Perifeerisen korioretinaalisen dystrofian (PCRD) syyt, diagnoosi ja hoito. Verkkokalvon dystrofia

Verkkokalvon perifeerinen osa on lähes näkymätön tavallisessa rutiinipohjaisessa silmänpohjatutkimuksessa. Kuitenkin periferialla esiintyy usein rappeuttavia (dystrofisia) sairauksia, jotka ovat vaarallisia, koska ne voivat johtaa verkkokalvon irtoamiseen ja repeämiin. Perifeerisiä muutoksia silmänpohjassa - perifeerisiä verkkokalvon dystrofioita - esiintyy sekä kauko- että likinäköisillä potilailla ja ihmisillä, joilla on normaali näkö.

Todennäköiset syyt perifeerisen dystrofian kehittymiseen

Silmän dystrofisten perifeeristen muutosten syitä ei ole tähän mennessä täysin tutkittu. Dystrofia voi ilmaantua täysin missä tahansa iässä, yhtä todennäköisyydellä naisilla ja miehillä.

Syödä On monia mahdollisia vaikuttavia tekijöitä:

Päärooli taudin kehittymisessä on verkkokalvon perifeeristen alueiden heikentynyt verenkierto. Huono verenkierto johtaa aineenvaihduntaprosessien häiriintymiseen silmän verkkokalvossa ja toiminnallisesti muuttuneiden paikallisten vyöhykkeiden muodostumiseen, joissa verkkokalvo ohenee. Merkittävän kuormituksen vaikutuksesta dystrofisilla muuttuneilla alueilla voi esiintyä työskentelyä, johon kuuluu sukellus veden alla tai korkeuksiin kiipeäminen, tärinä, raskaan kuorman kantaminen, kiihtyvyys, repeämät.

Mutta on todistettu, että likinäköisillä potilailla rappeuttavat perifeeriset patologiat ovat paljon yleisempiä, koska silmän pituus likinäköisyydellä kasvaa, minkä seurauksena verkkokalvo alkaa ohentua ja reunakalvot alkavat venyä.

Miltä PVKHRD ja PRKhD näyttävät?

Silmän reuna-alueen dystrofia jaetaan perifeeriseen korioretinaaliin (PCRD), jos se vaikuttaa vain suonikalvo ja verkkokalvo sekä perifeerinen vitreokorioretinaalinen dystrofia (PVCRD) - lasiaisen osallisuudesta patologiseen prosessiin. Silmälääkärit käyttävät hoidon aikana muitakin perifeerisiä dystrofioita, esimerkiksi ne luokitellaan verkkokalvon irtautumisen vaaran asteen tai dystrofioiden sijainnin mukaan.

Perifeerisen dystrofian tyypit

Yleisimmät PRHD-tyypit ovat seuraavat:

Kun myös lasiaisessa esiintyy muutoksia, verkkokalvon ja muuttuneen lasiaisen välille muodostuu usein vetoa (adheesiota, naruja). Nämä vedet, jotka yhdistyvät verkkokalvon toisesta päästä ohenneeseen alueeseen, lisäävät merkittävästi repeytymisriskiä ja verkkokalvon lisäirtautumista.

Verkkokalvon kyyneleet

Välit on jaettu venttiili, rei'itetty ja dialyysityyppinen.

Silmänpohjassa repeämä näyttää syvä punainen ja selkeästi määritellyt leesiot useita muotoja, niiden kautta voit tarkkailla suonikalvon kuviota. Nämä aukot näkyvät parhaiten irrotuksen harmaata taustaa vasten.

Repeämien ja perifeerisen dystrofian diagnoosi

Perifeeriset dystrofiat ovat lähes oireettomia, ja tämä aiheuttaa suuren vaaran. Yleensä ne ovat satunnaisia löytyi tarkastuksen yhteydessä. Jos riskitekijöitä on, dystrofioiden määrittäminen voi olla tulos kohdistetulla ja perusteellisella tutkimuksella. Voi olla valituksia salama, salama, odottamaton ilmestyminen pienempiä tai lisää kelluvia kärpäsiä, tämä voi jo viitata verkkokalvon repeämään.

Täydellinen "hiljaisten" kyynelten diagnoosi (ilman verkkokalvon irtoamista) ja perifeerinen dystrofia kenties silmänpohjan tutkimuksessa, jossa on lääketieteellisen maksimipupillin suurentuminen, käyttämällä kolmipeiliä erityistä Goldmann-linssiä, se mahdollistaa verkkokalvon uloimpien osien tutkimisen.

Tarvittaessa sitten käytetään sklerokompressiota(kovakalvon paine) - silmälääkäri näyttää siirtävän verkkokalvoa keskustaa kohti periferiasta, minkä seurauksena joitain tutkimukseen ulottumattomia reuna-alueita tulee näkyviin.

Myös päällä Tämä hetki On olemassa erityisiä digitaalisia laitteita, joilla voit saada värikuvan reuna-alueesta ja määrittää aukkojen ja dystrofian alueiden läsnä ollessa niiden koko suhteessa koko silmänpohjan pintaan.

Katkojen ja perifeerisen verkkokalvon dystrofian hoito

Katkosten ja perifeerisen dystrofian tunnistamisessa tehdään hoitoa, jonka päätavoitteena on estää verkkokalvon irtoaminen.

Laserrajoittava koagulaatio suoritetaan jo olemassa olevan aukon lähellä tai verkkokalvon ennaltaehkäisevä laserkoagulaatio dystrofisten patologioiden alueella. Erityisen laserin avulla suoritetaan toimenpide silmän verkkokalvolle repeämän tai dystrofisen fokuksen reunaa pitkin, minkä seurauksena verkkokalvo "liimataan" alueella tarvittavilla silmän kalvoilla. lasersäteilystä.

Laserkoagulaatio Potilaat sietävät sen hyvin, ja se suoritetaan avohoidossa. On otettava huomioon, että tartuntojen ilmaantuminen kestää tietyn ajan, joten sen valmistumisen jälkeen laserkoagulaatio on tarpeen noudattaa lempeää järjestelmää, joka sulkee pois upottamisen veteen, kiipeämisen korkeuksiin, raskaan fyysinen työ, liittyvät toimet äkilliset liikkeet(aerobic, laskuvarjohypyt, juoksu jne.), tärinä ja kiihtyvyys.

Ennaltaehkäisystä puhuttaessa tarkoitamme ennen kaikkea verkkokalvon irtoamisen ja repeämien ehkäisyä. Päämenetelmä tällaisten komplikaatioiden ehkäisy on perifeerisen verkkokalvon dystrofian oikea-aikainen diagnosointi riskiryhmissä jatkuvalla jatkoseurannalla ja tarvittaessa ennaltaehkäisevällä laserkoagulaatiolla.

Vakavien komplikaatioiden ehkäisy riippuu täysin potilaiden huomiosta terveyteensä ja kurinalaisuudestaan.

Potilaat, joilla on olemassa oleva patologia ja riskiryhmään kuuluvat henkilöt, joutuvat käymään silmätarkastuksessa 1-2 kertaa vuodessa. Raskauden aikana silmänpohja on tutkittava vähintään 2 kertaa leveällä pupillilla - raskauden alussa ja lopussa. Synnytyksen jälkeen tarvitaan myös lääkärintarkastus.

Ennaltaehkäisy on suoraa dystrofiset muutokset periferialla suoritetaan potilaille, jotka ovat vaarassa - nämä ovat lapset, jotka ovat syntyneet vaikean raskauden ja synnytyksen seurauksena, ihmiset, joilla on perinnöllinen taipumus, likinäköisyys, vaskuliittipotilaat, diabetes mellitus, verenpainetauti ja muut sairaudet, joissa perifeerinen verenkierto heikkenee.

Lisäksi näille ihmisille suositellaan ennaltaehkäiseviä säännöllisiä lääkärintarkastuksia silmänpohjan tutkimuksella, kun on kyse pupillien lääkelaajenemisesta ja vitamiini ja verisuoniterapia stimuloida verkkokalvon aineenvaihduntaprosesseja ja parantaa perifeeristä verenkiertoa. Näin ollen vakavien komplikaatioiden ehkäisy riippuu täysin huomiosta omaa terveyttä potilaista ja heidän kurinalaisuudestaan.

PCRD on sairaus, jota voi esiintyä sekä lapsilla että aikuisilla. Jos sinulla on riskitekijöitä, sinun on tarkastettava näkösi erityisen huolellisesti. Sinun ei tarvitse vaarantaa näköelimiäsi - sinun on tunnistettava nopeasti vaarallisten häiriöiden esiintyminen ja otettava yhteyttä silmälääkäriin, joka kehittää hoito-ohjelman näön palauttamiseksi ja tuhoutumisprosessin pysäyttämiseksi.

Korioretinaalinen dystrofia – peruuttamaton rappeuttavat muutokset suonikalvon choriocapillaris-kerroksessa, mikä vaikuttaa verkkokalvon pigmenttikerrokseen ja Bruchin kalvoon. Tätä sairautta kutsutaan myös seniiliksi silmänpohjan rappeutumiseksi, mikä osoittaa, että tämän tyyppinen verkkokalvon rappeuma esiintyy yleensä vanhemmilla aikuisilla ja vaikuttaa keskusnäön. Korioretinaalista verkkokalvon dystrofiaa on kaksi muotoa: kuiva (ei-eksudatiivinen) - 1 ja 10 tapausta ja märkä (eksudatiivinen) - 9 tapausta 10:stä.

Riskiryhmä

Riskiryhmään kuuluvat ensisijaisesti iäkkäät yli 60-vuotiaat. On todettu, että sairaus on perinnöllinen, joten myös korioretinaalista dystrofiaa sairastavien omaisten tulee seurata näköään. Myös ateroskleroosia sairastavat potilaat tulee ottaa riskiryhmään.

Syyt

Saattaa kehittyä mm synnynnäinen sairaus, joskus vamman tai infektion seurauksena. Syynä tämän taudin kehittymiseen voivat olla mikroverenkiertohäiriöt korioretinaalikerroksessa.

Sairaus kehittyy usein yli 60-vuotiailla ihmisillä, joilla on immuuni- tai endokriiniset patologiat, ihmisillä, jotka väärinkäyttävät tupakointia ja niillä, joille on tehty kaihileikkaus.

Oireet

Ei-eksudatiivisessa muodossa näkö voi pysyä muuttumattomana pitkään, sitten ilmenee suorien viivojen tyypillinen vääristymä (metamorfopsia). Seuraavaksi voi ilmaantua vaurio, joka putoaa näkyvistä (keskinen skotoma). Choriocapillaris-kerros ja pigmenttiepiteeli jatkavat surkastumista, mikä edelleen johtaa merkittävään vähenemiseen keskeinen näkemys.

Märkämuodossa potilaat voivat valittaa tunteesta katsoa vesikerroksen läpi, joskus suorat viivat taipuvat, läpikuultavia pisteitä ja valon välähdyksiä voi ilmaantua silmien eteen. Jos tautia ei hoideta, voi esiintyä taudin seuraava vaihe jyrkkä lasku näkökyky, mikä käytännössä riistää potilailta kyvyn lukea ja kirjoittaa.

Diagnostiset menetelmät

Diagnoosin kannalta tyypillisten oireiden esiintyminen on tärkeää: suorien viivojen vääristymät ja alueet, jotka putoavat näkyvistä. Visuaalisen vääristymän arvioimiseksi suoritetaan Amsler-testi ja keskusnäköä tutkitaan kampimetrialla. Saattaa olla tarpeen tarkistaa värin havaitseminen, kontrasti ja näkökenttien koko.

Lisää yksityiskohtainen tieto voidaan saada laserkeilauksella ja optisella koherenssitomografialla, verisuonten fluoreseiiniangiografialla ja elektroretinografialla.

Hoito

Korioretinaalisen verkkokalvon dystrofian hoidolla pyritään vakauttamaan kudosten rappeutumisprosesseja. Näöntarkkuuden palautumista ei odoteta.

Verkkokalvon dystrofian hoito voi olla lääkitystä, laseria ja harvoissa tapauksissa leikkausta. Kuivassa (ei-eskudatiivisessa) muodossa lääkärit määräävät erityisiä lääkkeitä, jotka hidastavat rappeutumista ja stimuloivat verkkokalvoa helium-neonlaserilla.

Märkämuodossa (eksudatiivinen) määrätään dehydraatiohoitoa ja suoritetaan verkkokalvon ja subretinaalisten kalvojen laserkoagulaatio. On suositeltavaa suorittaa tällainen koagulointi kryptonlaserilla.

Näöntarkkuuden palautumisen ennuste ei ole suotuisa.

Perifeerinen korioretinaalinen dystrofia (PCRD) on verkkokalvon etäisten alueiden ohenemista, mikä voi aiheuttaa repeämistä ja irtoamista. Patologia ei ilmene aluksi: oireet ilmaantuvat vasta repeämän sattuessa.

Perifeerinen verkkokalvon dystrofia - mikä se on? Verkkokalvon PCRD on verkkokalvon dystrofisen sairauden muoto. Toisin kuin CCRD, patologia koostuu silmänpohjan perifeerisestä muutoksesta, joka johtaa repeämiseen ja sitä seuraavaan verkkokalvon (verkkokalvon) irtoamiseen.

Tietyissä osissa verkkokalvon reuna-alueita verenvirtaus häiriintyy, mikä hidastaa aineenvaihduntaa ja muodostuu dystrofisia pesäkkeitä - verkkokalvon ohentuneita alueita.

Usein perifeerinen verkkokalvon dystrofia kehittyy iäkkäille ihmisille, kuten AMD:lle, sekä niille, jotka kärsivät likinäköisyydestä. Patologia voi olla korioretinaalista ja vitreokorioretinaalista (PVCR). Ensimmäisessä tapauksessa me puhumme silmän suonikalvon ja verkkokalvon vaurioista, toisessa - verkkokalvolle ja lasiaiselle.

Perifeerinen dystrofia kehittyy seurauksena:

• kehon vakava myrkytys;
• likinäköisyys;
• näköelinten mekaaniset vauriot;
• jatkuvasti koholla verenpaine;
• eritysrauhasten toimintahäiriöt;
• perinnöllinen taipumus;
• siirretty tarttuvat taudit;
• ateroskleroosi;
• ongelmallinen raskaus;
• verenkierron häiriöt verkkokalvon sisäkalvon verisuonissa (angiopatia);
• tulehduksellisten näköelinten patologiat.

Tiedetään, että verkkokalvolle leviävä rappeumaprosessi voi liittyä ihmisen huonoihin tapoihin ja stressaavaan elämänrytmiin.

Huonot tavat, likinäköisyys ja silmävammat ovat yksi PCRD:n kehittymisen syistä.

Patologiaa esiintyy missä tahansa iässä - sekä aikuisilla että lapsilla.

Kliininen kuva

Verkkokalvon perifeerinen korioretinaalinen dystrofia kehittyy oireettomasti, mikä vaikeuttaa merkittävästi diagnosointikykyä tämä patologia ajallaan.

Potilaalla ilmenee erityisiä valituksia, kun verkkokalvo repeytyy. PCRD:n ilmenemismuotoja ovat:

• välkkymien ja välkkyvien "kärpästen" esiintyminen silmien edessä;
• havaittava näöntarkkuuden heikkeneminen;
• tilavuuspisteen ilmaantuminen näkökenttään, joka näkyy molemmilla silmillä.

Kun määritellyt oireet on kiireellisesti otettava yhteyttä silmälääkäriin, muuten on suuri riski sokeuden ja myöhemmin vamman kehittyminen.

PCRD:n komplikaatiot

Verkkokalvon rappeutumisen vaarallinen seuraus on jyrkkä huononeminen näkökyky ja mahdollinen sokeus. Kun verkkokalvo irtoaa, perifeerinen näkö ensin huononee, mutta keskusnäkö säilyy, samoin kuin melko korkea näöntarkkuus. Mutta jonkin ajan kuluttua irtautumisen edetessä "verhon" pinta-ala kasvaa, mikä rajoittaa marginaaleja perifeerinen näkö. Kun verkkokalvon irtauma saavuttaa keskusyksiköt, näkö laskee jyrkästi - 100 %:sta 2-3 %:iin.

Jos verkkokalvon irtauma on saavuttanut keskiosan, potilas menettää jopa 2 % näköstään.

Täydellisen irtautumisen yhteydessä ilmenee sokeutta.

Patologian muodot

Sen tosiasian perusteella, että kyseessä on PCRD, erotetaan seuraavat verkkokalvon dystrofian tyypit leesion luonteesta riippuen:

• ristikko. Tässä tapauksessa vaurio näyttää hilalta. Tämän tyyppinen dystrofia vaikuttaa yleensä molempiin silmiin kerralla;
• retinoschisis tai verkkokalvon erottuminen. Yleensä esiintyy vanhuksilla;
• "etanan jäljet" Tämän muodon nimi johtuu siitä, että verkkokalvon vauriot muistuttavat simpukan limakalvojälkiä;
• pieni kystinen. Degeneratiivinen prosessi tapahtuu vammojen seurauksena, jotka provosoivat kystien muodostumista pieni koko;
• "mukulakivipäällyste". Harvinainen muoto, jossa pigmenttiklustereita muodostuu verkkokalvon ulkoosaan;
• pakkanen kaltainen. Kehityksen aikana patologinen prosessi keltaiset täplät muodostuvat sekä vasemman että oikean silmän verkkokalvolle samanaikaisesti.

Jos raskaana olevalla naisella havaitaan minkä tahansa muodon perifeerinen korioretinaalinen dystrofia, määrätään keisarinleikkaus. Luonnollinen synnytys on vasta-aiheista, koska mikä tahansa rasitus voi johtaa sairaan silmän verkkokalvon ennenaikaiseen repeämiseen.

PCRD:ssä tämä mahdollisuus on poissuljettu itsenäistä synnytystä, vain keisarileikkaus.

PCRD on asepalveluksen vasta-aihe. Jos tällainen sairaus esiintyy, mies on vapautettu asevelvollisuudesta.

Tunnistaminen ja diagnoosi

Patologian tunnistamiseksi vaaditaan pupillin alustava lääkelaajennus. Seuraavaksi silmänpohja tutkitaan erityisellä linssillä.

Lisäksi sellaisia diagnostiset toimenpiteet, kuten silmämunan ultraääni, näkökenttätutkimus, optinen tomografia.

Menetelmät tilan korjaamiseksi

Perifeerisen verkkokalvon dystrofian hoitoon perusmenetelmiä, kuten konservatiivista hoitoa (lääkkeiden ja silmäinjektiot), laserhoitoa, leikkaus.

Lääkkeet

Konservatiivisen hoidon kurssi sisältää seuraavien lääkkeiden käytön:

• verisuonia vahvistavat lääkkeet (Papaverine, Ascorutin);
• keino estää verihyytymiä (asetyylisalisyylihappo);
• silmätipat stimuloida aineenvaihduntaa (Taufon);
• B-vitamiini ja kompleksit (Cherinka-forte).

Lääkkeet voidaan pistää suoraan verisuoniverkosto silmät injektioiden muodossa mikroverenkierron parantamiseksi.

Ascorutin on määrätty vasodilataattoriksi.

Laserterapia

Verkkokalvon PPLC (perifeerinen ehkäisevä verkkokalvon laserkoagulaatio) on tapahtuma, jonka tarkoituksena on vahvistaa verkkokalvon aluetta sen irtautumisen estämiseksi. Lasersäde vaikuttaa vain vaurioihin vaikuttamatta vahingoittumattomiin alueisiin. Se "tiivistää" kudoksen eristäen vaurioituneen alueen. Tällä tavalla patologisen prosessin kulku voidaan pysäyttää.

Leikkaus

Verkkokalvon PCRD:n hoito vaatii kirurgista toimenpidettä edellyttäen, että muut menetelmät eivät tuota hoitoa ja patologialle on ominaista vaikea kulku. Leikkauksen aikana asiantuntija joko poistaa sairaat verisuonet tai palauttaa silmän verisuonen läpinäkyvyyden siirteiden avulla.

Fysioterapia

Verkkokalvon dystrofiaan sellaiset fysioterapeuttiset toimenpiteet, kuten verkkokalvon sähköinen stimulaatio, magneettihoito, elektroforeesi hepariinin antamisella, ovat käyttökelpoisia.

Vitamiinien ottaminen

Kotona PCRD-potilas voi ottaa A-, B- ja E-vitamiineja tabletteina ja niitä sisältävinä komplekseina.

Kotihoito

Perinteisiä hoitomenetelmiä käytetään vain täydentämään päähoitoa.

Voit tiputtaa silmiisi liuosta, joka on valmistettu sekoittamalla 10 ml tuoremehu, saatu aloen lehdistä ja 50 g luonnollista mumiyota. Käytä saatua koostumusta aamulla ja illalla 9 päivän ajan.

Kunt-Junius-tyyppinen keskushermoston disiiforminen dystrofia jne.) on kahdenvälinen krooninen dystrofinen prosessi, jossa vallitsee vaurio suonikalvon suonikapillaarikerroksessa, Bruchin lasiaisessa kalvossa (verkkokalvon ja suonikalvon välinen rajalevy) ja verkkokalvon pigmenttiepiteelikerros. . Esiintyminen yleisessä väestössä lisääntyy iän myötä: 1,6 % 51–64-vuotiailla, 11 % 65–74-vuotiailla ja 27,9 % yli 75-vuotiailla, yleisempää naisilla; on tärkein syy keskusnäön peruuttamattomaan menettämiseen elämän jälkipuoliskolla.

Oireet:

Ei-eksudatiivisessa muodossa aluksi joko ei ole valituksia tai voidaan havaita metamorfopiaa (suorien linjojen kaarevuus), näöntarkkuus pysyy muuttumattomana pitkään; sitten keskus kehittyy (eli näkökentän menetysalue sen rajojen sisällä) choriocapillaris-kerroksen ja pigmenttiepiteelin vuoksi, mikä ilmenee jonkinlaisena "varjostuksena" näkökentän keskellä; Keskinäön tarkkuus heikkenee merkittävästi. Objektiivisesti useita pieniä, pyöreitä tai soikeita, hieman ulkonevia valkoisia tai keltainen väri, joskus reunustaa pigmenttireunuksella, paikoin sulautuvat kellertävänvalkoisiksi konglomeraatteiksi, joita erottavat ruskeat pigmenttipakkaukset. Prosessi voi vakiintua. Päällä kaverisilmä CCRD:n eksudatiivinen muoto voi kehittyä.
CCRD:n eksudatiivinen muoto käy läpi 5 kehitysvaihetta: 1) pigmenttiepiteelin eksudatiivisen irtautumisen vaihe - keskusnäöntarkkuus pysyy korkeana (0,8-1,0), ehkä ohimenevästi heikkona tai; joissakin tapauksissa on valituksia kaarevuudesta, aaltoilevista suorista viivoista, tunne, että katsot "vesikerroksen läpi" (metamorfopsia), läpikuultava yksittäinen piste tai ryhmä tummia kohtia silmän edessä (suhteellinen positiivinen skotoma), valon välähdys (fotopsia). Verkkokalvo alueella makulakohta hieman kohotettuna lasimaiseen runkoon kupolin muodossa, jossa on selkeät kellertävät reunat, druusit muuttuvat näkymättömiksi; irrotus voi tarttua itsenäisesti; 2) neuroepiteelin eksudatiivisen irtautumisen vaihe - näkö heikkenee enemmän, muut valitukset ovat samat, mutta irtoamisen rajojen selkeys heikkenee, kohonnut verkkokalvo on turvonnut; 3) neovaskularisaatiovaihe - näöntarkkuuden jyrkkä lasku 0,1-0,2 tai sadasosaan, luku- ja kirjoituskyvyn menetys; oftalmoskooppisesti verkkokalvon alue makulan alueella saa likaisen harmaan värin, hermoepiteelin rasemoositurvotus ja verkkokalvon alle tai lasiaiseen tulee verenvuotoa; FA-tutkimus tallentaa vasta muodostuneiden verisuonten fluoresenssin (subretinaalinen uudissuonikalvo) "pitsin" muodossa; 4) pigmentin ja neuroepiteelin eksudatiivis-hemorragisen irtautumisen vaihe - näkö pysyy matalana, makulan alueelle on muodostunut levyn muotoinen leesio, jonka halkaisijat ovat useita levyjä optinen hermo väri valkoinen-vaaleanpunainen tai harmaanruskea pigmenttikertymillä ja äskettäin muodostuneilla verisuonilla, rasemoosin muotoinen verkkokalvo, jossa on selkeät rajat ja korostus lasiaiseen; 5) arpivaiheelle on ominaista kuitukudoksen kehittyminen.
Diagnoosi vahvistetaan potilaan tyypillisten vaivojen (suorien linjojen kaarevuus ja muun tyyppiset metamorfopsiat), näkötoimintojen tutkimuksen (keskusnäöntarkkuus, kampimetria, "yhdeksän pisteen" testi tai Amsler-ruudukko), oftalmoskopian ja fluoreseiinin perusteella. silmänpohjan angiografia.
Joskus tarvitaan erotusdiagnoosi suonikalvon melanosarkooman kanssa.
Sairaus ilmaantuu yleensä 60 vuoden iän jälkeen ensin toiseen silmään, ja noin 4 vuoden kuluttua samanlaisia ​​muutoksia kehittyy myös toisessa silmässä. Kliininen kulku on krooninen, hitaasti etenevä. Sairauden vaikeusaste määräytyy kahdenvälisistä vaurioista, prosessin keskeisestä sijainnista silmänpohjassa ja elämänlaadun vakavasta heikkenemisestä, joka johtuu luku- ja kirjoituskyvyn menetyksestä.

Syyt:

Etiologiaa ei tunneta, vaikka prosessin familiaalinen, perinnöllinen luonne autosomaalisesti hallitsevan perinnön tyypin kanssa on osoitettu. Riskitekijöitä ovat ultraviolettisäteily, joka johtaa myrkyllisten aineenvaihduntatuotteiden (vapaiden radikaalien) kerääntymiseen verkkokalvon epiteeliin ja kolloidisen druseenin muodostumiseen.
Keskuskorioretinaalinen dystrofia (CCRD) voidaan luokitella silmän takaosan amyloidoosiksi: dystrofinen prosessi alkaa kovan tai pehmeän kolloidisen aineen (ns. drusen) kerääntymisestä Bruchin kalvon ja verkkokalvon pigmenttiepiteelin väliin. makula ja paramakulaarinen vyöhyke. Pigmenttiepiteeli paikoissa, jotka joutuvat kosketuksiin kiinteän kolloidisen aineen kanssa, ohenee, menettää pigmenttiä, ja viereisillä alueilla se paksuuntuu ja esiintyy hyperplasiaa. Bruchin kalvo on paksuudeltaan epätasainen, ja sen elastiset ja kollageenisäikeet ovat kalkkeutuneet, ja alla olevan suonikalvon suonikapillaarikerroksessa tapahtuu stroman paksuuntumista ja hyalinisaatiota (CCRD:n ei-eksudatiivinen, atrofinen tai kuiva muoto). "Pehmeä" druseni voi aiheuttaa pigmenttiepiteelin ja sitten verkkokalvon neuroepiteelin eksudatiivista irtoamista (CCRD:n eksudatiivinen tai dissiforminen muoto). Edelleen kehittäminen Tämän patologian muunnelman prosessiin liittyy äskettäin muodostuneiden verisuonten kalvon kehittyminen verkkokalvon alle ja taudin siirtyminen eksudatiivis-hemorragiseen vaiheeseen verenvuotojen ilmaantuessa pigmenttiepiteelin alle, subretinaaliseen tilaan tai ( harvoin) lasiaisessa. Tämän jälkeen tapahtuu verenvuodon resorptio ja kuituisen arpikudoksen kehittyminen.
Patogeneesin mukaan erotetaan seuraavat CCRD:n muodot: ei-eksudatiivinen (kuiva, atrofinen) - 10-15% tapauksista ja eksudatiivinen (disciforminen) - 85-90% tapauksista. Tasot kliininen kulku eksudatiivinen CCRD erotetaan verkkokalvon kuoriutuneen epiteelin tyypistä (pigmentti tai neuroepiteeli) ja subepiteelin sisällön luonteesta (erite, uudissuonikalvo, veri, kuitumainen kudos) - katso lisätietoja oireiden kuvauksesta.

Hoito:

Hoitoon määrätään seuraavaa:

Hoito voi olla lääkitystä, laseria ja harvemmin leikkausta. Sen tarkoituksena on vakauttaa ja kompensoida prosessia, koska normaalin näön täydellinen palauttaminen on mahdotonta. Atrofiseen ei-eksudatiiviseen muotoon verihiutaleita estävät aineet, angioprotektorit, antioksidantit ja vasodilataattorit(Cavinton) 2 kurssia vuodessa - (kevät ja syksy), verkkokalvoa stimuloidaan defokusoidulla helium-neonlaserin säteellä. Eksudatiivista dissiformista CCRD:tä varten määrätään paikallista ja yleistä dehydraatiohoitoa, verkkokalvon ja verkkokalvon alaisen neovaskulaaristen kalvojen laserkoagulaatiota, mieluiten kryptonlasereilla. Kirurgisilla hoitomenetelmillä pyritään joko parantamaan silmän takaosan verenkiertoa (revaskularisaatio, vasorekonstruktio ei-eksudatiivisessa muodossa) tai poistamaan verkkokalvon alaisia ​​uudissuonikalvoja. Jos silmänpohjan rappeuma yhdistetään kaihiin, samean linssin poisto suoritetaan tunnetulla menetelmällä, mutta perinteisen tekolinssin sijaan voidaan implantoida erityisiä silmänsisäisiä linssejä, jotka siirtävät kuvan verkkokalvon vahingoittumattomalle alueelle. (sferoprismaattiset linssit) tai tarjoavat suurennettua kuvaa verkkokalvolle (bifokaaliset linssit).
Hoitoon suotuisa kriittinen näöntarkkuus on 0,2 tai korkeampi. Yleensä näön ennuste on epäsuotuisa.

Kiitos

Verkkokalvo on silmämunan erityinen rakenteellinen ja toiminnallinen yksikkö, joka on välttämätön kuvan ottamiseksi ympäröivästä tilasta ja sen välittämiseksi aivoihin. Anatomisesta näkökulmasta verkkokalvo on ohut kerros hermosolut, jonka ansiosta ihminen näkee, koska juuri heihin kuva heijastetaan ja välitetään näköhermoa pitkin aivoihin, joissa "kuva" käsitellään. Silmän verkkokalvon muodostavat valoherkät solut, joita kutsutaan fotoreseptoreiksi, koska ne pystyvät vangitsemaan kaikki näkökentässä näkyvän ympäröivän "kuvan" yksityiskohdat.

Riippuen siitä, mihin verkkokalvon alueeseen se vaikuttaa, ne jaetaan kolmeen suureen ryhmään:
1. Yleistyneet verkkokalvon dystrofiat;
2. Keskiverkkokalvon dystrofiat;
3. Perifeeriset verkkokalvon dystrofiat.

Keskusdystrofiassa vain koko silmän verkkokalvon keskiosa vaikuttaa. Koska tätä verkkokalvon keskiosaa kutsutaan makula, termiä käytetään usein tarkoittamaan vastaavan lokalisoinnin dystrofiaa makulaarinen. Siksi synonyymi termille "keskinen verkkokalvon dystrofia" on käsite "verkkokalvon makuladystrofia".

Perifeerisessä dystrofiassa verkkokalvon reunat vahingoittuvat, kun taas keskialueet pysyvät vahingoittumattomina. Yleistynyt verkkokalvon dystrofia vaikuttaa verkkokalvon kaikkiin osiin - sekä keskus- että perifeerisiin osiin. Erikoistapaus on ikään liittyvä (seniili) verkkokalvon dystrofia, joka kehittyy mikroverisuonten rakenteen seniilien muutosten taustalla. Leesion sijainnin mukaan seniili verkkokalvon dystrofia on keskeinen (makula).

Kudosvaurion ominaisuuksista ja taudin kulun ominaisuuksista riippuen keskus-, perifeeriset ja yleistyneet verkkokalvon dystrofiat jaetaan lukuisiin lajikkeisiin, joista keskustellaan erikseen.

Keskiverkkokalvon dystrofia - lajikkeiden luokitus ja lyhyt kuvaus

• Stargardtin makuladystrofia;
• Keltapilkullinen silmänpohja (Franceschettin tauti);
• Bestin vitelline (vitelliform) silmänpohjan rappeuma;
• Synnynnäinen kartioverkkokalvon dystrofia;
• Kolloidinen verkkokalvon dystrofia Doina;
• Ikään liittyvä verkkokalvon rappeuma (kuiva tai märkä silmänpohjan rappeuma);
• Keski-seroottinen koriopatia.

Keskikoorioretinaalinen verkkokalvon dystrofia

Subretinaalisen effuusion esiintymisen vuoksi tyypillinen oire Tämä dystrofia on näöntarkkuuden heikkeneminen ja kuvan aaltomainen kaarevuus, ikään kuin ihminen katsoisi vesikerroksen läpi.

Makulan (ikään liittyvä) verkkokalvon rappeuma

Molemmat verkkokalvon silmänpohjan rappeumamuodot kehittyvät yli 50–60-vuotiailla mikroverisuonien seinämien rakenteen seniilien muutosten taustalla. Ikään liittyvän dystrofian taustalla vaurioituu verkkokalvon keskiosan, ns. makulan, verisuonissa, joka tarjoaa korkean resoluution, toisin sanoen antaa ihmisen nähdä ja erottaa esineiden pienimmät yksityiskohdat ja ympäristö lähietäisyydeltä. Kuitenkin jopa kanssa vakava kurssi Ikään liittyvässä dystrofiassa täydellistä sokeutta esiintyy erittäin harvoin, koska verkkokalvon reunaosat pysyvät ehjinä ja antavat henkilön nähdä osittain. Verkkokalvon säilötyt reunaosat antavat ihmisen liikkua normaalisti tavallisessa ympäristössään. Ikään liittyvän verkkokalvon dystrofian vakavimmassa vaiheessa ihminen menettää kykynsä lukea ja kirjoittaa.

Kuiva (ei-eksudatiivinen) ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma Verkkokalvolle on ominaista solujen jätetuotteiden kerääntyminen verisuonten ja itse verkkokalvon väliin. Näitä jätetuotteita ei poisteta ajoissa silmän mikroverisuonten rakenteen ja toiminnan häiriintymisen vuoksi. Jätetuotteet ovat kemialliset aineet, jotka kertyvät verkkokalvon alla oleviin kudoksiin ja näyttävät pieniltä keltaisilta tuberkuloilta. Näitä keltaisia ​​tuberkuloita kutsutaan Druuse.

Kuiva verkkokalvon dystrofia muodostaa jopa 90 % kaikista silmänpohjan rappeumatapauksista ja on suhteellisen hyvänlaatuinen muoto, koska sen eteneminen on hidasta ja siksi myös näöntarkkuuden heikkeneminen on asteittaista. Ei-eksudatiivinen makulan rappeuma tapahtuu yleensä kolmessa peräkkäisessä vaiheessa:
1. Aikainen vaihe Verkkokalvon kuivalle ikääntymiselle johtuvalle silmänpohjan rappeutumalle on ominaista pieni drusen esiintyminen. Tässä vaiheessa henkilö näkee vielä hyvin, eikä häntä häiritse näkövamma;
2. Välivaiheelle on ominaista joko yksi suuri druseni tai useita pieniä, jotka sijaitsevat verkkokalvon keskiosassa. Nämä druusit vähentävät ihmisen näkökenttää, minkä seurauksena hän näkee joskus täplän silmiensä edessä. Ainoa oire tässä ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman vaiheessa on tarve kirkas valaistus lukemiseen tai kirjoittamiseen;
3. Selkeälle vaiheelle on ominaista pisteen ilmestyminen näkökenttään, joka on väriltään tumma ja kooltaan suuri. Tämä paikka ei anna henkilön nähdä suurinta osaa ympäröivästä kuvasta.

Verkkokalvon märkä makulan rappeuma esiintyy 10 prosentissa tapauksista ja on huono ennuste, koska sen taustalla on ensinnäkin erittäin suuri verkkokalvon irtoamisen riski, ja toiseksi näönmenetys tapahtuu hyvin nopeasti. Tämän dystrofian muodon yhteydessä uudet verisuonet, jotka normaalisti puuttuvat, alkavat aktiivisesti kasvaa silmän verkkokalvon alla. Näillä suonilla on silmälle epätyypillinen rakenne, ja siksi niiden kalvo vaurioituu helposti, ja nestettä ja verta alkaa vuotaa sen läpi kerääntyen verkkokalvon alle. Tätä effuusiota kutsutaan eksudaatiksi. Seurauksena on, että verkkokalvon alle kerääntyy erite, joka painaa sitä ja kuoriutuu vähitellen pois. Siksi märkä silmänpohjan rappeuma on vaarallista verkkokalvon irtautumisen vuoksi.

Verkkokalvon märkä makularappeuma aiheuttaa jyrkkää ja odottamatonta näöntarkkuuden heikkenemistä. Jos hoitoa ei aloiteta välittömästi, verkkokalvon irtautumisen seurauksena saattaa ilmetä täydellinen sokeus.

Perifeerinen verkkokalvon dystrofia - tyyppien luokittelu ja yleiset ominaisuudet

Perifeeriset verkkokalvon dystrofiat johtuvat usein silmän pituuden muutoksista progressiivisen likinäköisyyden ja verenkierron heikkenemisen taustalla tällä alueella. Perifeeristen dystrofioiden edetessä verkkokalvo ohenee, mikä johtaa niin sanottujen vetojen muodostumiseen (liian jännittyneitä alueita). Nämä vedot, jos ne ovat olemassa pitkään, luovat edellytykset verkkokalvon repeytymiselle, jonka kautta lasiaisen nestemäinen osa tihkuu sen alle, nostaa sitä ja irtoaa vähitellen.

Riippuen verkkokalvon irtoamisen vaaran asteesta sekä tyypistä morfologisia muutoksia perifeeriset dystrofiat jaetaan seuraaviin tyyppeihin:

• verkkokalvon dystrofia;
• Verkkokalvon rappeuma, tyyppi "etanan jälkiä";
• Verkkokalvon huurremainen rappeuma;
• Mukulakivi verkkokalvon rappeuma;
• Blessin-Ivanovin pieni kystinen rappeuma;
• Verkkokalvon pigmentaarinen dystrofia;
• Lasten Leberin kartiomainen amauroosi;
• X-kromosomaalinen juveniili retinoskoosi.

Verkkokalvon hiladystrofia

Useimmiten (2/3 tapauksista) verkkokalvon dystrofiaa todetaan yli 20-vuotiailla miehillä, mikä viittaa sen perinnöllisyyteen. Hiladystrofia vaikuttaa yhteen tai molempiin silmiin suunnilleen yhtä usein ja etenee sitten hitaasti ja vähitellen koko ihmisen elämän ajan.

Hiladystrofian yhteydessä silmänpohjassa näkyy valkoisia, kapeita, aaltoilevia raitoja, jotka muodostavat hiloja tai köysitikkaita. Nämä raidat muodostuvat romahtaneista ja hyaliinilla täytetyistä verisuonista. Puristuneiden suonten väliin muodostuu verkkokalvon ohenemisalueita, joilla on tyypillinen ulkonäkö punertavat tai punaiset vauriot. Näillä ohennetun verkkokalvon alueilla voi muodostua kystoja tai repeämiä, mikä johtaa irtoamiseen. Verkkokalvon alueen viereisellä alueella, jossa on dystrofisia muutoksia, oleva lasimainen ruumis nesteytyy. Ja dystrofian alueen reunoilla lasiainen päinvastoin on erittäin tiukasti sulautunut verkkokalvoon. Tästä johtuen verkkokalvolle muodostuu liiallisen jännityksen alueita (pito), joille muodostuu pieniä repeämiä, jotka näyttävät venttiileiltä. Näiden venttiilien kautta lasiaisen nestemäinen osa tunkeutuu verkkokalvon alle ja provosoi sen irtoamisen.

Perifeerinen verkkokalvon dystrofia, tyyppi "etanan jälkiä".

Huurteen kaltainen verkkokalvon dystrofia

Verkkokalvon dystrofia "mukulakivi"

Pieni kystinen verkkokalvon dystrofia Blessin-Ivanov

Verkkokalvon pigmentaarinen dystrofia

Lasten Leberin kartiomainen amauroosi

X-kromosomaalinen juveniili retinoskoosi

Synnynnäinen verkkokalvon dystrofia

• Pigmentaarinen dystrofia;
• Leberin amauroosi;
• Nyctalopia (pimeänäön puute);
• Kartion toimintahäiriöoireyhtymä, jossa värin havaitseminen on heikentynyt tai täydellinen värisokeus (ihminen näkee kaiken harmaana tai mustavalkoisena).

• Stargardtin tauti;
• Bestin tauti;
• Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma.

• X-kromosomaalinen juveniili retinoskoosi;
• Wagnerin tauti;
• Goldman-Favren tauti.

Verkkokalvon dystrofia raskauden aikana

Jos naisella oli ennen raskautta silmäsairauksia, esimerkiksi likinäköisyys, hemeralopia ja muut, tämä lisää merkittävästi verkkokalvon dystrofian kehittymisen riskiä raskauden aikana. Koska erilaiset silmäsairaudet ovat yleisiä väestössä, verkkokalvon dystrofian kehittyminen raskaana olevilla naisilla ei ole harvinaista. Juuri siksi, että verkkokalvon irtoamiseen liittyy dystrofian riski, gynekologit lähettävät raskaana olevat naiset silmälääkärin konsultaatioon. Ja samasta syystä likinäköisyydestä kärsivät naiset tarvitsevat silmälääkärin luvan synnyttääkseen luonnollisesti. Jos silmälääkäri pitää fulminantin dystrofian ja verkkokalvon irtoamisen riskiä synnytyksen aikana liian suurena, hän suosittelee keisarinleikkausta.

Verkkokalvon dystrofia - syyt

Verkkokalvon dystrofian paikallisia aiheuttavia tekijöitä ovat seuraavat:

• perinnöllinen taipumus;
• minkä tahansa vaikeusasteen likinäköisyys;
• Tulehdukselliset silmäsairaudet;
• Aiemmat silmäleikkaukset.

• Hypertoninen sairaus;
• Diabetes;
• Aiemmat virusinfektiot;
• Kaikenlainen myrkytys (myrkytys, alkoholi, tupakka, bakteerimyrkyt jne.);
• Lisääntynyt veren kolesterolitaso;
• Vitamiinien ja kivennäisaineiden puutos, joka joutuu kehoon ruoan mukana;
• Krooniset sairaudet (sydän, kilpirauhanen jne.);
• Ikään liittyvät muutokset verisuonten rakenteessa;
• Toistuva altistuminen suoralle auringonsäteet silmissä;
• Valkoinen iho ja siniset silmät.

Verkkokalvon dystrofia - oireet ja merkit

• Toisessa tai molemmissa silmissä heikentynyt näöntarkkuus (kirkkaan valon tarve lukemiseen tai kirjoittamiseen on myös merkki näöntarkkuuden heikkenemisestä);
• Näkökentän kaventaminen;
• skotooman ilmaantuminen (piste tai verhon tunne, sumu tai tukos silmien edessä);
• Vääristynyt, aaltomainen kuva silmien edessä, ikään kuin ihminen katsoisi vesikerroksen läpi;
• Huono näkö pimeässä tai hämärässä (nyctalopia);
• Värien erottelu heikkenee (värit koetaan erilaisiksi, ei vastaa todellisuutta, esimerkiksi sininen nähdään vihreänä jne.);
• "Kelluvien" tai välähdyksen ajoittain esiintyminen silmien edessä;
• Metamorfopsia (virheellinen käsitys kaikesta, joka liittyy todellisen esineen muotoon, väriin ja sijaintiin avaruudessa);
• Kyvyttömyys erottaa oikein liikkuvaa kohdetta paikallaan olevasta.

Lueteltujen kliinisten oireiden lisäksi verkkokalvon dystrofialle on ominaista: seuraavat merkit tunnistettu aikana objektiivisia tutkimuksia ja erilaisia ​​testejä:
1. Linjojen vääristymä päällä Amsler testi. Tässä testissä henkilö katsoo molemmilla silmillään vuorotellen pistettä, joka sijaitsee paperille piirretyn ruudukon keskellä. Ensin paperi asetetaan etäälle käsivarren pituus pois silmästä ja sitten hitaasti lähemmäs. Jos viivat ovat vääristyneet, tämä on merkki verkkokalvon makulan rappeutumisesta (katso kuva 1);


Kuva 1 – Amsler-testi. Oikeassa yläkulmassa on normaalinäköisen henkilön näkemä kuva. Vasemmassa ylä- ja alareunassa on kuva, jonka henkilö näkee verkkokalvon dystrofiasta.
2. Tyypillisiä muutoksia silmänpohjassa (esimerkiksi druseni, kystat jne.).
3. Pienentyneet elektroretinografian lukemat.

Verkkokalvon dystrofia - kuva

Tässä valokuvassa näkyy "mukulakivityyppinen" verkkokalvon dystrofia.

Tässä valokuvassa näkyy verkkokalvon kuiva ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma.

Verkkokalvon dystrofia - hoito

Erilaisten verkkokalvon dystrofian hoidon yleiset periaatteet

Verkkokalvon dystrofian lääkehoito koostuu seuraavista ryhmistä: lääkkeet:
1. Trombosyyttia estävät aineet- lääkkeet, jotka vähentävät veritulppien muodostumista verisuonissa (esimerkiksi tiklopidiini, klopidogreeli, asetyylisalisyylihappo). Nämä lääkkeet otetaan suun kautta tabletin muodossa tai annetaan suonensisäisesti;
2. Vasodilataattorit Ja angioprotektorit – verisuonia laajentavat ja vahvistavat lääkkeet (esim. No-shpa, Papaverine, Ascorutin, Complamin jne.). Lääkkeet otetaan suun kautta tai annetaan suonensisäisesti;
3. Lipidejä alentavat lääkkeet – veren kolesterolitasoja alentavat lääkkeet, esimerkiksi metioniini, simvastatiini, atorvastatiini jne. Lääkkeitä käytetään vain ihmisillä, jotka kärsivät ateroskleroosista;
4. Vitamiinikompleksit , jotka sisältävät silmien normaalille toiminnalle tärkeitä elementtejä, esimerkiksi Okyuvit-luteiinia, Blueberry-fortea jne.;
5. B-vitamiinit ;
6. Mikroverenkiertoa parantavat lääkkeet esimerkiksi pentoksifylliini. Tyypillisesti lääkkeet ruiskutetaan suoraan silmän rakenteisiin;
7. Polypeptidit, saatu naudan verkkokalvosta (lääke retinoliamiini). Lääke ruiskutetaan silmän rakenteisiin;
8. Silmätipat, jotka sisältävät vitamiineja ja biologisia aineita, jotka edistävät korjausta ja aineenvaihduntaa, esimerkiksi Taufon, Emoxipin, Oftalm-Katachrome jne.;
9. Lucentis– lääke, joka ehkäisee patologisten verisuonten kasvua. Käytetään verkkokalvon ikääntymiseen liittyvän silmänpohjan rappeuman hoitoon.

Yllä luetellut lääkkeet otetaan kursseittain, useita kertoja (vähintään kaksi kertaa) vuoden aikana.

Lisäksi märkää silmänpohjan rappeumaa varten deksametasonia ruiskutetaan silmään ja furosemidia annetaan suonensisäisesti. Kun silmään kehittyy verenvuotoa, hepariinia, etamsylaattia, aminokapronihappoa tai prourokinaasia annetaan suonensisäisesti, jotta se korjaantuu ja lopetetaan nopeasti. Turvotuksen lievittämiseksi missä tahansa verkkokalvon dystrofian muodossa Triamcinolone ruiskutetaan suoraan silmään.

Verkkokalvon dystrofioiden hoitokursseilla käytetään myös seuraavia fysioterapiamenetelmiä:

• Elektroforeesi hepariinilla, No-shpalla ja nikotiinihapolla;
• Verkkokalvon fotostimulaatio;
• Verkkokalvon stimulointi matalan energian lasersäteilyllä;
• Verkkokalvon sähköinen stimulaatio;
• Laskimonsisäinen lasersäteilytys veri (ILBI).

• Verkkokalvon laserkoagulaatio;
• lasinpoisto;
• Vaso-korjausleikkaukset (pinnallisen ohimovaltimon ylittäminen);
• Revaskularisaatiotoimenpiteet.

Lähestymistavat verkkokalvon silmänpohjan rappeuman hoitoon

Jos silmänpohjan rappeuma on vakavammassa vaiheessa, lääkehoidon ohella käytetään fysioterapiamenetelmiä, kuten:

• Verkkokalvon magneettinen stimulaatio;
• Verkkokalvon fotostimulaatio;
• Verkkokalvon laserstimulaatio;
• Verkkokalvon sähköinen stimulaatio;
• Laskimonsisäinen veren lasersäteilytys (ILBI);
• Leikkaukset verkkokalvon normaalin verenkierron palauttamiseksi.

Jos henkilöllä on märkädystrofia, suoritetaan ensin itävien, epänormaalien verisuonten laserkoagulaatio. Tämän toimenpiteen aikana lasersäde suunnataan silmän verkkokalvon vahingoittuneille alueille ja sen vaikutuksen alaisena. voimakasta energiaa verisuonten tiivistyminen tapahtuu. Tämän seurauksena neste ja veri lakkaavat hikoilusta verkkokalvon alla ja irroittamasta sitä, mikä pysäyttää taudin etenemisen. Verisuonten laserkoagulaatio on lyhytaikainen ja täysin kivuton toimenpide, joka voidaan suorittaa klinikalla.

Laserkoagulaation jälkeen on tarpeen ottaa lääkkeitä angiogeneesin estäjien ryhmästä, esimerkiksi Lucentis, jotka estävät uusien, epänormaalien verisuonten aktiivista kasvua ja pysäyttävät siten verkkokalvon märkä silmänpohjan rappeuman etenemisen. Lucentista tulee ottaa jatkuvasti, ja muita lääkkeitä tulee ottaa kurssein useita kertoja vuodessa, kuten kuivan silmänpohjan rappeuman yhteydessä.

Perifeerisen verkkokalvon dystrofian hoidon periaatteet

Verkkokalvon dystrofia - laserhoito

Esimerkkejä terapeuttista hoitoa laserdystrofia - on verkkokalvon stimulaatio, jonka aikana sairastuneita alueita säteilytetään aineenvaihduntaprosessien aktivoimiseksi niissä. Verkkokalvon laserstimulaatio antaa useimmissa tapauksissa erinomaisen vaikutuksen ja antaa sinun pysäyttää taudin etenemisen pitkäksi aikaa. Esimerkki dystrofian kirurgisesta laserhoidosta on verisuonten koagulaatio tai verkkokalvon vahingoittuneen alueen rajaaminen. Tässä tapauksessa lasersäde suunnataan verkkokalvon vahingoittuneille alueille ja vapautuneen lämpöenergian vaikutuksesta kirjaimellisesti liimaa ja tiivistää kudoksen ja siten rajaa käsitellyn alueen. Tämän seurauksena verkkokalvon alue, johon dystrofia vaikuttaa, eristetään muista osista, mikä mahdollistaa myös taudin etenemisen pysäyttämisen.

Verkkokalvon dystrofia - kirurginen hoito (leikkaus)

Vitamiinit verkkokalvon dystrofiaan

Verkkokalvon dystrofian vitamiinit on otettava kahdessa muodossa - erityisissä tableteissa tai monivitamiinikompleksit, sekä niitä runsaasti sisältävien elintarvikkeiden muodossa. Tuoreet vihannekset ja hedelmät, viljat, pähkinät jne. sisältävät eniten A-, E- ja B-vitamiinia. Siksi verkkokalvon dystrofiasta kärsivien ihmisten on nautittava näitä tuotteita, koska ne ovat vitamiinien lähteitä, jotka parantavat ravintoa ja silmien toimintaa.

Verkkokalvon dystrofian ehkäisy

• Älä ylikuormita silmiäsi, anna heille aina lepoa;
• Älä työskentele ilman suojalaseja erilaisilta haitallisilta säteilyiltä;
• Tee silmäharjoituksia;
• Syö hyvin, mukaan lukien tuoreet vihannekset ja hedelmät, sellaisina kuin ne sisältävät suuri määrä vitamiinit ja hivenaineet, jotka ovat välttämättömiä silmän normaalille toiminnalle;
• Ota A-, E- ja B-vitamiinit;
• Ota sinkkilisäaineita.

Verkkokalvon dystrofia - kansanlääkkeet