocytov

), eozinofília (

zvýšenie počtu eozinofilov v krvi

). Najčastejšími patologickými zmenami v biochemických krvných testoch u pacientov s ochoreniami žlčových ciest je zvýšenie celkového bilirubínu (

hlavne kvôli priamemu bilirubínu

), žlčové kyseliny, cholesterol, triglyceridy, zvýšená aktivita alkalickej fosfatázy, alanínaminotransferáza (

), aspartátaminotransferáza (

), gama-glutamyltranspeptidáza.

Ezofagogastroduodenoskopia (

) umožňuje odhaliť nádor v dvanástniku, vyhodnotiť funkčný stav Vaterova papila (

miesto v stene dvanástnika, kde do neho ústi spoločný žlčovod

). Tento test možno použiť aj na vykonanie biopsie (

vyberte kúsok patologického tkaniva na cytologické vyšetrenie

) nádory dvanástnika. Na posúdenie stavu žlčových ciest a pankreasu sa vykonáva endoskopická retrográdna cholangiopankreatikografia. Pri opisthorchiáze, primárnej sklerotizujúcej cholangitíde, nádoroch orgánov biliopankreatoduodenálnej zóny sú tieto kanály často poškodené.

Hlavnými metódami diagnostiky cholelitiázy sú cholecystografia (

Röntgenová metóda na vyšetrenie žlčníka

) a ultrazvukové vyšetrenie. Tieto metódy najpresnejšie zistia prítomnosť kameňov v žlčníku a upchatie žlčových ciest. Okrem toho tieto dve metódy umožňujú vyhodnotiť správne fungovanie žlčníka a žlčových ciest, ich tvar, štruktúru, veľkosť a identifikovať v nich prítomnosť nádorov a cudzích teliesok. Ultrazvukové vyšetrenie sa často predpisuje aj pacientom s podozrením na nádory pankreasu alebo opisthorchiázu.

Počítačová tomografia a magnetická rezonancia sa bežne používajú v diagnostike nádorov biliopankreatoduodenálnych orgánov (

extrahepatálne žlčové cesty, žlčník, pankreas a dvanástnik

). Tieto metódy umožňujú presne určiť prítomnosť nádoru, jeho veľkosť, lokalizáciu, štádium rakoviny a tiež identifikovať prítomnosť rôznych komplikácií.

Hlavnými príznakmi patológií spojených s metabolickými poruchami v tele sú žltačka (

zožltnutie očí a kože

), bolesť v pravom hypochondriu, kĺby, slabosť, letargia, znížená schopnosť pracovať, zväčšená pečeň a slezina, nevoľnosť, vracanie, zlá chuť do jedla, hnačka, bolesť hlavy, závraty, krvácanie z ďasien, krvácanie z nosa, poruchy citlivosti kože, kŕče, tras končatiny, periférny edém, spomalenie duševný vývoj, psychózy. Je dôležité poznamenať, že vo väčšine týchto patológií (

amyloidóza, Wilsonova-Konovalovova choroba, hemochromatóza, Criglerov-Najjarov syndróm, Dabinov-Johnsonov syndróm

) ovplyvňuje nielen pečeň, ale aj iné orgány (

mozog, srdce, obličky, oči, črevá atď.

). Preto sa zoznam vyššie uvedených príznakov môže výrazne rozšíriť (

v závislosti od počtu postihnutých orgánov a závažnosti ich poškodenia

Pretože takmer všetky patológie spojené s metabolickými poruchami v tele sú dedičné (

okrem niektorých foriem amyloidózy

), ich prvé príznaky sa objavujú v ranom detstve alebo dospievaní. Zožltnutie očí je častejšie prvým príznakom Criglerovho-Nayjarovho syndrómu, Dubinovho-Johnsonovho syndrómu alebo Gilbertovej choroby ako amyloidóza, hemochromatóza a Wilsonova-Konovalovova choroba. Žltačka v týchto posledných troch patológiách sa objavuje neskôr. Pre patológie spojené s poruchou metabolizmu bilirubínu (

Criglerov-Najjarov syndróm, Dubinov-Johnsonov syndróm, Gilbertova choroba

), oči zvyčajne začnú žltnúť v dôsledku rôznych provokujúcich faktorov - pôst, stres, ťažká fyzická námaha, pitie nadmerného množstva alkoholu, mechanické poranenia brať lieky (

antibiotiká, glukokortikoidy, cytostatiká, hormóny, antikonvulzíva atď.

), fajčenie. Pri hemochromatóze, Wilsonovej-Konovalovovej chorobe a amyloidóze je žltosť skléry očí najčastejšie konštantná. Prenos všetkých dedičných chorôb (

Criglerov-Nayjarov syndróm, Dubinov-Johnsonov syndróm, Gilbertova choroba, amyloidóza, hemochromatóza, Wilsonova-Konovalovova choroba

) pochádza od rodičov, takže prítomnosť akéhokoľvek genetického ochorenia u jedného z nich môže slúžiť ako dôležitý diagnostický znak. Lekár berie tieto vlastnosti do úvahy pri zbere anamnézy (

vypočúvanie pacienta

Vo všeobecnom krvnom teste u pacientov s patológiami spojenými s metabolickými poruchami v tele je najbežnejšia leukocytóza (

zvýšenie počtu leukocytov v krvi

), anémia (

zníženie počtu červených krviniek a hemoglobínu v krvi

), zvýšenie ESR (

sedimentácie erytrocytov

), lymfopénia (

zníženie počtu lymfocytov v krvi

trombocytopénia (

zníženie počtu krvných doštičiek v krvi

), niekedy leukopénia (

zníženie počtu leukocytov v krvi

). Biochemický krvný test u takýchto pacientov môže odhaliť zníženie množstva ceruloplazmínu, cholesterolu, zvýšenie množstva medi, celkového bilirubínu, globulínov, glukózy a zvýšenie aktivity aspartátaminotransferázy (

), alanínaminotransferáza (

), alkalická fosfatáza, gama-glutamyltranspeptidáza, zníženie množstva albumínu, protrombínový index.

Na základe výsledkov ultrazvuku alebo počítačovej tomografie je možné len podozrenie na poškodenie pečene u pacienta. Preto, aby sa presnejšie potvrdila prítomnosť patológií spojených s metabolickými poruchami, pacienti zvyčajne podstupujú biopsiu (

odber kúska tkaniva na histologické vyšetrenie

). Paralelne s histologickým vyšetrením sa vykonáva genetická štúdia, ktorá sa využíva najmä pri diagnostike Criglerovho-Nayjarovho syndrómu, Dubin-Johnsonovho syndrómu, Gilbertovej choroby a hemochromatózy. Táto štúdia identifikuje mutácie charakteristické pre tieto patológie (

) v génoch.

Diagnóza pankreatitídy sa robí na základe sťažností, určitých údajov z inštrumentálnych a laboratórnych štúdií. Hlavnými príznakmi akútnej alebo chronickej pankreatitídy sú silné bolesti v strede brucha, často pásového charakteru, nevoľnosť, vracanie, strata chuti do jedla,

grganie pálenie záhy

Hnačka so steatoreou (

výkaly sú páchnuce, kašovité, lepkavé, s mastným leskom

), strata váhy. Všeobecný krvný test môže odhaliť leukocytózu (

zvýšenie počtu leukocytov v krvi

) a zvýšenie ESR (

sedimentácie erytrocytov

), v závažných klinických prípadoch je možná anémia (

zníženie počtu červených krviniek a hemoglobínu

Biochemickým krvným testom u takýchto pacientov možno zistiť zvýšenie aktivity určitých enzýmov (

alfa-amyláza, lipáza, elastáza, trypsín

), zvýšenie koncentrácie celkového bilirubínu, alkalickej fosfatázy, gama-glutamyltranspeptidázy, glukózy, zníženie albumínu, vápnika a zvýšenie koncentrácie proteínov akútnej fázy (

C-reaktívny proteín, orosomukoid atď.

). Inštrumentálne metódy výskum (

ultrazvuk, počítačová tomografia

) umožňujú identifikovať určité patologické zmeny v pankrease (

proliferácia spojivového tkaniva, prítomnosť cýst, zväčšenie veľkosti atď.

), ich lokalizácia a rôzne komplikácie (

vrátane kompresie extrahepatálnych žlčových ciest

), ktorý u týchto pacientov spôsobuje žltačku.

V prevažnej väčšine prípadov sa žltosť v očiach vyskytuje v dôsledku jednej alebo druhej patológie zažívacie ústrojenstvo (

pečeň, pankreas, žlčové cesty

). Preto, ak sa tento príznak objaví, je lepšie vyhľadať pomoc od gastroenterológa. V niektorých prípadoch môže byť žltnutie očí spôsobené krvnými ochoreniami, ktoré lieči a diagnostikuje hematológ. Ak pacient nemá možnosť kontaktovať týchto vysoko špecializovaných lekárov, potom môžete jednoducho zájsť za svojím rodinným lekárom alebo praktickým lekárom. Je dôležité pochopiť, že na to, aby ste sa zbavili žltnutia očí, musíte zvoliť správnu liečbu, ktorá sa líši v závislosti od rôzne skupiny patológie (

ochorenia pečene, ochorenia žlčových ciest, ochorenia krvi, pankreatitída, metabolické poruchy

Liečba ochorení pečene zahŕňa použitie konzervatívnych a chirurgických metód. Pacienti s hepatitídou, cirhózou pečene, Zieveho syndrómom, amebiázou a sarkoidózou pečene sú najčastejšie liečení konzervatívnymi metódami. Chirurgická intervencia sa často predpisuje pacientom s rakovinou a echinokokózou pečene.

Zieweho syndróm Hlavnou liečebnou metódou Zieveho syndrómu je úplná abstinencia od pitia alkoholu. Tiež pre tento syndróm sú predpísané hepatoprotektívne látky, ktoré posilňujú stenu hepatocytov (pečeňových buniek).

Cirhóza pečene Ak dôjde k cirhóze pečene v dôsledku alkoholizmu, potom je takýmto pacientom predpísaná kyselina ursodeoxycholová (urýchľuje tok žlče z pečene a chráni jej bunky pred poškodením). Pri vírusovej cirhóze pečene sú pacienti predpísaní antivirotiká. Pri autoimunitnej cirhóze sú predpísané imunosupresíva, to znamená lieky, ktoré znižujú aktivitu imunitných reakcií v tele. Ak sa cirhóza objaví na pozadí Wilsonovej-Konovalovovej choroby (patológia spojená s akumuláciou medi v tkanivách) alebo hemochromatózy (ochorenie, pri ktorom sa železo hromadí v tkanivách), potom je takýmto pacientom predpísaná špeciálna diéta a detoxikačné činidlá, ktoré tvoria komplexy. s meďou (alebo železom) a odstrániť ju z tela cez obličky močom.

Pri primárnej sklerotizujúcej cholangitíde sú predpísané sekvestranty žlčových kyselín - lieky, ktoré viažu žlčové kyseliny. V prípade cirhózy pečene spôsobenej užívaním liekov ukončite liečbu týmito liekmi. Pre Budd-Chiariho chorobu (

patológia, pri ktorej dochádza k zablokovaniu pečeňových žíl

) pacientom sa predpisujú antikoagulanciá a trombolytické látky. Tieto lieky urýchľujú vstrebávanie

v tkanivách pečene a zlepšiť venózna drenáž z pečene.

Rakovina pečene Rakovina pečene je pomerne závažné ochorenie, ktoré sa účinnejšie lieči len v najskorších štádiách. V neskorších štádiách je táto patológia prakticky nevyliečiteľná. Na liečbu rakoviny pečene sa používajú rôzne techniky, ktoré môžu zahŕňať chirurgické (mechanické odstránenie nádoru, transplantácia pečene, kryodeštrukcia atď.), ožarovanie (ožarovanie nádoru ionizujúcim žiarením, rádioembolizácia atď.) a chemické metódy (zavedenie kyseliny octovej, etanolu atď.).

Sarkoidóza pečene Sarkoidóza pečene sa lieči imunosupresívami a cytostatikami. Tieto lieky potláčajú imunitné reakcie v organizme, znižujú tvorbu zápalových granulomatóznych infiltrátov, inhibujú proliferáciu imunocytov (bunky imunitného systému) a uvoľňovanie zápalových cytokínov (látok, ktoré regulujú fungovanie buniek imunitného systému). V závažných prípadoch so zlyhaním pečene sa transplantuje nová pečeň.

Amebiáza pečene Pri amébióze pečene sú predpísané amoebicídy (lieky, ktoré ničia škodlivé améby). Najčastejšie sú to metronidazol, emetín, tinidazol, ornidazol, etofamid, chlorochín. Tieto lieky majú tiež protizápalové a antibakteriálne účinky. Pri vzniku abscesov vo vnútri pečene sa niekedy vykonáva aj chirurgická liečba, ktorá spočíva v odvodnení jej dutiny a odstránení nekrotických hmôt (odumreté pečeňové tkanivo).

Choroby krvi, ktoré spôsobujú zožltnutie očí, sa najčastejšie liečia konzervatívne. Niektorí z nich (

malária, babezióza, otravy hemolytickými jedmi

) možno vyliečiť predpísaním etiotropných liekov pacientovi, ktoré môžu odstrániť príčinu ochorenia. Iné patológie (

erytrocytové membranopatie, erytrocytové enzymopatie, erytrocytové hemoglobinopatie, autoimunitné hemolytické anémie

) nemožno úplne vyliečiť, preto je takýmto pacientom predpísaná symptomatická liečba.

malária Malária sa lieči antimalarikami (chlorochín, chinín, arteméter, halofantrín, meflochín, fansidar atď.). Tieto lieky sú predpísané podľa špeciálnych terapeutických liečebných režimov, ktoré sa vyberajú v závislosti od typu malárie, jej závažnosti a prítomnosti komplikácií. V závažných prípadoch, v prípade komplikácií, detoxikačné, rehydratačné (normalizácia celkového objemu tekutín v tele), antibakteriálne, antikonvulzívne, protizápalové lieky, infúzie červených krviniek (prípravky obsahujúce darcovské červené krvinky) alebo plnej krvi , hemodialýza, kyslíková terapia sú predpísané.

Membranopatie erytrocytov Pacientom s membranopatiami erytrocytov je predpísaná symptomatická liečba, ktorá najčastejšie pozostáva zo splenektómie (odstránenie sleziny), infúzií červených krviniek (liek s obsahom darcovských červených krviniek) a podávania vitamínov B12 a B9. V niektorých prípadoch sa podáva plná krv, predpisujú sa steroidné protizápalové lieky a cholekinetika (lieky, ktoré urýchľujú vylučovanie žlče z pečene).

Enzýmopatie erytrocytov V súčasnosti neexistuje liečebná metóda, ktorá by pacientovi umožnila zbaviť sa akéhokoľvek typu erytrocytovej enzymopatie, preto sa tieto patológie liečia len symptomaticky. Zvyčajne predpisujú transfúzie červených krviniek (liek obsahujúci darcovské červené krvinky) alebo plnej krvi počas ťažkých hemolytických kríz (teda období charakterizovaných masívnou deštrukciou červených krviniek pacienta). V závažných prípadoch sa vykonáva transplantácia kostnej drene.

Hemoglobinopatie erytrocytov Liečba hemoglobinopatií erytrocytov by mala byť zameraná na úpravu nedostatku hemoglobínu, červených krviniek v krvi, nedostatku železa v tele, liečbu nedostatku kyslíka a vyhýbanie sa faktorom, ktoré vyvolávajú hemolytické krízy (obdobia rozpadu červených krviniek v krvi), faktory (fajčenie , pitie alkoholu, niektoré lieky, ionizujúce žiarenie, ťažká fyzická aktivita, drogy atď.). Na kompenzáciu nedostatku červených krviniek a hemoglobínu v krvi sú všetkým pacientom predpísané infúzie plnej krvi alebo balených červených krviniek (prípravok obsahujúci darcovské červené krvinky), ako aj vitamíny B9 a B12. Na úpravu nedostatku železa sú predpísané doplnky železa. V niektorých prípadoch, pre určité klinické indikácie, môžu pacienti s hemoglobinopatiou červených krviniek podstúpiť chirurgickú transplantáciu Kostná dreň alebo odstráňte slezinu.

Autoimunitné hemolytické anémie Autoimunitné hemolytické anémie sa liečia imunosupresívami a cytostatikami, ktoré potláčajú imunitný systém a narúšajú tvorbu a sekréciu autoimunitných erytrocytových autoprotilátok. Na kompenzáciu nedostatku zničených červených krviniek sa pacientom podáva infúzia zabalených červených krviniek (prípravok obsahujúci darcovské červené krvinky) alebo plnej krvi. Na neutralizáciu škodlivé produkty uvoľnené z hemolyzovaných erytrocytov sa vykonáva detoxikačná terapia (predpisuje sa hemodez, albumín, reopolyglucín, plazmaferéza). Na prevenciu trombózy, ktorá sa u takýchto pacientov často vyskytuje, sú predpísané antikoagulanciá (lieky proti zrážaniu krvi).

Otrava hemolytickými jedmi Otrava hemolytickými jedmi sa lieči pomocou rôznych antidot (protijed), ktoré sa vyberajú v závislosti od typu látky, ktorá spôsobila intoxikáciu. Takýmto pacientom sú predpísané aj detoxikačné látky a hemodialýza (čistenie krvi pomocou špeciálneho prístroja), ktoré sú určené na odstránenie ako samotných jedov, tak aj produktov rozpadu vlastných červených krviniek z krvi. Oplachovanie gastrointestinálneho traktu sa vykonáva iba vtedy, ak dôjde k otrave po jedle.

Hlavnou úlohou liečby ochorení žlčových ciest je odstránenie preťaženia v žlčových cestách. To sa dosiahne etiotropnou a/alebo symptomatickou liečbou. Etiotropická liečba je zameraná na odstránenie samotnej príčiny zablokovania žlčových ciest. Používa sa na opisthorchiázu, nádory orgánov biliopankreatoduodenálnej zóny a cholelitiázu. Pri týchto patológiách sa často predpisuje etiotropná liečba spolu so symptomatickou liečbou, ktorá zlepšuje tok žlče cez žlčové cesty, ale neneutralizuje samotnú príčinu stagnácie žlče. Pri primárnej sklerotizujúcej cholangitíde sa zvyčajne predpisuje symptomatická liečba.

Primárna sklerotizujúca cholangitída Primárna sklerotizujúca cholangitída je rýchlo progresívne ochorenie, ktoré zvyčajne vedie k rozvoju biliárnej cirhózy. Zatiaľ nebola vyvinutá žiadna etiotropná liečba tejto choroby, pretože nikto nepozná jej príčinu. Preto sa takíto pacienti liečia symptomaticky. Terapia je zameraná hlavne na prevenciu stagnácie žlče vo vnútri pečene. Na tento účel sa používajú anticholestatiká (cholestyramín, kyselina ursodeoxycholová, bilignín atď.). Tieto isté lieky majú hepatoprotektívne vlastnosti, to znamená, že chránia pečeňové bunky pred poškodením.

Cholelitiáza Choroba žlčových kameňov ošetrené s rôzne metódy. Po prvé, takýmto pacientom je predpísaná strava s vylúčením veľmi mastných a vysokokalorických potravín. Po druhé, sú predpísané liečivých látok(kyseliny chenodeoxycholová a ursodeoxycholová), ktoré dokážu rozpúšťať kamene priamo v žlčníku. Takéto lieky sa však zvyčajne nepredpisujú všetkým pacientom. Medikamentózna terapia je indikovaná len v prípadoch, keď je zachovaná funkcia žlčníka a priechodnosť žlčových ciest (čiže kamene neupchávajú žlčové cesty). Pre rovnaké indikácie sa vykonáva litotripsia - zničenie kameňov pod vplyvom špeciálne vytvorených rázových vĺn. Pri zablokovaní žlčových ciest kameňmi sa často vykonáva žltačka a cholecystitída (zápal sliznice žlčníka). chirurgický zákrok na odstránenie žlčníka.

Nádory orgánov biliopankreatoduodenálnej zóny Hlavnou metódou liečby nádorov biliopankreatikoduodenálnej zóny je chirurgický zákrok. Radiačná terapia a chemoterapia sú v takýchto prípadoch menej účinné.

Hlavným smerom liečby takýchto patológií je predpisovať všetkým pacientom detoxikačné látky, ktoré dokážu odstrániť rôzne metabolity (

produkty výmeny

) z telesných tkanív. Detoxikačná terapia sa vykonáva u pacientov s hemochromatózou, Wilsonovou-Konovalovovou chorobou, Gilbertovou chorobou, Crigler-Najjarovým syndrómom, Dabin-Johnson. Pri amyloidóze sa takáto liečba nevykonáva, pretože amyloidné usadeniny sú pevne uložené v tkanivách pečene a nemožno ich z tela odstrániť detoxikačnými metódami.

Hemochromatóza Ak je prítomná hemochromatóza, pacientovi sú predpísané detoxikačné lieky (deferoxamín), ktoré sú schopné dobre viazať železo v krvi a odstraňovať ho obličkami. Okrem liekov sa takýmto pacientom často predpisuje diéta, ktorá vylučuje príjem potravín obsahujúcich veľké množstvo železa, ako aj prekrvenie, pomocou ktorého je možné rýchlo odstrániť určité množstvo železa z tela. Predpokladá sa, že pri vykrvácaní 500 ml krvi sa z ľudského tela okamžite odstráni asi 250 mg železa.

Wilson-Konovalovova choroba Pri Wilsonovej-Konovalovovej chorobe je predpísaná diéta, ktorá minimalizuje príjem veľkého množstva medi do tela z potravy, ako aj detoxikačné lieky (penicilamín, unitiol), ktoré odstraňujú voľnú meď z tela. Okrem toho sa takýmto pacientom predpisujú hepatoprotektory (zvyšujú odolnosť pečeňových buniek voči poškodeniu), vitamíny skupiny B, prípravky zinku (spomaľujú vstrebávanie medi v črevách), protizápalové lieky, imunosupresíva (tlmia imunitné reakcie v organizme). , choleretiká (zlepšujú vylučovanie žlče z pečene) .

Gilbertova choroba Počas exacerbácií Gilbertovej choroby sú predpísané hepatoprotektory (chránia pečeňové bunky pred poškodením), choleretické látky (zlepšujú vylučovanie žlče z pečene), barbituráty (znižujú hladinu bilirubínu v krvi) a vitamíny B. Dôležitý prostriedok Prevenciou exacerbácií tejto patológie je prísne dodržiavanie určitého životného štýlu a maximálne vyhýbanie sa provokujúcim faktorom (stres, pôst, ťažká fyzická aktivita, konzumácia alkoholu, fajčenie a pod.), ktoré môžu prispieť k zvýšeniu hladiny nepriameho bilirubínu v krv.

Criglerov-Najjarov syndróm Pri Crigler-Najjarovom syndróme sa využívajú rôzne spôsoby detoxikácie organizmu (predpis barbiturátov, nadmerné pitie, plazmaferéza, hemosorpcia, podávanie albumínu). V niektorých prípadoch je predpísaná fototerapia (ožarovanie kože špeciálnymi lampami, výsledkom čoho je deštrukcia bilirubínu v tele), krvné transfúzie a transplantácia pečene.

Dubinov-Johnsonov syndróm Pacientom s Dubin-Johnsonovým syndrómom sú predpísané vitamíny B a choleretické látky (podporujú odstraňovanie žlče z pečene). Insolácia (dlhodobé vystavenie slnečnému žiareniu) je u nich kontraindikovaná. Vždy, keď je to možné, sa takýmto pacientom odporúča vyhnúť sa provokujúcim faktorom (ťažká fyzická námaha, stres, konzumácia alkoholu, hepatotoxické lieky, pôst, trauma, vírusové alebo bakteriálne infekcie atď.).

Amyloidóza Medikamentózna liečba amyloidózy pečene sa vždy vyberá individuálne. Liekmi voľby sú imunosupresíva (tlmia imunitné reakcie v organizme), cytostatiká (spomaľujú procesy bunkového tlaku v tkanivách), hepatoprotektory (chránia pečeňové bunky pred poškodením). Pri niektorých formách amyloidózy sa vykonáva transplantácia pečene.

Ak sa vyskytne alebo sa opakuje akútna pankreatitída (

re-exacerbácia

) pri chronickej pankreatitíde je v prvých dňoch predpísaný pôst, to znamená, že pacient by počas tejto doby nemal jesť. Je prevedený na parenterálnu výživu (

to znamená, že sa mu vstrekujú živiny priamo do krvi cez katéter

). Ďalším smerom liečby pankreatitídy je zníženie sekrécie žalúdka pomocou špeciálnych liekov (

antacidá, famotidín, pirenzepín, ranitidín atď.

), pretože zvyšuje produkciu enzýmov v pankrease. Z tohto dôvodu je v skutočnosti prvý deň predpísaný pôst, pretože jedlo je vynikajúcim stimulátorom produkcie v žalúdku. tráviace šťavy a pankreatickej šťavy v pankrease.

Pri každej pankreatitíde sa zvyčajne predpisujú lieky proti bolesti (

analgín, drotaverín, baralgin, morfín atď.

) proteolýzne činidlá a inhibítory (

gordox, aprotinín, contrical atď.

). Tie blokujú prácu pankreatických aktivovaných enzýmov, ktoré spôsobujú autolýzu (

samotrávenie

) tkaniva pankreasu, a tým znížiť intenzitu zápalových procesov v ňom. Tiež predpísané pre pankreatitídu substitučná liečba ktorá zahŕňa drogy (

Festal, Pancreatin, Mezim, Creon, Panzinorm, Cholenzym atď.

antiemetiká

metoklopramid, domperidón atď.

). Tieto lieky majú nielen antiemetické vlastnosti, ale tiež zlepšujú motilitu v gastrointestinálnom systéme.

Existujú nasledujúce hlavné dôvody pre výskyt žltej skléry v očiach novorodencov:

• Criglerov-Najjarov syndróm. Criglerov-Najjarov syndróm je patológia, pri ktorej pečeňovým bunkám chýba enzým (glukuronyltransferáza), ktorý premieňa nepriamy bilirubín na priamy bilirubín, v dôsledku čoho sa prvý bilirubín hromadí v krvi, preniká do skléry očí a farbí ich do žlta. .
• Dubinov-Johnsonov syndróm. Dubinov-Johnsonov syndróm je vrodené ochorenie, pri ktorom je narušené odstraňovanie priameho bilirubínu z pečeňových buniek, čo má za následok zhoršené odstraňovanie bilirubínu z pečene a celého tela.
• Fyziologická žltačka novorodencov. Počas vnútromaternicového vývoja má plod v červených krvinkách veľké množstvo fetálneho hemoglobínu. Keď sa narodí dieťa, tento typ hemoglobínu je nahradený normálnym hemoglobínom (HbA-hemoglobín), ktorý je dominantnou (prevládajúcou) formou u všetkých detí a dospelých. Táto zmena je u novorodenca sprevádzaná zožltnutím kože a očných sklér a trvá prvých 7–8 dní jeho života.
• Kernicterus. Kernicterus je patologický stav, pri ktorom sa hladina nepriameho bilirubínu v krvi novorodencov prudko zvyšuje (viac ako 300 µmol/l). Dôvodom tohto zvýšenia môže byť inkompatibilita matky a plodu v krvných skupinách, dedičné erytrocytové membranopatie, Hirschsprungova choroba, vrodená stenóza pyloru (obštrukcia pyloru) atď.
• Infekčná hepatitída. Infekčná hepatitída u novorodencov sa najčastejšie vyskytuje v prípadoch, keď ich matky počas tehotenstva nepozorujú lekári a neabsolvujú rôzne laboratórne vyšetrenia na prítomnosť infekcií (toxoplazmóza, herpes, cytomegalovírus, hepatitída B atď.).

Ako odstrániť žltosť z očného bielka? Žltosť z očného bielka je možné navždy odstrániť iba vyliečením tých patológií (ochorenia pečene, žlčových ciest, krvi atď.), ktoré ju spôsobujú. Iný spôsob takéhoto čistenia neexistuje, pretože žltosť je zvyčajne spôsobená ukladaním bilirubínu v bielej membráne očí, kam sa prenáša z krvi.

Alkoholické nápoje obsahujú etylalkohol, ktorý je toxický pre pečeňové bunky. Pri nadmernej konzumácii sa poškodzujú pečeňové bunky a vzniká toxická hepatitída (

zápal pečeňového tkaniva

). Pri nej odumiera časť pečeňových buniek, následkom čoho pečeň stráca schopnosť neutralizovať všetok nepriamy bilirubín, ktorý koluje v krvi, v dôsledku čoho sa v nej hromadí. Taktiež pri poškodení pečeňových buniek sa do krvi dostáva priamy bilirubín, ktorý si tieto bunky už stihli vytvoriť z nepriameho bilirubínu. Preto sa pri pití alkoholu zvyšuje hladina priameho a nepriameho bilirubínu v krvi človeka, čo vedie k ich prenikaniu do skléry očí, a preto tieto žltnú.

Neexistujú žiadne také kvapky. Tieto kvapky jednoducho nemá zmysel vyvíjať, pretože budú pôsobiť veľmi krátko, pretože pri chorobách, ktoré spôsobujú zožltnutie očného bielka, bilirubín, ktorý je vo vysokých koncentráciách v krvi, neustále preniká cez bielu membránu. očí a zafarbí ich na žlto. Preto, aby sme sa zbavili žltosti očných bielok, je potrebné odstrániť hlavnú príčinu zvýšenia bilirubínu v krvi.

POZNÁMKA!

dozvedieť sa viac Ak má človek žlté očné bielka, príčiny môžu spočívať vo výskyte rôznych závažných ochorení, napríklad sú možné ochorenia vnútorných orgánov. Odporúča sa okamžite vyhľadať pomoc od lekárov, pretože je vhodné odhaliť patológiu počiatočná fáza jeho rozvoj.

Zožltnutie očného bielka môže naznačovať výskyt ochorení ako vírusová hepatitída, konjunktivitída, príp. rakovinový nádor. Človek si to nemôže nainštalovať sám presný dôvod, takže je lepšie okamžite konzultovať s lekárom, vykonať vyšetrenie a začať liečbu.

Ak očné bielka pacienta zožltli, sú možné tieto dôvody:

1. Najčastejšie dochádza k zmene farby bielkovín pred očami človeka v dôsledku poškodenia pečene.
2. Novonarodené deti môžu mať žlté očné buľvy 3 až 5 dní po narodení. Tento jav sa nazýva „žltačka u detí“.
3. Ak má pacient žlté oči, dôvod môže spočívať vo vývoji malígnej formácie na spojovke.
4. Ďalšou možnosťou, prečo očné bielko zožltne, je, že pacient má ochorenie, ktoré postihlo aj samotné oči. Najčastejšie ide o špecifické ochorenia, ktoré sa vyvíjajú v orgánoch zraku.
5. Žltosť v očiach sa môže vyvinúť z únavy po intenzívnej intelektuálnej práci. Najčastejšie sa tento jav pozoruje u ľudí, ktorí celé dni sedia pred počítačovým monitorom.

   Žltosť bielych je nápadná

   Žltosť očných bielok sa môže objaviť aj pod vplyvom iných faktorov.

   V každom prípade by určenie príčiny a liečba vyššie uvedených patológií mala prebiehať pod dohľadom lekára.

   Samodiagnostika a užívanie liekov je neprijateľné, pretože môže spôsobiť vážne komplikácie.

   Ak má osoba, ktorá prichádza do ambulancie, žlté biele oči, môže to znamenať hepatitídu alebo iné poškodenie pečeňových štruktúr.

   Telo má špeciálny enzým, ktorý sa nachádza v červených krvinkách.

   Nazýva sa bilirubín a je produkovaný pečeňou. Keď sa táto látka rozpadne pod vplyvom mikroorganizmov, ktoré vstúpili do pečeňových štruktúr, očné bielka zožltnú. V tomto prípade sa žltosť v dôsledku procesov v pečeni šíri do celého ľudského tela.

   Žltačka novorodencov podlieha UV žiareniu

   Príznaky takejto lézie:

   1. Očné bielka sú žlté.
   2. Pečeň je zväčšená.
   3. Možné zvýšenie teploty.
   4. Celé telo pacienta je pokryté žlté škvrny alebo úplne natreté v tejto farbe.
   5. Strata chuti do jedla, všeobecná slabosť.

   Ak má pacient indikované príznaky, musíte okamžite zavolať lekára alebo vziať osobu do nemocnice. Spravidla sa zisťuje hepatitída, najčastejšie typ A. Ide o skupinu vážnych chorôb. Najčastejšie sa vyskytuje u detí (žltačka). Jeho vývoj v počiatočnom štádiu sa dá presne zistiť pomocou zažltnutých očných bielok (niektoré typy tohto ochorenia nespôsobujú úplné zožltnutie tela pacienta).

   Na prevenciu a liečbu očné choroby radia naši čitatelia

   Komplex na zlepšenie zraku "OFTALMAX"

   Jedinečný prírodný produkt - najnovší vývoj moderná veda. Komplex OFTHALMAX má dva účinky: liečebný - zlepšenie zraku, zníženie krvného tlaku, odstránenie následkov stresu, zastavenie bolestí hlavy. Kozmetický - zmierňuje opuchy, uvoľňuje svaly tváre, zlepšuje elasticitu pokožky, zmierňuje začervenanie. Vhodné pre dospelých a deti, vhodné na použitie v práci, doma a v škole, klinicky testované, schválené ministerstvom zdravotníctva USA a Ruska.

   Tento príznak sa jasne prejavuje pri ochoreniach, ako je echinokokóza alebo opisthorchiáza. Ochorenia spôsobujú rôzne druhy červov, ktoré sa usadzujú v pečeni a kladú tam vajíčka. Ich larvy sa živia v tomto orgáne a po dozretí sa presúvajú do iných častí ľudského tela.

   Mnoho mladých matiek sa zaujíma o to, prečo sú ich biele spravodlivé narodené dieťa natretý žltou farbou. Tento jav – žltačka – je typický pre dojčatá. Vyvíja sa v dôsledku nasýtenia krvi dieťaťa veľkým počtom červených krviniek počas vývoja v maternici. Po narodení nepotrebuje toľko červených krviniek, a tak sa začnú rozpadávať. Z tohto dôvodu oči a pokožka dieťaťa zožltnú.

   Matky sa ponáhľajú k lekárom a pýtajú sa, čo majú robiť. Nie je potrebné sa obávať, zvyčajne tento jav zmizne sám do 7 až 12 dní. Ak sa tak nestane, možno má dieťa inú chorobu, ktorá spôsobila podobné príznaky. Potom musíte vyhľadať pomoc lekára.

   Očné bielko môže v dôsledku vývoja rôznych nádorových zrastov na spojovke mierne zožltnúť (na okrajoch mierne) alebo úplne zmeniť farbu. Najčastejšie sa to stane, keď sa objaví melanóm. Toto ochorenie je dosť ťažké diagnostikovať. Tento typ rakoviny môže viesť k vážnym následkom, preto sa liečba choroby musí vykonávať na špecializovaných klinikách.Viac informácií o liečbe melanómu nájdete v tomto videu:

   Pri iných očných ochoreniach očné bielko mierne zožltne alebo sa môže úplne zmeniť na rôzne odtiene tejto farby. Zvyčajne sú takéto príznaky charakteristické pre choroby, ako je pterygium alebo pinguecula.

   Druhá choroba sa vyvíja v dôsledku poruchy metabolizmu lipidov, čo vedie k vzniku žltého wenu v očiach.

   Pterygium je výrastok spojovky. Ak sa tento jav rozšíri na zrenicu, pacient môže stratiť zrak na jednom alebo oboch očiach. Preto, ak sa vyskytnú problémy s očami, mali by ste okamžite kontaktovať špecialistu.

   Lekári zistili, že niekedy sa u pacienta objaví žltý odtieň na bielom zrakové orgány sa vyvíja v dôsledku nesprávnej výživy. Aby sa všetko vrátilo do normálu, lekári odporúčajú takémuto pacientovi špeciálnu diétu.

   Stanovuje tieto opatrenia:

   1. Človek by mal úplne prestať piť alkohol.
   2. Pacientovi je zakázané jesť slané alebo korenené jedlá.
   3. Zo stravy by mali byť vylúčené vyprážané jedlá a rôzne výrobky z múky.
   4. Denné menu by malo obsahovať veľké množstvo ovocia a potravín, ktoré sú bohaté na kyselinu askorbovú.

   Niekedy muži alebo ženy prichádzajú k lekárovi na stretnutie so žltou farbou očných bielok v dôsledku únavy. Zvyčajne sa to stane, ak človek nemá dostatok spánku alebo dlho sedí pri počítači. Problém môže vyvolať vyriešenie nejakého zložitého intelektuálneho problému alebo prítomnosť suchého vzduchu v miestnosti. Oči sa zapália. Takíto ľudia si potrebujú trochu oddýchnuť. Môžete použiť upokojujúce pleťové vody. Odporúča sa chodiť viac na čerstvom vzduchu. Zvyčajne po 2 - 3 dňoch takéhoto odpočinku sa oči vrátia do normálu a očné bielka získajú prirodzenú farbu. Ďalšie informácie o boji proti tomuto problému nájdete v tomto videu:

   Ak žiadny z vyššie uvedených dôvodov nie je vhodný na vysvetlenie zmeny farby bielkovín, mali by ste sa urýchlene poradiť s lekárom, pretože to môže byť varovaním pred vážnymi systémovými poruchami v tele, ktoré je potrebné liečiť.

   STÁLE SI MYSLÍTE, ŽE NAPRAVA SVOJHO ZRAKU JE ŤAŽKÁ? Súdiac podľa toho, že práve čítate tieto riadky, víťazstvo v boji so zhoršujúcim sa zrakom ešte nie je na vašej strane... A premýšľali ste už o chirurgickom zákroku? Je to pochopiteľné, pretože oči sú veľmi dôležitým orgánom a ich správne fungovanie je kľúčom k plnohodnotnému, zdravému a šťastnému životu. Strata zraku, začervenanie a ostrá bolesť v očiach, neustále noseniešošovky... Toto všetko poznáte z prvej ruky. Ale možno by bolo správnejšie liečiť nie následok, ale príčinu? Odporúčame prečítať si príbeh moderátorky programu “Ži zdravo” Eleny Malyshevovej, ako prinavrátila zrak... Prečítajte si článok >>

   Biela farba ľudského oka nie je absolútne biela, ako si to predstavujú dizajnéri, ktorí spracúvajú fotografie modelov vo fotoeditore na lesk. Zdravá farba proteínu je mierne žltkastá, ale jednotná, bez pruhov, škvŕn alebo stmavnutia. Ak bielka zožltnú alebo sa zafarbia, znamená to, že osoba má problémy so stavom vnútorných orgánov, očné choroby alebo vedie nezdravý životný štýl. Najčastejšie je to takmer určite signál nejakej choroby, takže by ste sa mali okamžite poradiť s lekárom a diagnostikovať chorobu.

   Očné bielka sú žlté: príčiny a ako liečiť

   Prečo skléra zožltne?

   Biela membrána, nazývaná skléra, najčastejšie zožltne bez povšimnutia samotnej osoby. Tento proces nie je bolestivý ani nepohodlný a môže chvíľu trvať, kým si človek pri pohľade na seba do zrkadla všimne žltnutie alebo mu o tom niekto povie. Žltnutie - ikterus skléry - znamená prítomnosť patológie.

   Ikterická skléra

   Mimochodom. Sú ľudia, ktorí majú žltú tuniku od narodenia. Je to dané geneticky a neznamená to chorobu. Ak sa však farba zmenila, to znamená, že biele zožltli alebo sa na nich objavili inklúzie, fragmenty alebo stmavnutie, musíte urýchlene ísť k lekárovi.

   Metabolizmus bilirubínu

   Existuje niekoľko odtieňov žltej, na ktoré sa môžu veveričky premeniť - od svetlej po okrovú alebo takmer oranžovú. Závisí to od samotnej choroby a od toho, v akom štádiu sa choroba nachádza, teda ako veľmi ňou telo trpelo. Choroby a iné dôvody, ktoré spôsobujú zmenu farby tunica albuginea, možno rozdeliť do troch skupín.

   Tabuľka. Príčiny žltnutia skléry podľa skupiny.

   Gilbertov syndróm

   Vnútorné choroby

   Žltosť očí sa spravidla pozoruje v dôsledku prebytku látky nazývanej bilirubín v krvi. Ide o viacnásobnú zlúčeninu, ktorá má žltohnedú farbu a je neoddeliteľnou súčasťou žlče, ktorá sa tvorí v tele.

   Dôležité! Bilirubín sa tvorí po deštrukcii proteínovej štruktúry. Hemoglobín, cytochróm, myoglobín sa rozpadajú a zanechávajú voľný bilirubín. Ide o toxín, ktorý treba neutralizovať. Túto funkciu vykonáva pečeň, ktorá obsahuje kyselinu, ktorá neutralizuje toxicitu bilirubínu. Priame spojenie, ktoré už nie je nebezpečné, sa potom posiela do žlčových ciest, aby opustilo telo.

   Žlté očné bielka

   Patológie pečene

   Ak dôjde k preťaženiu pečene, dôjde k poruche akéhokoľvek druhu v jej práci, bilirubín v krvi sa zvýši, pretože nezdravý orgán nedokáže zvládnuť svoju úlohu. Nastáva rozpad, ale toxín sa neodstráni a hromadí sa v tele. Z tohto dôvodu všetky časti tela zožltnú, a keďže k žltnutiu dochádza najskôr na sklére, pozoruje sa jav ako žlté biele.

   Príznaky hepatitídy

   Echinokokóza

   Ochorenie vyplývajúce z prenikania echinokokov do tela a účinku na pečeň. Toto je jedna z modifikácií hlístových invázií, ktoré možno nájsť v potravinách, nápojoch infikovaných červami alebo prenesené zo zvierat.

   Echinococcus

   Cirhóza

   Táto patológia zahŕňa viaceré lézie pečeňového tkaniva, ktoré nahrádzajú zdravé tkanivo patologicky zmenenými. V poškodenom tkanive je schopnosť neutralizovať toxicitu bilirubínu znížená alebo úplne eliminovaná. Hromadí sa v tkanivách, dostáva sa do vonkajšej vrstvy kože a slizníc. Cirhóza sa môže vyskytnúť:

   • v dôsledku alkoholizmu;
   • ako komplikácia po hepatitíde;
   • v dôsledku venóznej nedostatočnosti;
   • dôsledkom dlhodobé užívanie antibiotiká;
   • v dôsledku chorôb, pri ktorých sa v tkanivách hromadí suspenzia ťažkých kovov.

   Cirhóza pečene

   Rakovina

   Ochorenie sa vyznačuje objavením sa a progresívnym rastom zápalu tkaniva, ktorý sa vyvinie do nádoru, ktorý ničí zdravé pečeňové bunky. Z tohto dôvodu orgán stráca schopnosť fungovať a okrem iného neutralizovať bilirubín.

   Cholangiokarcinóm pečene

   Mikroorganizmy

   Tieto infekcie zahŕňajú:

   • ploché červy;
   • epistorchiáza;
   • opisthorchiáza;
   • echinokokóza.

   Červy v pečeni

   Mimochodom. Opisthorchiáza, charakterizovaná matne žltými bielkovinami, je spôsobená typom červa, ktorý sa môže objaviť v tele po konzumácii nedostatočného množstva rýb tepelné spracovanie. Keď sa množia, blokujú steny pečeňových kanálikov, čím narúšajú vylučovanie žlče. Potom látka vstúpi do krvi a na sklére sa objaví žltosť.

   Opisthorchiáza

   Choroby krvi

   Medzi vnútorné ochorenia, ktoré spôsobujú žltosť peripilárnej zóny, patria ochorenia obehového systému. Vždy spôsobujú zrušenie červených krviniek, čo okamžite zvyšuje množstvo bilirubínu. Telo si ani so zdravou pečeňou začína nezvládať jeho vylučovanie, preto sa toxín ukladá a dodáva tkanivám charakteristickú žltú farbu.

   1. malária.
   2. Vrodené patológie.
   3. Babezióza.
   4. Kosáčikovité jedy, ktoré ovplyvňujú telo.

   Príznaky malárie

   malária

   Získal obrovskú popularitu, ale rozšíril sa len v tých častiach sveta, kde žijú komáre malárie. Práve ich uhryznutie nabije krv malarickou baktériou. Infikovaný organizmus ho transportuje priamo do pečene, kde sa intenzívne množia. Po zvýšení populácie na kritickú úroveň znovu vstupujú do krvi, ničia štrukturálne telá a spôsobujú rozpad červených krviniek, čím stimulujú hyperprodukciu bilirubínu.

   Babezióza u ľudí

   Mimochodom. Pri stabilnej a vysokej imunite je náchylnosť človeka na túto chorobu veľmi nízka, takmer nulová. Ak je však imunita znížená, uhryznutie kliešťom určite spôsobí žltačku skléry.

   Existuje celá skupina dedičných chorôb, ktoré sa stávajú genetickými znakmi a spôsobujú žltosť tunica albuginea. Patria sem nasledujúce položky:

   • membranopatia erytrocytov;
   • hemoglobinopatie;
   • enzymopatia a iné.

   Dedičné enzymopatie sú ochorenia spôsobené dedičnými poruchami biosyntézy

   Všetky sa vyznačujú účinkom na krvinky, čo vedie k ich rozpadu. Počas procesu je v krvi prebytok bilirubínu. Pečeň sa s tým prestane vyrovnávať a jej bunky prevezmú kontrolu nad celým telom vrátane očnej skléry.

   Hovoríme o zavádzaní hemolytických jedov do krvi, nazývaných kosáčikovité jedy. Vyvoláva hemolýzu krvi, spôsobuje nedostatokčervené krvinky V dôsledku toho dochádza k stavu anémie a žltnutia očí. Medzi jedy tejto triedy patria:

   • arzén;
   • medené spoje;
   • benzén;
   • chloroform;
   • dusičnanové zlúčeniny;
   • ortuť a iné.

   Mimochodom. Do triedy týchto toxínov patrí aj jed včiel a hadov, jedovaté pavúky a iný hmyz a látky obsiahnuté v jedovatých hubách, lesných plodoch a iných rastlinách.

   Keďže žlčové cesty umožňujú nepotrebným a nebezpečným látkam opustiť telo, problémy so žlčovými cestami spôsobujú problémy s transportom. Aby sa žlč dostala do čriev, prechádza dlhú cestu, počas ktorej sa v prípade porúch a zúženia kanálov v jednom bode vytvorí akumulácia látky. To spôsobí prasknutie na tomto mieste, po ktorom sa žlč dostane do krvného obehu. Potom je všetko ako s ostatnými vnútorné choroby– hyperbilirubín sa odráža vo farbe skléry. Patológie, ktoré spúšťajú tieto procesy, zahŕňajú nasledujúce.

   1. Cholelitiáza.
   2. Cholangitída.
   3. Žltačka.
   4. Rakovina pankreasu.

   Primárna sklerotizujúca cholangitída

   Sklerotizujúca cholangitída

   Pôvod choroby nie je jasný. V priebehu ochorenia dochádza k podráždeniu žlčových ciest, k zápalu, premene stien vývodu, k upchatiu. Žlč sa ťažko dostáva do čriev a namiesto toho sa vstrebáva do krvi. Pretože žlč obsahuje konjugovaný bilirubín, vonkajšie tkanivá sa farbia.

   Ochorenie žlčových kameňov sa vyskytuje v dôsledku tvorby kameňov, ktoré sú zvarenými časticami cholesterolu a iných pevných látok a sedimentov. Keď sa tvoria, upchávajú žlčové cesty a vyvolávajú uvoľňovanie žlče do krvi.

   Cholelitiáza

   Rakovina

   Žltosť proteínu dokazuje nielen nádor v pečeni, ale aj jeho tvorba v žlčovode. Ako nádor rastie, žlč s bilirubínom stagnuje. Vychádza do prielomu a stáva sa neoddeliteľnou súčasťou krvného toku.

   Je potrebné podrobne hovoriť o tejto chorobe, ktorá má lekársky názov hepatitída A. Žltačka je pre človeka veľmi nebezpečná. A žltosť očí je prvým znakom tejto choroby.

   Hepatitída typu A

   Podľa toho, ako pomaly alebo rýchlo sa bilirubín rozkladá a vylučuje (keďže rôzne procesy pôsobia na vylučovanie rozdielne), sa choroba delí na tri typy.

   1. Hemolytická.
   2. Cholestatický.
   3. Pečeňové.

   Tabuľka. Typy hepatitídy A.

   Hemolytická Cholestatický Pečeňové Fakty o víruse hepatitídy A Mimochodom. Existuje aj žltačka, diagnostikovaná u novorodencov. Toto nie je choroba alebo patológia. Tento jav sa vysvetľuje skutočnosťou, že počas procesu vnútromaternicovej tvorby embryo dostáva od matky nadmerné množstvo červených krviniek. Potom, aby sa ho zbavila telo, príroda zariadi rozpad krviniek a ich nahradenie bunkami bilirubínu. Jeden až dva týždne po narodení nadobúdajú farebné indikátory pokožky a skléry dieťaťa normálnu farbu. Ak sa tak nestane, je potrebná konzultácia s pediatrom. Z oftalmologických patológií, ktoré spôsobujú žltnutie tunica albuginea, nie je možné uviesť toľko chorôb ako vnútorné. Niektoré problémy s očami však vedú k tento jav- ikterická skléra. Pinguekulitída. Gilbertov syndróm. Melanóm. Malígna konjunktivitída. Pterygium. Žlté očné bielka - príčiny Tvorba pinguecula Zjednodušene povedané, ide o wen, ktorý sa tvorí na spojovkách najmä v dôsledku porúch metabolizmu tukov. Môže byť veľký a sfarbený do žltého odtieňa. Objavuje sa z niekoľkých dôvodov: starnutie; podráždenie očí dymom alebo vetrom; dlhodobé vystavenie slnku. Pinguecula (wen na oku) Tento útvar nijako neovplyvňuje videnie, no ak sa zistí, treba navštíviť očného lekára, aby sa vylúčilo zožltnutie skléry z iného dôvodu. Tiež, ak sa tkanivo v blízkosti wenu zapáli a začne spôsobovať nepohodlie, môže byť indikovaný chirurgický zákrok na jeho odstránenie. Zhirovik – benígne vzdelanie, na rozdiel od melanómu, ktorý je malígny. Pri ňom zožltnú aj biele blany. A môže mať rôzne modifikácie. Hladká škvrna. Vyvýšené alebo hrboľaté miesto. Farba sa pohybuje od žltej po hnedú. Bezfarebný. Ľudia s modrými očami sú vystavení väčšiemu riziku vzniku melanómu Patológia sa tvorí vo vnútornom rohu oka a považuje sa za zriedkavé ochorenie, ktoré je ťažké diagnostikovať. S touto patológiou rastie spojivka. Čoskoro vytvára okraj postupujúci na tunica albuginea. Zároveň sa mení jeho farba a stáva sa matne žltou. V oku je nepríjemný pocit. Formácia je liečená chirurgicky a účinnosť liečby závisí od včasnej detekcie. Priebeh pterygia Dôležité! Ak sa rast spojovky nezastaví, úplne uzavrie celú zrenicu a človek prestane vidieť. Toto ochorenie možno klasifikovať ako genetické. Syndróm sa dokonca nepovažuje za patológiu, skôr za fyziologický znak, ale môže tiež spôsobiť žlté oči. Vďaka tejto funkcii sa koncentrácia bilirubínu v krvi človeka neustále zvyšuje, v dôsledku čoho sú jeho oči neustále žlté. Čo znamená Gilbertov syndróm a ako sa lieči? Pacient so syndrómom by sa mal vyhýbať situáciám, keď sa bilirubín uvoľňuje v ešte väčšom množstve v dôsledku stresu, preťaženia alebo vírusových ochorení. To je vážna príčina žltnutia očí, najmä ak má človek nesprávnu farbu. Zlé návyky a závislosti, zneužívanie a nadmerné spracovanie, nedostatočné množstvo živín vstupujúcich do tela - to všetko môže spôsobiť, že tunica albuginea získa nezdravý žltý odtieň. Čo chcete v tomto prípade? Prijmite opatrenia na normalizáciu svojho životného štýlu. Zmeňte stravu odstránením múky, slaných, korenených, vyprážaných jedál. Vyhýbajte sa alkoholu. Posilnite jedlo. Relaxujte, doprajte si dostatok spánku, choďte na prechádzku. Odvykanie od alkoholu Ako vidíte, existuje veľa dôvodov pre žlté očné bielka a hlavné sú vážne choroby. Ako ich liečiť? V závislosti od toho, do ktorej skupiny patrí ochorenie, ktorého prejavom je zožltnutie očí, liečbu predpisuje buď očný lekár, alebo terapeut, prípadne lekár inej úzkej špecifikácie. V každom prípade je potrebné pri zistení náhle vzniknutej žltnutia bielej alebo nárastu prirodzene žltkastého odtieňa ihneď absolvovať konzultáciu. Prvým lekárom je oftalmológ, ktorý pacienta pošle k iným odborníkom na testy a ultrazvuk. Vyšetrenie u oftalmológa Aby sa predišlo chorobám, ktoré spôsobujú žltnutie skléry, v prvom rade je potrebné zvýšiť hladinu všeobecné zdravie a vyhnúť sa vírusovým infekciám. Pečeň musí byť chránená a zásobovaná všetkými potrebné prvky pre neprerušovanú prevádzku, čo sa dosiahne vyvážením napájania. Najlepšie potraviny pre zdravie pečene Mal by byť zasnúbený fyzické aktivity alebo aspoň zariadiť turistika. Z času na čas je užitočné užívať multivitamín. Zabezpečte, aby bol počas práce odpočinok a spánok zostal zdravý a v dostatočnom množstve.

Štruktúra sliznice oka a očných membrán

V očnej buľve sú tri hlavné membrány:

• externý ( vláknité) škrupina očnej gule;
• priemer ( cievne) škrupina očnej gule;
• interné ( citlivý) škrupina očnej gule.

Vonkajšia výstelka očnej gule

Rohovka sa skladá z nasledujúcich vrstiev:

• predný vrstvený skvamózny epitel;
• predná obmedzujúca membrána;
• vlastná látka rohovky ( pozostáva z homogénnych doštičiek spojivového tkaniva a plochých buniek, ktoré sú druhom fibroblastov);
• zadná obmedzujúca membrána ( Descemetova membrána), ktorý pozostáva hlavne z kolagénových vlákien;
• zadný epitel, ktorý je reprezentovaný endotelom.

Rohovka oka je najkonvexnejšia časť očnej gule. Pozdĺž periférie rohovka oka plynule prechádza do skléry očnej gule, ktorá je druhou dôležitou časťou vonkajšieho obalu oka. Táto časť zaberá väčšinu plochy vonkajšieho plášťa oka. Skléru oka predstavuje husté vláknité spojivové tkanivo, pozostávajúce zo zväzkov kolagénových vlákien s prímesou elastických vlákien a fibroblastov ( bunky spojivového tkaniva). Vonkajší povrch skléry je spredu pokrytý spojivkou a zadnou časťou endotelom. Spojovka ( spojovky) je relatívne tenká membrána, ktorá pozostáva zo stĺpcového vrstveného epitelu. Táto membrána pokrýva očné viečka zvnútra ( sekulárna časť spojovky) a očná guľa vonku ( očnej časti spojovky). Navyše táto štruktúra nepokrýva rohovku.

Vonkajšia vrstva očnej gule plní množstvo dôležitých funkcií. Po prvé, je najsilnejší v porovnaní s ostatnými dvoma membránami očnej gule, v dôsledku čoho jej prítomnosť pomáha chrániť orgán zraku pred traumatickým poškodením. Po druhé, vonkajší obal oka vďaka svojej sile pomáha udržiavať očnej gule určitý anatomický tvar. Po tretie, extraokulárne svaly sú pripojené k tejto membráne, v dôsledku čoho môže očná guľa vykonávať rôzne pohyby na obežnej dráhe.

Stredná vrstva očnej gule

Zadná časť strednej vrstvy očnej gule sa nazýva uvea propria. Nachádza sa priamo pod bielou membránou oka v zadnej časti. Skladá sa z veľkého počtu ciev, vlákien spojivového tkaniva, pigmentových a endotelových buniek. Hlavnou funkciou tejto anatomickej štruktúry je poskytovať živiny bunkám sietnice ( vnútorná výstelka očnej gule) oči. Zadná časť tunica media pokrýva takmer dve tretiny celej plochy skléry, a preto je najväčšia zo všetkých troch častí tunica media.

Trochu pred ňou ( zadná časť strednej škrupiny), vo forme krúžku, ciliárneho telesa ( stredná časť mediálnej škrupiny očnej gule), reprezentovaný ciliárnym svalom, ktorý hrá dôležitú úlohu pri akomodácii oka ( reguluje zakrivenie šošovky a fixuje ju v určitej polohe). Tiež zahrnuté v ciliáriách ( ciliárne) telo obsahuje špeciálne epitelové bunky, ktoré produkujú vnútroočnú tekutinu, ktorá vypĺňa prednú a zadnú komoru oka.

Vnútorná výstelka očnej gule

Príčiny žltých očí

Zvýšenie koncentrácie celkového bilirubínu nad 30 - 35 µmol/l vedie u pacienta k vzniku žltačky ( zožltnutie kože a skléry očí). Stáva sa to preto, že pri takýchto koncentráciách ( bilirubínu) rozptyľuje ( preniká) do periférnych tkanív a farbí ich na žlto. Existujú tri stupne závažnosti žltačky ( teda závažnosť žltačky). V miernych prípadoch dosahuje koncentrácia celkového bilirubínu v krvi 86 µmol/l. Pri priemernom stupni sa hladina bilirubínu v krvi pacienta pohybuje od 87 do 159 µmol/l. Pri ťažkej závažnosti je jeho koncentrácia v krvnej plazme vyššia ako 159 µmol/l.

Príčiny žltnutia skléry očí

Všetky tieto faktory ( vírusy, baktérie atď.) spôsobiť poškodenie pečeňových buniek, čo vedie k ich postupnej deštrukcii, ktorá je sprevádzaná objavením sa zápalu v pečeni. To je sprevádzané porušením jeho plnej funkcie a stratou schopnosti neutralizovať nepriamy bilirubín prichádzajúci z krvi do pečene na spracovanie. Pri hepatitíde sa navyše priamy bilirubín hromadí v krvi ( keďže pečeňové bunky sú zničené a uvoľňuje sa z nich do okolitého priestoru). Hromadenie priameho a nepriameho bilirubínu v krvi prispieva k ich ukladaniu v rôznych tkanivách a najmä v koži a slizniciach. Preto pri poškodení pečene dochádza k zožltnutiu kože a tunica albuginea ( skléra) oko.

Zieweho syndróm

Cirhóza pečene

Ak sa ochorenie nelieči dlhší čas, hydatidová cysta sa začne postupne zväčšovať a vyvíjať tlak na okolité pečeňové tkanivo, čo spôsobí ich odumieranie ( atrofia parenchýmu pečene). V dôsledku toho dochádza k mechanickej náhrade normálneho pečeňového tkaniva, namiesto ktorého sa objavuje cysta. V určitom bode, keď cysta dosiahne veľkú veľkosť, pečeň stráca schopnosť viazať a neutralizovať nepriamy bilirubín v krvi, v dôsledku čoho sa hromadí najskôr v nej, potom v koži a v bielku. oči, čo im dáva charakteristickú žltú farbu.

Sarkoidóza pečene

V dôsledku vplyvu takýchto faktorov na ľudské tkanivo dochádza k narušeniu fungovania imunitného systému. Ak deteguje nejaké antigény v tkanivách, potom hyperimunitné ( nadmerná imunita) odpoveď a v miestach, kde sú takéto antigény lokalizované, sa začnú hromadiť bunky imunitného systému, výsledkom čoho sú malé ložiská zápalu. Tieto lézie vizuálne vyzerajú ako uzliny ( alebo granulómy), odlišné od normálnych tkanív. Granulómy môžu mať rôznu veľkosť a umiestnenie. Vo vnútri takýchto lézií majú bunky imunitného systému tendenciu pôsobiť neúčinne, takže tieto granulómy pretrvávajú dlhú dobu a v niektorých prípadoch sa môžu zväčšiť. Okrem toho sa pri sarkoidóze neustále objavujú nové granulómy ( najmä ak sa choroba nelieči).

Neustály rast existujúcich granulómov a vznik nových patologických ložísk v rôznych orgánoch narúša ich normálnu architektúru ( štruktúru) a práca. Orgány postupne strácajú svoje funkcie v dôsledku toho, že ich normálny parenchým nahrádzajú granulomatózne infiltráty ( textilné). Ak napríklad sarkoidóza postihuje pľúca ( a najčastejšie sú týmto ochorením poškodené), potom pacient pociťuje kašeľ, dýchavičnosť, bolesť na hrudníku a nadmernú únavu z nedostatku vzduchu. Ak je pečeň poškodená, potom sú v prvom rade narušené jej detoxikačné a proteín-syntetické funkcie ( v pečeni je narušená syntéza krvných bielkovín) funkcie.

Hlavným prejavom extraintestinálnej amebiázy je poškodenie pečene. Keď sa patogénne améby dostanú do pečene, spôsobia tam poškodenie tkaniva. Najprv sa vyskytuje hepatitída zápal pečeňového tkaniva). Po určitom čase, pri absencii správnej imunitnej odpovede, sa pacient v mieste poranenia ( a zápal abscesy sa môžu tvoriť vo vnútri pečene ( dutiny naplnené hnisom). Takýchto abscesov môže byť veľké množstvo. Pri absencii liečby pečeňová amebiáza narúša jej rôzne funkcie vrátane neutralizácie bilirubínu v krvi ( nepriamy bilirubín).

Tieto merozoity potom vstupujú do krvného obehu a napádajú červené krvinky a začínajú sa tam opäť deliť ( schizogónia erytrocytov). Na konci schizogónie erytrocytov sú infikované erytrocyty úplne zničené a uvoľňujú veľké množstvo namnožených merozoitov, ktoré znovu vstupujú do nových erytrocytov, aby sa rozmnožili. Tento proces teda prebieha cyklicky. Každá nová deštrukcia erytrocytov je sprevádzaná uvoľňovaním do krvi nielen nových populácií malarických merozoitov, ale aj zvyšku obsahu erytrocytov a najmä proteínu - hemoglobínu. Rozkladom tohto proteínu vzniká bilirubín ( nepriamy), ktorý sa musí neutralizovať v pečeni.

Problémom je, že pri malárii sa ničí veľmi významné množstvo červených krviniek a v krvi sa tvorí obrovské množstvo nepriameho bilirubínu, ktorý pečeň nestihne spracovať. Preto sa pri malárii u pacientov vyvinie hyperbilirubinémia ( zvýšenie hladiny bilirubínu v krvi) a žltačku ( zožltnutie kože a skléry očí), ku ktorému dochádza v dôsledku čiastočného vyzrážania bilirubínu v tkanivách.

Membranopatie erytrocytov

Najznámejšie erytrocytové membranopatie sú Minkowského-Choffardova choroba, dedičná eliptocytóza, dedičná stomatocytóza, dedičná akantocytóza a dedičná pyropoikilocytóza. Všetky tieto patológie sú charakterizované triádou klinických príznakov - žltačka, hemolytická anémia ( zníženie počtu červených krviniek v dôsledku ich deštrukcie) a splenomegália ( ). Výskyt žltačky u takýchto pacientov sa vysvetľuje skutočnosťou, že pri membránach erytrocytov dochádza v krvi k častému ničeniu defektných červených krviniek, čo je sprevádzané uvoľňovaním veľkého množstva hemoglobínu, ktorý sa potom premieňa na nepriamy bilirubín. Pečeň nemôže okamžite spracovať veľké množstvo nepriameho bilirubínu a odstrániť ho z krvi. Preto tento metabolit ( produkt výmeny) sa hromadí v krvi a následne sa usadzuje v tkanivách, čo spôsobuje zožltnutie bielej membrány očí a kože.

Enzýmopatie erytrocytov

V každom prípade nedostatok enzýmov pri erytrocytových enzymopatiách vedie k zníženiu očakávanej dĺžky života erytrocytov a ich rýchlej smrti, čo je sprevádzané uvoľňovaním veľkého množstva hemoglobínu do krvi a výskytom hemolytickej anémie ( patológia, pri ktorej je nedostatok červených krviniek a hemoglobínu v krvi v dôsledku deštrukcie červených krviniek) a žltačku. Vzhľad druhého je spôsobený skutočnosťou, že pečeň nemá čas na rýchle spracovanie a odstránenie nepriameho bilirubínu z krvi, ktorý sa tvorí vo veľkých množstvách počas rozpadu hemoglobínu. Preto sa nepriamy bilirubín ukladá v koži a očnom bielku a spôsobuje ich zožltnutie.

Hemoglobinopatie erytrocytov

Preto pacienti s jedným z týchto ochorení majú často hemolytickú anémiu ( zníženie hladiny červených krviniek v krvi v dôsledku ich zničenia), žltačka a nedostatok kyslíka ( v dôsledku narušenia transportu kyslíka hemoglobínom). Výskyt žltačky možno vysvetliť tým, že pri hemoglobinopatiách erytrocytov dochádza k výraznému uvoľňovaniu patologického hemoglobínu do krvi z rozpadajúcich sa červených krviniek. Tento hemoglobín následne podlieha rozkladu a mení sa na nepriamy bilirubín. Pretože pri týchto patológiách je zničené veľké množstvo červených krviniek, potom bude v krvi veľa nepriameho bilirubínu, ktorý pečeň nie je schopná rýchlo neutralizovať. To vedie k jeho hromadeniu v krvi a iných tkanivách a orgánoch. Ak tento bilirubín prenikne do kože a očného bielka, zožltnú. Zožltnutie očných bielok a kože sa nazýva žltačka.

Autoimunitné hemolytické anémie

Keď sa normálne červené krvinky naviažu na autoimunitné ( patologické protilátky ich ničia ( hemolýza). Deštrukcia veľkého počtu červených krviniek vedie k hemolytickej anémii ( teda úbytok červených krviniek v dôsledku ich náhlej intravaskulárnej deštrukcie). Táto anémia sa úplne nazýva autoimunitná hemolytická anémia ( AIGA). V závislosti od typu autoimunitných protilátok, ktoré spôsobujú deštrukciu červených krviniek v krvi, sa všetky autoimunitné hemolytické anémie delia na typy ( napríklad AIHA s teplými hemolyzínmi, AIHA s neúplnými studenými aglutinínmi, Fisherov-Evansov syndróm atď.). Všetky autoimunitné hemolytické anémie sú sprevádzané zvýšením koncentrácie nepriameho bilirubínu v krvi ( v dôsledku zvýšeného uvoľňovania hemoglobínu z poškodených červených krviniek). Tento chemický metabolit, vyzrážaný v tkanivách, spôsobuje ich zožltnutie, takže s týmito patológiami majú pacienti často žltú kožu a skléru.

Babezióza

Väčšinu hemolytických jedov predstavujú umelo syntetizované chemikálie ( benzén, fenol, anilín, dusitany, chloroform, trinitrotoluén, fenylhydrazín, sulfapyridín, hydrochinón, bromičnan draselný, arzén, olovo, meď atď.), ktoré sa používajú v rôznych priemyselných odvetviach ( chemické, medicínske, palivové atď.). Preto sa väčšina otráv hemolytickými jedmi vyskytuje u pracovníkov priemyselných podnikov, ktorí sú neustále v kontakte s týmito toxickými látkami.

Pod vplyvom hemolytických jedov sa membrány červených krviniek deformujú, v dôsledku čoho sú zničené. Existujú aj niektoré hemolytické jedy, ktoré blokujú priebeh enzymatických procesov vo vnútri červených krviniek, a preto je narušený ich energetický metabolizmus alebo antioxidačná kapacita ( odolnosť voči voľným kyslíkovým radikálom), v dôsledku čoho sú zničené. Niektoré chemikálie môžu zmeniť štruktúru membrán červených krviniek takým spôsobom, že sa pre bunky imunitného systému stanú nerozoznateľnými a cudzími. Takto vznikajú získané autoimunitné hemolytické anémie. Imunitný systém nimi ničí vlastné červené krvinky pacienta, takže ich počet v krvi výrazne klesá.

Pri otravách hemolytickými jedmi teda dochádza v dôsledku rôznych mechanizmov k masívnej deštrukcii červených krviniek vo vnútri ciev. To je sprevádzané uvoľňovaním veľkého množstva hemoglobínu do krvi, ktorý sa následne premieňa na bilirubín ( nepriamy). Vysoké koncentrácie tohto bilirubínu v krvi vedú k jeho usadzovaniu v koži a sklére očí, čo je sprevádzané žltnutím očí.

Choroby žlčových ciest ako príčina žltnutia očného bielka

Primárna sklerotizujúca cholangitída

Cholelitiáza

Rozvoj tohto ochorenia môže byť uľahčený stagnáciou žlče ( vrodené anomálie žlčníka, biliárna dyskinéza, jazvy a zrasty v žlčových cestách), zápalové procesy v žlčových cestách ( zápal sliznice žlčníka alebo žlčových ciest), ochorenia endokrinného systému ( diabetes mellitus, hypotyreóza), obezita, zlá výživa (nadmerná konzumácia tučných jedál), tehotenstvo, niektoré lieky ( estrogény, klofibrát atď.), ochorenia pečene ( hepatitída, cirhóza pečene, rakovina pečene), hemolytická anémia ( patológia spojená so znížením počtu červených krviniek v krvi v dôsledku ich zničenia).

Kamene vytvorené počas cholelitiázy sa môžu nachádzať v takzvaných slepých miestach v žlčovom systéme ( napríklad v tele alebo na dne žlčníka). V takýchto prípadoch sa táto choroba klinicky neprejavuje, pretože kamene neblokujú žlčové cesty a odtok žlče cez žlčový systém je zachovaný. Ak tieto kamene náhle spadnú zo žlčníka do žlčových ciest, potom sa pohyb žlče cez ne prudko spomalí. Žlč sa hromadí vo veľkých objemoch v častiach biliárneho systému umiestnených nad prekážkou. To vedie k zvýšenému tlaku v žlčových cestách. Za takýchto podmienok sú intrahepatálne žlčové cesty v pečeni zničené a žlč ide priamo do krvi.

Vzhľadom na to, že žlč obsahuje veľké množstvo bilirubínu ( priamy), potom sa jeho koncentrácia v krvi zvyšuje. Navyše, takéto zvýšenie je vždy úmerné trvaniu upchatia žlčovodov kameňom. Pri určitej koncentrácii priameho bilirubínu v krvi preniká cez kožu a biele membrány očí a farbí ich do žlta.

Nádory orgánov biliopankreatoduodenálnej zóny

Criglerov-Najjarov syndróm

Existujú dva typy syndrómu Crigler-Najjar. Prvý typ je charakterizovaný závažnými klinickými príznakmi a ťažkou žltačkou. Pri ňom pečeňovým bunkám úplne chýba enzým ( uridín 5-difosfát glukuronyltransferáza), viažuce nepriamy bilirubín. Tento typ Criglerovho-Nayjarovho syndrómu zvyčajne spôsobuje smrť pacientov vo veľmi ranom veku.

Pri druhom type, ktorý sa tiež nazýva Ariasov syndróm, je tento enzým prítomný v hepatocytoch, ale jeho množstvo v porovnaní s normou je výrazne nižšie. Pri tomto type sú klinické príznaky tiež dosť výrazné, ale miera prežitia u takýchto pacientov je oveľa vyššia. Klinické príznaky sa u pacientov s druhým typom Criglerovho-Nayjarovho syndrómu objavujú o niečo neskôr ( počas prvých rokov života). Klinický priebeh tohto typu je chronický, s obdobiami exacerbácií a remisií ( asymptomatické). Exacerbácie u pacientov s Crigler-Najjarovým syndrómom sa pozorujú oveľa častejšie ako u pacientov s Gilbertovou chorobou.

Dubinov-Johnsonov syndróm

Prvé príznaky Dubinovho-Johnsonovho syndrómu sa u pacientov zvyčajne objavujú v mladom veku ( prevažne u mužov). Žltačka je takmer vždy konštantná a často sa spája s rôznymi dyspeptickými ochoreniami ( nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha, zlá chuť do jedla, hnačka atď.) a astenovegetatívne ( bolesť hlavy, závraty, slabosť, depresia atď.) príznaky. Tento syndróm neovplyvňuje očakávanú dĺžku života, ale u takýchto pacientov je jeho kvalita výrazne znížená ( v dôsledku pretrvávania príznakov ochorenia). Ak ochorenie prejde do remisie ( asymptomatické), môže sa rýchlo zhoršiť, ak je pacient vystavený rôznym provokujúcim faktorom ( ťažká fyzická aktivita, stres, konzumácia alkoholu, pôst, úraz, vírusové alebo bakteriálne infekcie a pod.), ktorým sa odporúča vyhnúť sa, ak je to možné.

Amyloidóza

Keďže jednou z hlavných zložiek žlče je bilirubín ( rovno), potom sa jeho hladina v krvi prudko zvýši. Veľké množstvo bilirubínu v krvnej plazme podporuje jeho penetráciu a zadržiavanie v periférnych tkanivách ( najmä v koži a očných sklére), čo vedie k ich žltnutiu. Žltačka ( zožltnutie kože a očných bielok) možno pozorovať pri akútnej aj chronickej pankreatitíde.

Diagnóza príčin žltých očí

Diagnóza ochorení pečene

U pacientov s amebiázou pečene často začína bolesť v centrálnej časti brucha, ktorá je spojená s predbežným vstupom škodlivých mikroorganizmov do čriev. Okrem toho pociťujú hnačky s krvou a hlienom, falošné nutkanie, dehydratáciu organizmu a hypovitaminózu. Pacienti s cirhózou pečene často pociťujú krvácanie z nosa, krvácanie ďasien, svrbenie kože, palmárny erytém ( malá červená vyrážka na dlaniach), gynekomastia ( zvýšenie veľkosti mliečnych žliaz u mužov), metličkové žilky na koži, opuch.

Okrem symptómov u pacientov s ochoreniami pečene je dôležité kvalitatívne zbierať anamnestické údaje, ktoré dostane lekár počas výsluchu pacienta. Tieto údaje umožnia ošetrujúcemu lekárovi podozrenie na určitú patológiu pečene. To platí najmä pre liečivú, alkoholickú, infekčnú, toxickú hepatitídu ( zápal pečene), Zieveho syndróm, amébóza pečene, echinokokóza pečene. Ak teda pacient napríklad v rozhovore s lekárom spomenie, že predtým, ako sa objavili príznaky choroby, už dlhší čas užíval určité druhy liekov ( paracetamol, tetracyklín, aminazín, metotrexát, diklofenak, ibuprofén, nimesulid atď.), čo môže nepriaznivo ovplyvniť činnosť pečene, lekár dospel k záveru, že možnou patológiou, pre ktorú sa na neho pacient obrátil, je hepatitída vyvolaná liekmi.

Najčastejšími zmenami vo všeobecnom krvnom teste u pacientov s ochorením pečene sú anémia ( ), leukocytóza ( zvýšenie počtu leukocytov v krvi), zvýšenie ESR ( trombocytopénia ( zníženie počtu krvných doštičiek v krvi), niekedy leukopénia ( a lymfopénia ( ). Pri echinokokóze a sarkoidóze pečene je možná eozinofília ( zvýšenie počtu eozinofilov v krvi). Stojí za zmienku, že na základe výsledkov všeobecného krvného testu nie je možné stanoviť definitívnu diagnózu akéhokoľvek špecifického ochorenia pečene.

V biochemickom krvnom teste u pacientov s ochoreniami pečene zvýšenie obsahu celkového bilirubínu, cholesterolu, žlčových kyselín, globulínov a zvýšenie aktivity alanínaminotransferázy ( ALT), aspartátaminotransferáza ( AST), gama-glutamyltranspeptidáza, alkalická fosfatáza, zníženie množstva albumínu, protrombínový index. Hyperkalcémia sa môže vyskytnúť pri sarkoidóze ( zvýšenie hladín vápnika v krvi) a zvýšenie ACE ( angiotenzín konvertujúci enzým).

Imunologický krvný test sa najčastejšie predpisuje pacientom s podozrením na vírusovú hepatitídu ( vykonať štúdiu na markery hepatitídy - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG atď.), echinokokóza pečene ( je predpísaný test na protilátky proti echinokoku), amébóza pečene ( je predpísaný test na antiamébové protilátky), autoimunitná hepatitída ( štúdia na prítomnosť cirkulujúcich imunitných komplexov, antinukleárnych, antimitochondriálnych autoprotilátok, protilátok proti hladkému svalstvu, proti deoxyribonukleoproteínu atď.), rakovina pečene ( test na alfa-fetoproteín – jeden z nádorových markerov), infekčná mononukleóza ( test na protilátky proti vírusu Epstein-Barrovej cytomegalovírusová infekcia ( test na protilátky proti vírusu cytomegalovírusu).

V niektorých prípadoch pacienti s infekčnými ochoreniami pečene ( napríklad s vírusovou hepatitídou, amébiózou, cytomegalovírusovou infekciou atď.) PCR je predpísaná ( polymerická reťazová reakcia) je jednou z laboratórnych diagnostických metód, ktorá umožňuje identifikovať častice DNA ( genetický materiál) škodlivé patogény v krvi. Jednou z najdôležitejších metód diagnostiky ochorení pečene sú metódy výskumu žiarenia - ultrazvuk ( Ultrazvuk) a počítačová tomografia ( CT).

Hlavné patologické zmeny, ktoré sa zisťujú metódami výskumu žiarenia pri ochoreniach pečene

Diagnostika chorôb krvi

Dôležité informácie pre diagnostiku krvných ochorení poskytuje anamnéza, počas ktorej lekári pomerne často určujú ich možné príčiny vývoja. Anamnestické údaje sú dôležité najmä pri diagnostikovaní malárie alebo babeziózy ( napríklad pobyt pacienta v endemických oblastiach týchto infekcií), otravy hemolytickými jedmi ( práca s toxickými látkami, neustále používanie určitých liekov atď.). Pre dedičné patológie ( erytrocytové membranopatie, erytrocytové enzymopatie, erytrocytové hemoglobinopatie, vrodené autoimunitné hemolytické anémieŽltosť očnej bielky sa u pacientov objavuje pravidelne, často už od narodenia a je často spojená s rôznymi provokujúcimi faktormi ( napríklad fyzická aktivita, užívanie liekov, stres, pitie alkoholu, podchladenie atď.).

Vo všeobecnom krvnom teste na krvné ochorenia, ktoré spôsobujú zožltnutie očí, zníženie počtu červených krviniek a hemoglobínu, zvýšenie ESR ( sedimentácie erytrocytov), retikulocytóza ( zvýšenie obsahu retikulocytov v krvi - mladých červených krviniek trombocytopénia ( zníženie hladín krvných doštičiek v krvi). Mikroskopia krvných produktov môže odhaliť poikilocytózu ( zmena tvaru červených krviniek a anizocytóza ( zmena veľkosti červených krviniek). Na diagnostiku malárie a babeziózy sa používa metóda hrubých kvapiek a tenkých náterov na identifikáciu pôvodcov týchto chorôb vo vnútri červených krviniek.

Pri biochemických krvných testoch u pacientov s krvnými ochoreniami sa najčastejšie zistí zvýšenie obsahu celkového bilirubínu ( v dôsledku frakcie nepriameho bilirubínu), voľný hemoglobín, železo, zvýšená aktivita laktátdehydrogenázy ( LDH), zníženie obsahu haptoglobínu. Pri erytrocytových enzymopatiách možno zistiť zníženie koncentrácie alebo úplnú absenciu niektorých enzýmov ( napríklad glukóza-6-fosfátdehydrogenáza, pyruvátkináza atď.) vo vnútri červených krviniek. V prípade otravy hemolytickými jedmi sa vykonáva toxikologická štúdia krvi na identifikáciu toxínov v plazme, ktoré môžu poškodiť červené krvinky.

Rovnako dôležité je aj imunologické vyšetrenie krvi na krvné choroby. Pomáha odhaliť protilátky proti patogénom malárie a babeziózy, identifikovať autoprotilátky proti červeným krvinkám pri autoimunitnej hemolytickej anémii ( AIHA s teplými hemolyzínmi, AIHA s neúplnými studenými aglutinínmi, Fisherov-Evansov syndróm atď.). Metódy genetického výskumu sa používajú najmä pri diagnostike vrodených krvných patológií ( erytrocytové membranopatie, erytrocytové enzymopatie, erytrocytové hemoglobinopatie), ktoré spôsobujú zožltnutie očí. Tieto metódy pomáhajú určiť prítomnosť defektov v rôznych génoch kódujúcich membránové proteíny alebo enzýmy červených krviniek. Ako ďalšia štúdia hemoglobinopatií erytrocytov sa vykonáva elektroforéza hemoglobínu ( proteín, ktorý prenáša kyslík v červených krvinkách). Táto štúdia vám umožňuje zistiť prítomnosť patologických foriem hemoglobínu.

Zväčšenie sleziny a pečene u pacientov s krvnými ochoreniami sa potvrdí pomocou ultrazvuku alebo počítačovej tomografie. V niektorých prípadoch je im predpísaná punkcia ilium alebo hrudnej kosti na odber kostnej drene. Tvorba všetkých červených krviniek, ktoré cirkulujú v krvi, sa vyskytuje v kostnej dreni, takže táto štúdia nám umožňuje posúdiť stav hematopoetického systému a identifikovať rôzne poruchy v produkcii červených krviniek.

Diagnostika ochorení žlčových ciest

Všeobecný krvný test u takýchto pacientov často odhalí anémiu ( zníženie počtu červených krviniek a hemoglobínu v krvi), leukocytóza ( ), zvýšenie ESR ( sedimentácie erytrocytov), eozinofília ( zvýšenie počtu eozinofilov v krvi). Najčastejšími patologickými zmenami v biochemických krvných testoch u pacientov s ochoreniami žlčových ciest je zvýšenie celkového bilirubínu ( hlavne kvôli priamemu bilirubínu), žlčové kyseliny, cholesterol, triglyceridy, zvýšená aktivita alkalickej fosfatázy, alanínaminotransferáza ( ALT), aspartátaminotransferáza ( AST), gama-glutamyltranspeptidáza.

Ezofagogastroduodenoskopia ( EGDS) umožňuje odhaliť nádor v dvanástniku, posúdiť funkčný stav Vaterovej papily ( miesto v stene dvanástnika, kde do neho ústi spoločný žlčovod). Tento test možno použiť aj na vykonanie biopsie ( vyberte kúsok patologického tkaniva na cytologické vyšetrenie) nádory dvanástnika. Na posúdenie stavu žlčových ciest a pankreasu sa vykonáva endoskopická retrográdna cholangiopankreatikografia. Pri opisthorchiáze, primárnej sklerotizujúcej cholangitíde, nádoroch orgánov biliopankreatoduodenálnej zóny sú tieto kanály často poškodené.

Hlavnými metódami diagnostiky cholelitiázy sú cholecystografia ( Röntgenová metóda na vyšetrenie žlčníka) a ultrazvukové vyšetrenie. Tieto metódy najpresnejšie zistia prítomnosť kameňov v žlčníku a upchatie žlčových ciest. Okrem toho tieto dve metódy umožňujú vyhodnotiť správne fungovanie žlčníka a žlčových ciest, ich tvar, štruktúru, veľkosť a identifikovať v nich prítomnosť nádorov a cudzích teliesok. Ultrazvukové vyšetrenie sa často predpisuje aj pacientom s podozrením na nádory pankreasu alebo opisthorchiázu.

Počítačová tomografia a magnetická rezonancia sa bežne používajú v diagnostike nádorov biliopankreatoduodenálnych orgánov ( extrahepatálne žlčové cesty, žlčník, pankreas a dvanástnik). Tieto metódy umožňujú presne určiť prítomnosť nádoru, jeho veľkosť, lokalizáciu, štádium rakoviny a tiež identifikovať prítomnosť rôznych komplikácií.

Diagnostika patológií spojených s metabolickými poruchami v tele

Pretože takmer všetky patológie spojené s metabolickými poruchami v tele sú dedičné ( okrem niektorých foriem amyloidózy), ich prvé príznaky sa objavujú v ranom detstve alebo dospievaní. Zožltnutie očí je častejšie prvým príznakom Criglerovho-Nayjarovho syndrómu, Dubinovho-Johnsonovho syndrómu alebo Gilbertovej choroby ako amyloidóza, hemochromatóza a Wilsonova-Konovalovova choroba. Žltačka v týchto posledných troch patológiách sa objavuje neskôr. Pre patológie spojené s poruchou metabolizmu bilirubínu ( Criglerov-Najjarov syndróm, Dubinov-Johnsonov syndróm, Gilbertova choroba), oči zvyčajne začnú žltnúť v dôsledku rôznych provokujúcich faktorov - pôst, stres, ťažká fyzická námaha, pitie nadmerného množstva alkoholu, mechanické zranenia, užívanie liekov ( antibiotiká, glukokortikoidy, cytostatiká, hormóny, antikonvulzíva a pod.), fajčenie. Pri hemochromatóze, Wilsonovej-Konovalovovej chorobe a amyloidóze je žltosť skléry očí najčastejšie konštantná. Prenos všetkých dedičných chorôb ( Criglerov-Nayjarov syndróm, Dubinov-Johnsonov syndróm, Gilbertova choroba, amyloidóza, hemochromatóza, Wilsonova-Konovalovova choroba) pochádza od rodičov, takže prítomnosť akéhokoľvek genetického ochorenia u jedného z nich môže slúžiť ako dôležitý diagnostický znak. Lekár berie tieto vlastnosti do úvahy pri zbere anamnézy ( vypočúvanie pacienta).

Vo všeobecnom krvnom teste u pacientov s patológiami spojenými s metabolickými poruchami v tele je najbežnejšia leukocytóza ( zvýšenie počtu leukocytov v krvi), anémia ( zníženie počtu červených krviniek a hemoglobínu v krvi), zvýšenie ESR ( sedimentácie erytrocytov), lymfopénia ( zníženie počtu lymfocytov v krvi trombocytopénia ( zníženie počtu krvných doštičiek v krvi), niekedy leukopénia ( zníženie počtu leukocytov v krvi). Biochemický krvný test u takýchto pacientov môže odhaliť zníženie množstva ceruloplazmínu, cholesterolu, zvýšenie množstva medi, celkového bilirubínu, globulínov, glukózy a zvýšenie aktivity aspartátaminotransferázy ( AST), alanínaminotransferáza ( ALT), alkalická fosfatáza, gama-glutamyltranspeptidáza, zníženie množstva albumínu, protrombínový index.

Na základe výsledkov ultrazvuku alebo počítačovej tomografie je možné len podozrenie na poškodenie pečene u pacienta. Preto, aby sa presnejšie potvrdila prítomnosť patológií spojených s metabolickými poruchami, pacienti zvyčajne podstupujú biopsiu ( odber kúska tkaniva na histologické vyšetrenie). Paralelne s histologickým vyšetrením sa vykonáva genetická štúdia, ktorá sa využíva najmä pri diagnostike Criglerovho-Nayjarovho syndrómu, Dubin-Johnsonovho syndrómu, Gilbertovej choroby a hemochromatózy. Táto štúdia identifikuje mutácie charakteristické pre tieto patológie ( vady) v génoch.

Diagnóza akútnej alebo chronickej pankreatitídy

Biochemickým krvným testom u takýchto pacientov možno zistiť zvýšenie aktivity určitých enzýmov ( alfa-amyláza, lipáza, elastáza, trypsín), zvýšenie koncentrácie celkového bilirubínu, alkalickej fosfatázy, gama-glutamyltranspeptidázy, glukózy, zníženie albumínu, vápnika a zvýšenie koncentrácie proteínov akútnej fázy ( C-reaktívny proteín, orosomukoid atď.). Metódy inštrumentálneho výskumu ( ultrazvuk, počítačová tomografia) umožňujú identifikovať určité patologické zmeny v pankrease ( proliferácia spojivového tkaniva, prítomnosť cýst, zväčšenie veľkosti atď.), ich lokalizácia a rôzne komplikácie ( vrátane kompresie extrahepatálnych žlčových ciest), ktorý u týchto pacientov spôsobuje žltačku.

Liečba patológií vedúcich k žltým očiam

Liečba ochorení pečene

Zieweho syndróm
Hlavnou liečebnou metódou Zieveho syndrómu je úplná abstinencia od pitia alkoholu. Pre tento syndróm sú tiež predpísané hepatoprotektívne látky, ktoré posilňujú stenu hepatocytov ( pečeňových buniek).

Cirhóza pečene
Ak dôjde k cirhóze pečene v dôsledku alkoholizmu, potom sa takýmto pacientom predpíše kyselina ursodeoxycholová ( urýchľuje tok žlče z pečene a chráni jej bunky pred poškodením). Pri vírusovej cirhóze pečene sú pacientom predpísané antivírusové lieky. Pri autoimunitnej cirhóze sú predpísané imunosupresíva, to znamená lieky, ktoré znižujú aktivitu imunitných reakcií v tele. Ak sa cirhóza objavila na pozadí Wilsonovej-Konovalovovej choroby ( patológia spojená s akumuláciou medi v tkanivách) alebo hemochromatóza ( ochorenie, pri ktorom sa železo hromadí v tkanivách), potom je takýmto pacientom predpísaná špeciálna diéta a detoxikačné prostriedky, ktoré tvoria komplexy s meďou ( alebo železo) a odvádzať ho z tela cez obličky močom.

Pri primárnej sklerotizujúcej cholangitíde sú predpísané sekvestranty žlčových kyselín - lieky, ktoré viažu žlčové kyseliny. V prípade cirhózy pečene spôsobenej užívaním liekov ukončite liečbu týmito liekmi. Pre Budd-Chiariho chorobu ( patológia, pri ktorej dochádza k zablokovaniu pečeňových žíl) pacientom sa predpisujú antikoagulanciá a trombolytické látky. Tieto lieky urýchľujú resorpciu krvných zrazenín v tkanivách pečene a zlepšujú venózny odtok z pečene.

Rakovina pečene
Rakovina pečene je pomerne závažné ochorenie, ktoré sa účinnejšie lieči len v najskorších štádiách. V neskorších štádiách je táto patológia prakticky nevyliečiteľná. Na liečbu rakoviny pečene sa používajú rôzne techniky, ktoré môžu zahŕňať chirurgický zákrok ( mechanické odstránenie nádoru, transplantácia pečene, kryodeštrukcia atď.), radiálny ( ožarovanie nádoru ionizujúcim žiarením, rádioembolizácia a pod.) a chemické metódy ( injekciou kyseliny octovej, etanolu atď. do nádoru.).

Sarkoidóza pečene
Sarkoidóza pečene sa lieči imunosupresívami a cytostatikami. Tieto lieky potláčajú imunitné reakcie v tele, znižujú tvorbu zápalových granulomatóznych infiltrátov a inhibujú proliferáciu imunocytov ( bunky imunitného systému) a uvoľňovanie zápalových cytokínov ( látky, ktoré regulujú fungovanie buniek imunitného systému). V závažných prípadoch so zlyhaním pečene sa transplantuje nová pečeň.

Amebiáza pečene
Na pečeňovú amébiázu sa predpisujú amoebicídy ( lieky, ktoré ničia škodlivé améby). Najčastejšie sú to metronidazol, emetín, tinidazol, ornidazol, etofamid, chlorochín. Tieto lieky majú tiež protizápalové a antibakteriálne účinky. Pri vzniku abscesov vo vnútri pečene sa niekedy vykonáva aj chirurgická liečba, ktorá spočíva v drenáži jej dutiny a odstránení nekrotických hmôt ( mŕtve tkanivo pečene).

Liečba krvných chorôb

malária
Malária sa lieči antimalarikami (napr. chlorochín, chinín, arteméter, halofantrín, meflochín, fansidar atď.). Tieto lieky sú predpísané podľa špeciálnych terapeutických liečebných režimov, ktoré sa vyberajú v závislosti od typu malárie, jej závažnosti a prítomnosti komplikácií. V závažných prípadoch, za prítomnosti komplikácií, detoxikácia, rehydratácia ( normalizovať celkový objem tekutín v tele), antibakteriálne, antikonvulzívne, protizápalové lieky, infúzie červených krviniek ( prípravky obsahujúce darcovské červené krvinky) alebo plná krv, hemodialýza, oxygenoterapia.

Membranopatie erytrocytov
Pacientom s membranopatiami erytrocytov je predpísaná symptomatická liečba, ktorá najčastejšie pozostáva zo splenektómie ( odstránenie sleziny), infúzie červených krviniek ( ), predpisovanie vitamínov B12 a B9. V niektorých prípadoch sa podáva plná krv a predpisujú sa aj steroidné protizápalové lieky a cholekinetika ( lieky, ktoré urýchľujú vylučovanie žlče z pečene).

Enzýmopatie erytrocytov
V súčasnosti neexistuje liečebná metóda, ktorá by pacientovi umožnila zbaviť sa akéhokoľvek typu erytrocytovej enzymopatie, preto sa tieto patológie liečia len symptomaticky. Pre nich sa zvyčajne predpisujú transfúzie červených krviniek ( prípravok obsahujúci darcovské červené krvinky alebo plná krv pri závažných hemolytických krízach ( to znamená obdobia charakterizované masívnou deštrukciou červených krviniek u pacienta). V závažných prípadoch sa vykonáva transplantácia kostnej drene.

Hemoglobinopatie erytrocytov
Liečba hemoglobinopatií erytrocytov by mala byť zameraná na korekciu nedostatku hemoglobínu, červených krviniek v krvi, nedostatku železa v tele, liečbu nedostatku kyslíka a predchádzanie vyvolaniu hemolytických kríz ( obdobia rozpadu červených krviniek v krvi) faktory ( fajčenie, pitie alkoholu, niektoré lieky, ionizujúce žiarenie, ťažká fyzická aktivita, drogy atď.). Na kompenzáciu nedostatku červených krviniek a hemoglobínu v krvi sú všetkým pacientom predpísané infúzie plnej krvi alebo červených krviniek ( prípravok obsahujúci darcovské červené krvinky), ako aj vitamíny B9 a B12. Na úpravu nedostatku železa sú predpísané doplnky železa. V niektorých prípadoch, pre určité klinické indikácie, môžu pacienti s hemoglobinopatiou červených krviniek podstúpiť chirurgickú transplantáciu kostnej drene alebo odstránenie sleziny.

Autoimunitné hemolytické anémie
Autoimunitné hemolytické anémie sa liečia imunosupresívami a cytostatikami, ktoré potláčajú imunitný systém a narúšajú tvorbu a sekréciu autoimunitných erytrocytových autoprotilátok. Na kompenzáciu nedostatku zničených červených krviniek sa pacientom podávajú červené krvinky ( prípravok obsahujúci darcovské červené krvinky) alebo celá krv. Na neutralizáciu škodlivých produktov uvoľňovaných z hemolyzovaných červených krviniek sa vykonáva detoxikačná terapia ( Hemodez, albumín, reopolyglucín, plazmaferéza sú predpísané). Na prevenciu trombózy, ktorá sa u takýchto pacientov často vyskytuje, sa predpisujú antikoagulanciá ( antikoagulanciá).

Otrava hemolytickými jedmi
Otrava hemolytickými jedmi sa lieči rôznymi protijedami ( antidotá), ktoré sa vyberajú v závislosti od typu látky, ktorá spôsobila intoxikáciu. Takýmto pacientom sa predpisujú aj detoxikačné látky a hemodialýza ( čistenie krvi pomocou špeciálneho zariadenia), ktoré sú určené na odstraňovanie samotných jedov a produktov rozpadu ich vlastných červených krviniek z krvi. Oplachovanie gastrointestinálneho traktu sa vykonáva iba vtedy, ak dôjde k otrave po jedle.

Liečba ochorení žlčových ciest

Primárna sklerotizujúca cholangitída
Primárna sklerotizujúca cholangitída je rýchlo progresívne ochorenie, ktoré zvyčajne vedie k rozvoju biliárnej cirhózy. Zatiaľ nebola vyvinutá žiadna etiotropná liečba tejto choroby, pretože nikto nepozná jej príčinu. Preto sa takíto pacienti liečia symptomaticky. Terapia je zameraná hlavne na prevenciu stagnácie žlče vo vnútri pečene. Na tento účel sa používajú anticholestatiká ( cholestyramín, kyselina ursodeoxycholová, bilignín atď.). Tieto isté lieky majú hepatoprotektívne vlastnosti, to znamená, že chránia pečeňové bunky pred poškodením.

Cholelitiáza
Ochorenie žlčových kameňov sa lieči rôznymi metódami. Po prvé, takýmto pacientom je predpísaná strava s vylúčením veľmi mastných a vysokokalorických potravín. Po druhé, sú im predpísané lieky ( chenodeoxycholové a ursodeoxycholové kyseliny), ktorý dokáže rozpúšťať kamene priamo v žlčníku. Takéto lieky sa však zvyčajne nepredpisujú všetkým pacientom. Medikamentózna liečba je indikovaná len v prípadoch, keď je zachovaná funkcia žlčníka a priechodnosť žlčových ciest ( to znamená, že kamene neblokujú žlčové cesty). Pre rovnaké indikácie sa vykonáva litotripsia - zničenie kameňov pod vplyvom špeciálne vytvorených rázových vĺn. Ak sú žlčové cesty upchaté kameňmi, je prítomná žltačka a cholecystitída ( zápal sliznice žlčníka) pomerne často sa vykonáva chirurgický zákrok na odstránenie žlčníka.

Nádory orgánov biliopankreatoduodenálnej zóny
Hlavnou metódou liečby nádorov biliopankreatikoduodenálnej zóny je chirurgický zákrok. Radiačná terapia a chemoterapia sú v takýchto prípadoch menej účinné.

Hemochromatóza
Ak je prítomná hemochromatóza, pacientovi sú predpísané detoxikačné lieky ( deferoxamín), ktoré sú schopné dobre viazať železo v krvi a odstraňovať ho obličkami. Okrem liekov sa takýmto pacientom často predpisuje diéta, ktorá vylučuje príjem potravín obsahujúcich veľké množstvo železa, ako aj prekrvenie, pomocou ktorého je možné rýchlo odstrániť určité množstvo železa z tela. Predpokladá sa, že pri vykrvácaní 500 ml krvi sa z ľudského tela okamžite odstráni asi 250 mg železa.

Wilson-Konovalovova choroba
Pri Wilsonovej-Konovalovovej chorobe je predpísaná diéta, ktorá minimalizuje príjem veľkého množstva medi do tela z potravy, ako aj detoxikačných liekov ( penicilamín, unitiol), odstránenie voľnej medi z tela. Okrem toho sú takýmto pacientom predpísané hepatoprotektory ( zvýšiť odolnosť pečeňových buniek voči poškodeniu), vitamíny skupiny B, prípravky zinku ( spomaliť vstrebávanie medi v čreve), protizápalové lieky, imunosupresíva ( ), choleretické lieky ( ).

Gilbertova choroba
Počas exacerbácií Gilbertovej choroby sa predpisujú hepatoprotektory ( ), cholagoguá ( zlepšiť vylučovanie žlče z pečene), barbituráty ( znížiť hladinu bilirubínu v krvi), vitamíny B. Dôležitým prostriedkom prevencie exacerbácií tejto patológie je prísne dodržiavanie určitého životného štýlu a maximálne vyhýbanie sa provokujúcim faktorom ( stres, pôst, ťažká fyzická aktivita, pitie alkoholu, fajčenie atď.), čo môže prispieť k zvýšeniu hladiny nepriameho bilirubínu v krvi.

Criglerov-Najjarov syndróm
Pri Crigler-Najjarovom syndróme sa používajú rôzne metódy detoxikácie organizmu ( predpisovanie barbiturátov, pitie veľkého množstva tekutín, plazmaferéza, hemosorpcia, podávanie albumínu). V niektorých prípadoch je predpísaná fototerapia ( ožarovanie kože špeciálnymi lampami, čo má za následok zničenie bilirubínu v tele), krvné transfúzie, transplantácia pečene.

Dubinov-Johnsonov syndróm
Pacientom s Dubinovým-Johnsonovým syndrómom sa predpisujú vitamíny B a choleretiká ( podporuje odstraňovanie žlče z pečene). Slnenie je pre nich kontraindikované ( dlhodobé vystavenie slnečnému žiareniu). Vždy, keď je to možné, sa takýmto pacientom odporúča vyhnúť sa provokujúcim faktorom ( ťažká fyzická aktivita, stres, konzumácia alkoholu, hepatotoxických liekov, pôst, úrazy, vírusové alebo bakteriálne infekcie a pod.).

Amyloidóza
Medikamentózna liečba amyloidózy pečene sa vždy vyberá individuálne. Liekmi voľby sú imunosupresíva ( potláčajú imunitné reakcie v tele), cytostatiká ( spomaliť procesy bunkového tlaku v tkanivách), hepatoprotektory ( chrániť pečeňové bunky pred poškodením). Pri niektorých formách amyloidózy sa vykonáva transplantácia pečene.

Liečba akútnej alebo chronickej pankreatitídy

V akých patológiách sa najčastejšie vyskytujú žlté skléry očí u novorodencov?

Ľudia sa často veľmi neopatrne neponáhľajú hľadať príčiny zažltnutého očného bielka a je to úplne márne. Dokonca podobný stav Aj keď to neprináša hmatateľné nepohodlie, je jednoducho potrebné položiť si otázku, prečo sa to stalo. Dôvodom môžu byť tieto faktory:

• Infekčné choroby;
• Vírusová hepatitída;
• Choroby pečene;
• Problémy so žlčníkom;
• Novotvary, vrátane malígnych.

Choroby pečene

Žltosť očných bielok najčastejšie naznačuje problémy s pečeňou, čo si s najväčšou pravdepodobnosťou vyžaduje naliehavú liečbu. Po všetkom toto telo plní veľmi dôležité funkcie, ktoré zabezpečujú vitalitu organizmu.

Napríklad žlté veveričky sú príznakom hepatitídy akéhokoľvek typu, aj keď najpravdepodobnejším ochorením je skupina A. Okrem žltnutia očí je charakterizovaná škvrnami na koži rovnakej farby alebo odtieňa žltej farby v celom koža.

Žltačka novorodencov

Novorodenci majú tiež žltú farbu v bielkovinách. Je pravda, že táto situácia by nemala spôsobiť poplach. Dôvody jeho vzniku sú triviálne – počas vývoja embrya v maternici sa do jeho krvi dostáva veľké množstvo červených krviniek, ktoré sa po narodení dieťaťa začnú rozpadávať, pričom koža vrátane očí žltne. O desať až štrnásť dní neskôr, po úplnom rozpade pigmentu, sa farba očí stáva normálnou, rovnako ako zvyšok tela dieťaťa.

Malígna konjunktivitída

Žlté sfarbené proteíny môžu byť príznakom iného malígneho typu. Osobitným nebezpečenstvom tohto ochorenia je jeho relatívna zriedkavosť, čo sťažuje správnu diagnózu a výber účinnej liečby.

Preto je obzvlášť dôležité navštíviť lekára včas, identifikovať tento typ rakoviny čo najskôr a bezpečne sa ho zbaviť.

Iné očné choroby

Oči často menia farbu pod vplyvom chorôb zrakových orgánov, ako sú a.

Príčinou ochorenia v prvom prípade sú zmeny v metabolizme lipidov, čo vedie k rozvoju žltého wenu.

V druhom prípade, s pterygiom, hovoríme o konjunktivitíde, ktorá sa zvyšuje a postihuje veľkú oblasť očnej gule. V tomto prípade by sa liečba mala začať okamžite, pretože v dôsledku jej šírenia priamo na zrenicu je možná úplná strata schopnosti vidieť.

Zlé návyky

Existujú aj zlozvyky, ktorých prejavy sa odrážajú na farbe očných bielok.

Pravda, na rozdiel od všeobecného presvedčenia, fajčenie nemôže zmeniť farbu vašich očí, aj keď je neuveriteľne škodlivé. Na rozdiel od nesprávne zostavenej diéty preto, ak spozorujete zožltnutie očí, pripravte sa aspoň na chvíľu prejsť na prísnu diétu:

• Vyhnite sa slaným jedlám;
• Vyhnite sa korenistým jedlám;
• Odstráňte vyprážané a múčne jedlá zo stravy;
• Výrazne obmedzte konzumáciu alkoholu.

Je veľmi dôležité jesť potraviny, ktoré obsahujú dostatočné množstvo vitamínu C.

Namáhanie očí

Nadmerné namáhanie zraku môže byť tiež faktorom, ktorý prispieva k zmenám farby očí, vrátane:

• Dlhá každodenná práca na počítači;
• Chronický nedostatok spánku;
• Čítanie v ľahu a pri slabom osvetlení atď.

Choďte preto čo najviac vonku. To nielen pomáha uvoľniť zrakový orgán, ale slúži aj ako vynikajúca prevencia mnohých chorôb.

Skúste použiť liečebné metódy starostlivosť, vrátane kvapiek, pleťových vôd atď. Nezanedbávajte však svoje zdravie a keď sa objavia prvé príznaky zmeny farby očného bielka, určite sa obráťte na kvalifikovaného odborníka na dôkladné vyšetrenie a vyšetrenie.

Ako už bolo uvedené, príčinou výskytu žltých očí môžu byť očné patológie, ktoré si vyžadujú účasť oftalmológa na liečbe. V tomto prípade je dôležité vybrať si očnú ambulanciu, kde vám naozaj pomôžu a bez vyriešenia problému vám to „neodhrnú“ ani „neťahajú“ peniaze. Nižšie je uvedené hodnotenie špecializovaných oftalmologických inštitúcií, kde môžete podstúpiť vyšetrenie a liečbu, ak vám diagnostikovali žlté očné bielka.