Układ trawienny noworodków i jego cechy. Choroby przewodu żołądkowo-jelitowego (GIT)

Przewód pokarmowy, czyli przewód żołądkowo-jelitowy, jest jednym z najważniejszych w organizmie człowieka. Odpowiada za przetwarzanie i wydobywanie z pożywienia cennych substancji, przekazywanie ich do krwi i limfy. Dzięki temu zapewnione są funkcje życiowe organizmu. Przewód pokarmowy obejmuje 30 narządów, w tym jamę ustną i zęby, ślinianki, przełyk, wątroba, żołądek, trzustka, jelita itp.

Przewód pokarmowy musi działać jako spójny, jednolity mechanizm. Jeśli co najmniej jeden narząd ulegnie awarii, wpływa to na działanie całego układu. A upośledzenie wchłaniania składników odżywczych wpływa również na ogólne samopoczucie. Szczególnie ważne jest zapobieganie problemom w organizmie dziecka. Może to mieć wpływ na przyszłość dziecka.

W części „Przewód pokarmowy” opowiadamy o tym, jak unikać chorób i radzić sobie z pierwszymi objawami.

Cechy trawienia u dzieci

Przewód pokarmowy dziecka różni się od przewodu pokarmowego osoby dorosłej. Jedną z cech jest to, że do 10 roku życia żołądek bierze udział w procesie wchłaniania, a u dorosłych proces ten zachodzi w jelicie cienkim. Z tego powodu niektóre produkty spożywcze, np. grzyby, są tematem tabu dla dzieci.

Inne charakterystyczne cechy przewodu żołądkowo-jelitowego u dzieci obejmują:

• Delikatniejsze, ale mniej elastyczne błony śluzowe, ich obfite ukrwienie.
• Niewielka liczba i niedorozwój gruczołów, przez co wydziela się mniej sok żołądkowy. Z tego powodu właściwości bakteriobójcze zmniejszona, wysoka podatność na patogeny infekcji żołądkowo-jelitowych.
• Inny skład enzymów.

Choroby układu pokarmowego u dzieci

U dzieci Takie choroby żołądkowo-jelitowe są częściej diagnozowane:

• Biegunka lub biegunka. Powody mogą być różne – przejście na sztuczne preparaty mleczne, zmiany w diecie lub diecie, infekcje i procesy zapalne w przewodzie pokarmowym.
• (jeśli opróżnianie nie nastąpi dłużej niż 2 dni). Zaparcia powstają na skutek nieprawidłowej budowy narządu, przyjmowania niektórych leków lub zmiany diety.
• - ostre i przewlekłe. W pierwszym przypadku winowajcą jest najprawdopodobniej surowa żywność, niedojrzałe owoce lub żywność zanieczyszczona bakteriami. Postać przewlekła jest spowodowana zaburzeniami diety, bakterią Helicobacter pylori itp. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka łączy się z procesy zapalne w innych narządach - dwunastnica, trzustka.
• Wrzód żołądka i dwunastnicy. W większości przypadków patologia jest spowodowana czynnik dziedziczny. Do czynników niekorzystnych należy zwiększona pobudliwość system nerwowy.
• Zapalenie wątroby - przewlekłe i ostre. Choroba występuje z powodu wirusa, w wyniku działania trucizn. Wirusowego zapalenia wątroby typu B można uniknąć poprzez szczepienie, które jest uwzględnione w harmonogramie szczepień.
• lub zapalenie trzustki.
• , co zmniejsza zawartość korzystnej mikroflory jelitowej. Występuje po infekcjach, leczeniu antybiotykami, złym odżywianiu itp.
• Pikantny .

Wszystkim dolegliwościom towarzyszą w przybliżeniu te same objawy - zgaga, nudności, wymioty, zaburzenia stolca itp. Gastroenterolodzy odnotowują dwa szczyty zachorowań - 5–6 lat i 9–11 lat.

Przyczyny chorób

Oprócz powodów wymienionych powyżej, przyczyniają się one do rozwoju patologii:

• zwiększenie w diecie udziału żywności zawierającej sztuczne konserwanty, barwniki, ograniczenie błonnika, napojów gazowanych i zimnych;
• rosnąca tendencja do;
• zaburzenia układu nerwowego - nerwice, dysfunkcje neurokrążenia;
• czynnik genetyczny;
• niekorzystny stan środowiska.

Gastroenterolodzy dziecięcy biją na alarm: rośnie liczba zachorowań na choroby przewodu pokarmowego. Dlatego ważne jest, aby rodzice byli informowani w tej kwestii. Z materiałów w dziale „Przewód pokarmowy” dowiesz się:

• jakie objawy wskazują na chorobę;
• jakie istnieją czynniki ryzyka;
• w jakich przypadkach konieczna jest pilna pomoc lekarska?
• o metodach leczenia, w tym o medycynie tradycyjnej.

Aby śledzić nowe materiały na stronie Baby Development, dołącz do naszych stałych czytelników na portalach społecznościowych!

Klasyfikacja chorób przewodu pokarmowego A. Choroby przełyku: GER, GERD, zapalenie przełyku u B. Choroby żołądka i dwunastnicy: Zapalenie błony śluzowej żołądka (zapalenie żołądka i dwunastnicy), wrzód u C. Choroby układu żółciowego: GIB, zapalenie pęcherzyka żółciowego (zapalenie pęcherzyka żółciowego), kamica żółciowa u G. Choroby gruczołów trzustkowych: dyspankreatyzm, zapalenie trzustki u D. Choroby jelit: IBS, WZJG, choroba Leśniowskiego-Crohna 2 u

Cechy chorób przewodu pokarmowego u dzieci 1. Częstość występowania chorób układu pokarmowego u dzieci: ●miejsce w strukturze zachorowalności ogólnej ●miejsce patologii żołądka i dwunastnicy wśród chorób narządów trawiennych ●stopień wzrostu zachorowań ●przyczyny wzrostu zachorowalności ●występowanie chorób gastroenterologicznych patologia w zależności od wieku 3 lat

Cechy chorób przewodu pokarmowego u dzieci ● W jakim wieku u dzieci najczęściej ujawniają się patologie żołądka i dwunastnicy? ●W jakim wieku obraz kliniczny u dzieci jest najbardziej uderzający? ●Jakie charakterystyczne zmiany występują częściej u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym? ● Jakie są cechy przebiegu patologii żołądka i dwunastnicy u dzieci? ● Jakie cechy kliniczne i badawcze powodują późne rozpoznanie zmian organicznych w chorobach strefy żołądkowo-dwunastniczej u dzieci? 4

Czynniki predysponujące do wczesnego rozwoju chorób przewodu pokarmowego u dzieci 1. Niedoskonała funkcja motoryczna przewodu pokarmowego 2. Niska aktywność enzymatycznaślina sok żołądkowy 3. Wysoka przepuszczalność jelitowego CO 4. Niedostatecznie uformowany właściwości ochronne WSPÓŁ, niska aktywność soki trawienne, niedoskonała mikroflora jelitowa 5

CZYNNIKI RYZYKA I ROZWÓJ CGD, PUDS I. Endogenne 1. Dziedziczność u Markery dziedzicznego obciążenia w PUDS u Specyficzność grupowa krwi u Nadreaktywność żołądkowo-jelitowa u Rodzaj najwyższego aktywność nerwowa, cechy osobowości, wskaźniki antropometryczne 6

CZYNNIKI RYZYKA I ROZWÓJ CGD, UD II. Egzogenne 1. Odżywianie: irracjonalne żywienie niemowląt i niemowląt młodym wieku u dla dzieci w wieku szkolnym 2. Stres neuropsychiczny, zewnętrzne czynniki funkcjonalne, asteno - reakcje neurotyczne, dystonia wegetatywna, zespół nadreaktywności 7

CZYNNIKI RYZYKA I ROZWÓJ CGD, PUDS u u u u CZYNNIKI PATOGENICYJNOŚCI -NR Wysoka mobilność Wysoka przyczepność HP do komórek nabłonkowych chłodziwa Zdolność do wytwarzania i uwalniania duża liczba enzymy Zdolność do uwalniania toksyn: wakuolizacja -Vac. A i związany z cytotoksyną Cag. A Drogi zakażenia Częstotliwość infekcji HP w zależności od nozologii Częstotliwość infekcji HP w zależności od 9. roku życia

CGD, PU Patogeneza predyspozycji + długotrwałe narażenie na czynniki szkodliwe naruszenie związku pomiędzy czynnikami ochronnymi i agresywnymi Czynniki ochronne u Błona śluzowa, Regeneracja nabłonka, Przepływ krwi w CO, Miejscowe czynniki odpornościowe, agresja u Kwas solny, Pepsyna, Kwasy żółciowe, Leki , Helicobacteria, Wirusy 10

PRZEWlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, PUD Wieloczynnikowe, heterogenne choroby spowodowane naruszeniem układu neuroendokrynnego i odpornościowego, brakiem równowagi między lokalnymi czynnikami „agresji” i „obrony”, naruszeniem regeneracji oraz uszkodzeniem chłodziwa i 12-p jelita Rozpowszechnienie!! ty 11

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA DWUSTRONNEGO FORMY Klasyfikacji 1. Endogenne autoimmunologiczne 2. Egzogenne - zakaźne 3. Egzoendogenne Według lokalizacji 1. Antralne 2. Dno 3. Zapalenie błony śluzowej żołądka 12

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA znak funkcjonalny u Normacid u Hyperacid 1. 2. Etapy (fazy) przebiegu Zaostrzenie Remisja 13

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA Endoskopowe stadium wrzodu 1. stadium świeżego wrzodu 2. stadium początku nabłonka 3. stadium bliznowacenia owrzodzenia 4. całkowite zagojenie się wrzodu 14

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA Cechy charakterystyczne zapalenia żołądka u Czas trwania okresów zaostrzeń do 2-3 tygodni u Stereotypowe objawy kliniczne u Związek objawów z rodzajem pokarmu u Sezonowość zaostrzeń 15

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA 1. Charakterystyka kliniki Różnorodność dolegliwości 2. Nieliczne obiektywne dane 3. Początek kliniki zbiega się z wejściem do szkoły (częściej) 4. Faza wczesna – objawy zaburzeń czynnościowych 5. Przed okresem dojrzewania leczonych jest 16 dziewcząt częściej choruje

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA Wrzodowate CG Ból: bolesny, o różnym nasileniu, na pusty żołądek/1,5 - 2 godziny po posiłku/w nocy Charakterystyka: zanik lub zmniejszenie bólu po jedzeniu Dolegliwości dyspeptyczne: zgaga!!!, odbijanie!! Wymiociny! Dobry apetyt!!! Palpacja: ból w okolicy nadbrzusza/odźwiernika (typowy) Objawy ogólne Funkcja wydzielnicza: prawidłowa/EGD: AG/bulbit (charakterystyka) H. Pilory 17

PRZEWlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy hCG Ból: wczesny, kłujący w nadbrzuszu, mija po 1-1,5 h. Szybka saturacja!!! Zmniejszony/selektywny apetyt!!! Dolegliwości dyspeptyczne: odbijanie powietrzem!!!, nudności!!, wymioty! Palpacja: rozlany ból Funkcja wydzielnicza prawidłowa/EGD: FG/zapalenie żołądka Histologia: zanik, metaplazja 18

Wrzody Poradnia Ból u Głodność, często w nocy!!! u Trwałe, napadowe, kłujące!!! u Lokalizacja!!! Naświetlanie!! u Po jedzeniu leki zobojętniające sok żołądkowy lub przeciwskurczowe!!! Apetyt!!! Dolegliwości dyspeptyczne: wymioty!!! zgaga!!!, odbijanie!! Zaparcie!!! Sezonowość!!! VSD typu wagotonicznego!! 19

CHOROBA WRODOWA Cechy PU u dzieci Dla dzieci charakterystyczny jest nietypowy przebieg PU 1. Nie ma rytmu Moynihana, nie ma nawrotów i stereotypii bólu 2. Przebieg klasyczny -

CHOROBA WRODOWA 1. Przebieg łagodny: gojenie się wrzodu do 1 miesiąca, remisja ponad rok 2. Przebieg średnio ciężki: gojenie wrzodu dłużej niż 1 miesiąc, remisja krócej niż rok (krótka remisja) 3. Przebieg ciężki: obecność powikłania, częste nawroty (więcej niż 2 zaostrzenia w roku), owrzodzenia mieszane i mnogie, długi czas gojenia 21

Powikłania wrzodu trawiennego 1. Krwawienie: krwawe wymioty, smoliste stolce, objawy ostra utrata krwi, zanik bólu Ukryte krwawienie: pozytywna reakcja Taktyka Gregersena: hospitalizacja w nagłych przypadkach i endoskopia 2. Zwężenie odźwiernikowo-dwunastnicze u bliznowate u zapalno-spastyczne (czynnościowe) 22

CGD, PU Diagnostyka 1. KLINIKA + wywiad 2. EGDS z biopsją żołądka i dwunastnicy; w przypadku choroby wrzodowej wykrycie ubytku wrzodziejącego 3. Histologicznie: stopień zapalenia, dystrofia, dysregeneracja 4. Funkcja wydzielnicza żołądka: frakcyjna intubacja żołądka, r. Nmetry 5. Funkcja motoryczna żołądka: u EGDS: patologiczne refluksy, dysfunkcja zwieraczy u USG żołądka u EGG 6. RTG z siarczanem baru? 23 7. Diagnostyka HP

CGD, PU Diagnostyka HP inwazyjna u Histologiczna, bakteriologiczna immunohistochemiczna, szybka próba ureazowa, PCR nieinwazyjna 1. ureazowy test oddechowy (UDT) 2. metody immunologiczne: u przeciwciała przeciwko HP klasy immunoglobulin A, M, G we krwi, ilościowe oznaczanie antygenu HP w kale u Diagnostyka PCR HP w kale 24

CGD, PU Diagnostyka pierwotna zakażenia HP badania bakteriologiczne, histologiczne, ureazowe Kontrola terapii eradykacyjnej 1. Czas kontroli 2. Metody kontroli 25

CGD, PUD 1. 2. 3. Zasady leczenia Okres zaostrzeń Leżenie w łóżku Posiłki frakcyjne (5-6 razy) Terapia dietetyczna. Wyeliminować!!! Dieta w zależności od funkcja wydzielniczażołądek: 1. Żołądek nadkwaśny: tabela nr 1 2. Żołądek niedokwaszony: tabela nr 2 3. Tabela nr 5 26

CGD, PU Korekta nadmiernego wydzielania soku żołądkowego 1. Niewchłanialne leki zobojętniające: Almagel, Maalox, fosfalugel 2. Leki antyseptyczne: Venter, sukralfat 3. Leki gastroprotekcyjne: de-Nol, Ventrisol, Tribimol 4. Blokery histaminy H-2 III generacji : ranitydyna, famotydyna 5. Inhibitory pompy protonowej: omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol 6. Wody mineralne 27

CGD, PU Korekcja zaburzeń motorycznych u leki przeciwskurczowe mięśni gładkich: no-shpa, papaweryna u leki przeciwcholinergiczne o działaniu przeciwskurczowym: belloid, metacyna, buscopan, platifillin u prokinetyki: metoklopramid (syn. Cerucal), domperydon (syn. Motilium), koordinax in 30 minut przed posiłkiem. Kurs 10-14 dni. Korekta zaburzeń neurowegetatywnych za pomocą terapii uspokajającej: ekstrakt waleriany, napar z serdecznika, napar z piwonii oraz środki uspokajające (wg wskazań): rudotel, diazepam, meprobamat. Stymulacja procesów metabolicznych, obronnych organizmu, procesów regeneracji CO w gastrofarmie, ryboksyna, wit. U, metyluracyl, pentoksyl, witaminy A, E, B, kwas foliowy itp. Zabiegi fizjoterapeutyczne w przypadku „głębokiego” oddziaływania na narządy górnego odcinka przewodu pokarmowego u prądy diadynamiczne, ultradźwięki, induktotermia, EHF 6. Ćwiczenia lecznicze 7. Ziołolecznictwo 28 7. Sanatorium – leczenie uzdrowiskowe

CGD, BU Zasady terapii przeciw Helicobacter Koloidalny cytrynian bizmutu (De-nol) 8 mg/kg; maks. -480 mg/s); Antybiotyki: u amoksycylina (flemoksyna-solutab, hiconcil – 25 mg/kg; maks. 1 g/s), u azytromycyna (sumamed – 10 mg/kg; maks. – 1 g/s), u klarytromycyna (fromilid 7,5 mg/s kg ; max 500 mg/s), roksytromycyna (rulid-5 -8 mg/kg; max-300 mg/s) 3. Macmiror -15 mg/kg, furazolidon - 20 mg/kg, metronidazol -40 mg/kg 4 Omeprazol (losec-maps 1 mg/kg, rabeprazol 1 mg/kg) 29

CGD, PU Schematy terapii eradykacyjnej u dzieci A. Terapia I linii: terapia potrójna blokerami H+K+-ATPazy: 1. Omeprazol (losec-mapy), rabeprazol + klarytromycyna (fromilid) / roksytromycyna / azytromycyna + amoksycylina 2. Omeprazol (losc-maps), rabeprazol + roksytromycyna / klarytromycyna / azytromycyna + makmiror / furazolidon 30

CGD, PU Schematy terapii eradykacyjnej u dzieci B. Terapia potrójna preparatami bizmutu: 1. Podcytrynian bizmutu + amoksycylina / klarytromycyna / roksytromycyna / azytromycyna + makmiror / furazolidon 2. Podcytrynian bizmutu + klarytromycyna (fromilid) / roksytromycyna / azytromycyna + amoksycylina B. Terapia poczwórna: podcytrynian bizmutu + amoksycylina / roksytromycyna / klarytromycyna / azytromycyna + makmiror / furazolidon + omeprazol (losec-maps) / ranitydyna / rabeprazol 31

CGD, JB Badanie kliniczne: CGD - 5 lat? , PU – przez całe życie Częstotliwość obserwacji: W 1 roku po zaostrzeniu – 4 razy, od 2 roku – 2 razy w roku Podstawowe metody kontroli dynamicznej: klinika + EGDS (?) + wykrywanie HP Leczenie przeciwnawrotowe: 2 razy w roku, 3-4 tygodnie 32

Choroby układu wątrobowo-żółciowego Struktura: - dyskinezy dróg żółciowych - 92,2% - przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa - 6,6% - przewlekłe zapalenie wątroby- 1,1% Wady pęcherzyka żółciowego: nieprawidłowości ilościowe - zdwojenie, agenezja, położenie pęcherzyka wewnątrzwątrobowego itp., formy pęcherzyka żółciowego, przegrody, zwężenia, załamania Metody diagnostyczne: USG (główne) 35

Dyskinezy dróg żółciowych D G H P - zaburzenia i brak koordynacji napięcia aparatu zwieracza i/lub motoryki dróg żółciowych i dróg żółciowych oraz zaburzenia pasażu żółci do jelit Czynniki prowokujące - nieodpowiedni poziom stresu fizycznego i psycho-emocjonalnego - błędy żywieniowe: zwłaszcza potrawy smażone i tłuste, - choroby żołądka, jelit, wątroby itp. itd. 36

Dyskinezy dróg żółciowych Klasyfikacja D. G. V. P. 1. Hipertoniczno-hiperkinetyczny zwiększony ton i ruchliwość G. V. P. 2. Hipotoniczny - postać hipokinetyczna zmniejszony ton i ruchliwość G. V. P. Częściej u dzieci - hipertoniczny i forma mieszana D. J. V. P. 37

Poradnia dyskinez dróg żółciowych 1. Postać nadciśnieniowa CH A R A C T E R I S T I C A B O L Ja u napadowego!!! kłujący u związek z błędami w diecie u 30-40 minut po zjedzeniu zimnego pokarmu u aktywność fizyczna: bieganie, długie chodzenie u lokalizacja prawe podżebrze u okolica okołopępkowa - młodszy wiek u krótkotrwały - 5-15 min w rodzinie jestem predysponowany !!! Sezon zaostrzeń – jesień – wiosna 38

Dyskinezy dróg żółciowych 2. Postać hipotoniczna CHARAKTERYSTYKA I BÓL!!! jesteś nudny, związany z błędami w diecie, u 1-1,5 godziny po spożyciu pokarmu - zwłaszcza tłustego, u negatywnych emocji, u lokalizacji - predyspozycja rodzinna prawego podżebrza!!! Sezonowość zaostrzeń – nietypowa 39

Dyskinezy dróg żółciowych Dolegliwości dyspeptyczne: utrata apetytu nudności wymioty (rzadziej) nietolerancja tłustych pokarmów gorycz w jamie ustnej ( czasem znak DGR) u niestabilnego stolca Obiektywnie: u reakcji wegetatywnych u pozytywnych komentarzy Kehra, Ortnera, Mussy'ego, u umiarkowanego powiększenia wątroby (ponad 70% dzieci) 40

Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego Stany predysponujące: zastój żółci w przewodzie pokarmowym Objawy charakterystyczne: t 0 - ból i skurcze w prawej połowie!!!, w całym brzuchu! zintensyfikowany - po prawej stronie; czas trwania napadu bólu - od kilku minut do kilku godzin - nudności, wymioty - żółtaczka (w 50% przypadków) - objawy zatrucia Obiektywnie: wzdęcia! , opóźnienie górnych odcinków podczas oddychania; sztywność mięśni ściana jamy brzusznej po prawej Pozytywne poglądy Mendla, Ortnera, Murphy'ego, często widuje Szczetkina - Bloomberga. CBC: leukocyty, ESR 41

Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego Jest to rzadkie u dzieci. Czynniki predysponujące: anomalie przewodu żołądkowo-jelitowego, dyscholia. czynniki Często towarzyszą kamicy żółciowej i D.B.R. Znaki charakterystyczne: - stereotypia, obecność okresów, objawy zaostrzeń w przypadku ciężkiego zatrucia, niska gorączka (możliwa) Zespoły: - ból (prawe podżebrze); - dyspeptyczny; zatrucie zapalne; - asteno-wegetatywny; cholestatyczny Ból i napadowy (charakterystyczny w czasie zaostrzenia), występują 1,5-2 godziny po błędzie w diecie (tłuste, smażone potrawy), promieniującym (do prawego barku i łopatki). Obiektywnie: opór mięśniowy prawego podżebrza!!!, obiektywnie Ortner, Murphy, Mendel; bolesność w s. Szoffara Badania laboratoryjne: - globulina, fibrynogen, badania leukocytów, ESR; prawdopodobnie transaminazy, bilirubina, lipoproteiny 42

Kamica żółciowa- choroba dystroficzno-dismetaboliczna, z tworzeniem się kamieni w pęcherzyku żółciowym lub przewody żółciowe Przyczyny powstawania kamicy żółciowej u dzieci: - choroby przebiegające z hemolizą - hipercholesterolemia rodzinna - zapalenie wątroby, zmiany zapalne układ żółciowy - czynniki prowadzące do rozwoju cholestazy - cukrzyca Patogeneza: zastój żółci, dyscholia, zapalenie Obraz kliniczny: kamica żółciowa ma przebieg ukryty!!! Objawy: zapalenie pęcherzyka żółciowego, niedrożność przewodu żołądkowo-jelitowego V. P. Objawy Powikłania są rzadkie! 43

Główne metody diagnozowania CHOROB UKŁADU Wątrobowo-żółciowego: zastosowanie ultradźwięków test funkcjonalny z cholekinetyką: neocholex, żółtko jaja, sorbitol: dysfunkcja zwieracza, szybkość skurczu pęcherza Intubacja dwunastnicy (mniej fizjologiczna) Mikroskopia żółci: identyfikacja kryształów cholesterolu i bilirubiny (objawy dyscholii) ZAPALENIE pęcherzyka żółciowego: Zgrubienie ultradźwiękami (ponad 2 mm), nakładanie się warstw, hiperechogeniczność ściany pęcherzyka żółciowego , niejednorodność żółci Analiza biochemiczna żółci: - kwasy arachidonowy i oleinowy, pentadekan i kwasy tłuszczowe miedziawe; - stężenia immunoglobulin G i A, białek R, białka C-reaktywnego; enzymy (5-nukleotydaza i fosfataza alkaliczna); - lizozym kamicy żółciowej: USG, cholecystografia rentgenowska, CT, B/C analiza żółci w celu wyjaśnienia składu kamieni 44

ZASADY LECZENIA CHORÓB UKŁADU WĄTROBĄŻOLIOWEGO Dieta nr 5 według Pevznera: posiłki 4-5 razy, wykluczenie tłustych, smażonych potraw, wzbogacenie diety w błonnik, olej roślinny. JVP Hipotoniczna postać hipokinetyczna: 1. produkty działanie żółciopędne: kremowy i olej roślinny, śmietana, śmietana, jaja, owoce, warzywa, czarne pieczywo odruchowa stymulacja motoryki przewodu pokarmowego, jelit 2. żółciopędny – cholekinetyczny: sorbitol, ksylitol, tubazhi 2-3 razy w tygodniu 3. neurotropowy – leki przeciwdepresyjne: fenibut, melipramina 4. termiczny procedury: okres zaostrzenia 45

Zasady leczenia chorób układu wątrobowo-żółciowego nadciśnienie - postać hiperkinetyczna: 1. żółciopędna: - allochol, cholenzim, pusta, zawierają kwasy żółciowe - pochodzenie roślinne, chemogen syntezy chemicznej, oksafinamid, cyklon - hydrocholenetyka - podlewanie wody, żucie , kukurydza, znamiona kukurydzy, woda mineralna 2. Leki neurotropowe - uspokajające: sibazon, nozepam 3. Leki przeciwskurczowe: papaweryna, nosh-pa, odeston 4. Leki przeciwcholinergiczne - belladonna, bellataminal, metacyna 46

Zasady leczenia (ciąg dalszy) Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego (zaostrzenie): schemat!!!, głód, duża ilość płynów, antybiotyki, leki przeciwskurczowe, przeciwbólowe, terapia infuzyjna, leki antyenzymatyczne. Interwencja chirurgiczna: w przypadku powikłań Kolka żółciowa: !!! łagodzenie bólu: doustnie 0,1% atropina (1/2 kropli na rok życia na dawkę) lub ekstrakt z wilczej jagody (1 mg na rok życia na dawkę), papaweryna, środek no-spa, przeciwskurczowy, teofilina lub teobromina. Jeśli nieskuteczne - IM baralgin lub platyfilina, siarczan atropiny, papaweryna. Na nieuleczalną kolkę - promedol lub pantopon z atropiną.Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego: dieta (w okresie ostrym, oszczędzająca mechanicznie, z ograniczoną ilością soli, tłuszczów i białek), leczenie biegunki; podczas zaostrzenia - nikodyna lub oksafenamid, cyklon, furazolidon. Terapia witaminowa (obowiązkowa): w okresie ostrym (witaminy A, C, B 1, B 2, PP; później - kursy witamin B 6, B 12, B 15, B 5, E) GSD: zasady powyższej terapii + środki litolityczne (głównie na cholesterol kamienie żółciowe) ursofalk (10 mg/kg), henofalk (15 mg/kg), lithopalk (7 mg/kg) w okresach 6-24 miesięcy. Jeśli nieskuteczne - 47 cholecystektomii

dziecko, 5 lat, ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego. Stwierdzono znaczne, nierównomierne pogrubienie ściany pęcherzyka żółciowego, składnik rozproszony w świetle, strefę okołoogniskową o obniżonej echogeniczności, odpowiadającą zmianom obrzękowym w tkankach okołopęcherzowych; 49

R. 13 l. , Kamica pęcherzyka żółciowego (wtrącenie w świetle gęstego echa z wyraźnym cieniem akustycznym) 50

PANKreatopatie Dyspankreatyzm: odwracalna dysfunkcja bez zmiany morfologiczne BÓLE: niestabilne, rozsiane Lokalizacja: nadbrzusze, podbrzusze, punkty i okolice trzustki Zaburzenia dyspeptyczne: nudności, wzdęcia, odbijanie Coprogram: prawidłowy Amylaza we krwi i moczu: niespójna USG: wielkość części trzustki (m. b. Norma) Endoskopia: objawy zapalenia dwunastnicy, zapalenia brodawek 51

Trzustka Reaktywne zapalenie trzustki: śródmiąższowe AP na tle chorób żołądka i dwunastnicy lub dróg żółciowych BÓL: intensywny, powyżej pępka, naświetlanie w lewo i do tyłu Ból: obszar Chauffara, t.t. Kacha, Mayo Robson Zaburzenia dyspeptyczne: nudności, wymioty, wzdęcia, krótkie -terminowa biegunka!! Coprogram: prawidłowy lub niestabilny stłuszczeniowiec Amylaza we krwi i moczu: USG: trzustka, niewyraźne kontury, echogeniczność EGD: objawy zapalenia dwunastnicy, zapalenia brodawek 52

PANKreatopatie Zasady leczenia Zaostrzenia: Dieta: Tabela nr 5 P wg Pevznera Terapia lekowa: u uśmierzanie bólu: leki przeciwskurczowe – papaweryna, no-shpa u zmniejszenie czynności czynnościowej trzustki: leki zobojętniające sok żołądkowy – almagel, maalox, fosfalugel itp. u leki przeciwwydzielnicze: ranitydyna, famotydyna u inhibitory pompy protonowej – omeprazol u terapia zastępcza: pankreatyna, kreon, pancytrynian Remisja: dieta. Min. woda - słaba mineralizacja 53. Sanatorium-ośrodek

Obraz ultrasonograficzny prawidłowej trzustki. 1 wątroba; 2 - głowa trzustki; 3 - korpus trzustki; 4 - kanał Wirsunga; 5 - ogon trzustki; 6 - tętnica krezkowa górna; 7 żyła główna dolna; 8 - aorta; 9 - żyła śledzionowa; 10 - pęcherzyk żółciowy; 11 - kręgosłup. Skanowanie skośne w okolicy nadbrzusza. 54

Obraz ultrasonograficzny przewlekłego zapalenia trzustki z wyraźnymi zmianami tkanki włóknistej. Kontury gruczołu są nierówne i wyraźne. Echostruktura tkanki jest rozproszonie niejednorodna, echogeniczność i pochłanianie dźwięku są znacznie zwiększone. Za gruczołem znajduje się słaby cień akustyczny. 55

IBD to przewlekłe, nawracające zapalenie przewodu pokarmowego, prowadzące do nieodwracalnego procesu destrukcyjnego dla jego struktury i funkcji.Podobieństwa – niektóre mechanizmy patogenetyczne, wspólne mechanizmy genetyczne, wspólne podejście do terapii lekowej.Różnice – w lokalizacji zmian, zmian morfologicznych. w jelicie, cechy kliniczne 56

Klasyfikacja zapalenia jelita grubego Zgodnie z rewizją ICD X do przewlekłego IBD zalicza się u chorobę Leśniowskiego-Crohna [regionalne zapalenie jelit] (K 50) u wrzodziejące zapalenie jelita grubego (niespecyficzne) (K 51) chorobę Leśniowskiego-Crohna [regionalne zapalenie jelit] (K 50) u chorobę Leśniowskiego-Crohna małych jelito (K 50,0) u Choroba Leśniowskiego-Crohna okrężnicy (K 50,1) u Inne typy choroby Leśniowskiego-Crohna (K 50,8) 57

Choroby zapalne jelit Czynniki predysponujące 1) endogenne: u konstytucjonalno-genetyczne predyspozycje rodzinne, u alergia pokarmowa, nietolerancja białek mleka krowiego, u identyfikacja typów HLA charakterystycznych dla chorób autoimmunologicznych i choroby ogólnoustrojowe(B 5, 7, 8, 21, CW 1) 2) egzogenny u chroniczny stres u środowiskowy u jatrogenny u czynniki infekcyjne 58

Nieswoiste choroby jelit (IBD) WZJG to przewlekłe, ciągłe (stałe) ropne, krwotoczne, niezakaźne zapalenie jelita grubego, prawie zawsze rozpoczynające się w odbytnicy, z rozwojem powikłań miejscowych i ogólnoustrojowych.Występowanie WZJG u dzieci w Europie wynosi 1,5 – 2 dzieci na 100 000 mieszkańców rocznie; w Wielkiej Brytanii zapadalność wynosi 6,8 na 100 000 dzieci rocznie. n występuje u wszystkich grupy wiekowe n szczyt zachorowań - okres dojrzewania i wczesna dorosłość (do 30% pacjentów choruje w wieku 10-19 lat) Cechy przebiegu WZJG u dzieci: tendencja do wzrostu częstości występowania WZJG we wczesnym stadium wiek, wzrost odsetka wszystkich postaci UC ( totalna porażka okrężnica w 76%; lewostronny - u 10% pacjentów; dystalnie - w 14%); dystalne zapalenie jelita grubego, które rozpoczęło się w dzieciństwie wysoki stopień rozsiew w kierunku proksymalnym trudne i późne rozpoznanie WZJG, zwłaszcza w wieku 7-10 lat (minimalne objawy obrazu klinicznego (brak krwi w kale jest wiodącym objawem choroby) 59 opóźnienie wzrostu i rozwoju płciowego ( tylko u dzieci)

Nieswoiste zapalenia jelit (IBD) Obraz kliniczny Warianty początku choroby: ostry (nietypowy; rozwój obrazu klinicznego w ciągu 1-3 dni); stopniowy (charakterystyczny; głównymi objawami są krew i śluz w papkowatych lub uformowanych stolcach; rozwija się w ciągu 1-3 miesięcy lub kilku lat) Przebieg: 1. Ostry (niecharakterystyczny; obserwowany u 12% chorych, częściej u dzieci do lat 11-10) lat) 2. Przewlekła (typowa dla wszystkich grup wiekowych; 88% chorych; ma okresy zaostrzeń i remisji) 2. 1. przewlekła nawracająca (remisja osiągana jest w ciągu 6 miesięcy od pierwszego ataku i utrzymuje się dłużej niż 4 miesiące; u 36 % chorych) 2 2. przebieg przewlekły ciągły (6 miesięcy od pierwszego ataku nie następuje remisja, obserwuje się przebieg postępujący, 60

Nieswoiste choroby jelit (IBD) Obraz kliniczny Kryteria oceny ciężkości WZJG: częstotliwość stolca, obecność krwi w stolcu, aktywność endoskopowa, rozległość zmiany, OB, stan ogólny, w tym objawy pozajelitowe Klasyfikacja WZJG według aktywności: Łagodna Ciężka Częstość stolca 4 10 Łagodne krwawienie ciągłe Brak gorączki 38,8 Hemoglobina 100 g/l Umiarkowany przebieg 6 obfity 37,5 100 g/l 61

Choroby zapalne jelit (IBD) Obraz kliniczny WZJG: Objawy jelitowe: Zespół okrężnicy – ​​biegunka z wydzieliną krwi, śluzu i/lub ropy, samoistny ból spazmatyczny, często w lewym dolnym kwadrancie brzucha (wiodące objawy kliniczne), szczeliny odbytu przetoki odbytu Objawy pozajelitowe: objawy zatrucia (osłabienie, złe samopoczucie, gorączka), utrata masy ciała, opóźniony rozwój płciowy, niedokrwistość, rumień guzowaty, uszkodzenie wątroby (stwardniające zapalenie dróg żółciowych), stawów (bóle stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa), oczu (zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego) , zespół zakrzepowo-krwotoczny U dzieci najbardziej pouczające są: zapalenie krwi i okrężnicy, utrata masy ciała i bóle brzucha. Powikłania WZJG: jelitowe (toksyczne rozszerzenie okrężnicy, krwawienie z jelit), zakaźne (posocznica, zapalenie płuc, zapalenie przydatków, róża, aftowe zapalenie jamy ustnej itp.) 62 Wskaźniki laboratoryjne: niespecyficzne oznaki aktywności

Nieswoiste zapalenia jelit (IBD) Endoskopowa klasyfikacja aktywności WZJG: 0 stopień aktywności (remisja) – blady CO, widoczne naczynia 1 stopień (łagodny przebieg) – rumień, powierzchnia lekko ziarnista, osłabienie (utrata) układu naczyniowego 2 stopień (umiarkowany) akt.) - pojedyncze owrzodzenia, aksamitne CO, kontaktowe i samoistne krwawienie 3. stopnia (wysoki akt.) - ropa, samoistne krwawienie, liczne owrzodzenia Najbardziej informatywne objawy EGD u dzieci: kontaktowe krwawienie z błony śluzowej od minimalnego do „krwawego” objawowa rosa”, brak układu naczyniowego, erozja lub ślady małych zagojonych nadżerek Objawy histologiczne: - naciek limfoplazmatyczny i eozynofilowy 63 oraz - naruszenie architektury krypt i - zmniejszenie

Nieswoiste choroby jelit (IBD) Choroba Leśniowskiego-Crohna jest niespecyficzną, przewlekle postępującą chorobą charakteryzującą się przezściennym ziarniniakowym zapaleniem różnych odcinków przewodu pokarmowego, klinicznie objawiającym się zespołami bólowymi i biegunką.Częstość CD wynosi 30 - 35 przypadków na 100 000 mieszkańców. Szczyt choroby - 15 - 35 lat (może zachorować w każdym wieku) Obraz kliniczny początku/lub zaostrzenia CD: utrzymujący się wzrost temperatury do poziomu gorączkowego, silne osłabienie, anoreksja, luźne stolce Zespół złego wchłaniania (z lokalizacją w jelicie cienkim) ). Kiedy zajęte jest końcowe jelito kręte, zaburzone jest przede wszystkim wchłanianie witaminy B12 i kwasów żółciowych oraz wchłanianie tłuszczów związanych z kwasami żółciowymi; wchłanianie cynku, wit. A, E 64

Nieswoiste choroby jelit (IBD) Przyczyny biegunki w CD: pojemność resorpcyjna zmienionego zapalnie śluzu jelitowego, niedostateczna jego aktywność enzymatyczna, aktywność enzymów trzustkowych Nasilenie biegunki zależy od częstości występowania i stopnia uszkodzenia jelita cienkiego: im większe oznacza, że ​​im cięższy przebieg choroby Zapalenie okrężnicy występuje w 40% przypadków, zwykle u późne etapy i nie zależy od lokalizacji procesu Zespół bólowy(): na początku choroby – miejscowy (podrażnienie otrzewnej na skutek nadmiernego tworzenia się gazów), później rozlany – intensywny ból napadowy (spowodowany zastojem treści jelitowej, całkowitą lub częściową niedrożnością) CD u małych dzieci: szybki rozwój odwodnienie, niedociśnienie mięśni, tachykardia, niedociśnienie tętnicze; Obiektywnie: wzdęcia brzucha, wyczuwalne poszerzone pętle jelitowe. W miarę postępu procesu pojawiają się obrzęki bezbiałkowe, stłuszczenie wątroby i nefropatia

Choroby zapalne jelit (IBD) Objawy pozajelitowe u Najczęstsze: zapalenie stawów (przypominające symetryczne uszkodzenie stawów i sztywność poranną w klinice RZS), bóle stawów, rumień guzowaty, ropne zapalenie skóry, aftowe zapalenie jamy ustnej; u Możliwe: uszkodzenie oczu (zapalenie tęczówki, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie nadtwardówki), dróg żółciowych (zapalenie okrężnicy, cholestaza), odczynowe zapalenie wątroby, amyloidoza różnych narządów Powikłania: Miejscowe - spowodowane bezpośrednio stanem zapalnym CO: zwężenia jelit (najczęstsze powikłanie), perforacja wrzody jelit do jamy brzusznej (rzadko), przetoki (zewnętrzne z ujściem na skórze i wewnętrzne - uchodzące do pętli sąsiadujących jelit i narządów jamistych), ropnie (okołoodbytnicze), przetrwałe szczeliny odbytu, toksyczne poszerzenie okrężnicy . Ogólnoustrojowe - pozajelitowe objawy CD 66

Nieswoiste zapalenia jelit (IBD) Wskaźniki laboratoryjne: niedokrwistość, leukocytoza, retikulocytoza, podwyższony ESR, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, CRP, żelazo w surowicy, magnez, cynk Obraz endoskopowy: asymetryczne zapalenie przezścienne, bardziej dotknięte są głębsze warstwy. Ciężkość choroby nie zawsze koreluje z objawami endoskopowymi i histologicznymi lub danymi laboratoryjnymi. Wskaźnik aktywności choroby Leśniowskiego-Crohna – umożliwiający ocenę aktywności choroby i zalecenie odpowiedniego leczenia 67

Choroby zapalne jelit (NZJ) Dieta - wykluczająca nabiał, ograniczająca węglowodany, wzbogacana w białka Główne grupy leków stosowane w leczeniu nieswoistego zapalenia jelit (NZJ): 1. Leki bezpośrednio uwalniające kwas 5-aminosalicylowy (mesalazyna), czyli leki w w procesie rozkładu powstaje kwas 5-aminosalicylowy substancja aktywna już w jelitach (sulfasalazyna – dla dzieci w pierwszych latach życia!) 2. Kortykosteroidy stosowane miejscowo (budezonid) lub ogólnoustrojowo (prednizolon) 3. Leki immunosupresyjne (azatiopryna, merkaptopuryna) Środki przeciwdrobnoustrojowe- do sanitacji jelit od chorobotwórczych i warunkowo - patogenna flora Niedobór enzymów: pankreatyna, mezim forte, kreon Wyniszczająca biegunka - imodium. Żywienie dojelitowe (jak wskazano). Leczenie chirurgiczne 68

kryptropieńce polipy UC. Stadium wrzodziejąco-polipoidalne Na objętej stanem zapalnym, wrażliwej błonie śluzowej znajduje się wiele kryptropeni i formacji polipoidalnych o różnej wielkości i kształcie, tzw. , polipy zapalne lub „pseudopolipy”. 74

Uniwersytet Kalifornijski Stadium wrzodziejąco-polipoidalne u a. Stan zapalny, owrzodzenie błony śluzowej pokrytej ropnym wysiękiem. ty b. Narośle błony śluzowej (polipy zapalne lub „pseudopolipoza”). 75

BK. Etap wrzodziejący. Głębokie, linijne owrzodzenia zlokalizowane na obrzękowej błonie śluzowej w formie „brukowanej ulicy” 76

Rzadko zdarza się, aby dziecko nigdy nie miało problemów z przewodem pokarmowym w dzieciństwie. Noworodki cierpią na gazy i kolki, starsze dzieci cierpią bardziej poważna choroba narządy trawienne - zapalenie żołądka i jelit, a czasami dochodzi do choroby jelit, takiej jak wrzód.

A jeśli gazy i kolka to jedna z tych chorób, z których dziecko po prostu musi wyrosnąć, to inne choroby przewodu pokarmowego nie ustępują tak łatwo.

Jakie są najczęstsze choroby przewodu pokarmowego u dzieci?

Według statystyk Światowej Organizacji Zdrowia jedno na dziesięcioro dzieci na świecie cierpi na przewlekłą chorobę przewodu pokarmowego. Smutny fakt, Czyż nie?

Ważny! Dlatego lekarze tak dużo mówią teraz o zapobieganiu takim chorobom u dzieci, o prawidłowym odżywianiu i konieczności regularnego badania lekarskie narządy trawienne u przedszkolaków i uczniów w każdym wieku.

To regularne badania lekarskie pozwalają szybko wykryć początek choroby w żołądku lub jelitach dziecka i rozpocząć leczenie na czas, zanim choroba rozwinie się w postać postać przewlekła.

Jakie choroby przewodu pokarmowego występują najczęściej u dzieci? Poniżej znajduje się lista najczęstszych chorób przewodu pokarmowego u dzieci:

• biegunka i zaparcia;
• nieżyt żołądka i jelit;
• niestrawność;
• zapalenie trzustki;
• zapalenie żołądka (ostre i przewlekłe);
• dyskinezy dróg żółciowych;
• przewlekłe zapalenie jelit;
• ostre (lub przewlekłe) zapalenie wątroby.

Przyczyny takich chorób u dzieci

Podobny zmiany patologiczne w narządach trawiennych dzieci może wystąpić z następujących powodów:

1. Niekorzystne warunki środowiskowe.
2. Częste przeziębienia i inne choroba zakaźna u dzieci.
3. Niezbilansowana dieta, spożywanie zbyt dużej ilości fast foodów – hamburgerów, cheeseburgerów, frytek, chipsów itp.
4. Napoje mocno gazowane i schłodzone.
5. Wpada układ odpornościowy u dzieci, co prowadzi do różnego rodzaju alergii.
6. Czynniki neuropsychiczne prowadzące do rozwoju wielu chorób przewodu pokarmowego.
7. Obecność nerwic o różnej etiologii u dzieci.
8. Takie choroby mogą być dziedziczne.

Jak przebiega proces trawienia u dzieci?

Nie zapominaj, że przewód pokarmowy dziecka jest wciąż daleki od doskonałości.

Woreczek żółciowy wytwarza i przechowuje żółć, trzustka wytwarza sok żołądkowy i szereg enzymów biorących udział w procesie trawienia. Wszystkie te składniki dostają się do żołądka i dwunastnicy dziecka, które dają mózgowi sygnał, że narządy trawienne są gotowe do spożycia pokarmu. A dziecko natychmiast odczuwa głód.

Kiedy dziecko je, pokarm schodzi przez jelita do żołądka, gdzie następuje jego pierwotna obróbka, w której biorą udział sok żołądkowy i szereg enzymów. Następnie częściowo strawiony pokarm trafia do dwunastnicy, gdzie następuje ostateczne trawienie pokarmu za pomocą enzymów i żółci.

W rezultacie wszystkie pierwiastki, witaminy i inne substancje uzyskane podczas przetwarzania żywności dostają się wraz z krwią do narządów wewnętrznych dziecka, a z pozostałości, które wydostają się podczas defekacji, powstaje kał.

U osoby dorosłej wszystkie składniki biorące udział w procesie trawienia dostają się jednocześnie do żołądka i dwunastnicy. Ale narządy wewnętrzne dziecka nie zawsze działają harmonijnie. Zdarza się, że sok żołądkowy dostał się już do żołądka i rozpoczyna proces trawienia pokarmu, ale żółć nie dotarła jeszcze do dwunastnicy.

W tym przypadku pokarm opuszcza żołądek i w jelitach nie zachodzi żadna dalsza obróbka. Jedzenie zaczyna fermentować i gnić. Powstałe gazy mogą powodować ból jelit. A resztki gnijącego jedzenia opuszczają organizm w postaci biegunki.

Dzieje się tak również na odwrót – pokarm dostał się do żołądka, ale sok żołądkowy jeszcze nie dotarł. W takim przypadku niestrawiony pokarm trafia do kolejnego odcinka jelita w celu dalszego przetworzenia. A żółć i enzymy nie są w stanie poradzić sobie z tak dużą ilością nieprzetworzonej żywności. A część niestrawionego pokarmu opuszcza organizm z kałem. W rezultacie organizm nie otrzymuje wymaganej ilości przydatnych pierwiastków i witamin.

Zdarza się również, że w żołądku nie ma jeszcze pokarmu, ale sok żołądkowy już dotarł, albo w dwunastnicy jest już żółć i niezbędne enzymy, ale nie ma nic do strawienia - pokarm jeszcze nie dotarł. W tej sytuacji występują choroby żołądka i dwunastnicy, takie jak zapalenie żołądka zwiększona kwasowość i wrzód.

Leczenie chorób żołądkowo-jelitowych

Ważny! Przepisane przez lekarza specyficzne leczenie zależy od choroby zdiagnozowanej u dziecka.

Zwykle przeprowadzane terapia lekowa, zalecana jest odpowiednia dieta, od której zależy bezpośrednio proces zdrowienia dziecka. Konieczne jest przywrócenie normalnego środowiska w rodzinie, wyeliminowanie stresujących sytuacji z życia dziecka i nie zapewnianie dziecku aktywności fizycznej.

Dziecko, u którego zdiagnozowano jakąś chorobę przewodu pokarmowego, nawet po całkowitym wyzdrowieniu, powinno poddawać się regularnym badaniom lekarskim u gastroenterologa, aby uniknąć nawrotu choroby.

Ważny! Dla takich młodych pacjentów zalecane jest leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe.

Zapobieganie chorobom żołądkowo-jelitowym

Jak powinna wyglądać profilaktyka chorób przewodu pokarmowego u dzieci?

Przede wszystkim konieczne jest przeprowadzenie zdrowy wizerunekżycie wszystkich członków rodziny. Aby uniknąć nawrotu chorób przewodu pokarmowego u dziecka, lekarze zalecają dostosowanie jego diety, zmianę stylu życia, aby dziecko się nie denerwowało i przywrócenie odporności.

Jeśli u dziecka występują przewlekłe choroby układu pokarmowego, należy podjąć kroki, aby zapobiec zaostrzeniu się tych chorób.

Proces oswajania się ze światem zewnętrznym często wiąże się z problemami, z których część ma związek z funkcjonowaniem przewodu pokarmowego. Dość często u dzieci występują trudności z oddawaniem stolca, co jest powszechnie określane jako zaparcie. Nieprzyjemne zjawisko wymaga ostrożnego...

Każda kobieta, która została mamą, martwi się o zdrowie swojego dziecka. Najczęściej małe dzieci i ich rodzice niepokoją się problemem nieregularnych wypróżnień. Aby pozbyć się takich kłopotów i ułatwić dziecku proces wypróżniania, należy zastosować sprawdzony...

Złe odżywianie, stresujące sytuacje, infekcje - wszystko to prowadzi do zapalenia żołądka. Prawie połowa światowej populacji cierpi na objawy postaci tej choroby. Napój leczniczy- kefir na zapalenie żołądka jest skuteczny przeciwko tej patologii. Częściej...

Lek przeciwwrzodowy zwalcza zapalenie żołądka i zapobiega rozwojowi wrzodów trawiennych. Lek doskonale łagodzi objawy patologii, ale ich nie ma negatywny wpływ na ciele. Wielu lekarzy i pacjentów zaleca zakup...

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka to podrażnienie lub zapalenie błony śluzowej żołądka. Choroba rozwija się stopniowo. Jego przyczyny mogą być tylko czynniki wewnętrzne wskutek złe odżywianie i niezdrowy tryb życia. Bardziej szczegółowo warunki wystąpienia...

Rozpocząć terminowe leczenie musisz znać objawy zapalenia wyrostka robaczkowego u nastolatka. Taka wiedza nigdy nie będzie zbędna. Znając pierwsze objawy, możesz uniknąć powikłań. Przyjrzyjmy się bliżej objawom zapalenia wyrostka robaczkowego adolescencja. Spis treści: Wczesny...

ZABURZENIA FUNKCJONALNE

PRZEWÓD POKARMOWY U DZIECI

OMSK – 2010

Podręcznik „Zaburzenia czynnościowe przewodu żołądkowo-jelitowego u dzieci”, przeznaczony dla studentów wydziału pediatrycznego, zostaje opublikowany decyzją Centralnej Komisji Lekarskiej Państwa Omskiego Akademia Medyczna oraz stowarzyszenie edukacyjno-metodologiczne na rzecz edukacji medycznej i farmaceutycznej rosyjskich uniwersytetów.

Recenzenci: Doktor nauk medycznych, profesor Yu.G. MUCHINA

Doktor nauk medycznych MAMA. LIWZAN

Potrokhova E.A., Sobotyuk N.V. Zaburzenia czynnościowe przewodu żołądkowo-jelitowego u dzieci: podręcznik / E.A. Potrokhova, N.V. Sobotyuk // Omsk, 2009 – 105 s.

Podręcznik opisuje nowoczesne pomysły na temat zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego u dzieci. Podano klasyfikacje, omówiono zagadnienia kliniczne i diagnostyczne oraz przedstawiono główne grupy leków stosowanych w leczeniu tej patologii.

1. KONTROLA………………………………………………………………….4

2. CECHY ANATOMICZNE I FIZJOLOGICZNE PRZEWODU POKARMOWEGO U DZIECI…………………5

3. ZABURZENIA FUNKCJONALNE PRZEWODU POKARMOWEGO U DZIECI………………………………….. 11

3.1 Tło…………………………………………….…11

3.2 Epidemiologia……………………………………………………………...12

3.3 Etiologia i patogeneza………………………………….….13

3.4 Klasyfikacja……………………………………………………….………….19

3.5 Diagnostyka………………………………………………………21

3.6 Leczenie……………………………………………………………………………28

3.6.1 Korekta zaburzeń psychoneurologicznych…………………………………………………28

3.6.2 Terapia dietetyczna……………………………..…………32

3.6.3 Terapia lekowa………………………...37

4. PATOLOGIA PRYWATNA……………………………………………………...…65

4.1. Niedomykalność u niemowląt……………………………..…65

4.2 Zespół przeżuwania……………………………………….66

4.3 Zespół cyklicznych wymiotów……………………………..…67

4.4 Kolka dziecięca………………………………………...70

4.5 Biegunka czynnościowa…………………………………..72

4.6 Trudność w defekacji u niemowląt (dyschezja)………75

4.7 Zaparcia czynnościowe…………………………………………………75

4.8 Aerofagia…………………………………………………78

4.9 Dyspepsja czynnościowa………………………………………………………79

4.10 Zespół jelita drażliwego………………………...83

4.11 Migrena brzuszna………………………………………………………87

4.12 Czynnościowy ból brzucha………………………...88

4.13 Funkcjonalne nietrzymanie stolca………………………..91

5. OBSERWACJA ADMINISTRACYJNA DZIECI Z ZABURZENIAMI FUNKCJONALNYMI PRZEWODU POKARMOWEGO……………………………………………………………….…95

6. ZADANIA TESTOWE……………………………………………………………...97

7. ZADANIA SYTUACYJNE…………………………….…………98

8. BIBLIOGRAFIA……………………………………………………….103

WSTĘP

W ostatnich latach obserwuje się ogólny wzrost liczby chorób przewodu pokarmowego: w 1999 r. choroby narządów trawiennych u dzieci wyniosły 450 przypadków na 10 000 dzieci, a w 2003 r. – 525, u młodzieży – 402 i 412. odpowiednio Choroby narządów trawiennych zaliczane są do najczęstszych chorób wieku dziecięcego, zajmując drugie miejsce pod względem częstości. Badając strukturę zachorowań, należy zauważyć, że pierwsze miejsce zajmują zaburzenia czynnościowe przewodu żołądkowo-jelitowego.

Problem chorób czynnościowych przewodu żołądkowo-jelitowego staje się coraz bardziej istotny ze względu na powszechność występowania tej patologii i liczne problemy z nią związane. Co drugi mieszkaniec naszej planety cierpi na zaburzenia takie jak niestrawność czynnościowa, dysfunkcja dróg żółciowych, zespół jelita drażliwego, które znacznie pogarszają jakość życia, ograniczają kontakty społeczne i społeczne. aktywność zawodowa. Na całym świecie co roku wydaje się setki milionów dolarów na diagnostykę i leczenie czynnościowych zaburzeń żołądkowo-jelitowych. Jednocześnie wielu lekarzy nadal traktuje tę patologię jako nieistotną i niewymagającą leczenia.

Rozpoznanie zaburzeń czynnościowych często nastręcza lekarzom duże trudności, prowadząc do: duża liczba niepotrzebnych badań, a co najważniejsze, aby tego nie robić racjonalna terapia. Jednocześnie często trzeba sobie radzić nie tyle z nieznajomością problemu, ile z jego niezrozumieniem. Terminologicznie należy rozróżnić zaburzenia i dysfunkcje funkcjonalne, czyli dwa pojęcia zgodne ze sobą, choć nieco odmienne, ściśle ze sobą powiązane. Dysfunkcja konkretnego narządu może mieć dowolną przyczynę, w tym uszkodzenie organiczne. Zaburzenia czynnościowe w tym świetle można uznać za szczególny przypadek dysfunkcji narządu, niezwiązany z jego organicznym uszkodzeniem.

Pogłębianie wiedzy lekarza na temat problematyki patologii czynnościowej przewodu pokarmowego w dzieciństwie i okresie dojrzewania, terminowa i wysokiej jakości obserwacja profilaktyczna i kliniczna, leczenie nowoczesnymi schematami, przesunięcie akcentu w opiece nad pacjentami gastroenterologicznymi na opiekę ambulatoryjną to jedne z głównych celów warunki profilaktyki organicznych chorób przewodu pokarmowego w kolejnych okresach wieku.

CECHY ANATOMICZNE I FIZJOLOGICZNE PRZEWODU POKARMOWEGO U DZIECI

Tworzenie się narządów trawiennych rozpoczyna się od 3-4 tygodnia okresu embrionalnego, kiedy z płytki endodermalnej powstaje jelito pierwotne. Na przednim końcu, w 4. tygodniu, pojawia się otwór w jamie ustnej, a nieco później na przeciwległym końcu pojawia się otwór odbytu. Jelito szybko się wydłuża, a od 5 tygodnia okresu embrionalnego rura jelitowa dzieli się na dwie części, które stanowią podstawę do powstania jelita cienkiego i grubego. W tym okresie żołądek zaczyna się wyróżniać - jako rozszerzenie jelita pierwotnego. Jednocześnie dochodzi do powstawania błon śluzowych, mięśniowych i surowiczych przewodu pokarmowego, w których tworzą się naczynia krwionośne i limfatyczne, sploty nerwowe, komórki wydzielania wewnętrznego.

Przed implantacją w ścianę macicy zarodek odżywia się rezerwami znajdującymi się w cytoplazmie komórki jajowej. Zarodek odżywia się wydzielinami błony śluzowej macicy i materiałem woreczek żółtkowy(histotroficzny rodzaj odżywiania). Od momentu powstania łożyska pierwszorzędne znaczenie nabiera odżywianie hemotroficzne (przezłożyskowe), zapewniane przez transport składników odżywczych z krwi matki do płodu przez łożysko. Odgrywa wiodącą rolę przed narodzinami dziecka.

W pierwszych tygodniach ciąży u płodu powstaje aparat hormonalny przewodu żołądkowo-jelitowego i rozpoczyna się produkcja peptydów regulatorowych. Podczas rozwoju wewnątrzmacicznego zwiększa się liczba komórek endokrynnych, wzrasta w nich zawartość peptydów regulatorowych (gastryna, sekretyna, motylina, peptyd hamujący żołądek, wazoaktywny peptyd jelitowy, enteroglukagon, somatostatyna, neurotensyna itp.). Jednocześnie wzrasta reaktywność narządów docelowych wobec peptydów regulatorowych. W okresie prenatalnym ustalają się mechanizmy obwodowe i ośrodkowe regulacja nerwowa czynność przewodu żołądkowo-jelitowego.

U płodu przewód pokarmowy zaczyna funkcjonować już w 16-20 tygodniu życia wewnątrzmacicznego. Do tego czasu wyrażone odruch połykania, V ślinianki W żołądku występuje amylaza – pepsynogen, w jelicie cienkim – sekretyna. Normalny płód połyka dużą ilość płynu owodniowego, którego poszczególne składniki ulegają hydrolizie w jelicie i wchłanianiu. Niestrawiona część zawartości żołądka i jelit trafia do tworzenia smółki. Od 4-5 miesięcy rozwoju wewnątrzmacicznego rozpoczyna się aktywność narządów trawiennych i wraz z odżywianiem hemotroficznym następuje odżywianie owodniowe. Dzienna ilość Płyn wchłonięty przez płód w ostatnich miesiącach ciąży może osiągnąć ponad 1 litr. Płód wchłania płyn owodniowy zawierający składniki odżywcze (białka, aminokwasy, glukozę, witaminy, hormony, sole itp.) oraz enzymy, które je hydrolizują. Niektóre enzymy dostają się do płynu owodniowego płodu wraz ze śliną i moczem, drugim źródłem jest łożysko, trzecim źródłem jest organizm matki (enzymy przenikają przez łożysko i omijając je, mogą przedostać się do płynu owodniowego z krwi kobiety w ciąży ).

Niektóre składniki odżywcze są wchłaniane z przewodu pokarmowego bez wstępnej hydrolizy (glukoza, aminokwasy, niektóre dimery, oligomery, a nawet polimery), ponieważ rura jelitowa płodu ma wysoką przepuszczalność, a enterocyty płodu są zdolne do pinocytozy. Należy to wziąć pod uwagę przy organizowaniu żywienia kobiety w ciąży, aby zapobiec chorobom alergicznym. Niektóre składniki odżywcze płynu owodniowego są trawione przez jego własne enzymy, to znaczy trawienie autolityczne odgrywa dużą rolę w odżywianiu owodniowym płodu. Odżywianie owodniowe, czyli trawienie własnej jamy ustnej, można prowadzić od drugiej połowy ciąży, kiedy komórki żołądka i trzustki płodu wydzielają pepsynogen i lipazę, chociaż ich poziom jest niski. Odżywianie owodniowe i odpowiadające mu trawienie są ważne nie tylko dla dostarczania składników odżywczych do krwi płodu, ale także jako przygotowanie narządów trawiennych do odżywiania laktotroficznego.

U noworodków i dzieci w pierwszych miesiącach życia jama ustna jest stosunkowo mała, język duży, mięśnie jamy ustnej i policzków dobrze rozwinięte, a na grubości policzków znajdują się ciała tłuszczowe (guzki Bishata), które wyróżniają się znaczną elastycznością ze względu na przewagę w nich stałych (nasyconych) kwasów tłuszczowych. Cechy te zapewniają prawidłowe karmienie piersią. Błona śluzowa jamy ustnej jest delikatna, sucha, bogata w naczynia krwionośne (łatwo wrażliwa). Gruczoły ślinowe są słabo rozwinięte i wytwarzają niewiele śliny (u niemowląt w większym stopniu funkcjonują ślinianki podżuchwowe i podjęzykowe, a u dzieci po pierwszym roku życia i dorosłych – ślinianki przyuszne). Gruczoły ślinowe zaczynają aktywnie funkcjonować w 3-4 miesiącu życia, ale nawet w wieku 1 roku objętość śliny (150 ml) wynosi 1/10 ilości u osoby dorosłej. Aktywność enzymatyczna śliny w młodym wieku wynosi 1/3-1/2 jej aktywności u dorosłych, ale osiąga poziom u dorosłych w ciągu 1-2 lat. Chociaż aktywność enzymatyczna śliny w młodym wieku jest niska, jej działanie na mleko sprzyja jego zsiadaniu się w żołądku i tworzeniu drobnych płatków, co ułatwia hydrolizę kazeiny. Nadmierne ślinienie się w wieku 3-4 miesięcy jest spowodowane ząbkowaniem, ślina może wypływać z ust ze względu na niemożność jej połknięcia przez dzieci. Odczyn śliny u dzieci w pierwszym roku życia jest obojętny lub lekko kwaśny – może to przyczyniać się do rozwoju pleśniawki błony śluzowej jamy ustnej. niewłaściwa pielęgnacja dla niej. W młodym wieku ślina charakteryzuje się niską zawartością lizozymu, wydzielniczej immunoglobuliny A, co warunkuje jej niskie właściwości bakteriobójcze i konieczność przestrzegania odpowiednia opieka za jamą ustną.

Przełyk u małych dzieci ma kształt lejka. Jego długość u noworodków wynosi 10 cm, wraz z wiekiem wzrasta, a średnica przełyku staje się większa. Stosunkowo krótki przełyk oznacza, że ​​część żołądka znajduje się w jamie klatki piersiowej, a część w jamie brzusznej. W przełyku występują 3 fizjologiczne zwężenia: w obszarze kontaktu przełyku z Tylna ściana lewa komora (podczas przełyku, gdy endoskop przechodzi przez ten odcinek, można zaobserwować różne zaburzenia rytmu serca); podczas przechodzenia przez przeponę; na poziomie rozwidlenia tchawicy. Przejście przełyku do żołądka we wszystkich okresach dzieciństwa znajduje się na poziomie X i XI kręgów piersiowych.

Żołądek u niemowląt położony jest poziomo, jego dolna i sercowa okolica są słabo rozwinięte, nie ma ścisłego pokrycia przełyku odnóżami przepony; wszystkie te cechy w połączeniu ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzżołądkowym wyjaśniają tendencję dzieci w pierwszym roku życia zwracać pokarm i wymiotować. Gdy dziecko zaczyna chodzić, oś żołądka staje się bardziej pionowa, a w wieku 7-11 lat znajduje się w taki sam sposób jak u osoby dorosłej. Pojemność żołądka noworodka wynosi 30-35 ml, w wieku jednego roku wzrasta do 250-300 ml, a w wieku 8 lat osiąga 1000 ml. Aparat wydzielniczy żołądka u dzieci w 1. roku życia nie jest dostatecznie rozwinięty, w błonie śluzowej żołądka mają one 2,5 razy mniej gruczołów na 1 kilogram masy ciała w porównaniu do dorosłych. Chociaż skład soku żołądkowego u dzieci jest taki sam jak u dorosłych ( kwas chlorowodorowy, kwas mlekowy, pepsyna, podpuszczka, lipaza), ale kwasowość i aktywność enzymatyczna są niższe, co decyduje o niskobarierowej funkcji żołądka i pH soku żołądkowego (pH soku żołądkowego w ciągu pierwszych 6-12 godzin - 1,0- 2,0 pod wpływem kwasu mlekowego, następnie bardzo szybko w ciągu kilku dni wzrasta do 6,0; do końca pierwszego tygodnia - pH 4,0-6,0; do końca 1 roku - pH 3,0-4,0; u dorosłych pH - 1,5- 2,2). Wysokie pH żołądka z jednej strony pozwala zachować integralność czynników przeciwinfekcyjnych dostarczanych z mlekiem matki, w tym immunoglobulin, z drugiej zaś prowadzi do niedostatecznego rozkładu białek w żołądku przez pepsynę (wymagane pH dla pepsyny aktywność wynosi 1-1,5), a więc białka Są rozkładane głównie przez katepsyny i gastrycynę, wytwarzane przez błonę śluzową żołądka, ich optymalne działanie występuje przy pH 4-5. Lipaza żołądkowa (wytwarzana przez odźwiernikową część żołądka, optymalna aktywność przy pH 4,0-8,0) rozkłada się w kwaśnym środowisku wraz z lipazą mleka ludzkiego aż do połowy tłuszczów zawartych w mleku kobiecym. Cechy te należy wziąć pod uwagę przy przepisywaniu różne rodzajeżywienie dziecka. Z wiekiem wzrasta aktywność wydzielnicza żołądka. Motoryka żołądka u dzieci w pierwszych miesiącach życia jest powolna, perystaltyka jest powolna. Czas ewakuacji pokarmu z żołądka zależy od charakteru karmienia. Mleko kobiece utrzymuje się w żołądku przez 2-3 godziny, mleko krowie - 3-4 godziny, co wskazuje na trudność w trawieniu tego ostatniego.

Jelita u dzieci są stosunkowo dłuższe niż u dorosłych. Noworodki nie mają procesów sieciowych, taśmy okrężnica ledwo zauważalne, haustra nieobecne do 6 miesięcy. Ze względu na długą krezkę jelito ślepe jest ruchome, dlatego wyrostek może być zlokalizowany w prawej okolicy biodrowej, przesunięty do miednicy i do lewej połowy brzucha, co stwarza trudności w diagnostyce zapalenia wyrostka robaczkowego u małych dzieci. krótszy (4-5 cm u noworodków, u dorosłych 9-12 cm), ma dużą średnicę wlotową, łatwo ulega drenażowi, dlatego u małych dzieci rzadko rozwija się zapalenie wyrostka robaczkowego. Krezka jelita cienkiego jest dłuższa i łatwiej się rozciąga, co może prowadzić do skręcenia, wgłobienia i innych procesów patologicznych. Występowaniu wgłobienia u małych dzieci sprzyja także osłabienie zastawki krętniczo-kątniczej. Cechą jelit u dzieci jest lepszy rozwój mięśnie okrężne niż podłużne, co predysponuje do skurczów jelit i kolka jelitowa. Słaby rozwój mniejszej i większej sieci prowadzi do tego, że proces zakaźny w jamie brzusznej (zapalenie wyrostka robaczkowego itp.) jest często komplikowany przez rozwój rozlanego zapalenia otrzewnej. Wstępująca część okrężnicy u noworodków jest krótka, część zstępująca jest słabo ruchliwa. Esicy okrężnica stosunkowo długi, sprzyja to zaparciom u dzieci, zwłaszcza jeśli mleko matki zawiera zwiększoną ilość tłuszczu. Odbytnica u dzieci w pierwszych miesiącach życia jest również stosunkowo długa, ze słabym utrwaleniem warstwy śluzowej i podśluzówkowej, dlatego przy parciach i uporczywych zaparciach możliwe jest wypadanie błony śluzowej przez odbyt. Brodawka odbytnicy jest słabo zróżnicowana, tkanka tłuszczowa nie jest rozwinięta, w wyniku czego brodawka jest słabo utrwalona. Odbyt u dzieci położony jest bardziej grzbietowo niż u dorosłych, w odległości 20 mm od kości ogonowej.

W jelicie zachodzą intensywne procesy trawienia, reprezentowane przez 3 typy: zewnątrzkomórkowy (wnęka), błonowy (ciemieniowy) i wewnątrzkomórkowy. Trawienie zewnątrzkomórkowe (jamowe) zachodzi w jamie jelitowej, gdzie enzymy są wydzielane z dużych i małych gruczołów pokarmowych; trawienie błonowe (ciemieniowe) odbywa się w przestrzeni przez enzymy samych enterocytów, a także enzymy pochodzenia trzustkowego, wchłaniane przez różne warstwy glikokaliksu; trawienie wewnątrzkomórkowe odbywa się w specjalnych wakuolach w cytoplazmie nabłonka za pomocą pinocytozy. U dzieci w pierwszym roku życia występuje niska aktywność jamy brzusznej i wysoka aktywność procesów trawienia błonowego i wewnątrzkomórkowego.

Do czasu narodzin dziecka na ogół kształtuje się jelitowy aparat wydzielniczy; sok jelitowy zawiera te same enzymy, co u dorosłych (enterokinaza, fosfataza alkaliczna, lipaza, erypsyna, amylaza, maltaza, laktaza, nukleaza itp.), ale ich aktywność jest niska. Pod wpływem enzymów jelitowych, głównie trzustki, następuje rozkład białek, tłuszczów i węglowodanów. Jednakże pH soku dwunastniczego u małych dzieci jest lekko kwaśne lub obojętne, dlatego rozkład białek przez trypsynę jest ograniczony (dla trypsyny optymalne pH to odczyn zasadowy). Proces trawienia tłuszczów jest szczególnie intensywny ze względu na niską aktywność enzymów lipolitycznych. U dzieci, które są włączone karmienie piersią lipidy emulgowane w żółci ulegają rozkładowi w 50% pod wpływem lipazy mleka matki. Trawienie węglowodanów zachodzi w jelicie cienkim pod wpływem amylazy trzustkowej i disacharydaz. sok jelitowy. Procesy gnicia w jelitach nie występują u zdrowych niemowląt. Cechy strukturalne ściany jelita i jego duża powierzchnia determinują u małych dzieci większą zdolność wchłaniania niż u dorosłych, a jednocześnie niewystarczającą funkcję barierową ze względu na dużą przepuszczalność błony śluzowej dla toksyn i drobnoustrojów.

Funkcja motoryczna przewodu żołądkowo-jelitowego u małych dzieci ma również wiele cech. Fala perystaltyczna przełyku i mechaniczne podrażnienie jego dolnej części bolusem pokarmowym powoduje odruchowe otwarcie wejścia do żołądka. Na motorykę żołądka składa się perystaltyka (rytmiczne fale skurczu od okolicy serca do odźwiernika), peristol (opór wywierany przez ściany żołądka na rozciągające działanie pokarmu) i wahania napięcia ściany żołądka, które pojawiają się 2- 3 godziny po jedzeniu. Ruchliwość jelita cienkiego obejmuje ruchy wahadłowe (rytmiczne drgania, które mieszają treść jelitową z wydzieliną jelitową i stwarzają sprzyjające warunki do wchłaniania), wahania napięcia ściany jelita i perystaltykę (robacze ruchy wzdłuż jelita, sprzyjające ruchowi z jedzenia). Ruchy wahadłowe i perystaltyczne obserwuje się także w jelicie grubym, a w odcinkach proksymalnych - antyperystaltykę, która sprzyja tworzeniu się kału. Czas przejścia kleiku spożywczego przez jelita u dzieci jest krótszy niż u dorosłych: u noworodków - od 4 do 18 godzin, u starszych - około jednego dnia. Należy zauważyć, że przy sztucznym karmieniu okres ten ulega wydłużeniu. Akt defekacji u niemowląt następuje odruchowo, bez udziału momentu wolicjonalnego i dopiero pod koniec pierwszego roku życia defekacja staje się dobrowolna.

Noworodek w ciągu pierwszych 7 dni po urodzeniu charakteryzuje się fizjologiczną niestrawnością (fizjologiczny nieżyt jelit). Pierwszy akt defekacji charakteryzuje się uwolnieniem pierwotnego kału, czyli smółki, w postaci gęstej, bezwonnej masy o ciemnej oliwkowej barwie. Następnie, w miarę zasiedlania jelit różnorodną mikroflorą, częstotliwość stolca wzrasta nawet 5-krotnie, staje się wodnista, pienista z obfitym zwilżeniem pieluszki (stoliec przejściowy). Do 7 dnia ustala się normalny krajobraz mikrobiologiczny i pojawiają się mleczne stolce o konsystencji musztardy, ciasta i kwaśnym zapachu od 1 do 4-5 razy dziennie. W starszym wieku stolec tworzy się raz dziennie.

W pierwszych godzinach życia jelita dziecka są wolne od bakterii. Następnie przewód pokarmowy zasiedla mikroflora, wyróżniając się 3 etapami: 1 - (aseptyczny) - trwa 10-20 godzin od momentu urodzenia; 2 - (odprawa) - 2-4 dni; 3 - (stabilizacja) - 1-1,5 miesiąca. W jamie ustnej Dziecko Można wykryć gronkowce, paciorkowce, pneumokoki, E. coli i niektóre inne bakterie. W kale pojawiają się E. coli, bifidobakterie, pałeczki kwasu mlekowego itp. Przy karmieniu sztucznym i mieszanym faza infekcji bakteryjnej następuje szybciej.

Funkcje mikroflory

· Ochronnie – bariera przed zanieczyszczeniem mikrobiologicznym, zmniejszająca przepuszczalność błony śluzowej jelit dla makrocząsteczek

· Immunologiczny – stymulacja dojrzewania jelitowego aparatu limfatycznego, dojrzewanie fagocytów.

Metaboliczny

Synteza witamin B, K

Wymiana żelaza, kwasów żółciowych, udział w lipidach i metabolizm węglowodanów

· Rozkład trawienny węglowodany, synteza enzymów, trawienie ścienne, regulacja wchłaniania, stymulacja motoryki przewodu pokarmowego.

Bakterie jelitowe biorą udział w enzymatycznym trawieniu pokarmu. Przy naturalnym żerowaniu dominują bifidobakterie i pałeczki kwasu mlekowego, a w mniejszych ilościach - E. coli. Przy żywieniu sztucznym i mieszanym, ze względu na przewagę procesów gnilnych w kale, występuje dużo bakterii E. coli, w mniejszych ilościach występuje flora fermentacyjna (bifidoflora, pałeczki kwasu mlekowego).

Wątroba u dzieci jest stosunkowo duża, u noworodków stanowi około 4% masy ciała (u dorosłych – 2% masy ciała). U małych dzieci powstawanie żółci jest mniej intensywne niż u starszych dzieci. Żółć dzieci jest uboga w kwasy żółciowe, cholesterol, lecytynę, sole i zasady, ale bogata w wodę, mucynę, pigmenty i mocznik, a także zawiera więcej kwasu taurocholowego niż kwasu glikocholowego. Należy pamiętać, że kwas taurocholowy jest środkiem antyseptycznym. Żółć neutralizuje kwaśny kleik spożywczy, co umożliwia działanie wydzieliny trzustkowej i jelitowej. Ponadto żółć aktywuje lipazę trzustkową, emulguje tłuszcze, rozpuszcza kwasy tłuszczowe, zamieniając je w mydła i poprawia perystaltykę jelita grubego.

Zatem układ trawienny u dzieci różni się szeregiem cech anatomicznych i fizjologicznych, które wpływają na zdolność funkcjonalną tych narządów. Dziecko w pierwszym roku życia ma relatywnie większe zapotrzebowanie na żywność niż dzieci starsze. Choć dziecko posiada wszystkie niezbędne enzymy trawienne, to wydolność funkcjonalna narządów trawiennych jest ograniczona i może być wystarczająca jedynie wtedy, gdy dziecko otrzymuje pokarm fizjologiczny, czyli mleko kobiece. Nawet niewielkie odchylenia w ilości i jakości pokarmu mogą powodować u niemowlęcia zaburzenia trawienia (szczególnie w 1. roku życia), a w efekcie prowadzić do opóźnienia rozwoju fizycznego.

Taka koncepcja, jak leczenie chorób żołądkowo-jelitowych u dzieci, jest uważana za dość złożoną, niedostatecznie zbadaną i kontrowersyjną sekcję w pediatrii. Wszechstronność mechanizmów patogenów powstających w przypadku zaburzenia funkcji przewodu pokarmowego jest bardzo duża wysokie ryzyko przejście chorób w postać przewlekłą, a także nasilenie choroby, dyktują potrzebę kompleksowej terapii chorób żołądkowo-jelitowych u dzieciństwo, który uwzględnia możliwość łączenia wpływu na lokalne i ogólne objawy procesów patologicznych. Dlatego głównymi etapami leczenia są leczenie i profilaktyka wtórna, ale należy wziąć pod uwagę czas trwania podjętych działań, biorąc pod uwagę wszystkie cechy rozwijającego się organizmu dziecka, a także ewolucję chorób gastroenterologicznych.

Przy wyborze najbardziej optymalna metoda leczenia, biorąc pod uwagę szeroki wybór dostępnych leków, a także biorąc pod uwagę wszystkie odnotowane zaburzenia żołądkowo-jelitowe.

Główne metody leczenia chorób gastroenterologicznych u dzieci to:

• - przestrzeganie diety, dieta
• - potrzeba pełnego odpoczynku, zarówno psychicznego, jak i fizycznego
• - wszystkie dzieci z chorobami przewodu pokarmowego muszą być zarejestrowane w przychodni
• -prowadzenie leczenia sanatoryjno-uzdrowiskowego

Każda konkretna choroba u każdego dziecka stawia trudne zadanie w wyborze racjonalnej terapii, przy czym należy wziąć pod uwagę nie tylko patogenezę i etiologię chorób przewodu pokarmowego, ale także:

• - cechy codziennego życia dziecka
• - wiek
• -cechy przepisanej diety
• - choroby towarzyszące
• - stan psycho-emocjonalny
• - stan ośrodkowego układu nerwowego (OUN)
• - regulacja neuroendokrynna
• - nie zapominaj o możliwościach bliskich

Należy wziąć pod uwagę między innymi także współistnienie chorób przewodu pokarmowego, które powodują spore trudności w wyborze optymalnej terapii.

W przypadku zaostrzenia chorób przewodu pokarmowego konieczne jest zapewnienie pacjentowi pełnego odpoczynku.

Należy ustalić rozkład dnia: sen i czuwanie, z obowiązkowym uwzględnieniem odpoczynku w ciągu dnia. Bardzo ważne jest ograniczenie stresu psycho-emocjonalnego. W razie potrzeby młodym pacjentom przepisuje się leki uspokajające (wywary i napary z serdecznika, piwonii, ziela waleriany), ale tylko wtedy, gdy występują objawy takie jak bezsenność, uczucie strachu, stres emocjonalny, pokłon.

Dziś można stosować nie tylko leki, ale także plastry i tradycyjną medycynę.

Oprócz ogólnie przyjętych metod terapii możliwe jest stosowanie środków psychoterapeutycznych, ale tylko u dzieci w starszych grupach wiekowych.

Decyzję o leczeniu szpitalnym dziecka w okresach zaostrzeń choroby należy uwzględnić indywidualny przebieg choroby pacjenta, cechy społeczne i codzienne oraz stan psychoemocjonalny.

W przypadku wystąpienia jakichkolwiek zaburzeń jelitowych lub chorób przewodu pokarmowego należy natychmiast zgłosić się do lekarza.

Dysbakterioza u dzieci

Mikroorganizmy stale żyją w jelitach. Ponadto u zdrowego człowieka ich „asortyment” i stosunek ilościowy są mniej więcej stałymi parametrami warunkującymi tzw. prawidłową mikroflorę.

Dysbakterioza jest naruszeniem normalnego stosunku mikroorganizmów w jelicie człowieka. Dysbakteriozę można wykryć jedynie na podstawie badania mikrobiologicznego. Jej klinicznym odpowiednikiem jest dysbioza jelitowa. Nie ma choroby zwanej „dysbakteriozą”.

Dysbioza jelitowa jest powszechna u małych dzieci.

Do czynników ryzyka rozwoju dysbiozy zalicza się:

• · późne karmienie piersią,
• · sztuczne karmienie,
• · złe odżywianie.

Zmiany w składzie mikroflory są jedynie konsekwencją pewnych niekorzystnych zdarzeń w organizmie, tj. Dysbakterioza jest zawsze stanem wtórnym. Dysbakterioza może powodować:

• · zaburzenia motoryki jelit – zaparcia, biegunki, powstałe z różnych przyczyn;
• choroby powodujące złe wchłanianie w jelitach,
• Przewlekłe choroby żołądka i jelit (zapalenie żołądka i dwunastnicy, wrzód trawienny, niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego itp.),
• choroby alergiczne (alergie pokarmowe, atopowe zapalenie skóry),
• ostre choroby zakaźne ( infekcje jelitowe, grypa itp.),
• · narażenie na promieniowanie,
• · różne interwencje chirurgiczne,
• · stosowanie antybiotyków i innych leków.

Normalna mikroflora jelitowa

W jelicie człowieka żyje około 500 gatunków mikroorganizmów. Bardzo Mikroflora jelita grubego składa się z bifidobakterii.

Normalna mikroflora wykonuje bardzo ważną pracę dla organizmu dziecka:

• · chroni przed niebezpiecznymi (patogennymi) drobnoustrojami, tworzącymi gęsty film na ścianach jelit;
• · uczestniczy w wytwarzaniu witamin K, C, B1, B2, B6, B12, PP, kwasu foliowego i pantotenowego;
• · uczestniczy w metabolizmie, rozkłada białka, węglowodany, błonnik pokarmowy.
• · bierze udział w wymianie kwasów żółciowych;
• · wytwarza substancje regulujące pracę jelit.

Mikroflora przewodu pokarmowego nie jest stała, gdyż jest ściśle powiązana z rodzajem przyjmowanego pokarmu, wiekiem człowieka i przebytymi chorobami.

Diagnostyka

Dysfunkcja jelit spowodowana dysbiozą jest związana przede wszystkim z chorobą podstawową (patrz przyczyny dysbiozy). W rzeczywistości zaburzenia w składzie mikroflory mogą prowadzić zarówno do zaparć, jak i biegunki, pojawienia się śluzu, zieleni i innych zanieczyszczeń w kale.

Rozpoznanie „dysbiozy” jest zawsze wtórne i stawiane przez lekarza w przypadku występowania chorób układu pokarmowego (zapalenie żołądka i dwunastnicy, zaparcia, przewlekłe choroby zapalne jelit, atopowe zapalenie skóry itp.).

Rozpoznanie dysbakteriozy opiera się na danych laboratoryjnych.

Badanie kału w kierunku dysbakteriozy nie jest obecnie standardem diagnostycznym, gdyż Prawidłowe pobranie stolca jest prawie niemożliwe (należy go zebrać w sterylnym pojemniku w warunkach beztlenowych, zbadać na ciepło itp.). Ponadto skład mikroflory jelitowej wewnątrz światła jelita, która dostaje się do kału, różni się od składu mikroflory jelitowej ciemieniowej (zlokalizowanej na ścianach jelit).

Do określenia składu mikroflory jelitowej obecnie wykorzystuje się:

• · badania skatologiczne,
• · badanie biochemiczne kału,
• · badanie bakteriologiczne treść jelitowa i żółć.
• · badanie bakteriologiczne zeskrobin z błony śluzowej dwunastnicy lub jelito czcze z EGDS (gastroskopia),
• · badanie bakteriologiczne zeskrobin z błony śluzowej odbytnicy i jelita grubego podczas kolonoskopii.

Dwa ostatnie badania pozwalają na ocenę mikroflory ciemieniowej jelit, tj. uzyskać obiektywną informację. Oczywiście, przeprowadzanie skomplikowanych badania endoskopowe jedynie w celu potwierdzenia dysbakteriozy jest niepraktyczne i należy je wykonać według ścisłych wskazań.

Ponieważ konwencjonalną analizą kału możemy jedynie pośrednio ocenić skład mikroflory jelitowej, leczenia wymagają jedynie stany, którym towarzyszą objawy kliniczne. Innymi słowy, jeśli dziecko wypróżnia się prawidłowo i nie odczuwa bólów brzucha, to nie należy podawać mu preparatów bakteryjnych tylko dlatego, że jego analiza odbiega od średniej normy statystycznej. Jeśli pojawi się dysbakterioza, wskazane jest ustalenie jej pierwotnej przyczyny. Być może dziecko zostało wprowadzone do pokarmów uzupełniających zbyt wcześnie lub nieprawidłowo? A może dostał antybiotyki? Może brakuje mu jakiegoś enzymu trawiennego? Może ma alergię pokarmową? Po udzieleniu odpowiedzi na te i inne pytania rozwiązuje się kwestię skorygowania biocenozy (składu mikroflory) jelita.

Korygowanie dysbiozy polega przede wszystkim na wyeliminowaniu jej przyczyny. Chorobę powodującą dysbakteriozę leczy pediatra, gastroenterolog, alergolog lub specjalista chorób zakaźnych, w zależności od charakteru podstawowej patologii. Podczas leczenia choroby podstawowej jednocześnie zmniejszają się objawy dysbiozy. Na przykład podczas normalizowania stolca dziecka lub korygowania zaburzenia enzymatyczne poprawia się krajobraz mikrobiologiczny jelit.

Podstawą korygowania dysbiozy jest odpowiednie odżywianie, długotrwałe karmienie piersią, terminowe wprowadzanie pokarmów uzupełniających. Mieszanki i produkty mleczne fermentowane wzbogacone o bifidobakterie i pałeczki kwasu mlekowego („NAN z bifidobakteriami”, „Lactofidus”, „Bifidok”, „Narine” itp.) również pomagają w utrzymaniu składu mikroflory na właściwym poziomie.

Leki obejmują leki zawierające mikroorganizmy - przedstawicieli normalnej flory (płynna i sucha Bifidumbacterin, Lactobacterin, Linex itp.); produkty stanowiące pożywkę dla rozwoju bifidobakterii i pałeczek kwasu mlekowego oraz stymulujące ich rozmnażanie („Hilak-forte”, „Lysozym” itp.), bakteriofagi; w niektórych przypadkach leczenie rozpoczyna się od przepisania antybiotyków, a następnie korekty mikroflora z probiotykami.