Et fatalt slag mot hjertet. Stump hjerteskade

En kontusjon av hjertet er en skade på hjertemuskelen eller myokardskade som følge av stumpe traumer i brystet. Hjertemuskelen går ofte tilbake til normal tilstand etter et blåmerke, men noen ganger skjer ikke dette.

Generelle kjennetegn ved hjertekontusjon

Skader på brystet kan gi opphav til myokardkontusjon på grunn av kompresjon av hjertet mellom brystribben og ryggraden. Dette gir opphav til flere blødninger, som enten kan være mindre (petechial) eller svært omfattende (fylle hele tykkelsen av myokardiet).

Hvis skallets arbeid er for ødelagt, kan myokard hjernerystelse bli en skade som er uforlignelig med eksistensen av en person. Vanligvis påvirker skaden høyre side av hjertet (dette er på grunn av plasseringen). Myokarddysfunksjon er oftest forårsaket av en bilulykke (for eksempel på grunn av å treffe rattet) og andre alvorlige skader på bagasjerommet på grunn av ulykker. Den første undersøkelsen av offeret på egen hånd inkluderer mange prosedyrer.

Før du gir førstehjelp, bør du:

• vurdere respirasjonsaktiviteten til offeret;
• vurdere graden av bevissthet til pasienten;
• sjekk at alt er oppdatert betydelige egenskaper pasienten, inkludert å fylle blodet med et oksygenelement;
• inspiser det skadde området;
• finne ut hva pasientens krav er (omfatter det Det er en kjedelig smerte i brystet og andre trekk ved hjertekontusjon).

Førstehjelp bør omfatte følgende:

• trenger å gi tilgang nok luft;
• overvåke hjertefunksjon og sannsynlig forekomst arytmier;
• sette pasienten i Trendelenburg-posisjon for å lette respirasjonsfunksjonen.

Umiddelbart etter dette bør antiarytmika, smertestillende medisiner, antikoagulantia (for å unngå blodpropp) og hjertestimulerende midler (for å øke antall hjertesammentrekninger) påføres.

Oppfølgingstiltak inkluderer:

• forberedelse av pasienten for innføring av et kateter i hovedvenen;
• overvåking av de faktiske signifikante parametrene til pasienten, inkludert det viktigste venøse og arterielle trykket;
• utføre et elektrokardiogram i 12 ledninger;
• overvåking av symptomer på komplikasjoner (som kardiogent sjokk);
• ta blod for analyse;
• forberedelse av pasienten for ekkokardiografi, tomogram, røntgenundersøkelse;
• om nødvendig, klargjør pasienten for implantasjon av en pacemaker.

En kontusjon av hjertet refererer til en rekke dekkede skader i hjertet, mens det kommer over ganske ofte. Som regel er en hjertekontusjon et resultat av et slag mot området av thoraxcellen over hjertemuskelen. Med det oppstår apopleksi under epikardium, så vel som i hjertemuskelen. Hjertekontusjon kan deles inn i en rekke typer, avhengig av arten av skaden og dens plassering:

• kontusjon av hjerteklaffene;
• kontusjon av myokardmembranen og transportveier;
• skade koronarkar;
• kombinert skade.

Tegn og påvisning av hjertekontusjon

I moderne medisin kan kontusjon av hjertet regnes blant de flere typer skader som ikke kan oppdages på stedet. Dette skyldes det faktum at multifunksjonelle lidelser kan manifestere seg først etter en tid. De multifunksjonelle lidelsene vi snakker om er ekstremt viktige patologier som har stor innvirkning på menneskekroppen som helhet. medisinske tegn hjertefunksjonspatologier blir mer kompliserte med tiden. Det er brudd:

• hjerteslag;
• hjerteledning;
• ventrikulær ledning.

Kontusjon av hjertet er ledsaget av smerte i prekordial sone. I noen tilfeller føles smerte bak brystbenet, stråler ut til ryggregionen, albuer, skuldre og håndflater. Ikke-spesialister kan forveksle denne tilstanden med den populære paroksysmen i hjertet, siden symptomene er like.

Forskjeller mellom symptomer på hjertespasmer og kontusjon

Hvordan innse at det ikke er en vanlig spasme, men en kontusjon i hjertet? Du bør ta en nitroglyserin tablett. Hvis spasmen forsvinner, tillates muligheten for myokardutvikling. Men hvis smerten fortsetter å forstyrre, så handler samtalen mest sannsynlig om et hjerteblåmerke. Behandlingen hans utføres på andre måter, nitroglyserin vil ikke hjelpe her. Det er også andre tegn som kan vises hos pasienten:

• angst;
• årsakløs skrekk;
• plutselig mangel på luft;
• stumhet og prikking i tuppene av fingrene;
• tap av sinn;
• kald svette;
• økt fuktighetsinnhold og blå fargetone av dermatologiske integumenter;
• hevelse i området av hjertet;
• pulsering av de store årer.

Oftest er kontusjon av hjertet forbundet med ulike defekter i organer som ligger i sonen til thoraxcellen. Som regel, med en kontusjon av hjertet, føler ofrene umiddelbart etter skaden mottatt som følge av ulykken smerte i sonen til thoraxcellen på grunn av en defekt i pleura, ribbeina eller andre interne organisasjoner. En kompetent lege er i stand til å gjenkjenne et hjerteblåmerke ved palpasjon. Døvhet av hjertelyder, perikardiell friksjon indikerer et blåmerke. Ved mistanke om hjerteskade tildeles pasienten en hjelpeundersøkelse.

Kontusjon av hjertet kan gjenkjennes ved hjelp av et elektrokardiogram. På denne undersøkelsen det er mulig å oppdage endringer i den tilsvarende sektoren hos pasienten, tegn på perikarditt, arytmier.

Årsakene til en hjerteskade kan være helt forskjellige. Hjertekontusjon er svært ofte et resultat av bilulykker og fall fra store høyder. Konsekvensene av slike hendelser kan omfatte andre skader på kroppen. I tillegg ses ofte en kontusjon av hjertet med en defekt i slike områder som brystribben, hofteleddet, armer, ben og hodeskallen.

I noen tilfeller er det fare for å stoppe hjertets arbeid. Denne situasjonen kan forutses ved å observere pasienten. For eksempel kan en akutt endring i takykardi til mer alvorlige sinusforstyrrelser betraktes som forløpere. puls, blanchering hud.

Av alle de stumpe skadene hjerter, den minst viktige og vanskeligere å diagnostisere er myokardkontusjoner/hjernerystelse. Definisjonen av myokardkontusjon har utviklet seg over flere tiår med diskusjon blant traumekirurger.

Denne diagnosen stilles ofte går fra forekomst, alvorlighetsgrad og klinisk relevans. Mattox et al. redaksjonen anbefalte å erstatte kontusjon og hjernerystelse med en mer fornuftig definisjon av syndromet, og foreslo at det ble definert som stump hjerteskade med enten hjertesvikt, kompleks arytmi eller mindre enzym- og EKG-avvik.

Basert på deres observasjoner har de anbefales til asymptomatiske pasienter med fremre skader brystveggen ikke innlagt på sykehus kirurgisk avdeling intensivbehandling for kontinuerlig elektrokardiografisk overvåking, sekvensiell bestemmelse av IBS-MB-enzymnivåer eller ytterligere hjertestudier.

Civetta konkluderte med at betydelige hjerteproblemer er sjeldne hos unge brysttraumepasienter og påpekte at primære EKG-avvik er de beste indikatorene på hjertekomplikasjoner hos alvorlig skadde pasienter. Han bemerket også at hjerterelatert sykelighet er sjelden hos unge pasienter med stabil tilstand og primære EKG-avvik, og bør behandles uavhengig av diagnosen myokardkontusjon dersom abnormiteter oppstår.
I mangel av disse avvik i diagnosen myokardskade har ingen klinisk betydning.

pasquale og Fabian opprettet praktiske veiledninger Eastern Association of Trauma Surgeons (ØST for screening av stumpe hjerteskader). Den publiserte forekomsten av stumpe hjertetraumer, tidligere kalt myokardkontusjon, avhenger av teknikken og kriteriene som brukes for diagnose, og varierer fra 8 til 71 % hos pasienter med stumpe brysttraumer; den sanne forekomsten forblir imidlertid ukjent, siden det ikke finnes noen "gullstandard" for diagnose.

Mangelen på en slik standard fører til forvirring i utformingen av diagnosen, så vel som i tolkningen av. I tillegg blir det viktig å bestemme risikogruppen for komplikasjoner ved stump hjerteskade og samtidig bestemme en kostnadseffektiv mekanisme for å ekskludere disse pasientene. Etter en omfattende gjennomgang av litteraturen fant Pasquale og Fabian godt utførte primærstudier eller oversikter som inkluderte identifisering av stump hjerteskade. Basert på denne litteraturgjennomgangen ga EAST tre anbefalinger:

Nivå I myokardkontusjon:
EKG ved innleggelse bør utføres hos alle pasienter med mistanke om stumpe hjertetraumer.

Nivå II myokardkontusjon:
Dersom EKG ved innleggelse er unormalt (arytmi, ST-forandringer, iskemi, hjerteblokk, uforklarlig ST), bør pasienten legges inn på sykehus for kontinuerlig EKG-overvåking i 24-48 timer. Omvendt, hvis EKG ved innleggelse er normalt, er risikoen for stump hjerteskade som krever behandling ubetydelig, og diagnosen bør fullføres.
Hvis pasienten er hemodynamisk ustabil, bør det utføres en avbildningsstudie (ekkokardiografi). Hvis optimal transthorax ekkokardiografi (TTE) ikke kan utføres, er transøsofageal ekkokardiografi (TEE) nødvendig.
Radioisotopforskning lite tilsatt sammenlignet med ekkokardiografi og dermed ikke nødvendig dersom ekkokardiografi ble utført.

Nivå III myokardkontusjon:
Eldre pasienter med hjertesykdom i anamnesen, ustabile pasienter og EKG-avvik ved innleggelse kan trygt opereres, forutsatt at de overvåkes nøye. I slike tilfeller må man passe på å føre kateteret inn i lungearterien.
Tilstedeværelsen av brystbensbrudd forutsier ikke tilstedeværelsen av stump hjerteskade og indikerer derfor ikke nødvendigvis behovet for overvåking.
Verken kreatinfosfokinase med isoenzymanalyse eller måling av sirkulerende hjertetroponin T forutsier hvilke pasienter som har eller vil få komplikasjoner forbundet med stumpe hjertetraumer.

Hjerteskade forbli et både komplekst og spennende tema. Bare med seriøs vitenskapelig tilnærming Basert på prospektiv akkumulering og analyse av data, kan vi flytte grensene i behandlingen av disse kritiske skadene, akkurat som Capelin, Farina og Wren gjorde for over 100 år siden.

Lukkede brystskader i 70% av tilfellene er ledsaget av skade på hjertet, noe som fører til døden hos 45-62% av pasientene. Årsaken dødelig utfall med hjerteskader er arytmier ofte forårsaket av alvorlig skade myokard.

Sen diagnose av hjerteskade når 55 % av tilfellene og er assosiert med alvorlighetsgraden av den samtidige skaden. Ganske ofte kommer de lukkede hjerteskadene først til syne ved patoanatomisk forskning. I denne forbindelse er diagnostisering og behandling av lukkede hjerteskader et akutt klinisk problem.

Lukket hjerteskade(ZTS) er en gruppe hjerteskader som følge av virkningen av en traumatisk faktor. Lukkede hjerteskader er delt inn i primære traumatiske, som oppstår umiddelbart etter skade eller i den umiddelbare perioden etter skade, og sekundære traumatiske lesjoner i hjertet, som utvikles som følge av metabolske forstyrrelser som følge av skade.

Patogenese

Det er fem ledende faktorer i patogenesen av TTS:

1. plutselig kompresjon av hjertet med økt trykk i hulrommene;
2. et plutselig slag mot hjertets område med skade av fragmenter av ribbeina;
3. forskyvning av hjertet med brystkontusjon;
4. stressende påvirkning av det sentrale nervesystemet(CNS) på hjertet;
5. metabolske forstyrrelser i myokard som følge av polytrauma.

Alvorlighetsgraden av TTS avhenger av mange faktorer: skadens art, hjerteaktivitetsfasen på skadetidspunktet, tilstanden til myokard og koronarkar før skaden osv. Den største skaden på myokard oppstår når skade påføres i anteroposterior retning, noe som fører til blødning i myokard eller til brudd på veggene.

Med 3TS observeres blødninger, dystrofiske og nekrotiske endringer i myokardiet, samt en reduksjon i nivået av glykogen og succinatdehydrogenaseaktivitet i kardiomyocytter med en økning i nivået av melkesyre, og når et maksimum (7-8 ganger høyere) enn normalt) 3-4 timer etter skade.

Mulige mekanismer for utvikling av hjertedød hos post-HTTS-pasienter er apné, dyp vasovagal refleks eller primær ventrikkelflimmer (VF), som i dag anses som den mest sannsynlige mekanismen. VF oppstår ofte med hjerteskade og kan være forårsaket av fysisk påvirkning på brystet i området for projeksjonen av hjertet, spesielt i projeksjonen av den sentrale delen av venstre ventrikkel.

Ved mekanisk skade, ikke ledsaget av grov skade på vitalen viktige organer, har to typer hjertestans blitt foreslått.

Den første typen er overveiende vagal mekanisme og forekommer i tilfeller der, med et sterkt slag mot den refleksigene sonen (områder av halspulsåren, Solar plexus, lever, fremre overflate av brystet i projeksjonen av hjertet) et stort antall elementer er irritert vagus nerve, som et resultat av at det dannes et stort antall pulser samtidig.

Dette forårsaker undertrykkelse av funksjonen til pacemakere i sinoatriale (SA) og atrioventrikulære (AV) noder med deres uttalte hemming opp til et stopp, noe som fører til utvikling av asystoli, som avbrytes av sinusrytme eller går over i VF eller irreversibel atoni. av myokardiet. stort antall nerveender av vagusnerven, konsentrert i perikard og epikardium, opplever overdreven irritasjon i områder hvor hjertet ikke er dekket av lungene.

Et kraftig slag mot brystet kan også føre til en betydelig forskyvning av hjertet og overstrekking av karbunten, noe som resulterer i sterke vagale impulser som skaper forhold for hjertestans. Hjertets reaksjon på vagal irritasjon er forskjellig, og irritasjonen som forårsaker bradykardi hos noen og ender trygt, hos andre kan forårsake asystoli.

Den andre typen sirkulasjonsstans i TTS realiseres gjennom ventrikkelflimmer, og det er også to alternativer. For det første kan det være en direkte effekt på hjerteregionen, som provoserer en elektrisk respons og selv kan forårsake VF når den går inn i den "sårbare perioden". Katekolaminer som frigjøres under stress øker også den elektriske ustabiliteten til myokardiet i den "sårbare" perioden.

Samtidig er dette alternativet ikke vanlig, siden den "sårbare" perioden bare tar 2-3% hjertesyklus, og ikke alle stimulanser som faller innenfor denne perioden fører til fibrillering. For det andre kan sirkulasjonsstans ved mekanisk skade på hjertet være assosiert med endringer i koronararteriene som fører til akutt myokardiskemi etterfulgt av VF.

Klinisk bilde

De vanligste kliniske manifestasjonene av TTS er hjernerystelse eller kontusjon av hjertet, myokardruptur og traumatisk hjerteinfarkt.

hjernerystelse debuterer ofte med arytmier i form av ekstrasystoler, atrieflimmer eller fladder, eller bradykardi og ledningsforstyrrelser. Smerter er sjeldne og kortvarige, preget av blekhet, redusert blodtrykk, døvhet av hjertetoner.

Disse symptomene kan vare i flere timer. Dette er ledsaget av cerebrale lidelser: svimmelhet, nedsatt muskeltonus, nedsatt bevissthet. I 50 % av tilfellene utvikler kollapsen seg umiddelbart, men kan oppstå etter en kort periode med bevissthet. På elektrokardiogrammet (EKG) bestemmes endringer i subepikardial lokalisering og hjertearytmier.

Differensialdiagnose i TZTS utføres med andre tilstander som fører til VF: anomalier koronararterier, hypertrofisk kardiomyopati, arytmogen høyre ventrikkel dysplasi, langt QT-syndrom, hjerteinfarkt, viral myokarditt. Nøkkelen til diagnose er assosiasjonen av symptomer med et slag mot brystet og fravær av endringer i hjertet som kan forårsake død.

Hjertekontusjon ledsaget av følgende symptomer: forekomsten av smerte som etterligner angina på skadestedet eller bak brystbenet; hjertebank, generell svakhet, kortpustethet, blekhet, akrocyanose; rytmeforstyrrelse (takykardi, bradykardi, ekstrasystole); puls av svak fylling, trykket er labilt, med en tendens til å redusere systolisk (opptil 80-90 mm Hg) og puls (opptil 10-20 mm Hg); dempete toner, systolisk bilyd ved hjertets apex, galopprytme, perikardial gnidning er mulig.

På EKG er sinustakykardi eller bradykardi, atrie- eller ventrikulær ekstrasystol, atrieflimmer (AF) eller atrieflutter (AF), ulike takykardier, atrioventrikulære blokader, intraventrikulære ledningsforstyrrelser, tegn på iskemi og metabolske forstyrrelser mulig.

Den akutte perioden med hjertekontusjon kan kompliseres av kardiogent sjokk som oppstår på bakgrunn av traumatisk sjokk. På den 3-10 dagen etter skaden, etter stabilisering eller bedring av tilstanden, øker de kliniske og EKG-tegnene på myokardskade igjen, på grunn av utviklingen av dype dystrofiske og inflammatoriske endringer i blødningsområdene.

Foreslått klassifisering av kontusjoner i hjertet(Marchuk V.G. et al., 2012), som gjør det mulig å forene deres kliniske vurdering:

1. Etter tyngdekraften:

• mild: uten hemodynamiske forstyrrelser, raskt forbigående rytme- og ledningsforstyrrelser, uttalte endringer på EKG;
• moderat (angina pectoris): vedvarende arytmier og ledningsforstyrrelser, forbigående hemodynamiske forstyrrelser;
• alvorlig (infarktlignende): vedvarende og progressive hemodynamiske lidelser.

1. I henhold til stadiene av flyten:

• primære traumatiske lidelser (de første tre dagene);
• traumatisk myokarditt (opptil 25 dager);
• gjenoppretting av svekkede funksjoner (opptil 25 dager);
• Exodus.

1. Av arten av morfologiske lidelser:

• første periode - akutt (2-3 dager);
• 2. periode - reparativ regenerering (opptil 14 dager);
• 3. periode - posttraumatisk kardiosklerose (mer enn 14 dager).

Traumatisk hjerteinfarkt forekommer hos eldre mennesker selv ved fall på kanten av fortauet. På bakgrunn av endrede koronararterier, fortsetter det mer alvorlig: intens retrosternal smerte observeres umiddelbart etter skade, rytmeforstyrrelser og kardiogent sjokk.

Blek, cyanose, kaldsvette, takykardi, puls av svak fylling, hypotensjon. Hjertelyder er døve, systolisk bilyd med maksimal intensitet på toppen. I den akutte perioden på EKG, stigningen av ST-segmentet, den patologiske Q-bølgen over det berørte området, ulike rytme- og ledningsforstyrrelser.

Forløpet kan kompliseres av hjerteastma og lungeødem. Med 3TS er løsrivelse av intima i kranspulsårene mulig, noe som fører til hjerteinfarkt i fravær av aterosklerose.

myokardruptur kan være ekstern og intern. Ved ytre rupturer oppstår det en melding med hjerteposen, som fører til en rask død. Ved akutt hjertekirurgi er et gunstig resultat mulig.

Det kliniske tegnet på en ekstern ruptur er hemotamponade. Ofrene er bleke, med alvorlig kortpustethet, trådete puls, kollaps, hjertets grenser er brede. Det kan være alvorlige rytmeforstyrrelser. Samtidig perikardruptur fører til blødning inn i brysthulen.

På interne pauser integriteten til det interventrikulære eller interatriale septumet er krenket, ventilene, senetrådene, papillære muskler er skadet. Karakterisert av kortpustethet, cyanose, takykardi, hypotensjon, grov systolisk bilyd. Kanskje utseendet til akutt høyre ventrikkel (med en defekt i interventrikulær septum) eller venstre ventrikkel (med skade på papillære muskler eller klaffer) mitralklaffen) hjertesvikt (HF), kombinert med traumatisk sjokk. Prognosen er ofte ugunstig.

Akutt valvulær insuffisiens oppstår på grunn av skade på klaffer, papillære muskler, akkorder og er karakteristisk for initialt endrede klaffer. Den mest sårbare er aortaklaffen. Skade på ventilene kan antas med utseende av støy, arteriell hypotensjon, økende lungeødem.

Pansystolisk bilyd vises også når ventrikkelskilleveggen brister i kombinasjon med utseendet av blokkade av høyre ben av His-bunten eller avvik av hjertets elektriske akse til høyre. Akutt trikuspidal regurgitasjon tolereres bedre og gir ødem i bena og ascites.

Skader på hovedfartøyene. Aorta lider ofte av TTS i form av en rift eller ruptur, som oftest er dødelig. Ruptur av aorta oppstår vanligvis i den nedadgående aorta, hvor den er festet til ryggraden av interkostale arterier. Karakterisert av ryggsmerter, hypotensjon, svekkelse av pulsen i bena og dens styrking i armene.

Posttraumatisk myokarddystrofi forekommer ofte, er det 3 perioder i det:

• akutt (3-5 dager),
• subakutt (7-14 dager),
• utvinning (fra 15-30 dager til 1-2 måneder).

Full bedring er mulig, men arytmier eller angina pectoris oppstår ofte senere. Fremveksten av forstyrrelser av en rytme, døve toner, forstyrrelser av den sentrale hemodynamikken er karakteristisk. Ved diagnose er en nøye innsamlet anamnese og analyse av skademekanismen viktig. Påvisning av spor av brysttraume (sår, blåmerker, subkutant emfysem) bidrar til diagnosen.

Konservativ behandling

Akutthjelp for TTS på prehospitalt stadium og på sykehus utføres på følgende områder:

• kopping smertesyndrom;
• bekjempe rytme- og ledningsforstyrrelser;
• normalisering av hemodynamikk;
• gjenoppretting av kontraktil funksjon av myokardiet;
• forbedre hjertemuskelmetabolismen.

For lindring av smertesyndrom brukes det som det foretrukne stoffet. morfin hvis det ikke er dokumentert bevis på overfølsomhet overfor det. Morfin bedøver ikke bare, men reduserer også følelsen av frykt, opphisselse hos pasienten, reduserer sympatisk aktivitet, øker tonen i vagusnerven, reduserer pustearbeidet og forårsaker utvidelse av perifere arterier og vener.

Dosen, som er nødvendig for adekvat smertelindring, er i noen tilfeller individuell. Før bruk fortynnes 10 mg morfinhydroklorid eller sulfat i 10 ml av en 0,9% løsning av natriumklorid eller destillert vann, injisert intravenøst ​​(i/in) sakte 2-4 mg medisinsk stoff til smertelindring eller bivirkninger, fortsett introduksjonen hvert 5.-15. minutt, 2-4 mg.

På bakgrunn av introduksjonen av morfin, en uttalt arteriell hypotensjon(eliminert ved å bringe pasienten til horisontal posisjon kombinert med benheving dersom det ikke er lungeødem). Hvis dette ikke er nok, injiseres en 0,9% natriumkloridløsning eller andre plasmaekspandere intravenøst, i sjeldne tilfeller, pressormedisiner.

Alvorlig bradykardi i kombinasjon med arteriell hypotensjon elimineres av atropin (i/i 0,5-1,0 mg); kvalme, oppkast elimineres av fentiazinderivater, spesielt metoklopramid (i/i 5-10 mg); uttalt respirasjonsdepresjon elimineres av nalokson (i / i 0,1-0,2 mg, om nødvendig, igjen hvert 15. minutt), men den smertestillende effekten av stoffet avtar.

Andre metoder for smertelindring er også foreslått, spesielt intravenøs administrering av 25-50 mg (1-2 ml) droperidol og 0,05-0,1 mg (1-2 ml) fentanyl i 20 ml 5-40 % glukose oppløsning (du kan intramuskulært eller subkutant) i fravær av tegn på respirasjonsdepresjon. Dinitrogenoksid i en blanding med oksygen (i forholdet 4:1 til 1:1), hvis det ikke er tegn til pustebesvær.

Med arytmier uten å senke blodtrykket på prehospitalt stadium, utføres ikke antiarytmisk terapi. Hvis AF eller AFL er stabile og oppstår mot bakgrunn av arteriell hypotensjon, alvorlig HF, alvorlig myokardiskemi, er den optimale behandlingsmetoden synkronisert med R-bølgen elektrisk kardioversjon.

Energien til et monofasisk sjokk er minst 200 J for AF eller 50 J for TC; om nødvendig økes utladningsenergien med 100 J opp til 400 J. Ved bruk av tofaseutladning reduseres verdien med omtrent halvparten.

For å redusere myokardskade bør intervallene mellom elektriske utladninger ikke være mindre enn 1 min. Prosedyren utføres på bakgrunn av kortvarig anestesi eller intravenøs administrering av beroligende midler.

Hvis elektrisk kardioversjon svikter eller arytmien kommer raskt tilbake, er antiarytmika indisert. Fortrinnsvis intravenøs administrering av amiodaron i en dose på 300 mg (eller 5 mg/kg) i 10-60 minutter, deretter, om nødvendig, gjentatte ganger 150 mg hvert 10.-15. minutt eller en daglig infusjon av legemidlet i en dose på 900. mg (om nødvendig, mulig på bakgrunn av infusjon ekstra introduksjoner medikament 150 mg). Den totale dosen per dag bør ikke overstige 2,2 g. På noe stadium bør administreringen av amiodaron avbrytes dersom varigheten av QT-intervallet øker mer enn 500 ms.

For å eliminere bærekraftig paroksysmal supraventrikulær takykardi følgende tilnærminger kan brukes:

• intravenøs administrering av adenosin (6 mg i 1-2 s, mens arytmi opprettholdes etter 1-2 minutter 12 mg, om nødvendig, etter 1-2 minutter ytterligere 12 mg);
• intravenøs administrering av betablokkere (metoprolol opptil 15 mg, propranolol opptil 10 mg i oppdelte doser);
• intravenøs administrering av diltiazem 20 mg (0,25 mg/kg) over 2 minutter, etterfulgt av en infusjon på 10 mg/t;
• i.v. administrering av digoksin 8-15 mcg/kg (0,6-1,0 mg til en pasient som veier 70 kg), halve dosen umiddelbart, gjenværende fraksjonert i løpet av de neste 4 timene.

En teknikk for å påføre elektriske utladninger for å eliminere stabile polymorf ventrikulær takykardi(VT), ledsaget av sirkulasjonsstans eller hemodynamisk forstyrrelse, er det samme som med VF. Det brukes høyenergiske elektriske utladninger som ikke er synkronisert med R-bølgen, som med VF.

Med stabil polymorf VT er det nødvendig å eliminere myokardiskemi og overdreven adrenerg aktivitet (betablokkere), normalisere nivået av kalium og magnesium i blodet. Pasienter med en hjertefrekvens (HR) mindre enn 60 slag per minutt i sinusrytme eller et langt korrigert QT-intervall kan startes midlertidig tempo(EX) for å øke rytmen til ventriklene.

Episoder vedvarende monomorf VT, ledsaget av angina pectoris, forverring av hjertesvikt eller en reduksjon i blodtrykket mindre enn 90 mm Hg, elimineres av en elektrisk utladning synkronisert med R-bølgen mot bakgrunnen av kortvarig anestesi eller intravenøs administrering av beroligende midler. Startenergien til en monofasisk utladning er 100 J.

Hvis det første forsøket er ineffektivt, økes utladningsenergien til 200, og deretter, om nødvendig, til 300 og 360 J. Haster kardioversjon er vanligvis ikke nødvendig for VT med en hastighet på mindre enn 150 per minutt, noe som ikke forårsaker hemodynamisk forstyrrelser.

Vedvarende monomorf VT som ikke provoserer anginaanfall, lungeødem eller blodtrykksreduksjon mindre enn 90 mm Hg kan stoppes av en elektrisk utladning synkronisert med R-bølgen mot bakgrunn av kortvarig anestesi eller intravenøse beroligende midler. I noen tilfeller kan denne formen for VT elimineres med medisiner.

Det valgte legemidlet er amiodaron 300 mg (eller 5 mg / kg) i 10-60 minutter, deretter, om nødvendig, igjen 150 mg hvert 10.-15. minutt eller start en daglig infusjon av legemidlet med en dose på 900 mg (hvis nødvendig, ytterligere injeksjoner er mulig under infusjonsmedisin 150 mg). Den totale dosen per dag bør ikke overstige 2,2 g. På noe stadium bør administreringen av amiodaron avbrytes dersom varigheten av QT-intervallet øker mer enn 500 ms.

Det er mulig å bruke prokainamid IV i en dose på 12-17 mg/kg i form av 3-4 boluser med et intervall på 5 minutter, vedlikeholdshastigheten for IV-infusjon er 2-6 mg/min opp til en total dose på 1000-2000 mg.

Paroksysmer Piruett-type VT i kombinasjon med forlengelse av QT-intervallet - en indikasjon for på/i introduksjon av magnesiumsulfat (1-2 g i 5-10 minutter under kontroll av blodtrykket, samtidig som arytmi opprettholdes - gjentatte injeksjoner, om nødvendig, opp til en total daglig dose på 16 g).

I tilfeller der VF eller VT med sirkulasjonsstans oppstår i nærvær av vitner, og en defibrillator ikke er umiddelbart tilgjengelig, kan et prekordielt sjokk påføres. Hvis en defibrillator er tilgjengelig, bør et enkelt ikke-synkronisert elektrisk støt på 360 J monofasisk eller 150-360 J bifasisk leveres så snart som mulig (energibehovet varierer etter maskinmodell; maksimalt energisjokk bør brukes hvis ingen informasjon er tilgjengelig) .

Hvis det har gått flere minutter siden utviklingen av VF, eller varigheten av forekomsten ikke er kjent, er det nødvendig å starte hjerte-lunge-redning og fortsette den til forsøk på defibrillering er minst 2 minutter. Minimum 5 sykluser bør utføres etter hvert defibrilleringsforsøk. lukket massasje hjerte før du evaluerer effektiviteten og behovet for å bruke en andre elektrisk utladning.

Hvis arytmien vedvarer, anbefales det å administrere intravenøst ​​adrenalin i en dose på 1 mg (gjentatte ganger hvert 3.-5. minutt om nødvendig) før den 3. utskrivningen - amiodaron i en dose på 300 mg (om nødvendig) , gjenta ytterligere 150 mg ), og hvis amiodaron ikke er tilgjengelig, lidokain i en dose på 1-1,5 mg/kg (om nødvendig, gjentatte ganger 0,5-0,75 mg/kg hvert 5.-10. minutt til maksimal dose 3 mg/kg).

Med lav-amplitude VF er sannsynligheten for vellykket defibrillering svært lav; i disse tilfellene er det tilrådelig å fortsette hjerte-lungeredning i kombinasjon med innføring av adrenalin.

Sinus bradykardi fører til materielle brudd hemodynamikk, pauser på mer enn 3 s eller sinusbradykardi med en hjertefrekvens på mindre enn 40 slag / min i kombinasjon med arteriell hypotensjon eller sirkulasjonssvikt - en indikasjon for / ved introduksjon av atropin (0,5-1,0 mg hvert 5. minutt; den totale dosen bør ikke overstige 0,04 mg/kg).

Hvis hemodynamisk signifikant bradykardi vedvarer, bør midlertidig transkutan eller endokardiell pacing (EC) (fortrinnsvis atriell) startes.

Hovedoppgavene i behandlingen Lungeødem- Forbedret oksygenering av blod og redusert trykk i kapillærene i lungene. Den første av disse løses ved oksygeninnånding (vanligvis gjennom nasale katetre) med en strømningshastighet på 4-8 l/min slik at metning arterielt blod var minst 90 %.

Hvis oksygenpusting ikke gir tilstrekkelig metning av arterielt blod (blodgasskontroll!), kan maskepusting i CPAP- eller BiPAP-modus brukes.

I de mest alvorlige tilfellene, ty til luftrørsintubasjon og kunstig ventilasjon lunger (IVL). Hvis det utføres med positivt ekspirasjonstrykk, er blodstrømmen til hjertet begrenset, noe som fungerer som en ekstra faktor for å korrigere trykket i lungenes kapillærer.

Endelig kan den mekaniske ventilasjonsmetoden betydelig redusere pasientens energikostnader forbundet med økte åndedrettsbevegelser. Hvis det er nødvendig å utføre tradisjonelle ventilasjonsmoduser, anbefales det å bruke et tidevolum som ikke overstiger 6-10 ml / kg med en respirasjonshastighet på 12-22 per minutt.

Pasienten inntar vanligvis en sittende stilling. Dette reduserer blodstrømmen til hjertet. Bør gis Spesiell oppmerksomhet for å sikre at pasienten med lungeødem er fullstendig utelukket fra fysisk og så langt det er mulig følelsesmessig stress.

Førstelinje medikamentell behandling - legemidler som reduserer blodstrømmen til hjertet: organiske nitrater, morfin, diuretika. Organiske nitrater (spesielt nitroglyserin) er effektive venodilatatorer. Ved høyere doser utvider de arteriolene og kan med hell brukes ved normalt og forhøyet blodtrykk.

Viktig, spesielt ved akutt koronar insuffisiens, egenskapen til nitrater er deres anti-iskemiske effekt. Siden effekten av tablettnitroglyserin allerede manifesteres i løpet av de neste 1-3 minuttene, kan slik behandling startes nesten umiddelbart, mens dens intravenøse infusjon etableres eller hvis lungeødem utvikler seg under forhold der parenteral administrering ikke er mulig.

Starthastigheten for intravenøs infusjon av nitroglyserin er 10 μg / min; den kan øke med 5-10 mcg/min hvert 5.-10. minutt. Kriteriet for å velge den optimale hastigheten for nitroglyserinadministrasjon er nivået av systolisk blodtrykk (SBP), som ikke bør reduseres med mer enn 10-15 % hos normotoniske pasienter, med 20-25 % hos personer med arteriell hypertensjon og bør ikke reduseres. mindre enn 90-95 mm Hg Art.

Viktig positiv eiendom nitroglyserin - hans kort periode halveringstid, noe som i stor grad letter valget av en individuell infusjonshastighet. Den viktigste kontraindikasjonen for nitrater er i utgangspunktet lavt nivå BP (SBP< 90 мм рт.ст.).

Morfin reduserer ikke bare blodstrømmen til hjertet på grunn av vasodilatasjon, men har også et kraftig smertestillende og beroligende effekt. Det bør gis intravenøst ​​som en bolus, og startdosen av legemidlet bør ikke overstige 4-5 mg.

Denne regelen er spesielt viktig å observere hos eldre, hos hvem bivirkningene av morfin (depresjon av respirasjonssenteret, vanskelig å kontrollere arteriell hypotensjon på grunn av overdreven venodilatasjon, etc.) allerede kan vises på bakgrunn av små doser.

Med utilstrekkelig effekt og fravær av bivirkninger, kan stoffet administreres på nytt i fraksjonerte doser på 2-4 mg til det når terapeutisk effekt eller forekomsten av uønskede hendelser som ikke tillater å øke dosen.

En viktig komponent i behandlingen av lungeødem er diuretika. Bruk intravenøs bolusfurosemid. Anbefalt startdose er 40 mg. Med utvidet bilde alveolært ødem lunger, tegn på væskeretensjon i kroppen, nyresvikt startdosen kan økes til 60-80 mg.

Med utilstrekkelig effektivitet av den innledende dosen av furosemid, med gjentatt administrering, kan den økes med 2 ganger eller mer. Faren forbundet med bruk av store doser, hvis pasientens respons på stoffet er ukjent, er hypovolemi på grunn av overdreven diurese, etterfulgt av arteriell hypotensjon og rytmeforstyrrelse, provosert av en endring i innholdet av elektrolytter, først og fremst kalium.

Hos denne pasientgruppen er legemidler med positiv inotrop effekt (dopamin, dobutamin) også av en viss betydning. Vanligvis legges legemidler fra denne gruppen til behandlingen av lungeødem hvis behandling med vasodilatorer, morfin, diuretika, oksygeninnånding ikke gir et stabilt resultat, og kliniske og hemodynamiske tegn på lungeødem vedvarer etter 60 minutter eller mer fra starten av behandling.

Dobutamin har en moderat uttalt perifer arteriodilaterende effekt (i små doser - 2-10 mcg / kg / min), som ved høye administreringshastigheter (opptil 20 mcg / kg / min) kan erstattes av en vasokonstriktor og moderat positiv inotrop effekt.

dopamin har lignende egenskaper, men har i motsetning til dobutamin en mer uttalt vasokonstriktoreffekt (ved middels og høye doser på mer enn 10 mcg / kg / min). En viktig egenskap ved dopamin er en reduksjon i vaskulær motstand i nyrene og andre indre organer ved lave infusjonshastigheter (2-5 µg/kg/min). Dopamin i små doser øker virkningen av diuretika, og denne kombinasjonen brukes hvis effektiviteten av vanndrivende monoterapi er utilstrekkelig.

I noen tilfeller av sjokk, når hvert av disse legemidlene er ineffektive, anbefales felles administrering. Den optimale dosen av dopamin og dobutamin velges individuelt under kontroll av sentrale hemodynamiske parametere, og kontroll av hjerteindeksen er også ønskelig. Dosen av sympatomimetika bør reduseres med utvikling av takykardi, arytmier eller forverret myokardiskemi.

For å oppdage livstruende hjertearytmier i tide, sikre effektiv kontroll over tilstanden til offeret, vurdere riktigheten av terapien, er det tilrådelig å utføre kontinuerlig EKG-overvåking, kontroll av hemodynamiske parametere (BP, hjertefrekvens) og respirasjon ( respirasjonsfrekvens, SpO2) gjennom hele den prehospitale perioden.

Prognosen for lukkede hjerteskader er annerledes. Kanskje en fullstendig gjenoppretting og gjenoppretting av arbeidskapasitet eller ufullstendig utvinning (i fremtiden, smerte forbundet med fysisk aktivitet eller arytmier). Død fra en lukket hjerteskade kan oppstå hvis ventrikkelflimmer, asystoli, hjertesvikt eller myokardruptur utvikles.

A.I. Abdrakhmanova, N.B. Amirov, N.A. Tsibulkin

1. Hjerteskade: klassifisering, klinikk, behandling

Lukkede skader

De mest tilsynelatende ubetydelige effektene på brystområdet kan forårsake skade på hjertet. Så alvorlige skader på dette organet er beskrevet etter å ha blitt truffet av en ball (hos fotballspillere), når de ble utsatt for håndtaket på en hammer (hos arbeidere), av lukket og åpen massasje av hjertet. I praktisk medisin er det mer sannsynlig at kirurger møter direkte slag mot hjerteregionen, påført under bil- og jernbaneulykker, kompresjon av brystet, et fall fra en høyde, slag med en stein, en eksplosiv bølge, en knyttneve, en bein, en hestehov og andre gjenstander. Utbredelse. Når det gjelder frekvens, forekommer lukket hjerteskade hos 3-38 % av ofrene med lukket brystskade. Den vanligste typen er hjertekontusjon (21-69 % av tilfellene). Hjerterupturer forekommer hos 31%, hjernerystelse - hos 2%, "traumatisk" hjerteinfarkt - i 0,1-6% av tilfellene av hjerteskader. Dødeligheten i denne patologien varierer fra 42 til 89%. Den mest prognostisk ugunstige konsekvensen av en lukket hjerteskade er utviklingen av et "traumatisk" infarkt, der dødeligheten er høyest og når 36,8%. Ved en kontusjon av hjertet er dødeligheten 25%, med en hjernerystelse av hjertet observeres vanligvis ikke dødeligheten. Klassifisering av lukket hjerteskade Det er 5 typer stumpe hjertetraumer: - kontusjon (med skade på klaffer, myokard, ledningskanaler, koronarkar, kombinerte lesjoner), - hjernerystelse, - hjerteruptur, - "traumatisk" hjerteinfarkt - "traumatisk" myokarddystrofi. I. Hjerterupturer kan være av tre kategorier: - ruptur av hjertet med ruptur av hjertesækken, skade på brystet og indre organer; - ruptur av hjertet uten skade på perikardiet, men med skade på ribbeina; - ruptur av hjertet uten skade på hjerteposen og huden. II. Etter alvorlighetsgrad er lukket hjerteskade delt inn i: - lett, - middels, - alvorlig. III. Etter perioder er det: - primære traumatiske lidelser og reflekseffekter; - prosessstabilisering; - utfall. PÅ patogenese lukket hjerteskade, en rekke faktorer har betydning, for eksempel plutselig kompresjon av hjertet med en økning i intrakardialt trykk; et plutselig slag mot hjertet eller skade på ribbeina; forskyvning av hjertet med brystkontusjon. I dette tilfellet bør man ta hensyn til lokaliseringen av brystskaden, retningen og kraften til slaget, samt den hydrodynamiske effekten av blodet som sirkulerer i hjertet. Blødninger i hjertets tykkelse når det får blåmerker kan skape forhold for kompresjon av koronarkarene og ledende strukturer i organet. Som et resultat kan hjerteinfarkt og hjertearytmier utvikles. stumpe traumer provoserer utviklingen av trombose i karene i hjertet og dets hulrom. En hjernerystelse av hjertet forårsaker en spasme i kranspulsårene og en reduksjon i volumetrisk blodstrøm i dem. Rupturer i hjertet oppstår på grunn av en skarp innsnevring av hulrommet i brystet, som et resultat av "rykninger" i organet og på grunn av det hydrodynamiske sjokket av blodet i det. Sammen med disse faktorene, under en traumatisk effekt på hjertet, er det også faktorer som bestemmer alvorlighetsgraden og prognosen for en skade - dette er den generelle effekten av stress og metabolske forstyrrelser (spesielt ved polytrauma). Patomorfologi av hjerteskade. Med en kontusjon av hjertet som oppstår når det slås i venstre halvdel av brystet eller i brystbenet, oppstår blødninger i myokard, under epikardium eller endokard, ruptur eller knusing av muskelfibre er mulig. Den tidligere patologien til hjertet forverrer konsekvensene av hans skade. Ved mild skade på hjertet oppdages mikroblødninger, petekkier (under endokard og epikardium). Mindre vanlig tar de form av hematomer som trenger inn i tykkelsen av myokardiet. Tegn på skade er ofte mer uttalt i bruksområdet for den traumatiske påvirkningen. Noen ganger, på grunn av et motangrep, bestemmes de av dens bakre overflate. Med sterke slag kan hjertets skjell rives, dets vegger og indre strukturer - ventiler og akkorder - kan rives. Deretter (med pasientens overlevelse) utvikles bindevev på skadestedene og et arr dannes. Klinisk bilde av en lukket skade av hjertet avhenger av mange faktorer, blant annet typen skade på hjertet, arten av skaden, den tidligere patologien og andre skader på vitale organer er viktige.

Hjertekontusjon

Ved en kontusjon av hjertet klager pasienter over smerter i brystbenet, som ofte er forårsaket av kontusjon i brystet, brudd i ribbeina, skade på pleura eller selve hjertet. Smerte kan oppstå umiddelbart eller en tid etter skaden. I tillegg klager pasienter over svakhet, kortpustethet og hjertebank. Undersøkelse av brystet avslører skrubbsår, blåmerker, hevelse i huden på skadestedet, men hjertet kan bli skadet uten ytre tegn på traumatisk påvirkning. Det vanligste tegnet på en hjerteskade under et blåmerke er et brudd på dens frekvens og rytme. Spesielt er ekstrasystoler, atrieflimmer og fladder, blokkering av bena på bunten av His notert, forskjellige typer blokader som kan vedvare i ganske lang tid (måneder). Perkusjonsgrenser for relativ sløvhet i hjertet endres vanligvis ikke. Auskultasjon kan være markert døvhet av hjertelyder, pendel rytme eller galopp rytme, sjeldnere - perikardial friksjon gni. BP har en tendens til å avta.

hjernerystelse

Hjernerystelse er et syndrom av funksjonelle forstyrrelser i hjertet og sentralnervesystemet som oppstår etter et kraftig slag mot brystet rett over hjerteområdet. Kliniske manifestasjoner av hjernerystelse utvikler seg umiddelbart eller senere en kort tid etter skade og raskt passere. Smerter i hjerteregionen skjer ofte ikke, eller de er kortvarige. De vanligste er ulike typer arytmier, ofte svimmelhet og besvimelse. Noen ganger synker arterielt trykk og venetrykket stiger. Objektivt signifikante endringer kan ikke identifiseres. Auskultasjon kan bestemmes av døvheten til toppene. Dødsfall er sjeldne. Patologiske forandringer ved obduksjon med hjernerystelse av hjertet oppdages vanligvis ikke.

Traumatisk hjerteinfarkt

Oppstår ofte hos eldre og senile pasienter med tidligere hjertesykdom. Hos slike pasienter kan selv en liten skade på brystet føre til utvikling av hjerteinfarkt. Hos yngre ofre kan bare alvorlige skader være ledsaget av hjerteinfarkt. Kliniske tegn på traumatisk infarkt er de samme som ved koronarsykdom. Det hyppigste tegnet er utviklingen av "statusanginosus", sjeldnere "statusastmaticus". I dette tilfellet er hjerteinfarktet ofte vanskelig, noen ganger med utvikling av venstre ventrikkel eller total insuffisiens. Infarktet er storfokalt av natur og er ofte lokalisert i anterolateral regionen, sjeldnere i regionen bakveggen.

Hjertet går i stykker

Manifestert ved brudd på integriteten til veggene eller skilleveggene. I dette tilfellet er skade mulig (separasjoner, rifter, prolaps av ventiler eller papillære muskler, senefilamenter og fibrøse ringer). Det er ytre og indre brudd i hjertet. Med en ekstern ruptur oppstår kommunikasjon med naboorganer og hulrom. Med en intern ruptur oppstår patologiske meldinger mellom de individuelle hulrommene i hjertet. Hjerterupturer blir sjelden diagnostisert in vivo. Hvis tiden og tilstanden til pasienten tillater det, sammen med en objektiv klinisk undersøkelse, røntgen av thorax, ekkokardiografi, angiografi og hjertesoning, er scipigrafi med gammakamera indisert. Det kliniske bildet skyldes utvikling av hjertetamponade (kompresjon av hjertet ved at blod strømmer inn i perikardiet), blødningssymptomer med eller uten skade på koronarkarene. En kollaptoid tilstand, en liten hyppig puls, blekhet i huden, alvorlig kortpustethet er notert. Når man undersøker hjertets grenser utvides, er det ikke mulig å lytte til hjertelyder. Det er hjertearytmier. På EKG - fenomenet iskemi med en forskyvning av ST-segmentet under isolinen og en negativ T-bølge.Prognosen for skade, spesielt med eksterne rupturer, er ugunstig, ofte ender hjertebrudd i pasientens død.

Traumatisk myokarddystrofi

Myokardskade forårsaket av metabolske forstyrrelser kalles. Dette er den vanligste typen hjerteskade, som ofte observeres ved polytrauma. Klinisk bilde sykdom slettes, spesielt den første dagen etter skaden. Noen ganger, 2-4 dager etter det, vises en kjedelig verkende smerte i hjerteregionen uten bestråling, som ikke stoppes av nitroglyserin. Sinustakykardi, atrielle eller ventrikulære ekstrasystoler og andre typer arytmier bestemmes ofte. Grensene for sløvhet i hjertet endres ikke. Hjertelyder er dempet. Arteriell hypotensjon med en reduksjon i slag og volumetriske utslipp fra hjertet er karakteristisk. Behandling av en lukket hjerteskade utføres på sykehus. Dersom det ikke er behov for kirurgi eller invasiv diagnostikk, vil pasienter bli kjørt til intensivavdelinger eller intensivavdelinger, hvor overvåking og behandling utføres. Behandling av denne patologien inkluderer: - lindring av smerte; - resept på antiarytmiske legemidler; - normalisering av hemodynamikk og gjenoppretting av myokardial kontraktilitet; - forbedring av myokardmetabolismen. For å lindre smerte brukes ofte neuroleptanalgesi (fentanyl, droperidol og andre stoffer - sakte, fortynnet med saltvann). For disse formålene kan du bruke morfin eller omnopon. I fravær av tegn på nedsatt ekstern respirasjon er bruk av lystgass med oksygen i en konsentrasjon på 4:1 til 1:1 akseptabelt. For å eliminere rytmeforstyrrelser foreskrives isoptin 40 mg 2-3 ganger daglig, trazicor 20 mg 2-3 ganger daglig, sammen med panangin eller intravenøse infusjoner av kaliumklorid. Når paroksysmal ventrikkeltakykardi oppstår, er umiddelbar administrering av 10-15 ml av en 10 % løsning av prokainamid intravenøst ​​nødvendig. For å eliminere acidose brukes 300-400 ml 5% natriumbikarbonat. Med utvikling av ventrikkelflimmer er akutt pacing indisert. Ved hjerteblokade brukes en 0,1 % løsning av atropin, 1 ml hver 4.-6. time.. En løsning av isoprenalin, 1-2 ml, i 500 ml 5 % glukoseløsning administreres. Ved fullstendig tverrblokade er pacing indikert. Ved utvikling av hjertesvikt er hjerteglykosider indisert (vær forsiktig i den akutte perioden etter skade!), Diuretika og kaliumpreparater.

åpen skade

Utbredelse. Åpne hjerteskader er stikk, kutt, skudd, splitter og kombinert. I fredstid står de for 13-15 % av penetrerende brystskader. Oftest observert hos menn i alderen 16-40 år. Dødeligheten i hjerteskader er for tiden høy og varierer fra 12-22 %. Foreløpig er sår på hjertet ikke uunngåelig dødelige, men i tidligere tider ble det ikke ansett slik. Den berømte kirurgen T. Billroth skrev: "En kirurg som ville prøve å utføre en hjerteoperasjon ville miste all respekten til kollegene sine ...". For første gang ble ideen om muligheten for å sy hjertemuskelen uttrykt av Roberts (1881), og Block (1882) utførte en rekke vellykkede eksperimenter på hunder. I klinikken suturerte L. Renn (1897) såret i høyre ventrikkel for første gang. Når hjertet er skadet, er venstre ventrikkel oftest skadet, deretter høyre ventrikkel, og enda sjeldnere atrium. Thoracoabdominale skader er de mest sjeldne. Når hjertet er skadet, kan alle dets strukturer bli skadet: koronarkar, veier, ventiler, hjerteskillevegger og andre formasjoner. Klassiske kliniske tegn på hjerteskade(tilstedeværelsen av et sår, tegn på tamponade og blødning) oppdages ikke alltid. De er notert i 45-53% av kliniske tilfeller. Lokalisering av brystsåret i projeksjonen av hjertet, blødning, ofte ekstern og rikelig, opphopning av blod i pleurahulen eller perikardiet, tillater mistanke om en hjerteskade. Det skal bemerkes at når primærundersøkelse diagnosen hjerteskade er ikke alltid etablert (lokalisering av ytre sår kan være svært variert: fra nakken og supraklavikulære regionene til den epigastriske regionen av magen). Det avhenger av lengden på bladet og retningen på slaget. Dermed ble riktig diagnose av hjerteskade etablert av ambulanseleger bare hos 63 % av pasientene. Tidspunktet for utvikling av tamponade er vanligvis noen få minutter, men noen ganger kan det nå timer (opptil en dag). Volumet av blod i hjertesækken under operasjon hos pasienter med hjertetamponade varierer fra 150 til 600 ml. Hjertetamponade er registrert hos 60-70 % av ofrene. Det manifesteres av Becks triade (arteriell hypotensjon, økt venetrykk, en kraftig svekkelse av hjertetoner), blekhet i huden, forstyrrelser i hjertets frekvens og rytme. Radiografisk er hjertetamponade preget av glatthet i hjertets midje, svekkelse eller forsvinning av dets pulsering, utvidelse av skyggen av perikardiet, tilstedeværelsen av væske og luft i perikardhulen. Diagnostisk punktering av perikardiet med tamponaden er upraktisk og risikabelt på grunn av tilstedeværelsen av ikke-fjernbare blodpropper, risikoen for hjerteskade, mulig fravær av blod i perikardiet og forlengelsen av beslutningen om operasjonen. Pasientens tilstand er vanligvis alvorlig med raskt progressiv forverring. Alvorlighetsgraden av tilstanden og prognosen avhenger av volumet av blodtap og utviklingen av hjertetamponader. Behandlingsresultater avhenger av tidspunktet for operasjonen, arten av skaden på hjertets strukturer (inkludert koronarkar, veier, hjerteskilleveggen og bakveggen), samt volumet av blodtap og grad av hypovolemi. Behandling. Pasientene legges direkte inn på operasjonsstuen. Undersøkelse av pasient og forberedelse til operasjon utføres samtidig. Operasjonen utføres under generell anestesi, med intravenøst ​​drypp (med bevart blodtrykk) infusjoner av løsninger (jet kan administreres under intraoperativ eliminering av hjertetamponade). Operasjonen består av en venstresidig (i det femte interkostale rommet) anterolateral tilnærming, åpning av perikardiet, suturering av synlige hjertefeil og revisjon av dens andre deler, inkludert bakveggen, drenering av perikardiet og pleurahulen. I unntakstilfeller, i fravær av blodprodukter, for å redde livet til pasienten med dekompilert hypovolemi under operasjonen, utføres en delvis retur av blodet som helles inn i pasientens serøse hulrom, dvs. autotransfusjon utføres (med foreløpig blodprøvetaking med en skje eller krus; stabilisering med heparin med en hastighet på 1 ml av stoffet per 1 liter blod eller annen stabilisator, for eksempel glugicir; det filtreres gjennom 4 lag med gasbind og returneres gjennom et engangs blodtransfusjonssystem ). Postoperativ behandling inkluderer anestesi, påfyll av blodtap, gjenoppretting av hemodynamikk, antibiotikabehandling, treningsterapi, bandasjer. Når tegn på postoperativ tamponade eller pleuritt vises, blir disse serøse hulrommene punktert. Kriteriene for indikasjoner for aktivering av pasienter er størrelsen og lokaliseringen av såret, fraværet av EKG-tegn på iskemi og rytmeforstyrrelser, samt hemodynamiske data. Vanligvis er tiden da pasientene får stå opp 8-25 dager etter operasjonen. Rehabiliteringsperioden for pasienter er stort sett identisk med den for hjerteinfarkt.

Forekomsten av skader har økt, i USA er det nå den ledende dødsårsaken for unge menn. Hjerteskader har også blitt hyppigere, de oppstår vanligvis ved bilulykker, kniv- og skuddskader. Skader håndteres vanligvis av kirurger, men kardiologer er i økende grad involvert i diagnostisering og behandling av hjerteskader. Hjerteskade kan oppstå uten synlig skade på brystveggen, i disse tilfellene for riktig diagnose spesiell forsiktighet må tas.

Hjerteskader kan være stumpe, vanligvis fra bilulykker og fall, og penetrerende, fra stikk- og skuddsår. Skader på hjertet kan også være et resultat av eksponering for elektrisk strøm.

Halvparten av pasienter med hjerteskader dør på stedet, men takket være moderne diagnostikk og kirurgiske metoder prognosen for de som klarer å bli levert til sykehuset i live har forbedret seg betydelig. For riktig behandling er det nødvendig å levere pasienten til en forberedt operasjonsstue så snart som mulig.

Sjekk først permeabiliteten luftveier, tilstedeværelsen av uavhengig respirasjon og sirkulasjon. Under fysisk undersøkelse rettes oppmerksomheten mot hjertefrekvens, blodtrykk, tilstanden til halsvenene, tilstedeværelsen av en paradoksal puls, toner og bilyd i hjertet. Utfør raskt de mest nødvendige testene, EKG og røntgen thorax. Med ustabil hemodynamikk, nye lyder, manifestasjoner av hjertesvikt, tegn på iskemi eller perikarditt på EKG, utføres en økning i hjerteskyggen på røntgen, transthorax eller transøsofageal ekkokardiografi. I dette tilfellet er først og fremst hjertetamponade, patologi av aorta og ventiler og brudd på lokal kontraktilitet utelukket.

Stump hjerteskade

Stumpe traumer i hjertet forekommer oftest ved motorvognulykker, men kan også oppstå ved fall, stump krafttraumer og indirekte massasje hjerter.

Stumpe traumer kan skade hjerteposen, myokard, hjerteklaffer, koronar og hovedårer. Kliniske manifestasjoner skyldes oftest hjertetamponade eller blødning - dette avhenger av perikardiets integritet. Arteriell hypotensjon og takykardi er karakteristiske for begge tilstandene; hjertetamponade er indikert ved hevelse av halsvenene, dempet hjertelyd, utvidelse av hjerteskyggen på røntgenbildet, lav bølgeformamplitude og elektrisk veksling på EKG. Mindre ofte oppstår skade på hjerteklaffene med utviklingen av deres akutt insuffisiens, som også fører til arteriell hypotensjon og hjertesvikt.

Perikardiell skade

En skarp forskyvning av mediastinumorganene med stumpe traumer kan føre til rift eller ruptur av perikardiet. I dette tilfellet kan brystsmerter av pleural natur vises, og på EKG - typiske tegn på perikarditt. For smerte er analgetika foreskrevet. Noen ganger utvikler konstriktiv perikarditt i langtidsperioden etter skade.

Hjertesorg

Hjerteskade ved brå bremsing kan skyldes kompresjon av hjertet mellom brystbenet og ryggraden, samt overstrekking av hjertekamrene med blod under en kraftig kompresjon av magen. Mer enn halvparten av traumatiske rupturer oppstår i høyre atrium, fordi den har stor diameter og tynne vegger. Pauser en fjerdedel av tiden venstre atrium, og i andre tilfeller tykkere vegger høyre og venstre ventrikkel. Oftest oppstår umiddelbar død, men overlevelsesraten blant de pasientene som kan leveres til sykehuset, ifølge noen rapporter, når 50%.

Behandlingen består av torakotomi og kirurgisk reparasjon av riften. Hvis det er tegn på hjertetamponade, og det er umulig å umiddelbart levere pasienten til operasjonssalen, utføres akutt perikardiocentese.

Hjertekontusjon

Stumpe hjertetraumer kan forårsake fokal skade og død av kardiomyocytter. En slik diagnose kan bare bekreftes histologisk, derfor hvor vanlig er kontusjoner i hjertet og hva slags type de har klinisk signifikans, er fortsatt ikke helt klart. Pasienter klager vanligvis over smerter i hjerteregionen, men på grunn av tilhørende skader, inkludert brystet, kan det være vanskelig å si hva smertene er forbundet med. En rekke arbeider har studert rollen til EKG, markører for nekrose
myokard- og ekkokardiografi ved diagnostisering av hjertekontusjon, men ingen av disse studiene var tilstrekkelig sensitive og spesifikke. EKG viser uspesifikke endringer i ST-segmentet og T-bølgen, tegn på perikarditt eller ingen endringer i det hele tatt. Noen ganger er det en økning i nivået av CPK MB-fraksjon, men det kan
være umerkelig på grunn av frigjøring av MB-fraksjonen av CPK under muskelskade, spesielt hvis den totale CPK overstiger 20 000 enheter / l. Ekkokardiografi kan vise liten
perikardiell effusjon og nedsatt lokal kontraktilitet.

Hjertekontusjon har økt risiko for arytmier og plutselig død, men EKG, ekkokardiografi og laboratorieforskning ikke klarer å identifisere pasienter med høyest risiko. Faktisk påvirker ikke diagnosen myokardkontusjon behandlingen, men det kan forklare EKG-forandringer og brystsmerter, og for å minne legen på risikoen for arytmier. På de fleste sykehus for stumpe brysttraumer tas EKG ved innleggelse og pasienten holdes under EKG-overvåking i minst 12 timer.

Akutt valvulær insuffisiens

Skader på klaffer, papillære muskler og senestrenger fra stumpe traumer kan forårsake akutt valvulær insuffisiens. I følge 546 obduksjoner forekommer skader på klaffene ved stumpe brysttraumer i ca. 9 % av tilfellene, og noe oftere - med initialt endrede klaffer. Aortaklaffen er mest sårbar, mitralklaffen lider sjeldnere, og trikuspidalklaffen er enda mindre vanlig. Klaffskade bør mistenkes med utseende av ny støy, arteriell hypotensjon og fulminant lungeødem. En ny pansystolisk bilyd dukker også opp når den interventrikulære septum er sprukket (i dette tilfellet oppstår ofte blokkering av høyre ben på His-bunten eller avvik av hjertets elektriske akse til høyre). Et akutt transthorax ekkokardiogram er indisert, etterfulgt av kirurgi. Akutt trikuspidal regurgitasjon er mindre vanlig og generelt godt tolerert, og dets manifestasjoner inkluderer hevelse i ben, ascites og tretthet.

Skader på kranspulsårene

Med stumpe traumer i hjertet er trombose eller løsrivelse av intima i kranspulsåren mulig. Begge fører til hjerteinfarkt. Generelt er prognosen for traumatisk hjerteinfarkt bedre enn for vanlig hjerteinfarkt, siden pasientene vanligvis er yngre, de har vanligvis ikke åreforkalkning, mindre samtidige sykdommer. Imidlertid kan de utvikle mekaniske komplikasjoner som er vanlige for hjerteinfarkt, inkludert sanne og falske aneurismer i venstre ventrikkel, iskemisk mitralregurgitasjon og ventrikkelseptumruptur. I sjeldne tilfeller fører stumpe hjertetraumer til dannelsen av en fistel mellom kranspulsåren og sinus koronar, hjertets store vene, høyre atrium eller høyre ventrikkel. I dette tilfellet kan det oppstå en høy støy, som er tydelig hørbar over en stor overflate. Slike pasienter kan kreve koronararterieligering eller koronar bypass-operasjon.

hjernerystelse

Hjernerystelse - funksjonelt syndrom kardiovaskulære lidelser, akutt oppstått etter et kraftig slag mot brystet over hjertets område.

Med en hjernerystelse av hjertet oppstår en spasme i kranspulsårene, etterfulgt av myokardiskemi. Det skal bemerkes at ved hjernerystelse av hjertet i de fleste tilfeller er det ingen histologiske tegn på skade.

Symptomer utvikler seg umiddelbart etter skade eller etter kort tid og forsvinner raskt. Smerter i hjerteområdet forekommer ekstremt sjelden i form av kortvarige anfall.

Ved fysisk undersøkelse ble ingen signifikante endringer observert.

Et brudd på rytmen til hjerteaktivitet er karakteristisk: ekstrasystolisk arytmi, atrieflimmer eller flutter, bradykardi, samt ulike forstyrrelser i atrioventrikulær ledning, opp til fullstendig tverrgående hjerteblokk. Brudd på den perifere sirkulasjonen manifesteres av en økning i venøs og en reduksjon i blodtrykket.

Tegn på hjertesvikt forsvinner i de fleste tilfeller i løpet av få timer.

PÅ i fjor pressen diskuterte tilfeller av plutselig død av barn og unge etter ikke veldig sterke slag i brystet (mest når truffet av en hockeypuck eller baseball). I 1996 gjennomgikk Kommisjonen for sikkerhet for forbrukerprodukter 38 tilfeller av plutselig død av barn etter mindre slag mot brystet fra 1973 til 1995. Patogenesen til disse dødsfallene er uklar. Ved obduksjoner organiske sykdommer ikke noe hjerte ble funnet. Tilsynelatende, i disse tilfellene, faller et slag mot brystet inn i en sårbar periode av hjertesyklusen og forårsaker ventrikkeltakykardi eller ventrikkelflimmer. Defibrillering i disse tilfellene er overraskende ineffektivt, få overlever.

Skader på hovedfartøyene

Aorta kan lide i bilulykker og fall: plutselig bremsing fører til en rift eller brudd på fartøyet. De fleste pasienter med aortaruptur dør umiddelbart, men i 10-20% av blødningen er begrenset til pleura eller det resulterende hematomet. Aortaruptur oppstår oftest i den proksimale nedadgående seksjonen, hvor aorta er festet til ryggraden av interkostale arterier. Pasienter klager over ryggsmerter, de har arteriell hypotensjon. For å stille en diagnose må du vise spesiell årvåkenhet. Ved fysisk undersøkelse kan det være en svekkelse av pulsen i bena og en økning i den i armene. Røntgen av thorax viser mediastinal forstørrelse, venstresidig hemothorax, forsvinning av aortabuens kontur og høyre øsofagusavvik. En vanlig røntgen av thorax utelukker ikke aortaruptur, siden en fjerdedel av disse pasientene ikke har noen forandringer på røntgenbildet. Biokjemiske markører for aortaskade, spesielt glatte muskelmyosin tunge kjeder, studeres, men er ennå ikke funnet. bred applikasjon.

CT, MR og transøsofageal ekkokardiografi brukes til å diagnostisere aortaskader. Transøsofageal ekkokardiografi kan utføres raskt, rett ved pasientens seng, inkludert med ustabil hemodynamikk, men det krever premedisinering, og dessuten er det kanskje ikke mulig med skader ansiktshodeskalle og cervical ryggraden. Hvis, til tross negative resultater transøsofageal ekkokardiografi eller CT, er det fortsatt sterk mistanke om ruptur eller disseksjon av aorta, ty til MR. Aortografi er fortsatt referansemetoden for diagnose, men den utføres sjelden på grunn av risikoen for komplikasjoner. Kirurgisk behandling.

Penetrerende sår i hjertet

Penetrerende hjerteskader oppstår vanligvis med stikk- og skuddskader, menn under 40 lider oftere enn andre. Det er også mulig at hjertet er skadet av ribbensfragmenter ved stumpe brysttraumer, samt av et kateter under endokardial pacemaker eller høyre hjertekateterisering.

Som ved stumpe hjertetraumer, klinisk bilde på grunn av hjertetamponade eller alvorlig blødning - alt avhenger av perikardiets integritet. Knivsår er vanligvis mindre enn skuddsår, så perikardrupturer med dem kan lukke seg av seg selv, noe som fører til opphopning av blod i perikardhulen og til hjertetamponade. Blødning fra tykkvegget venstre ventrikkel stopper ofte av seg selv, og skade på høyre ventrikkel og høyre atrium gir vanligvis hemoperikardium. Skuddskader forårsaker mer omfattende vevsskade og fører til alvorlige blødninger.

Høyre ventrikkel er oftest påvirket av penetrerende hjerteskade fordi den ligger inntil den fremre brystveggen.

Det følges i frekvens av venstre ventrikkel, høyre atrium og venstre atrium. Som med stumpe traumer, er skade på hjerteposen, myokardiet, klaffer, koronararterier og aorta mulig.

Prognosen for penetrerende hjerteskader avhenger av lesjonens omfang og av om hemodynamikken er stabil ved innleggelsestidspunktet. For stikkskader er prognosen bedre enn for skuddskader. Det er vist at hos pasienter med stikksår som overlever til operasjon uten akutt torakotomi utenfor operasjonsstuen, er prognosen meget gunstig (97 % overlevelse), hos de samme pasientene, men med skuddskader det er bare 71 %. Med en isolert skade på ett hjertekammer er prognosen naturlig nok mye bedre enn ved sirkulasjonsstans, skade på interventrikkelskilleveggen, koronararterier eller omfattende samtidige skader. Noen måneder og til og med år etter en hjerteskade, er konstriktiv perikarditt mulig.

Diagnostikk

Arteriell hypotensjon med penetrerende hjerteskade er en indikasjon for akutt transthorax ekkokardiografi rett ved pasientens seng for å utelukke hjertetamponader. Bildekvaliteten i traumer er kanskje ikke veldig god, men generelt sett er ekkokardiografi en ganske pålitelig metode for å oppdage hjerteskade: sensitiviteten er 85 %, og spesifisiteten er 90 %. Røntgen av thorax ved sengen avslører pneumo- og hemothorax.

Behandling

Når diagnosen er stilt, bør pasienten så snart som mulig bringes til operasjonsstuen for kirurgisk reparasjon av skade. Om nødvendig utføres infusjon av saltvann og transfusjon av blodkomponenter. Perikardiocentese er kun indisert for tegn på hjertetamponade, hvis operasjonen av en eller annen grunn blir utsatt.

Elektrisk støt

Eksponering for permanent elektrisk støt(lynnedslag) menn er mer sannsynlig å bli rammet enn kvinner (4:1). Dødeligheten ved et lynnedslag er 20–30 %.

I USA forårsaker utilsiktet vekslende elektrisk støt 1000 dødsfall hvert år. Av de tre alvorlige vekslende elektriske støtene ender det ene med døden.

Patogenese

Vekselstrømmen reverserer polariteten til cellene og depolariserer dem, noe som forårsaker frigjøring av acetylkolin ved nevromuskulære kryss og deretter en tetanisk muskelspasme. Dette resulterer i lengre kontakt med kilden, da bøyerne i armen er kraftigere enn ekstensorene. Vekselstrøm forårsaker også tetanisk spasme blodårer fører til distal iskemi. I hjertet forårsaker strømmen direkte vevsskade med utvikling av nekrose. Ledningsforstyrrelser oppstår ofte fordi ledningssystemet er følsomt for vekselstrøm. lav frekvens elektrisk strøm (50 Hz i Europa og 60 Hz i USA) forårsaker ventrikkelflimmer. Den høyfrekvente elektriske strømmen som brukes i diatermi er relativt trygg og forårsaker kun lokalisert vevsskade.

Likestrøm (når truffet av lynet) forårsaker ventrikkelflimmer eller depolarisering av venstre ventrikkel, noe som fører til asystoli. Noen ganger kommer hjerteautomatikken seg spontant etter asystoli, men vedvarende apné kan forårsake hypoksisk hjertestans. Veien til elektrisk strøm gjennom kroppen er viktig for å bestemme alvorlighetsgraden av skaden.

Den transthoracale ruten (arm-arm) er ofte dødelig på grunn av respirasjons- og hjertestans; den vertikale banen er mindre farlig.

Klinisk bilde

Elektrisk sjokk kan resultere i ventrikkelflimmer og asystoli, ledningsforstyrrelser, forbigående iskemi og myokardskade. Hjertestans oppstår på grunn av primær ventrikkelflimmer eller sekundært til respirasjonsstans eller muskellammelse. Det er dysfunksjon av sinoatrial eller AV-knuten. kan oppstå på grunn av spasmer i koronararteriene, siden angiografi ofte ikke avslører endringer.

Diagnostikk

EKG avslører typiske ST-segmenthøyder etterfulgt av utseendet til en unormal Q-bølge. direkte handling elektrisk strøm til myokard, og den indirekte effekten av skade på sentralnervesystemet.

Enzymnivåer i blodet kan være forhøyede og ventrikkelveggbevegelsesavvik kan oppdages ved ekkokardiografi. Studiet av enzymaktivitet over tid og ekkokardiografi kan hjelpe til med å vurdere alvorlighetsgraden av myokardskade. Skader på hjerteklaffene er beskrevet.

Behandling

Etter å ha stoppet livet på grunn av elektrisk støt, er pasienter gjenstand for gjenopplivning. Etter gjenoppliving er det nødvendig å overvåke EKG og nivået av blodtrykk, siden betydelig takykardi, arytmier og arteriell hypertensjon på grunn av et overskudd av katekolaminer er mulig. I disse tilfellene kan det være nødvendig å bruke β-adrenerge blokkere.

Behandling av komplikasjoner etter hjerteinfarkt utføres som ved hjerteinfarkt på grunn av iskemi.

Prognose

EKG-forstyrrelser går over i løpet av noen få uker, og venstre ventrikkels funksjon går tilbake hos de fleste pasienter. Etter et elektrisk støt, hvis
pasientens tilstand er stabil og patologiske endringer fraværende på EKG, er overvåking ikke nødvendig. Hvis EKG-forandringer oppdages (hos 30 % av pasientene), er en ekkokardiogramstudie indisert for å vurdere venstre ventrikkelfunksjon og seriell bestemmelse av CPK-aktivitet.

Litteratur

1. B. Griffin, E. Topol "Cardiology" Moskva, 2008

2. V.N. Kovalenko "Guide to cardiology" Kiev, 2008