Diffus respirationssvigt. Respirationssvigt

Respirationssvigt er en patologisk tilstand i kroppen, hvor opretholdelsen af ​​normal gassammensætning ikke er sikret arterielt blod eller er det opnået på grund af en sådan betjening af apparatet ydre respiration, hvilket reducerer funktionalitet legeme. Udtrykket "respirationssvigt" er synonymt med "svigt i ekstern respiration." Udtrykket "åndedrætssvigt" er fysiologisk mere berettiget, da det dækker over forekomsten af ​​sekundære patologiske og kompenserende ændringer i åndedrætssystemet, når lungeforbindelsen er beskadiget. Fra samme synspunkt er det uhensigtsmæssigt at identificere begreberne "åndedrætssvigt" og "lungesvigt". Lungesvigt er forårsaget af en patologisk proces i dem og er kendetegnet ikke kun ved forekomsten af ​​respirationssvigt, men også ved en krænkelse af andre funktioner - immunitet, syre-basebalance, vand-saltmetabolisme, prostaglandinsyntese, frigivelse af metabolitter, regulering af homeostase mv.

Respirationssvigt kan forekomme under forskellige patologiske processer i kroppen, og i lungepatologi er det det vigtigste kliniske og patofysiologiske syndrom.

Patogenese respirationssvigt i tilfælde af lungesygdom skyldes det oftest dysfunktion af det ydre åndedrætsapparat. De vigtigste patofysiologiske mekanismer for udvikling af respirationssvigt er: a) forstyrrelser i processerne for ventilation af alveolerne, b) ændringer i diffusionen af ​​molekylært ilt og kuldioxid gennem den alveolære kapillarmembran, c) forstyrrelse af perfusion, dvs. blodgennemstrømning gennem lungekapillærerne.

Forstyrrelser i ventilationen af ​​alveolerne kan være forårsaget af forstyrrelser i funktionen af ​​individuelle dele af det eksterne åndedrætsapparat - centrogene (respiratoriske centrum af hjernen), neuromuskulære (motoneuroner i rygmarven, perifere motoriske og sensoriske nerver, respiratoriske muskler) , thoraco-phrenic (bryst, diaphragma) og pleura) og bronkopulmonal (lunger og luftveje).

Åndedrætscentrets funktion kan være nedsat pga direkte handling på centralnervesystemet af forskellige patogene faktorer eller refleksivt. Patogene faktorer, der forårsager depression af åndedrætscentret, er lægemidler og barbiturater, metaboliske produkter tilbageholdt i blodet (f.eks. kuldioxid eller underoxiderede organiske syrer), slagtilfælde eller enhver anden vaskulær ulykke i hjernen, neurologiske sygdomme eller øget intrakranielt tryk. Når respirationscentrets funktioner er svækket, udvikles respirationssvigt på grund af et fald i dybden og hyppigheden af ​​vejrtrækningen, forstyrrelser i dets rytme ( forskellige slags periodisk vejrtrækning - Cheyne-Stokes vejrtrækning, Biot).

Motor neurons funktion rygrad, som innerverer åndedrætsmusklerne, kan forstyrres med udviklingen af ​​en tumor i rygmarven, med poliomyelitis. Arten og graden af ​​forstyrrelse af ekstern respiration afhænger af placeringen af ​​rygmarvsskaden (f.eks. når den cervikale del af rygmarven er beskadiget af en patologisk proces, forstyrres membranens funktion) og antallet af påvirkede motoriske neuroner.

Forringet ventilation kan opstå, når nerverne, der innerverer åndedrætsmuskulaturen, er beskadiget (betændelse, vitaminmangel, traumer), når musklerne er delvist eller fuldstændigt lammede (som følge af brug af afslappende midler, stivkrampe, botulisme, hypokaliæmi, fra forgiftning med curare) -lignende giftstoffer osv.), når selve musklernes funktion er svækket. åndedrætsmuskler(myositis, dystrofi).

Funktionen af ​​den thoraco-diafragmatiske del af det eksterne respirationsapparat kan være nedsat i følgende sager: 1) på grund af patologi bryst(medfødt eller erhvervet deformation af ribbenene og rygsøjlen, f.eks. brud på ribbenene, kyphoscoliosis, ankyloserende spondylitis, ossifikation af kystbruskene osv.), 2) med en høj position af mellemgulvet (parese af mave og tarme, flatulens, ascites, fedme), 3) med tilstedeværelse af pleurale adhæsioner, 4) kompression af lungen ved effusion, samt blod og luft under hæmo- og pneumothorax. Udflugter af brystet kan være begrænset af skarpe smerter, der opstår under vejrtrækning, for eksempel med interkostal neuralgi, betændelse i lungehinden osv.

Forstyrrelser i funktionen af ​​den bronkopulmonære del af det eksterne respirationsapparat er forårsaget af forskellige patologiske processer i luftvejene og lungerne.

Alveolære ventilationsforstyrrelser, afhængigt af de mekanismer, der forårsager disse lidelser, er opdelt i obstruktiv, restriktiv og blandet.

Obstruktiv insufficiens af alveolær ventilation opstår på grund af forsnævring af luftvejene (fra lat., obstructio – obstacle) og øget modstand mod luftbevægelser. Når passagen af ​​luft i luftvejene bliver vanskelig, forstyrres ikke kun ventilationen af ​​lungerne, men også vejrtrækningens mekanik. På grund af besvær med udånding øges arbejdet i åndedrætsmusklerne kraftigt. VC, FVC og MVL falder.

Obstruktive lidelser i alveolær ventilation er sædvanligvis forårsaget af bronkospasme eller lokal skade (tumor i bronkierne, cicatricial stenose, inflammatorisk eller kongestivt ødem i bronkiernes slimhinde, hypersekretion af bronchialkirtlerne osv.).

Restriktiv type alveolær ventilationsforstyrrelse forårsaget af et fald i lungernes respiratoriske overflade eller deres udspilning (fra lat., restrictio – begrænsning, reduktion). Sidstnævnte begrænser lungernes evne til at udvide sig. For at kompensere for dette og opnå den nødvendige ændring i lungevolumen, skal der skabes et større transpulmonalt tryk end normalt under inspiration. Dette øger igen det arbejde, der udføres af åndedrætsmusklerne. Vejrtrækningen bliver vanskelig, især under fysisk aktivitet, vitalkapacitet og MVL falder.

Et fald i lungevolumen, manifesteret af en restriktiv type ventilationssvigt, observeres i akutte og kroniske massive inflammatoriske processer og overbelastning i lungerne, tuberkulose, lungebetændelse, kronisk hjertesvigt, ekssudativ pleurisy, spontan pneumothorax, lungeemfysem, massive hindringer for brystekspansion (kyphoscoliosis ), komprimering af interstitielt væv (pneumosklerose) osv. Restriktiv insufficiens af ekstern respiration kan være forårsaget af ødelæggelse af store områder af lungevæv ved den tuberkuløse proces, fjernelse af et segment, lungelappen eller hele lungen. lunge, atelektase.

Udviklingen af ​​restriktive ventilationsforstyrrelser lettes også af ændringer i aktiviteten af ​​lungesurfaktant som en faktor, der reducerer overfladespændingen af ​​væsken, der beklæder den indre overflade af alveolerne. Utilstrækkelig aktivitet af overfladeaktive stoffer fører til kollaps af alveolerne og udvikling af atelektase, hvilket komplicerer diffusionen af ​​ilt.

Blandet type alveolær ventilationsforstyrrelse karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​tegn på både obstruktive og restriktive ventilationsforstyrrelser.

Forringet ventilation af lungerne kan være forårsaget af ujævn luftstrøm ind i individuelle lungezoner. Når sygdomme opstår, fyldes deres sunde områder hurtigere end de ramte. Gas fjernes også hurtigere fra dem, når du puster ud, så når du efterfølgende inhalerer, kan gas fra det døde rum i patologisk ændrede områder af lungerne trænge ind i sunde områder.

Tilstanden af ​​kapillær blodgennemstrømning i lungearterien spiller en vis rolle i patogenesen af ​​respirationssvigt. Åndedrætssvigt på grund af et fald i lungeperfusion (flow af en passende mængde blod gennem lungekapillærerne) kan skyldes venstre- og højreventrikulær hjertesvigt (myokardieinfarkt, myokarditis, kardiosklerose, eksudativ pericarditis osv.), nogle medfødte og erhvervede hjertefejl (lungestenose, stenose af højre atrioventrikulær åbning), vaskulær insufficiens, emboli lungepulsåren. Da blodets minutvolumen under disse forhold falder, og dets bevægelse i karrene i den systemiske cirkulation bremses, oplever vævene iltsult, og der er mangel på ilt og overskydende kuldioxid i blodet.

Respirationssvigt opdeles efter ætiologi i primær og sekundær; i henhold til hastigheden af ​​dannelsen af ​​kliniske og patofysiologiske manifestationer - akutte og kroniske; i henhold til ændringer i blodgassammensætning - latent, delvis og global.

Primær respirationssvigt forårsaget af skade direkte på det ydre åndedrætsapparat, og sekundær- patologi af andre dele af åndedrætssystemet (kredsløbsorganer, blod, vævsånding).

Akut respirationssvigt- Det her speciel form forstyrrelser i gasudvekslingen, hvor ilttilførslen til blodet og fjernelsen af ​​kuldioxid fra blodet stopper, hvilket ofte ender i asfyksi (åndedrætsophør). Der er tre stadier i udviklingen af ​​akut respirationssvigt: initial, dyb hypoxi og hyperkapnisk koma.

I den indledende fase exciterer kuldioxid, som hurtigt ophobes i kroppen, åndedrætscentret, hvilket bringer vejrtrækningsdybden og hyppigheden til de maksimalt mulige værdier. Derudover stimuleres vejrtrækning refleksivt af et fald i molekylært ilt i blodet.

I stadiet af dyb hypoxi intensiveres fænomenerne hypoxi og hypercapni. Pulsen stiger og blodtrykket stiger. Med yderligere stigning carbondioxid dens narkotiske virkning begynder at vise sig i blodet (stadium af hyperkapnisk koma), blodets pH falder til 6,8 - 6,5. Hypoxæmi og dermed hjernehypoxi intensiveres. Dette til gengæld deprimerer vejrtrækningen, reducerer arterielt tryk. Som følge heraf opstår der åndedrætslammelse og hjertestop.

Årsagerne til akut respirationssvigt kan være alvorlig mekanisk skade, kompartmentsyndrom, aspiration fremmedlegeme, obstruktion af overdelen luftrør, pludselig bronkospasme (for eksempel et alvorligt kvælningsanfald eller en astmatisk tilstand ved bronkial astma), omfattende atelektase, betændelse eller ødem i lungerne.

Kronisk respirationssvigt karakteriseret ved en gradvis stigning i gasudvekslingsforstyrrelser og spændinger i kompensatoriske processer, som manifesteres ved hyperventilation og øget blodgennemstrømning i upåvirket lungevæv. Tidspunktet for udviklingen af ​​kronisk respirationssvigt (måneder eller år) og dets stadie afhænger henholdsvis af hastigheden af ​​forværring og graden af ​​svækkelse af alveolær ventilation, gasdiffusion og perfusion. Efterhånden som kronisk respirationssvigt forværres, øges respirationsmusklernes arbejde i hvile, den volumetriske hastighed af blodgennemstrømningen og omfordelingen af ​​vaskulære reaktioner øges, med det formål at øge mængden af ​​ilt, der transporteres af arterielt blod. Stofskiftet og kroppens behov for ilt stiger. Som et resultat kommer der et øjeblik, hvor det bliver umuligt at opretholde en normal blodgassammensætning selv i hvile. Derefter udvikles vævshypoksi, hyperkapni og gasacidose med et fald i de kompenserende evner i kardiovaskulære og blodsystemer.

I udviklingen af ​​kronisk respirationssvigt skelnes der mellem tre stadier eller grader: 1 - skjult, latent eller kompenseret, 2 - udtalt eller subkompenseret og 3 - pulmonal-hjertedekompensation eller dekompenseret.

Afhængigt af ændringer i blodgassammensætningen skelnes latent, delvis og global respirationssvigt. Latent respirationssvigt er ikke ledsaget af forstyrrelser i blodgassammensætningen i hvile, men patienterne har anstrengte kompensationsmekanismer. Ved delvis respirationssvigt observeres arteriel hypoxæmi eller venøs hyperkapni. Global respirationssvigt er karakteriseret ved arteriel hypoxæmi og venøs hyperkapni.

Hoved kliniske manifestationer af respiratoriske insufficiens er åndenød og cyanose, yderligere er angst, eufori, nogle gange døsighed, sløvhed, i alvorlige tilfælde - manglende bevidsthed, kramper.

Åndenød (dyspnø) er en følelse af mangel på luft og det tilhørende behov for at øge vejrtrækningen. Objektivt er åndenød ledsaget af en ændring i dens frekvens, dybde og rytme, såvel som forholdet mellem varigheden af ​​indånding og udånding. Tilstedeværelsen af ​​en smertefuld fornemmelse af mangel på luft, som tvinger patienten ikke kun ufrivilligt, men også bevidst til at øge aktiviteten af ​​åndedrætsbevægelser, er den væsentligste forskel mellem dyspnø og andre former for åndedrætsreguleringsforstyrrelser - polypnø, hyperpnø osv. .

Åndenød skyldes excitation af inspirationscentret, som breder sig ikke kun til periferien til åndedrætsmusklerne, men også til de overliggende dele af centralnervesystemet, hvorfor det ofte ledsages af en følelse af frygt og angst, fra kl. som patienter nogle gange lider mere af end af åndenød selv.

Subjektive fornemmelser falder ikke altid sammen med dens objektive tegn. I nogle tilfælde klager patienterne således over en følelse af mangel på luft i fravær af objektive tegn på åndenød, dvs. opstår falsk følelse stakåndet. På den anden side er der tilfælde, hvor patienten i nærvær af konstant åndenød vænner sig til det og holder op med at føle det, selvom der er alle de ydre manifestationer af åndenød (patienten kvæler, tager ofte et åndedrag, når man taler) og betydelige forstyrrelser i funktionen af ​​ekstern respiration.

Inspiratorisk dyspnø, som er karakteriseret ved besvær med indånding, opstår, når lumen i de øvre luftveje indsnævres (difteritisk kryds, larynxtumor, luftrørskompression). Med ekspiratorisk åndenød er udånding vanskelig, hvilket kan observeres under et angreb af bronkial astma. Blandet dyspnø er karakteriseret ved vanskeligheder i både indåndings- og udåndingsfasen og forekommer ved lungesygdomme ledsaget af et fald i åndedrætsoverfladen.

Det andet vigtige kliniske tegn på respirationssvigt er cyanose - en blålig farvning af huden og slimhinderne, forårsaget af et højt indhold af nedsat hæmoglobin i blodet. Cyanose påvises kun klinisk, når det cirkulerende blod indeholder mere end 50 g/l reduceret hæmoglobin (normen er op til 30 g/l). Ved akut respirationssvigt kan cyanose udvikle sig på få sekunder eller minutter; ved kronisk respirationssvigt udvikles cyanose gradvist. Cyanose er mere mærkbar på læber, ansigt, fingre og negle.

Det er sædvanligt at skelne mellem central og perifer cyanose. Åndedrætssvigt er karakteriseret ved central cyanose, som er karakteriseret ved diffusitet og en ashy-grå hudfarve. På grund af accelereret blodgennemstrømning er huden varm at røre ved ("varm cyanose"). Perifer cyanose er forårsaget af en opbremsning i blodgennemstrømningen i vævene og observeres ved hjertesygdomme. vaskulært system. Denne cyanose har karakter af acrocyanose - udtrykt på hænder og fødder, på øreflipper, har ofte en rødlig farvetone, huden føles kold at røre ved ("kold cyanose"). Hvis cyanose forsvinder efter 5 til 10 minutters indånding af ren ilt, bekræfter dette tilstedeværelsen af ​​perifer cyanose.

Åndedrætssvigt hos børn opstår, når kapillærer eller små blodårer Luftsækkene, der omgiver lungerne, kan ikke korrekt udveksle kuldioxid med ilt. Tilstanden kan være akut eller kronisk. Ved akut respirationssvigt opstår der umiddelbare symptomer på grund af utilstrækkelig ilt i kroppen. I de fleste tilfælde kan denne svigt føre til døden, hvis den ikke behandles hurtigt.

Akut respirationssvigt hos børn opstår, når væske ophobes i luftsækkene i lungerne. Når dette sker, er lungerne ikke i stand til at frigive ilt til blodet. Til gengæld kan organer ikke modtage tilstrækkelig mængde iltrigt blod. Det kan også udvikle sig, hvis dine lunger ikke er i stand til at fjerne kuldioxid fra dit blod.

Typer af respirationssvigt

Graderne af respirationssvigt hos børn er opdelt i to kategorier:

  • Type 1 respirationssvigt er en akut form og er hypoxæmisk. Hypoxæmisk respirationssvigt betyder, at du ikke har nok ilt i blodet, men dine kuldioxidniveauer er tæt på det normale;
  • Type 2 vejrtrækningsforstyrrelse er en kronisk form og kaldes hypercapnic. Betyder, at der er for meget kuldioxid i dit blod, og næsten normal eller ikke nok ilt.

Denne tilstand kan være forårsaget af en række årsager, herunder luftvejsobstruktion, problemer med centralnervesystemet, parenkymsygdom og respirationspumpesvigt. Små børn har mindre luftveje, der lettere bliver tilstoppet. Dette kombineret med en underudviklet respirationspumpe kan hurtigt forårsage udvikling af en nedre luftvejsinfektion, hvilket fører til respirationssvigt. Åndedrætssvigt hos nyfødte og for tidligt fødte spædbørn kan vise sig med apnø på grund af underudviklet central nervesystem. Efterhånden som børn bliver ældre, forbedres luftvejs- og brystdimensionerne, og progression af respirationssvigt er mere almindelig hos patienter med parenkymsygdom eller kronisk sygdom luftvejene (for eksempel astma).

Symptomer

Symptomer og tegn på akut respirationssvigt afhænger af den underliggende årsag og niveauet af kuldioxid og ilt i blodet.

Mennesker med høje kuldioxidniveauer kan opleve:

  • hurtig vejrtrækning, åndenød;
  • forvirring.

Mennesker med lave iltniveauer kan opleve:

  • manglende evne til at trække vejret;
  • blålig farve på huden, fingerspidserne eller læberne.

Folk med akut insufficiens lunger og lave iltniveauer kan opleve:

  • angst;
  • angst;
  • døsighed;
  • tab af bevidsthed;
  • hurtig og overfladisk vejrtrækning;
  • bankende hjerte;
  • arytmi (uregelmæssige hjerteslag);
  • voldsom svedtendens.

Akut respirationssvigt udvikler sig inden for minutter til flere timer.

Kronisk respirationssvigt udvikler sig over flere dage eller længere, hvilket giver nyrefunktionen tid til at kompensere, og kuldioxidkoncentrationerne kan stige.

Årsager

Respirationssvigt har flere årsager.

Obstruktion

, kan der være problemer med at få nok ilt ned i lungerne.

Obstruktionen kan også forekomme hos personer med kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL) eller astma, når en forværring får luftvejene til at blive smalle.

Skade

En skade, der forringer eller forstyrrer åndedrætssystemet, kan påvirke mængden af ​​ilt i blodet negativt. For eksempel kan en rygmarvs- eller hovedskade umiddelbart påvirke vejrtrækningen, da hjernen fortæller lungerne at trække vejret. Hvis hjernen ikke er i stand til at sende beskeder på grund af skade eller skade, kan lungerne ikke fortsætte med at fungere korrekt.

Skader på ribbenene eller torsoen kan også gøre det vanskeligt at trække vejret. Disse skader kan forringe evnen til at trække nok ilt ind i lungerne.

Det her seriøs sygdom, som er karakteriseret lavt indhold ilt i blodet. Det påvirker dem, der allerede har underliggende sundhedsproblemer, såsom:

  • lungebetændelse;
  • pancreatitis (betændelse i bugspytkirtlen);
  • alvorlig skade;
  • sepsis;
  • alvorlige hjerneskader;
  • lungeskader forårsaget af indånding af røg eller kemiske produkter.

Syndromet kan også opstå på hospitalet under behandling for en underliggende tilstand.

Kemisk indånding

Indånding af giftige kemikalier, røg eller dampe kan forårsage akut åndedrætsbesvær. Disse kemiske stoffer kan beskadige lungevæv, herunder luftsække og kapillærer.

Infektion

Infektioner er en almindelig årsag til respirationssvigt. Især lungebetændelse kan forårsage respirationssvigt, selv i fravær af ARDS.

Risikofaktorer

Dit barn kan være i risiko for akut åndedrætsbesvær, hvis:

  • udsat for tobaksrøg;
  • har en familiehistorie luftvejssygdomme eller betingelser;
  • fik en ryg-, hjerne- eller brystskade;
  • har et svækket immunsystem;
  • har kroniske (langvarige) luftvejsproblemer såsom kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL) eller astma.

Åndedrætssvigt blev engang anset for at være sjældent hos børn og primært en voksentilstand, men det er nu anerkendt som et syndrom i alle aldersgrupper. Selvom sygdommen ligner, bør den ikke forveksles med barndommens respiratoriske distress-syndrom, som er separat sygdom og forårsager en mangel på overfladeaktive stoffer hos for tidligt fødte børn.

Diagnose af respirationssvigt

Akut respirationssvigt kræver øjeblikkelig lægebehandling. Det er nødvendigt at give adgang til ilt for at hjælpe patienten med at trække vejret og forhindre vævsdød i organer og hjerne.

Efter at lægen har elimineret farlig tilstand, vil der blive taget visse skridt for at diagnosticere åndedrætsbesvær og forestående åndedrætssvigt. De skal være følsomme og afhænge af den underliggende årsag til sygdommen. Vær omhyggelig opmærksom på arbejdet og vejrtrækningshastigheden:

  • udvidelse af næseborene;
  • tilbagetrækning;
  • abdominal vejrtrækning;
  • hvæsende vejrtrækning.

Alt dette tjener som tegn på en betydelig stigning i vejrtrækningsarbejdet. Takypnø er ofte tidligt symptom, mens bradypnø er en ildevarslende sen konklusion.

De fleste tilfælde af respirationssvigt i barndommen kan tilskrives øvre og nedre luftvejsdysfunktion. Øvre luftvejsobstruktion har en tendens til at producere en hørbar fløjtelyd, der normalt er inspiratorisk eller bifasisk. Nedre luftvejsobstruktion forårsager typisk hvæsen, som kun er hørbar ved auskultation og under udåndingsfasen. Obstruktion kan udvikle sig til bifasisk hvæsen eller hvæsen.

Diagnose af akut svigt

Tidlig diagnose vil hjælpe med at overleve i denne tilstand; i den akutte form er akut lægehjælp nødvendig.

En læge kan diagnosticere syndromet på flere måder. Der er ingen endelig test til at diagnosticere denne tilstand. Lægen vil måle blodtryk, vil udføre en fysisk undersøgelse, samt:

  • blodanalyse;
  • røntgen af ​​thorax;
  • CT-scanning;
  • næsesvaber;
  • elektrokardiogram;
  • ekkokardiogram;
  • undersøgelse af luftvejene.

Lavt blodtryk og lavt iltniveau i blodet kan få din læge til at mistænke akut respirationssvigt. Et elektrokardiogram og ekkokardiogram kan bruges til at udelukke hjerte sygdom. Hvis en røntgen- eller CT-scanning derefter afslører væskefyldte luftsække i lungerne, er diagnosen bekræftet. En lungebiopsi kan også udføres for at bekræfte diagnosen.

Behandling af respirationssvigt

Tidlig erkendelse af forestående respirationssvigt og identifikation af den underliggende årsag er afgørende for håndteringen af ​​respirationssvigt hos børn. Foranstaltninger til at afhjælpe obstruktion er ledsaget af en vurdering af vejrtrækningsarbejdet. Komplementær terapi ilt er det første skridt i behandlingen af ​​hypoxæmi.

Forhindringer i både de øvre og nedre luftveje kan godt behandles med forstøvet medicin, herunder:

  • Albuterol.
  • Racemisk adrenalin.
  • Hypertonisk saltvandsopløsning.

En blanding af helium og ilt kan også være gavnlig for de øvre luftveje, men er ikke den første behandling. Systemiske steroider anvendes i de tidlige stadier af dynamisk obstruktion af de øvre og nedre luftveje. Når luftvejsobstruktion er forårsaget af nasopharyngeal blød klud eller tunge, kan placering af en nasopharyngeal eller oropharyngeal luftvej være nyttig. Hvis mangel er forårsaget af medicin, bør enhver tilgængelig modgift administreres med det samme.

Behandling af akut respirationssvigt

Hovedmålet med behandlingen er at give patienten nok ilt til at forhindre organsvigt. Din læge kan ordinere ilt gennem en maske. En mekanisk ventilationsmaskine kan også bruges til at tvinge luft ind i lungerne og reducere væske i luftsækkene.

Lægen kan også bruge en metode baseret på ekspiratorisk tryk, som hjælper med at kontrollere trykket i lungerne. Højt niveau tryk kan være med til at øge lungefunktionen og reducere lungeskader ved brug af ventilation.

En anden behandlingsstrategi er kontrolleret væskeindtag. Det hjælper med at sikre tilstrækkelig væskebalance. For meget væske i kroppen får væske til at samle sig i lungerne. Men for lidt væske belaster organer og hjerte.

Medicinsk behandling

Mennesker med respirationssvigt modtager ofte medicin til behandling bivirkninger. Disse omfatter følgende typer medicin:

  • smertestillende midler, som hjælper med at lindre ubehag;
  • antibiotika til behandling af infektion;
  • kortikosteroider til behandling af infektion.

Blodfortyndende midler bruges også, når det er nødvendigt for at forhindre, at der dannes blodpropper i lunger eller ben.

Rehabilitering

Efter sygdom er det nødvendigt med lungerehabilitering, som omfatter fysioterapi, træning, uddannelse og rådgivning.

Akut respirationssvigt kan forårsage langvarig skade på lungerne. Det er vigtigt at søge akut lægehjælp, hvis der opstår symptomer på åndedrætsbesvær.

Respirationssvigt (RF) er en lidelse i kroppen forårsaget af svigt af gasudveksling i lungerne. Vises hos voksne og børn. Intensiteten af ​​symptomer og arten af ​​sygdommen afhænger af sværhedsgraden og formen af ​​DN.

Hvordan klassificeres respirationssvigt efter sværhedsgrad?

De vigtigste kriterier, som klassificeringen er baseret på, er måling af blodgasbalance, primært partialtryk ilt(PaO2), kuldioxid i arterielt blod, samt blodets iltmætning (SaO2).

Ved bestemmelse af sværhedsgraden er det vigtigt at identificere den form, hvori sygdommen opstår.

DN-former afhængigt af flowets art

Der er to former for DN - akut og kronisk.

Forskelle kronisk form fra akut:

  • kronisk form DN - udvikler sig gradvist, i lang tid har muligvis ingen symptomer. Opstår normalt efter underbehandling akut form;
  • spids DN udvikler sig hurtigt, i nogle tilfælde opstår symptomer inden for få minutter. I de fleste tilfælde er patologien ledsaget af hæmodynamiske forstyrrelser (indikatorer for blodbevægelse gennem karrene).

Sygdommen i en kronisk form uden eksacerbationer kræver regelmæssig overvågning af patienten af ​​en læge.

Akut respirationssvigt er farligere end kronisk respirationssvigt og kræver øjeblikkelig behandling.

Klassificering efter sværhedsgrad omfatter 3 typer af kroniske og 4 typer af akutte former for patologi.

Sværhedsgraden af ​​kronisk DN

Efterhånden som DN udvikler sig, bliver symptomerne mere komplekse, og patientens tilstand forværres.

Diagnosticering af sygdommen i den indledende fase forenkler og fremskynder behandlingsprocessen.

Grader af DN Typer Symptomer
jeg Asymptomatisk (skjult)
  • fraværende i hvile, vises kun under fysisk stress;
  • de funktionelle reserver i åndedrætssystemet falder: åndenød opstår, dybden og hyppigheden af ​​vejrtrækning i hvile ændres med en normal puls
II Kompenseret
  • balancen af ​​gasser i arterielt blod forbliver normal på grund af kompensationsprocesser (hyperventilation, dannelse af yderligere hæmoglobin og røde blodlegemer, acceleration af blodgennemstrømning);
  • dekompensation opstår når fysisk aktivitet(tendens til takykardi, vejrtrækningsdybden falder, cyanose er tydeligt synlig)
III Dekompenseret
  • påvirkningen af ​​kompenserende processer er ikke nok til at opretholde en normal gasbalance i blodet;
  • symptomer vises i hvile: betydelig cyanose og takykardi, konstant åndenød

Symptomer ved kronisk mangel er ikke så intense som i den akutte form.

Hvordan klassificeres akut respirationssvigt?

Der er 4 sværhedsgrader af akut DN:

jeg grad. Det er karakteriseret ved åndenød (kan forekomme ved indånding eller udånding), øget hjertefrekvens.

  • PaO2 - fra 60 til 79 mm Hg;
  • SaO2 - 91-94%.

II grad. Huden er marmoreret, blålig. Kramper er mulige, bevidstheden bliver formørket. Ved vejrtrækning, selv i hvile, aktiveres yderligere muskler.

  • Pa02 - 41-59 mm Hg;
  • SaO2 - fra 75 til 90%.

III grad. Tabt åndedræt: svær åndenød erstattes af anfald af åndedrætsstop, et fald i antallet af vejrtrækninger pr. minut. Selv i hvile bevarer læberne en rig blålig farvetone.

  • PaO2 - fra 31 til 40 mm Hg;
  • SaO2 - fra 62 til 74%.

IV grad. Tilstand af hypoxisk koma: vejrtrækning er sjælden, ledsaget af kramper. Mulig åndedrætsstop. Cyanose af hele kroppens hud, blodtryk på et kritisk lavt niveau.

  • PaO2 - op til 30 mm Hg;
  • SaO2 - under 60%.

IV grad svarer terminal tilstand og har brug for akut hjælp.

I organismen sund person PaO2 - over 80 mm Hg, SaO2-niveau - over 95%.

Hvis indikatorer går ud over normale grænser, indikerer dette høj risiko udvikling af respirationssvigt.

Hvordan bestemmes sværhedsgraden af ​​patologi hos børn?

DN hos et barn opstår normalt i en akut form. De vigtigste forskelle mellem patologi hos voksne og børn er forskellige niveauer af blodgasparametre.

Alvorlighed Indikatorer (i mmHg) Symptomer
jeg - Ra oxygen falder til 60-80
  • dyspnø;
  • øget hjertefrekvens;
  • den nasolabiale trekant og hudtonen som helhed får en blålig farvetone;
  • spænding af næsevingerne
II
  • Ra kuldioxid er normalt eller let øget (op til 50);
  • PaO2 - undervurderet (fra 51 til 64)
  • åndenød og hurtige hjerteslag vises, mens de stadig er i hvile;
  • blodtrykket stiger;
  • fingrenes phalanges bliver blå;
  • barnets generelle tilstand ændrer sig: sløvhed og konstant træthed, eller agitation og rastløshed;
  • øget vejrtrækningsvolumen pr. minut til 145-160 %
III
  • PaO2-niveauet falder til 55-50;
  • Pa af kuldioxid kan stige til 100;
  • svær åndenød;
  • ved vejrtrækning aktiveres hjælpemuskler;
  • vejrtrækningsrytmen er forstyrret;
  • puls stiger og blodtryk falder;
  • huden er bleg, får marmorering med et strejf af cyanose;
  • barnet er i en tilstand af sløvhed og sløvhed;
  • forholdet mellem antal vejrtrækninger og hjerteslag pr. minut er 1:2
IV (hypoksisk koma)
  • blodtrykket er enten for lavt eller ikke overvåget overhovedet;
  • oxygenpartialtrykket falder til under 49;
  • partialtrykket af kuldioxid overstiger 100
  • huden på barnets krop bliver jordfarvet, ansigtet bliver blåt;
  • lilla-blålige pletter vises over hele kroppen;
  • barnet er bevidstløs;
  • vejrtrækningen er krampagtig, ustabil, hyppighed - op til 10 i minuttet

Hvis der opdages tegn på DN 3 og 4 sværhedsgrad, kræver barnet akut indlæggelse og intensiv terapi. Behandling af børn med DN let form(trin 1 og 2) muligt derhjemme.

Sådan bestemmes sværhedsgraden af ​​respirationssvigt

For endeligt at diagnosticere sygdommen og dens stadium er det nok at bestemme niveauet af blodgasser.

Tidlig diagnosticering af DN omfatter undersøgelse af ekstern respiration, identifikation af obstruktive og restriktive lidelser.

En undersøgelse for mistanke om DN omfatter nødvendigvis spirometri og peak flowmetri, og arterielt blod udtages til analyse.

Algoritmen til bestemmelse af respirationssvigt består af følgende diagnostiske kriterier:

  • oxygenspænding (Pa) - lavere end 45-50;
  • kuldioxidspændingen er højere end 50-60 (indikatorer i mmHg).

Der er en lav sandsynlighed for, at en patient vil gennemgå en blodgasprøve uden god grund. Oftest udføres diagnosen kun, når patologien har manifesteret sig i formen indlysende tegn.

Sådan genkender du respirationssvigt

Til generelt kliniske symptomer DN inkluderer:


Hvis der opstår mindst et par symptomer på DN, skal patienten gennemgå en undersøgelse, finde ud af årsagerne til udviklingen af ​​patologien og overholde lægens anbefalinger.

0

Respirationssvigt er en patologi, der komplicerer forløbet af de fleste sygdomme indre organer, samt tilstande forårsaget af strukturelle og funktionelle ændringer i brystet. For at opretholde gashomeostase skal den respiratoriske del af lungerne, luftvejene og brystet arbejde under belastning.

Ekstern respiration sikrer tilførsel af ilt til kroppen og fjernelse af kuldioxid. Når denne funktion afbrydes, begynder hjertet at slå hurtigere, antallet af røde blodlegemer i blodet stiger, og niveauet af hæmoglobin stiger. Øget arbejde i hjertet - mest vigtigt element kompensation for utilstrækkelig ydre respiration.

For mere sene stadier respirationssvigt, kompenserende mekanismer kan ikke klare sig, kroppens funktionelle evner falder, og dekompensation udvikler sig.

Ætiologi

TIL lunge årsager omfatter forstyrrelser i processerne med gasudveksling, ventilation og perfusion i lungerne. De udvikler sig med lobar, lungeabscesser, cystisk fibrose, alveolitis, hæmotorax, hydrothorax, vandaspiration under drukning, traumatisk skade bryst, silikose, antracose, medfødte misdannelser i lungerne, brystdeformiteter.

Blandt ekstrapulmonale årsager fremhæve:

Alveolær hypoventilation og bronchial obstruktion - de vigtigste patologiske processer respirationssvigt.

indledende faser sygdomme, aktiveres kompensationsreaktioner, som eliminerer hypoxi og patienten føler sig tilfredsstillende. På udtalte overtrædelser og ændringer i blodgassammensætning, kan disse mekanismer ikke klare, hvilket fører til udvikling af karakteristika kliniske tegn, og i fremtiden - alvorlige komplikationer.

Symptomer

Respirationssvigt kan være akut eller kronisk. Den akutte form af patologien opstår pludseligt, udvikler sig hurtigt og udgør en trussel mod patientens liv.

Ved primær svigt påvirkes strukturerne i luftvejene og åndedrætsorganerne direkte. Dens årsager er:

  1. Smerter fra brud og andre skader i brystbenet og ribbenene,
  2. Bronkoobstruktion på grund af betændelse i de små bronkier, kompression af luftvejene ved en neoplasma,
  3. Hypoventilation og pulmonal dysfunktion
  4. Skader på åndedrætscentrene i hjernebarken - hovedskade, lægemiddel- eller lægemiddelforgiftning,
  5. Åndedrætsmuskelskader.

Sekundær respirationssvigt er karakteriseret ved skader på organer og systemer, der ikke er inkluderet i respirationskomplekset:

  • Blodtab
  • Trombose af store arterier,
  • Traumatisk choktilstand
  • Tarmobstruktion,
  • Ophobning af purulent udledning eller ekssudat i pleurahulen.

Akut respirationssvigt viser sig med ganske slående symptomer. Patienter klager over en følelse af mangel på luft, åndenød, besvær med ind- og udånding. Disse symptomer vises tidligere end andre. Takypnø udvikler sig normalt - hurtig vejrtrækning, som næsten altid er ledsaget af åndedrætsbesvær. Åndedrætsmusklerne bliver overanstrengte og kræver meget energi og ilt for at fungere.

Efterhånden som respirationssvigt øges, bliver patienterne ophidsede, rastløse og euforiske. De holder op med at kritisk vurdere deres tilstand og miljøet. Symptomer vises åndedrætsbesvær"-, hvislen, fjern hvæsen, svækket vejrtrækning, trommehinde i lungerne. Huden bliver bleg, takykardi og diffus cyanose udvikler sig, og næsevingerne svulmer op.

I alvorlige tilfælde får huden en grålig farvetone og bliver klistret og fugtig. Efterhånden som sygdommen skrider frem arteriel hypertension erstattes af hypotension, bevidstheden er deprimeret, koma og multipel organsvigt udvikler sig: anuri, mavesår, tarmparese, nyre- og leverdysfunktion.

De vigtigste symptomer på den kroniske form af sygdommen:

  1. Åndenød af forskellig oprindelse;
  2. Øget vejrtrækning – takypnø;
  3. Cyanose hud- cyanose;
  4. Øget arbejde i åndedrætsmusklerne;
  5. Kompensatorisk takykardi,
  6. Sekundær erytrocytose;
  7. Hævelse og arteriel hypertension i senere faser.

Palpation bestemmer spændingen af ​​nakkemusklerne, sammentrækning mavemuskler på udåndingen. I alvorlige tilfælde opdages paradoksal vejrtrækning: Ved indånding trækkes maven indad, og ved udånding bevæger den sig udad.

Hos børn udvikler patologi sig meget hurtigere end hos voksne på grund af en række anatomiske og fysiologiske egenskaber ved barnets krop. Babyer er mere tilbøjelige til at hæve slimhinden, lumen i deres bronkier er ret smal, sekretionsprocessen accelereres, åndedrætsmusklerne er svage, mellemgulvet er højt, vejrtrækningen er mere lavvandet, og metabolismen er meget intens.

Disse faktorer bidrager til nedsat respiratorisk åbenhed og lungeventilation.

Børn udvikler normalt en øvre obstruktiv type respirationssvigt, som komplicerer forløbet af paratonsillær abscess, falsk kryds, akut epiglotitis, pharyngitis mv. Barnets stemme ændres, og "stenotisk" vejrtrækning opstår.

Grader af udvikling af respirationssvigt:

  • Først- åndedrætsbesvær og angst hos barnet, hæs, "hane"-stemme, takykardi, perioral, ustabil cyanose, tiltagende med angst og forsvinder med iltånding.
  • Anden- larmende vejrtrækning, der kan høres på afstand, svedtendens, konstant cyanose på bleg baggrund, forsvinden i iltteltet, hoste, hæshed, tilbagetrækning af de interkostale mellemrum, bleghed af neglesengene, træg, adynamisk adfærd.
  • Tredje- Alvorlig åndenød, total cyanose, akrocyanose, marmorering, bleg hud, blodtryksfald, undertrykt reaktion på smerte, støjende, paradoksal vejrtrækning, adynami, svækkede hjertelyde, acidose, muskelhypotension.
  • Fjerde scenen er terminal og manifesteres ved udvikling af encefalopati, asystoli, asfyksi, bradykardi, kramper, koma.

Udvikling pulmonal insufficiens hos nyfødte på grund af et ufuldstændigt modent overfladeaktivt system i lungerne, vaskulære spasmer, aspiration af fostervand med original afføring, medfødte anomalier udvikling af åndedrætssystemet.

Komplikationer

Respirationssvigt er en alvorlig patologi, der kræver øjeblikkelig behandling. Den akutte form af sygdommen er svær at behandle og fører til udviklingen farlige komplikationer og endda døden.

Akut respirationssvigt er en livstruende patologi, der fører til patientens død uden rettidig lægehjælp.

Diagnostik

Diagnose af respirationssvigt begynder med at studere patientens klager, indsamle en anamnese af liv og sygdom og identificere samtidige patologier. Derefter fortsætter specialisten med at undersøge patienten, være opmærksom på hudens cyanose, hurtig vejrtrækning, tilbagetrækning af interkostalrummene og lytter til lungerne med et phonendoskop.

For at vurdere lungernes ventilationskapacitet og funktionen af ​​ekstern respiration, funktionelle tests, hvorunder lungernes vitale kapacitet, maksimal volumetrisk forceret ekspiratorisk flowhastighed og minut respirationsvolumen måles. For at vurdere respirationsmuskulaturens arbejde måles inspiratorisk og ekspiratorisk tryk i mundhulen.

Laboratoriediagnostik omfatter undersøgelse af syre-base-balance og blodgassammensætning.

TIL yderligere metoder undersøgelser omfatter radiografi og magnetisk resonansbilleddannelse.

Behandling

Akut respirationssvigt udvikler sig pludseligt og hurtigt, så du har brug for at vide, hvordan du yder akut, præmedicinsk pleje.

Patienten placeres på højre side, brystet er befriet for stramt tøj. For at forhindre at tungen synker, vippes hovedet tilbage, og underkæbe skubbet frem. Derefter fjernes fremmedlegemer og sputum fra halsen ved hjælp af en gazepude derhjemme eller en aspirator på et hospital.

Det er nødvendigt at tilkalde en ambulance pga videre behandling kun muligt på intensivafdelingen.

Video: førstehjælp til akut respirationssvigt

Behandling kronisk patologi er rettet mod at genoprette lungeventilation og gasudveksling i lungerne, levere ilt til organer og væv, smertelindring samt eliminere sygdomme, der forårsagede denne nødsituation.

Følgende terapeutiske metoder hjælper med at genoprette lungeventilation og åbenhed i luftvejene:

Efter genoprettelse af respiratorisk patency fortsætter de til symptomatisk terapi.

Som det er kendt, er kroppens åndedrætsfunktion en af ​​hovedfunktionerne i kroppens normale funktion. Et syndrom, hvor balancen af ​​blodkomponenter er forstyrret, eller for at være mere præcis, koncentrationen af ​​kuldioxid stiger kraftigt og mængden af ​​ilt falder, kaldes "akut respirationssvigt"; det kan også blive kronisk. Hvordan føler patienten sig i dette tilfælde, hvilke symptomer kan genere ham, hvad er tegnene og årsagerne til dette syndrom - læs nedenfor. Også fra vores artikel vil du lære om diagnostiske metoder og det meste moderne måder behandling af denne sygdom.

Hvilke karakteristika har denne sygdom?

Åndedrætssvigt (RF) er en særlig tilstand, hvor den menneskelige krop befinder sig, når åndedrætsorganerne ikke kan forsyne den med den nødvendige mængde ilt. I dette tilfælde stiger koncentrationen af ​​kuldioxid i blodet betydeligt og kan nå et kritisk niveau. Dette syndrom er en slags konsekvens af utilstrækkelig udveksling af kuldioxid og ilt imellem cirkulært system og lunger. Bemærk, at kronisk og akut respirationssvigt kan afvige betydeligt i deres manifestationer.

Eventuelle vejrtrækningsforstyrrelser udløser kompenserende mekanismer i kroppen, som i nogen tid er i stand til at genoprette den nødvendige balance og bringe blodsammensætningen tættere på det normale. Hvis gasudveksling i en persons lunger forstyrres, vil det første organ, der begynder at udføre en kompenserende funktion, være hjertet. Senere i menneskeblodet mængden og generelt niveau, som også kan betragtes som kroppens reaktion på hypoxi og iltsult. Faren ligger i det faktum, at kroppens styrke ikke er uendelig, og før eller siden er dens ressourcer opbrugt, hvorefter personen står over for manifestationen af ​​akut respirationssvigt. De første symptomer begynder at genere patienten, når partialtrykket af ilt falder til under 60 mm Hg, eller kuldioxidniveauet stiger til 45 mm.

Hvordan viser sygdommen sig hos børn?

Åndedrætssvigt hos børn skyldes ofte de samme årsager som hos voksne, men symptomerne er normalt mindre alvorlige. Hos nyfødte manifesterer dette syndrom sig udadtil som en vejrtrækningsforstyrrelse:

  1. Oftest forekommer denne patologi hos nyfødte, der blev født for tidligt, eller hos de nyfødte, der led en vanskelig fødsel.
  2. Hos for tidligt fødte børn er årsagen til mangel underudviklingen af ​​overfladeaktivt stof, et stof, der beklæder alveolerne.
  3. Symptomer på DN kan også forekomme hos de nyfødte, der oplevede hypoxi under intrauterint liv.
  4. Krænkelse åndedrætsfunktion Det kan også forekomme hos nyfødte, der har slugt deres meconium, slugt fostervand eller blod.
  5. Også utidig sugning af væske fra luftvejene fører ofte til DN hos nyfødte.
  6. Åndedrætsforstyrrelser kan ofte skyldes fødselsdefekt udvikling af nyfødte. For eksempel underudviklede lunger, polycystisk lungesygdom, diafragmabrok og andre.

Oftest hos nyfødte børn manifesterer denne patologi sig i form af aspiration, hæmoragisk og ødematøst syndrom, og pulmonal atelektase er lidt mindre almindelig. Det er værd at bemærke, at akut respirationssvigt er mere almindeligt hos nyfødte, og jo tidligere det diagnosticeres, jo større er chancen for, at barnet ikke udvikler kronisk respirationssvigt.

Årsager til dette syndrom

Ofte kan årsagen til DN være sygdomme og patologier i andre organer. menneskelige legeme. Det kan udvikle sig som følge af smitsomme og inflammatoriske processer i kroppen, efter alvorlige skader med skade på vital vigtige organer, for ondartede tumorer i åndedrætssystemet, samt for lidelser i åndedrætsmuskler og hjerte. En person kan også opleve vejrtrækningsproblemer på grund af begrænset bevægelse af brystet. Så angreb af åndedrætssvigt kan føre til:

  1. Luftvejsindsnævring eller obstruktion, som er karakteristisk for bronkiektasi, larynxødem mv.
  2. Aspirationsprocessen, som er forårsaget af tilstedeværelsen fremmedlegeme i bronkierne.
  3. Skader på lungevæv på grund af sådanne patologier: betændelse i alveolerne i lungen, fibrose, forbrændinger, lungeabscess.
  4. Nedsat blodgennemstrømning ledsager ofte lungearterieemboli.
  5. Hovedsageligt komplekse hjertefejl. For eksempel hvis den ikke lukkede til tiden ovalt vindue, iltfattigt blod går direkte til væv og organer, uden at trænge ind i lungerne.
  6. Generel svaghed i kroppen, nedsat muskel tone. Denne tilstand af kroppen kan forekomme med den mindste skade på rygmarven, såvel som med muskeldystrofi og polymyositis.
  7. Svækkelse af vejrtrækningen, som ikke har en patologisk karakter, kan være forårsaget af overdreven fedme eller dårlige vaner– alkoholisme, stofmisbrug, rygning.
  8. Abnormiteter eller skader på ribben og rygsøjle. De kan forekomme med kyphoscoliosis eller efter en brystskade.
  9. Ofte kan årsagen til deprimeret vejrtrækning være stærk grad.
  10. DN opstår efter komplekse operationer og alvorlige skader med voldsomt blodtab.
  11. Forskellige læsioner i centralnervesystemet, både medfødte og erhvervede.
  12. Krænkelse af kroppens åndedrætsfunktion kan være forårsaget af en krænkelse af tryk i lungekredsløbet.
  13. Forskellige ting kan forstyrre den sædvanlige rytme af impulsoverførsel til de muskler, der er involveret i vejrtrækningsprocessen. infektionssygdomme, For eksempel, .
  14. Udviklingen af ​​denne sygdom kan også være forårsaget af en kronisk ubalance af skjoldbruskkirtelhormoner.

Hvilke symptomer har denne sygdom?

primære tegn Denne sygdom er påvirket af årsagerne til dens forekomst, såvel som den specifikke type og sværhedsgrad. Men enhver patient med respirationssvigt vil opleve symptomer, der er fælles for dette syndrom:

  • hypoxæmi;
  • hyperkapni;
  • dyspnø;
  • svaghed i åndedrætsmusklerne.

Hvert af de præsenterede symptomer er et sæt specifikke karakteristika ved patientens tilstand; vi vil overveje hver enkelt mere detaljeret.

Hypoxæmi

Det vigtigste tegn på hypoxæmi er en lav grad af iltmætning af arterielt blod. I dette tilfælde kan en persons hud ændre farve og få en blålig farvetone. Blåhed i huden, eller cyanose, som denne tilstand ellers kaldes, kan være stærk eller mild, afhængig af hvor længe siden og hvor alvorlige tegn på sygdommen viser sig hos en person. Typisk ændrer huden farve efter partialtrykket af ilt i blodet når et kritisk niveau - 60 mm Hg. Kunst.

Efter at have overvundet denne barriere, kan patienten opleve øget hjertefrekvens fra tid til anden. Lavt blodtryk observeres også. Patienten begynder at glemme de enkleste ting, og hvis ovenstående indikator når 30 mm Hg. Art., så mister en person oftest bevidstheden, systemer og organer kan ikke længere fungere som før. Og jo længere hypoxi varer, jo sværere vil det være for kroppen at genoprette sine funktioner. Dette gælder især for hjerneaktivitet.

Hyperkapni

Parallelt med manglen på ilt i blodet begynder procentdelen af ​​kuldioxid at stige; denne tilstand kaldes hyperkapni, den ledsager ofte kronisk respirationssvigt. Patienten begynder at opleve problemer med søvnen, han kan ikke falde i søvn i lang tid eller sover ikke hele natten. På samme tid føler en person, der er udmattet af søvnløshed, sig udmattet hele dagen og ønsker at sove. Dette syndrom er ledsaget af øget hjertefrekvens, patienten kan føle kvalme og opleve svær hovedpine.

Forsøger at redde sig selv, forsøger den menneskelige krop at slippe af med et overskud af kuldioxid, vejrtrækningen bliver meget hyppig og dybere, men selv denne foranstaltning har ingen effekt. Samtidig spilles den afgørende rolle for udviklingen af ​​sygdommen i dette tilfælde af, hvor hurtigt kuldioxidindholdet i blodet stiger. En høj vækstrate er meget farlig for patienten, da dette truer øget blodcirkulation i hjernen og øget intrakranielt tryk. Uden akut behandling disse symptomer forårsager hævelse af hjernen og en tilstand af koma.

Dyspnø

Når dette symptom opstår, føler personen altid, at han mangler luft. Samtidig er det meget svært for ham at trække vejret, selvom han forsøger at styrke sine vejrtrækningsbevægelser.

Svaghed i åndedrætsmusklerne

Hvis patienten tager mere end 25 vejrtrækninger i minuttet, betyder det, at hans åndedrætsmuskler er svækket, de er ikke i stand til at udføre deres sædvanlige funktioner og bliver hurtigt trætte. Samtidig forsøger en person med al sin magt at forbedre vejrtrækningen og involverer mavemusklerne, de øvre luftveje og endda nakken i processen.

Det er også værd at bemærke, at med et sent stadium af sygdommen udvikles hjertesvigt, og forskellige dele af kroppen svulmer.

Metoder til diagnosticering af lungesvigt

For at identificere denne sygdom bruger lægen følgende diagnostiske metoder:

  1. Den bedste måde at fortælle om dit velbefindende og vejrtrækningsproblemer er patienten selv; lægens opgave er at spørge ham så detaljeret som muligt om symptomerne, samt studere hans sygehistorie.
  2. Ligeledes bør lægen ved første lejlighed finde ud af, om patienten har samtidige sygdomme, der kan forværre forløbet af DN.
  3. lægeundersøgelse Lægen vil være opmærksom på brystets tilstand, lytte til lungerne med et telefonndoskop og tælle frekvensen hjerterytme og vejrtrækning.
  4. Det vigtigste diagnostiske punkt er en analyse af blodgassammensætningen, som undersøger mætningen af ​​ilt og kuldioxid.
  5. Syre-base-parametre i blodet måles også.
  6. Et røntgenbillede af thorax er påkrævet.
  7. Spirografimetoden bruges til at evaluere ydre egenskaber vejrtrækning.
  8. I nogle tilfælde er konsultation med en lungelæge nødvendig.

DN klassifikation

Denne sygdom har flere klassifikationer afhængigt af karakteristisk træk. Hvis vi tager højde for syndromets oprindelsesmekanisme, kan vi skelne mellem følgende typer:

  1. Parenkymalt respirationssvigt, også kaldet hypoxæmisk. Denne type har følgende egenskaber: mængden af ​​ilt falder, partialtrykket af ilt i blodet falder, denne tilstand er svær at rette selv med iltbehandling. Oftest er det en konsekvens af lungebetændelse eller distress syndrom.
  2. Ventilatorisk eller hyperkapnisk. Ved denne type sygdom i blodet stiger først og fremmest kuldioxidindholdet, mens dets iltmætning falder, men dette kan let rettes ved hjælp af iltbehandling. Denne type DN er ledsaget af svaghed i åndedrætsmusklerne, og mekaniske defekter i ribbenene eller brystet observeres ofte.

Som vi bemærkede tidligere, kan denne patologi oftest være en konsekvens af sygdomme i andre organer; baseret på ætiologi kan sygdommen opdeles i følgende typer:

  1. Obstruktiv DN indebærer blokeret luftbevægelse gennem luftrøret og bronkierne; det kan være forårsaget af bronkospasmer, forsnævring af luftvejene, tilstedeværelsen af ​​et fremmedlegeme i lungerne eller ondartet tumor. Med denne type sygdom har en person svært ved at gøre fuld ånde, udånding forårsager endnu større vanskeligheder.
  2. Den restriktive type er kendetegnet ved begrænsning af lungevævets funktioner med hensyn til ekspansion og kontraktion; en sygdom af denne art kan være en konsekvens af pneumothorax, adhæsioner i lungens pleurahule, og også hvis ribbens bevægelser ramme er begrænset. Som regel er det i en sådan situation ekstremt vanskeligt for patienten at indånde luft.
  3. Blandet type kombinerer tegn på både restriktiv og obstruktiv insufficiens; dets symptomer optræder oftest med en sen grad af patologi.
  4. Hæmodynamisk DN kan opstå på grund af nedsat luftcirkulation i mangel af ventilation i et separat område af lungen. Denne type sygdom kan være forårsaget af en blodshunt fra højre mod venstre, som udføres gennem en åben foramen ovale i hjertet. På dette tidspunkt kan der forekomme blanding af venøst ​​og arterielt blod.
  5. Diffus type insufficiens opstår, når indtrængning af gasser i lungen er svækket på grund af fortykkelse af kapillær-alveolær membran.

Afhængigt af hvor længe en person har haft vejrtrækningsproblemer og hvor hurtigt symptomerne på sygdommen udvikler sig, er der:

  1. Akut svigt påvirker lungerne hos en person med høj hastighed, normalt varer hendes anfald ikke mere end et par timer. En sådan hurtig udvikling af patologi forårsager altid hæmodynamiske forstyrrelser og er meget farlig for patientens liv. Når tegn af denne type vises, har patienten brug for et kompleks af genoplivningsterapi, især i de øjeblikke, hvor andre organer ophører med at udføre en kompenserende funktion. Oftest observeres det hos dem, der oplever en forværring af den kroniske form af sygdommen.
  2. Kronisk respirationssvigt generer en person i lang tid, op til flere år. Nogle gange er det en konsekvens af en underbehandlet akut form. Kronisk respirationssvigt kan ledsage en person gennem hele livet, svækkes og intensiveres fra tid til anden.

Med denne sygdom er der stor betydning Gassammensætningen af ​​blodet, afhængigt af forholdet mellem dets komponenter, er opdelt i kompenserede og dekompenserede typer. I det første tilfælde er sammensætningen normal, i det andet observeres hypoxæmi eller hypercapni. Klassificeringen af ​​respirationssvigt efter sværhedsgrad ser således ud:

  • Grad 1 – nogle gange føler patienten åndenød under intens fysisk anstrengelse;
  • 2. grad - åndedrætssvigt og åndenød vises selv ved let anstrengelse, mens de kompenserende funktioner af andre organer i hvile er involveret;
  • 3. grad – ledsaget af alvorlig åndenød og cyanose af huden i hvile, karakteristisk hypoxæmi.

Behandling af respiratorisk dysfunktion

Behandling af akut respirationssvigt omfatter to hovedopgaver:

  1. Gendan normal lungeventilation så meget som muligt og bibehold den i denne tilstand.
  2. Diagnosticere og om muligt behandle ledsagende sygdomme, som et resultat af hvilket vejrtrækningsproblemer dukkede op.

Hvis lægen bemærker udtalt hypoxi hos en patient, vil han først og fremmest ordinere ham iltbehandling, hvor læger omhyggeligt overvåger patientens tilstand og overvåger blodsammensætningens egenskaber. Hvis en person trækker vejret på egen hånd, bruges en speciel maske eller nasal kateter til denne procedure. En patient i koma intuberes, som kunstigt ventilerer lungerne. Samtidig begynder patienten at tage antibiotika, mucolytika og bronkodilatatorer. Han er ordineret en række procedurer: brystmassage, træningsterapi, inhalationer ved hjælp af ultralyd. Et bronkoskop bruges til at rense bronkierne.