Tegn på akutt nyresvikt hos barn. Nyresvikt hos barn

nyresvikt- kronisk eller akutt nyresykdom, som fører til nedsatt vannlating, hormonsyntese (erytropoietin, kalsitriol) og vann-saltbalanse.

I en tidlig alder er patologi sjelden og er preget av generell ubehag, frysninger og kvalme. Volumet av urin er forskjellig fra normen. Under diagnosen noteres en blekgul farge på huden.

På utidig behandling vedvarende rus utvikler seg, noe som fører til kramper. I sjeldne tilfeller begynner barnet å gå ned i vekt raskt, anemi oppstår. Bein blir sprø. Til syvende og sist svikter den berørte nyren og nekrotiserer, noe som fører til døden.

Klassifisering

Årsaken til den første typen skade er sjokk, den toksiske effekten av stoffer, medisiner eller giftstoffer, sykdommer med smittsom etiologi, urolithiasis sykdom, pyelonefritt. AKI begynner med uttalte symptomer som er karakteristiske for det. Alle lidelser i nyrene forsvinner helt etter 1-2 måneder med rettidig behandling.

Årsakene til kronisk nyresvikt er urolithiasis, forstyrrelser i det endokrine og kardiovaskulære systemet, vedvarende infeksjonssykdommer og diabetes mellitus. CKD begynner med uspesifikke symptomer(svakhet, tretthet, døsighet). Behandling forbedrer pasientens tilstand, men nyrefunksjonen er ikke fullstendig gjenopprettet.

Stadier av sykdommen

1. Initial - manifestert av smerter i magen, blekhet i huden og kvalme. Varighet fra sykdomsutbruddet til to dager.
2. Oligoanurisk - manifestert av fullstendig urinretensjon, nyrekolikk, anemi, kvalme, oppkast, anoreksi, økt gassdannelse i tarmen, diaré, svakhet, økt tretthet, sløvhet. Fra siden luftveiene det er kortpustethet, opphopning av væske i bronkiene. Varighet fra 2 til 11 dager.
3. Diuretikum - manifestert ved normalisering av urin opp til 2-4 liter per dag, er pasientens tilstand normalisert. Varighet 9-11 dager.
4. Fullstendig gjenopprettingsstadium - nyrefunksjonen går tilbake til normal etter 6 måneder.

1. Latent - et magert antall uspesifikke symptomer vises.
2. Kompensert - manifestert av kvalme, oppkast, smerter i magen, munntørrhet, tretthet.
3. Intermitterende - pasientens tilstand forverres, vedvarende brudd på vann-elektrolytt- og syre-basebalanser. Uten behandling noteres en overgang til siste stadium.
4. Terminal - nyrene svikter fullstendig, de kan ikke utføre sin funksjon. Uten dialyse er døden mulig.

Grunnene

1. Traumatisk sjokk - oppstår med alvorlige skader og er preget av sentralisering av blodsirkulasjonen, noe som utarmer blodtilførselen til nyrene.
2. Sykdommer smittsom natur(glomerulonefritt, pyelonefritt) - patogenet skader vevet i nyrene, frigjør giftstoffer, noe som fører til nedsatt nyrefunksjon.
3. Urolithiasis - en kalkulus gjør det vanskelig for utstrømningen av urin.
4. Forgiftning - eksponering for medikamenter (eksempel: feil dose antibiotika), giftige stoffer på nyren fører til dens lidelser.
5. Vevsskade - den minste skaden på nyreveggen fører til alvorlige sykdommer.

• nyrecyster - en rund formasjon fylt med væske;
• tumor - dannelse i vev av organer;
• vaskulær trombose - lukking av nyrekarene, som forstyrrer blodtilførselen til nyrene;
• nefropati - sykdommer i glomeruli og nyreparenkym;
• nyrevevsnekrose - nekrose av nyrevev på grunn av dystrofi;
• diabetes mellitus - høyt blodsukker (glukose) svekker nyrefunksjonen;
• systemisk lupus erythematosus - en bindevevssykdom;
• medfødte nyresykdommer - avvik fra normal form, medfødte cyster, renal vaskulære lidelser, hydronephrosis, Fanconis sykdom;
• fraværet av en nyre - bare en nyre tar på seg hele belastningen, noe som fører til overbelastning.

Symptomer

Hud

Blek farge.

Blek gul, tørr hud, konstant uutholdelig kløe, hevelse av det subkutane fettet.

Luftveiene

Kortpustethet, opphopning av væske i bronkiene.

Kortpustethet, opphopning av væske i pleurahulen.

Kardiovaskulær

Smerter i regionen av hjertet, økt arterielt og venetrykk.

tung arteriell hypertensjon, hypertrofi av hjertemuskelen, takykardi, hjerteastma utvikler seg på grunn av stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen.

fordøyelsen

Kvalme, oppkast, anoreksi, magesmerter, økt gassdannelse i tarmen, diaré som går over til forstoppelse.

Tap av matlyst, kvalme, oppkast, munntørrhet, magesmerter, økt gassdannelse i tarmen.

Osteo-artikulær

Benvekstretardering, benskjørhet.

Benveksthemming, benskjørhet, utvikling av artikulært syndrom (smerte, begrenset bevegelighet, deformitet i leddet).

Nevropsykisk

Uklar bevissthet, tretthet, døsighet, sløvhet, hodepine, besvimelse.

Hikke, kramper, hodepine, besvimelse, mental retardasjon.

Akutt urinretensjon, smerter i korsryggen.

Polyuri (rikelig mengde urin), ubehag i korsryggen.

hematopoetisk

Anemi, redusert blodpropp.

Diagnostikk

Objektiv undersøkelse - barnet er blek eller blekgult, døsig, sløv, veksthemming og tynnhet observeres.

Palpasjon (palpasjon) - nyren er palpabel, noe som indikerer økningen, smerte kan vises.

Perkusjon (tapping) - grensene til nyrene er forstørret, Pasternatskys symptom er positivt.

Laboratoriediagnostikk inkluderer generell analyse blod (KLA), som utfører sin biokjemi og generell urinanalyse (OAM):

1. UAC - lavt innhold erytrocytter; hvis det er betennelse, øker ESR (erytrocyttsedimenteringshastighet) og leukocytter.
2. Biokjemisk blodprøve - økt urea (opptil 32-50 mmol / liter), kreatinin (opptil 0,5-0,9 mmol / liter), natrium (Na +), kalium (K +), fosfat (PO43-), magnesium (Mg2) + ), reduseres kalsiuminnholdet (Ca2+).
3. OAM - med akutt nyresvikt er urinen mørk, liten daglig diurese, en reduksjon i relativ tetthet; med kronisk nyresvikt er fargen lys, en stor mengde urin skilles ut per dag, den relative tettheten reduseres.

1. Ultralyd - bestemmer den funksjonelle tilstanden og størrelsen på nyrene, som er forstørret, tilstedeværelsen av cyster eller svulster, tilstedeværelsen av nekrotiske prosesser.
2. Røntgen av lungene - vil bidra til å bestemme tilstedeværelsen av væske i bronkiene eller i pleurahulen.
3. CT - viser størrelsen på nyrene, deres plassering og mulige anomalier.

Behandling

Ved akutt nyresvikt gjenoppretter konservativ terapi nyrefunksjonen fullstendig. Kronisk nyresvikt behandles med støttende behandling og regelmessig nyredialyse.

Barnet må følge en diett som er indikert for begge typer patologi. Unngå fet, søt og salt mat. Begrens matinntaket rik på protein. Drikk 1 til 2,5 liter rent vann uten kullsyre daglig. Te med nyper og tyttebær er velkomne. Kostholdet må inneholde vegetabilsk fett - oljer fra mais, oliven, lin. Pasienten anbefales risgrøt.

For spedbarn under ett år introduserer barnelegen blandinger med høyt innhold av karbohydrater, fett og en liten mengde protein for tilstrekkelig kaloriinntak.

Hvis det etter behandling er en progresjon av nyresvikt, utføres en nyretransplantasjon snarest.

Forebygging

Den arvelige faktoren spiller en rolle i forekomsten av nyresvikt, derfor, i løpet av de første dagene av en babys liv, kontrollerer og ekskluderer leger arvelig patologi. Rettidig behandling av andre sykdommer i urin- og endokrine systemer (glomerulonefritt, pyelonefritt, urolithiasis) reduserer sannsynligheten for nyresvikt. Et barn med høy risiko for å utvikle sykdommen bør med jevne mellomrom vises til den behandlende legen.

Tidlig påvisning av patologi tidlige stadier behandles uten vesentlige konsekvenser for kroppen.

Prognose

Ekstremt sjelden, i 23 tilfeller av 100, gjenopprettes ikke nyrefunksjonen, filtrasjonskapasiteten er svekket, nyrene kan ikke opprettholde en normal konsentrasjon av urin. Akutt nyresvikt blir til en kronisk form.

Ubehandlet AKI er dødelig på grunn av uremisk koma og sepsis. Kronisk nyresvikt med en baby forblir for alltid, det må overvåkes og behandles i de tidlige stadiene.

Langvarig nyresykdom ulike etiologier ledsaget av permanent avbrudd i arbeidet. Svært ofte blir nedsatt nyrefunksjon til insuffisiens, noe som bekreftes av spesifikke kliniske og laboratoriesyndromer gruppert under navnet "kronisk nyresvikt" (CRF). Uvitenhet om risikofaktorer for CKD, tidlige symptomer dens utvikling fører til vanskeligheter både med rettidig diagnose og valg effektiv behandling og dette resulterer ofte i døden.

Kronisk nyresvikt (CKD) er patologisk tilstand en organisme som gradvis utvikler seg som et resultat av det progressive forløpet av sykdommer i urinsystemet. CRF er ikke engang en sykdom, men et klinisk og laboratoriesymptomkompleks, som er preget av akkumulering av nitrogenmetabolismeprodukter (protein) i kroppen, deretter et brudd på syre-basebalansen, metabolisme, utvikling av anemi, en økning i blodtrykk og endringer i andre Indre organer. CRF er faktisk en komplikasjon av ulike nyresykdommer.

Årsaker til nyresvikt

Årsakene til kronisk nyresvikt inkluderer medfødte, ervervede eller arvelige, ofte kronisk forekommende, sykdommer i urinsystemet. Den ledende posisjonen er okkupert av glomerulonefritt, etterfulgt av:

• pyelonefritt, interstitiell nefritt;
• sklerodermi, periarteritis nodosa, systemisk lupus erythematosus;
• amyloidose av nyrene;
• nyrearteriestenose, essensiell arteriell hypertensjon;
• tubulopatier, Fanconi syndrom, forgiftning med tungmetaller og medikamenter;
• arvelig nefritt;
• obstruktive sykdommer i øvre (svulster, steiner) og nedre (anomalier i utviklingen av urinrøret og livmorhalsen Blære) urin vei.

Et interessant faktum er at hos barn under 3 år skyldes utviklingen av kronisk nyresvikt alvorlige strukturelle anomalier. urin vei, arvelig tubulopati og dysplasi i nyrevevet. I dette tilfellet, arbeidet til nyrene lang tid kan forbli kompensert.

Hos barn over 10 år, ervervet nyresykdom (glomerulonefritt, nyreskade med diabetes, tuberkulose, systemiske sykdommer) råder over resten.

Jeg vil legge merke til barna som er i faresonen for utvikling av CRF:

• med skleroserende glomerulonefritt;
• barn med nedsatt intrauterin utvikling av urinsystemet og, som et resultat, strukturelle anomalier ved fødselen;
• gutter med arvelig nefritt;
• barn med komplekse tubulopatier;
• med obstruktiv nyresykdom, ledsaget av tilbakevendende pyelonefritt;
• mangel på effekt fra riktig valgt terapi.

For å mistenke denne sykdommen, hva skal jeg se etter?

Lider av kronisk nyresvikt emosjonell sfære barn: han blir irritabel, ofte slem og gråter, noe han blir urettferdig straffet for.

Foreldre trenger å vite Kliniske tegn denne sykdommen for å mistenke i tide og umiddelbart, bare med hjelp av en lege, start medisinske tiltak. Hovedsymptomene bestemmes av et brudd på vann- og elektrolyttbalansen, perifer sirkulasjon, tilstanden til det kardiovaskulære systemet, sentralt og perifert nervesystemet, arten av skade på indre organer.

Så, i rekkefølge.

1. Med medfødt og arvelig nefropati, allerede i en alder av 3 år, noteres oftest vekstretardasjon, som er kombinert med en reduksjon i muskeltonus, tynning av det subkutane fettlaget. Den emosjonelle sfæren til barnet lider også: det er overdreven aggressivitet, tårefullhet, som vurderes av foreldre som velvære og bare fører til forverring av forholdet til barnet og urettferdige straffer.

2. Nyredysfunksjon setter uunngåelig sitt preg på huden. I de innledende stadiene blir huden tørr, deretter vises kløe og peeling, den får en gulaktig fargetone. Hudens blekhet skyldes utvikling av anemi og rus. I det terminale stadiet blir huden gul-jordaktig i fargen, på stammen og lemmer er det elementer hemorragisk utslett(små eller store blåmerker i form av prikker, flekker, striper fra lilla til skarlagen, som ikke forsvinner eller endrer farge ved trykk). I prosessen med progresjon av CRF, kan negler også lide - de blir sprø, leukonychia vises (hvite striper eller flekker inne i neglen).

3. en spesiell rolle i metabolske prosesser svettekjertler spiller, spesielt apokrine kjertler (plassert i hodebunnen: hode, armhuler, skam, perineum). Under kompensasjonsstadiet utvikling av CRF, begynner de å jobbe aktivt, noe som fører til økt svette, og dette forårsaker igjen kløe i perineum og anus, svette har en gylden gul farge. Men en reduksjon i svette er karakteristisk for det dekompenserte stadiet av kronisk nyresvikt; etter hvert som det utvikler seg, endres hårfargen, økt skjørhet og tap, uremisk grått hår kan vises på grunn av adsorpsjon av urea på håret.

4. Beinskade manifesteres ved stivhet i knærne, ankelledd, sakral region, smerter i bein og ledd om natten. Røntgenforandringer beinvev Nei. For eldre barn karakteristiske manifestasjoner er betennelse i leddene på grunn av avleiring urinsyre og dets salter i leddvæsken.

5. Hypertensjon i denne patologien er karakterisert som hovedtegnet på skade på det kardiovaskulære systemet. Ved det innledende stadiet av kronisk nyresvikt kan takykardi (rask hjerterytme) og systolisk bilyd på hjertets apex bestemmes. Senere utvides grensene for relativ hjertematthet til venstre, elektrolytt og dystrofiske endringer myokard. Ved undersøkelse av fundus, innsnevring av arteriene og utvidelse av venene, hyperemi og ødem, er aneurismer av arterioler synlige. Nesten halvparten av pasientene utvikler hjertesvikt og uremisk perikarditt. Derfor er radiografi av organer svært viktige forskningsmetoder for rettidig diagnose av effusjon i perikardhulen. bryst og ekkokardiografi (ultralyd av hjertet).

6. Med ulike stadier av kronisk nyresvikt pasienter har en lidelse ytre åndedrett, lungesirkulasjon og respirasjonssvikt. Klinisk manifesteres dette ved hard pust, kortpustethet, våte raser av forskjellige størrelser og perkusjon - en bikakelunge. På røntgenbildet er det en økning i lungemønsteret, mørkere soner ved lungerøttene, og noen ganger et bilde av hydrothorax. Kronisk hypoksi hos pasienter med kronisk nyresvikt fører til en endring neglefalanger type trommestikker og klokkebriller. Disse er veldig lyse tegn synlig for det blotte øye selv for folk som absolutt ikke har noe med medisin å gjøre.

7. Tegn på nederlag mage-tarmkanalen er pålegging av tungen, smerter i epigastrisk region (magegropen), symptomer på gastritt, enterokolitt, intestinal blødning. Etter hvert som CRF utvikler seg, forverres disse symptomene.

8. Normochromic er den ledende og mest tidlig tegn HPN. Det er en nedgang i antall erytrocytter og mengden hemoglobin, en økning i antall gamle erytrocytter med redusert evne til å deformere, hastigheten på hemoglobinsyntese avtar også på grunn av patologiske endringer i den intracellulære hempoolen, i beinmarg unge erytroide celler ødelegges for tidlig. Samtidig forstyrres prosessen med blodpropp, nivået av blodplater og fibrinogen reduseres, noe som igjen fører til en økning i blødningstiden. Klinisk manifesteres dette ved hyppige neseblødninger, dannelse av hematomer på stedet for den minste mekaniske påvirkningen på huden, mage- og tarmblødninger i terminalstadiet av CRF.

9. Det mest karakteristiske og farlige er brudd på vann- og elektrolyttmetabolisme, som igjen bestemmer det spesifikke kliniske bildet. Økt dannelse og utskillelse av urin (polyuri) med utilstrekkelig væskeinntak er ledsaget av tørste, redusert hudturgor og fortykning av blodet på grunn av en økning i hemoglobin. Disse skiltene er for barn tidlig alder svært farlig og kan være dødelig på grunn av dehydrering. Barn klager over tretthet, døsighet, tørst er ledsaget av tørrhet i tungen, redusert urindannelse, muskelrykninger vises og kroppstemperaturen stiger. fører til forstyrrelse av alle kroppens systemer. Med akselerert utskillelse av natrium fra kroppen er pasienter preget av en astenisk tilstand, ledsaget av muskelhypotensjon, lavt blodtrykk, lav kroppstemperatur og en reduksjon i diurese. I dette tilfellet er det ingen tørst, tvert imot, oppkast utvikler seg, tungen er belagt, men våt, migrene utvikler seg, leddsmerter, myalgi, noen ganger er det kramper. Ovennevnte symptomer avhenger av den patogenetisk bestemte typen dehydrering (intracellulær eller ekstracellulær dehydrering), men de er sjeldne isolert sett.

10. I de innledende stadiene av utviklingen av kronisk nyresvikt reduseres mengden kalium i blodserumet. Men utviklingen av acidose fører til hyperkalemi. Klinisk ser vi en reduksjon i reflekser, muskel svakhet, sløvhet. Endringer på EKG er også synlige, noe som indikerer en reduksjon i kontraktiliteten til hjertets ventrikler, og utvider hjertets grenser.

Men hyperkalemi manifesteres av muskelsmerter, kvalme, stigende lammelser, takykardi, arytmi, metallisk smak i munnen, apati. Disse tilstandene er mer typiske for det terminale stadiet av kronisk nyresvikt.

Nivået av magnesium i denne patologien øker. Hjertemuskelen lider også av dette - bradykardi (en annen type blokade på grunn av et brudd på ledningen av elektriske impulser gjennom hjertets ledningssystem).

Det er ingen spesifikke tegn på brudd på nivået av klor i blodet. Selvfølgelig oppstår et brudd på elektrolytttilstanden i blodet på grunn av endringer i nivået av mikro- og makroelementer i komplekset, siden alt i kroppen er sammenkoblet.

Ubalanse mellom fosfor og kalsium fører til osteodystrofi og bløtvevsforkalkning. Forbedret nivå kalsium kan føre til nevromuskulære lidelser: tremor i fingrene, muskelrykninger, oppkast forekommer med jevne mellomrom.

På ulike stadier CRF er en reduksjon i indikatorer på cellulær og humoral immunitet, noe som forårsaker tillegg av bakterielle komplikasjoner.

Hva trengs for diagnose?

Diagnose av CRF på forskjellige stadier av utviklingen er ikke bare basert på kliniske symptomer, men også på grunnlag av laboratoriedata: generell urinanalyse, fullstendig blodtelling, koagulogram, biokjemisk blodprøve, Nechiporenko urinanalyse, Zemnitsky urinanalyse, ultralyd av nyrer og organer bukhulen, EKG, studie av nivået av hormoner i endokrine kjertler.

Hvis et barn har et etterslep i fysisk utvikling, tørr flassende hud, blekhet i huden, poser under øynene, spesielt om morgenen, kvalme, klager på utmattelse, subfebril temperatur, tørste (barnet drikker 2-3 liter eller mer), vannlating om natten, en grundig nefrologisk undersøkelse er nødvendig.

Leger diagnostiserer sjelden akutt nyresvikt hos barn, men fortsatt forekommer patologi. Sykdommen er ganske farlig for barnets helse og liv. Patologien fortsetter ganske kraftig og er preget av nedsatt nyrefunksjon, som ikke kan takle arbeidet. Som et resultat avtar urinmengden og kroppen blir forgiftet av giftstoffer som samler seg. Patologi diagnostiseres ofte hos nyfødte pga medfødte anomalier eller senere komplikasjoner under fødsel. Sykdommen trenger umiddelbar behandling, siden forsinkelse og forsinkelse i behandlingen fører til komplikasjoner og død.

Akutt nyresvikt i barndommen

Sykdommen i denne formen oppstår som et resultat av nedleggelse av homeostatiske nyrefunksjoner. Dette skyldes hypoksi av vevet i det indre organet, da blir tubuli skadet og ødem oppstår. Ved akutt nyresvikt oppstår en elektrolyttubalanse hos et barn. Leger diagnostiserer nedsatt evne til å skille ut vann.

Uten rettidig behandling akutt nyresvikt vil føre til at barnet dør.

Stadier av sykdommen

Symptomer manifesterer seg avhengig av stadiet der patologien ligger. Leger skiller fire stadier av akutt nyresvikt hos barn. Den første fasen vises på den første dagen. Hovedtegnet på den patologiske prosessen av denne graden er en reduksjon i mengden urin. Det andre stadiet kalles oligoanurisk og er preget av livlige symptomer. På dette stadiet er de fleste indre organer og systemer skadet. barnets kropp. Oligoanurisk grad av sykdommen varer fra 1 dag til 3 uker.

På gjenopprettingsstadiet går kroppen praktisk talt tilbake til normal funksjon, normal utskillelse av urin gjenopprettes. Varigheten av dette stadiet varierer fra 5 til 15 dager. Det er mulig å snakke om det siste stadiet av utvinning først etter at minst et år har gått, siden det er ekstremt vanskelig å komme seg helt før dette tidspunktet. Dette stadiet er preget av forbedret tilpasning til akutte sykdommer. Etter patologi i akutt form er det vanskelig å forutsi den videre situasjonen, siden ofte etter akutt sykdom kronisk nyresvikt oppstår.

Kronisk nyresvikt

Kronisk nyresvikt hos barn utvikler seg på bakgrunn av medfødte eller ervervede patologier. Med denne formen for sykdommen oppstår en gradvis forgiftning av kroppen med giftige produkter. Den patologiske prosessen er preget av konsentrasjonen av elektrolytter og endringer i syre-basebalansen. I medisin er det fire stadier i utviklingen av en kronisk sykdom hos barn:

1. Kompensert;
2. Subkompensert;
3. Dekompensert;
4. Endelig eller dialyse.

I det innledende stadiet er det ingen tegn på sykdommen, og patologi kan bare oppdages i en laboratoriestudie. Det neste trinnet er preget av små økninger i vekt og høyde. Den dekompenserte graden av insuffisiens er preget av omfattende symptomer. Hvis de tre første stadiene identifiseres i tide og barnets tilstand opprettholdes med medisinske prosedyrer og spesielle dietter, er det mulig normal utvikling barn.

Den siste fasen av kronisk insuffisiens er den farligste og er preget av uremi.

Ødem oppstår på barnets ansikt og kropp, barnet plages av kvalme, flytende avføring, kramper og andre tegn på sykdommen. Disse symptomene manifesteres på grunn av opphopning av skadelige giftstoffer og væsker i kroppen. Uremi er preget av opphopning av vann i lungene, noe som fører til kvelning. Hvis diagnosen siste etappe sykdommer, så utføres en indre organtransplantasjon.

Hovedårsaker

Nyresvikt hos barn kan provoseres av mange årsaker som er medfødte, arvelige eller ervervede. De fleste årsakene er assosiert med unormal utvikling under fosterutviklingen, som ikke kan unngås. I dette tilfellet må foreldre støtte barnets tilstand ved hjelp av spesielle dietter og forebyggende prosedyrer.

Årsaker til patologi hos nyfødte

Kilde til insuffisiens hos nyfødte er medfødte patologier. Ofte er patologi diagnostisert i fravær av begge indre organer eller i tilfelle av feil utvikling hjerte og kardiovaskulær system. Hvis fosteret har en vaskulær sykdom i arteriene i nyrene eller organvener tilstoppet med blodpropp, Stor sjanse utvikling av fiasko.

Ofte fører nedsatt åpenhet i urinveiene og en infeksjonssykdom i blodet til patologi av akutt eller kronisk art. Årsaken til patologien kan være dehydrering av den nyfødte som følge av intrauterin infeksjon. Hvis det var vanskelige fødsler med komplikasjoner og blødninger, øker risikoen for patologi hos den nyfødte.

For barn under ett år

Hos babyen patologisk prosess oppstår på bakgrunn av medfødte eller ervervede sykdommer, som et resultat av at et stort antall cellulære blodelementer dør. Ofte er patologier hos barn opptil et år innledet av smittsomme sykdommer i tarmen. I noen tilfeller er patologien provosert metabolske forstyrrelser som er spesielt uttalt.

Hos eldre barn

Hos eldre barn (mer enn 3 år) kan kilden til sykdommen være smittsomme lesjoner i kroppen, som oppstår i akutt form. Ofte diagnostiseres patologi etter at barnet har blitt forgiftet av nefrotoksiske stoffer eller medisiner. på grunn av skade eller farlige situasjoner som sepsis, brannskader eller blødning, oppstår nyresvikt. Ofte hos voksne barn er det en urolithiasis eller en ondartet svulst som har ført til blokkering av urinveiene. Dette resulterer i nyresvikt.

Symptomer på patologi

Symptomer på nyresvikt hos barn kan ikke vises på lenge. De mest slående symptomene oppstår i den andre fasen, når den begynner. Ved nyresvikt oppstår nedsatt utskillelse av urin, som er det første tegn på sykdommen. Hos barn i forskjellige aldre skiller symptomene på insuffisiens seg ikke fra manifestasjonene av sykdommen hos en voksen. Med patologi oppstår følgende symptomer:

• svakhet og konstant tretthet;
• økt utskillelse av urin;
• dannelsen av nyrestein;
• lav muskeltonus;
• gulfarging av huden;
• økt kroppstemperatur;
• kvalme og oppkast;
• hevelse i ansikt og lemmer.

Ved nyresvikt i laboratorieforskning urinprotein vil bli oppdaget.

Ofte hos barn i forskjellige aldre observeres tremor og nefrotisk syndrom, som ikke er så tydelig manifestert hos voksne under sykdommen. I noen tilfeller kan slim og blod oppdages i urinen til et barn, som er forbundet med skade på slimhinnen i urinsystemets indre organer. Foreldre bør umiddelbart kontakte en barnelege hvis symptomene ovenfor blir funnet.

Den kroniske formen av sykdommen utvikler seg gradvis som et resultat av irreversible forstyrrelser i homeostatiske nyrefunksjoner, med alvorlig progressiv sykdom som oppstår i siste fase. Akutt nyresvikt hos barn er akutt tilstand, der filtreringskapasiteten til nyrene reduseres til 25% av normen, og kreatinin i blodet overstiger 0,176 mmol / l. Til gitt tilstand føre til ulike giftige faktorer.

Symptomer på nyresvikt hos barn

Med denne sykdommen er typiske:

klager på tretthet,

reduksjon i ytelse

appetitt

hodepine.

Noen ganger notert dårlig smak munn, kvalme og oppkast.

Huden til barn er blek, tørr, slapp.

Muskelform redusert, det er små muskelrykninger, skjelving i fingre og hender, sjelden smerter i bein og ledd.

Det er arteriell hypertensjon, som oftere er forårsaket av en underliggende nyresykdom.

Endringer i det kardiovaskulære systemet: hjertets grenser utvides, tonene dempes, endringer i EKG bestemmes.

Stadier av pediatrisk nyresvikt

Stadier av utviklingen av sykdommen kronisk form:

latent;

Azotemic;

uremisk.

Før nyresvikt utvikler seg, kan kronisk nyresykdom vare fra 2 til 10 år eller mer. De går gjennom en rekke stadier, hvis valg er nødvendig for riktig planlegging av behandlingen av sykdommen.

Når glomerulær filtrasjon og tubulær reabsorpsjon opprettholdes kl normalt nivå, er den underliggende sykdommen i et stadium som ikke er ledsaget av lidelser nyreprosesser. Over tid blir glomerulær filtrasjon under normalen, nyrenes evne til å konsentrere urin reduseres, og sykdommen går over i stadiet med nedsatte nyreprosesser. På dette stadiet er homeostase bevart.

Med en ytterligere reduksjon i antall aktive nefroner og en glomerulær filtrasjonshastighet under 50 ml / min i blodplasma, øker nivået av kreatinin mer enn (0,02 g / l) og urea (mer enn 0,5 g / l). På dette stadiet er det nødvendig med konservativ behandling av kronisk nyresvikt hos barn. Når filtrasjonen er under 10 ml/min, vokser azotemi og andre forstyrrelser av homeostase, til tross for konservativ terapi, oppstår det terminale stadiet av den delvise formen av sykdommen, der dialyse er nødvendig.

Med den gradvise utviklingen av nyresvikt endres homeostase sakte - blodnivået av kreatinin, urea, sulfater, fosfater og andre metabolitter øker.

Når diurese er bevart (polyuri observeres), skilles vann ut i tilstrekkelige mengder, og nivået av natrium, klor, magnesium og kalium i plasma endres ikke. Stadig observert hypokalsemi assosiert med nedsatt metabolisme av vitamin D og absorpsjon av kalsium i tarmen. Polyuri fører til hypokalemi. Utvikler seg ofte metabolsk acidose. I det terminale stadiet (når oliguri oppstår) øker azotemi raskt, acidose forverres, hyperhydrering øker, hyponatremi, hypokloremi, hypermagnesemi og hyperkalemi utvikles. Kombinasjonen av disse humorale lidelsene forårsaker symptomene på kronisk uremi.

Stadier av utvikling av akutt nyresvikt:

initial eller sjokk,

oligoanurisk,

diurese gjenoppretting,

rekonvalesens.

Diagnose av pediatrisk nyresvikt hos et barn

Diagnosen er basert på historien til kronisk sykdom nyre-, kliniske og laboratoriedata.

I blodprøven for symptomer på nyresvikt hos barn - anemi, leukocytose og blødning. Konservativ terapi gjør det mulig å regulere homeostase, og generell tilstand pasienten lar ham jobbe, men en økning i fysisk aktivitet, feil i kostholdet, psykisk stress, begrensning av drikking, infeksjon, kirurgi kan føre til en forverring av nyrefunksjonen. Når glomerulær filtrasjon er under 10 ml/min, er konservativ korreksjon av homeostase ikke mulig.

I sluttstadiet av nyresykdom hos barn, emosjonell labilitet(apati erstattes av spenning), søvnforstyrrelser, søvnighet på dagtid, sløvhet og upassende oppførsel, nedsatt appetitt. Ansiktet er puffy, grå-gul i fargen, hud klør, det er riper på huden, håret er matt, sprøtt. Det er en ammoniakklukt fra munnen. Oppstår aftøs stomatitt, tungen er belagt med et belegg, magen er hoven, oppkast, oppstøt, noen ganger diaré, illeluktende, mørkfarget avføring gjentas. Dystrofi øker, hypotermi er karakteristisk. Anemi er på vei oppover hemorragisk syndrom, muskelrykninger blir hyppige og smertefulle.

På langt kurs uremi, smerter i armer og ben, benskjørhet observeres, noe som forklares med uremisk nevropati og renal osteodystrofi. Støyende pust avhenger ofte av acidose, lungeødem eller lungebetennelse. Uremisk forgiftning kompliseres av fibrinøs perikarditt, pleuritt, ascites, encefalopati og uremisk koma.

Differensialdiagnose nyresvikt hos barn utføres med encefalopati. Nyresvikt skiller seg fra et angrep av encefalopati ved akutt glomerulonefritt ved gradvis utvikling, ikke alltid ledsaget av dyp koma, små krampetrekninger av individuelle muskelgrupper, støyende pust, mens i nyre-eklampsi, en akutt start, ledsaget av fullstendig tap av bevissthet, utvidede pupiller, store kramper og asfyksi.

Diagnostikk akutt insuffisiens nyrer hos barn

Diagnosen er etablert på grunnlag av kliniske og laboratoriedata, dette er en plutselig reduksjon i diurese, en økning i azotemi og andre typiske homeostaseforstyrrelser.

I den første perioden av sykdommen vises symptomer på grunn av sjokk (smertefullt, anafylaktisk eller bakteriell), akutt forgiftning, hemolyse, en infeksjonssykdom, og allerede den første dagen oppdages en reduksjon i diurese (mindre enn 500 ml per dag). , dvs. en periode med oliguria-anuri utvikler seg, og homeostase blir forstyrret. I plasma, sammen med en økning i nivåene av urea, kreatinin, gjenværende nitrogen, fosfater, sulfater, magnesium, kalium, reduseres nivået av klor, natrium og kalsium. Kombinasjonen av disse lidelsene fører til en økning i symptomene på akutt uremi. Også observert svakhet, tap av appetitt, kvalme, oppkast, oliguri-anuri.

Med en økning i azotemi (nivået av urea stiger daglig med 0,5 g / l), acidose, hyperhydrering og elektrolyttforstyrrelser døsighet, mental retardasjon, muskelrykninger, kortpustethet øker på grunn av acidose og lungeødem, tidlig stadie bestemt radiografisk. Magesmerter og leverforstørrelse kan vises.

Med symptomer på den akutte formen av sykdommen er endringer i det kardiovaskulære systemet karakteristiske (takykardi, dempet toner, systolisk bilyd på toppen, utvidelse av hjertets grenser, arteriell hypertensjon). Rytmeforstyrrelser er assosiert med hyperkalemi: det er spesielt farlig og kan være årsaken plutselig død. Med hyperkalemi på mer enn 6,5 mmol/l på EKG er T-bølgen høy, toppet, QRS-komplekset utvider seg, R-bølgen avtar noen ganger Hjerteblokk, ventrikkelflimmer kan resultere i hjertestans. I blodprøven - anemi, leukocytose, som er karakteristisk for perioden med oliguri-anuri. Død ved akutt nyresvikt oppstår ofte fra uremisk koma, hemodynamiske lidelser og sepsis. Ved symptomer på akutt nyresvikt har barnet også hypoisostenuri.

Restitusjonsperioden for diurese begynner med en økning i diurese på mer enn 500 ml per dag. Forbedring skjer gradvis, selv etter utbruddet av polyuri og når nivået av azotemi avtar og homeostase gjenopprettes. I løpet av perioden med polyuri er hypokalemi (mindre enn 3,8 mmol / l) mulig med en EKG-endring (lav T-bølgespenning, U-bølge, ST-segmentreduksjon) og ekstrasystole. Utvinningsperioden observeres med normalisering av innholdet av gjenværende nitrogen i blodet. Homeostase er gjenopprettet. I løpet av denne perioden gjenopprettes nyreprosesser. Det varer opptil ett år eller mer. Men hos noen pasienter forblir nedgangen i glomerulær filtrasjon og konsentrasjonsevnen til nyrene, og hos noen pasienter tar nyresvikt et kronisk forløp, med pyelonefritt som spiller en viktig rolle.

Differensialdiagnosen utføres med en forverring av kronisk nyresvikt eller dets terminale stadium, hvor historiedata, en reduksjon i størrelsen på nyrene ved kronisk glomerulonefritt og pyelonefritt, eller identifisering av en kronisk urologisk sykdom hjelper. Ved akutt glomerulonefritt observeres høy proteinuri.

Hvordan behandle nyresvikt hos et barn med tradisjonelle metoder?

Terapi er uatskillelig fra behandlingen av nyresykdom. På scenen som ikke er ledsaget av forstyrrelser i nyreprosesser, utføres etiologisk og patogenetisk terapi, noe som kan føre til remisjon og et langsommere forløp av nyresvikt hos et barn.

På stadiet av brudd på nyreprosesser er patogenetisk terapi og symptomatiske behandlingsmetoder foreskrevet ( blodtrykksmedisiner, antibakterielle midler, proteinbegrensning i det daglige kostholdet - ikke mer enn 1 g per 1 kg kroppsvekt, Spa-behandling nyresvikt hos barn, etc.). Konservativ behandling rettet mot å gjenopprette homeostase, redusere azotemi og redusere symptomene på uremi.

Kombinasjonen av disse tiltakene lar deg utsette sykdomsutbruddet, og periodisk overvåking av nivået av glomerulær filtrasjon, renal blodstrøm og konsentrasjonsevnen til nyrene, nivået av kreatinin og urea i plasma gjør det mulig å forutsi sykdomsforløpet.

Hvordan behandle akutt nyresvikt?

Behandling bør være rettet mot: å stoppe virkningen av den skadelige faktoren som forårsaket nyresvikt, korrigere homeostaseforstyrrelser, forebygge og behandle komplikasjoner.

Hvis akutt nyresvikt skyldes sjokk, da antisjokkbehandling;

hvis akutt nyresvikt er forårsaket av akutt hemolyse, utføres en utvekslingstransfusjon, plasmaferese, eliminering av midlet som forårsaket hemolyse, administrering av store doser steroider for å forhindre antistoffdannelse;

hvis sykdommen har utviklet seg som et resultat av forgiftning, utføres hemosorpsjon ved bruk av motgift, i tilfelle forgiftning med sulfonamider, administreres en 4% løsning av natriumbikarbonat med kateterisering av urinlederne;

hvis barnets mangel har utviklet seg som følge av nyresykdom, foreskrives antihypertensive medisiner i kombinasjon med diuretika, antikoagulantia, plasmaferese, ekstrakorporal dialyse.

Hvis årsaken til akutt nyresvikt er bakteriell sjokk, foreskrives antibiotika i tillegg til antisjokktiltak.

Ved begynnelsen av akutt nyresvikt administreres en 10% løsning av Mannitol intravenøst ​​med en hastighet på 1 g per 1 kg av pasientens kroppsvekt. Med anuri som fortsetter i 2-3 dager, er behandling med Mannitol ikke tilrådelig. I den første perioden med oliguria-anuri stimuleres diurese med furosemid (i / i 160 mg 4 ganger om dagen).

Hvis diuresen øker, fortsetter bruken av Furosemid, og terapien er rettet mot å regulere homeostase.

Dietten for akutt nyresvikt hos barn (begrensning av protein- og kaliuminntak) bør være kaloririk på grunn av tilstrekkelig mengde karbohydrater og fett. Mengden væske som injiseres bør ikke overstige diurese, samt mengden vann som går tapt ved oppkast og diaré, med ikke mer enn 500 ml. Dette volumet inkluderer 400 ml av en 20 % glukoseløsning med 20 enheter insulin.

Posyndromisk terapi: i tilfelle hyperhydrering administreres den hypertoniske løsninger Glukose i kombinasjon med diuretika, Reopoliglyukina og andre bloderstatninger. Ved hyperkalemi injiseres en glukoseløsning intravenøst ​​og en 3-4 % løsning av natriumbikarbonat dryppes.

Med hyponatremi utføres perfusjonsbehandling av nyresvikt hos barn, rettet mot å eliminere hyperhydrering. Ved hypokalsemi administreres kalsiumpreparater. Med hyperfosfatemi administreres løsninger av natriumbikarbonat, kokarboksylase, vitaminer fra gruppe B. Antibiotika er foreskrevet for profylaktiske formål, men dosen reduseres med 2-3 ganger. Streptomycin, Monomycin, Neomycin under tilstander med anuri har en uttalt ototoksisk egenskap, og de bør ikke brukes (for eksempel er Penicillin foreskrevet i en dose på 50 mg / kg per dag, Oxacillin 200 mg / kg per dag, Cefalotin 100 mg / kg per dag, Meticillin 200 mg/kg per dag).

Medikamentell behandling av kronisk nyresvikt hos barn

Brudd på kalsiummetabolisme og utvikling av osteodystrofi krever langvarig bruk kalsiumglukonat og vitamin D opptil 100 000 IE per dag, men innføring av vitamin D i store doser med hyperfosfatemi kan føre til forkalkning av indre organer.

For å redusere nivået av fosfater i blodet, brukes Almagel i 1 - 2 ts. 4 ganger om dagen. Behandlingen krever regelmessig overvåking av kalsium- og fosfornivået i blodet. Ved acidose, avhengig av graden, injiseres en 5% natriumbikarbonatløsning intravenøst. Med en reduksjon i diurese foreskrives Furosemid (Lasix) i doser (opptil 1 g per dag) som gir polyuri.

For å redusere blodtrykket brukes antihypertensiva i kombinasjon med Furosemid. Behandling av anemi er kompleks og inkluderer utnevnelse av testosteronpropionat for å forbedre erytropoesen (1 ml av 5 % oljeløsning i / m daglig) og jernpreparater.

Med en hematokrit på 25% og under, foreskrives transfusjoner av røde blodlegemer i fraksjonerte doser. Antibakteriell behandling for nyresvikt hos barn bør brukes forsiktig: doser av penicillin, ampicillin, meticillin, tseporin og sulfonamider reduseres med 2 til 3 ganger. Streptomycin, Monomycin, Neomycin, selv i reduserte doser, kan forårsake nevritt hørselsnerven og andre komplikasjoner. Derivater av nitrofuraner ved kronisk nyresvikt er kontraindisert.

Ved hjertesvikt brukes glykosider med forsiktighet, i reduserte doser, spesielt ved hypokalemi.

Ved behandling av perikarditt er små doser Prednisolon foreskrevet, men hemodialyse er mer effektiv.

Hemodialyse og plasmaferese ved nyresvikt

Ved fortsatt oliguri og økning i symptomer på uremi, overføres pasienten til hemodialyseenheten, hvor ekstrakorporal rensing utføres ved hjelp av en kunstig nyre eller peritonealdialyse. Typer dialyse: intestinal, peritoneal, ekstrakorporal.

Indikasjoner for hemodialyse:

oligoanuri i mer enn 1-2 dager,

Lungeødem,

hyperhydrering med symptomer på cerebralt ødem,

hypertensjon,

hyperkalemi,

økende azotemi,

narkotikaforgiftning og kjemikalier,

nivået av urea i plasma er mer enn 2 g / l, kalium - 6,5 mmol / l,

dekompensert metabolsk acidose

og det kliniske bildet av akutt uremi.

Kontraindikasjoner for hemodialyse: blødninger i hjernen, mage og intestinal blødning, alvorlige hemodynamiske forstyrrelser med en reduksjon i blodtrykket. Kontraindikasjoner for peritonealdialyse er en nylig operasjon på bukorganene og sammenvoksninger i bukhulen.

Hemodialyse kan indikeres under en forverring av sykdommen, og etter at pasientens tilstand forbedres, utføres konservativ terapi i lang tid.

god effekt oppnådd etter plasmaferese. I terminalstadiet, hvis konservativ terapi ikke virker og det ikke er kontraindikasjoner, overføres pasienten til hemodialysebehandling. Regelmessig hemodialyse brukes når kreatininclearance er under 10 ml/min og plasmanivået blir over 0,1 g/l.

Hemodialyse og nyretransplantasjon endrer skjebnen til pasienter med nyresvikt, lar dem forlenge livet og oppnå rehabilitering i årevis. Utvelgelsen av pasienter for denne typen behandling utføres av spesialister fra sentrene for hemodialyse og organtransplantasjon.

diett for nyresvikt

Proteininnholdet i det daglige kostholdet avhenger av graden av nedsatt nyrefunksjon. Ved glomerulær filtrasjon under 50 ml/min og blodkreatininnivå over 0,02 g/l anbefales det å redusere mengden protein som forbrukes til 30-40 g per dag, og med glomerulær filtrasjon under 20 ml/min, en diett med en proteininnhold på ikke mer enn 20 - 24 g per dag. Kostholdet skal være kaloririkt (ca. 3000 kcal), inneholde essensielle aminosyrer (potet-egg-diett uten kjøtt og fisk).

Maten tilberedes med en begrenset (opptil 2 - 3 g) mengde bordsalt, og for pasienter med høy hypertensjon- uten salt.

Årsaker til nyresvikt i barndommen

Årsaker til kronisk sykdom:

kronisk glomerulonefritt,

kronisk pyelonefritt,

nefritt i systemiske sykdommer,

arvelig nefritt,

polycystisk nyresykdom,

diabetisk glomerulosklerose,

nyre amyloidose,

tubolopati,

kromosomal sykdom,

dysmetabolsk nefropati.

Årsaker til akutt nyresvikt

Nyreskade assosiert med eksogene nefrotoksiner (forgiftning med salter av tungmetaller, giftig sopp, bitt giftige slanger og insekter).

Toksisk-allergiske lesjoner assosiert med overdose medisiner eller overfølsomhet overfor dem.

Smittsomme sykdommer (hemorragisk feber Med nyresyndrom, anaerob sepsis, leptospirose, hemolytisk uremisk syndrom).

Fravær av en nyre (agenese).

Komplikasjoner av diffus nyresykdom (akutt glomerulonefritt og akutt pyelonefritt, nefritt med hemorragisk vaskulitt, systemisk lupus erythematosus).

Postrenal akutt nyresvikt er klassifisert i henhold til plasseringen av urinveisobstruksjonen og årsaken som fører til obstruksjonen (som svulst, urolithiasis).

Nyrehemodynamiske lidelser og eksogene forgiftninger forårsaker 90 % av alle sykdomstilfellene. Hovedmekanismen for nyreskade hos et barn er

• anoksi nyretubuli,
• utvikling av nekrose av epitelet til tubuli,
• ødem og cellulær infiltrasjon av interstitielt vev,
• skade på kapillærene i nyrene (nekrotisk nefrose utvikler seg).

De fleste av disse skadene er reversible.

Risikofaktorer for nyresvikt hos barn:

familiehistorie med tilfeller og dødsfall i ung alder fra nyresvikt;

tidlig, torpid utbrudd av patologi med en reduksjon i nyrefunksjonen;

påvisning av tegn på disembryogenese og skleroserende varianter av glomerulonefritt under en biopsi i nyrevevet;

tilstedeværelsen av en vedvarende hypoimmun tilstand med tegn på autoaggresjon;

økende ustabilitet av cellemembraner i fravær av en familiepredisposisjon for dysmetabolske nefropatier.

Den patogenetiske mekanismen til sykdommen er en progressiv reduksjon i antall aktive nefroner, noe som fører til en reduksjon i effektiviteten av nyreprosesser og nedsatt nyrefunksjon. Det morfologiske bildet av nyren avhenger av den underliggende sykdommen, men oftere er det en erstatning av parenkymet bindevev og skrumpning av nyrene.

NYRESEVIKT . Det er preget av et brudd på homeostatiske konstanter (pH, osmolaritet, etc.) på grunn av en betydelig svekkelse av nyrefunksjonen og er resultatet eller komplikasjonen av sykdommer betinget delt inn i nyre (glomerulonefritt, pyelonefritt, etc.), prerenal (hypovolemi, dehydrering, etc.) og postrenal (obstruktiv uropati, etc.).

Akutt nyresvikt (ARF). Det manifesterer seg som en plutselig forstyrrelse av homeostase (hyperasotemia, acidose, elektrolyttforstyrrelser) som følge av et akutt brudd på nyrenes hovedfunksjoner (nitrogenutskillelse, regulering av syre-basebalanse, vann-elektrolyttbalanse). I barndommen kan akutt nyresvikt utvikle seg i sykdommer ledsaget av hypotensjon og hypovolemi (forbrenning, sjokk, etc.) med en påfølgende reduksjon i nyreblodstrømmen; DIC-syndrom ved septisk sjokk, HUS og andre patologier; med GN og PN; på kortikal nekrose nyrer (hos nyfødte), samt med vanskeligheter med utstrømning av urin fra nyrene. Morfologiske endringer i nyrene avhenger av årsaken og perioden for akutt nyresvikt der nyrebiopsien ble utført (initial, oligoanuri, polyuri og restitusjon). De mest uttalte endringene i tubuli: deres lumen er forstørret, epitelet er dystrofiskt og atrofiert, basalmembranen med foci av rupturer. Det interstitielle vevet er ødematøst, med cellulær infiltrasjon kan det være minimale endringer i glomeruli med tubulær nekrose (effekt av nefrotoksin), samt karakteristiske tegn på glomerulo- eller pyelonefritt (PN) komplisert av akutt nyresvikt. Avhengig av årsaken til akutt nyresvikt i det polyuriske stadiet, oppstår regenerering av det tubulære epitelet, en gradvis nedgang i andre morfologiske endringer.

klinisk bilde. Det er 4 perioder med OPN:

1. Den første perioden er preget av symptomer på den underliggende sykdommen (forgiftning, sjokk, etc.).

2. Den oligoanuriske perioden manifesteres av en rask (innen flere timer) reduksjon i diurese til 100-300 ml / dag med lav relativ tetthet urin (ikke mer enn 1012), varer 8-10 dager, ledsaget av en gradvis økning i svakhet, anoreksi, kvalme, oppkast, kløe i huden. Ved ubegrenset administrering av væske og salt oppstår hypervolemi og hypertensjon; lungeødem og perifert ødem kan utvikles. En rask økning i hyperazotemi (opptil 5-15 mmol / dag med urea og kreatinin mer enn 2 mmol / l), alvorlig acidose (pH opp til 7,2), hyperkalemi (opptil 9 mmol / l), hyponatremi (under 115 mmol / l) forårsake uremisk til hvem. Det er blødninger, gastrointestinal blødning, hemoglobin under 30 enheter, leukocytter opp til 2,0 10 9 /l. Urin er rød på grunn av grov hematuri, proteinuri er vanligvis liten - når 9% eller mer hos pasienter med GN komplisert av akutt nyresvikt. Noen pasienter har uremisk perikarditt; Kussmaul-pusten kan vedvare under de første dialyseøktene. Tilfeller av nyligurisk akutt nyresvikt, som utviklet seg som følge av uskarpt uttrykt nekronefrose, er beskrevet.

3. Den polyuriske perioden observeres med et gunstig resultat av akutt nyresvikt, varer opptil 2-3 uker, er preget av gjenoppretting av diurese (innen 3-5 dager) og dens økning til 3-4 l / dag, en økning i glomerulær filtrasjon (fra 20 til 60-70 ml/min), eliminering av hyperazotemi og tegn på uremi; en reduksjon i urinsyndrom, en forbedring i konsentrasjonsfunksjonen til nyrene.

4. Restitusjonsperioden kan vare opptil 12 måneder, preget av en gradvis gjenoppretting av nyrefunksjonene. Ved bruk av peritonealdialyse og hemodialyse i kompleks terapi av akutt nyresvikt dødsfall redusert til 20-30 %, sjelden er det et utfall i kronisk nyresvikt, samt utvikling av akutt nyresvikt på bakgrunn av kronisk nyresvikt.

Differensialdiagnose bør utføres med oligoanuri uten brudd på homeostatiske konstanter, som observeres under obturasjon urinorganer, AGN, ledsaget av oliguri og normal relativ tetthet av urin, fravær av hyperazotemi; med kronisk nyresvikt, som, i motsetning til akutt nyresvikt, utvikler seg gradvis, fra det polyuriske stadiet og ender med en oligoanurisk irreversibel periode.

Behandling. Det kommer ned til eliminering av årsaken til akutt nyresvikt, korrigering av homeostatiske lidelser som har oppstått, og forebygging av ulike komplikasjoner. I nærvær av hypovolemi, gå inn isotonisk løsning natriumklorid (0,7 %) og glukose (5 %), Ringers løsning i et volum som sikrer gjenoppretting av BCC under kontroll av hematokrit, noen ganger administrert opp til 1,5 l/dag væsker. I det oligoanuriske stadiet er den brede virkningsmekanismen for hvert av de terapeutiske tiltakene forklart av det nære forholdet mellom tegn på akutt nyresvikt (for eksempel støtter acidose hyperkalemi). Derfor bidrar begrensningen i dietten av proteiner (opptil 0,8-1,0 g/kg per dag) og det høye kaloriinnholdet i mat til å redusere ikke bare hyperazotemi, men også acidose, og reduserer vevshyperkatabolisme. Hyperkalemi (farlig på grunn av hjertestans) over 6 mmol/l korrigeres ved en kraftig begrensning av kalium i mat, intravenøs administrering av 10 % kalsiumglukonatløsning 10-20 ml, 20-40 % glukoseløsning 100-200 ml (drypp) . Mengden natriumbikarbonat som administreres, beregnes ut fra mangelen på standard blodbikarbonater (i en 3-4% løsning på 100-150 ml). Blodoverføringer utføres i henhold til indikasjoner. Kortikosteroidmedisiner brukes til akutt nyresvikt som har utviklet seg mot bakgrunnen av smittsomme og allergiske sykdommer. Med lungeødem, kardiovaskulær insuffisiens, eklampsi, utføres generelt aksepterte tiltak. Avhengig av plasmaosmolariteten, i de første 2-3 dagene fra utbruddet av oligoanuri, osmotiske diuretika (15-20% løsning av mannitol eller polyglucin, 200-400 ml i 40-120 minutter), samt saluretika (lasix up til 1 g per dag) kan administreres osv.) Dersom antibiotikabehandling er nødvendig, gis legemidler med minimal nefrotoksisitet i en dose som tilsvarer halvparten av aldersgruppen. I det polyuriske stadiet av akutt nyresvikt foreskrives en diett i samsvar med alder, væske administreres i samsvar med diurese, en tilstrekkelig mengde kalium, natrium og kalsium for å forhindre dehydrering og elektrolyttforstyrrelser. I fravær av effekten av konservative midler, brukes peritonealdialyse eller hemodialyse, som er foreskrevet for alvorlig tilstand pasienter, ukuelige oppkast, tegn på begynnende lungeødem, etc.; med hyperkalemi over 7 mmol/l, alvorlig acidose og hyperazotemi. Ved akutt nyresvikt er bruk av nyredekapsling og perirenal novokainblokade ikke berettiget.

Kronisk nyresvikt (CRF). Diagnostisert hos barn med sykdommer i urinorganene og samtidig opprettholde en reduksjon i glomerulær filtrasjonshastighet på mindre enn 20 ml / min i 3-6 måneder, en økning i nivået av serumkreatinin, urea. Over 50 sykdommer manifestert av nyreskade kan ende med CRF, som i motsetning til ARF er preget av progresjon og irreversibilitet.

Etiologi. Årsaken til utviklingen er ervervet og arvelige sykdommer i urinorganene, faktorer som bestemmer utviklingen av akutt nyresvikt og dens utfall ved kronisk nyresvikt. Med progressiv nyresykdom er det en gradvis reduksjon i størrelsen på grunn av sklerose. Mosaiske morfologiske endringer er karakteristiske: tilstedeværelsen av skleroserte glomeruli og tubuli, sammen med hypertrofierte glomeruli og dilaterte tubuli, med områder med interstitiell vevsfibrose. Prosessen med dannelse av CRF avhenger av dens etiologi og alder på pasientene. Hos spedbarn utvikler CRF seg mot bakgrunnen av strukturell og funksjonell umodenhet av nyrene, med urolithiasis - som et resultat av nyreødeleggelse, hydronefrose og pyelonefritt. Det er et antall generelle bestemmelser angående forholdet mellom de kliniske manifestasjonene av kronisk nyresvikt og dens biokjemiske og andre manifestasjoner: 1) med sklerose på 75-80% av nefroner, mister resten sin evne til ytterligere hypertrofi, noe som forårsaker minimal reservekapasitet, klinisk manifestert ved en reduksjon i toleranse for natrium, kaliuminntak, rask dekompensasjon av kronisk nyresvikt i stressende situasjoner; 2) kliniske manifestasjoner av kronisk nyresvikt er assosiert med en direkte forverring av ekskresjons- og andre nyrefunksjoner, med påvirkning av såkalte sekundære faktorer som tar sikte på å kompensere for primære lidelser (for eksempel fjerning av kalsium fra bein for å kompensere for acidose) , så vel som med lesjoner av andre organer (perikarditt, etc.) .), forårsaket av et brudd på deres vitale aktivitet under forhold med endringer i homeostatiske konstanter (acidose, hyperazotemi, etc.).

klinisk bilde. CRF er preget av gradvis utvikling av svakhet, blekhet i huden, anoreksi. Blodtrykket er ofte normalt i det innledende eller polyuriske stadiet; i det oligoanuriske, eller uremiske stadiet, observeres vanligvis hypertensjon. I det polyuriske stadiet av kronisk nyresvikt (diurese når 2-3 l / dag), som kan vare i årevis, er hyperazotemi moderat uttrykt, glomerulær filtrasjon er 20-30 ml / min, den relative tettheten av urin er lik eller lavere enn den relative tettheten til blodplasma (1010-1012). Acidose kan være fraværende. Urinsyndrom, mildt ved medfødte nefropatier (proteinuri opptil 1 g / dag), kan manifestere seg med varierende grader av proteinuri, hematuri og leukocyturi ved kronisk nyresvikt på grunn av glomerulo- og pyelonefritt. I det oligoanuriske stadiet, som varer 1-4 måneder, skyldes en kraftig forverring av tilstanden tillegg av hemorragisk syndrom, kardiovaskulær insuffisiens, etc. som følge av økende metabolske endringer. Hos barn med kronisk nyresvikt på grunn av medfødte tubulointerstitielle nyresykdommer (nephronophthisis, etc.), observeres ofte uttalte symptomer på nyre-rakitt (bein- og muskelsmerter, bendeformiteter, veksthemming), som er assosiert med utilstrekkelig produksjon av det biologisk aktive metabolitt av vitamin D - 1,25 (OH)2Oz med skleroserte nyrer, samt med påvirkning av iatrogene faktorer (kosthold med protein- og kalsiumrestriksjon, behandling med prednisolon, etc.). I løpet av denne perioden øker anemi, hyperkalemi, nyrefunksjonen er svekket av osmotisk fortynning, noe som fører til rask utvikling av hypervolemi med utilstrekkelig væskeadministrasjon. Forventet levealder for barn med CRF avhenger i stor grad av årsaken: pasienter med tubulointerstitiell patologi lever lenger (opptil 12 år eller mer) enn pasienter med glomerulopatier (2-8 år) uten dialyse og nyretransplantasjon i kompleks terapi.

CRF må skilles fra ARF, som utmerker seg ved en plutselig oppstart med et oligoanurisk stadium og omvendt utvikling i de fleste tilfeller; fra neurohypophyseal diabetes insipidus, der det ikke er hyperazotemi og andre tegn på kronisk nyresvikt; fra anemisk syndrom ved andre sykdommer (hypoplastisk anemi, etc.), der det ikke er symptomer på CRF.

Behandling. Det er rettet mot å redusere hyperazotemi og korrigere vann-elektrolytt og andre metabolske forstyrrelser. Grunnprinsippene er de samme som ved behandling av akutt nyresvikt (se). Men i CRF brukes korrigerende tiltak i lang tid, Giordano-Giovanetti-dietten (proteinbegrensning til 0,7 g / kg per dag og høyt kaloriinnhold) - i nærvær av alvorlig hyperazotemi. For tiden er kronisk peritonealdialyse og hemodialyse foreskrevet som forberedelse til nyretransplantasjon, så vel som i nærvær av kontraindikasjoner for nyretransplantasjon. Hos barn med kronisk nyresvikt, ledsaget av nyre-rakitt, inkluderer kompleks behandling vitamin D og dets metabolitter, inkludert 1,25 (OH) 2 D 3 0,25-1,0 mg / dag, la (OH) D 3 0,5-2,0 mg / dag i 3 -6 måneder i gjentatte kurer under kontroll av serumkalsium (eventuelt utvikling av nefrokalsinose). Nyredialyse-transplantasjonsprogrammet er fortsatt det mest lovende i behandlingen av barn med kronisk nyresvikt, siden det hjelper pasienter tilbake til normalt liv i familiesammenheng. Indikasjoner for implementering av dette programmet er mangel på effekt av konservativ terapi, en økning i serumkreatin til 0,6 mmol/l (6 mg%) og kalium i blodet over 7 mmol/l.