Luuytimen lipoidirappeuma. Osteokondroosi on seurausta rasvan rappeutumisesta

rasvainen rappeuma luuydin on luonnollinen ikääntymiseen liittyvä prosessi, jolle on ominaista hematopoieettisen kudoksen korvautuminen rasvakudoksella. Luuytimen rappeuma voi johtua sekä patologisista että fysiologisista syistä. Hoitomenetelmät riippuvat aiheuttavasta sairaudesta ja potilaan terveydentilasta. Oireet ovat epäspesifisiä, joskus häiriö on oireeton. Ennuste riippuu rasvakudoksen rappeutumisen asteesta, potilaan iästä ja liitännäissairauksista.

Ikään liittyvä keltaisen luuytimen rappeutuminen lisää selkärangan osteokondroosin todennäköisyyttä

Luuydin on sienimäinen punainen aine, jota löytyy luiden sisältä. Sillä on tärkeä rooli luun muodostumisessa. Se sisältää multipotentteja kantasoluja. Ne muodostavat valkoisia verisoluja, punaisia verisolut ja verihiutaleet.

Keltainen luuydin koostuu pääasiassa rasvasoluista (siis väristä), jotka lisääntyvät iän myötä jokaisessa yksilössä. Punainen luuydin on veren solukomponenttien muodostumispaikka. Lapsella luuydin täyttää kaikki luut. Ajan myötä punainen luuydin muuttuu keltaiseksi. Aikuisilla punaista löytyy vain litteät luut: rintalastan, selkärangan, kylkiluiden, kallon luut, lantion luut. Anemiassa keltainen luuydin voidaan korvata punaisella.

Hypoplastisen tai aplastisen anemian aiheuttaman varhaisen rasvadegeneraation esiintyvyys on alhainen Yhdysvalloissa ja Euroopassa: 2-6 tapausta miljoonaa ihmistä kohden. Paljon useammin luuytimen rasvakudoksen rappeuma tapahtuu akuutin myelooisen leukemian ja multippelin myelooman seurauksena: 27-35 tapausta 1 000 000 ihmistä kohti. Myelodysplasian ilmaantuvuus on lisääntynyt 143 tapauksesta vuonna 1973 15 000 tapaukseen vuosittain Yhdysvalloissa.

Japanissa ja Kaukoitä rasvaisen luuytimen rappeutumisen ilmaantuvuus on vähintään 3 kertaa suurempi kuin Yhdysvalloissa ja Euroopassa. Myös Meksikossa ja Latinalaisessa Amerikassa korkea suorituskyky sairastuvuus, mikä selittyy kloramfenikolin vapaalla käytöllä. tekijät ympäristöön ja hyönteismyrkkyjen laaja käyttö on nähty tämän taudin aiheuttajina. Myelodysplasian ilmaantuvuuden arvioidaan olevan noin 4-5 tapausta 100 000 ihmistä kohden vuodessa Saksassa ja Ruotsissa.

Kansainvälisessä 10. revision sairauksien luokituksessa (ICD-10) rasvakudoksen rappeutuminen luuytimessä on merkitty koodilla M42.

Oireet

Ikään liittyvä keltaisen luuytimen rappeutuminen lisää nikamien (selkärangan) osteokondroosin (dystrofian) kehittymisen todennäköisyyttä. Useimmissa tapauksissa patologinen prosessi on oireeton tai ilmenee pieninä merkkeinä. Oireet riippuvat lipoidiluun luuytimen rappeutumisen nopeudesta ja taustalla olevasta sairaudesta.

Syyt

Foolihapon puute johtaa luuytimen rasvaiseen rappeutumiseen

Luuytimen rappeuttavat sairaudet voivat olla perinnöllisiä tai hankittuja elämän aikana.

Tärkeimmät syyt:

• Vähentynyt keskittyminen tai hematopoieettisten kantasolujen vaurioituminen, mikä johtaa hypoplastiseen tai aplastiseen anemiaan.
• Foolihapon tai B12-vitamiinin puutos.
• Myelodysplasia.

Hematopoieettisten kantasolujen vauriot voivat johtua synnynnäisistä tai hankituista sairauksista. Kantasolujen tuhoutumisen tärkeimmät mekanismit:

• Hankitut kantasoluvauriot johtuvat viruksista, toksiineista tai kemikaalit(kloramfenikoli, hyönteismyrkyt), mikä johtaa määrälliseen tai laadulliseen muutokseen solukoostumus.
• Hematopoieesin epänormaali humoraalinen tai solujen säätely.
• Vasta-aine-, T-solu- tai lymfokiinivälitteinen hematopoieesin suppressio.
• Mutaatiot geeneissä, jotka nopeuttavat luuytimen rasvaista rappeutumista. Näiden mutaatioiden tunnistaminen on johtanut edistymiseen vastaavien proteiinien täsmällisten toimintojen määrittämisessä normaaleissa soluissa.
• perinnölliset oireyhtymät.

Perinnölliset oireyhtymät, jotka nopeuttavat luuytimen rappeutumista:

• Anemia Fanconi.
• Synnynnäinen dyskeratoosi.
• Shwachman-Diamondin oireyhtymä.
• Anemia Diamond-Blackfan.
• Amegakaryosyyttinen trombosytopenia.
• synnynnäinen neutropenia.

Perustuslaillinen aplastinen anemia liittyy krooninen vajaatoiminta luuydin, synnynnäiset poikkeavuudet, familiaalinen sairastuvuus tai trombosytopenia syntymän yhteydessä.

Punaisen luuytimen aplasia voi johtua tymoomasta. Joskus se tapahtuu seurauksena virusinfektio. Luuytimen aplasia voi olla myös pysyvä, esimerkiksi seurauksena virushepatiitti. Harvinaisissa tapauksissa seurauksena on aplasia pahanlaatuiset kasvaimet imukudos tai kollageeni verisuonitaudit(esim. systeeminen lupus erythematosus).

Kaikkien kolmen verisolutyypin pitoisuuden lasku on luuydinhäiriön yleisin ilmentymä. Aplastinen tai hypoplastinen anemia voi kehittyä toissijaiset syyt. Myelodysplastinen voi myös vähentää kaikentyyppisten verisolujen sisältöä.

Vaaralliset komplikaatiot

Vaikea luuytimen rappeuma vaatii nopean hoidon aloittamisen – luovuttajien etsiminen varhaisessa vaiheessa luuytimensiirtoa varten

Sairastuvuus ja kuolleisuus luuytimen rasvaisen rappeutumisen aiheuttamiin kypsien verisolujen vähäisyyteen. Vaikea anemia voi aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa ja väsymystä. Neutropenia voi altistaa ihmiset bakteeri- ja sieni-infektioille. Verihiutaleiden määrän väheneminen voi lisätä vakavan verenvuodon riskiä.

Rasvaisen rappeutumisen vakavuus ja aste määräävät ennusteen. Vakava moninkertainen luuytimen rappeuma on hätätilanne lääketieteellinen tilanne vaatii nopeaa hoidon aloitusta – luovuttajien etsimistä luuytimensiirtoa varten varhaisessa vaiheessa.

Pitkäaikainen luovuttajien punasolujen siirto lisää potilaan kokonaistaakkaa. Korotetut tasot raudalle myrkyllistä erilaisia ​​ruumiita, myös sydämelle. Suuret annokset voivat aiheuttaa rytmihäiriöitä, diabetes ja maksakirroosi. Rauta voi myös tuottaa pronssiväriä ihmisillä, joilla on pehmeä iho. Siksi on tarpeen mitata potilaan elementin varannot (ferritiinin muodossa).

Kelatoivan aineen lisääminen on tehokas menetelmä ylimääräisen raudan poistamiseksi. Kelatointiaineet koostuvat molekyyleistä, jotka sitoutuvat tiukasti vapaaseen rautaan ja poistavat sen.

Seerumin ferritiinipitoisuuksien seuranta ja alkuaineen kokonaiserityksen mittaus virtsaan voivat määrittää hoidon tehokkuuden. Suurin osa luuydinkudoksen vaurioista voidaan korjata oikea-aikaisella hoidolla.

Diagnostiikka

Ensin tehdään fyysinen tarkastus ja otetaan historia. Sitten lääkäri määrää verikokeita, jotka osoittavat veren laadullisen ja määrällisen koostumuksen. Punasolut ovat morfologisesti normaaleja analyyseissä. Retikulosyyttien määrä on yleensä alle 1 %, mikä osoittaa, ettei punasolutuotantoa ole. Joskus solujen keskimääräinen tilavuus kasvaa.

Verihiutaleiden määrä on tavallista pienempi, joskus niiden pitoisuus laskee voimakkaasti. Verihiutaleiden koko on normaali, mutta matala taso voi johtaa verenvuotoon.

Kaikki rakeiset leukosyytit, mukaan lukien neutrofiilit, eosinofiilit ja basofiilit, vähenevät, samoin kuin monosyyttien määrä. Joskus on suhteellinen lymfosytoosi. Foolihappo, B12-vitamiinin ja seerumin erytropoietiinipitoisuudet ovat yleensä kohonneet rasvaisen luuytimen rappeutumisen yhteydessä.

Fanconi-anemiaa tulee harkita kaikilla nuorilla aikuisilla ja lapsilla, joilla on hypoplastinen tai aplastinen anemia, selittämätön makrosytoosi, myelodysplastinen oireyhtymä, akuutti myelooinen leukemia tai ihon pahanlaatuisia kasvaimia.

Luuydintutkimukset auttavat vahvistamaan diagnoosin. Puhdas punasoluaplasia vaikuttaa tyypillisesti erytrosyyttien progenitorisoluihin; megakaryosyyttien puuttuminen vahvistaa amegakaryosyyttisen trombosytopenian. Luuytimen hypoplasian havaitseminen erottaa aplastisen anemian aleukemiasta.

Luokitus

Selkärangan luuytimessä tapahtuvien muutosten arvioimiseksi magneettikuvauksen avulla käytetään Modic-luokitusta:

• Tyyppi I: alueet, joilla on pieni magneettiresonanssivoimakkuus T1-painotetuissa kuvissa ja korkea intensiteetti T2-painotetuissa kuvissa. Potilailla on muutoksia luuytimessä tulehduksen ja turvotuksen vuoksi.
• Tyyppi II: korkea signaalin intensiteetti T1- ja T2-painotetuissa kuvissa luuytimen rasvaisen rappeutumisen vuoksi.
• Tyyppi III: matala intensiteetti signaali T1- ja T2-painotetuissa kuvissa. Näkyviä skleroottisia muutoksia selkärangan sienimäisessä aineessa.

Hoito

Hoitomenetelmän valinta (konservatiivinen tai kirurginen) riippuu monista tekijöistä - teknisistä valmiuksista, potilaan iästä ja terveydentilasta, tietyn hoitomenetelmän onnistumisen ennusteesta.

Neutropeniaan johtavia infektioita tulee pitää hätätapauksissa. sairaudet. Veren ja muun ottamisen jälkeen biologisia materiaaleja määrätä antibiootteja monenlaisia Toiminnot. Antibiootin valintaa voidaan muuttaa myöhemmin mikrobiologisen analyysin tuloksista riippuen.

Sepsis, keuhkokuume, infektiot virtsateiden ja selluliitti ovat yleisiä neutropenian komplikaatioita.

Potilailla, joilla on vaikea aplastinen anemia ja jotka saavat antitymosyytti- tai antilymfosyyttiglobuliinia, on 55 %:n vuoden eloonjäämisaste. Androgeenien lisääminen lisää hoitovastetta jopa 70 %, ja yhden vuoden eloonjäämisaste on 76 %. Vaikka niiden vaikutusmekanismia ei tunneta, antitymosyytti- tai antilymfosyyttiglobuliinia tulee antaa kortikosteroidien kanssa seerumitaudin estämiseksi.

Ennuste

Luuytimen rappeutumisen ennuste riippuu taustalla olevasta sairaudesta. Suurin osa perinnölliset oireyhtymät, kuten Fanconi-anemia, voi muuttua leukemiaksi muutaman vuoden kuluttua. Hankittu idiopaattinen aplastinen anemia on yleensä pysyvä ja hengenvaarallinen verisairaus. Puolet potilaista kuolee ensimmäisen 6 kuukauden aikana.

Jos luuytimen rasvarappeuma johtuu vaarattomista syistä - ikääntymisestä - ennuste on suotuisa, eikä elinajanodote laske.

Luuydin vie noin 5 % kehon kokonaispainosta ja sillä on aktiivinen rooli hematopoieesissa (verenmuodostuksessa). Luuydin koostuu pääasiassa kantasoluista (kaikentyyppiset veren soluelementit), ympäröivistä tukisoluista - makrofageista, rasvasoluista ja suuri numero muut osallistuvat ravitsemukseen, proliferaatioon (kasvuun) ja kantasolujen erilaistumiseen. Punainen luuydin sisältää noin 40 % rasvaa, keltainen jopa 80 %. Tämä ominaisuus auttaa havaitsemaan erilaisia ​​patologioita, jotka liittyvät tämän suhteen muutokseen selkärangan magneettikuvauksessa.

T1-painotettu MRI on herkin rasvakudokselle. Ne ovat MRI-protokollan perusta. Lisäksi käytetään T2-painotettua MRI:tä rasvan suppressiolla. Alla keskitymme tärkeimpiin patologioihin, jotka näkyvät selkärangan magneettikuvauksessa luuytimen patologiana.

• Hemangiooma, yksi tai useampi, aiheuttaa 10–12 % nikamien muutoksista. Se kuuluu verisuonihäiriöihin ja on ominaisuudet selkärangan magneettikuvauksessa - pyöreä tai trabekulaarinen, kevyt T1-painotetussa ja T2-painotetussa magneettikuvauksessa, MRI ei muutu rasvanpoistotekniikoilla.
• Paikallinen rasvakertymiä näkyvät iän myötä ja ovat muunnelma normista. Rasvakertymiä havaitaan myös osteokondroosissa päätylevyillä (rasvainen rappeuma tai tyyppi 2 Modic-luokituksen mukaan). Ne ovat kirkkaita selkärangan T1-painotetussa magneettikuvauksessa ja tummenevat MRI:ssä rasvan vähentyessä. Joskus osteokondroosissa luuytimessä on vaihtelevia muunnelmia, joita STIR-sekvenssin MRI ei täysin tukahdu.
• Pagetin tauti viittaa aineenvaihduntahäiriöt ja sitä havaitaan 1-3 prosentilla yli 40-vuotiaista. Selkänikamien tappio on toisella sijalla lantion luiden jälkeen. Pagetin taudin diagnosoinnissa lyyttisten pesäkkeiden tunnistaminen kallon luista on erittäin hyödyllistä. Pagetin tauti kulkee 3 vaiheen läpi - lyyttinen, sekoitettu ja blastinen. Näiden vaiheiden mukaisesti selkärangan MRI näyttää erilaisen kuvan. Lyyttisessä vaiheessa fokuksen signaali on kirkas T2-painotetussa magneettikuvauksessa ja matala T1-painotetussa magneettikuvauksessa, sitten se muuttuu hypointensiiviseksi molempien painotustyyppien MRI:ssä skleroosin ja fibroosin lisääntyessä. Selkärangan MRI paljastaa muuta hahmon luonteenpiirteet Pagetin tauti - nikamakappaleiden kortikaalilevyjen paksuuntuminen, rasvan rappeutuminen myöhäisessä vaiheessa ja onnistuneen hoidon aikana.

Selkärangan MRI. T1-painotettu sagittaalinen magneettikuvaus lumbosakraalisesta selkärangasta. Ristiluun luuytimen korvaaminen rasvalla Pagetin taudissa.

• Lipoma viittaa hyvänlaatuiset kasvaimet rasvakudoksesta. Ne muodostavat noin 1 % kaikista primaarisista luukasvaimista, ja enintään 4 % niistä on paikantunut nikamiin. Selkärangan magneettikuvauksessa lipoomia on vaikea erottaa rasvakertymistä, mutta ne ovat selkeämmin määriteltyjä ja voivat läpikäydä sisäisen nekroosin ja kalkkeutumisen.
• nikamien verenvuotoa esiintyy vammojen yhteydessä. Selkärangan magneettikuvaus osoittaa veren tyypillisen dynamiikan verenvuodon kestosta riippuen.
• Seuraus sädehoito vähennetään punaisen luuytimen korvaamiseen keltaisella. Yli 36 Gy:n absorboidulla annoksella tämä prosessi muuttuu peruuttamattomaksi. Selkärangan MRI näyttää diffuusi suurennus signaali T1-painotetussa MRI:ssä, jossa on selkeä säteilykenttää vastaava raja. Sädehoidon ja kemoterapian jälkeen voi kehittyä myös luuytimen korvaava myelofibroosi. kuitumainen kudos. Selkärangan magneettikuvauksessa signaali on erittäin alhainen sekä T1-painotetuissa että T2-painotetuissa magneettikuvauksissa.

Selkärangan MRI. T1-painotettu sagittaalinen MRI rintakehä. Luuytimen rasvainen rappeuma sädehoidon jälkeen.

• Osteoporoosi johtaa luuytimen solukoostumuksen heikkenemiseen ja rasvan lisääntymiseen. Selkärangan magneettikuvaus osoittaa usein hajanaista lisääntymistä nikamakappaleista tulevassa signaalissa T1-painotetussa magneettikuvauksessa. On myös fokaalimuutoksia, jotka vaativat selkärangan magneettikuvauksen erotusdiagnoosi hemangioomien kanssa. Osteoporoosin MRI-diagnostiikka on myös esitetty erillisessä artikkelissa.
• Spondyloartropatiat selkärangan magneettikuvauksessa esiintyvät usein "hehkuvina" kulmina T2-painotetussa magneettikuvauksessa. Tämä pätee erityisesti akuutti vaihe selkärankareuma. Muuttaa akuutti vaihe krooniseksi johtaa muutokseen tulehdusreaktio rasvakudoksessa, valo T1-painotetussa MRI:ssä. Selkärangan magneettikuvaus erilaisissa spondyloartropatioiden ryhmään kuuluvissa sairauksissa on omistettu toisella sivustollamme olevaan erityisartikkeliin.
• Anoreksia on mukana erilaisia ​​muutoksia elimistössä, mukaan lukien osteoporoosi ja signaalin intensiteetin heikkeneminen T1-painotetussa magneettikuvauksessa, sekä luuytimen turvotus, jota kutsutaan termillä "gelatiininen transformaatio". T2-painotetussa magneettikuvauksessa (etenkin rasvan signaalin vaimentamisessa) nikamista tuleva signaali lisääntyy hieman hajanaisesti. Selkärangan kontrastitehostettu MRI osoittaa amorfista signaalin vahvistusta.

Selkärangan MRI. T2-painotettu sagittaalinen MRI. Hyytelömäinen muutos aliravitsemuksessa.

• Hemosideroosi on hemolyyttisessä anemiassa havaittu ilmiö. Selkärangan magneettikuvauksessa luuydin saa matalan signaalin. Erotusdiagnoosissa on tärkeää, että maksa ja perna saavat saman matalan signaalin.
• Gaucherin tauti on autosomaalinen resessiivinen perinnöllinen sairaus luokitellaan sfingolipidoosiksi ja ilmenee glukoserebrosidien kertymisenä histiosyytteihin. Diagnoosi perustuu pernan puhkaisuun ja tiettyjen solujen havaitsemiseen. Selkärangan magneettikuvauksessa punainen luuydin korvataan Gaucherin soluilla, jotka ovat hypointensiivisiä T1- ja T2-painotetussa magneettikuvauksessa. Lisäksi luuinfarkteja havaitaan usein selkärangan MRI:n aikana.

Selkärangan MRI. Rintarangan T1-painotettu MRI. Gaucherin tauti.

• Myeloproliferatiiviset ja myelodysplastiset oireyhtymät, joihin kuuluvat krooninen myelooinen leukemia ja muut krooniset leukemiat, polysytemia, mastosytoosi, essentiaalinen trombosytopenia selkärangan MRI:ssä ilmenevät tasaisesti heikentyneenä signaalina T1-painotetussa MRI:ssä. Selkärangan T2-painotettu MRI näyttää usein "käänteisen" kirkkauden nikamien väliset levyt, niistä tulee kevyempiä kuin selkärangat. Aivojen MRI hematopoieettisen järjestelmän kasvaimissa voi myös paljastaa sen tappion.

Selkärangan MRI. T2-painotettu sagittaalinen MRI kohdunkaulan selkärangan. Krooninen myelooinen leukemia.

• Sarkoidoosi vaikuttaa luuytimeen 1-3 prosentissa tapauksista. Aivojen ja selkäytimen vauriot sarkoidoosissa ovat paljon yleisempiä. Selkärangan MRI osoittaa skleroottisia vaurioita, jotka muistuttavat hyvin etäpesäkkeitä, usein useita. Leesioita voidaan sekoittaa lyyttisesti skleroottisten reunojen kanssa. Selkärangan magneettikuvaus kontrastilla voi osoittaa pesäkkeiden signaalin lisääntymistä.
.

Poikani on 18-vuotias, 14-vuotiaasta lähtien hänellä on ollut ongelmia selkärangan kanssa, nyt hän on lannerangan osastolla. 3 tyrä ja rintakehässä 2 kaikki muu on ulkonemaa, äskettäin magneettikuvauksessa todettiin, että lannerangan osassa. Luuytimen rasvainen tunkeutuminen, mikä se on ja onko se vaarallista vai ei?

Tatiana, Moskova

VASTAUS: 19.3.2017

Hei Tatjana.Luuytimen rasvainfiltraatio on todiste aineenvaihduntahäiriöistä ja luunmuodostuksesta.Tarvitaan tarkistaa maksan,munuaisten,suolien toiminta Varaa aika.

VASTAUS: 19.3.2017 Valeeva Elvira Raisovna Moskova 0.0 onkologi gynekologi

Hei, Luuydin on kokoelma kantasoluja. Nämä solut muuttuvat leukosyyteiksi - suojaavat elimistöä infektioilta, verihiutaleet - tarjoavat veren hyytymistä ja punasolut - tarjoavat keholle happea. Kaikki kolme verisolutyyppiä muodostavat luuytimen, joka säätelee elämän prosesseja elävä organismi. Erityisesti hän pelaa tärkeä rooli sekä immuunijärjestelmän muodostuksessa että ylläpidossa. Joistakin syistä, sisäisistä tai ulkoisista, hematopoieesiprosessista, terveellisiä toimintoja luuydin voi olla heikentynyt. Erityisesti rappeuttavien, dystrofisten prosessien vuoksi sen luonnollinen terve kudos korvataan vähitellen, vähitellen side- tai rasvakudoksella. Ja se on jälkimmäinen, rasvan korvaaminen tapahtuu useimmiten. Luuytimen rasvainen rappeutuminen tapahtuu - muutos, terveen kudoksen korvautuminen, sen tilan heikkeneminen, jonka aiheuttaa Suuri määrä rasvaa hänen soluissaan. Miksi rasvan rappeutuminen on vaarallista? Luuytimessä tapahtuvat rappeuttavat muutokset vaikuttavat haitallisesti hematopoieesiprosessiin, heikentävät veren koostumusta, vaikuttavat negatiivisesti verenkiertoprosessiin ja vaikuttavat verisuonten terveyteen. Kun tämän elimen toiminta häiriintyy, leukosyyttien, verihiutaleiden ja punasolujen määrä vähenee. Kaikki nämä negatiiviset muutokset vaikuttavat yleinen terveys henkilö. Elinten ja kudosten ravitsemus häiriintyy, veren koostumus muuttuu, se liikkuu huonommin verisuonten läpi. Koko organismin toiminta häiriintyy, sen vastustuskyky erilaisia ​​sairauksia. Nyt tämän diagnoosin vahvistamiseksi tai poissulkemiseksi tarvitaan hematologin konsultaatio, jossa otetaan huomioon tyrät, ulkonemat, neurologin ja neurokirurgin kuuleminen hallinta- ja hoitotaktiikkojen kehittämiseksi.

Samanlaisia ​​kysymyksiä:

Lääkärit sanovat, että koko organismin tila riippuu suurelta osin selkärangan terveydestä. Mutta ihminen ei useinkaan välitä tuki- ja liikuntaelimistöstään, altistaen sen raskaille kuormille, johtaen passiivista elämäntapaa, pitkä aika istuu tietokoneen ääressä. Seurauksena on, että selkärangassa esiintyy degeneratiivisia ja dystrofisia muutoksia, jotka aiheuttavat myöhemmin osteokondroosia.

Selkärangan luuytimen rasvainen rappeutuminen on muutos kudoksissa, johon liittyy se, että soluihin kerääntyy paljon rasvaa. Samalla solun protoplasma voidaan muuttaa siihen johtuen siitä, että rasvajyvät pääsevät sen sisään. Tällaiset rikkomukset aiheuttavat solun ytimen kuoleman, tulevaisuudessa se kuolee.

Useimmissa tapauksissa rasvan rappeutumista tapahtuu maksassa ja verisuonissa, mutta se voidaan havaita muissa kehon osissa. Kun rasva korvaa nikamavälilevyjen rustot, ne menettävät kykynsä tarjota selkärangan joustavuutta ja joustavuutta.

Jopa ihmisen luut voidaan korvata rasvalla. Tämän seurauksena nikamat muuttuvat vähemmän kestäviksi, mikä vaikuttaa haitallisesti koko selkärangan terveyteen. Selkänikamat saavat liiallista liikkuvuutta, eli ne muuttuvat epävakaiksi. Nämä patologiset poikkeavuudet näkyvät lääkäreille täydellisesti magneettikuvauksen aikana.

Perustuu luonteeseen patologisia muutoksia, rappeuman muodot voivat olla erilaisia. Jos selkäranka on käynyt läpi tämän patologian, osteokondroosin kehittymisen todennäköisyys on suuri.

Selkärangan rappeutumis-dystrofisten muutosten luokitus

Asiantuntijat jakavat patologian kulun useisiin vaiheisiin, joista jokainen on ominaista omalla tavallaan. Siten erotetaan seuraavat nikamien dystrofian vaiheet:

1. Ensimmäinen taso. Siinä ei vielä havaita muutoksia nikamavälilevyssä, mutta tutkimuksen aikana on jo mahdollista nähdä, että kuiturenkaan kerrosten sisällä on pieniä rakoja.
2. Toinen taso. Tässä vaiheessa renkaan ulkopuoliset kerrokset ovat edelleen säilyneet ja voivat estää levyä ulkonemasta. Mutta potilas tuntee jo selän alueella kipua, joka voi säteillä jalkaan ja polveen.
3. Kolmas vaihe. Siinä tapahtuu laajoja kuiturenkaan repeämiä, minkä seurauksena syntyy ulkonema nikamien välinen levy. Kipu sisään lanne- tulla vielä vahvemmaksi.

Syitä taudin kehittymiseen

Suurin syy rasvan rappeutumiseen on nikamasolujen huono ravitsemus. He ovat herkimpiä sille, että pieni määrä happea, glukoosia toimitetaan ja muutoksia tapahtuu. happo-emäs tasapaino veressä. Kaikki tämä provosoi häiriöiden kehittymistä levyssä.

Toiminnan heikkeneminen verenkiertoelimistö voi tapahtua mukaan eri syistä esimerkiksi anemian, selkärangan ylikuormituksen ja huonon ravinnon vuoksi. Myös poikkeamia voi kehittyä iän takia.

Muutoksia voi tapahtua jopa aineella, kuten alkoholilla, myrkytyksen seurauksena. Myös tietyt tartuntataudit voivat aiheuttaa rasvan rappeutumista.

Selkärangan luuytimen rasvaisen rappeuman hoitomenetelmät

Selkärangan rasvaista rappeutumista hoidetaan sekä konservatiivisilla että toimintatapa. Jos patologia ilmeni kehon ikääntymisen vuoksi, prosessia ei voida parantaa, koska se on peruuttamaton.

Kun epämiellyttäviä oireita, tulehdusprosessit ja hermojen puristus, asiantuntijat määräävät seuraavat lääkkeet:

• ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, joiden tarkoituksena on lievittää tulehdusta ja lievittää kipua;
• lihasrelaksantit lihaskudoksen spasmin poistamiseksi;
• esto novokaiinilla injektioiden muodossa;
• kondroprotektorit, jotka auttavat palauttamaan vaurioituneen ruston.

Paitsi lääkkeet potilaille määrätään fysioterapeuttisia toimenpiteitä, esimerkiksi magneettiterapiaa ja elektroforeesia. Myös suuri apu fysioterapia, mutta sitä voidaan käyttää vain remission aikana. Hyviä hoitomenetelmiä ovat hieronta ja akupunktio.

Kirurginen toimenpide suoritetaan vain, jos selkäydinkanavassa on kavennus. Tässä tapauksessa ilman lääkärin apua potilas voi menettää herkkyyden ja saada halvauksen.

Tässä tapauksessa on mahdollista palauttaa luukudos vain taudin ensimmäisissä vaiheissa, mutta yleensä hoito voi vain pysäyttää patologisen prosessin kehityksen.

Arachnodactyly tai Marfanin oireyhtymä on geneettinen sairaus autosomaalinen dominanttityyppi, joka vaikuttaa sidekudokseen. Ominaista pitkät kädet ja jalat, erittäin ohut ja laihat sormet, sekä ohut ruumiinrakenne.

Tällaisilla ihmisillä on sydän- ja verisuonivaurioita, jotka ilmenevät usein sydänläppien ja aortan patologioiden muodossa. Sairaus sai nimensä ranskalaisen lastenlääkärin Marfanin nimestä, joka kuvaili ensimmäisenä 5-vuotiasta potilasta, jolla oli pitkät, ohuet jalat ja sormet.

Tämä geneettinen sairaus ilmenee sidekudoksen toimintahäiriön seurauksena ja siihen liittyy merkittävä oireiden monimuotoisuus. Se voi olla aortan aneurysma, likinäköisyys, gigantismi, rintakehän epämuodostuma, linssin ectopia, kyphoscoliosis, ectasia aivokalvot ja muita poikkeamia.

Arachnodactyly ei riipu potilaan sukupuolesta. Lapsista osuus on 6,8 % ja suurin osa heistä on poikia. Taudin esiintyvyys on 1:10 000 ihmistä.

Mutaatioiden syyt

Marfanin oireyhtymä on synnynnäinen poikkeama, joka periytyy autosomaalisesti hallitsevalla tavalla. Syynä tähän on FBN1-geenin mutaatio, joka vastaa solunulkoisen matriisin rakenneproteiinin - fibrilliinin - synteesistä. Hän vaikuttaa sidekudoksen elastisuuteen ja supistumisominaisuuksiin. Fibrilliinin puute ja sen patologia myötävaikuttavat kuiturakenteen muodostumisen rikkomiseen, sidekudoksen lujuuden menettämiseen ja kyvyttömyyteen kestää fyysistä aktiivisuutta.

3/4 tapauksista Marfanin oireyhtymän syy on perinnöllinen, ja muissa tapauksissa se on primaarinen mutaatio. Jos yli 35-vuotiaalla isällä on ollut tämä poikkeama, todennäköisyys, että myös lapsi sairastuu taudista, on erittäin suuri.

Tärkeimmät oireet, jotka liittyvät Marfanin oireyhtymään

Arachnodactyly-oireyhtymän ilmenemismuotoja on kaksi, jotka riippuvat vaikuttavien järjestelmien ja elinten asteesta ja lukumäärästä:

1. pyyhitty, jolla on heikko ilmentyminen 1-2 järjestelmässä;
2. ilmaistuna lievinä muutoksina 3 järjestelmässä, yhdessä järjestelmässä tai 2-3 järjestelmässä tai useammassa.

Vakavuus on jaettu lievään, keskivaikeaan ja vaikeaan. Taudin kulun ominaispiirteiden mukaan erotetaan vakaa ja progressiivinen Marfanin oireyhtymä.

Taudin oireet jakautuvat sidekudosdysplasian ilmenemismuodon sijainnin mukaan. Taudin tärkeimpiä oireita ovat:

Muutokset tuki- ja liikuntaelimistössä

Suurin osa taudin oireista liittyy luuston häiriöön. Potilaan pituus on yleensä keskimääräistä korkeampi. Ateeninen vartalotyyppi, kapea kallo linnunpiirteineen, liian kapea ja epämuodostunut rintakehä, litteät jalat, luut araknodaktyylia, selkärangan epämuodostumia, jänteiden ja nivelten liikaliikkuvuus ovat ominaisia.

Raajojen epäsuhtaisuuden ja voimakkaan kasvun lisäksi luuston toiminnassa on muitakin häiriöitä. Useimmiten se on skolioosi, epämuodostunut suppilon muotoinen rintakehä, erittäin joustavat nivelet, epäkohta ja taivaisiin, varpaiden epämuodostuma. Lihas-, nivel- ja luukipuja voi esiintyä. Joskus voi esiintyä myös puhehäiriöitä, nivelrikko varhaisessa iässä on mahdollista.

heikkonäköinen

Sairaus voi myös vaikuttaa näkökykyyn. Hyvin usein potilailla diagnosoidaan likinäköisyys ja astigmatismi, harvemmin - hyperopia. Myös seuraavat häiriöt ovat mahdollisia: likinäköisyys, sininen kovakalvo, aniridia, ectopia ja linssin subluksaatio, hypermetropia korkea aste, koloboma, afakia.

80 %:ssa tapauksista linssin asennon rikkominen ja yhdessä tai molemmissa silmissä. Näköongelmia voi ilmetä verkkokalvon irtoamisen aiheuttaman sidekudoksen heikkenemisen jälkeen. Toinen arachnodactylyyn liittyvä oftalminen ongelma on glaukooma, joka ilmenee melko varhaisessa iässä.

Keskushermoston rikkominen

Yksi Marfanin oireyhtymän vakavista seurauksista on kovakalvon ektasia, jolle on ominaista aivojen kovan limakalvon (kalvon) venyminen ja heikkeneminen. Kipu selässä, alaselässä, jaloissa, lantiossa ja vatsassa, päänsärky ei välttämättä ilmesty tai katoa välittömästi heti, kun henkilö makaa selällään tasaisella ja tasaisella pinnalla. Tältä osin määrätään alaselän röntgenkuvaus, magneettikuvaus.

Arachnodactylyyn liittyviä neurologisia ongelmia ovat mm rappeuttava sairaus selän nikamien väliset luut ja levyt sekä autonomisen hermoston patologian kehittyminen.

Rikkomus sydän- ja verisuonijärjestelmässä

Seuraavat järjestelmät ja elimet eivät toimi:

• sydän ja pääsuonet;
• intraventrikulaarisen johtumisen rikkominen;
• vasemman kammion sydänlihaksen kohtalainen hypertrofia;
• aortan laajentuma;
• aortan vajaatoiminta;
• prolapsi mitraaliläppä;
• hypoplastinen pidennys keuhkovaltimo ja aortan juuri, "riippuva" sydän;
• kaksikulmainen tai laajentunut aorttajuuri;
• sydämensisäisen dynamiikan epäonnistuminen;
• mitraalisen vajaatoiminta (läppien myksomatoottinen rappeuma, niiden pinta-alan kasvu ja kuiturenkaan laajeneminen, prolapsin lisääntyminen ja läppien löysyys).

Yleinen kliininen kuva

AT yleisesti ottaen taudin merkit näyttävät tältä: potilailla on lihasheikkoutta, heikentynyt aktiivisuus harjoituksen aikana. Potilaalla on alhainen paino, lihasten hypotensio, lihas- ja rasvakudoksen hypoplasia, pieni keuhkojen koko, pitkä suolisto, Valsalvan poskionteloiden aneurysmat.

Lisäksi potilaalla voi olla aivolisäkkeen toimintahäiriö: korkea kasvu, diabetes insipidus, akromegaloidihäiriöt, pitkät raajat ja jalat, häiriö vegetatiivinen järjestelmä, akromegaloidihäiriöt.

Nykyajan lääketieteen käyttämät menetelmät sairauden diagnosoinnissa

Marfanin oireyhtymän diagnoosi tehdään perinnöllisten tekijöiden, vaikeiden oireiden, potilaan tutkimuksen, röntgentulosten, silmäsairauksien ja geneettinen testaus, sekä ECHOCG-, EKG- ja laboratoriokokeet.

Diagnoosin aikana tehdään fenotyyppitutkimuksia, joilla määritetään käden ja pituuden suhde, keskisormen pituus, Varga-indeksi, testi peukalo arachnodactylyn ja ranteen suojaamiseen.

EKG:n ja ECHO CG:n avulla määritetään sydämen rytmihäiriöt, sydänlihaksen liikakasvu, mitraaliläpän esiinluiskahdus, jännerepeämä ja vasemman kammion laajentuminen.

Röntgenkuvauksen avulla näet juuren ja aortan laajentuneet kaareet, sydämen suuren koon. röntgenkuvaus lonkan nivelet osoittaa acetabulumin ulkoneman.

Selkärangan MRI:n avulla voit määrittää aivojen kovan kuoren ektasia, aortan laajentuminen ja aneurysmat osoittavat sydämen ja verisuonten CT- ja MRI-kuvauksen.

Biomikroskopian ja oftalmoskopian avulla voidaan havaita linssin ulkonäkö. Geenitunnistus näyttää mutaatioita FBN1-geenissä.

Arachnodactylyn hoito kaikissa sen ilmenemismuodoissa

Toistaiseksi Marfanin oireyhtymään sellaisenaan ei ole parannuskeinoa. Mutta varten Viime vuosina Marfanin oireyhtymää sairastavien potilaiden elinajanodote on kasvanut merkittävästi. Hoitomenetelmät määräytyvät taudin edetessä, ja sen syntymisen ehkäisykeinot ovat erityisen tärkeitä. Siksi pääasiallinen hoito on suunnattu ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä taudin kehittymisestä ja myöhemmistä sydämen ja verisuonten komplikaatioista. Tämä koskee myös pieniä lapsia - kaikkien toimien tulee suunnata aortan aneurysmien kehittymisen hidastamiseen.

Taudin hoitoon kuuluu konservatiivisia ja kirurginen tekniikka korjauksia sydän- ja verisuonihäiriöt, näköelinten ja luuston vauriot. Jos aortan halkaisija on enintään 4 cm, potilaalle määrätään kalsiumantagonisteja, ACE:n estäjiä tai beetasalpaajia.

Kirurginen toimenpide on suoritettava, jos aortan halkaisija on yli 5 cm, mitraaliläpän prolapsi, läpän vajaatoiminta ja aortan dissektio ovat läsnä. Joissakin tapauksissa suoritetaan mitraaliläpän vaihto.

Näköongelmien yhteydessä potilaille määrätään sen korjaus, silmälasien valinta ja piilolinssit. Erityisen vaikeissa tapauksissa näkö korjataan laserilla tai kirurgisella toimenpiteellä.

AT lapsuus luuston sairauksien tapauksessa tehdään selkärangan kirurginen stabilointi, lonkan tekonivelleikkaus ja torakoplastia.

Hoitokurssi sisältää myös vitamiinien saannin, metabolisen ja patogeneettisen hoidon kollageenin normalisoimalla. Tärkeä osa on fysioterapeutin työ, joka Marfanin oireyhtymän hoidossa sisältää sähköiskun (TENS-hoito), sekä ultraääni- ja muita menetelmiä luuston toiminnan parantamiseksi, jotka vaikuttavat käsivarsien kasvuun ja pituuteen, elinajanodote.

Video: Mikä on nivelten liiallisen joustavuuden vaara

Polvinivelen meniskin vaurio: oireet (merkit ja valokuvat), hoito, syyt

Oppia lisää…

Polvinivelen meniskin vaurioituminen on hyvin yleinen sairaus. Urheilijat ja fyysistä työtä tekevät ihmiset ovat alttiita tälle taudille.

Meniskirepeämä on kyynel rustokudosta. Polvivammat jaetaan useisiin tyyppeihin. Yksi ryhmistä on rappeuttavat muutokset. Lateraalisen nivelkiven loukkaantumisen todennäköisyys kasvaa, jos meniskin krooninen vaurio, kuten seniili niveltulehdus tai perinnölliset sairaudet eivät ole parantuneet.

Artroosi voi kestää yli vuoden. Joskus patologia siirtyy krooniseen vaiheeseen, joten sen oireet ilmenevät vanhuudessa.

Valitettavasti jopa huolimaton askel voi aiheuttaa vammoja anterioriseen meniskiin. Tällaisten vaurioiden hoito on melko pitkä. Näistä syistä seniiliniveltulehdus on erittäin vaarallinen terveille nivelille ja polven nivelsiteille.

Siksi sinun on säännöllisesti tarkastettava lääkäri ja tarvittaessa tehtävä kaikki tarvittavat menettelyt. Loppujen lopuksi niveltulehdus tuhoaa nivelen, mikä häiritsee polven toimintaa ja jalka muuttuu vähemmän liikkuvaksi.

Tapauksissa, joissa niveltulehduksen hoito oli ennenaikainen tai virheellinen, ihmiset vammautuvat. Polvinivel on monimutkainen rakenne, joten hoida vaurioita mediaalinen meniski melko vaikea.

Polvi on suurin nivel, joka voi toipua lukuisista vammoista huolimatta.

Pääsääntöisesti polvivammojen hoito on konservatiivista ja monimutkaista. Kirurginen toimenpide on tarpeen, jos perinteinen lääketiede, fysioterapia ja muut hoidot ovat osoittautuneet tehottomiksi.

Polvinivelen rakenne, toiminta ja anteriorisen meniskin sijainti

Polvinivel sijaitsee sääriluun ja reisiluu. Polven edessä on kuppi. Tämä nivel koostuu meniskistä, rustosta ja ristisiteistä.

Polvessa on etu- ja takasiteitä, jotka suorittavat seuraavat toiminnot:

• vastustus nilkan siirtymiselle eteenpäin tai taaksepäin vahvistettujen rajojen yli;
• koko nivelen stabilointi;
• luuston näkyvyyden säilyttäminen.

Polven pinta on peitetty rustolla, ja luiden välissä ovat meniskit, joita kutsutaan myös falciform rustoksi.

Meniskiä on kahta tyyppiä: ulkoinen (lateral) ja sisäinen (mediaaalinen). Meniskit ovat rustokerroksia, jotka sijaitsevat polven keskellä. Niiden päätehtävät ovat nivelen iskunvaimennus ja stabilointi.

Polven sisäisen meniskin vaurio vaikeuttaa merkittävästi moottoritoiminto. Viime aikoihin asti uskottiin, että lateraalisella, samoin kuin mediaalisella meniskillä, ei ole erityistä tarkoitusta. Meniskin uskottiin olevan vain lihasten jäänteitä.

Mutta useiden tutkimusten tulokset ovat osoittaneet, että näillä prosesseilla on jopa useampi kuin yksi tehtävä. Kävi ilmi, että meniskit osallistuvat nivelen kuormituksen oikeaan jakautumiseen, mikä suojaa sitä niveltulehduksen ja niveltulehduksen kehittymiseltä. Lisäksi puolikuun rusto vähentää polviniveleen kohdistuvaa työntövoimaa vakauttamalla sitä.

Lisäksi polven oikean ja vasemman meniskin läsnäolo vähentää kosketusjännitystä. Ne rajoittavat liikelaajuutta, mikä auttaa estämään sijoiltaanmenon esiintymisen.

Lisäksi meniskin tarkoituksena on lähettää aivoihin signaali, joka ilmaisee nivelen tilan.

Kuinka yleinen meniskivamma on?

Meniskin repeytynyt esiintyy yleensä ammattiurheilijoilla. Mutta joka päivä fyysinen harjoitus voi myös aiheuttaa vahinkoa.

Miehet ovat vaarassa. Loppujen lopuksi he tekevät kaiken fyysisen työn, joten heidän kehonsa muuttuu. tämänkaltainen. Myös patologioiden todennäköisyys polvinivel lisääntyy vanhuksilla ja 18–30-vuotiailla miehillä.

Ihmisillä, jotka ovat ylittäneet neljänkymmenen vuoden virstanpylvään, sisäisen meniskin vaurio johtuu mm. kehittää patologiaa nivel, josta on tullut krooninen. Joten jokaiseen polvinivelessä tapahtuvaan rappeuttavaan muutokseen liittyy seurauksia.

Loppujen lopuksi jopa leffa tai työntö voi aiheuttaa lateraalisen meniskin repeämän.

Joten mikä falciforminen rusto vaurioituu useammin: ulkoinen vai sisäinen? Tilastot sanovat sen suurin osa potilailla diagnosoidaan lateraalisen meniskin vaurio.

Tämä selittyy sillä, että sisäinen meniski anatomisesti alttiimpia vaurioille. Mutta on tapauksia, joissa degeneratiiviset muutokset leviävät koko niveleen, jolloin sairaan meniskin lisäksi nivelside on vaurioitunut.

Sirpin muotoisten ruston repeämisen oireet ovat voimakkaita. Yleensä ne ilmenevät toistuvina kipuina, joiden taajuus ja voimakkuus liittyvät vaurion vakavuuteen.

Anteriorisen ja posteriorisen meniskin vaurion oireet

Rustovaurioita tapahtuu usein, jos henkilö pyörii jalkallaan. Usein repeämä tapahtuu juoksun aikana, kun raaja osuu ulkonevaan pintaan. Tässä tapauksessa tapahtuu kaatuminen, jonka seurauksena polvi loukkaantuu, ja mustelman alueella esiintyy kipua.

Meniskin vaurion merkit riippuvat repeämän esiintymispaikasta. Siten, jos meniskille on laajempi vaurio, syntyy hematooma. Jos lateraalisen meniskin vamma on pieni, liikkuminen on vaikeaa ja kävelyn aikana kuuluu tyypillinen rysähdys.

Polven lateraalisen meniskin repeämän oireet eroavat mediaalisen meniskin ilmeisistä vaurioista. Jos kuilu on ulkoinen, niin ihminen kokee kova kipu sivunivelsiteen jännityksen vuoksi. Ja hän antaa etuosa nivelet ja sillä on ammuttava luonne.

Säärettä käännettäessä esiintyy myös akuuttia kipua. Ja reiden ulkoosassa on heikkouden tunne. Juuri nämä oireet häiritsevät henkilöä ulkoisen meniskin repeämän läsnä ollessa.

Merkintä! Sairauden oireet ilmenevät alkuvaiheessa sen kehitystä, jotta voit aloittaa hoidon ajoissa.

Sisäisten nivelkierteiden vammoilla on seuraavat oireet:

1. epämukavuuden tunne nivelen sisällä;
2. selkäkivut, joita esiintyy nivelen rasituksen yhteydessä;
3. vaurioituneen alueen lisääntynyt herkkyys (rustokudoksen ja nivelsiteiden yhteysalue);
4. kipu polvea taivutettaessa;
5. turvotus (näkyy kuvassa);
6. heikkous reiden etuosassa.

Myös ulkonäkötekijät ovat tärkeitä. Siksi hoito määrätään syiden tunnistamisen jälkeen.

Jos henkilö on iäkäs ja kaikki edellä mainitut oireet löydettiin hänestä, tämä tarkoittaa todennäköisesti kroonisen rappeuttavan kuilun olemassaoloa. Pääsääntöisesti ihmiset nuori ikä eivät kärsi sellaisista patologioista.

Diagnoosi ja hoito

Diagnoosin vahvistamiseksi polvikipua valittavan henkilön tulee mennä lääkäriin. Ensin hän selvittää, mikä potilasta vaivaa, ja sitten hän tutkii kipeän jalan. Lääkäri tarkistaa sen jälkeen nesteen kertymisen polvilumpio tai lihasten surkastumista. Jos nämä patologiat havaitaan, potilas lähetetään traumatologin tutkimukseen.

Suullisen kuulustelun ja raajan tutkimuksen jälkeen kokenut lääkäri määrittää välittömästi oikean diagnoosin. Mutta varmistaakseen, että se on oikein, lääkäri voi määrätä lisätutkimuksia.

Potilaalle tehdään magneettikuvaus. röntgentutkimus ja ultraäänitutkimus. Muuten, polven röntgenkuvaus on tehtävä, koska se on tärkein tapa havaita jopa vauriot. selkäsarvi mediaalinen meniski.

Nykyään hoidetaan anteriorisen ja posteriorisen meniskin vammoja erilaisia ​​menetelmiä. Yleisin tapa on leikkaus. Kirurgista menetelmää käytetään, kun potilaan on vaikea taivuttaa ja avata niveltä, ja mikä tärkeintä, sillä on merkitystä, jos konservatiivinen hoito osoittautui tehottomaksi.

Kirurgista toimenpidettä, joka johtaa vaurioituneen lateraalisen meniskin poistamiseen, kutsutaan artroskopiaksi. Periaatteessa tällaista toimenpidettä pidetään yksinkertaisena, ja kuntoutusprosessi kestää noin 14 päivää.

Perinteinen lääketiede pystyy myös poistamaan tuskallisia oireita meniskin vamma. Mutta lääkärit sanovat, että tällainen hoito voi vain poistaa oireet, mutta patologiasta on mahdotonta päästä kokonaan eroon kotihoitojen avulla.

Siksi hoitoa perinteinen lääke suositellaan lisätoimintoina. Usein tällaista hoitoa käytetään toipumisjakson aikana.

Kuntoutuksen aikana voit tehdä pakkaa hunajalla. Lisäksi sipuliin ja takiaisenlehtiin perustuvat voiteet eivät ole yhtä tehokkaita. Mutta ennen kuin teet tällaisia ​​pakkauksia, sinun tulee ehdottomasti neuvotella lääkärin kanssa, joka hyväksyy tai kumoaa nämä hoitomenetelmät.

• Lievittää kipua ja turvotusta nivelissä niveltulehduksen ja artroosin yhteydessä
• Palauttaa nivelet ja kudokset, tehokas osteokondroosiin

Oppia lisää…

Osteoporoosi on ihmisen tuki- ja liikuntaelinten vakava metabolinen sairaus. Monissa maissa tämä tauti havaitaan alkuvaiheet kiitokset varhainen diagnoosi. Mutta valitettavasti näin ei aina ole, ja osteoporoosi voi edetä hitaasti ja huomaamattomasti aiheuttaen korjaamattomia vahinkoja keholle.

Taudin kuvaus

Aluksi on syytä harkita taudin topografista luokitusta. Osteoporoosia on kaksi päämuotoa: paikallinen (paikallinen) ja yleinen (yleistetty). Paikallinen muoto on jaettu kahteen muuhun alaryhmään - hajanainen osteoporoosi ja yhtenäinen.

Suurin ero näiden alaryhmien välillä on patologisen prosessin alueen leviäminen tiettyyn luuhun. Jos luuaineen ehtymisen vyöhykkeellä on fokaalinen kaoottisesti sijoitettu luonne ja se näyttää röntgenkuvassa erikokoisilta ympyröiltä ja soikeilta, tämä on fokaalinen alaryhmä.

Jos patologinen prosessi on jakautunut tasaisesti luun alueelle ja näyttää luun yleiseltä valaistumiselta verrattuna toiseen, tämä on yhtenäinen vaihtoehto.

Joten fokaalinen osteoporoosi voidaan diagnosoida vain röntgenkuvan visuaalisen katselun avulla. Kirjallisuudessa tälle taudille on toinen nimi - täplikäs osteoporoosi.

Röntgenkuvan tarkempaa arviointia varten kuvan tarkennus ei tehdä yhteen raajaan, vaan kahteen kerralla. Tämän avulla voit selvästi erottaa patologian alueen ja terveen luukudoksen.

Syyt

Osteoporoosin paikallinen muoto esiintyy useimmiten paikallisen kudosvaurion taustalla. Näitä ovat murtumat, siirtymät, viillot, mustelmat, tulehdusprosessit, hypotermia, palovammat, myrkytykset, säteilyn vaikutus, myrkkyjen vaikutus. Myös huumeiden käyttö ja alkoholismi voivat johtaa patologiaan.

Osteoporoosin iatrogeeninen etiologia ilmenee, kun injektiotekniikkaa, manipulaatioita ja kirurgiset toimenpiteet. Myös esiintymisen syyt voivat olla yleistyneet prosessit - diabeettinen neuropatia ja angiopatia, autoimmuunisairaudet (punainen systeeminen lupus tai systeeminen skleroderma).

Tälle taudille on ominaista pahenemis- ja remissiojaksot. Pahenemisjaksojen aikana luiden ja nivelten kipu lisääntyy ja potilas tarvitsee ei-huumeita kipulääkkeitä. Patologiset prosessit pahenemisvaiheen aikana ne "kyntävät" maksimiinsa vähentäen koko ajan työstettävän luuaineen prosenttiosuutta.

Remission aikana prosessi pysähtyy, kipu laantuu, minkä seurauksena potilas alkaa tuntea olonsa paljon paremmaksi.

Vakavia komplikaatioita

Täplällinen reisiluun osteoporoosi voi johtaa erittäin vaarallinen murtuma reisiluun kaula. Tässä tapauksessa potilas ei pysty kävelemään pitkään aikaan, ja vuodelepo voi hyvinkin johtaa kongestiiviseen keuhkokuumeeseen.

Myös osteoporoosin vakavia seurauksia ovat embolia. Itse asiassa pienten murtumien ja halkeamien aikana luun keltainen luuydin pääsee verenkiertoon. Suonten kautta nämä rasvaembolit tulevat keuhkovaltimoihin tukkien ne. Tämä prosessi kutsutaan keuhkoemboliaksi (PE). Tämä johtaa keuhkokuumeeseen, keuhkoödeemaan, iskemiaan ja keuhkoinfarktiin.

Harjanteen siirtyminen voi johtaa paitsi asennon muutokseen, myös selkärangan juurien puristumiseen. Tälle patogeneesin variantille on ominaista kipu hermon hermotuksessa, herkkyyshäiriö sen alueella.