Hipertensi arteri. Hipertensi arteri dan obesiti: prinsip terapi rasional

Definisi dan klasifikasi

Hipertensi, seperti yang ditakrifkan oleh Jawatankuasa Pakar WHO, adalah peningkatan SBP dan/atau DBP secara berterusan.

Hipertensi penting (hipertensi primer, AH) ialah tekanan darah tinggi tanpa sebab yang jelas untuk peningkatannya.

Hipertensi sekunder (symptomatic) ialah hipertensi yang boleh dikenalpasti puncanya.

Penggal "hipertensi penting" pertama kali digunakan oleh E. Frank pada tahun 1911 untuk menandakan peningkatan tekanan darah yang tidak disebabkan oleh penyakit buah pinggang (penyakit Bright) atau patologi lain yang menyebabkan peningkatan tekanan darah. Istilah ini tidak sesuai sepenuhnya, kerana perkataan Inggeris"Esensial" bermaksud "penting, perlu", yang berkaitan dengannya konsep "hipertensi penting" boleh ditafsirkan sebagai peningkatan tekanan darah yang diperlukan untuk memastikan bekalan darah ke tisu badan. Oleh itu, sesetengah pengarang asing lebih suka istilah "hipertensi primer". Setara dengan nama-nama ini ialah istilah "hipertensi" (AH), yang diperkenalkan oleh G.F. Lang pada tahun 1922 dan kini digunakan di negara-negara CIS, khususnya di Rusia dan Ukraine. Ia lebih berjaya daripada istilah "hipertensi penting", kerana ia mencerminkan intipati peningkatan tekanan darah sebagai keadaan penyakit, dan bukan proses pampasan.

GB dicatatkan dalam 95% orang yang mempunyai tekanan darah tinggi. Dalam baki 5%, BP dinaikkan disebabkan oleh pelbagai penyakit- luka parenkim buah pinggang, tumor kelenjar adrenal, penyakit aorta (koarktasi, aortoarteritis), arteri buah pinggang dan banyak lagi.

Jadual 1.1

Menurut klasifikasi ini, AH adalah peningkatan SBP sehingga 140 mm Hg. Seni. dan ke atas atau DBP sehingga 90 mm Hg. Seni. dan lebih tinggi, jika peningkatan sedemikian stabil, iaitu, ia disahkan oleh pengukuran tekanan darah yang berulang (sekurang-kurangnya 2-3 kali setiap hari yang berbeza selama beberapa minggu).

Pembahagian paras tekanan darah kepada normal dan tinggi adalah bersyarat, kerana tiada garis sempadan antara mereka. Walau bagaimanapun, diketahui bahawa tahap tekanan darah dan kematian akibat penyakit jantung berada dalam hubungan langsung: semakin tinggi tekanan darah, semakin tinggi kematian. Malah BP 120/80 mm Hg. Seni. dikaitkan dengan risiko yang lebih besar untuk mendapat penyakit kardiovaskular daripada, sebagai contoh, tekanan darah 110/75 mm Hg. Seni. Risiko semakin meningkat apabila tekanan darah mencapai 140/90 mm Hg. Seni. dan lebih tinggi.

Untuk menentukan peringkat hipertensi, klasifikasi digunakan bergantung kepada kerosakan pada organ sasaran (Jadual 1.2), disyorkan oleh Persatuan Pakar Kardiologi Ukraine (1999; 2004).

Jadual 1.2

1 Kriteria LVH: mengikut data ECG: indeks Sokolov-Lyon >38 mm, kriteria Cornell >2440 mm/ms; mengikut ekokardiografi: indeks jisim miokardium LV ≥125 g/m 2 pada lelaki, ≥110 g/m 2 pada wanita.

2 Mikroalbuminuria: perkumuhan albumin 30–300 mg/hari. Proteinuria: perkumuhan albumin >300 mg/hari.

Ia adalah klasifikasi WHO yang diubah suai sedikit (1996) dan berbeza daripada yang terakhir kerana ia tidak termasuk: manifestasi ultrasound aterosklerosis vaskular sebagai kriteria peringkat II; angina pectoris dan penyakit arteri oklusif sebagai kriteria untuk peringkat III. Kehadiran aterosklerosis vaskular mencirikan keterukan proses aterosklerotik pada tahap yang lebih besar daripada AH. Penggunaan, sebagai contoh, angina pectoris atau klaudikasio terputus-putus sebagai kriteria untuk peringkat III AH boleh membawa kepada anggaran berlebihan yang tidak wajar bagi peringkat penyakit.

Klasifikasi ini harus digunakan untuk menentukan kedua-dua EH (hipertensi penting) dan hipertensi sekunder.

Diagnosis dirumuskan dengan petunjuk tahap penyakit, tahapnya, sifat kerosakan pada organ sasaran, serta risiko komplikasi. Sekiranya diagnosis hipertensi peringkat II dibuat, adalah perlu untuk menunjukkan secara khusus berdasarkan peringkat ini ditubuhkan: kehadiran LVH atau nefropati hipertensi, penyempitan arteri retina. Diagnosis tahap III GB juga perlu dibuktikan (dengan kehadiran HF, strok serebrum sebelumnya, dll.).

Selaras dengan cadangan Persatuan Pakar Kardiologi Ukraine, diagnosis tahap III AH dengan kehadiran MI, strok serebrum atau tanda-tanda lain peringkat ini harus ditubuhkan hanya dalam kes di mana komplikasi dalam sistem kardiovaskular berkembang dengan latar belakang AH jangka panjang, yang disahkan oleh data objektif yang tersedia. tanda-tanda kerosakan hipertensi pada organ sasaran (LVH, penyempitan umum arteri retina, dll.). Sekiranya tiada perubahan sedemikian, seseorang harus mendekati isu kehadiran GB dan peringkatnya secara individu. Peningkatan tekanan darah terhadap latar belakang strok serebrum atau sindrom kesakitan pada pesakit dengan MI boleh menjadi reaktif, sementara. Di samping itu, GB (serta hipertensi sekunder) mungkin dalam pesakit sedemikian penyakit bersamaan pada peringkat awal pembangunan. Dalam kes ini, diagnosis tahap I GB ditetapkan, walaupun akut atau sebelumnya strok serebrum, MI, atau ciri penyakit lain tahap III GB.

Penilaian risiko. Peningkatan tekanan darah adalah faktor risiko untuk perkembangan penyakit sistem kardiovaskular. Semakin tinggi tekanan darah, semakin tinggi risiko strok, penyakit arteri koronari dan kematian pramatang. Hipertensi jangka panjang membawa kepada kerosakan pada organ sasaran - jantung, otak dan buah pinggang. Walaupun sedikit peningkatan dalam tekanan darah adalah bahaya kesihatan yang ketara. Oleh itu, 60% daripada komplikasi dari sistem kardiovaskular dicatatkan pada pesakit dengan peningkatan sederhana dalam DBP (tidak lebih tinggi daripada 95 mm Hg). Di bawah adalah data tentang kesan tekanan darah ke atas jangka hayat seorang lelaki berumur 35 tahun, dikira oleh Persatuan Insurans AS (1979):

Terdapat korelasi positif antara BP dan kematian keseluruhan: semakin rendah SBP atau DBP (pada sebarang umur), semakin rendah kadar kematian, dan sebaliknya. Dengan peningkatan tekanan darah untuk setiap 10 mm Hg. Seni. risiko mengembangkan penyakit sistem kardiovaskular meningkat sebanyak 10%.

Strategi rawatan berdasarkan definisi risiko umum. Yang terakhir ini difahami sebagai risiko komplikasi yang dialami oleh pesakit ini disebabkan oleh peningkatan tekanan darah, kerosakan pada organ sasaran, kehadiran penyakit kardiovaskular bersamaan dan faktor risiko utama (Jadual 1.3).

Jadual 1.3

Beberapa kumpulan risiko boleh dibezakan (Jadual 1.4).

Jadual 1.4

sindrom metabolisme ialah gabungan 3 daripada 5 faktor berikut (lihat ms 228):

obesiti perut;

Peningkatan tahap glukosa puasa;

BP ≥130/85 mmHg Seni.;

Menurunkan kolesterol HDL;

Meningkatkan tahap TG.

Kumpulan risiko biasa termasuk mereka yang mempunyai tekanan darah di bawah 140/90 mm Hg. Seni. tiada faktor risiko tambahan. Sekumpulan orang yang mempunyai risiko komplikasi tambahan (kepada biasa), tetapi agak rendah, dikenal pasti sebagai kumpulan risiko sederhana. Ia terdiri daripada orang dengan tekanan 140–179 / 90–109 mm Hg. Art., mempunyai tidak lebih daripada 1-2 faktor risiko untuk aterosklerosis, tanpa kerosakan pada organ sasaran, diabetes mellitus atau penunjuk lain yang disenaraikan dalam Jadual. 1.3. Dalam erti kata lain, ini adalah pesakit dengan GB peringkat I, 1-2 darjah, dengan tidak lebih daripada 2 faktor risiko. Peningkatan tekanan darah sehingga 180/110 mm Hg. Seni. dan lebih tinggi meningkatkan kemungkinan komplikasi dan pesakit sedemikian sudah membentuk kumpulan berisiko tinggi. Pesakit dengan hipertensi tahap II juga tergolong dalam kumpulan berisiko tinggi. Pesakit dengan hipertensi peringkat III merupakan kumpulan berisiko tinggi.

Menurut kriteria Framingham, istilah "rendah", "sederhana", "tinggi" dan "sangat tinggi" bermaksud kebarangkalian 10 tahun komplikasi kardiovaskular (maut dan tidak membawa maut)<15%, 15–20%, 20–30% и >30% masing-masing. Sejak 2003, satu lagi model penilaian risiko, skala SCORE, telah diperkenalkan ke dalam amalan kardiologi Eropah, yang memungkinkan untuk meramalkan kebarangkalian kejadian kardiovaskular yang membawa maut dalam tempoh 10 tahun. Skala SCORE sepadan dengan kebarangkalian berikut komplikasi kardiovaskular yang membawa maut:<4% - низкий, 4–5% - умеренный, 5–8% - высокий и >8% adalah risiko yang sangat tinggi.

Patogenesis

Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa GB adalah penyakit yang agak baru dalam sejarah tamadun. Perkembangannya melibatkan kedua-dua mekanisme genetik dan faktor luaran(Jadual 1.5).

Jadual 1.5

Peranan faktor genetik dalam perkembangan hipertensi. Kecenderungan keturunan untuk hipertensi dianggap sebagai salah satu faktor risiko yang paling boleh dipercayai untuk permulaan dan perkembangan penyakit dan sering diperhatikan dalam saudara terdekat. Dalam 80% pesakit hipertensi, saudara terdekat atau jauh juga mengalami tekanan darah tinggi. Menurut konsep moden, kecenderungan ini direalisasikan dalam interaksi dengan pelbagai faktor persekitaran, kebarangkalian mewarisi AH adalah kira-kira 30%.

Pada masa ini, terdapat beberapa teori pewarisan kecenderungan kepada hipertensi.

Teori monogenik adalah berdasarkan andaian kecacatan dalam sistem kardiovaskular atau dalam mekanisme peraturan tekanan darah yang biasa untuk semua pesakit, disebabkan oleh gangguan pada tahap satu gen. Teori ini, bagaimanapun, bercanggah dengan hasilnya kajian eksperimen: sehingga kini, beberapa baris tikus dengan AH ditentukan secara genetik telah diperolehi, yang berbeza dengan ketara dalam mekanisme pewarisan AH.

Teori poligenik adalah berdasarkan andaian kecacatan dalam beberapa gen (gabungan gen) yang mengawal perkembangan sistem kardiovaskular (metabolisme dinding vaskular, yang menentukan tindak balas kepada pengaruh pengawalseliaan), atau sekumpulan gen yang bertanggungjawab untuk berfungsi. sistem peraturan peredaran darah, termasuk tekanan darah. Ada kemungkinan bahawa dalam pesakit tertentu sebarang kecacatan gen adalah dominan dan menentukan ciri-ciri permulaan, perkembangan dan hasil hipertensi.

Teori model ambang kecenderungan genetik kepada hipertensi menunjukkan bahawa peningkatan tekanan darah mencerminkan jumlah gangguan dalam aktiviti pelbagai gen, tidak ada yang dominan.

Pada masa ini, sains belum mempunyai data fakta yang mencukupi untuk memberi keutamaan kepada satu atau hipotesis lain. Mekanisme khusus untuk merealisasikan kecenderungan keturunan kepada AH belum difahami sepenuhnya.

Bukti paling penting bahawa mekanisme poligenik terlibat dalam peningkatan tekanan darah datang daripada analisis biometrik, menunjukkan kewujudan korelasi antara tahap tekanan darah dalam saudara-mara. Dengan kata lain, ibu bapa yang mempunyai tekanan darah rendah Peluang besar kelahiran kanak-kanak yang mempunyai tekanan darah rendah dan sebaliknya. Hubungan penting ini boleh dijelaskan bukan dengan kehadiran satu gen pengantara utama, tetapi hanya oleh jujukan poligenik di mana setiap gen mempunyai kesan ke atas tekanan darah. Kawasan atau gen kromosom yang mempengaruhi BP ditakrifkan sebagai kawasan di mana identiti molekul antara adik-beradik dikaitkan dengan perubahan BP serupa yang berlaku lebih kerap daripada yang dijangkakan mengikut teori kebarangkalian. Persamaan boleh ditakrifkan secara kualitatif (contohnya, penilaian kes hipertensi dalam adik-beradik) atau secara kuantitatif (sebagai terbitan perbezaan berangka dalam tahap tekanan darah antara adik-beradik), dan dalam kajian moden, kaedah statistik digunakan untuk kedua-dua jenis penilaian.

Terdapat beberapa penyakit yang disertai oleh hipertensi, yang mana urutan gen dan jenis pewarisan telah ditentukan (Jadual 1.6).

Jadual 1.6

Berikut adalah senarai agen yang ditentukan oleh gen yang mungkin bertanggungjawab untuk perkembangan hipertensi atau menyebabkan peningkatan tekanan darah akibat mutasi:

6-fosfoglukonat dehidrogenase;

ACE;

Angiotensinogen;

Reseptor glukokortikoid;

Reseptor insulin;

Melengkapkan C3F;

β 2 -reseptor adrenergik;

Lipoprotein lipase;

Reseptor dopamin jenis 1A;

Reseptor α 1B-adrenergik;

Endothelial NO-synthase;

fosfolipase pankreas;

α 2 -reseptor adrenergik;

Reseptor Angiotensin II (AT 1);

G-protein β 3 subunit;

Prostacyclin synthase;

Hormon pertumbuhan.

Peranan sistem saraf simpatetik dalam perkembangan akut dan peningkatan kronik NERAKA. Dalam karya klasik G.F. Lang menegaskan bahawa pautan patogenetik awal AH adalah penguncupan tonik arteriol yang berlebihan sebagai tindak balas kepada penampilan tumpuan pengujaan kongestif. pusat yang lebih tinggi yang mengawal tekanan darah. Pengikutnya A.L. Myasnikov (1954) mengesahkan keutamaan disfungsi psikogenik sistem vasomotor dalam pengawalan tekanan darah. Selepas itu, hubungan rapat ditemui antara sistem saraf simpatik dan mekanisme pressor lain, bergantung pada peringkat penyakit dan nisbah mekanisme pressor dan depressor perkembangannya.

Hasil penyelidikan D.J. Reis et al.(1984; 1989) memungkinkan untuk mewujudkan peranan pelbagai nukleus sistem saraf simpatetik dalam pengawalan tekanan darah jangka pendek dan panjang. Kawalan BP disepadukan dalam nukleus ventrolateral rostral (RVN) medulla oblongata, kadang-kadang dirujuk sebagai pusat kawalan vasomotor. Badan sel neuron simpatetik eferen yang merangsang sistem kardiovaskular terletak di subregion C 1, yang berinteraksi dengan pelbagai pusat sistem saraf pusat, menerima dan menghantar impuls saraf kepada mereka. Isyarat yang paling penting dalam RVN datang dari nukleus tractus solitarius (NTS) bersebelahan, yang menerima gentian aferen daripada baromekanoreseptor dalam sinus karotid dan gerbang aorta (aortocarotid baroreflexes). Isyarat dari NTS menyekat aktiviti simpatik RVN, mengurangkan peningkatan tekanan darah yang akut.

Sistem baroreceptor perencatan mengawal aktiviti bahagian bersimpati sistem saraf: salah seorang daripada mereka bertanggungjawab untuk mengawal tekanan darah (baroreflexes aortocarotid), yang lain bertanggungjawab untuk perubahan dalam jumlah jantung (baroreflexes cardiopulmonary). Kedua-dua sistem ini berfungsi secara bersama, memastikan bcc dan tekanan darah tetap.

Baroreseptor arteri memainkan peranan penting dalam "kronisasi" hipertensi kerana ketidakupayaan mereka untuk bertindak balas terhadap perubahan jangka panjang dalam tekanan darah (fenomena yang dikenali sebagai pensuisan baroreflex). Di bawah keadaan tekanan darah yang sentiasa meningkat, baroreseptor mengekalkan keupayaan untuk bertindak balas terhadap perubahan tekanan jangka pendek, tetapi tidak dapat mengembalikannya kepada angka normal. Akibatnya, sistem saraf simpatetik tidak dihalang secukupnya, walaupun pada tekanan darah tinggi. "Ketidakpekaan" kronik baroreseptor dikaitkan dengan penuaan, peningkatan aktiviti sistem ini, dan tindakan berlebihan angiotensin II.

Kepekaan terjejas baroreseptor kardiopulmonari juga boleh menjadi sangat penting dalam mengekalkan peningkatan jangka panjang dalam aktiviti sistem saraf simpatetik dan tekanan darah. Ini ditunjukkan, khususnya, oleh fakta berikut: dengan penurunan IOC pada orang dengan hipertensi sempadan, pengaktifan saraf simpatik lebih ketara daripada pada orang yang mempunyai normotensi. Dalam eksperimen ke atas anjing dengan kekurangan buah pinggang dan AH semasa pemuatan volum, kedua-dua refleks aortocarotid dan kardiopulmonari tidak hadir. Ia juga telah menunjukkan bahawa refleks kardiopulmonari terjejas menjejaskan peningkatan dalam aktiviti sistem saraf simpatetik dengan usia.

Peranan tekanan dalam perkembangan hipertensi. Rangsangan sistem saraf simpatetik akibat tekanan mental atau fizikal menyebabkan peningkatan sementara dalam pengeluaran norepinephrine dan, dengan itu, peningkatan tekanan darah. Insentif yang paling penting ialah latihan fizikal, yang secara ringkas meningkatkan tekanan darah, tetapi dengan senaman yang kerap menyumbang kepada pembangunan kecergasan dan penurunan berkesan dalam aktiviti basal dan rangsangan sistem saraf simpatik dan tekanan darah dan, oleh itu, mengurangkan risiko penyakit kardiovaskular (Rajah 1.1).

Rajah 1.1. Peranan pengaktifan CAC

Satu lagi perangsang penting sistem saraf simpatik ialah merokok: walaupun pada hakikatnya peningkatan tekanan darah selepas menghisap rokok adalah jangka pendek, merokok jangka panjang boleh menyebabkan peningkatan tekanan darah jangka panjang.

Faktor tekanan terkuat yang menyebabkan peningkatan mendadak dalam tekanan darah, selalunya dengan perkembangan klinik krisis hipertensi, termasuk luka bakar, kecederaan otak, campur tangan pembedahan, anestesia am, yang masing-masing membawa kepada pengaktifan sistem saraf simpatetik yang jelas. Tekanan sejuk atau dos berlebihan ubat tertentu (seperti opioid) juga boleh menyebabkan pengaktifan mendadak sistem saraf simpatetik dan peningkatan tekanan darah.

Sejak akhir 70-an abad kedua puluh. subjek perbincangan adalah hipotesis bahawa pada individu yang mempunyai hiperreaksi terhadap tekanan dalam bentuk peningkatan ketara dalam tekanan darah dan kadar denyutan jantung dan lain-lain tindak balas kardiovaskular berisiko tinggi mendapat hipertensi kronik. Kajian CARDIA (J.H. Markovitz et al., 1998) termasuk lebih daripada 3,300 orang muda yang mengalami tekanan emosi (permainan video). Tempoh susulan ialah 5 tahun. Telah diperhatikan bahawa lelaki yang mempunyai reaksi berlebihan terhadap tekanan psikologi dalam bentuk peningkatan ketara dalam SBP (sebanyak 10-30 mm Hg) mempunyai risiko tinggi untuk mengalami hipertensi, sementara tiada corak sedemikian ditemui pada wanita. Hubungan yang sama ditemui dalam kajian oleh A. Steptoe, M. Marmot (2007) - pada orang normotensif dengan kelewatan normalisasi SBP dalam tempoh selepas latihan (tekanan mental digunakan) dalam tempoh 3 tahun akan datang, hipertensi berkembang 3.5 kali. lebih kerap berbanding orang yang mengalami penurunan tekanan darah normal semasa tempoh pemulihan.

RAAS ialah salah satu pengawal selia utama nada vaskular, keseimbangan air dan elektrolit, dan paras tekanan darah. Secara struktur, ia adalah "paksi hormon" lata yang merangkumi rantaian tindak balas enzim yang mengakibatkan pembentukan peptida aktif secara biologi - angiotensin I, II dan III. Kajian kandungan angiotensin II dalam darah pesakit hipertensi menunjukkan tiada korelasi antara tahap tekanan darah dan kepekatan peptida ini. Pada masa yang sama, telah ditetapkan bahawa perencatan RAAS dengan bantuan ubat-ubatan yang menyekat pembentukan atau tindakan angiotensin II menyebabkan penurunan tekanan darah yang ketara pada kebanyakan pesakit dengan AH (Rajah 1.2).

Rajah 1.2. Sistem renin-angiotensin-aldosteron

Data yang bercanggah ini mendapat penjelasan separa dalam hipotesis yang dicadangkan oleh J. Laragh et al.(1973; 1980). Menurut model volum-vasoconstrictor yang dibangunkan oleh mereka, RAAS entah bagaimana mengambil bahagian dalam semua jenis peningkatan BP. Pada pesakit dengan hipertensi dan aktiviti renin plasma yang tinggi, RAAS secara langsung menjejaskan vasoconstriction dan merupakan faktor utama dalam mengekalkan hipertensi. Pada pesakit dengan aktiviti renin yang rendah, mekanisme utama dalam meningkatkan tekanan darah ialah pengekalan natrium dan air; aktiviti renin dikurangkan kerana penindasan rembesannya dengan peningkatan jumlah darah.

Pada pesakit dengan aktiviti renin normal, mekanisme vasoconstrictor dan volumetrik juga terlibat dalam penyelenggaraan hipertensi. Pada pesakit ini, walaupun profil renin-natrium berada dalam had biasa, tahap renin tidak cukup tinggi untuk keadaan keseimbangan natrium dan tahap tekanan darah tertentu, iaitu, terdapat hubungan yang tidak seimbang antara vasoconstrictor. dan faktor isipadu, yang mungkin menyumbang kepada mengekalkan tahap tekanan darah yang tinggi .

Sehingga kini, telah ditetapkan bahawa pengaktifan RAAS, sebagai tambahan kepada peningkatan tekanan darah, adalah faktor risiko untuk perkembangan komplikasi hipertensi. Menurut J. Laragh (1996), pada pesakit hipertensi dan tahap tekanan darah yang sama, tetapi tahap aktiviti renin yang berbeza dalam plasma darah, kejadian penyakit arteri koronari atau strok selama 5 tahun pemerhatian adalah 11% dalam kumpulan. pesakit dengan peningkatan sederhana dalam aktiviti renin dan 14% - dengan pengaktifan yang ketara, bagaimanapun, komplikasi seperti itu jarang berlaku pada pesakit dengan tahap rendah renin aktif dalam plasma darah. Peningkatan aktiviti RAAS juga merupakan faktor risiko bebas untuk perkembangan penyakit arteri koronari dan komplikasinya. Jelas sekali, ini disebabkan oleh peranan penting RAAS dalam proses atherogenesis, hipertrofi, dan pembentukan semula miokardium patologi. Telah ditetapkan bahawa angiotensin II mempunyai kesan aterogenik, merangsang penghijrahan makrofaj dan granulosit neutrofilik ke dalam dinding vaskular, meningkatkan pengoksidaan kolesterol dan LDL. Akibatnya, ini membawa kepada disfungsi endothelial dengan pelepasan NO terjejas dan pengaktifan sintesis agen vasokonstriktor kuat endothelin-1, sitokin, dan faktor pertumbuhan yang memainkan peranan penting dalam pembentukan semula struktur jantung dan saluran darah.

Eicosanoids memainkan peranan kedua-dua bahan pro dan antihipertensi. Sumbangan mereka kepada pengawalseliaan tekanan darah tidak boleh ditafsirkan dengan jelas kerana jumlah bahan ini yang besar dan kerana tindakan biologi pelbagai arahnya. Eikosanoid prohipertensi termasuk, khususnya, tromboksan A 2 (TxA 2) dan prostaglandin H 2 (PGH 2). Banyak kajian telah menunjukkan bahawa perubahan dalam sistem prostaglandin (PG) kelas E 1 dan F 2α dikesan walaupun pada peringkat sempadan AH dan dicirikan oleh peningkatan dalam jumlah tahap dan peralihan dalam nisbah ke arah penguasaan pressor. pecahan. Dengan perkembangan penyakit, jumlah tahap pecahan di atas berkurangan, tetapi dominasi prostaglandin pressor kekal, dan penurunan dalam kesan modulasi PGE 1 pada neurotransmisi simpatik diperhatikan.

Pada orang yang sihat pengaktifan berlebihan eicosanoids prohipertensi di atas ditentang oleh sistem prostaglandin antihipertensi - PGE 2 dan PGI 2 .

produk metabolik asid arakidonik mempunyai kesan yang ketara terhadap salur darah dan pengangkutan ion, modulasi dan pengantaraan hormon vasoaktif. Oleh itu, mereka juga merupakan sebahagian daripada sistem kawalan BP.

Pengantara sekunder tindakan angiotensin II ialah bahan lipoksigenase, khususnya asid 12-hydroxyperoxyeicosatetraenoic dan produk peroksidasinya 12-hydroxyeicosatetraenoic acid, yang juga boleh menyekat sintesis PGI 2 .

Pengantara dinding vaskular dan hipertensi arteri. Adalah diketahui bahawa endothelium adalah lapisan sel yang sangat aktif yang melakukan banyak fungsi metabolik, khususnya, pengawalan nada vaskular, hemostasis platelet, proses pembekuan, penghijrahan dan percambahan sel otot licin dinding vaskular.

Sel endothelial mampu menghasilkan kedua-dua mediator dengan aktiviti vasodilasi (nitrik oksida dan prostacyclin) dan vasokonstriktor (tromboksan A, endothelin). Oleh itu, perubahan dalam fungsi sel endothelial dan pengeluaran mediator khusus oleh mereka boleh menjadi pautan penting dalam patogenesis disregulasi nada vaskular.

Pada awal 80-an abad kedua puluh. terdapat laporan bahawa sel endothelial yang berasal daripada aorta lembu dan ditanam dalam kultur tisu menghasilkan peptida vasoconstrictor, yang diasingkan daripada supernatan kultur sel endothelial dan dinamakan endothelin-1 (ET-1). Endothelin mewakili keluarga peptida pengawalseliaan, terdiri daripada 21 asid amino, dan mempunyai beberapa isoform: ET-1, ET-2, ET-3 dan ET-β.

Endothelin adalah vasokonstriktor kuat yang dihasilkan oleh endothelium vaskular. Peranan ET dalam patogenesis AH belum cukup dikaji: dalam beberapa kajian, kandungan normal peptida ini dalam plasma darah dalam AH eksperimen telah diperhatikan, pada yang lain, penurunan paradoks dalam tindak balas vaskular terhadap pentadbiran mereka. Walau bagaimanapun, kebanyakan penyelidik percaya bahawa kesan ET memainkan peranan penting dalam patogenesis AH. Kajian menggunakan perencat enzim penukar endothelin (ECF) atau penyekat reseptor ET mencadangkan bahawa ET memberi sumbangan yang besar kepada pengekalan BP yang tinggi (Luscher Th. et al., 1993). Walau bagaimanapun, tahap ET-1 yang beredar tidak selalu menentukan peraturan nada vaskular dalam AH, kerana mekanisme tindakan utamanya adalah kesan tempatan pada dinding vesel.

Peranan buah pinggang dalam perkembangan hipertensi. Tahap tekanan darah dikawal oleh buah pinggang melalui mekanisme tekanan-natriuresis: peningkatan tekanan darah sistemik (dan, oleh itu, tekanan perfusi dalam buah pinggang) menyebabkan peningkatan dalam natriuresis dan diuresis, yang menyebabkan jumlah cecair ekstraselular. , BCC dan keluaran jantung berkurangan ke tahap yang memastikan tekanan darah kembali kepada asal. Menurut A.S. Guyton et al., ini adalah mekanisme pengawalan jangka panjang tekanan darah. Ia bertindak berdasarkan prinsip maklum balas, iaitu, tahap tekanan darah mempengaruhi natriuresis, yang seterusnya menentukan nilai tekanan darah sistemik.

Dengan GB, parameter fungsi buah pinggang berbanding tekanan darah sistemik berubah dengan ketara, oleh itu, jumlah perkumuhan penuh air dan garam hanya mungkin dengan peningkatan tekanan darah. Penurunan tekanan darah melalui mekanisme maklum balas mengaktifkan mekanisme penekan, mengembalikannya ke tahap yang diperlukan untuk mengekalkan homeostasis garam air, iaitu, buah pinggang menjadi faktor dalam mengekalkan tahap tekanan darah yang sentiasa meningkat (Postnov Yu.V.) (Gamb. 1.3).

nasi. 1.3. Buah pinggang adalah punca dan mangsa hipertensi

Baru-baru ini B.M. Brenner dan S. Anderson (1992) mencadangkan hipotesis yang menerangkan kesan buah pinggang terhadap perkembangan hipertensi dengan penurunan bilangan nefron yang berfungsi, yang mungkin kongenital atau diperoleh akibat penyakit kronik atau campur tangan pembedahan. Pengurangan dalam bilangan nefron dan pengurangan yang berkaitan dalam perkumuhan natrium dan air tidak dapat dielakkan membawa kepada peningkatan BCC dan tekanan darah. Hipertensi penting disebabkan oleh sekurang-kurangnya sebahagiannya, pengurangan dalam jumlah permukaan penapisan buah pinggang disebabkan oleh penurunan bilangan glomeruli atau kawasan penapisan dalam setiap glomerulus. Pengekalan natrium oleh buah pinggang dan peningkatan tekanan darah, seterusnya, memberi dorongan kepada peningkatan tekanan dalam kapilari glomeruli dan sklerosis mereka. Yang terakhir mengurangkan lagi kawasan penapisan glomeruli, menutup lingkaran ganas.

Setiap buah pinggang mengandungi kira-kira 1 juta nefron. Bilangan mereka boleh berkisar antara 500 ribu hingga 1.2 juta.Nefron baru tidak terbentuk selepas kelahiran, tetapi bilangan mereka mula berkurangan semasa penuaan normal selepas umur 30 tahun. B.M. Brenner dan S. Anderson percaya bahawa orang yang dilahirkan dengan bilangan nefron yang agak kecil (kurang daripada 700 ribu dalam setiap buah pinggang) terdedah kepada perkembangan hipertensi, manakala mereka yang mempunyai bilangan nefron di hujung atas pengedaran mempunyai kebanyakan nilai tekanan darah rendah dalam norma fisiologi. Hipertensi juga boleh berkembang dengan bilangan nefron yang berfungsi normal, jika terdapat penurunan dalam kawasan penapisan dalam setiap nefron. Pengurangan dalam kawasan membran bawah tanah (dan, dengan itu, kawasan penapisan) membawa kepada pengekalan natrium dan air dan peningkatan tekanan darah. Oleh itu, pengarang hipotesis percaya bahawa penentu patogenetik utama hipertensi penting adalah penurunan semula jadi dalam bilangan nefron yang berfungsi dan / atau permukaan penapisan mereka, yang membawa kepada penurunan keupayaan buah pinggang untuk mengeluarkan natrium dan air, terutamanya dalam keadaan beban garam. Hipertensi sekunder yang dikaitkan dengan penyakit buah pinggang adalah disebabkan oleh penurunan yang diperolehi dalam bilangan nefron yang berfungsi.

Klinik

Klinik hipertensi disebabkan oleh kerosakan pada organ sasaran: otak, jantung, saluran darah dan buah pinggang. Kerosakan pada organ-organ ini adalah asimtomatik untuk masa yang lama dan memerlukan kaedah khas untuk pengesanannya: ekokardiografi untuk menilai LVH, ultrasound arteri karotid untuk menilai hipertrofi vaskular dan aterosklerosis, mengira pelepasan kreatinin dan menentukan mikroalbuminuria untuk mengesan nefropati hipertensi. Pesakit mesti diperiksa dengan teliti untuk kerosakan organ sasaran subklinikal, kerana ini menentukan risiko komplikasi dan kematian dan mempengaruhi pilihan rawatan. Tempoh panjang kerosakan organ tanpa gejala berakhir dengan perkembangan komplikasi yang boleh dibahagikan kepada dua kumpulan besar:

Disebabkan oleh kerosakan vaskular akibat pendedahan yang berpanjangan kepada tekanan darah tinggi (komplikasi hipertensi);

Berkaitan dengan penyakit vaskular aterosklerotik. Komplikasi ini juga boleh berkembang dengan tahap tekanan darah yang normal, bagaimanapun, kehadiran hipertensi menyebabkan permulaan yang lebih awal dan kursus yang lebih teruk.

Komplikasi vaskular (hipertensi) berkembang akibat tindakan mekanikal langsung peningkatan tekanan pada jantung dan saluran darah. Ini termasuk: ensefalopati hipertensi, pendarahan serebrum, pendarahan subarachnoid, LVH, HF, pendarahan retina, edema puting. saraf optik dan kehilangan penglihatan, nefrosklerosis primer dan kegagalan buah pinggang, membedah aneurisma aorta, nekrosis fibrinoid arteriol, dan hipertensi malignan (Jadual 1.7).

Jadual 1.7

Komplikasi aterosklerotik dimanifestasikan oleh penyakit arteri koronari, termasuk infark miokardium dan kematian secara tiba-tiba, strok aterotrombotik, lesi aterosklerotik arteri periferal, stenosis arteri renal, dsb. (Gamb. 1.4).

Rajah 1.4. Hipertensi menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis

Kerosakan otak akibat peningkatan tekanan darah disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

Lesi aterosklerotik arteri besar, diikuti oleh aterotrombosis dan perkembangan strok iskemia;

Kerosakan hipertensi pada arteri kecil dan arteriol, yang membawa kepada pendarahan intracerebral atau pembentukan infark lacunar otak, atau perkembangan demensia vaskular;

Pelanggaran akut autoregulasi aliran darah serebrum akibat kesan langsung tekanan darah tinggi pada saluran otak, yang menunjukkan dirinya dalam encephalopathy hipertensi akut.

Strok serebrum dan penyakit arteri koronari pada masa ini kekal sebagai punca utama kematian pada pesakit hipertensi. Manakala di negara maju Eropah dan Amerika, kematian akibat strok telah menurun dengan ketara, di negara Eropah Timur, Asia, Afrika dan Amerika Selatan meningkat secara malapetaka.

Adalah dipercayai bahawa 75% daripada kes strok dikaitkan dengan trombosis atau embolisme lemak akibat aterosklerosis, 10-15% daripada strok hemoragik dikaitkan dengan pecah aneurisma Charcot-Bouchard. Strok lacunar biasanya berlaku disebabkan oleh penyumbatan saluran penembusan cincin Willis. Dalam sebahagian besar pesakit, punca strok masih tidak diketahui (Rajah 1.5).

nasi. 1.5. Kekerapan strok dan MI pada pesakit dengan HT

Pelbagai strategi sedang digunakan untuk mengurangkan kejadian strok, tetapi keutamaan yang tidak diragui adalah milik pengenalpastian faktor risiko dan pembangunan kaedah untuk mengawalnya. Faktor risiko utama yang boleh diubah suai untuk strok telah dikenal pasti dalam kajian epidemiologi (Jadual 1.8).

Jadual 1.8

* Dos alkohol yang rendah melindungi daripada strok, manakala pengambilan alkohol yang berlebihan adalah faktor risiko.

Infark lacunar otak disebabkan oleh penyumbatan arteri penembusan kecil akibat nekrosis fibrinoid atau (lebih kerap) degenerasi hyaline, yang dipanggil lipogyalinosis. Lacunar infarcts, yang berlaku 2-3 kali lebih kerap daripada pendarahan serebrum, kadangkala asimtomatik dan hanya dikesan melalui prosedur pengimejan (CT atau MRI). Ia adalah luka dalam kecil pada bahan putih otak, yang kelihatan seperti lacunae pada tomogram.

Arteri penembusan kecil otak sangat terdedah kepada kesan merosakkan tekanan darah tinggi, kerana ia berlepas terus dari batang arteri utama. Ini menyumbang kepada pembentukan aneurisme, yang pertama kali diterangkan oleh Charcot dan Bouchard pada tahun 1868. Aneurisme sama ada pecah sejurus selepas pembentukan, menyebabkan pendarahan besar-besaran, atau meregang dan menebal. Pada masa akan datang, trombus mungkin terbentuk di dalamnya, yang membawa kepada penyumbatan arteri.

Kekalahan arteri kecil akibat hipertensi berbeza dengan ketara daripada lesi aterosklerotik arteri besar - terutamanya kerana ia bersifat meresap dan meliputi lapisan medial arteri, dan bukan intimanya, seperti aterosklerosis. Dalam kes ini, struktur normal kapal terganggu, otot licin atrofi tidak sekata, membran medial kapal menjadi nekrotik, yang membawa kepada penembusan komponen plasma darah (fibrin) dan monosit ke dalam kapal dan penutupan lumennya. .

Infark lacunar dan pendarahan intracerebral sering merumitkan perjalanan hipertensi pada pesakit yang sama. Selain itu, pendarahan kecil dan infarksi lacunar mungkin tidak dapat dibezakan secara klinikal. Diagnosis memerlukan pengimejan otak dan (jarang) arteriografi otak.

Encephalopathy hipertensi. Perubahan dalam tekanan darah sistemik menyebabkan pengembangan atau penyempitan salur serebrum, yang membantu mengekalkan tahap aliran darah serebrum yang berterusan. Proses ini dipanggil autoregulasi. Pengukuran langsung aliran darah serebrum dalam eksperimen haiwan telah menunjukkan bahawa penurunan tekanan darah sistemik disertai dengan pengembangan saluran serebrum. Tindak balas ini bertujuan untuk mencegah hipoperfusi serebrum. Peningkatan tekanan darah, sebaliknya, menyebabkan vasokonstriksi, yang menghalang hiperperfusi serebrum.

Peningkatan mendadak dalam tekanan darah, jauh lebih tinggi daripada paras biasa untuk pesakit tertentu, boleh menyebabkan gangguan autoregulasi, "penerobosan"nya: vasoconstriction menjadi tidak mencukupi untuk mencegah hiperperfusi otak. Ini disertai dengan kemunculan kawasan yang diluaskan dalam arteri kecil, yang berselang-seli dengan yang sempit - arteri mengambil bentuk tasbih atau sosej. Pendarahan petekie muncul, fokus, dan kemudian bengkak tisu otak meresap dengan perkembangan gambaran klinikal ensefalopati hipertensi, yang komplikasi teruk hipertensi, terkemuka, dalam kes rawatan yang tidak berkesan, untuk hasil maut. Sebaliknya, rawatan yang dimulakan dengan segera menyumbang kepada pembalikan lengkap gejala klinikal dan pemulihan fungsi terjejas.

Demensia vaskular adalah kurang biasa daripada strok, tetapi sama teruknya komplikasi hipertensi. Dalam perkembangannya, bersama dengan hipertensi, peranan penting dimainkan oleh umur dan hiperlipidemia, yang meningkatkan kelikatan plasma darah dan melambatkan aliran darah serebrum. Substrat morfologi adalah kerosakan pada arteri kecil (arteriosklerosis), yang menyebabkan hipoperfusi kawasan subkortikal otak. Ini menyumbang kepada pembentukan ensefalopati arteriosklerotik subkortikal, peringkat akhir yang merupakan demensia vaskular. Secara klinikal, ia dimanifestasikan oleh kemerosotan ingatan, keanehannya adalah permulaan yang tiba-tiba dan kursus beralun pada masa hadapan. Pesakit mempunyai labiliti emosi, tidak bergerak, gaya berjalan tidak stabil, inkontinensia kencing.

AH adalah faktor risiko paling ketara untuk perkembangan demensia vaskular. Penurunan tekanan darah pada pesakit hipertensi kronik meningkatkan perfusi serebrum, tetapi penurunan tekanan darah yang berlebihan boleh memburukkannya, kerana autoregulasi aliran darah serebrum terjejas pada pesakit tersebut. Penurunan pesat dalam SBP di bawah 135-150 mm Hg. Seni. boleh memburukkan ingatan dan gangguan kognitif. Sebagai tambahan kepada terapi antihipertensi, asid acetylsalicylic: ia telah ditunjukkan untuk menstabilkan perjalanan demensia dan mengurangkan risiko strok sebanyak 25%. Pentoxifylline juga boleh melambatkan perkembangan demensia vaskular dengan mengurangkan kelikatan darah.

Kerosakan jantung akibat hipertensi ialah LVH, kegagalan jantung, penyakit arteri koronari. LVH pada pesakit dengan AH adalah mekanisme pampasan untuk mengatasi beban yang meningkat, membolehkan untuk masa yang lama untuk mengekalkan output jantung yang memuaskan. Perkembangannya dianggap sebagai manifestasi autoregulasi struktur otot jantung kepada peningkatan tekanan darah jangka panjang. Di bawah keadaan akut, beban mendadak, mekanisme utama untuk mengekalkan fungsi pengepaman adalah autoregulasi homeometrik, iaitu peningkatan dalam kontraksi miokardium. Beban kronik membawa kepada penstrukturan semula struktur miokardium, yang ditunjukkan oleh peningkatan dalam jisim - autoregulasi strukturnya (Rajah 1.6).

nasi. 1.6. Penyusunan semula struktur miokardium

Apabila LVH berkembang, ia kehilangan nilai pampasannya dan menjadi faktor risiko bebas yang penting untuk kematian dan komplikasi kardiovaskular.

Perubahan pampasan dalam geometri LV dipanggil pembentukan semula LV. Ia membayangkan penebalan dinding LV, bertujuan untuk menormalkan ketegangannya.

Adalah dipercayai bahawa pembangunan LVH bertujuan untuk mengekalkan tahap ketegangan dinding LV yang berterusan. Dalam AH, peningkatan beban selepas meningkatkan ketegangan sistolik (tekanan) dinding LV dan membawa kepada perkembangan LVH sepusat, yang dicirikan oleh pengumpulan selari sarkomer dalam kardiomiosit, penebalan dinding LV sambil mengekalkan atau mengurangkan saiz sebelumnya. daripada rongganya. Dalam kes peningkatan pramuat, ketegangan diastolik dinding LV meningkat. LVH eksentrik berkembang, yang dicirikan oleh pengumpulan berurutan sarkomer dan peningkatan dalam rongga LV.

Salah satu manifestasi terawal disfungsi LV hipertrofi adalah pelanggaran pengisian diastolik. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, telah menjadi jelas bahawa kegagalan jantung kongestif mungkin disebabkan oleh fungsi diastolik yang tidak normal dan bukannya penurunan sifat sistolik LV. Peningkatan jisim LV dan perkembangan fibrosis interstisial membawa kepada penurunan pematuhan dan gangguan pengisian diastole, menyumbang kepada peningkatan sistol atrium, dan kemudian, disebabkan oleh potensi pampasan yang tidak ketara atrium kiri, kepada peningkatan dalam saiznya dan peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari. Faktor lain yang menyebabkan gangguan pengisian diastolik LV dalam keadaan hipertrofinya ialah kemerosotan kelonggaran, gangguan proses yang bergantung kepada ATP untuk membuka ikatan actomyosin akibat penyingkiran Ca 2+ daripada kompleks troponin-actomyosin. Kelembapan proses ini atau peningkatan bilangan ikatan terbuka membawa kepada kelonggaran myofibril yang tidak lengkap, kelonggaran LV terjejas, melambatkan dan mengurangkan jumlah pengisian pada fasa awal diastole. Pesakit dengan hipertensi dicirikan oleh gabungan kelonggaran LV yang tertunda dengan peningkatan keanjalan diastoliknya dan penurunan kebolehlanjutan.

Dari sudut pandangan klinikal, persoalan mengenai ubat antihipertensi yang paling ketara menyumbang kepada regresi LVH adalah sangat penting dari sudut pandangan klinikal. Hampir semua agen antihipertensi, termasuk penyekat reseptor angiotensin II, perencat ACE, dan antagonis kalsium, didapati menyebabkan regresi LVH. Walau bagaimanapun, vasodilator langsung - hydralazine dan minoxidil - mengurangkan jisim miokardium LV dalam kurang daripada 50% pesakit atau bahkan menyumbang kepada perkembangan LVH. Ini dikaitkan dengan peningkatan BCC di bawah pengaruh mereka, serta dengan rangsangan refleks baroreseptor dan peningkatan sekunder dalam tahap katekolamin dan renin dalam darah. Diuretik, dengan pengecualian indapamide, walaupun kesan antihipertensi yang ketara, juga tidak selalu menyumbang kepada regresi LVH. Nampaknya, ini disebabkan oleh rangsangan SAS, serta peningkatan tahap renin dan angiotensin dalam darah. Penyekat β-adrenergik juga kurang berkesan daripada ubat penyekat RAAS atau antagonis kalsium dalam mengurangkan jisim miokardium LV.

Pembalikan LVH dipengaruhi bukan sahaja oleh jenis rawatan, tetapi juga oleh tempohnya. Sebagai peraturan, ia mengambil masa kira-kira 3 bulan untuk pengurangan ketara dalam jisim miokardium, walaupun terdapat laporan tentang pencapaian matlamat ini yang lebih cepat.

Faktor-faktor yang mempunyai pengaruh yang menentukan ke atas regresi LVH baru-baru ini telah dikaitkan dengan keterukan awal ketegangan (tekanan) akhir sistolik dinding LV. Pesakit dengan ketegangan dinding LV yang pada mulanya normal bertindak balas terhadap terapi dengan penurunan jisim miokardium, manakala pesakit yang mengalami tekanan dinding rendah, iaitu, dengan hipertrofi miokardium yang tidak seimbang berbanding BP, bertindak balas terhadap terapi antihipertensi dengan perkembangan LVH, walaupun penurunan yang sama dalam BP.

Kerosakan buah pinggang. Kerosakan buah pinggang akibat hipertensi atau, lebih tepat lagi, akibat perubahan patologi dalam arteri buah pinggang berkaliber kecil dipanggil nephrosclerosis primer, berbeza dengan nephrosclerosis sekunder, yang berkembang akibat penyakit buah pinggang seperti glomerulonephritis, penyakit polikistik, obstruktif. penyakit, dsb. Dalam kesusasteraan asing, istilah "nefropati hipertensi", yang mempunyai makna yang sama dengan "nephrosclerosis primer".

Perubahan struktur dalam buah pinggang, ciri nefrosklerosis primer, terdiri daripada perkembangan fibrosis parenchymal, lesi vaskular (terutamanya arteri kecil preglomerular dan arteriol) dalam bentuk hyalinosis mereka, fibroplasia intimal, penebalan media. Pada peringkat akhir, glomeruli menjadi sclerosed, dan tubulus atrofi. Buah pinggang dikurangkan saiznya, berkedut, permukaannya menjadi berbutir. Serupa, walaupun kurang ketara, perubahan dalam buah pinggang berlaku semasa penuaan fisiologi pada orang yang mempunyai tekanan darah normal. Oleh itu, ramai penyelidik menganggap perkembangan nefrosklerosis hipertensi sebagai pecutan proses penuaan semulajadi vaskular buah pinggang. Untuk hipertensi malignan, perkembangan nefrosklerosis adalah salah satu daripada Ciri-ciri utama patogenesis, tetapi dalam kes ini ia mempunyai gambaran histologi ciri dalam bentuk nekrosis fibrinoid dalam arteri kecil dan arteriol.

Risiko individu untuk mendapat CKD pada pesakit hipertensi bukan disebabkan oleh penyakit buah pinggang adalah sangat rendah. Walau bagaimanapun, disebabkan prevalens hipertensi yang sangat tinggi dalam kalangan penduduk, bilangan kes kegagalan buah pinggang kronik yang disebabkan oleh hipertensi adalah agak besar. Ini adalah masalah serius bagi pesakit dan sistem penjagaan kesihatan. Pesakit dengan terminal CKD tertakluk kepada dialisis kronik, yang merupakan prosedur yang mahal. Jadi, di Amerika Syarikat pada tahun 1997, 13 bilion dolar dibelanjakan untuk hemodialisis untuk 300 ribu pesakit, di Eropah - 10 bilion, di Jepun - 9.5 bilion (Remuzzi G., 2000). Peringkat seterusnya selepas dialisis - pemindahan buah pinggang - tidak kurang bermasalah dari sudut etika dan kewangan. Cara yang lebih murah ialah pencegahan dan rawatan hipertensi. Walaupun ini tidak menjamin ketiadaan komplikasi, ia menjadikannya lebih kecil kemungkinannya.

Peningkatan tekanan darah mempunyai kesan yang ketara terhadap proses ini. Terdapat korelasi langsung antara tahap tekanan darah dan kadar penurunan fungsi buah pinggang. Menurut kajian Baltimore, kadar penurunan fungsi buah pinggang dan tahap BP adalah dalam hubungan langsung, tetapi ini hilang pada individu dengan BP sederhana.<107 мм рт. ст. Это значит, что АД ниже этого уровня, то есть нормальное, перестает оказывать отрицательное влияние на функцию почек.

Pada pesakit dengan hipertensi, risiko mengalami kegagalan buah pinggang kronik meningkat dengan peningkatan tekanan darah: dengan tekanan darah 160/100-180/110 mm Hg. Seni. 11 kali lebih tinggi daripada dengan optimum, dan dengan peningkatan tekanan darah> 200/109 mm Hg. Seni. risiko meningkat sebanyak 2 kali ganda lagi (kajian MRFIT).

Penanda klinikal kerosakan buah pinggang. Tiada tanda klinikal khusus yang jelas menunjukkan kehadiran nefropati hipertensi (nephrosclerosis primer). Selalunya jauh maju, nefrosklerosis jelas secara histologi tidak mempunyai manifestasi klinikal.

Petunjuk yang agak awal penglibatan buah pinggang dalam proses patologi dengan hipertensi penting ialah mikroalbuminuria, peningkatan perkumuhan β 2 -microglobulin melalui kencing, N-acetylglucosaminidase, peningkatan kandungan asid urik dalam plasma darah (Vermeer S.E. et al., 2002).

Proteinuria dianggap tahap protein dalam air kencing harian sebanyak 300 mg dan ke atas, jika ia mempunyai sifat yang berterusan (berterusan). Kandungan protein dalam air kencing dalam julat 30-300 mg / hari dikelaskan sebagai mikroalbuminuria. Yang terakhir didaftarkan dalam 10-30% pesakit dengan hipertensi. Adalah dipercayai bahawa kehadirannya menunjukkan penyakit buah pinggang pada peringkat awal. Mikroalbuminuria dianggap sebagai peramal nefropati terang-terangan pada pesakit diabetes mellitus, serta peramal morbiditi dan kematian kardiovaskular pada individu dengan dan tanpa diabetes mellitus. Menurut kajian MONICA, kemungkinan mendapat penyakit arteri koronari dengan kehadiran mikroalbuminuria adalah 2.4 kali lebih tinggi daripada normoalbuminuria. Kepentingan mikroalbuminuria dalam hipertensi penting tidak difahami sepenuhnya, tetapi kehadirannya dipercayai menunjukkan kerosakan buah pinggang awal dan/atau risiko disfungsi buah pinggang yang progresif pada masa hadapan. Terdapat bukti bahawa minuria microalbu mencerminkan keupayaan terjejas buah pinggang untuk bertindak balas secukupnya terhadap pengambilan protein yang berlebihan daripada makanan. Ia juga dipercayai bahawa ia adalah penanda disfungsi endothelial vaskular buah pinggang (Kannel W.B., 2000; Vasan R.S. et al., 2002).

Perkumuhan β 2 -microglobulin meningkat terutamanya pada pesakit dengan hipertensi yang teruk. Enzim N-acetylglucosaminidase dihasilkan oleh sel-sel tubul renal. Peningkatan kandungannya dalam air kencing pada pesakit dengan hipertensi penting menunjukkan penglibatan buah pinggang; terapi antihipertensi mengurangkan tahapnya. Kandungan asid urik meningkat dalam 25% pesakit dengan hipertensi yang tidak dirawat; ia berkorelasi secara langsung dengan rintangan vaskular buah pinggang (Vermeer S.E. et al., 2002).

Ciri ciri hipertensi penting ialah penurunan aliran darah buah pinggang, dikesan menggunakan kajian radioisotop dengan 123 I-orthiodine hippurate sudah berada di peringkat awal penyakit ini. Kadar penapisan glomerular kekal normal pada peringkat awal penyakit, menurun secara beransur-ansur (biasanya sangat perlahan) apabila tempoh dan keterukan hipertensi meningkat.

Manifestasi lewat patologi buah pinggang termasuk proteinuria dan / atau peningkatan kreatinin plasma. Tanda terakhir muncul apabila kadar penapisan glomerular berkurangan kira-kira separuh berbanding dengan norma, iaitu, apabila separuh daripada nefron yang berfungsi hilang.

Untuk menilai kadar penapisan glomerular dalam amalan perubatan am, anggaran kelegaan kreatinin endogen (eCC) digunakan, yang boleh dikira menggunakan pelbagai formula. Formula yang paling banyak digunakan ialah Cockcroft-Gault (1976).

E.P. Svishchenko, Yu.N. Sirenko" Hipertensi arteri"

Hipertensi adalah penyakit di mana tekanan darah meningkat, yang membawa kepada pelbagai perubahan dalam organ dan sistem. Penyebab hipertensi adalah pelanggaran peraturan nada vaskular. Membezakan hipertensi penting (utama). Hipertensi primer atau penting, lebih dikenali sebagai hipertensi, adalah penyakit kronik yang tersendiri. Hipertensi, seperti namanya, dicirikan, pertama sekali, dengan peningkatan tekanan darah yang berterusan atau hampir berterusan. Dalam hipertensi, peningkatan tekanan darah bukanlah akibat daripada penyakit pelbagai organ dan sistem badan, tetapi disebabkan oleh pelanggaran peraturan tekanan darah. Hipertensi menyumbang 90-95% daripada kes hipertensi arteri.) dan hipertensi simptomatik apabila penyakit lain adalah punca langsung tekanan darah tinggi. Hipertensi simtomatik dibahagikan kepada empat kumpulan: dalam penyakit buah pinggang, penyakit jantung dan saluran besar, akibat kerosakan pada sistem saraf pusat, dalam penyakit sistem endokrin.

Algoritma (peringkat) untuk mendiagnosis hipertensi.

Diagnosis hipertensi adalah berdasarkan anamnesis, aduan pesakit, pengukuran tekanan darah yang sistematik, data makmal. Gejala utama hipertensi ialah: peningkatan mendadak dalam tekanan darah; peningkatan tekanan sukar untuk dibawa normal dengan bantuan ubat-ubatan; beberapa lama selepas penurunan di bawah pengaruh agen farmakologi, tekanan meningkat semula; sakit kepala setempat di bahagian belakang kepala; berdarah hidung; sesak nafas; pening. Dalam anamnesis terdapat parameter seperti berat badan berlebihan, kekurangan aktiviti fizikal, gaya hidup tidak sihat, kehadiran tabiat buruk(merokok, penyalahgunaan alkohol). Sekiranya penyakit hipertensi disyaki, beberapa ujian makmal ditetapkan yang membolehkan diagnosis ditubuhkan. Khususnya, jenis pemeriksaan wajib termasuk: elektrokardiogram jantung; pemeriksaan fundus; kimia darah; pemeriksaan ultrasound jantung

75. Hipertensi. Definisi. Keutamaan perubatan domestik dalam pembangunan doktrin hipertensi. Ciri-ciri gejala subjektif. Perubahan fizikal dalam kajian jantung dan saluran darah. Data kaedah penyelidikan instrumental.

Peningkatan tekanan darah tahan GB daripada 140/90 mm Hg. dan lebih tinggi.

Keutamaan perubatan domestik dalam pembangunan doktrin hipertensi.

Pada awal 20-an, Profesor G. F. Lang menyatakan sudut pandangan mengikut mana hipertensi penting ditentukan tanpa mengambil kira kerosakan buah pinggang primer dan dianggap sebagai akibat daripada tekanan neuropsychic kronik. G. F. Lang menggambarkan perkara ini dengan baik dalam karya yang diterbitkan pada tahun 1922.

G. F. Lang menganggap peningkatan nada unsur-unsur otot arteri menjadi punca peningkatan tekanan, meletakkannya secara langsung dengan faktor neuropsychic di atas. Ini adalah permulaan doktrin peranan utama traumatisasi neuropsychic sistem saraf pusat dalam asal usul hipertensi, yang dibangunkan selama seperempat abad oleh G. F. Lang dan sekolahnya. Hala tuju ini telah secara radikal mempengaruhi perkembangan idea tentang hipertensi di negara kita.” (Yu. V. Postnov. S. N. Orlov, 1987).

Pada tahun 1986, rumah penerbitan "Medicina" menerbitkan edisi ketiga buku oleh G. A. Glezer dan M. G. Glezer "Hipertensi arteri". Penulis mendakwa perkara berikut:

"Teori neurogenik mengenai kejadian hipertensi, yang dibangunkan di Kesatuan Soviet oleh profesor G. F. Lang dan A. L. Myasnikov dan berdasarkan ajaran I. P. Pavlov mengenai aktiviti saraf yang lebih tinggi, menerima pengiktirafan terbesar."

Pengedaran terluas di negara kita teori neurogenik berlakunya hipertensi (teori ini tidak mendapat sokongan di luar negara) dan promosi peruntukan teori ini di peringkat perubatan saintifik tertinggi memaksa kita untuk mempertimbangkan sudut pandangan ini secara terperinci. Beberapa bab dalam buku ini dikhaskan untuk ini, di mana bukti kekeliruan teori neurogenik diberikan.

"Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, terdapat pengumpulan pesat fakta yang memberi sebab untuk mempercayai bahawa asal-usul hipertensi primer bermula sejak disfungsi membran sel yang meluas berhubung dengan pengawalan kepekatan kalsium sitoplasma bebas dan pengangkutan transmembran kation monovalen. ” (Yu. V. Postnov, S. N. Orlov, 1987). dan model perkembangan hipertensi ini pada asasnya salah.

Ciri-ciri gejala subjektif

Apabila disoal, pesakit mengadu sakit kepala, lalat di hadapan mata mereka, tinnitus, penurunan ketara dalam prestasi, gangguan tidur, kerengsaan. Kadangkala, walaupun terdapat peningkatan ketara dalam tekanan darah yang direkodkan semasa pengukuran, mungkin tiada aduan. Episod peningkatan tekanan boleh digabungkan dengan kemunculan sakit retrosternal.

Perubahan fizikal dalam kajian jantung dan saluran darah.

Peringkat awal penyakit (tanpa penglibatan organ sasaran) mungkin tidak nyata dalam apa-apa cara semasa pemeriksaan luaran. Pengukuran tekanan darah membolehkan anda menentukan tahap peningkatannya. Kadangkala rentak puncak ditentukan secara visual.

Perkusi. Perluasan sempadan kekusaman jantung relatif ke kiri akibat hipertrofi ventrikel kiri.

Palpasi. Denyutan puncak menaik dan dipergiatkan, beralih ke kiri berbanding sempadan normal akibat hipertrofi ventrikel kiri. Nadi keras.

Data kaedah penyelidikan instrumental.

Auskultasi. Penekanan nada II ke atas aorta adalah perubahan yang paling tipikal.

ECG. Paksi jantung dialihkan ke kiri. Kemurungan segmen S-T, ubah bentuk T dalam petunjuk standard I dan II, serta V5 - V6.

Pemeriksaan x-ray menunjukkan perubahan dalam bayang-bayang jantung akibat hipertrofi ventrikel kiri, pengembangan aorta.

Aterosklerosis. Faktor risiko untuk perkembangan aterosklerosis. Penyakit jantung iskemik (CHD). Manifestasi klinikal IHD.

Aterosklerosis adalah proses patologi yang dicirikan oleh komplikasi lipid darah di dinding arteri, yang disertai dengan pembentukan plak berserabut (aterosklerosis) yang menyempitkan lumen kapal. Akibatnya, iskemia tisu yang dibekalkan oleh arteri terjejas yang sepadan berkembang dengan perkembangan proses nekrosis dan sklerotik. Naib. Selalunya koronari, arteri serebrum terjejas, kurang kerap arteri periferi.

Faktor risiko aterosklerosis:

Hyper-dyslipidemia (kedua-dua keturunan dan disebabkan penggunaan lemak haiwan yang berlebihan);

Hipertensi arteri;

Kurang aktiviti fizikal;

Berat badan berlebihan;

Ketegangan emosi yang kerap;

Merokok;

hiperhomocysteinemia;

Gangguan endokrin (terutamanya diabetes mellitus).

Di samping itu, jantina dan umur pesakit juga penting.

Terdapat lima bentuk klinikal utama IHD:

1) Angina pectoris dicirikan oleh serangan sakit retrosternal yang tipikal.

2) Infarksi miokardium - nekrosis otot jantung akibat percanggahan akut antara permintaan oksigen miokardium dan penghantarannya.(Berkembang dengan aterosklerosis koronari). Manifestasi klinikal infarksi miokardium - sakit yang serupa dengan sindrom kesakitan dengan angina pectoris, tetapi dinyatakan lebih kuat, dengan tempoh lebih daripada 15 minit, tidak dihentikan oleh nitrogliserin.

3) Kegagalan jantung - sesak nafas, sianosis, semput kering, hemoptisis, bengkak pada bahagian kaki, sakit di hipokondrium kanan.

4) Pelanggaran irama jantung.

5) Kematian jantung mengejut.

Penyakit iskemik jantung (CHD). Definisi IBS. Infarksi miokardium. Keutamaan saintis Rusia dalam diagnosis infarksi miokardium. Diagnosis infarksi miokardium (klinikal dan makmal-instrumental). Prinsip asas rawatan pesakit dengan infarksi miokardium.

Penyakit jantung iskemik (IHD) adalah penyakit yang disebabkan oleh ketidakpadanan antara permintaan oksigen miokardium dan penghantarannya; dicirikan oleh penyempitan lumen arteri koronari jantung (paling kerap disebabkan oleh aterosklerosis)

Sebagai tambahan kepada penyempitan aterosklerotik arteri koronari, pembentukan agregat platelet dalam saluran ini dan kecenderungan penguncupan spastik mereka adalah penting.

Infarksi miokardium - nekrosis otot jantung akibat percanggahan akut antara keperluan miokardium berkembang, sebagai peraturan, dengan aterosklerosis koronari, sering disertai oleh trombosis arteri koronari.

Serangan jantung lebih kerap berlaku pada lelaki, kebanyakannya berumur lebih dari 50 tahun, yang mempunyai faktor risiko aterosklerosis koronari.

Di tengah-tengah infarksi miokardium adalah pelanggaran integriti kapsul plak aterosklerotik dengan pembebasan kandungannya (teras lipid). Pada masa yang sama, pelbagai mediator dilepaskan, platelet dan sistem pembekuan darah diaktifkan, yang membawa kepada pembentukan bekuan darah.

Infarksi miokardium akibat perkembangan trombosis arteri koronari yang besar telah diterangkan pada tahun 1908 oleh doktor Kyiv V.P. Obraztsov dan N.D. Strazhesko. Mereka membentangkan sindrom utama infarksi miokardium.

Sindrom kesakitan;

Kegagalan jantung dengan edema pulmonari;

Kemudian, manifestasi seperti aritmia jantung yang teruk dan gangguan konduksi telah diterangkan.

Diagnosis infarksi miokardium:

pesakit resah. Dalam tempoh awal infarksi miokardium, disebabkan oleh pergolakan mental pesakit, peningkatan tekanan darah pesakit dicatatkan, kemudian digantikan dengan penurunannya. Auskultasi jantung boleh mendedahkan keredaman nada pertama. Dengan perkembangan edema pulmonari, tachypnea berlaku, dan lembap, rales menggelegak halus kedengaran di bahagian bawah paru-paru.

Dalam infarksi miokardium dengan gelombang Q, perubahan ECG terdiri daripada penurunan dalam amplitud R, penampilan gelombang Q yang luas dan dalam, dan ketinggian segmen ST, yang mengambil bentuk arkuate dengan bonjolan ke atas. Selepas itu, segmen ST dianjak ke bawah dan gelombang T negatif terbentuk.

Tanpa gelombang Q, tiada perubahan dalam kompleks QRS. Tanda-tanda ECG hanya terhad kepada penampilan gelombang T negatif, yang berlaku dalam banyak penyakit miokardium lain.

Peringkat infarksi miokardium. Infarksi miokardium dengan gelombang Q berlaku dalam 4 peringkat:

1) Peringkat paling akut (jam pertama) - lengkung monophasic (kenaikan ketara dalam segmen ST, bergabung dengan gelombang T yang diperbesarkan)

2) Peringkat akut (2-3 minggu) dicirikan oleh penampilan gelombang Q patologi dan penurunan amplitud gelombang R (selalunya ia hilang sepenuhnya - gelombang QS terbentuk) Lengkung monophasic dipelihara.

3) Peringkat subakut (sehingga 4-8 minggu dari permulaan halangan) - segmen ST kembali ke isolin, gelombang Q patologi atau (QS) dipelihara, gelombang T adalah negatif.

4) Peringkat cicatricial ditandai dengan pembentukan parut (kardiosklerosis postinfarction); gelombang Q patologi, gelombang R amplitud rendah, gelombang T negatif mungkin berterusan pada ECG.

Perubahan makmal: Pada hari kedua penyakit, leukositosis neutrofilik berlaku (dengan anjakan neutrofilik ke kiri), penurunan kandungan atau kehilangan lengkap eosinofil dari darah periferal. Kemudian dalam 3-4 hari terdapat peningkatan ESR.

Rawatan: Tugas awal adalah untuk melegakan kesakitan. (Morphine, Promedol.) Pesakit mesti dimasukkan ke hospital dengan segera di unit rawatan rapi. Mentadbir terapi trombolitik.

Penyakit arteri koronari. Definisi IBS. Angina. Angina pectoris (mekanisme pembentukan). Diagnosis angina pectoris. Angina semasa rehat (mekanisme pembentukan).

Sebagai tambahan kepada penyempitan aterosklerotik arteri koronari, pembentukan agregat platelet dalam saluran ini dan kecenderungan penguncupan spastik mereka adalah penting.

Angina pectoris adalah sejenis penyakit arteri koronari, yang dicirikan oleh serangan sakit retrosternal yang tipikal. Mekanisme perkembangan angina pectoris adalah berdasarkan penyempitan aterosklerotik arteri koronari (satu atau lebih) - tidak cukup darah mengalir melalui lumen arteri yang menyempit untuk memenuhi keperluan yang meningkat, terutamanya semasa senaman. Diagnosis angina pectoris termasuk ECG (perubahan dalam segmen ST dan gelombang T dalam petunjuk dada kiri dikesan - anjakan segmen ST atau penurunan dalam amplitud gelombang T). Ekokardiografi (peningkatan saiz ventrikel kiri, zon hipokinesia, akinesia dan diskinesia). Kaedah penyelidikan makmal (yang paling penting ialah penilaian lipid darah, khususnya kehadiran hiperkolesteremia melebihi 5.2 mmol / l. Ia juga penting untuk meningkatkan kandungan LDL dalam darah melebihi 3.1 mmol / l dan penurunan dalam HDL kurang daripada 1mmoml/l.)

Rheumatism (demam reumatik). Definisi. Diagnosis (klinikal dan makmal-instrumental).

Demam reumatik adalah penyakit yang dicirikan oleh lesi keradangan sistemik pada tisu penghubung yang bersifat autoimun, yang melibatkan jantung dan sendi, yang dimulakan oleh streptokokus beta-hemolitik kumpulan A.

Diagnostik:

1) Kriteria besar:

Arthritis (polyarthritis);

eritema annulare;

Nodul reumatik subkutaneus.

2) Kriteria kecil:

Demam;

artralgia;

Penampilan penunjuk fasa akut: leukositosis dengan pergeseran ke kiri, ESR, peningkatan protein C-reaktif, disproteinemia (peningkatan α 2 - dan γ-globulin), hiperfibrinogenemia, peningkatan mukoprotein dan glikoprotein, penanda serologi khusus (antigen streptokokus dalam darah, peningkatan titer antistreptolysin-O (ASL-O), antistreptohyaluronidase (ASH), antistreptokinase (ASK)), peningkatan kebolehtelapan kapilari, perubahan dalam parameter imunologi (paras imunoglobulin, kiraan B- dan T-limfosit, RBTL, tindak balas perencatan migrasi leukosit , dan lain lain);

Pemanjangan selang PR pada ECG, sekatan.

Sebagai tambahan kepada tanda-tanda yang disenaraikan, adalah perlu untuk mewujudkan kehadiran jangkitan streptokokus kumpulan A sebelumnya. Untuk melakukan ini, smear dibuat dari tekak dan hidung untuk mengasingkan pengangkutan streptokokus dengan menyemai dan menentukan antigen streptokokus, a ujian darah untuk kehadiran antibodi antistreptokokus. Dalam sesetengah kes, pengesahan tidak diperlukan, contohnya, selepas demam merah baru-baru ini.

Diagnosis dianggap berkemungkinan jika dua kriteria major atau satu major dan dua kriteria minor hadir dengan bukti jangkitan streptokokus sebelumnya.

Tanda-tanda tambahan yang sepatutnya menunjukkan kehadiran jangkitan streptokokus adalah peningkatan terhadap latar belakang terapi antirheumatik dalam masa 3-5 hari. Juga beri perhatian kepada gejala umum: keletihan, kelemahan, kulit pucat, berpeluh, hidung berdarah, sakit perut.

Untuk mendiagnosis serangan reumatik berulang dan menentukan aktiviti proses reumatik, parameter makmal dan kajian tambahan biasanya terhad (contohnya, ekokardiografi untuk menentukan karditis).

X-ray sendi terjejas biasanya tidak bermaklumat, kerana ia tidak mendedahkan perubahan dalam arthritis rheumatoid. Ia ditetapkan hanya dalam kes kontroversi (contohnya, dengan penyakit yang dipadamkan atau sindrom artikular terpencil). Tetapi biasanya ini tidak diperlukan, dan diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinikal dan perubahan khusus dalam ujian makmal.

Untuk menolak penyakit jantung reumatik adalah:

ECG: gangguan irama dan pengaliran, penurunan amplitud gelombang T dan selang S-T.

Ekokardiografi: penebalan dan penurunan dalam lawatan risalah injap (dengan keradangannya), pengesanan penyakit jantung yang diperolehi.

X-ray organ dada: dengan kehadiran karditis, terdapat pengembangan sempadan jantung.

80. Ketidakcukupan injap mitral. Perubahan dalam hemodinamik intrakardiak. Diagnostik fizikal dan instrumental. Kekurangan injap mitral terpencil jarang berlaku, lebih kerap ia digabungkan dengan stenosis mitral. Faktor etiologi kekurangan injap mitral organik boleh menjadi reumatik, kurang kerap aterosklerosis, endokarditis infektif, sifilis, kerosakan traumatik pada cusps dan chord. Pembentukan kekurangan reumatik injap mitral berlaku disebabkan oleh pemendekan risalah injap, dan selalunya filamen tendon seterusnya disebabkan oleh kedutan injap dan pemendapan garam kalsium.

Perubahan hemodinamik. Penutupan risalah injap yang tidak lengkap menyebabkan aliran balik darah dari ventrikel kiri ke atrium semasa sistol. Akibat regurgitasi sedemikian, jumlah darah yang lebih besar daripada biasa terkumpul di atrium kiri, yang meregangkan dindingnya, yang membawa kepada dilatasi tonogenik. Beroperasi dengan jumlah darah yang lebih besar daripada biasa, atrium kiri dikosongkan kerana pecutan aliran darah melalui orifis atrioventrikular semasa systole sendiri, yang disediakan oleh hipertrofi pampasan miokardium bilik. Semasa diastole, sejumlah besar darah memasuki ventrikel kiri. Akibatnya, dilatasi tonogeniknya berlaku, dan kemudian hipertrofi. Dengan kecacatan ini, dilatasi ventrikel kiri dengan ketara mengatasi hipertrofi, kerana tiada rintangan yang hebat (semasa systole, ventrikel kiri mengeluarkan darah dalam 2 arah - ke aorta dan ke atrium kiri).

Selanjutnya, peredaran pulmonari dan ventrikel kanan terlibat dalam proses patologi. Walau bagaimanapun, dengan kekurangan mitral untuk atrium kiri, keadaan hemodinamik adalah lebih baik: tanpa mengalami rintangan yang hebat semasa diastole, ia hipertrofi ke tahap yang lebih rendah. Peningkatan tekanan di atrium, dan, akibatnya, dalam bulatan kecil, tidak mencapai tahap yang sama seperti dengan stenosis, dan kerosakan pada jantung kanan berlaku kemudian. Tiada aduan khusus untuk kecacatan ini.

Pemeriksaan. Kadangkala rentak puncak yang tersesar secara luaran boleh divisualisasikan. Kurang kerap, kehadiran impuls jantung dan denyutan epigastrik boleh diperhatikan.

Palpasi. Pengesanan impuls apikal yang disesarkan dan dilanjutkan adalah ciri, penampilan impuls jantung dan denyutan epigastrik (ventrikel kanan) adalah mungkin.

Perkusi. Peningkatan dalam atrium kiri ditunjukkan oleh anjakan ke atas dari had atas kebodohan jantung relatif, dan peningkatan dalam ventrikel kiri membawa kepada anjakan ke luar sempadan kiri jantung. Kadang-kadang ada kemungkinan untuk beralih ke luar dan sempadan kanan kebodohan relatif jantung (pembesaran ventrikel kanan).

Auskultasi. Di puncak jantung, kelemahan nada pertama terdengar (sehingga hilang sepenuhnya), yang dikaitkan dengan ketiadaan tempoh injap tertutup dan pengisian diastolik besar ventrikel kiri. Kadang-kadang di puncak jantung, nada ketiga kedengaran, yang berlaku disebabkan oleh kelemahan nada miokardium ventrikel kiri. Ia diredam dalam timbre daripada nada pembukaan injap mitral. Tanda auskultasi yang paling ciri bagi kekurangan mitral ialah murmur sistolik yang bermula dengan atau sejurus selepas nada I dan dibawa ke kawasan axillary. Bunyi ini timbul berkaitan dengan aliran balik darah ke dalam systole melalui orifis mitral yang tidak tertutup sepenuhnya. Atas dasar hati, loghat nada II yang biasanya sederhana diucapkan pada arteri pulmonari, yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari.

Diagnosis kecacatan. Diagnosis kekurangan mitral dibuat berdasarkan anjakan sempadan atas dan kiri kebodohan jantung, kelemahan nada I dan murmur sistolik pada puncak, yang dijalankan di kawasan axillary.

Kaedah penyelidikan tambahan. Pemeriksaan sinar-X ditentukan oleh hipertrofi ventrikel kiri; "konfigurasi mitral" jantung - kelancaran kontur kiri jantung dalam unjuran anterior; peningkatan dalam atrium kiri di sepanjang lengkok jejari besar (lebih daripada 6 cm), dikesan dalam unjuran sisi kiri. Dengan regurgitasi darah yang ketara semasa fluoroskopi, anda boleh melihat pembonjolan atrium kiri dalam sistol ventrikel. Elektrokardiogram menunjukkan tanda-tanda hipertrofi atrium kiri (P-mitralae). Terdapat tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri. Dengan hipertensi yang teruk pada bulatan kecil, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan mungkin muncul. Kajian ekokardiografi mendedahkan ketiadaan penutupan lengkap cusps injap mitral, peningkatan dalam amplitud pergerakan diastolik mereka, peningkatan saiz rongga ventrikel kiri dan atrium kiri, hyperkinesia dinding ventrikel kiri. Kajian Doppler merekodkan aliran darah sistolik terbalik ke dalam rongga atrium kiri (regurgitasi mitral).

Hipertensi penting adalah salah satu daripada patologi sistem kardiovaskular yang paling biasa. Ia ditetapkan pada orang yang berlainan bangsa, umur yang berbeza. Pakar belum lagi menentukan punca utama perkembangan penyakit itu, tetapi mereka menentukan faktor yang memprovokasi dan kumpulan risiko dengan agak tepat. Mari kita pertimbangkan di bawah apakah hipertensi penting, faktor-faktor yang mencetuskan perkembangannya, apakah kaedah diagnostik yang digunakan untuk mengesannya. Kami juga menerangkan yang paling banyak kaedah yang berkesan rawatan patologi.

Hipertensi primer yang penting ialah peningkatan tekanan darah (BP), bermula dari 140/90 mm Hg. Seni. dan lebih tinggi. 140 ialah tekanan atas (sistolik), dan 90 ialah tekanan bawah (diastolik). Dengan patologi ini, peningkatan dalam kedua-dua penunjuk atau peningkatan hanya yang pertama dapat diperhatikan.

Peningkatan kronik dalam tekanan darah dianggap sangat patologi berbahaya yang boleh mengakibatkan komplikasi seperti strok dan serangan jantung. Bentuk utama penyakit ini berkembang dalam 90 - 95% daripada semua kes penyakit. Ciri hipertensi penting ialah ketiadaan tanda-tanda penyakit pada organ lain.

Sebelum ini, pakar bercakap tentang hipertensi primer sebagai hipertensi, kerana istilah ini dianggap setara. Tetapi masih terdapat perbezaan. Apakah perbezaan antara hipertensi arteri penting dan sekunder (simptomatik):

Patologi penting sering berkembang tanpa sebab khusus yang jelas, ia dianggap sebagai bentuk utama penyakit ini.
Hipertensi arteri (hipertensi sekunder) adalah penyakit yang berkembang dengan latar belakang penyakit kronik tertentu.

Hipertensi primer sering direkodkan pada pesakit yang berumur lebih dari 40 tahun (kira-kira 20-25% daripada semua kes penyakit). Dalam jantina yang adil, patologi ini diperhatikan oleh doktor dengan lebih jarang. Hipertensi arteri primer berlaku dalam 3 darjah, setiap satunya dicirikan oleh tanda-tandanya sendiri. Mari kita huraikan mereka dengan lebih terperinci:

Klasifikasi patologi mengikut peringkat

Hipertensi arteri penting berkembang dalam beberapa peringkat, yang kami terangkan di bawah dengan lebih terperinci. Setiap peringkat mempunyai ciri-ciri sendiri, ciri manifestasi.

1 peringkat. Peningkatan tekanan darah tidak tetap, kenaikannya diperhatikan semasa usaha fizikal, tekanan emosi. Tahap perkembangan penyakit ini tidak dicirikan oleh kemunculan komplikasi, kerosakan pada organ sasaran. Ia boleh bertahan selama beberapa tahun tanpa tanda-tanda yang kelihatan.

2 peringkat. Tahap perkembangan penyakit ini dicirikan oleh peningkatan tekanan yang berterusan, yang boleh diturunkan dengan mengambil ubat antihipertensi. Pakar membetulkan krisis hipertensi berkala. Pada peringkat kedua perkembangan patologi, organ sasaran terjejas, yang dianggap lebih sensitif terhadap tekanan darah tinggi. Di antara kekalahan ini, kami menunjukkan:

3 peringkat. Dia dicirikan oleh peningkatan tekanan darah yang berterusan. Hanya gabungan ubat antihipertensi akan membantu menghentikan keadaan ini. Pesakit sering terganggu oleh krisis hipertensi. Dalam pesakit, doktor sering mendiagnosis jenis komplikasi berikut:

nefropati;
serangan jantung;
pendarahan retina;
kegagalan jantung;
strok;
membedah aneurisme aorta;
angina.

Punca dan faktor risiko

Perbezaan antara hipertensi primer dan simptomatik adalah ketiadaan lesi yang kelihatan pada organ lain. Jenis penting penyakit ini paling kerap berkembang pada mereka yang mengalami tekanan psiko-emosi yang berpanjangan. Ini terpakai kepada orang yang terlibat dalam kerja mental, penduduk bandar besar, di mana terdapat terlalu banyak rangsangan mental.

Perkembangan hipertensi primer adalah tertakluk kepada mereka yang menunjukkan jenis personaliti yang cemas dan mencurigakan, serta orang yang sentiasa berada dalam keadaan kecemasan, tekanan kronik. Dalam kes sedemikian, terdapat peningkatan dalam tahap hormon tekanan dalam darah (norepinephrine, adrenaline), pendedahan kekal pada adrenoreseptor vaskular.

AT keadaan tertekan kapal berada dalam nada yang meningkat, yang menyumbang kepada peningkatan daya tahan terhadap aliran darah, menimbulkan peningkatan tekanan darah. Disebabkan oleh penyempitan arteri buah pinggang, terdapat kegagalan dalam pembentukan bahan di dalam organ ini yang mengawal jumlah cecair darah di dalam sistem peredaran darah (angiotensinogen, renin). Pendidikan sedang berjalan lingkaran ganas disebabkan oleh pelancaran oleh buah pinggang mekanisme pengekalan air, natrium dalam badan. Dalam kes ini, tekanan meningkat lebih banyak lagi.

Kami telah mempertimbangkan punca psikogenik perkembangan hipertensi primer. Terdapat faktor risiko lain yang meningkatkan kemungkinan perkembangan jenis penting penyakit ini:

simptom

Tekanan darah tinggi mungkin tidak nyata untuk masa yang lama dengan gambaran klinikal yang pasti. TAPI merasa tidak sihat segala-galanya dijelaskan oleh kerja berlebihan, tidak mengaitkannya dengan perubahan tekanan darah. Pesakit dengan hipertensi penting biasanya mempunyai gejala berikut:

cepat keletihan;
loya;
jantung berdebar-debar;
kemerahan muka;
mudah marah;
kelemahan umum;
berdarah hidung;
pening;
gelap di mata;
keletihan yang berterusan;
berpeluh;
sakit kepala di bahagian belakang kepala. Selalunya, sindrom kesakitan meningkat selepas tekanan, usaha fizikal.

Jika hipertensi menjejaskan organ sasaran, pelbagai gejala mungkin muncul:

Diagnostik

Untuk diagnosis hipertensi primer, peperiksaan penuh sabar. Pakar menetapkan kehadiran perubahan yang boleh dilihat dalam organ dalaman yang boleh mencetuskan peningkatan tekanan darah. Sekiranya pelanggaran sedemikian tidak dikesan, doktor mencadangkan perkembangan "hipertensi primer". Sekiranya data penyelidikan menunjukkan kehadiran patologi organ dalaman, tafsiran yang teliti terhadap keputusan akan diperlukan.

Apabila kursus malignan hipertensi arteri diandaikan pada pesakit di bawah umur 30 tahun dengan peningkatan bacaan tonometer kepada angka yang sangat tinggi, pesakit dimasukkan ke hospital. Di hospital terapeutik, pemeriksaan yang diperlukan dijalankan atas alasan bahawa ia akan mengambil masa yang lama untuk mengecualikan penyakit awal buah pinggang, otak, aorta, jantung, sistem endokrin.

Untuk membezakan hipertensi arteri penting daripada sekunder, pakar menetapkan diagnosis pembezaan. Doktor menjalankan pemeriksaan visual, mengukur tekanan (pada kedua-dua tangan). Beliau juga mengarahkan pesakit untuk menjalani kaedah penyelidikan makmal:

kimia darah. Pakar memberi perhatian kepada tahap enzim hati, glukosa, kolesterol. Ia juga memungkinkan untuk mengkaji penunjuk fungsi buah pinggang (kreatinin, urea);
analisis umum air kencing, darah;
darah untuk hormon. Pesakit dirujuk kepada mereka sekiranya disyaki hiper, hipotiroidisme, tumor kelenjar adrenal, kelenjar pituitari;
ujian toleransi glukosa. Ia dijalankan untuk mengesan kegagalan dalam proses metabolisme karbohidrat (diabetes mellitus).

Daripada instrumental kaedah diagnostik melantik yang berikut:

Rawatan

Untuk rawatan keadaan patologi yang dipertimbangkan, adalah perlu untuk menyesuaikan gaya hidup. Penghapusan hipertensi (utama) adalah bukan ubat, terapi ubat.

Perubahan gaya hidup

Sekiranya hipertensi penting didiagnosis, pesakit mesti mematuhi peraturan berikut:

Terapi bukan ubat

Kumpulan ini termasuk prosedur berikut:

psikoterapi;
electrosleep;
latihan auto;
akupunktur;
phytotherapy.

Mengambil ubat

Apabila organ sasaran sudah terjejas, komplikasi telah berkembang, atau peningkatan berterusan dalam tekanan darah kepada jumlah yang tinggi diperhatikan, kursus pentadbiran ditetapkan. ubat gabungan: Exforge (amlodipine + valsartan), Aritel plus (bisoprolol + hydrochlorothiazide), Lozap plus (losartan + hydrochlorothiazide).

Juga, terapi ubat melibatkan pengambilan perencat ACE (enzim penukar angiotensin) dan ARA II (antagonis reseptor angiotensin II). Ubat-ubatan kumpulan ini menjejaskan mekanisme yang bertanggungjawab untuk pengekalan air dalam badan, meningkatkan nada vaskular, melindungi organ sasaran daripada kesan negatif tekanan darah tinggi. Ubat yang paling popular ialah:

"Lorista";
"Enalapril";
"Fosikad";
"Lyzygamma";
"Valsartan";
"Prestance";
"Hartil";
"Zocardis".

Persediaan kumpulan beta-blocker, antagonis kalsium membantu menurunkan nada saluran periferal, mengurangkan rintangan vaskular. Popular ialah:

Diuretik yang paling biasa ditetapkan ialah:

"Arifon";
"Veroshpiron";
"Penyelam";
"Furosemide";
"Hydrochlorothiazide";
"Indapamide".

Juga, apabila menjalankan kursus terapi ubat, ubat-ubatan ditetapkan untuk angina pectoris, serangan jantung, kegagalan jantung (statin, agen antiplatelet, nitrat).

Kemungkinan Komplikasi

Sekiranya tekanan darah tinggi dibiarkan tanpa pengawasan, krisis hipertensi berlaku. Dalam keadaan ini, yang berlangsung selama beberapa jam atau bahkan hari, terdapat peningkatan bacaan tonometer kepada jumlah yang terlalu besar (220 mm Hg). Jika orang tidak bertolak ansur dengan peningkatan tekanan, mereka akan mengalami kemerosotan dalam kesejahteraan pada penunjuk 150/100 mm. rt. Seni.

Krisis hipertensi disertai dengan gejala berikut:

muntah;
sakit kepala yang tajam, yang sukar dihentikan dengan ubat penahan sakit. Kadang-kadang kesakitan adalah migrain;
kemerahan dermis muka;
muntah, selepas itu kelegaan tidak dirasai;
pening;
kekurangan udara;
sakit hati;
sesak nafas.

Captopril, Nifedipine (1 tablet di bawah lidah) akan membantu meringankan keadaan.

Krisis hipertensi dengan hipertensi penting disertai dengan komplikasi lain:

edema pulmonari;
infarksi miokardium (akut);
aneurisma aorta (membedah);
kegagalan buah pinggang akut;
serangan iskemia (sementara);
pendarahan di dalam retina;
strok akut (hemorrhagic, iskemia);
kegagalan jantung (akut).

Penting: Kemunculan salah satu daripada negeri tersenarai memerlukan kemasukan ke hospital kecemasan di jabatan kardiologi atau terapeutik.

Hipertensi arteri (peningkatan tekanan dalam arteri brachial sehingga 150/90 mm Hg atau lebih) adalah salah satu daripada keadaan biasa. Ia menjejaskan sehingga 15-20% daripada populasi dewasa di negara maju. Selalunya petunjuk sedemikian mungkin tidak mengadu, dan kehadiran hipertensi di dalamnya dikesan dengan pengukuran tekanan secara rawak. Mungkin turun naik yang ketara dalam tekanan darah pada orang yang sama di bawah pengaruh pelbagai, khususnya emosi, faktor.

Nilai tekanan arteri bergantung pada keluaran jantung (isipadu minit darah) dan rintangan arteriolar-precapillary periferi. Peningkatan tekanan darah mungkin dikaitkan dengan peningkatan jumlah darah minit atau peningkatan jumlah rintangan periferi. Peruntukkan varian hiperkinetik, eukinetik dan hipokinetik peredaran darah. Dalam semua kes, peningkatan tekanan adalah disebabkan oleh ketidakpadanan antara output jantung dan rintangan vaskular dengan peningkatan mutlak atau relatif dalam yang terakhir.

Hipertensi arteri boleh menjadi yang dipanggil utama, penting - hipertensi (dalam 75-90% pesakit) atau menengah, simptomatik, berkembang berkaitan dengan penyakit buah pinggang atau sistem endokrin, beberapa penyakit lain. Terdapat kecenderungan yang jelas untuk meningkatkan tekanan dengan usia.

Peningkatan tekanan darah dalam 75-90% pesakit berlaku disebabkan oleh hipertensi yang dipanggil.

Terdapat pelbagai klasifikasi hipertensi. AT bentuk khas hipertensi terpencil dan sindrom hipertensi kursus malignan (lihat di bawah). Dalam perjalanan hipertensi arteri yang biasa, bentuk awalnya, atau neurotik, diasingkan, yang dicirikan oleh keadaan sementara. peningkatan sedikit tekanan (peringkat I). Kemudian, terdapat penstabilan tekanan pada nombor yang lebih tinggi dengan peningkatan berkala yang lebih besar (peringkat II).

Penyakit hipertensi peringkat neurotik paling dicirikan oleh varian hiperkinetik peredaran darah dengan peningkatan yang ketara dalam keluaran jantung sambil kekal hampir dengan jumlah rintangan periferi normal. Dalam hipertensi dengan peningkatan tekanan darah yang stabil, ketiga-tiga pilihan hemodinamik adalah mungkin. Pada pesakit dengan varian hiperkinetik, perjalanan penyakit ini lebih jinak, dan aterosklerosis dan komplikasinya sering menjadi perhatian, yang tipikal untuk peringkat III penyakit ini.

Walaupun terdapat evolusi idea yang ketara tentang asal usul hipertensi, pandangan mengenai etiologinya, yang dirumuskan oleh G. F. Lang, sebahagian besarnya kekal sah. Dalam perkembangan penyakit ini, tekanan mental yang berlebihan dan emosi negatif memainkan peranan yang sangat penting. Ini mengakibatkan gangguan dalam korteks. hemisfera, dan kemudian di pusat vasomotor hipotalamus.

Pelaksanaan pengaruh patologi ini dilakukan melalui sistem saraf simpatetik dan disebabkan oleh faktor neurohumoral yang lain. Faktor genetik memainkan peranan penting dalam perkembangan hipertensi. Pada pesakit dengan hipertensi arteri, kecenderungan untuk mengembangkan aterosklerosis meningkat dengan ketara, terutamanya apabila digabungkan dengan hiperlipidemia, diabetes mellitus, merokok, dan obesiti.

Klinik. Dalam hipertensi, gejala neurosis sering diperhatikan dengan cardialgia, sakit kepala, peningkatan keseronokan, kerengsaan, dan gangguan tidur. Kemungkinan serangan angina. sakit kepala biasanya berlaku pada waktu malam atau awal pagi dan dianggap sebagai sindrom penyakit yang paling biasa, walaupun keparahannya sering tidak sepadan dengan keterukan peningkatan tekanan.

Kursus dan hasil penyakit bergantung pada komplikasi yang timbul. Yang paling penting di antara mereka ialah: kerosakan pada jantung dengan hipertrofinya, perkembangan aterosklerosis koronari, serangan jantung dan kegagalan jantung, serta kerosakan pada saluran serebrum dengan pendarahan serebrum, trombosis mereka dan berlakunya infarksi serebrum; kerosakan buah pinggang dengan aterosklerosis dan kegagalan buah pinggang; berlakunya aneurisma aorta.

Penyakit jantung progresif yang teruk menentukan keterukan dan hasil penyakit dalam kira-kira 40% pesakit dengan hipertensi. Dengan hipertensi arteri mana-mana genesis, hipertrofi berkembang di jantung, dan pertama sekali ventrikel kiri. Walau bagaimanapun, ia juga mungkin kejadian awal dilatasi jantung (hampir tanpa ketiadaan hipertrofi) dengan kecenderungan awal untuk kegagalan jantung.

Dalam kes tanpa aterosklerosis koronari, walaupun dengan hipertrofi ventrikel kiri yang teruk, fungsi kontraktil jantung kekal normal atau meningkat untuk masa yang lama. Salah satu tanda awal penurunan dalam kontraksi ventrikel kiri ialah berlakunya kawasan hipokinesia atau diskinesia dalam miokardium, peningkatan dalam volum akhir diastolik, dan penurunan dalam pecahan ejeksi ventrikel kiri. Dalam sesetengah pesakit dengan hipertensi, hipertrofi miokardium adalah tidak simetri, contohnya, dengan penebalan septum interventricular atau puncak jantung, dan tanda-tanda ciri sindrom obstruktif mungkin berlaku. Ini boleh ditubuhkan dengan ekokardiografi.

Manifestasi klinikal kerosakan jantung dalam hipertensi arteri, sebagai tambahan kepada aduan, dicirikan oleh peningkatan saiznya, terutamanya disebabkan oleh ventrikel kiri. Kelantangan nada I di bahagian atas berkurangan. Selalunya, murmur sistolik kedengaran pada puncak dan kebodohan mutlak; ia dikaitkan dengan pengeluaran darah dari ventrikel kiri. Kurang biasa, murmur disebabkan oleh hipertrofi septum ventrikel asimetri atau regurgitasi dengan kekurangan injap mitral relatif. Penekanan nada II pada aorta dianggap sebagai ciri.

Pada elektrokardiogram, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri secara beransur-ansur muncul dengan peningkatan amplitud gelombang R, mendatar, dua fasa dan penyongsangan gelombang T, penurunan dalam segmen ST, dalam petunjuk aVL, V 8_6. Perubahan awal dalam gelombang P muncul akibat beban berlebihan atrium kiri, sisihan paksi elektrik jantung ke kiri. Selalunya terdapat pelanggaran pengaliran intraventrikular di kaki kiri berkas Beras, yang sering sepadan dengan perkembangan perubahan aterosklerotik. Gangguan irama jantung agak kurang biasa berbanding dengan patologi jantung yang lain.

Kegagalan jantung kongestif sering berlaku akibat penambahan aterosklerosis koronari dan infarksi miokardium yang merumitkan (serta dekompensasi diabetes mellitus). Perkembangannya mungkin didahului oleh episod berulang kegagalan jantung akut dengan serangan asma semasa tekanan fizikal dan emosi, irama gallop sementara. Kurang biasa, kegagalan jantung boleh berkembang pada pesakit hipertensi dengan kerosakan miokardium, yang dicirikan oleh peningkatan dilatasi bilik jantung tanpa hipertrofi miokardium yang ketara.

AT haid lewat penyakit hipertensi berkaitan dengan perkembangan arteriolosklerosis buah pinggang, gejala kerosakan buah pinggang muncul: hematuria, penurunan keupayaan kepekatan dengan penurunan graviti spesifik air kencing, dan pada tempoh akhir - gejala pengekalan sanga nitrogen. Secara selari, tanda-tanda kerosakan pada fundus berkembang: peningkatan penyempitan dan tortuosity arteri retina, vena varikos (gejala Salus), kadang-kadang mungkin terdapat pendarahan, dan kemudian - fokus degeneratif dalam retina.

Kerosakan pada sistem saraf pusat memberikan pelbagai gejala, yang dikaitkan dengan keterukan dan penyetempatan gangguan vaskular. Penyempitan saluran darah akibat kekejangan mereka membawa kepada iskemia bahagian otak dengan kehilangan sebahagian daripada fungsinya, dan dalam kes yang lebih teruk disertai dengan pelanggaran kebolehtelapan vaskular dan pendarahan kecil. Pada kenaikan mendadak tekanan arteri (krisis), pecah dinding arteri dengan pendarahan besar-besaran, lebih kerap dengan penampilan darah dalam cecair tulang belakang, adalah mungkin. Dengan kehadiran aterosklerosis saluran serebrum, hipertensi menyumbang kepada trombosis dan apoplexy. Manifestasi yang paling teruk dan kerap bagi gangguan serebrum yang disebutkan di otak dengan hipertensi ialah hemiparesis atau hemiplegia. Komplikasi hipertensi yang sangat teruk, hampir terminal adalah pecah aorta dengan pembentukan aneurisme yang membedah, yang agak jarang berlaku.

Sebab-sebab yang begitu ketara peranan hipertensi arteri dalam pembangunan patologi kardiovaskular ditentukan kepentingan fisiologi tekanan darah. Ia adalah salah satu penentu hemodinamik yang paling penting, menentukan bekalan darah ke semua organ dan sistem. Penurunan pesat tekanan darah yang ketara membawa kepada bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak, jantung, buah pinggang, iaitu, ia adalah punca keruntuhan peredaran darah. Peningkatan tekanan darah yang berlebihan, terutamanya pesat, menimbulkan ancaman kepada integriti saluran serebrum dan menyebabkan beban jantung yang teruk.

Oleh itu, dalam badan terdapat mekanisme kompleks untuk mengawal tahap tekanan darah, yang tidak membenarkan keadaan kritikal dan turun naik mendadak dalam tekanan darah.

Untuk mengawal peredaran darah adalah perlu untuk sentiasa memadankan isipadu darah yang dikeluarkan oleh jantung dan aliran keluarnya melalui arteriol dan kapilari. Keteraturan hemodinamik sepadan dengan undang-undang Ohm, yang sepadan dengan formula BP=MO*PS, di mana MO ialah isipadu minit, dan PS ialah rintangan periferi, yang bergantung pada rintangan kepada aliran keluar darah dalam mikrovessel. MO disediakan oleh output sistolik, kadar denyutan jantung dan jumlah cecair yang beredar, iaitu, isipadu cecair ekstraselular (EFV). Rintangan periferi ditentukan oleh lumen saluran kecil, kelikatan darah, dan kekakuan arteri besar.

Sistem tekanan darah pengawalseliaan Ia mempunyai komponen yang merangsang dan menghalang. Pengurusan ditentukan oleh pengaruh pusat dan tempatan dan kehadiran maklum balas. Rangsangan peningkatan tekanan darah dilakukan melalui kesan simpatetik langsung pada jantung dan vasomotor saluran darah, melalui pembebasan katekolamin, serta melalui bahan vasoconstrictive tempatan seperti prostaglandin, tromboksan, faktor endothelial vasoconstrictor, dan bahan humoral lain. .

sangat ketara peranan bermain dalam keadaan hipotonik akut vasopressin, dan dengan penurunan jangka panjang - angiotensin dan aldosteron. Pengaruh perencatan, iaitu, penurunan tekanan darah tinggi, direalisasikan sebagai akibat rangsangan refleks zon karotid dan sinus aorta, yang merangsang nada sistem parasympatetik, dan tindakan hormon natriuretik atrium, serta pada pinggiran pengaruh bahan penekan intravaskular seperti bradikinin, prostacyclin, bahan vasodilator endothelial.

Penyelidikan terkini berdekad-dekad membolehkan anda mendapatkan idea tentang etiologi dan patogenesis hipertensi arteri.

Skim umum etiopathogenesis hipertensi arteri boleh diwakili dalam 9 bentuk skema, dari mana ia mengikuti bahawa antara faktor etiologi dalam perkembangan hipertensi arteri, kepentingan keturunan yang tidak diragukan, penggunaan sejumlah besar garam, alkohol, serta makan berlebihan, obesiti, diabetes. mellitus telah ditubuhkan: Aktiviti fizikal yang rendah, merokok, hiperlipidemia, iaitu faktor risiko aterosklerosis, adalah penting dalam bentuk faktor perkembangan yang memburukkan.

peranan provokatif. serta peranan penstabil hipertensi arteri dimainkan oleh tekanan psiko-emosi yang berterusan. G. F. Lang, dan kemudian A. L. Myasnikov mencipta teori neurogenik perkembangan hipertensi arteri, mentakrifkannya sebagai "hipertensi". Walau bagaimanapun, kemudiannya telah ditunjukkan bahawa faktor-faktor ini bukanlah punca utama, sebaliknya provokator dan penstabil hipertensi arteri.

HIPERTENSI ARTERIAL PENTING (HIPERTENSI) (Bahagian 2)

Peranan pengambilan garam berlebihan dalam genesis hipertensi arteri penting disahkan oleh kajian epidemiologi tentang hubungan antara kelaziman penyakit ini dan "selera makan garam" (INTERSALT Cooperative Research Group, 1988). Oleh itu, dalam sesetengah suku Afrika dan India Brazil, mengambil kurang daripada 60 meq Na + sehari (dengan kadar penggunaan 150-250 meq), hipertensi arteri jarang berlaku, dan tekanan darah secara praktikal tidak meningkat dengan usia. Sebaliknya, di kalangan penduduk Jepun Utara, yang sehingga baru-baru ini menyerap lebih daripada 300 mEq Na +, prevalens hipertensi arteri penting adalah lebih tinggi daripada di Eropah. Fakta penurunan ketara dalam tahap tekanan darah pada pesakit dengan hipertensi arteri penting yang berterusan dengan sekatan pengambilan garam yang tajam diketahui. Kesan ini, bagaimanapun, hilang apabila diambil lebih daripada 0.6 g sehari. Di samping itu, pesakit yang berbeza mempunyai sensitiviti yang berbeza terhadap penurunan pengambilan garam.

Peranan kecenderungan keturunan sebagai faktor etiologi penting dalam hipertensi arteri penting adalah tidak diragukan lagi. Jadi, barisan khas tikus makmal dengan serangan hipertensi arteri secara spontan pada semua individu tanpa pengecualian selepas mencapai kematangan diperolehi. Fakta pengumpulan kes hipertensi arteri penting dalam keluarga tertentu diketahui umum.

Mekanisme untuk pelaksanaan kecenderungan keturunan belum akhirnya ditubuhkan. Berkenaan dengan model isipadu garam patogenesis hipertensi arteri, andaian dibuat mengenai penurunan yang ditentukan secara genetik dalam bilangan nefron dan peningkatan penyerapan semula Na + dalam tubul renal distal.

Skim /7. Patogenesis hipertensi arteri penting: konsep hiperaktif sistem simpatetik-adrenal

Teori volumetrik B. Folkov: peranan bahagian simpatik sistem saraf autonomi. Mengikut konsep ini, berdasarkan

Hipertensi arteri penting yang dibangunkan ialah hiperaktivasi sistem simpatetik-adrenal, yang membawa kepada hiperfungsi jantung dengan peningkatan MOS (sindrom hiperkinetik) dan vasokonstriksi periferi (Skim 17). Faktor etiologi yang mungkin bagi penyakit ini adalah: 1) banyak situasi tekanan dan kecenderungan untuk menonjolkannya; 2) disfungsi yang ditentukan secara genetik dari pengawal selia tekanan darah yang lebih tinggi, yang membawa kepada peningkatan yang berlebihan sebagai tindak balas kepada rangsangan fisiologi; 3) penstrukturan semula neuroendokrin yang berkaitan dengan usia dengan involusi gonad dan peningkatan aktiviti kelenjar adrenal.

Peningkatan MOS, kadar denyutan jantung, kepekatan norepinephrine dalam darah dan aktiviti saraf simpatetik otot rangka, menurut mikroneurografi, dikesan pada pesakit dengan hipertensi arteri sempadan dan pada peringkat awal hipertensi arteri penting, tetapi tidak tipikal untuk hipertensi yang ditubuhkan. Diandaikan bahawa pada peringkat penetapan hipertensi, peranan penting dimainkan oleh kesan tempatan rangsangan adrenergik yang dipertingkatkan - penyempitan arteriol buah pinggang aferen - dan, akibatnya, peningkatan rembesan renin, yang tidak disertai dengan peningkatan ketara dalam kepekatan norepinephrine dalam aliran darah umum.

Peranan faktor humoral - sistem renin-angiotensin-aldosteron. Peningkatan aktiviti renin plasma diperhatikan pada kira-kira 15% pesakit dengan hipertensi arteri penting. Bentuk penyakit yang dipanggil hyperreninous ini lebih biasa dalam relatifnya usia muda dan mempunyai perjalanan yang teruk dan malignan. Peranan patogenetik sistem renin-angiotensin-aldosteron disahkan oleh kesan hipotensi yang jelas dari perencat ACE dalam penyakit ini. Dalam 25% pesakit, lebih kerap pada orang tua, aktiviti renin dalam plasma darah berkurangan (hipotensi arteri hiporenal). Sebab-sebab fenomena ini masih tidak jelas.

Peranan gangguan pengangkutan Na+ melalui membran sel. Dalam model eksperimen dan pada pesakit dengan hipertensi arteri penting, penurunan dalam aktiviti Na + -K + -ATPase sarcolemma ditunjukkan, yang membawa kepada peningkatan kandungan Na + di dalam sel. Melalui mekanisme pertukaran Na+-Ca2+, ini menyumbang kepada peningkatan kepekatan Ca2+ intraselular dan, akibatnya, peningkatan nada sel otot licin arteriol dan venula. Pelanggaran fungsi pam Na+-K+-, nampaknya, ditentukan secara genetik dan, seperti yang dicadangkan, dikaitkan dengan peredaran perencatnya dalam darah, yang, bagaimanapun, masih belum dikesan.

Satu lagi penanda genetik dan faktor risiko untuk hipertensi arteri penting ialah peningkatan dalam metabolisme N+-1n+-transmembran, yang juga membawa kepada peningkatan kepekatan N3+ dan Ca2+ intraselular.

Hipertensi arteri dan obesiti: prinsip terapi rasional

Konsilium Medicum Jilid 05/N 9/2003

pengenalan

Adalah diketahui bahawa obesiti sangat kerap digabungkan dengan penyakit seperti hipertensi arteri dan diabetes mellitus jenis 2. Pada tahun 1988, G.Reaven pertama kali memperkenalkan istilah "sindrom metabolik X". Sindrom ini dicirikan oleh berat badan berlebihan, hipertensi arteri, rintangan insulin. Secara umum diterima bahawa obesiti adalah pautan utama yang menyatukan gangguan metabolik dalam badan. Pada masa yang sama, pesakit yang berbeza mempunyai tahap keterukan gangguan tertentu yang berbeza.

Berat badan berlebihan dan obesiti adalah antara masalah terpenting dalam perubatan moden. Walaupun peningkatan sedikit dalam berat badan dengan ketara meningkatkan risiko penyakit dan sindrom seperti diabetes mellitus jenis 2, gangguan kardiovaskular, hipertensi arteri, gangguan metabolisme lipid, dll. (Jadual 1), meningkatkan risiko kematian, dan mengurangkan jangka hayat.

Hubungan antara hipertensi arteri dan obesiti belum banyak dikaji. Sejumlah besar kajian yang dijalankan di negara Barat telah menunjukkan korelasi positif yang kuat antara tekanan darah sistolik dan diastolik (BP dan BPd) dan berat badan. Telah terbukti bahawa hipertensi dalam kombinasi dengan obesiti dalam 100% kes mendahului perkembangan gangguan peredaran koronari. Menurut Kajian Framingham, 70% lelaki dan 61% wanita mempunyai tekanan darah tinggi yang dikaitkan dengan obesiti. Untuk setiap 4.5 kg (10 lb) berat badan, tekanan darah sistolik meningkat sebanyak 4.5 mmHg. Seni.

Kajian prospektif yang dijalankan di Amerika Syarikat pada 40,000 wanita menunjukkan bahawa peramal yang jelas mengenai perkembangan hipertensi arteri adalah:

Peningkatan berat badan;

umur;

Pengambilan alkohol.

Pada masa ini, di kebanyakan negara perindustrian di dunia, terdapat pertumbuhan yang cepat bilangan orang yang mempunyai berat badan berlebihan. Di Amerika Syarikat, lebih 1/3 daripada populasi dewasa menghidapi penyakit ini.

Peningkatan kejadian pesakit obes dalam populasi baru-baru ini bukan sahaja menjadi masalah kepada pesakit itu sendiri, tetapi juga masalah perubatan, sosial dan awam. Malangnya, sehingga kini, promosi gaya hidup sihat, pemakanan yang betul dan lain-lain langkah pencegahan tidak membuat sebarang sumbangan penting untuk mengurangkan kejadian obesiti.

Aspek penting ialah hubungan antara obesiti dan diabetes jenis 2 (Rajah 1). Obesiti membawa kepada perkembangan rintangan insulin dalam tisu periferi, yang memainkan peranan pencetus dalam perkembangan diabetes mellitus jenis 2. Dalam diabetes mellitus, terdapat penurunan dalam proses metabolik dalam tisu, yang membawa kepada kemerosotan perjalanan obesiti . Hubungan ini amat ketara pada pesakit dengan hipertensi arteri. Menurut WHO (1998), pada tahun 2000 sepatutnya terdapat lebih daripada 100 juta orang yang menghidap diabetes jenis 2 di dunia, yang dikaitkan dengan peningkatan dalam kejadian obesiti. Telah ditunjukkan bahawa penurunan berat badan adalah faktor yang paling penting mencegah perkembangan diabetes jenis 2.

Definisi dan klasifikasi obesiti

Obesiti ialah pengumpulan lemak badan yang berlebihan dalam badan manusia. Obesiti biasanya dikelaskan mengikut tahap keterukan. wujud pelbagai kaedah anggaran keterukan obesiti, tetapi kaedah yang paling banyak digunakan ialah mengira indeks jisim badan dan mengukur lilitan pinggang dan pinggul.

Indeks jisim badan (BMI) adalah salah satu petunjuk yang paling biasa digunakan untuk menentukan tahap obesiti. Ia dikira menggunakan formula berikut:

BMI (kg / m 2) \u003d berat seseorang dalam kg / (tingginya dalam m) 2.

Menurut BMI, obesiti dikelaskan mengikut saranan WHO (WHO) (1998) (Jadual 2). Korelasi positif didapati antara BMI dan nilai tekanan sistolik dan diastolik.

Menurut hasil kajian INTERSALT, yang dijalankan dalam 52 kumpulan populasi, hubungan yang kuat telah diwujudkan antara BMI dan peningkatan tekanan darah, tanpa mengira jumlah kalium dan natrium yang diterima daripada makanan.

Peningkatan BMI sebanyak 1 unit disertai dengan peningkatan kos perubatan sebanyak 7% untuk wanita dan 16% untuk lelaki. Kos tambahan yang berkaitan dengan rawatan:

hipertensi arteri;

kencing manis.

Telah ditunjukkan bahawa peningkatan BMI kepada 27 kg/m 2 atau lebih dikaitkan dengan diabetes mellitus jenis 2 dan dislipidemia.

Mengukur ukur lilit pinggang dan pinggul adalah penting untuk menentukan taburan lemak badan terutama bagi pesakit obesiti. Taburan lemak di sekeliling pinggang dipanggil android, ia dikaitkan dengan lebih banyak lagi berisiko tinggi kejadian penyakit daripada taburan lemak di sekeliling paha (taburan gynoid). Berdasarkan ukuran lilitan pinggang dan pinggul, nisbah lilitan pinggang kepada lilitan pinggul (RTB) dikira:

WTB = ukur lilit pinggang dalam cm / lilit pinggul dalam cm.

Telah ditunjukkan bahawa peningkatan TTB melebihi 0.85 pada wanita dan 1.0 pada lelaki dikaitkan dengan pelanggaran proses metabolik dalam badan. Pada masa yang sama, adalah perlu untuk memastikan bahawa lilitan pinggang untuk wanita tidak melebihi 80 cm, dan untuk lelaki - 94 cm. Peningkatan lilitan pinggang lebih daripada 88 cm pada wanita dan lebih daripada 102 cm pada lelaki dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi untuk membangunkan penyakit sistem kardiovaskular berbanding populasi umum. Dalam kes ini, penurunan berat badan terkawal mengurangkan risiko penyakit ini, mengurangkan kematian, dan meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Perlu diingatkan bahawa pesakit dengan obesiti dicirikan oleh kehadiran penyesuaian kepada berat badan berlebihan badan. Oleh itu, mereka memerlukan penurunan berat badan yang sederhana dan terkawal; semasa biasanya dalam amalan klinikal kesan maksimum diperhatikan dengan penurunan berat badan sebanyak 5-10 kg. Di samping itu, telah terbukti bahawa bagi pesakit diabetes mellitus jenis 2 dengan BMI>25 kg/m 2, penurunan berat badan per kilogram meningkatkan purata jangka hayat sebanyak 3-4 bulan.

Mekanisme pusat peraturan pembangunan obesiti

Berat badan manusia berada di bawah kawalan kompleks pengaruh neuro-humoral, yang akhirnya menentukan keterukan motivasi makanan dan tahap metabolisme basal. Pusat kelaparan dan tepu, serta peraturan metabolisme basal, terletak di nukleus supraoptik hipotalamus. Walau bagaimanapun, proses tepu, kelaparan, kadar metabolisme juga berada di bawah kawalan struktur otak yang lebih tinggi: talamus, sistem limbik dan korteks. Sistem efektor ialah hormon kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, pankreas, gonad, dan sistem saraf autonomi (Jadual 3).

peraturan aferen. Setakat ini, mekanisme biokimia yang mendasari peraturan kenyang dan kelaparan kurang difahami. Adalah diketahui bahawa sistem saraf pusat (CNS) bertindak balas terhadap perubahan paras glukosa darah. Peningkatan tahap glukosa darah berfungsi sebagai isyarat untuk pembebasan sejumlah neurotransmitter (serotonin, norepinephrine, dll.) dan peptida aktif secara fisiologi (b-endorphin, neuropeptide Y, dll.).

Kini telah ditunjukkan bahawa bukan sahaja tahap glukosa dalam darah adalah penting untuk CNS, tetapi juga kandungan laktat dan piruvat di dalamnya. Kepekatan laktat dan piruvat yang tinggi menahan rasa lapar walaupun pada kepekatan glukosa yang rendah.

Maklumat aferen memasuki CNS dengan penyertaan sistem neurokimia lain.

Sel-sel saluran gastrousus menghasilkan cholecystokinin, yang ditunjukkan oleh regangan mekanikal. Cholecystokinin, mengikat kepada A-reseptor, menyekatnya. Ini berfungsi sebagai isyarat aferen untuk nukleus saluran bersendirian dan amigdala, dari mana ia dihantar ke hipotalamus. Penurunan bilangan reseptor cholecystokinin A dalam obesiti telah ditubuhkan.

Endostatin (pentapeptida yang dihasilkan oleh sel usus dan dimusnahkan oleh lipase pankreas) mempotensikan kesan cholecystokinin. Peptida tempatan lain mempunyai kesan yang sama: bombesin dan peptida yang menghalang gastrin. Mutasi gen pengekodan reseptor untuk bombesin ditemui pada haiwan yang terdedah kepada obesiti.

Leptin juga memainkan peranan penting dalam pengawalan rasa kenyang. Ia dihasilkan oleh sel lemak (adiposit) dan merangsang pembebasan neuropeptida Y dan melanocortin oleh neuron ke dalam celah sinaptik. Kehadiran mutasi reseptor leptin dalam individu obes telah ditubuhkan. Sesetengah pengarang cenderung menganggap obesiti sebagai penyakit yang secara eksklusif dikaitkan dengan perubahan dalam bahan genetik dalam adiposit. Hubungan antara kepekatan leptin dan rintangan insulin dibincangkan. Telah terbukti bahawa peningkatan dalam kepekatan leptin membawa kepada keseimbangan tenaga positif (kedominasian tenaga masuk melebihi yang dibelanjakan), yang akhirnya boleh menyebabkan obesiti. Hubungan yang sangat rapat antara tahap leptin dan obesiti telah diwujudkan pada tikus, sementara itu, tidak semua orang yang mengalami obesiti didapati mengalami peningkatan leptin.

Hormon pankreas insulin dan glukagon mengurangkan keperluan untuk makanan, mempercepatkan permulaan rasa kenyang.

peraturan pusat. Peningkatan kandungan serotonin dan b-endorphin dianggap oleh struktur kortikal sebagai "keseronokan". Telah ditunjukkan bahawa di bawah pengaruh leptin yang dihasilkan oleh sel lemak, ekspresi promelanocortin (prekursor utama peptida opioid dalam CNS) dirangsang, b-endorphin dan peptida opioid endogen lain boleh menyebabkan perasaan seperti euforia.

Pembebasan norepinephrine menyebabkan perasaan lonjakan kekuatan, tenaga, meningkatkan tahap metabolisme asas.

Sebaliknya, semasa kebuluran, diet, terdapat kekurangan pembebasan serotonin, norepinephrine, b-endorphin dan sejumlah lain secara biologi. bahan aktif ke dalam darah. Penurunan tahap serotonin boleh dilihat secara subjektif oleh tubuh manusia sebagai keadaan kemurungan, penurunan kepekatan norepinephrine - kehilangan kekuatan, b-endorphin - rasa tidak senang, ketidakselesaan.

Pembebasan serotonin adalah kunci dalam mewujudkan rasa kenyang. Terdapat dua mekanisme utama rangsangan sintesis serotonin, yang membawa kepada rasa kenyang yang subjektif (Rajah 2):

Pengambilan asid amino penting triptofan dengan makanan protein, yang membawa kepada peningkatan kepekatannya dalam plasma darah dan rangsangan biosintesis serotonin daripada triptofan dalam sistem saraf pusat;

Pengambilan glukosa dengan makanan berkarbohidrat, rangsangan pelepasan insulin ke dalam darah dari sel-b pulau Langerhans pankreas. Insulin merangsang katabolisme protein dalam tisu, yang membawa kepada peningkatan tahap triptofan dalam darah dan rangsangan pengeluaran serotonin.

Oleh itu, pembentukan rasa kenyang berkait rapat dengan insulin, dan selalunya (sehingga 90% kes) rintangan insulin dikaitkan dengan gangguan metabolik. Di samping itu, seperti berikut dari mekanisme di atas, rasa kenyang hanya berlaku sebagai tindak balas kepada pengambilan protein dan karbohidrat, tetapi bukan makanan berlemak. Sementara itu, makanan berlemak memerlukan kurang tenaga untuk asimilasinya, ia lebih enak, lebih menarik, ia tidak perlu dikunyah dengan teliti, oleh itu, ramai pesakit, atas sebab-sebab di atas, mungkin secara subjektif berusaha untuk mengambil makanan berlemak dalam kuantiti yang lebih besar daripada yang disyorkan. oleh pakar pemakanan. Makan makanan berlemak membawa kepada tingkah laku makan dan pemendapan lemak berlebihan dalam badan mengikut formula:

Pengambilan tenaga - Perbelanjaan tenaga = Penyimpanan lemak.

Ambil perhatian bahawa dalam beberapa kes, pesakit mungkin mengalami gangguan sintesis serotonin, yang mungkin menghalang mereka daripada membentuk struktur normal tingkah laku makan. Pelanggaran sintesis serotonin boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Pada masa ini, gen telah dikenal pasti yang mungkin bertanggungjawab untuk motivasi makanan dan alkoholisme, pengekodan reseptor serotonin. Dua varian alel utama gen ini telah ditubuhkan: A dan G. Telah ditunjukkan bahawa kecenderungan kepada alkoholisme dan obesiti meningkat dalam genotip AA, AG, GG.

Dalam tubuh manusia, serotonin disintesis daripada asid amino penting triptofan. Pemakanan yang tidak seimbang, yang membawa kepada kekurangan tryptophan, dysbacteriosis, menyebabkan peningkatan kemusnahan triptofan dalam saluran gastrousus, boleh membawa kepada perkembangan kekurangan serotonin. Perlu diingat bahawa terdapat beberapa cara alternatif metabolisme tryptophan dalam badan, biasanya serotonin adalah yang utama. Walau bagaimanapun, dalam beberapa keadaan patologi, pengaktifan laluan alternatif mungkin berlaku. Nampaknya, pengaktifan laluan kynurenine metabolisme tryptophan, diperhatikan semasa kehamilan dan hiperreaktiviti sistem imun, adalah yang paling penting. Dalam kes ini, persaingan antara laluan berbeza metabolisme triptofan boleh diperhatikan, yang membawa kepada perkembangan kekurangan serotonin semasa pengambilan normalnya ke dalam tubuh manusia.

Pada orang yang mengalami kecacatan kongenital atau diperolehi sistem serotonergik pusat, subjektif tindak balas negatif pada kelaparan, dinyatakan dalam penurunan dalam pengeluaran serotonin. Pada orang sedemikian, walaupun sedikit berpuasa boleh membawa kepada perkembangan kemurungan yang teruk. Oleh itu, pesakit sedemikian makan makanan bukan dari keperluan metabolisme basal, tetapi berdasarkan rangsangan fungsi serotonergik sistem saraf pusat, yang boleh menyebabkan pengambilan makanan yang berlebihan dan perkembangan obesiti.

Adalah diketahui bahawa sistem serotonergik pusat adalah yang utama dalam pengawalan rasa lapar dan kenyang. Eksperimen haiwan telah menunjukkan bahawa puasa membawa kepada penindasan sistem ini. Sebaliknya, peningkatan pengambilan makanan membawa kepada peningkatan dalam pengikatan serotonin kepada reseptor dan meningkatkan kecekapan pengambilan semulanya. Peningkatan dalam pengikatan serotonin membawa kepada penurunan kepekatannya dalam celah sinaptik. Juga, kepekatan serotonin dalam celah sinaptik berkurangan disebabkan oleh pengaktifan pengambilannya. Oleh itu, perkembangan obesiti dikaitkan dengan penurunan tahap serotonin dalam celah sinaptik, yang membawa kepada perkembangan keadaan yang serupa dengan kemurungan. Untuk "melegakan kemurungan" akibat induksi sintesis serotonin, seseorang terpaksa menggunakan jumlah yang bertambah makanan, yang memburukkan lagi perkembangan obesiti. Gambar rajah "lingkaran setan" peraturan serotonergik pusat dalam obesiti ditunjukkan dalam Rajah. 3.

Sebagai tambahan kepada sistem serotonergik, sistem peptidergik lain juga mengambil bahagian dalam peraturan pusat berat badan manusia. Salah satunya ialah sistem melanocortin. Rangsangan ekspresi gen promelanocortin (prekursor peptida opioid dan melanocortin) di bawah pengaruh leptin telah ditunjukkan. Mutasi dalam gen pengekodan reseptor melanocortin didapati dalam 4% pesakit obes. Mutasi sedemikian tidak berlaku pada individu yang tidak obes.

Neuropeptide Y memainkan peranan penting dalam pengawalan tingkah laku makan. Telah ditunjukkan bahawa perubahan dalam struktur reseptor neuropeptida Y boleh dikaitkan dengan penolakan makanan dan obesiti.

Peraturan eferen. Pada pesakit yang mengalami obesiti, ketidakseimbangan sistem saraf autonomi didapati: terdapat dominasi nada sistem saraf simpatetik berbanding sistem parasimpatetik. Disfungsi sistem saraf autonomi membawa kepada peningkatan dalam bilangan extrasystoles ventrikel, penurunan dalam kebolehubahan kadar jantung dan peningkatan risiko kematian koronari mengejut.

Perubahan dalam pengeluaran faktor nekrosis tumor (TNF)-a dan gennya dalam pesakit obes telah ditemui. Pesakit obes mempunyai kepekatan TNF-a yang lebih tinggi dalam darah berbanding pesakit bukan obes. Telah ditunjukkan bahawa peningkatan kandungan TNF-a boleh menyebabkan rintangan insulin dan penyakit kardiovaskular.

Di samping itu, pesakit obes sering mengalami ketidakseimbangan hormon. Ini terutamanya rintangan insulin, yang disebutkan di atas. Obesiti selalunya merupakan gejala gangguan endokrinologi - sindrom Itsenko-Cushing, hipotiroidisme, dll.

Asas farmakologi terapi obesiti

Dengan pemakanan isocaloric, tenaga yang memasuki tubuh manusia dalam bentuk makanan dibelanjakan seperti berikut:

Metabolisme asas 60–70%;

Aktiviti fizikal 25–30%;

Termogenesis 10%.

Oleh itu, memberikan pesakit dengan obesiti hanya aktiviti fizikal, adalah mustahil untuk mencapai hasil yang ketara. Kebanyakan diet rendah kalori tidak boleh diterima oleh pesakit dan menyebabkan mereka tidak selesa. Banyak kajian telah menunjukkan bahawa perubahan gaya hidup dan peralihan kepada diet rendah kalori tidak dapat memberi kesan yang berkesan terhadap obesiti: kilogram yang hilang dengan kesukaran yang besar diperoleh semula dalam masa 0.5-1 tahun. Obesiti adalah penyakit serius, dan rawatannya hanya mungkin dengan penggunaan kompleks terapi ubat dan diet kalori normal. Terapi perubatan disyorkan untuk BMI>27 kg/m 2 .