Liečba HIV ľudovými prostriedkami. Fakty o chorobe

Vírus ľudskej imunodeficiencie je patológia, ktorá ničí prirodzenú obranyschopnosť tela. Jeho nebezpečenstvo spočíva v tom, že znižuje odolnosť organizmu voči rôznym infekciám, prispieva k rozvoju závažných ochorení a ich komplikácií.

Je úplne nemožné vyliečiť chorobu, pretože jej štruktúra sa neustále mení, čo neumožňuje farmaceutom vytvárať látky, ktoré ju môžu zničiť. Liečba infekcie HIV je zameraná na posilnenie imunitného systému a blokovanie aktivity vírusu.

Ochorenie má štyri štádiá, z ktorých posledné – AIDS (syndróm získanej imunodeficiencie) je terminálne.

Infekcia HIV trvá veľmi dlho inkubačná doba. Po vstupe do tela vírus na dlhú dobu sa nijako neprejaví, ale pokračuje v ničení imunitného systému. Človek začína ochorieť čoraz viac a dlhšie, keďže imunitný systém si nevie poradiť ani s „neškodnými“ infekciami, ktoré spôsobujú komplikácie a stále viac zhoršujú zdravotný stav.

V terminálnom štádiu je imunita úplne zničená, čo dáva impulz vývoju onkologické nádory, ťažké poškodenie pečene, obličiek, srdca, dýchacích orgánov atď. Výsledkom je smrť pacienta na niektorú z chorôb týchto orgánov.

HIV má štyri typy, z ktorých prvé dva sú diagnostikované v 95% prípadov infekcie, tretí a štvrtý sú extrémne zriedkavé.

Vírus nie je odolný životné prostredie, Antiseptiká, alkoholové roztoky acetón. Tiež neznesie vysoké teploty a kazí sa už pri 56 stupňoch pol hodiny, a keď sa uvarí, okamžite sa zničí.

Jeho bunky zároveň zostávajú životaschopné, keď sú zmrazené (schopné „žiť“ 5-6 dní pri teplote 22 stupňov), v roztokoch omamných látok zostať aktívny asi tri týždne.

HIV bol dlho považovaný za chorobu narkomanov, homosexuálov a ženské pľúca správanie. Dnes sú medzi nosičmi vírusu ľudia s vysokým sociálnym postavením, heterosexuálnou orientáciou. Ani dospelý, ani dieťa nie sú imúnne voči infekcii. Hlavnou cestou prenosu je biologické tekutiny organizmu. Patogénne bunky sa nachádzajú v:

• krv;
• lymfy;
• spermie;
• cerebrospinálna tekutina;
• vaginálny sekrét;
• materské mlieko.

Riziko infekcie sa zvyšuje úmerne s počtom patogénnych buniek v týchto tekutinách a na prenos infekcie je potrebných najmenej desaťtisíc vírusových častíc.

Spôsoby infekcie

Hlavnými cestami prenosu vírusu sú

• Nechránený sex.

Podľa štatistík je infekcia týmto spôsobom diagnostikovaná u 75% pacientov, ale riziko prenosu patogénnych buniek je najnižšie: pri prvom vaginálnom kontakte je infikovaných asi 30% sexuálnych partnerov, pri análnom kontakte asi 50% a pri orálnom kontakte menej ako 5 %.

Zvyšuje riziko mať genitourinárne patológie(kvapavka, syfilis, chlamýdie, plesne), poranenia a mikropoškodenia slizníc intímne orgány(škrabance, vredy, erózia, praskliny konečník atď.), časté sexuálny kontakt s infikovanými.

Ženy s väčšou pravdepodobnosťou akceptujú vírus ako muži, pretože oblasť vagíny a priamy kontakt s patogénnymi bunkami je väčšia.

• Intravenózne injekcie.

Druhá najobľúbenejšia cesta, pretože viac ako polovica drog závislých ľudí trpieť tým. Dôvodom je použitie jednej injekčnej striekačky alebo náčinia na prípravu roztoku, ako aj nechránené intímne kontakty s pochybnými partnermi v stave drogovej intoxikácie.

• vnútromaternicovou cestou.

Počas tehotenstva riziko prenosu vírusu cez placentu nepresahuje 25 %, prirodzený pôrod a kojenim ju zvysuje o dalsich 10%.

• Prenikajúce rany nesterilnými nástrojmi: infekcia sa vyskytuje, keď chirurgické operácie na pochybných klinikách, tetovanie, manikúrne zákroky a pod.

• Priama transfúzia krvi, netestovaná transplantácia orgánov.

Ak je darca HIV pozitívny, prenos je 100%.

Možnosť infekcie závisí od sily imunity príjemcu. Ak je prirodzená ochrana silná, priebeh ochorenia bude slabší a samotná inkubačná doba bude dlhšia.

Prejavy patológie

Príznaky infekcie HIV sú liečiteľné choroby, vyvolané oslabeným imunitným systémom, čo veľmi sťažuje diagnostiku, keďže človek len dáva potrebné testy, lieči následky choroby, pričom ani nevie o svojom skutočnom stave. Existujú malé rozdiely v závislosti od štádia infekcie.

Neexistujú žiadne príznaky charakteristické pre vírus: prejavy ochorenia sú individuálne a závisia od Všeobecná podmienka zdravie pacienta, choroby nimi spôsobené.

Prvou fázou je inkubačná doba. Toto je počiatočná fáza, ktorá sa vyvíja od okamihu, keď bunky patogénu vstúpia do tela, až do jedného roka. U niektorých pacientov sa prvé príznaky objavia po niekoľkých týždňoch, u iných nie skôr ako po niekoľkých mesiacoch.

Priemerná inkubačná doba je jeden a pol až tri mesiace. Symptómy v tomto období úplne chýbajú, dokonca ani testy nepreukážu prítomnosť vírusu. Odhaliť nebezpečnú chorobu skoré štádium je možné len vtedy, ak je osoba konfrontovaná s jedným z možné spôsoby infekcií.

Druhé štádium je štádium primárnych prejavov. Vznikajú ako reakcia imunitného systému na aktívne rozmnožovanie škodlivých buniek. Zvyčajne sa vyskytuje 2-3 mesiace po infekcii, trvá od dvoch týždňov do niekoľkých mesiacov.

Môže prebiehať inak

• Asymptomatické je, keď telo produkuje protilátky a nie sú žiadne príznaky infekcie.
• Akútna.

Štádium je typické pre 15-30% pacientov, prejavy sú podobné príznakom akútnych infekčných patológií:

• Nárast teploty;
• horúčka;
• zväčšené lymfatické uzliny;
• kožné vyrážky;
• poruchy čriev;
• zápalové procesy v hornej časti dýchacieho traktu;
• zväčšenie pečene, sleziny.

V zriedkavých prípadoch je možný vývoj autoimunitných patológií.

• Akútne so sekundárnymi patológiami - typické pre väčšinu pacientov.

Oslabená imunita umožňuje existujúcim predstaviteľom podmienene patogénnej mikroflóry aktívne sa množiť, čo vedie k exacerbácii alebo výskytu infekčných chorôb. V tomto štádiu nie je ťažké ich vyliečiť, no čoskoro sa ich recidívy stávajú častejšie.

Treťou etapou je zhoršenie práce a kondície lymfatický systém. Trvá od dvoch do 15 rokov v závislosti od toho, ako sa s tým imunitný systém vyrovná vírusové bunky. Zvýšenie lymfatických uzlín sa vyskytuje v skupinách (okrem inguinálnych), ktoré nie sú vzájomne prepojené.

Po troch mesiacoch ich veľkosť dosiahne zdravý stav, bolesť pri palpácii zmizne, elasticita a pohyblivosť sa vrátia. Niekedy dochádza k relapsom.

Štvrtá etapa - terminálna - vývoj AIDS. Imunitný systém je prakticky zničený, samotný vírus sa nerušene množí. Všetky zostávajúce zdravé bunky sú náchylné na deštrukciu, mnohé z nich degenerujú na malígne a vyvíjajú sa závažné infekčné patológie.

AIDS tiež prebieha v štyroch fázach

• Prvý príde o 6-10 rokov. Vyznačuje sa poklesom telesnej hmotnosti, vyrážkami na koži a slizniciach obsahujúcich hnisavý obsah, plesňové a vírusové infekcie, ochorenia horných dýchacích ciest. S infekčnými procesmi je možné sa vyrovnať, ale terapia je dlhá.
• Druhý sa vyvíja o ďalšie 2-3 roky. Chudnutie pokračuje, telesná teplota stúpa na 38-39 stupňov, objavuje sa slabosť a ospalosť. Pozorované časté hnačky, slizničné lézie ústna dutina, plesňové a vírusové lézie koža, prejavy všetkých predtým diagnostikovaných infekčných patológií sa zvyšujú, vzniká pľúcna tuberkulóza.

Bežné lieky si s ochorením neporadia, symptómy môže zmierniť iba antiretrovírusová terapia.

• Tretia fáza nastáva 10-12 rokov po infekcii. Symptómy: vyčerpanie tela, slabosť, nedostatok chuti do jedla. Vyvíja sa pneumónia, vírusové infekcie sa zhoršujú, nedochádza k hojeniu ich prejavov. Patogénna mikroflóra pokrýva všetky vnútorné a vonkajšie orgány a ich systémy, choroby sú akútne, dávajú nové komplikácie.

Obdobie HIV infekcie od okamihu nákazy až po smrť pacienta je individuálne. Niektorí zomierajú za 2-3 roky, iní žijú 20 a viac rokov. Boli zaznamenané prípady, keď ľudia z vírusu vyhoreli za niekoľko mesiacov. Životnosť človeka závisí od celkového zdravotného stavu a od typu vírusu, ktorý sa dostal do tela.

Vlastnosti HIV u dospelých a detí

Klinický obraz choroby u predstaviteľov silnejšieho pohlavia sa nelíši od prejavov, ktoré sa vyvíjajú s oslabeným imunitným systémom. Dievčatá, naopak, infekciu znášajú ťažšie, pretože začínajú mať nepravidelnosti menštruačného cyklu.

Menzes prebieha od silná bolesť, stávajú sa hojnými, krvácanie sa vyskytuje uprostred cyklu. Bežnou komplikáciou vírusu je zhubné formácie telá reprodukčný systém. Zvýšený výskyt zápalu orgánov genitourinárny systém, tečú ťažšie, dlhšie.

U bábätiek a novorodencov sa ochorenie dlhodobo neprejavuje, vonkajšie znaky chýba. Jediným príznakom, ktorým možno podozrievať z prítomnosti patológie, je oneskorenie v duševných a fyzický vývoj dieťa.

Diagnóza ochorenia

Je ťažké odhaliť HIV v počiatočnom štádiu, pretože symptómy chýbajú alebo sú podobné prejavom liečiteľných patológií: zápalové procesy, alergie, infekčné choroby. Identifikovať chorobu je možné náhodne, počas prechodu plánovaného lekárskeho vyšetrenia, prijatia do nemocnice, registrácie počas tehotenstva.

Hlavnou diagnostickou metódou je špeciálny test, ktorý je možné vykonať na klinike aj doma.

Existuje veľa diagnostických metód. Vedci každý rok vyvíjajú nové testy a zlepšujú tie staré, čím znižujú počet falošne pozitívnych a falošne negatívnych výsledkov.

Hlavným materiálom pre výskum je ľudská krv, existujú však testy, ktoré môžu urobiť predbežnú diagnózu pri vyšetrovaní slín alebo moču pomocou škrabancov z povrchu ústnej dutiny. Široká aplikácia ešte neboli nájdené, ale používajú sa na domácu predbežnú diagnostiku.

Testovanie na HIV u dospelých sa vykonáva v troch fázach:

• skríningová štúdia - poskytuje predbežný výsledok, pomáha identifikovať ľudí, ktorí boli infikovaní;
• referenčné - vykonávané u osôb, ktorých výsledky skríningu sú pozitívne;
• potvrdzujúce - stanovuje konečnú diagnózu a trvanie prítomnosti vírusu v tele.

Takéto stupňovité vyšetrenie je spojené s vysokými nákladmi na výskum: každý ďalšia analýza zložitejšie a drahšie, preto nie je ekonomicky realizovateľné realizovať celý komplex pre všetkých občanov. V procese výskumu sa zisťujú antigény - bunky alebo častice vírusu, protilátky - leukocyty produkované imunitným systémom na patogénne bunky.

Prítomnosť škodlivých buniek je možné určiť až po dosiahnutí sérokonverzie – stavu, kedy bude počet protilátok dostatočný na ich detekciu testovacími systémami. Od okamihu infekcie až po nástup sérokonverzie existuje „obdobie okna“: v tomto čase je už možný prenos vírusu, ale žiadna analýza ho nedokáže zistiť. Toto obdobie trvá od šiestich do dvanástich týždňov.

Ak sú výsledky diagnózy pozitívne, mali by ste sa poradiť s lekárom o vymenovaní antiretrovírusovej liečby. Ktorý lekár lieči infekciu HIV? Špecialista na infekčné choroby, ktorý je zvyčajne prítomný na centrálnej klinike mestského alebo okresného centra.

Liečba vírusu ľudskej imunodeficiencie

Akonáhle je vírus v tele, zostáva v ňom navždy. Hoci štúdie o infekcii prebiehajú už desaťročia, vedci neboli schopní vynájsť lieky, ktoré by dokázali ničiť patogénne bunky. Preto takmer 100 rokov po objavení vírusu zostáva odpoveď na otázku, či je možné infekciu HIV liečiť, smutným „nie“.

Medicína však neustále vymýšľa lieky, ktoré môžu spomaliť aktivitu HIV, znížiť riziko vzniku patológií, pomôcť rýchlejšie sa s nimi vyrovnať a predĺžiť život infikovaných, čím sa naplnia. Liečba infekcie HIV zahŕňa antiretrovírusovú liečbu, prevenciu a liečbu sprievodných zápalových procesov.

Terapia spočíva v užívaní liekov, ale pri liečbe imunodeficiencie metódami tradičná medicína nemožné. Odmietnutie farmaceutických výrobkov v prospech netradičné recepty- priama cesta k rozvoju AIDS a smrti pacienta.

Účinnosť liečby závisí od mnohých faktorov, ale najviac dôležitá podmienka terapia - zodpovedný postoj pacienta k predpísanej liečbe. Ak chcete získať výsledky, lekárske prípravky sa majú užívať v presne stanovenom čase, dodržiavať ich dávkovanie a vyhýbať sa prerušeniam liečby. Ukazuje sa tiež dodržiavať diétu a udržiavať zdravý životný štýl.

Ak sa tieto odporúčania dodržia, počet obranných buniek sa dramaticky zvýši, vírus sa zablokuje a ani vysoko citlivé testy ho často nedokážu odhaliť. V opačnom prípade choroba pokračuje v progresii a vedie k dysfunkcii vitálneho dôležité orgány: srdce, pečeň, pľúca, endokrinný systém.

Pri infekcii HIV najviac účinnú liečbu- antiretrovírusová liečba (HAART). Jeho hlavnou úlohou je zabrániť rozvoju komplikácií a komorbidít, ktoré môžu skrátiť život pacienta. Tiež HAART pomáha zlepšiť kvalitu života pacienta, aby bol plný.

Ak sa terapia vykonáva správne, vírus prechádza do remisie, sekundárne patológie sa nevyvíjajú. Táto liečba má pozitívny vplyv na psychický stav infikovaný: cíti podporu a vie, že chorobu možno „spomaliť“, vracia sa k svojmu obvyklému spôsobu života.

Všetky antiretrovírusové lieky sú u nás po získaní statusu HIV pozitívneho pacienta poskytované človeku bezplatne.

Vlastnosti antiretrovírusovej terapie

HAART sa podáva pri individuálne a tablety zahrnuté v jeho zložení závisia od štádia vývoja infekcie. Na počiatočná fáza špecializovanú liečbu nie je predpísané, odporúča sa užívať vitamíny a špeciálne minerálne komplexy pomáha posilňovať prirodzenú obranyschopnosť organizmu.

Ako preventívna metóda chemoterapia je indikovaná, ale len tým osobám, s ktorými boli v kontakte HIV pozitívna osoba alebo potenciálnym nosičom vírusu. Takáto profylaxia je účinná iba počas prvých 72 hodín po možnej infekcii.

V druhom a nasledujúcich štádiách je terapia predpísaná na základe výsledkov klinických testov, ktoré určujú stav imunity. Konečné štádium, to znamená prítomnosť syndrómu získanej imunodeficiencie, si vyžaduje povinný príjem liekov. V pediatrii sa HAART predpisuje vždy, bez ohľadu na to klinickom štádiu vývoj choroby dieťaťa.

Tento prístup k liečbe je spôsobený normami ministerstva zdravotníctva. Ale nový výskum to ukazuje skorý štart antiretrovírusová terapia dáva najlepšie skóre liečbe a priaznivejšie ovplyvňuje stav a dĺžku života pacienta.

HAART zahŕňa niekoľko typov liečivých látok ktoré sú navzájom kombinované. Ako vírus postupne stráca citlivosť na účinných látok, z času na čas sa kombinácie menia, čo umožňuje zvýšiť účinnosť liečby.

Pred niekoľkými rokmi vedci predstavili syntetická droga Quad, vrátane hlavných vlastností predpísaných liekov. Obrovskou výhodou lieku je užívanie iba jednej tablety denne, čo značne uľahčuje liečbu. Tento nástroj nemá prakticky žiadne vedľajšie účinky, je pre telo ľahšie znášaný, rieši problém straty citlivosti na účinné látky.

Mnohí pacienti sa zaujímajú o to, či je možné zablokovať aktivitu vírusu ľudové metódy a ako liečiť infekciu HIV doma? Malo by sa pamätať na to, že takáto liečba je možná, ale iba ak je pomocná a je dohodnutá s ošetrujúcim lekárom.

Ľudové recepty sú zobrazené na posilnenie obranné sily organizmu. Môže odvary a infúzie liečivé byliny, využitie darov prírody, bohatých na vitamíny, minerály a užitočné mikroelementy.

Preventívne opatrenia

Vírus imunodeficiencie je ochorenie, ktorému sa dá predchádzať, ale nie je možné ho vyliečiť. Dnes sú vo vyspelých krajinách vyvinuté špeciálne programy zamerané na prevenciu HIV a AIDS, ktorých kontrola sa vykonáva na štátnej úrovni. Každý človek by mal poznať základy preventívnych opatrení, pretože neexistuje žiadna záruka, že nedôjde k infekcii.

Ťažkej patológii sa môžete vyhnúť, ak zodpovedne beriete svoj vlastný intímny život. Treba sa vyhýbať sexuálnemu kontaktu s pochybnými osobami a pri pohlavnom styku s novým sexuálnym partnerom, ktorého stav nie je spoľahlivý, by sa mal vždy používať kondóm.

Je dôležité, aby sexuálny partner bol jeden a trvalý, ktorý má lekárske potvrdenia o neprítomnosti HIV.

Jedným z populárnych mýtov je, že kondóm nie je schopný chrániť pred vírusom, pretože latexové póry sú väčšie ako bunky vírusu. To nie je pravda. Randiť bariérový prostriedok antikoncepcia je jediný spôsob, ako zabrániť infekcii počas sexuálnej intimity.

Ak je človek závislý a injekčne užíva drogy, mal by vždy používať jednorazové lekárske nástroje, podávať injekcie v sterilných rukaviciach, mať samostatné misky na prípravu narkotického roztoku. Aby ste sa nestali obeťou priameho prenosu vírusu krvou, stojí za to odmietnuť transfúziu krvi.

Pre procedúry, pri ktorých je prístup ku krvi, si vyberte dôveryhodné inštitúcie, uistite sa, že ich zamestnanci vykonávajú všetky manipulácie v rukaviciach a že nástroje sú dezinfikované v prítomnosti klienta.

Ak je HIV prítomný u ženy, ktorá sa pripravuje stať sa matkou, počas tehotenstva sa monitoruje stav dieťaťa. Znížte riziko infekcie dieťaťa Cisársky rez a odmietnutie dojčenie. Stav HIV omrvinky bude možné určiť najskôr o šesť mesiacov neskôr, keď protilátky matky proti vírusu opustia telo dieťaťa.

Metódy umelého oplodnenia môžu zabrániť výskytu závažnej infekcie u dieťaťa.

Budúca HIV pozitívna matka by mala vylúčiť všetky faktory, ktoré znižujú imunitu dieťatka: prestať fajčiť, prestať piť alkohol, jesť viac vitamínov, vyliečiť všetky infekčné a zápalové ochorenia, na liečbu chronických ochorení, aby sa zabránilo ich opätovnému výskytu počas tehotenstva.

Dodržiavaním týchto pravidiel môžete zabrániť infekcii nebezpečná patológia a zabrániť jeho prenosu zdravých ľudí. Keďže choroba sa nedá vyliečiť, jediná cesta zbaviť svet vírusu znamená zablokovať jeho šírenie.

K dnešnému dňu sa AIDS medzi obyvateľstvom dostatočne rozšíril a naďalej postihuje ľudské organizmy, pretože sa ľahko prenáša nechráneným pohlavným stykom, ako aj krvou alebo z chorej matky na dieťa počas pôrodu. Ten je možný len v prípadoch, keď žena nedodržiava odporúčania lekárov. Stojí za to vedieť, že aj infikovaná matka je schopná porodiť zdravé dieťa.

Ako a kde sa liečia ľudia infikovaní HIV, závisí od štádia, v ktorom sa zistí patológia, od stavu pacienta a od prítomnosti sprievodných ochorení. Hospitalizácia je indikovaná v pokročilých štádiách alebo v prípadoch závažných sekundárnych ochorení vyžadujúcich neodkladnú lekársku starostlivosť.

Ľudia infikovaní HIV sú liečení nasledujúcimi skupinami antiretrovírusových liekov:

• NRTI alebo nukleotidové inhibítory reverznej transkriptázy. Do tejto skupiny patria zinovudín, efavirenz, abakavir, fosfazid, didanozín, lamivudín.
• NNRTI alebo nenukleozidové inhibítory reverznej transkriptázy. Patria sem nasledujúce lieky: Etravirin, Nevirapine, Ifavirenz, Delavirdine.
• Lieky, ktoré inhibujú proliferáciu buniek: Oxykarbamín.
• Inhibítory vírusových proteáz: Indinavir, Amprenavir, Ritonavir, Nelfinavir, Saquinavir.

Ak je diagnostikované ochorenie HIV, liečbu by mal predpisovať výlučne skúsený odborník, pretože iba lekár je schopný určiť vhodnú dávku liekov v závislosti od zanedbania choroby. Tiež chemoterapeutické činidlá uvedené vyššie sú sprevádzané závažnými vedľajšie účinky. To je dôvod, prečo by liečba HIV, AIDS mala byť vždy pod kontrolou špecialistu.

Vedľajšie účinky, ktoré sa vyskytujú počas liečby HIV: foto

Veľké dávky antiretrovírusových liekov sú často sprevádzané nežiaducimi reakciami, ktoré sú porušením funkcií životne dôležitých ľudských orgánov. To, čo sa presne stane, závisí od toho, ktorá liečba HIV (AIDS) sa používa.

Pri predpisovaní NRTI majú pacienti nasledujúce poruchy:

• Bolesť hlavy.
• Závraty.
• Abdominálny syndróm, prejavujúci sa vo forme hnačky, nevoľnosti, vracania, bolesti brucha.
• vyrážky na rôznych oblastiach telo.
• Alergické reakcie.

V prípade vírusu ľudskej imunodeficiencie (HIV) liečba zahŕňa použitie inhibítorov vírusových proteáz. Tieto lieky sú najťažšie vedľajšie účinky na tele pacienta, vrátane:

• Obezita (abdominálna forma).
• Diabetes.
• Lipodystrofia, ktorá je sprevádzaná cholesterolémiou - vysoký obsah cholesterolu v krvi.

Keď už hovoríme o tom, ako sa lieči infekcia HIV, nemožno nespomenúť nenukleotidové inhibítory reverznej transkriptázy, pretože tieto lieky sa tiež aktívne predpisujú pacientom. Prinášajú však nielen výhody, ale ich sprevádza aj množstvo nepríjemné následky. Spravidla sú prítomné rovnaké stavy ako pri použití NRTI. Okrem nich sa však pri liečbe ochorenia HIV pomocou liekov zo skupiny NNRTI pozorujú tieto porušenia:

• Liekmi vyvolaná hepatitída vznikajúca v dôsledku vysokej hepatotoxicity liekov.
• Poruchy mozgu.
• Závraty, bolesti hlavy.
• Mánia.
• Nespavosť alebo naopak zvýšená ospalosť.
• depresie.
• Hypnotický tranz.
• Niektorí pacienti majú stav, ako je spánok.
• halucinácie.
• Eufória.

Vzhľadom na to všetko Nežiaduce reakcie Mnoho pacientov sa pýta, či je potrebné liečiť HIV a kedy s tým začať? Tu sa dá jednoznačne odpovedať, že musí byť prítomná antiretrovírusová liečba imunodeficiencie, pretože ani také závažné nežiaduce reakcie nemajú na organizmus taký škodlivý účinok ako samotný vírus, ktorý nepodlieha terapeutickým metódam.

V každom sú určené metódy a spôsoby liečby infekcie HIV konkrétny prípad berúc do úvahy zvláštnosti priebehu patológie. Často sa používa monoterapia alebo kombinácia. Ten druhý dáva viac priaznivá prognóza. Čo sa týka monoterapie, podobné zaobchádzanie Uplatňujú sa aj pacienti s HIV. Je však účinný len v období od šiestich mesiacov do 18 mesiacov.

Čím skôr sa s liečbou HIV začne, tým väčšia je šanca na spomalenie jeho progresie a následne aj nižšie riziko premeny na AIDS. Treba poznamenať, že neexistuje univerzálna schéma na liečbu infekcie HIV, podľa ktorej by bolo možné okamžite zastaviť vývoj imunodeficiencie. Ak je táto choroba diagnostikovaná, lekár ju pravidelne upravuje, pretože v priebehu času vzniká závislosť od používaných liekov. V dôsledku toho sa účinnosť liečby HIV výrazne znižuje a začína opäť napredovať.

Typy a metódy liečby infekcie HIV: imunoterapia

Použitie imunomodulačných liekov je indikované na stimuláciu aktivity lymfocytov, ktoré trpia predovšetkým imunodeficienciou. Liečba HIV v Rusku nezahŕňa použitie týchto liekov. Vysvetľuje to skutočnosť, že výrazná hyperstimulácia, naopak, ešte viac ovplyvňuje poškodenie imunitného systému. Niektoré z jeho faktorov navyše prispievajú k urýchleniu replikácie vírusu.

Výnimkou je prípad, keď antiretrovírusová terapia znížila množstvo vírusu v tele do takej miery, že ho nie je možné zistiť. klinické analýzy. U dospelých je však takáto účinná liečba HIV značne obmedzená.

Aké faktory sa berú do úvahy pri predpisovaní liečby pacientom s infekciou HIV (AIDS)

Pred liečbou AIDS antiretrovírusovými liekmi musí lekár zvážiť množstvo významných faktorov. Tie obsahujú:

• Rýchlosť progresie patológie.
• Vedomie pacienta o nebezpečenstve ochorenia a jeho pripravenosť na terapeutické opatrenia, od r povinná liečba HIV sa nevykonáva. akýkoľvek zdravotná starostlivosť poskytuje pacientom len s ich súhlasom.
• Stupeň imunodeficiencie. Stanovuje sa v závislosti od hladiny CD4.
• Pravdepodobnosť progresie imunodeficiencie.
• Výber lieky schopné spomaliť progresiu ochorenia.

Okrem toho sa pacientom ukazuje preventívna liečba infekcie HIV (AIDS). Zahŕňa použitie liekov na zabránenie vzniku oportúnnych patológií, takéto lieky neovplyvňujú samotný vírus. V takýchto prípadoch sa spravidla používajú antibakteriálne látky.

Aká je možná liečba AIDS (HIV) v krvi a sekundárnych ochorení?

Najúčinnejšiu liečbu infekcie HIV možno uskutočniť nielen antiretrovírusovými liekmi, ale aj liekmi, ktoré pomáhajú eliminovať choroby, ktoré vznikli na pozadí imunodeficiencie.

Najčastejšie sa pacienti obávajú nasledujúcich patologických stavov:

Niektorí pacienti sa pýtajú: dá sa AIDS liečiť? Je dôležité to vedieť túto patológiu nie je úplne vyliečená, avšak správne zvolenou retrovírusovou terapiou je možné minimalizovať množstvo vírusu v tele a potlačiť jeho agresívny vplyv. V dôsledku toho môže pacient žiť dlhý život ktorý sa bude len málo líšiť od života zdravých ľudí.

Na túto tému sa vyjadril prof. E.S. Belozerov.

Všeobecné otázky terapie pacienta

Infekcia HIV v Rusku, ako aj vo svete ako celku, naďalej naberá na obrátkach. Incidencia k máju 2000 bola 3 na 100 000 obyvateľov, čo je 10-krát viac ako incidencia brušný týfus, vyšší ako výskyt rickettsiózy, záškrtu, osýpok, yersiniózy, približne rovnaký ako výskyt meningokoková infekcia, kliešťová encefalitída. K 1. augustu 2000 bolo v Rusku zaregistrovaných viac ako 52 000 pacientov infikovaných vírusom HIV, vrátane viac ako 23 000 (44 % všetkých infikovaných), ktorí sa nakazili do 7 mesiacov. 2000 (obr. 1).V Petrohrade, ktorý je z hľadiska incidencie ďaleko od popredného mesta krajiny, bolo od začiatku epidémie evidovaných asi 2 tisíc pacientov a za sedem mesiacov roku 2000 viac ako 1400. tie. viac ako za predchádzajúcich 9 rokov dokopy. To všetko naznačuje potrebu okamžite riešiť problém doživotnej nákladnej terapie pre milióny ľudí vo svete a desaťtisíce u nás.

Ryža. 1. Interakcie pri liečbe infekcie HIV

Cieľom terapie u pacientov s HIV infekciou je maximálna a dlhodobá inhibícia vírusovej replikácie, obnovenie a/alebo zachovanie funkcie imunitného systému, zlepšenie kvality života, zníženie chorobnosti a mortality spojenej s AIDS. Na súčasnej úrovni sa to dá dosiahnuť maximálnym dodržiavaním predpísaného režimu antiretrovírusovej terapie, racionálnou postupnosťou užívania liekov a zachovaním rezervných liečebných režimov a liekov do budúcnosti.

Hoci liečba infekcie HIV zostáva zložitým a nevyriešeným problémom, určitý pokrok, samozrejme, nastáva. Nasledujúce údaje svedčia o objavujúcich sa posunoch v účinnosti liekovej terapie už v prvých rokoch pandémie: v roku 1986 viac ako 70 % infikovaných v nasledujúcich 2 rokoch ochorelo na AIDS alebo zomrelo a medzi infikovanými v roku 1989 , len 20 %. pretože do praxe liečby pacientov bolo zavedené prvé antiretrovírusové liečivo azidotymidín, ktoré sa stalo základom všetkých nasledujúcich režimov kombinovanej terapie.

Dnes arzenál lieky umožňuje potlačiť replikáciu vírusu u väčšiny pacientov na určitý, niekedy dosť dlhý čas, na prenos choroby na chronický priebeh. Terapia však môže iba predĺžiť život pacienta a neexistuje spôsob, ako úplne zastaviť infekčný proces. Podľa Luca Montagniera (1999) sme sa naučili liečiť iba superinfekcie HIV/AIDS, nie samotný AIDS.

Teoreticky je vývoj etiotropnej liečby HIV infekcie založený na niekoľkých základných prístupoch (tabuľka 1):

stôl 1
Životný cyklus HIV a antiretrovírusové lieky

1) blokáda vírusového ligandu a predovšetkým gp 120 a gp 41 antiligandmi, najmä protilátkami anti-gp120 a gp 41;

2) vytvorenie liekov, ktoré napodobňujú receptory CD4, ktoré by sa viazali na ligandy vírusu a blokovali jeho schopnosť viazať sa na ľudské bunky;

3) blokáda enzýmových systémov, ktoré zabezpečujú replikáciu vírusu v cieľovej bunke: a) inhibítory proteáz, ktoré „vyzliekajú“ vírus, ktorý prenikol do cytoplazmy cieľovej bunky, b) inhibítory reverznej transkriptázy, ktorá zabezpečuje transkripciu vírusu RNA do DNA, c) inhibítory integrázy, zabezpečujúce spojenie vírusovej DNA s bunkovou DNA, d) inhibítory N-RNázy, ktoré zabezpečujú degradáciu vlákien RNA viriónu, 4) inhibítory regulačných génov tat a rev, ktoré narúšajú transkripciu, transláciu a disekcia vírusových proteínov; 5) inhibítory posttranslačných procesov, konkrétne glykolýzy a myristylácie proteínov.

Dnes s prihliadnutím životný cyklus boli vyvinuté vírusové lieky, ktoré inhibujú reverznú transkriptázu a proteázu. Do roku 1991 z liekov, ktoré priamo pôsobia na HIV, iba azidotymidín(Glaxo Wellcome“ ho vydáva pod názvom zidovudín, retrovir, v našej krajine obchodné meno droga - tymozidu). Azidotymidín (AZT) je nukleozidový inhibítor reverznej transkriptázy. Bol vytvorený v roku 1964 na liečbu pacientov s rakovinou. Od roku 1987 sa používa pri liečbe infekcie HIV, keďže inhibíciou reverznej transkriptázy inhibuje replikáciu HIV-1, HIV-2, iných retrovírusov a vírus Epstein-Barr. Už prvé roky používania azidotymidínu v liečbe pacientov umožnili znížiť úmrtnosť a počet superinfekcií sa znížil 5-krát, CD4+ lymfopénia sa vyvinula pomalším tempom a u pacientov sa zvýšila telesná hmotnosť.

K nevýhodám liečby azidotymidínom patrí predovšetkým tvorba rezistentných kmeňov vírusov u viac ako polovice pacientov pri užívaní lieku dlhšie ako 6 mesiacov, pričom existuje vzťah medzi vznikom rezistencie a fázou ochorenia. : keď sa predpisuje v skorých štádiách ochorenia, rezistencia sa tvorí menej často ako vo viacerých neskorších fázach. Novovytvorené rezistentné kmene sú niekedy agresívnejšie ako pôvodná verzia vírusu. Nahromadené skúsenosti z viac ako desaťročného používania azidotymidínu vyvolali u lekárov otázku, čo je viac monoterapia pacientov užívajúcich azidotymidín alebo akékoľvek iné antiretrovírusové liečivo liek - prospech alebo poškodiť. Pri terapii týmito veľmi toxickými liekmi vo forme monoterapie sa rýchlo vyvinie rezistencia vírusu na ne, zastaví sa jeho antivírusový účinok a toxický účinok pokračuje. Je zrejmé, že pri monoterapii je stále viac škody.

Problém, aké dôležité je zdokonaľovať metódy liečby pacientov, vznikol v roku 1996, keď sa posudkový test zaviedol do širokej praxe v zahraničí. vírusová záťaž na plazma – polymerázová reťazová reakcia (PCR), ktorá umožnila predpovedať progresiu ochorenia. Zavedenie nových antiretrovírusových liekov a možnosť hodnotenia vírusovej záťaže v plazme umožnili sformulovať úlohu antiretrovírusovej terapie – zníženie vírusovej záťaže na nedetegovateľnú úroveň pomocou PCR, t.j. pod 50 kópií / ml, keďže pri takom zaťažení sa deštrukcia imunitného systému vírusom zastaví, čím sa zabráni rozvoju superinfekcií, hrozba tvorby rezistentných kmeňov vírusu výrazne klesá, hoci replikácia vírusu nie je zastaviť.

Z aktívnych antiretrovírusových liečiv sa používajú hlavne nukleozidové analógy. Sú integrované do novo syntetizovaných molekúl RNA alebo DNA vírusu, pôsobia ako terminátory reťazca, čím zastavujú ďalšiu syntézu nukleová kyselina vírus. Okrem toho môžu súťažiť s intracelulárnymi nukleozidtrifosfátmi a v dôsledku toho súťažiť s inhibítorom reverznej transkriptázy. Hlavným cieľom pri selekcii a syntéze nukleozidových analógov s retrovírusovou aktivitou je maximálna afinita k reverznej transkriptáze a minimálna afinita k ľudskej DNA polymeráze. Medzi najsľubnejšie nukleozidové analógy s aktivitou proti reverznej transkriptáze patria: didanozín (Videx, ddl, 1991), zalcitabín (Hivid, ddC, 1992), stavudín (1994), lamivudín (1995), adefovir, ladanozín (analóg didanosínu) sa objavil ešte neskôr. ), FTC (fluoridový analóg lamivudínu s výraznejšou aktivitou). Do klinickej praxe boli široko zavedené nenukleozidové analógy s aktivitou proti reverznej transkriptáze: delavirdín (rescriptáza) a nevirapín (viramun). V rokoch 1995-1996 boli tiež zavedené inhibítory proteázy: indinavir, saquinavir, ritonavir, nelfinavir. Zoznam nenukleozínových analógov, ktoré nie sú horšie ako proteázový účinok, bol doplnený. Ako je možné vidieť z tabuľky 2, 1995-1997. boli najplodnejšie pri zavádzaní nových liekov s antiretrovírusovou aktivitou a na liečbu superinfekcií HIV/AIDS do klinickej praxe (do 10,99).

tabuľka 2
Etapy pokroku v liečbe pacientov s infekciou HIV

Pri predpisovaní liekov pacientovi s HIV infekciou dochádza k vzájomnej interakcii medzi vírusom, liekom a ľudským telom (obr. 2).

Cieľom aktívnej antiretrovírusovej terapie je dosiahnuť maximálnu a dlhodobú supresiu vírusu, aby sa vytvorili podmienky pre obnovu imunitného systému poškodeného HIV, čo umožní imunitnému systému účinne kontrolovať replikáciu vírusu a tým zabrániť rozvoju superinfekcie charakteristickej pre AIDS.Dnes sú hranice, do ktorých je možné obnoviť imunitný systém poškodený HIV, aj keď je jasné, že úplné uzdravenie u väčšiny, ak nie u všetkých pacientov nie je možné dosiahnuť, najmä v podmienkach tzv. chronický vírusová infekcia spôsobené HIV.

V roku 1997 bola v USA vyvinutá nová smernica pre liečbu dospelých a dospievajúcich s infekciou HIV, vrátane niekoľkých základné princípy:

- včasná antiretrovírusová liečba

– pravidelné hodnotenie úrovne procesu replikácie

– individuálny prístup na antiretrovírusovú liečbu

- vymenovanie antiretrovírusových liekov je indikované aj v prípade vírusovej záťaže v plazme pod úrovňou detekcie PCR

Osoby identifikované v období akútnej primárnej infekcie HIV (syndróm akútnej sérokonverzie) vyžadujú antiretrovírusovú liečbu bez zohľadnenia úrovne vírusovej záťaže v plazme (vrátane takej, ktorá je nižšia ako tá, ktorá je určená pomocou PCR), aby sa potlačila replikácia vírusu;

– zabezpečenie dlhodobej supresie vírusu kombináciou antiretrovírusových liekov trvalá aplikácia s prípravkami samozrejme dočasné použitie;

- pri komplexnej antiretrovírusovej terapii je každý liek predpísaný v súlade s jeho dávkovaním, spôsobom a liečebným režimom;

- kombinácia dostupných antiretrovírusových liekov je obmedzená ich mechanizmom účinku, kompatibilitou a interakciou, synergizmom a antagonizmom;

- pri liečbe žien sa nevenuje pozornosť prítomnosti tehotenstva;

Princípy antiretrovírusovej terapie pre deti a dospievajúcich sú zachované s prihliadnutím na vlastnosti ich tela vrátane imunitného systému a jedinečnosti reakcií na lieky.

Nukleozidové inhibítory reverznej transkriptázy.

Antiretrovírusový účinok nukleozidových inhibítorov reverznej transkriptázy možno pozorovať pri AZT. Pri perorálnom podaní sa azidotymidín dobre vstrebáva, polčas je 3-4 hodiny, vylučuje sa obličkami. Liečba zahŕňa celoživotné perorálne podávanie 100 mg každých 5 hodín alebo 200 mg každých 8 hodín (k dispozícii sú aj iné režimy). Denná dávka pri predpisovaní vo forme kapsúl alebo sirupu (v závislosti od znášanlivosti lieku, štádia ochorenia) je 0,3-0,6 g pre dospelých a 0,01 g / kg telesnej hmotnosti pre deti.

Azidotymidín má podobnú štruktúru ako nukleozid tymidín, ktorý je súčasťou DNA. V bunke azidotymidín podlieha enzymatickej fosforylácii za vzniku azidotymidíntrifosfátu, ktorý je aktívnou formou liečiva, keďže azidotymidíntrifosfát je analógom tymidíntrifosfátu, jedného z monomérov DNA. Mechanizmus potlačenia syntézy vírusovej DNA samozrejme spočíva v kompetitívnej inhibícii syntézy reťazca DNA. Kompetitívna inhibícia sa týka väzby azidotymidíntrifosfátu na reverznú transkriptázu v oblasti, ktorá normálne viaže konvenčné nukleozidtrifosfáty. Ukončenie syntézy reťazca DNA - reverzná transkriptáza omylom zahŕňa azidotymidíntrifosfát v rastúcom reťazci vírusovej DNA namiesto tymidíntrifosfátu, ale pridanie ďalšieho nukleotidu je nemožné, pretože v molekule azidotymidíntrifosfátu nie je žiadna hydroxylová skupina, ktorá je potrebná na vytvorenie väzba s nasledujúcim nukleotidom. Vírus nedokáže túto chybu opraviť a syntéza DNA sa zastaví.

Zdá sa, že iné dideoxynukleozidy s anti-HIV aktivitou pôsobia podobným spôsobom. Všetky doteraz študované nukleozidy sa ukázali ako účinné proti množstvu retrovírusov, ale len vo forme trifosfátov.

Charakteristiky liekov reprezentujúcich túto skupinu sú uvedené v tabuľke. 3.

Tabuľka 3
Charakterizácia nukleozidových inhibítorov reverznej transkriptázy (NRTI)

Medzi nevýhody týchto liekov, ako ukazujú nahromadené klinické skúsenosti, patrí: a) nepotláčajú úplne replikáciu vírusu, b) vysoká toxicita vrátane azidotymidínu na kostnú dreň, didanozín - neurotoxický účinok a schopnosť spôsobiť závažnú hemoragickú pankreatitídu. Najčastejšie vedľajšie účinky sú anémia, lézie gastrointestinálneho traktu, neurologické príznaky, vyrážka. Nevýhody celej skupiny inhibítorov reverznej transkriptázy zahŕňajú rýchlu tvorbu mutantných foriem vírusu so vznikom rezistencie na tieto liečivá.

Nenukleozidové inhibítory reverznej transkriptázy.

Charakteristiky liekov v tejto skupine sú uvedené v tabuľke. štyri.

Tabuľka 4
Charakterizácia nenukleozidových inhibítorov reverznej transkriptázy (NNRTI)

inhibítory proteázy.

Inhibítory proteázy, prenikajúce do buniek infikovaných vírusom, blokujú aktivitu vírusového enzýmu proteázy, zabraňujú rozpadu dlhých reťazcov proteínov a enzýmov na krátke väzby potrebné na to, aby HIV vytvoril nové kópie. Bez nich je vírus defektný a nemôže infikovať bunku. Inhibítory proteázy inhibujú replikáciu vírusu silnejšie ako inhibítory reverznej transkriptázy a počas 1 mesiaca. liečba znižuje vírusovú záťaž o 99 %, vďaka čomu dochádza k ústupu ochorenia, zvyšuje sa hladina CD4 + lymfocytov. Pôsobenie inhibítorov proteázy sa uskutočňuje v ľudských lymfoidných bunkách. Keďže HIV proteáza sa líši od ľudskej proteázy, inhibítory vírusovej proteázy pôsobia selektívne, bez blokovania funkcie enzýmu v ľudských bunkách. Rezistentné klony vírusov sa však voči týmto liekom vytvárajú rýchlejšie .

Tabuľka 6
Charakterizácia inhibítorov proteázy (PI)

Spomedzi proteázových inhibítorov (tabuľka 6) sú najpoužívanejšie Crixivan a Invirase pre ich nízku väzbu na plazmatické proteíny, a teda schopnosť akumulovať sa v aktívnej forme vo vysokých koncentráciách v plazme, ako aj schopnosť prenikať hematoencefalická bariéra. Crixivan (indinavir sulfát) má aktivitu proti HIV-1. Zvyčajná dávka je 800 mg (2 x 400 mg kapsuly) perorálne každých 8 hodín, pričom dávkovanie je rovnaké pre monoterapiu aj pri kombinácii s inými antiretrovírusovými liekmi. Crixivan sa odporúča v nasledujúcich situáciách:

V liečbe HIV infekcie nastala zásadná zmena spojená s používaním inhibítorov proteáz. Zatiaľ čo spomaľuje progresiu infekcie HIV na klinické prejavy AIDS môžu byť aj inhibítory reverznej transkriptázy, účinnosť inhibítorov proteáz bola oveľa vyššia. Čiastočne je to spôsobené odlišným mechanizmom účinku týchto 2 tried liekov. Inhibítory reverznej transkriptázy inhibujú aktivitu vírusových enzýmov, čo podporuje transkripciu vírusovej RNA na komplementárnom vlákne DNA, ktoré je potom integrované do ľudského genómu. Ďalej je komplementárny reťazec DNA translatovaný na RNA messenger, ktorý kóduje HIV proteíny, ktoré sú následne integrované do zrelých vírusov. Účinnosť inhibítorov reverznej transkriptázy je obmedzená, po prvé, keď už došlo k inzercii komplementárneho reťazca DNA, potom inhibítory reverznej transkriptázy neovplyvňujú produkciu vírusového proteínu. Po druhé, HIV reverzná transkriptáza nie je vždy presne preložená z mediátorovej RNA a je charakterizovaná vysokou úrovňou mutácií. Ak vezmeme do úvahy, že počet vírusov produkovaných za deň presahuje 1010, toto všetko spolu prispieva k rýchlej tvorbe rezistencie voči inhibítorom reverznej transkriptázy.

Na rozdiel od inhibítorov reverznej transkriptázy pôsobia inhibítory proteázy v štádiu replikácie vírusu, pričom inhibujú aktivitu vírusom kódovanej aspartátovej proteázy, ktorá štiepi veľké prekurzorové proteíny na malé peptidy potrebné na integráciu do vírusu. Zabraňujú replikácii vírusu po integrácii komplementárneho reťazca DNA do bunkového genómu a na rozdiel od inhibítorov reverznej transkriptázy môžu zabrániť replikácii vírusu v infikovanej bunke. prenikanie do buniek infikovaných vírusom Inhibítory proteázy blokujú aktivitu vírusového enzýmu proteázy, zabraňujú rozpadu dlhých reťazcov proteínov a enzýmov na krátke väzby potrebné na to, aby HIV vytvoril nové kópie. Bez nich je vírus defektný a nemôže infikovať bunku. Inhibítory proteázy inhibujú replikáciu vírusu silnejšie ako inhibítory reverznej transkriptázy a počas 1 mesiaca. liečba znižuje vírusovú záťaž o 99 %, vďaka čomu dochádza k ústupu ochorenia, zvyšuje sa hladina CD4 + lymfocytov. Pôsobenie inhibítorov proteázy sa uskutočňuje v ľudských lymfoidných bunkách. Keďže HIV proteáza sa líši od ľudskej proteázy, inhibítory vírusovej proteázy pôsobia selektívne, bez blokovania funkcie enzýmu v ľudských bunkách, ale rezistentné vírusové klony sa vytvárajú voči týmto liekom rýchlejšie, najmä ak sa inhibítory proteázy používajú ako monoterapia.

Toxicita inhibítorov proteáz je pomerne výrazná, u pacientov po 1-2 rokoch liečby vzniká lipodystrofia a zvyšuje sa cholesterol v krvi. Negatívne metabolické účinky inhibítorov proteáz výrazne znižujú účinok terapie.

Spomedzi proteázových inhibítorov sú najpoužívanejšie Crixivan a Invirase pre ich nízku väzbu na plazmatické proteíny, a teda schopnosť akumulovať sa v plazme vo vysokých koncentráciách v aktívnej forme, ako aj schopnosť prenikať cez hematoencefalickú bariéru . Crixivan (indinavir sulfát) má aktivitu proti HIV-1.

u pacientov, ktorí predtým nedostávali antiretrovírusovú liečbu, sa Crixivan predpisuje: a) v kombinácii s nukleozidovými analógmi, b) alebo ako monoterapia na úvodnú liečbu (ak zaradenie nukleozidových analógov nie je klinicky opodstatnené),

u pacientov, ktorí boli predtým liečení antiretrovírusovými látkami, sa Crixivan predpisuje: a) v kombinácii s nukleozidovými analógmi, b) alebo ako monoterapia osobám, ktoré dostávali alebo dostávajú nukleozidové analógy.

R.M. Gulick a kol. (1997) ukázali, že pridanie inhibítora proteázy k dvom inhibítorom reverznej transkriptázy významne zvýšilo schopnosť liečiv redukovať HIV v krvi. U žiadneho z pacientov liečených dvoma inhibítormi reverznej transkriptázy nedošlo k poklesu obsahu vírusu pod detegovateľnú úroveň, pričom tento účinok sa pozoroval v 90 % prípadov počas trojitej liečby inhibítorom proteázy a dvoma inhibítormi reverznej transkriptázy.

S.M. Hammer a kol. (1997) preukázali nielen zníženie hladiny vírusu v krvi, ale aj významné zníženie kombinovanej rýchlosti progresie infekcie HIV do AIDS alebo smrti. Je potrebné poznamenať, že tento priaznivý účinok bol pozorovaný u pacientov s ťažkou imunodeficienciou (počet CD4+ lymfocytov<50/мм 3), чего трудно было бы достичь при моно- или комбинированной терапии ингибиторами обратной транскриптазы. Таким образом, результаты применения ингибиторов протеаз возродили надежду на успешность лечения даже при выраженных клинических проявлениях СПИДа.

Liečebné režimy s antiretrovírusovými liekmi.

Bolo vyvinutých viac ako 200 možných kombinácií antiretrovírusovej terapie, no neexistuje ani jedna, ktorá by bola najlepšia pre všetkých pacientov. V každom prípade je dôležité nájsť túto najlepšiu možnosť. Najúčinnejšia je kombinácia 3 liekov: 2 nukleozidové analógy - inhibítory reverznej transkriptázy a 1 inhibítor proteázy, napríklad azidotymidín + lamivudín + ritonavir alebo iná kombinácia: azidotymidín + didanozín + indinavir.

Moderná koncepcia používania antiretrovírusových liekov je založená na komplexnom použití liekov s rôznymi bodmi použitia. Inhibítory reverznej transkriptázy nepôsobia na latentne infikované bunky, v týchto prípadoch majú antivírusový účinok iba inhibítory proteázy. Zistilo sa teda, že jedna mutácia je dostatočná na vznik rezistencie na inhibítory reverznej transkriptázy a 3 až 4 mutácie na inhibítory protéz. Pravda, ako sa zistilo, rezistencia na jeden z nukleozidových analógov nie je vždy skrížená, citlivosť vírusu na nukleozidy inej skupiny je niekedy zachovaná.transkriptáza (zvyčajne retrovir a epivir) s jedným z inhibítorov proteázy (crixivan alebo invirase). Práve pomocou tohto „liečivého kokteilu“ bolo možné znížiť úmrtnosť 3-krát a v štádiu ťažkej imunodeficiencie zo 69,3 na 23,1 na 1000 pacientov (Montaner L. et al., 1996). V oblastiach s vysokou mierou infekcií v dôsledku užívania injekčných liekov je obzvlášť vhodné zaradiť epivir do „triterapie“, pretože súčasne pôsobí proti vírusu hepatitídy B a u 70-90 % HIV- infikovaných narkomanov, vírusov hepatitídy B a FROM.

Odhadovaným indikátorom antiretrovírusovej liečby je trvanie poklesu počtu kópií HIV RNA v plazme a zvýšenie počtu CD4+ buniek. Vo väčšine prípadov sa účinok dosiahne po 48 týždňoch. Odporúča sa stanoviť vírusovú záťaž v plazme každé 3-4 mesiace a počet CD4+ buniek každých 3-6 mesiacov. Tieto testy sú povinné pred začatím liečby alebo jej zmenou a 4-8 týždňov. po začatí terapie. Treba mať na pamäti, že niektorí pacienti reagujú na novú liečbu neskôr ako tí, ktorí dostávajú terapiu prvýkrát.

Počet tabliet/kapsúl, frekvencia podávania liekov, diétne požiadavky a obmedzenia, jednoduchosť podávania, potenciálna toxicita a znalosť liekových interakcií zohrávajú významnú úlohu pri hodnotení kombinácií liekov.

Významnou prekážkou rozšíreného používania "triterapie" infekcie HIV je jej vysoká cena - asi 1 000 dolárov mesačne na 1 pacienta, 12 000 dolárov ročne. V r. V Rusku ho štát poskytuje len deťom.

Matematický model vyvinutý Dr.D. Tolsonom (1999) umožnil získať veľmi zaujímavé údaje o ekonomických aspektoch vysoko aktívnej antiretrovírusovej terapie.Na príklade pacientov len v jednom veľkom meste (New York) sa ukázalo, že prechod z monoterapie na kombinovanú antiretrovírusová liečba vedie k 115 % nárastu priamych nákladov na lieky. Znížia sa však celkové náklady na lieky (na pacienta), keďže odpadne profylaktické užívanie antimykotík či antiherpetík, ako aj liečba rôznych superinfekcií spojených s AIDS, zníži sa potreba hospitalizácií a pod. (CDC , 2000)

Na konci roku 1998 bolo 385 000 Američanov na aktívnej antiretrovírusovej liečbe, pričom len tí s asymptomatickou infekciou HIV a tí s raným štádiom ochorenia boli neliečení. V 1. štvrťroku 1998 dostávalo 80 % pacientov aspoň 1 inhibítor proteázy alebo nenukleozidové inhibítory reverznej transkriptázy, 70 % dostávalo triterapiu. Podľa D. Butchera (1999), u tých, ktorí užívali kombinovanú aktívnu antiretrovírusovú terapiu AZT + Crixivan + Epivir 3 roky, nebolo 70 % plazmatickej vírusovej záťaže stanovené najmodernejšími metódami (<50 копий/мл).

Kombinácia 2 liekov je menej účinná, aj keď sa často používa kombinácia azidotymidín + lamivudín alebo didanozín + stavudín.Pri použití inhibítora proteázy je lepšie použiť lieky, ktoré pacient predtým neužíval z inhibítorov reverznej transkriptázy.

Hľadajú sa lieky, ktoré by sa dali užívať 1-2x denne. Zistilo sa, že užívanie nelfinaviru a saquinaviru (Fortovase) dvakrát denne má rovnaký účinok ako užívanie ich trikrát denne. Bol vyvinutý režim užívania dvoch inhibítorov proteázy jedenkrát denne (100 mg) jedenkrát denne bez ohľadu na príjmu potravy.

Keďže inhibítory proteázy majú výrazné vedľajšie účinky, hľadajú sa schémy, ktoré by nezahŕňali inhibítory proteázy, ale pozostávali z troch nukleozidových analógov, najmä sa začínajú používať kombinácie troch inhibítorov reverznej transkriptázy, z ktorých každý obsahuje nový silný nukleozidový analóg abakavir (Ziagen). Ďalšie režimy zahŕňajú nenukleozidové inhibítory reverznej transkriptázy ifavirenz a nevirapín (Viramun). Existujú určité skúsenosti s používaním hydroxymočoviny (Hydroxyurea) ako antiretrovírusového lieku. Bol syntetizovaný proti rakovine, ale začal sa používať aj v kombinácii s didanozínom alebo iným antiretrovírusovým liekom a môže trvalo znížiť plazmatickú vírusovú záťaž. Ale keďže hydroxymočovina je toxická pre kostnú dreň, nemôže sa používať v kombinácii s azidotymidínom.

Niektoré nukleozidové analógy by sa nemali používať spolu, ako napríklad azidotymidín so stavudínom alebo didanozín so zalcitabínom. Do kombinácie nie je možné zahrnúť lieky, ktoré majú rovnaký základ, napríklad dd C a 3T OD(zhoda na poslednom znaku). Ak je vírus odolný voči jednému lieku z určitej triedy, potom je odolný voči iným liekom tejto triedy - krížová rezistencia. Preto, ak je potrebné zmeniť typ terapie z dôvodu neúčinnosti použitého komplexu, všetky lieky sa nahradia. Ak pacient nereagoval pozitívne na 2-3 kombinácie, možnosti ovplyvnenia patologického procesu možno považovať za vyčerpané.

So zavedením aktívnej antiretrovírusovej terapie (triterapia) sa verilo. že úplné vyčistenie buniek infikovaných vírusom HIV bude trvať 3 roky. Ale následné štúdie ukázali, že proces "polčasu rozpadu" buniek je oveľa dlhší, bude trvať 60 rokov, kým sa telo úplne očistí. Preto je s dostupnými prostriedkami terapie možné preniesť proces len do chronického priebehu a úplné vyliečenie nie je k dispozícii.

Lekári z lekárskej fakulty Goetheovej univerzity vo Frankfurte v štúdii so 60 pacientmi s HIV/AIDS zistili, že 36 týždňov po začatí vysoko aktívnej antiretrovírusovej liečby pacienti, ktorí predtým dostávali antivírusové lieky, často vykazovali zvýšenie ukazovateľov vírusovej záťaže. Je to spôsobené zvyšujúcim sa šírením rezistencie medzi kmeňmi HIV na antiretrovírusové lieky. Rezistencia na inhibítory proteáz bola zistená u 45 % pacientov, ktorí začali liečbu týmito liekmi, a takmer u 90 % pacientov, ktorí dostávali nevirapín. Celkovo sa rezistencia voči jednému alebo viacerým antivírusovým liekom vyvinula v 75 % prípadov

Aktívna antiretrovírusová liečba nie je indikovaná u pacientov s alkoholizmom, drogovou závislosťou, ľudí s klinickou encefalopatiou, t.j. všetkým, ktorí nie sú schopní kontrolovať svoje správanie.

Pri liečbe aktívnych antiretrovírusových liekov sa častejšie dodržiavajú nasledujúce schémy:

a) jeden z inhibítorov proteázy:

indinavir

nelfinavir

ritonavir

b) plus jedna z kombinácií nasledujúcich nukleozidových analógov:

azidotymidín + didanozín

stavudín + didanozín

azidotymidín + zalcitabín

azidotymidín + lamivudín

stavudín + lamivudín

Saquinavir sa v súčasnosti neodporúča ako liečba prvej línie, pretože je menej účinný ako iné inhibítory proteáz, preto CDC v roku 1997 odporučilo 11 z 12 aktívnych antiretrovírusových liekov. Namiesto saquinaviru sa zavádza účinnejšia verzia saquinaviru, fortovaz.

Keďže inhibítory proteáz patria medzi najvýznamnejšiu zložku liečby pacienta, väčšina lekárov neodporúča začať liečbu kombináciou, ktorá zahŕňa lieky z tejto skupiny. Vhodnejšie je použiť kombinácie: a) 2 nukleozidové analógy a 1 nenukleozidový inhibítor reverznej transkriptázy; b) 3 nukleozidové analógy. Až po neúspešnom pokuse zastaviť patologický proces týmito kombináciami sa uchyľuje k tretej možnosti: nukleozidový inhibítor reverznej transkriptázy + nenukleozidový inhibítor reverznej transkriptázy + inhibítor proteázy.Tým sa vyčerpáva posledná rezerva terapie.

Súhrnné údaje o liečbe infekcie HIV sú uvedené v tabuľke 7.

POZNÁMKA:
* k - metóda na stanovenie hladiny HIV RNA pomocou rozvetvenej DNA;
** - polymerázová reťazová reakcia využívajúca reverznú transkriptázu;
NI RT - nukleozidové inhibítory reverznej transkriptázy;
NNI OT - nenukleozidové inhibítory reverznej transkriptázy;
PI sú inhibítory proteázy.

Pred začatím aktívnej antiretrovírusovej liečby sa vykoná kompletné klinické a laboratórne vyšetrenie pacienta, vrátane úrovne vírusovej záťaže v plazme a

T-lymfocyty. Ak nie sú žiadne klinické príznaky ochorenia a počet CD4+ buniek je > 500 na μl, vírusová záťaž v plazme je nižšia ako 10 000 v bDNA alebo 20 000 v RT-PCR (polymerázová reťazová reakcia), potom podľa niektorých klinikov, od terapie treba upustiť, podľa iných začať liečbu ihneď, kým imunitný systém nepotlačené alebo stredne potlačené. Ak nie sú klinické prejavy ochorenia, ale hladina CD4+ buniek< 500 в мкл или вирусная нагрузка на плазму выше 10 000 в bДНК или ОТ-ПЦР, необходимо серьезно думать о начале активной антиретровирусной терапии. В случае наличия клиники ВИЧ-инфекции необходимо приступить к терапии без учета количества CD4+ клеток и уровня вирусной нагрузки на плазму. Большинство клиницистов придерживается точки зрения, что антиретровирусную терапию необходимо начинать при уровне CD4-клеток менее 350 в 1 мм 3 . Но при этом необходимо учитывать динамику, т.е. предыдущий показатель CD4+ клеток ниже 350 – это одна ситуация (идет нарастание этих клеток), а выше 350 – другая (динамика угнетения иммунной системы).

Medzi zmenami v počte CD4+ buniek a plazmatickými hladinami HIV RNA môžu existovať nezrovnalosti, ktoré sa nachádzajú u 20 % pacientov, čo môže sťažiť rozhodovanie o antiretrovírusovej liečbe. Môže to byť spôsobené množstvom faktorov ovplyvňujúcich stanovenie HIV RNA v plazme. Vírusová záťaž a jej zmeny sa považujú za informatívnejšie pri rozhodovaní o antiretrovírusovej liečbe v porovnaní so stanovením počtu CD4 + buniek.

Pri rozhodovaní o liečbe aktívnymi antiretrovírusovými liekmi sa berie do úvahy prianie pacienta byť liečený, stupeň imunodeficiencie, ktorý sa hodnotí na základe počtu CD4 T buniek, riziko progresie ochorenia, ktoré sa zisťuje na základe merania. vírusovej záťaže, posúdenie potenciálneho prínosu a rizika liečby u tohto pacienta, najmä s asymptomatickou infekciou.

Skúsenosti nazbierané rokmi ukázali, že princípom prístupu k liečbe pacientov s HIV infekciou, podobne ako pri diabetes mellitus, je celoživotné užívanie antiretrovírusových liekov. Pravda v nedávne časy vyvíja sa prerušovaný liekový režim s trendom neustále sa zväčšujúcich „okien“ medzi cyklami.

Zároveň je možné dosiahnuť pozitívny účinok iba u 70-80% pacientov, ktorí dostali plný kurz liečba pri absencii úplného zotavenia (pri liečbe rôznych bakteriálne ochorenia antibiotikami, pozitívny efekt s úplným uzdravením sa dosiahne v 99 %) a takmer polovica pacientov, ktorí začali liečbu, je nútená ju prerušiť pre vedľajšie účinky.Viac ako 90 % pacientov, ktorým sa podarilo znížiť vírusovú záťaž v plazme na nezistiteľné úrovne (<400 копий),достигается это через 12недель после начала терапии, а ниже 20-50 копий – еще на несколько недель позже. Если через 5 мес. от начала антиретровирусной терапии вирусная нагрузка на плазму выше 400 копий, эффект лечения расценивается как отрицательный.

Ani pri pozitívnom účinku sa replikácia vírusu nezastaví, pretože, ako ukázali skúsenosti a cielené štúdie, vírus zostáva v lymfatických uzlinách. Účinok terapie je relatívne krátkodobý. Aj pri najoptimálnejšej možnosti by sa mal pacient naladiť na liečbu na 20-30 rokov.

Pred obnovením imunity u pacienta s infekciou HIV je potrebné vyriešiť ešte veľa problémov. Ako verí J. Laurence (1998), v najbližšom období budú predstavené nové účinné preparáty - cytokíny. V budúcnosti rast nového tkaniva týmusu alebo transformácia funkcie existujúceho lymfatického tkaniva v čreve a lymfatických uzlinách na pomoc pri tvorbe T buniek.

Dnes sa intenzívne hľadajú nové lieky s antiretrovírusovým účinkom. áno, nainštalované. že modrozelená riasa Nostoc ellipsosporum obsahuje proteín cyanovirin-N, ktorý by mohol tvoriť základ novej generácie liekov proti HIV. Laboratórne štúdie ukázali, že tento proteín nielen inhibuje aktivitu rôznych kmeňov vírusu imunodeficiencie, ale tiež zabraňuje jeho prenikaniu do buniek imunitného systému. Experimentálne údaje nám umožňujú dúfať, že kyanovirín-N možno použiť na výrobu filtrov, ktoré zbavia krv pôvodcu AIDS. (Boyd M., 2000)

Aktívna antiretrovírusová liečba úplne neobnoví imunitný systém. Po 8 týždňoch liečby sa obnoví bunková imunitná odpoveď na niektoré, ale nie všetky antigény, avšak imunitná odpoveď na HIV sa neobnoví vôbec. To si vyžaduje zavedenie zásadne nových metód terapie zameraných na posilnenie bunkami sprostredkovanej imunity. Prebieha najmä výskum imunoterapie. Na tieto účely sa navrhuje remun - zbavená gp120 inaktivovanej vakcíny z celého vírusu. U pacientov s infekciou HIV s CD4 > 350 v 1 µl, liečených aktívnou antiretrovírusovou terapiou a následne imunogénom HIV, sa výrazne zvyšuje odpoveď T-pomocníka na antigén vakcíny, rekombinantný p24 a celý vírus HIV iného typu in vitro.

Aktívna antiretrovírusová terapia si vyžaduje nielen značné finančné náklady, ale určitý prístup pacienta, úplné podriadenie jeho života liečbe, prísne dodržiavanie hodinového režimu užívania liekov bez medzier, stravy a vodný režim, úplné vylúčenie alkoholu a drog. Preto lekár pacientovi odporúča iba aktívnu antiretrovírusovú terapiu, konečné rozhodnutie robí pacient sám, pričom hodnotí svoje vôľové vlastnosti. Podľa amerických expertov asi polovica pacientov s HIV infekciou, ktorí boli na aktívnej antiretrovírusovej liečbe, nedokázala plne zaviesť liečebný režim do jedného roka pre jeho zložitosť a obrovské množstvo tablety. Preto sa intenzívne hľadajú liečebné režimy s poklesom počtu liekov. Teda combivir obsahujúci pol denná dávka AZT a epivira v jednej tablete (registrovaná v Rusku v roku 1999).

Aktívna antiretrovírusová liečba je kontraindikovaná u pacientov s alkoholizmom, drogovou závislosťou, osôb s encefalopatiou v ambulancii, t.j. všetkým, ktorí nie sú schopní kontrolovať svoje správanie.

Terapia pacientov v asymptomatickej fáze infekcie HIV.

Ak otázka potreby antiretrovírusovej terapie u pacientov s klinickými prejavmi infekcie HIV nevyvoláva diskusie a o všetkom rozhodujú finančné možnosti štátu a chorého človeka, potom je taktika liečby pacientov v asymptomatickej fáze komplikovanejšia. . Všeobecne sa uznáva, že aj pri absencii klinických prejavov infekcie HIV (na rozdiel od väčšiny ostatných infekčné choroby na vzhľad pacienta s infekciou HIV, stav ochorenia sa nedá určiť) každý pacient s obsahom CD4 + buniek<500/мм 3 или содержанием в плазме копий РНК ВИЧ более 10 000 (при определении методом гибридизации с использовании разветвленных зондов - bДНК) или 20.000 (с помощью ОТ-ПЦР) в 1 мл должно быть предложено лечение антиретровирусными препаратами. Обоснованием этому является то обстоятельство, что четко прослеживается взаимосвязь между вирусной нагрузкой, количеством клеток CD4 + и скоростью прогрессирования ВИЧ-инфекции в СПИД (табл. 8).

Tabuľka 8
Riziko progresie infekcie HIV

V súčasnosti existujú dva hlavné prístupy k začatiu liečby u asymptomatických pacientov s infekciou HIV. Niektorí lekári, ktorí veria, že infekcia HIV je vždy progresívna, pristupujú k predpisovaniu liečby agresívnejšie. Iní zastávajú zdržanlivejší prístup, nenaordinujú si hneď liečbu, pretože veria, že pacient potrebuje lekársky dohľad, ale liečbu možno predpísať neskôr. V tomto smere je zaujímavá zmena pozície jedného z najväčších špecialistov na liečbu pacientov S. Vella (Taliansko): v roku 1998, keď sme sa pýtali, kedy začať s aktívnou antiretrovírusovou liečbou, odpovedal: „Keby som bol teraz diagnostikovaný, okamžite by som začal s liečbou “ a po 2 rokoch, v roku 200, sa mu otázka zopakovala a odvolávajúc sa na nahromadené skúsenosti už veril, že včasnú terapiu netreba unáhliť, treba sledovať a kontrolovať hladinu vírusovej záťaže a obsah CD4+ buniek.

Zástancovia agresívneho prístupu zdôvodňujú svoj názor, že liečba by sa mala začať pred rozvojom výraznej imunosupresie a cieľom liečby by malo byť dosiahnutie nedetegovateľnej úrovne virémie. Podľa ich názoru všetci pacienti s CD4+<500/мм 3 должна назначаться антиретровирусная терапия, так же как и больным с более высокими числами клеток CD4 + , у которых вирусная нагрузка в плазме составляет более 10.000 (bДНК) или 20.000 (ОТ-ПЦР) в 1 мл.

Zástancovia konzervatívnejšieho prístupu k začatiu liečby u asymptomatických pacientov naznačujú, že liečba by sa nemala podávať jedincom s CD4+ bunkami.<500/мм 3 и низким уровнем виремии, у которых риск быстрого прогрессирования заболевания невелик, необходим лишь мониторинг лабораторных показателейза исключением тех, кто имеет значительный риск быстрого прогрессирования заболевания из-за высокой вирусной нагрузки.

Ak sa rozhodne o potrebe liečby, u jedincov, ktorí predtým nedostávali antiretrovírusové lieky, by sa mal začať terapeutický režim, ktorý môže dosiahnuť významné zníženie plazmatickej HIV RNA, významné zvýšenie počtu CD4 buniek + spomalenie progresie ochorenia do štádiu AIDS a smrti.

V roku 1999 A. S. Fauchi a kol. vyvinuli režim užívania antiretrovírusových liekov pre pacientov s infekciou HIV. Schéma (tabuľka 9) obsahuje jeden výber zo stĺpca A a jeden zo stĺpca B (lieky v stĺpcoch nie sú zoradené podľa priority): Ako alternatívnu terapiu autori odporúčajú kombinovaný režim: abakavir + AZT + epivir. Neodporúča sa predpisovať pacientom možnosti:

akákoľvek monoterapia

AZT+stavudine

Zalcitabín + didanozín

zalcitabín + stavudín

Zalcitabín + epivir.

Tabuľka 9
Režimy kombinácie antiretrovírusových liekov

Pred začatím aktívnej antiretrovírusovej terapie sa vykoná kompletné klinické a laboratórne vyšetrenie pacienta vrátane hladiny plazmatickej vírusovej záťaže a počtu CD4+ T-lymfocytov.

Teda podľa nahromadených skúseností, ak nie sú žiadne klinické príznaky ochorenia a počet CD4+ buniek > 500 na µl, vírusová záťaž v plazme je menšia ako 10 000 v bDNA alebo 20 000 v RT-PCR (polymerázová reťazová reakcia ), potom je podľa niektorých lekárov potrebné zdržať sa pokračujúcej terapie, podľa iných začať liečbu ihneď, až kým nie je imunitný systém potlačený alebo stredne potlačený. Ak nie sú klinické prejavy ochorenia, ale hladina CD4+ buniek< 500 в мкл (в последнее время все больше клиницисты склоняются к мысли, что рубежом служить показатель CD4 < 350 клеток/мм 3) или вирусная нагрузка на плазму выше 10 000 в bДНК или ОТ-ПЦР, необходимо серьезно думать о начале активной антиретровирусной терапии. В случае наличия клиники ВИЧ-инфекции необходимо приступить к терапии без учета количества CD4+ клеток и уровня вирусной нагрузки на плазму.

Významnou prekážkou rozšíreného používania "triterapie" infekcie HIV je jej vysoká cena - asi 1 000 dolárov mesačne na 1 pacienta, 12 000 dolárov ročne. V roku 1996 bolo v USA vynaložených menej ako 1 % všetkých výdavkov na zdravotnú starostlivosť na AIDS: 6,7 milióna. dolárov alebo približne 20 000 na pacienta ročne.

Na konci roku 1998 bolo 385 000 Američanov na aktívnej antiretrovírusovej liečbe, pričom len tí s asymptomatickou infekciou HIV a tí s raným štádiom ochorenia boli neliečení. V 1. štvrťroku 1998 dostávalo 80 % pacientov aspoň 1 inhibítor proteázy alebo nenukleozidové inhibítory reverznej transkriptázy, 70 % dostávalo triterapiu.

Liečba pacientov vo fáze akútnej sérokonverzie.

Potreba liečiť pacientov vo fáze akútneho sérokonverzného syndrómu (ASS) je diktovaná skutočnosťou, že je potrebné aktívne ovplyvňovať progresiu ochorenia, znižovať šírenie vírusu a zastaviť proces v novom stabilnom stave. Počas tohto obdobia ochorenia je úroveň vírusovej replikácie veľmi vysoká, ale vírusová populácia je najviac homogénna a imunitný systém zostáva relatívne nedotknutý. Zároveň veľa pacientov v tomto období ešte nespadá do zorného poľa lekára, takže skúsenosti s liečbou pacientov nie sú veľké.

W. Tindall. a kol. (1991) liečili zidovudínom (1,0 denne) počas 56 dní u 14 pacientov v štádiu SOS a porovnávali s ukazovateľmi dynamiky CD4 + lymfocytov a časom prechodu do AIDS u 28 pacientov v rovnakom štádiu, ale ktorí nedostávajú antiretrovírusovú liečbu. V skupine liečenej zidovudínom 1 zo 14 za 12 mesiacov. vyvinul AIDS a v neliečenej skupine 7 z 28 pacientov. Počas obdobia pozorovania nebol taký výrazný a u pacientov liečených zidovudínom došlo k poklesu CD4+ buniek.

S. Kinloch-de Loss a kol., (1995,1997) dvojito zaslepene študovali účinnosť zidovudínu pri 6-mesačnej terapii v dávke 250 mg u 39 pacientov v štádiu klinicky výrazného SOS a porovnávali ich s dynamikou ochorenie u 38 pacientov v rovnakom štádiu, ktorí však nedostali liečbu. Skupina so zidovudínom mala vyšší počet CD4+ a pokles plazmatickej vírusovej záťaže bol pozorovaný v oboch skupinách, ale bol výraznejší v skupine s antiretrovírusovou terapiou, hoci medzi skupinami nebol štatisticky významný. V nasledujúcich 15 mesiacoch v oveľa menšej miere došlo k vrstveniu takých superinfekcií, ako je orálna kandidóza, herpes zoster, orálna chlpatá leukoplakia medzi pacientmi liečenými zidovudínom. Ale ďalšie pozorovania až 28 mesiacov. ukázali zmiznutie rozdielu medzi skupinami, čo dalo autorom dôvod na vyjadrenie názoru na potrebu masívnejšej antiretrovírusovej terapie.

L. Perrin a kol. (1996) študovali účinok 6-mesačnej liečby zidovudínom a nevirapínom na virémiu, hladiny provírusovej DNA, počty CD4+ a CD8+ buniek, po ktorých nasledovalo 1,5-ročné sledovanie. Pravda, len 4 pacienti boli v štádiu SOS, ale u 2 z nich následkom liečby virémia (menej ako 200 kópií/ml HIV RNA) počas liečby vymizla, u 3 zo 4 pacientov obsah CD4+. a CD8+ bunky boli počas liečebného obdobia v normálnom rozmedzí.

A. Lafeullade a kol. (1997) použili kombináciu zidovudínu, didanozínu a lamivudínu u 10 pacientov vo fáze akútnej sérokonverzie, liečba bola zahájená 5-28 dní po nástupe prvých klinických prejavov ochorenia. Zároveň bol u všetkých pacientov zistený pokles plazmatickej HIV RNA na úroveň pod 200 kópií/ml v priemere po 108±32 dňoch. U pacientov, ktorí začali liečbu pred 15 dňami od začiatku kliniky, nebolo možné plazmatickú HIV RNC zistiť o 54 ± 18 dní oproti 162 ± 55 dňom u tých, ktorí začali liečbu neskôr. Terapia 3 liekmi tiež viedla k výraznému zvýšeniu priemerných hodnôt pomeru CD4/CD8 po 2 mesiacoch. terapie zvýšením hladiny CD4+ a znížením CD8+ buniek. Na rozdiel od skorších pozorovaní autorov, keď sa terapia uskutočňovala jedným alebo dvoma liekmi, terapia tromi antiretrovírusovými liekmi bola výrazne účinnejšia. K rovnakému záveru dospeli aj F. Hecht a spol. (1998), ktorí liečili 13 pacientov nelfinavirom, zidovudínom a lamivudínom.

Literatúra popisuje prípad, keď pacient vo fáze akútnej sérokonverzie so živými klinickými prejavmi začal užívať zidovudín v kombinácii s lamivudínom a ritonavirom, avšak po 6 mesiacoch. pacient prerušil liečbu. 35 dní po ukončení liečby sa u neho opäť rozvinul akútny sérokonverzný syndróm, najmä horúčka, faryngitída, vyrážka, leukopénia, trombocytopénia, hladina HIV RNA sa zvýšila na 1 800 000 kópií/ml. Pozorovanie preukazuje účinnosť aktívnej antiretrovírusovej terapie pri potláčaní klinických prejavov u pacienta vo fáze akútnej sérokonverzie.

Aktívna antiretrovírusová liečba a obnovenie funkcie imunitného systému.

V súčasnosti sa skúma, do akej miery je možné obnoviť imunitný systém poškodený HIV, aj keď je jasné, že úplné uzdravenie nemožno dosiahnuť u väčšiny, ak nie u všetkých pacientov, najmä v prípade chronickej vírusovej infekcie spojenej s HIV.

Primárna nedostatočnosť imunitného systému pri infekcii HIV sa prejavuje znížením hladiny CD4+ buniek, proti ktorým dochádza k inhibícii HRT, znížením proliferačnej odpovede a znížením produkcie cytokínov, ako je IL- 2, IFN-y, IL-12. Nekontrolovaná vírusová replikácia je realizovaná chronicky aktívnym stavom imunitného systému. Pokles celkového počtu CD4+ buniek je spôsobený aj poklesom obsahu pamäťových buniek. Počiatočný nárast CD8+ buniek, hlavne CD38+ a HLA-DR+ buniek, sa pozoruje veľmi skoro v priebehu ochorenia, ale nakoniec dôjde k poklesu CD8 pamäťových buniek, ako aj celkového množstva v priebehu času.

Od rozšíreného používania aktívnej antiretrovírusovej terapie sa u pacientov s HIV infekciou výrazne znížil vývoj superinfekcie a znížila sa úmrtnosť, čo je objektívnym ukazovateľom zlepšenia funkcie imunitného systému. U pacientov pod vplyvom terapie je pokles plazmatickej vírusovej záťaže paralelný so zvýšením počtu CD4+ buniek. Počiatočná rýchla fáza nárastu CD8+ buniek v prvých 4-12 týždňoch, ako sa ukázalo, je spojená s redistribúciou existujúcich CD4+ a CD8+ buniek.

Rýchly nárast fenotypu pamäťových buniek (CD45RO+) je sprevádzaný pomalším, ale stabilnejším nárastom celkového fenotypu (CD45RA+, CD62L+). Vo všeobecnosti charakter zmien v CD4+ a CD8+ bunkách v priebehu liečby odráža tabuľka. desať.

Tabuľka 10
Zmeny v CD4+ a CD8+ bunkách v reakcii na aktívnu antiretrovírusovú terapiu

Zlepšenie funkcie T-buniek je síce pozorované v dynamike liečby, ale nedochádza k úplnej obnove ich funkcií. Zlepšenie HSL pre niektoré antigény nastáva približne 12 týždňov po liečbe a môže byť spojené so zvýšením počtu CD4 pamäťových buniek. Počas prvých 24-48 týždňov liečby sa pozoruje aj zvýšenie lymfoproliferatívnej odpovede na niektoré antigény (cytomegalovírusy, Candida, Mycobacterium tuberculosis), ale nie na všetky antigény. Ani po 2 rokoch účinnej antiretrovírusovej liečby sa nepozorovalo žiadne významné zvýšenie lymfoproliferatívnej odpovede na antigény HIV. Výskum Walkera a kol. (1996) ukázali, že HIV-špecifická odpoveď T-pomocníka, určená lymfoproliferatívnou odpoveďou na niektoré HIV antigény, sa stráca takmer okamžite po akútnej fáze infekcie HIV (zachováva sa len u pacientov s dlhými neprogresívnymi variantmi priebehu). Liečba v akútnej fáze ochorenia obnovuje HIV-špecifickú odpoveď T-helper.Tieto výsledky podporujú dôležitosť HIV-špecifickej imunitnej odpovede T-pomocníka pri udržiavaní vírusovej supresie a normalizácii imunitnej odpovede na vírus.

Štúdie o strate receptorov T-buniek u pacientov s rôznymi formami infekcie HIV umožnili pochopiť, prečo sa superinfekcia vyvíja. Ukázalo sa, že hoci aktívna terapia môže dramaticky znížiť plazmatickú vírusovú záťaž a zvýšiť počet CD4+ buniek, znížiť výskyt superinfekcie, superinfekcia pretrváva u pacientov, najmä u pacientov s už progresívnou HIV infekciou v čase začatia antivírusovej liečby. Preto vznikla otázka kvality imunitného zotavenia po terapii. Štúdie ukazujú, že niektoré subpopulácie T-buniek stratené počas HIV infekcie sa nemusia po antivírusovej terapii zotaviť, a tak zanechávajú defekt v T-bunkami sprostredkovanej imunite pacientov (Laurence J., 1998). Kritickým aspektom imunitnej obnovy je rýchlosť obnovy jednoduchých bunkových subpopulácií a pamäťových buniek, CD8+ aj CD4+ T buniek. Bunky CD45RA+ sa pomaly množia, rozpoznávajú nový antigén a organizujú množstvo ďalších imunitných buniek, vrátane zabíjačských CD8+ T buniek a B buniek, ktoré chránia pred infekciami. Po zotavení z bežnej infekcie CD4+ pamäťové T bunky (CD45RO+) pokračujú v cirkulácii a rýchlej proliferácii po opakovanej expozícii rovnakému antigénu. Zásadným rozdielom medzi jednoduchými (naivnými) bunkami a pamäťovými bunkami subpopulácie CD4+ T buniek je vysoká závislosť jednoduchých buniek od týmusu, pričom aktivita pamäťových buniek je periférna a nezávisí od týmusu.

M. Connors a kol. (1997) študovali dynamiku obnovy CD4+ T-buniek u 39 pacientov s HIV infekciou, ktorí boli liečení zidovudínom alebo zidovudínom + α-interferónom, čo sa v súčasnosti považuje za štandard minimálnej liečby. Zistilo sa, že pacienti s nižším počtom T buniek mali relatívne nižší podiel jednoduchých CD4+ T buniek, zatiaľ čo pacienti s vyšším počtom T buniek mali relatívne vyšší podiel jednoduchých T buniek.

Od zavedenia aktívnej antiretrovírusovej terapie sa teda u pacientov s infekciou HIV dosiahli jednoznačné pozitívne účinky, ktoré umožňujú znížiť hladinu vírusovej záťaže v plazme na nedetegovateľnú úroveň, zvýšiť hladinu CD4+ buniek v krvi, zabrániť superinfekciu a vo všeobecnosti premeniť chorobu na chronický priebeh.

Zároveň je možné dosiahnuť pozitívny efekt len ​​u 70-80% pacientov (pri liečbe rôznych bakteriálnych ochorení antibiotikami sa pozitívny efekt dosiahne u 99%).Terapia vyžaduje od pacienta vysokú disciplínu, je to pre pacienta veľká záťaž. Je to veľmi drahé, len 10-15% pacientov žije v krajinách, kde ekonomika umožňuje plošné zavedenie tohto typu terapie. V Rusku ho štát poskytuje len deťom.

Ani pri pozitívnom účinku sa replikácia vírusu nezastaví. Účinok terapie je relatívne krátkodobý. Aj pri najoptimálnejšej možnosti by sa mal pacient naladiť na liečbu na 20-30 rokov.

Minimálna antiretrovírusová liečba

Aktívna antiretrovírusová terapia odporúčaná CDC (1997), ktorá zahŕňa komplex inhibítorov reverznej transkriptázy a proteáz ("triterapia"), vzhľadom na jej vysoké náklady nemôže byť široko používaná v krajinách s nízkou ekonomickou životnou úrovňou. Podľa odborníkov žije v ekonomicky vyspelých krajinách len 10 – 15 % pacientov s potrebou terapie, zo všetkých pacientov, ktorí sú indikovaní na vysoko aktívnu antiretrovírusovú terapiu, ju pre ekonomické problémy môže dostať len 5 %. V Rusku sa bezplatná antiretrovírusová terapia vrátane inhibítorov proteáz poskytuje hlavne deťom. Preto sme vyvinuli princíp minimálnej antiretrovírusovej terapie, ktorá poskytuje antivírusové, imunomodulačné a protinádorové účinky, ako aj ovplyvnenie niektorých väzieb v patogenéze infekcie HIV a zvýšenie nešpecifických ochranných faktorov. Terapia zahŕňa: 1) azidotymidín, 2) endogénny induktor interferónu, nízkomolekulárny derivát akredonu - cykloferón (Polisan, Petrohrad), 3) systémovú enzymoterapiu Wobenzymom (MUKOS Firm, Nemecko), 4) substitučnú liečbu nedostatku komplementu - zavedenie natívnych darcov plazmy). Preukázala sa účinnosť komplexnej liečby pacientov s infekciou HIV, u pacientov s hladinou CD4+ buniek aspoň 200 na µl, dobrá znášanlivosť terapie, žiadne vedľajšie účinky, žiadny pacient nevyžadoval vysadenie, zvýšenie funkčnej aktivity neutrofilov sa zistilo zvýšenie aktivity klasickej komplementovej dráhy pri súčasnom znížení alternatívnej a zníženie hladiny cirkulujúcich imunokomplexov. Terapia tiež zabránila rozvoju oportúnnej infekcie, predovšetkým zo skupiny herpesvírusov.

Náklady na terapiu pre jedného pacienta ročne boli 800 – 950 amerických dolárov ročne v porovnaní s 12 – 35 tisíc dolármi pri použití klasickej verzie „triterapie“.

Aktívna antiretrovírusová liečba a superinfekcie HIV/AIDS.

Od rozšíreného používania aktívnej antiretrovírusovej terapie sa u pacientov s HIV infekciou výrazne znížil vývoj superinfekcie a znížila sa úmrtnosť, čo je objektívnym ukazovateľom zlepšenia funkcie imunitného systému. U pacientov pod vplyvom terapie je pokles plazmatickej vírusovej záťaže paralelný so zvýšením počtu CD4+ buniek. Počiatočná rýchla fáza nárastu CD8+ buniek v prvých 4-12 týždňoch, ako sa ukázalo, je spojená s redistribúciou existujúcich CD4+ a CD8+ buniek. Rýchly nárast fenotypu pamäťových buniek je sprevádzaný pomalším, ale stabilnejším nárastom celkového fenotypu. Vo všeobecnosti charakter zmien v CD4+ a CD8+ bunkách v dynamike liečby je uvedený v tabuľke. jedenásť.

Tabuľka 11
Zmeny v CD4+ a CD8+ bunkách v reakcii na aktívnu antiretrovírusovú terapiu

Zlepšenie funkcie T-buniek je síce pozorované v dynamike liečby, ale nedochádza k úplnej obnove ich funkcií. Zlepšenie HSL pre niektoré antigény nastáva približne 12 týždňov po liečbe a môže byť spojené so zvýšením počtu pamäťových buniek. Počas prvých 24-48 týždňov liečby sa pozoruje aj zvýšenie lymfoproliferatívnej odpovede na niektoré antigény (cytomegalovírusy, Candida, Mycobacterium tuberculosis), ale nie na všetky antigény. Ani po 2 rokoch účinnej antiretrovírusovej liečby sa nepozorovalo žiadne významné zvýšenie lymfoproliferatívnej odpovede na antigény HIV. Výskum Walkera a kol. (1996) ukázali, že HIV-špecifická odpoveď T-pomocníka, určená lymfoproliferatívnou odpoveďou na niektoré HIV antigény, sa stráca takmer okamžite po akútnej fáze infekcie HIV (zachováva sa len u pacientov s dlhými neprogresívnymi variantmi priebehu). Liečba v akútnej fáze ochorenia obnovuje HIV-špecifickú odpoveď T-helper.Tieto výsledky podporujú dôležitosť HIV-špecifickej imunitnej odpovede T-pomocníka pri udržiavaní vírusovej supresie a normalizácii imunitnej odpovede na vírus.

Štúdie o strate receptorov T-buniek u pacientov s rôznymi formami infekcie HIV umožnili pochopiť, prečo sa superinfekcia vyvíja. Ukázalo sa, že hoci aktívna terapia môže dramaticky znížiť plazmatickú vírusovú záťaž a zvýšiť počet CD4+ buniek, znížiť výskyt superinfekcie, superinfekcia pretrváva u pacientov, najmä u pacientov s už progresívnou HIV infekciou v čase začatia antivírusovej liečby. Preto vyvstala otázka kvality imunitného zotavenia po terapii. Štúdie ukazujú, že niektoré subpopulácie T-buniek stratené počas HIV infekcie sa nemusia po antivírusovej terapii zotaviť, a tak zanechávajú defekt v T-bunkami sprostredkovanej imunite pacientov (Laurence J., 1998).

Podľa súčasných informácií nie je obnova CD4+ T buniek po intenzívnej antiretrovírusovej terapii spôsobená dodatočnou nadmernou produkciou buniek po obnovení poklesu usmrcovania buniek sprostredkovaným HIV, ale skôr zvýšenou produkciou T buniek, zvýšenou migráciou buniek z tkanív do krvi a zmeny v migračných dráhach T-buniek.

J. A. Levy a kol. (1996) uvádza údaje o počte CD4+ T buniek u lekárov, ktorí dostávali profylakticky zidovudín po náhodnom vpichu ihlou. Opakované počty CD4+ buniek a sérologické testy HIV boli vykonávané počas niekoľkých mesiacov a všetky zostali séronegatívne, ale ich počet CD4+ buniek sa napriek tomu zdvojnásobil alebo strojnásobil. Najpravdepodobnejším vysvetlením je pôsobenie zidovudínu.

Skúsenosti zhromaždené klinickými lekármi ukázali, že aktívna antiretrovírusová liečba je oboje spôsob prevencie superinfekcií. V ekonomicky vyspelých krajinách, najmä v USA a Kanade, dochádza od roku 1994 k poklesu superinfekcií a úmrtnosti u najviac imunosuprimovaných pacientov s infekciou HIV. V prvom rade ide o pneumocystovú pneumóniu, mykobakteriózny komplex (MAS), cytomegalovírusovú infekciu, bakteriálnu pneumóniu, toxoplazmózu, kryptokokózu a iné infekcie. Výrazne sa znížil výskyt Kaposiho sarkómu, čiastočne non-Hodgkinovho lymfómu a iných, a to predovšetkým vďaka zavedeniu kombinovanej liečby antiretrovírusovými liekmi a inhibítormi proteáz. Aktívna terapia vedie k zníženiu plazmatickej vírusovej záťaže u významnej časti pacientov so zvýšenými hladinami CD4+ buniek. Klinické štúdie ukázali, že u 80-90% pacientov liečených inhibítormi proteáz počas 6-12 mesiacov. až po hranicu citlivosti metódy. Klinika D. Hopkinsa ukázala, že v rokoch 1996-97. použitie kombinovanej liečby so zahrnutím inhibítorov proteáz znižuje riziko vzniku oportúnnej infekcie o 61 %.

Početné štúdie ukázali, že HIV jednoznačne ovplyvňuje klinické prejavy superinfekcií, ktoré následne ovplyvňujú replikáciu HIV a urýchľujú progresiu ochorenia. Zistilo sa, že superinfekcia:

aktivovať latentnú infekciu v CD4+ T bunkách, čím sa zvyšuje replikácia HIV;

aktivuje neinfikované CD4+ T bunky, čo vedie k zvýšenej citlivosti týchto buniek na HIV;

zvyšuje hladinu prozápalových cytokínov, vrátane TNF, IL-6, čo vedie k zvýšeniu replikácie HIV;

aktivuje tkanivové makrofágy infikované HIV, čo zvyšuje replikáciu HIV;

účinná liečba superinfekcie je sprevádzaná poklesom hladiny plazmatickej HIV RNA, ale nie na úroveň, ktorá predchádzala vrstveniu superinfekcie.

Preto prevencia superinfekcie u pacientov s HIV/AIDS môže zmeniť prirodzený priebeh ochorenia. Vynára sa však otázka, ktoré testy môžu byť indikátormi začatia profylaktickej liečby u pacientov, ktorí dostávajú aktívnu kombinovanú antiretrovírusovú liečbu. Väčšina autorov odporúča vychádzať z hladiny CD4+ T-lymfocytov, pričom nevenovať pozornosť následnej zmene hladiny CD4+ buniek, pokračovať v terapii zameranej na prevenciu superinfekcií.

U pacientov, ktorí dostávajú aktívnu antiretrovírusovú liečbu, nemusí existovať vzťah medzi virologickými a imunologickými parametrami, môže dôjsť k zvýšeniu hladiny CD4 + buniek, aj keď pretrváva vysoká vírusová záťaž v plazme. Dokonca aj u pacientov, ktorí dostávali aktívnu antiretrovírusovú liečbu bez vplyvu na plazmatickú vírusovú záťaž, bol zistený ochranný účinok proti oportúnnym patogénom. Je možné, že mutantný variant HIV replikujúci sa v prítomnosti 3-4 účinných antiretrovírusových liečiv môže byť menej patogénny, a teda menej schopný spôsobiť deštrukciu CD4+ T buniek. Sila a trvanie pozitívneho účinku CD4+ buniek v prítomnosti výraznej vírusovej záťaže v plazme je však pochybné.

Otázka, kedy ukončiť primárnu alebo sekundárnu profylaktickú liečbu superinfekcií, zostáva zložitá. Neexistujú žiadne jasné klinické ukazovatele, podľa ktorých by sa bolo možné riadiť pri ukončení profylaktickej liečby.

Čoraz viac sa však hromadí dôkaz, že jedinci, ktorých hladina CD4+ T-buniek stúpne nad profylaktické hodnoty, nevyžadujú ďalšie pokračovanie liečby. Prerušenie primárnej liekovej profylaxie môže byť opodstatnené u pacientov, u ktorých je počet CD4+ T-buniek po liečbe trvalo o 50 % vyšší ako prah na začatie profylaxie a na tejto úrovni je najmenej 3 mesiace. V tomto prípade môže vírusová záťaž zostať na úrovniach zistených pomocou PCR.

Ukončenie udržiavacej terapie nesie so sebou veľké riziko, ak má pacient nediagnostikovanú superinfekciu.

Dnes môžeme s istotou povedať. že aktívna antiretrovírusová liečba je najúčinnejšou metódou prevencie superinfekcií. U pacientov, u ktorých sa vplyvom liečby zvýši hladina CD4+ T buniek, je riziko vzniku superinfekcií nízke. V priebehu liečby pacientov je potrebné brať do úvahy ukazovatele vírusovej záťaže v plazme a počtu CD4+ buniek.

Zavedenie aktívnej antiretrovírusovej terapie výrazne ovplyvnilo vývoj známych foriem superinfekcií. Ale zároveň táto terapia zvýraznila nové problémy, ktoré vznikajú v prvých 1-2 mesiacoch. liečbe. Pacienti teda začali registrovať lokalizované formy mykobakteriálnej infekcie (Chaisson R.E., 1998).

Zmena kombinácie aktívnej antiretrovírusovej liečby.

V priebehu liečby pacienta s HIV/AIDS vznikajú situácie, ktoré si vyžadujú riešenie otázky zmeny liečebného režimu pacienta, zmeny liekov. Kritériá na zmenu antiretrovírusovej liečby sú

zníženie plazmatickej vírusovej záťaže menej ako 0,5-0,75 log do 4. týždňa alebo menej ako 1,0 log do 8. týždňa od začiatku liečby

žiadne zníženie plazmatickej vírusovej záťaže na nedetegovateľnú úroveň v priebehu 4-6 mesiacov.

klesajúci počet CD4+ buniek

klinické zhoršenie

Za minimálnu signifikantnú zmenu virémie sa považuje 3-násobné alebo 0,5 logio zvýšenie alebo zníženie. Významným poklesom počtu CD4+ buniek je pokles absolútneho počtu buniek o viac ako 30 % oproti východiskovej hodnote a pokles percenta buniek o viac ako 3 % oproti východiskovej hodnote.

Taktika zmeny zloženia liekov závisí od indikácií na zmenu liečebného režimu. Ak sa teda dosiahne pozitívny účinok liečby vzhľadom na antiretrovírusový účinok, ale u pacienta sa prejaví intolerancia alebo toxické účinky, liek, ktorý vedľajší účinok vyvolal, by sa mal zmeniť a použiť lieky rovnakej triedy, ale s inou úrovňou toxicity alebo profil znášanlivosti. Ak sa dosiahne antiretrovírusový účinok, ale pacient dostáva liečbu podľa režimu, ktorý nespĺňa odporúčané normy, najmä je na monoterapii alebo diterapii, potom sú dve možnosti. Prvým je pokračovať v liečbe sledovaním vírusovej záťaže a počtu CD4+, prípadne pridať lieky do režimu tak, aby nový režim spĺňal odporúčané štandardy. Druhým je prechod na štandardný liečebný režim, pretože treba brať do úvahy, že režimy nezaradené do kategórie „veľmi odporúčané“ vedú v konečnom dôsledku k zlyhaniu liečby, a preto je vhodnejší posledný prístup, teda úprava režimu.

Zložitejšia je úloha zmeniť terapiu u pacientov, u ktorých zlyhali liečebné režimy z kategórie „dôrazne odporúčané“. Napriek tomu tu platí len jedno pravidlo - nahradenie celého komplexu liekov novými. Zároveň je potrebné mať na pamäti, že v dôsledku vysokej miery výskytu mutácií HIV počas terapie sa často objavujú kmene, ktoré sú rezistentné voči jednému alebo viacerým liekom, najmä ak nebolo možné dosiahnuť maximálnu supresiu vírusu . Možnosť vzniku rozšírenej krížovej rezistencie medzi liekmi rovnakej triedy komplikuje úlohu zmeny liekov. Vírusové kmene, ktoré si vyvinú rezistenciu voči jedinému inhibítoru proteázy alebo nenukleozidovému inhibítoru reverznej transkriptázy, majú často zníženú citlivosť na väčšinu alebo všetky ostatné liečivá v týchto skupinách.

V prípadoch liekových interakcií pri použití kombinácie inhibítorov proteáz alebo inhibítorov proteázy v kombinácii s nenukleozidovými inhibítormi reverznej transkriptázy môžu byť potrebné úpravy dávkovania.

U niektorých pacientov môžu byť možnosti liečby obmedzené v dôsledku užívania antiretrovírusových liekov v minulosti, toxicity alebo intolerancie.

Dôležitým problémom je potreba dočasného vysadenia antiretrovírusovej terapie napríklad pri netolerovateľných nežiaducich účinkoch, liekových interakciách, prvom trimestri gravidity a často aj z dôvodu, že sa pacientka rozhodne terapiu zrušiť z finančnej nemožnosti nákup drog.

Hoci nie je úplne pochopené, aké obdobie dní, týždňov alebo mesiacov je prijateľné na vysadenie jedného alebo viacerých liekov, ktoré tvoria liečebný režim, na celom svete existuje riadená štúdia prerušovaných cyklov liečby ako plánovaného liečebného režimu. . V tomto prípade je mimoriadne dôležité riziko vzniku liekovej rezistencie počas vysadenia liečby.

U pacientov, ktorí musia byť nútení ukončiť ďalšiu plnú antiretrovírusovú liečbu na dlhý čas, je teoreticky rozumnejšie vysadiť všetky antiretrovírusové lieky súčasne, ako pokračovať v liečbe jedným alebo dvoma liekmi, aby sa znížila pravdepodobnosť vývoj rezistentných kmeňov vírusu.

HIV je skratka pre vírus ľudskej imunodeficiencie, čo je vírus, ktorý napáda imunitný systém. Zničením ľudského imunitného systému tento vírus prispieva k rozvoju ďalších infekčných ochorení u neho, pretože imunitný systém stráca schopnosť chrániť telo pred patogénmi. Človek infikovaný vírusom HIV sa časom stáva náchylnejším aj na také mikroorganizmy, ktoré pre zdravých ľudí nepredstavujú žiadne nebezpečenstvo.

Osoba infikovaná HIV sa nazýva HIV-infikovaná alebo HIV-pozitívna alebo HIV-séropozitívna.

Ako sa môžete nakaziť HIV?

Vírus ľudskej imunitnej nedostatočnosti alebo HIV sa šíri z človeka na človeka. Inými slovami, HIV môžete dostať iba od inej osoby.

Osoba infikovaná HIV má veľké množstvo vírusu v krvi, sperme, vaginálnom výtoku a materskom mlieku. V tomto prípade môžu vonkajšie prejavy ochorenia spočiatku chýbať. Pomerne často mnohí ani nevedia, že sú infikovaní vírusom HIV a sú nebezpeční pre iných ľudí.

K infekcii HIV dochádza, keď zdravý človek vstúpi do tela HIV infikovanej krvi, semena, vaginálneho sekrétu alebo materského mlieka. To sa môže stať, keď sa tieto telesné tekutiny dostanú do kontaktu s ranou na koži, na genitáliách alebo v ústach.

Rizikové skupiny

Za hlavnú rizikovú skupinu boli donedávna považovaní ľudia s homosexuálnymi kontaktmi. Ruské štatistiky za posledné dva-tri roky však ukazujú, že riziko infekcie HIV je vysoké aj medzi vnútrožilovými užívateľmi drog a prostitútkami. Počet ľudí infikovaných sexuálnym kontaktom so zástupcami týchto skupín rastie. Nižšie podrobne popíšeme spôsoby prenosu HIV.

Pri kontakte s krvou pacienta

Krv infikovaná HIV vstupuje do krvi inej osoby rôznymi spôsobmi.
spôsoby. To sa môže stať napríklad:

• transfúzia krvi infikovanej HIV. V súčasnosti sa v Rusku všetka krv použitá na transfúziu testuje na prítomnosť protilátok proti HIV, to znamená, že sa zisťuje, či je infikovaná HIV alebo nie. Musíte si však uvedomiť, že do 3-6 mesiacov po infekcii HIV sa v krvi darcu stále nenachádzajú žiadne protilátky proti vírusu a aj keď je výsledok testu negatívny, takáto krv môže byť skutočne infikovaná;


• pri zdieľaní ihiel, striekačiek a iných materiálov na intravenózne podávanie liekov;


• keď sa HIV dostane do krvi matky infikovanej vírusom HIV jej dieťaťa počas tehotenstva a pôrodu.

Pri kontakte so spermou, vaginálnym sekrétom chorého človeka

• To sa môže stať počas pohlavného styku bez použitia kondómu. Malá ranka vo vagíne, v konečníku, na sliznici ústnej dutiny alebo na penise stačí na to, aby došlo k infekcii HIV, ak dôjde k pohlavnému styku bez kondómu.

Pri dojčení dieťaťa ženou infikovanou HIV.

• Nebezpečenstvo infekcie vzniká len kontaktom s infikovanou krvou, spermou, pošvovým sekrétom a materským mliekom. V moči, výkaloch, zvratkoch, slinách, slzách a pote sa HIV nachádza tiež, ale v takom malom množstve, že infekcia nehrozí. Jedinou výnimkou je, ak sa vo vyššie uvedených ľudských sekrétoch nachádza viditeľná krv. Infekcia HIV sa nemôže nakaziť dotykom, podávaním rúk, bozkávaním, masážou, pobytom spolu v jednej posteli, používaním rovnakej posteľnej bielizne, pitím z rovnakého pohára. Tiež sa nemôžete nakaziť cez záchodovú dosku, kašeľ, kýchanie alebo uštipnutie komárom.

Darovanie je zakázané

Keďže HIV sa prenáša krvou, HIV infikovaná osoba nemôže byť darcom. Rovnaké obmedzenia platia pre darcov spermií, kostnej drene a iných orgánov na transplantáciu, keďže infekcia HIV sa môže vyskytnúť aj počas transplantácie orgánov.

Čo sa stane s infekciou HIV

To, že sa človek nakazil vírusom, teda nakazil sa HIV, ešte neznamená, že má AIDS. Kým sa AIDS rozvinie, zvyčajne to trvá dlho (v priemere 10-12 rokov). Nižšie podrobne popíšeme, ako prebieha infekcia HIV.

Spočiatku človek nemusí nič cítiť.

Pri infikovaní HIV väčšina ľudí nepociťuje žiadne pocity. Niekedy sa niekoľko týždňov po infekcii rozvinie stav podobný chrípke (horúčka, kožné vyrážky, zdurenie lymfatických uzlín, hnačka). Po mnoho rokov po infekcii sa človek môže cítiť zdravý. Toto obdobie sa nazýva latentné (latentné) štádium ochorenia. Je však nesprávne myslieť si, že v tomto čase sa v tele nič nedeje. Keď akýkoľvek patogén vrátane HIV vstúpi do tela, imunitný systém spustí imunitnú odpoveď. Snaží sa neutralizovať patogén a zničiť ho. K tomu imunitný systém produkuje protilátky. Protilátky sa viažu na patogén a pomáhajú ho zničiť. Navyše s patogénom začnú bojovať aj špeciálne biele krvinky (lymfocyty). Bohužiaľ, v boji proti HIV toto všetko nestačí – imunitný systém nedokáže HIV neutralizovať a HIV naopak postupne ničí imunitný systém.

HIV test

Krvný test na kontrolu protilátok proti HIV sa nazýva HIV test. Protilátky, ktoré sa objavia v krvi po infekcii HIV, sa dajú zistiť špeciálnym krvným testom. Detekcia protilátok naznačuje, že osoba je infikovaná HIV, t.j. HIV-séropozitívna. Protilátky sa však dajú zistiť v krvi až 3-6 mesiacov po infikovaní vírusom HIV, takže niekedy bude mať človek, ktorý je HIV infikovaný niekoľko mesiacov, negatívne výsledky krvných testov.

HIV séropozitivita

Často dochádza k smutným nejasnostiam v súvislosti s termínom "séropozitivita".

„Séropozitivita“ znamená, že krv človeka obsahuje protilátky proti HIV. Len u detí narodených matkám infikovaným HIV môže dôjsť k prechodu materských protilátok proti HIV, t. j. časom protilátky vymiznú. Tieto deti môžu byť dočasne séropozitívne, hoci nie sú infikované HIV. Pacient s AIDS má v krvi aj protilátky proti HIV, takže je aj séropozitívny. Pojem "HIV-seropozitívny" teda znamená, že človek je infikovaný HIV, v jeho krvi sú protilátky proti tomuto vírusu, ale stále neexistujú žiadne vonkajšie prejavy choroby.

AIDS

O AIDS sa hovorí vtedy, keď sa u človeka infikovaného vírusom HIV vyvinú infekčné ochorenia v dôsledku neefektívneho fungovania imunitného systému zničeného vírusom.

AIDS je skratka pre Acquired Immune Deficiency Syndrome.

Syndróm je stabilná kombinácia, kombinácia niekoľkých príznakov ochorenia (príznakov).

Získané – znamená, že choroba nie je vrodená, ale vyvinula sa počas života.

Imunodeficiencia - nedostatočnosť imunitného systému. AIDS je teda kombináciou chorôb spôsobených nedostatočnou prácou imunitného systému v dôsledku infekcie HIV.

Liečba HIV

Keď sa človek nakazí vírusom HIV, podá sa mu liečba, ktorá môže oddialiť rozvoj AIDS a oportúnnych chorôb a niektoré z nich možno vyliečiť. Nasledujúce lieky sa používajú na liečbu infekcie HIV:

1. lieky, ktoré priamo ovplyvňujú vírus, jeho životné cykly, ktoré zasahujú do jeho reprodukcie (antiretrovírusové lieky);
2. lieky na liečbu oportúnnych chorôb;
3. lieky určené na prevenciu rozvoja oportúnnych infekcií (lieky na profylaxiu - preventívna terapia).

Liečba pacienta infikovaného vírusom HIV začína oveľa skôr, ako sa rozvinie AIDS. Faktom je, že aj pri absencii príznakov ochorenia, viditeľných pre chorého alebo lekára, HIV aktívne ovplyvňuje telo. Preto včasná liečba pomáha človeku cítiť sa dlhšie zdravý, zabraňuje vzniku oportúnnych infekcií a nádorových ochorení.

Antiretrovírusové lieky

Existuje veľké množstvo liekov, ktoré inhibujú reprodukciu HIV. Ak sa však ktorýkoľvek z týchto liekov použije samostatne, časom už nebude na HIV pôsobiť. Vírus sa voči nemu stáva necitlivým (lekári tento jav nazývajú lieková rezistencia vírusu, alebo vírusová rezistencia). Použitím niekoľkých liekov súčasne v kombinácii môžete minimalizovať riziko vzniku rezistencie voči vírusu. Táto liečba sa nazýva kombinovaná antiretrovírusová terapia.

Ak sa vírus predsa len stane odolným voči použitej kombinácii liekov, predpíše sa nová aktívna kombinácia liekov. Kombinovaná liečba je podrobne popísaná v časti Lieky.

Preventívna terapia

Preventívna terapia - liečba zameraná na prevenciu rozvoja oportúnnych infekcií.

Postupom času infekcia HIV ničí imunitný systém natoľko, že sa môžu vyvinúť oportúnne infekcie. Aby sa tomu zabránilo, je predpísaná profylaktická (preventívna) liečba, hlavne antimikrobiálnymi liekmi.

Takéto lieky nefungujú na samotný vírus imunodeficiencie. Slúžia len na zabránenie vzniku oportúnnych infekcií.

Spôsoby, ako zabrániť iným infekciám

Osoby infikované HIV sa stávajú náchylnejšími nielen na oportúnne infekcie, ale aj na iné rozšírené infekčné choroby.

Aby sa zabránilo rozvoju týchto ochorení, prijímajú sa aj preventívne opatrenia.

Očkovanie (imunizácia)

Vakcíny môžu chrániť telo pred niektorými infekčnými chorobami. Očkovanie je účinné, ak je imunitný systém človeka ešte mierne zničený. Preto sa ľuďom infikovaným vírusom HIV odporúča zaočkovať sa proti niektorým chorobám čo najskôr.

Nižšie popíšeme tie choroby, proti ktorým je žiaduce dať sa zaočkovať.

CHRÍPKA

Každý rok sa proti chrípke zaočkuje obrovské množstvo ľudí. V prípade ľudí infikovaných vírusom HIV však nie je úplne jasné, či by tieto očkovania mali dostať všetci. Tí, ktorí majú chrípku často, by sa pravdepodobne mali dať zaočkovať. V tejto veci je najlepšie poradiť sa s lekárom.

Zápal pľúc (pneumónia)

Rusko nevyrába protipneumokokovú vakcínu, ale Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie schválilo použitie niektorých zahraničných vakcín.

Očkovanie proti iným chorobám

Existujú určité znaky imunizácie detí, okrem toho je pri cestovaní do iných krajín potrebné množstvo očkovaní.

Iné infekčné choroby

Ľudia infikovaní vírusom HIV sú náchylnejší na niektoré infekčné choroby ako zdraví ľudia. V tomto prípade hovoríme o tých pacientoch, ktorých imunitný systém je stále zachovaný. Takéto infekcie popisujeme nižšie.

salmonelóza

Ľudia s infekciou HIV majú väčšiu pravdepodobnosť nákazy salmonelózou. Salmonella je baktéria, ktorá spôsobuje nebezpečné ochorenie tráviaceho traktu, ktoré sprevádza horúčka a hnačka. V Rusku sú vtáčie vajcia a hydinové mäso infikované salmonelou. Nejedzte surové vtáčie vajcia, jedzte len dobre prepečené hydinové mäso a vtáčie produkty.

Tuberkulóza

Ľudia infikovaní HIV majú väčšiu pravdepodobnosť vzniku tuberkulózy ako ostatní. Výskyt tuberkulózy sa v posledných rokoch v Rusku prudko zvýšil. Pri návšteve niektorých krajín vám hrozí aj tuberkulóza. Pred cestou alebo služobnou cestou sa poraďte so svojím lekárom.

Priebeh a prognóza infekcie HIV

Keď človek zistí, že má infekciu HIV alebo AIDS, prvé otázky, ktoré si najčastejšie kladú, sú: „Koľko ešte budem musieť žiť?“ a "Ako bude moja choroba pokračovať?". Keďže infekcia HIV a AIDS sú u každého iné, na tieto otázky nemožno jednoznačne odpovedať. Môžeme však poskytnúť niekoľko všeobecných informácií.

Ľudia s HIV a AIDS v súčasnosti žijú oveľa dlhšie ako predtým.

Liečba infekcie HIV a AIDS je čoraz úspešnejšia. Na pozadí liečby sa ľudia s HIV infekciou cítia dlhšie zdraví a pacienti s AIDS žijú dlhšie a v porovnaní s predchádzajúcimi rokmi majú nielen menej prejavov ochorenia, ale je to oveľa jednoduchšie.

Na začiatku epidémie (1981-1986) sa AIDS rozvinul u pacientov v priemere 7 rokov po infekcii vírusom. Potom by človek mohol žiť asi 8-12 mesiacov. Od zavedenia kombinovanej antiretrovírusovej liečby v roku 1996 sa životy ľudí infikovaných HIV a ľudí s AIDS výrazne predĺžili. Niektorí ľudia, u ktorých sa rozvinie AIDS, môžu žiť 10 rokov alebo viac. Po prvé, takýto pokrok poskytujú lieky, ktoré pôsobia na samotný vírus - antiretrovírusové lieky. Život sa predlžuje aj vďaka tomu, že pomocou kombinovanej terapie je možné zabrániť vzniku mnohých oportúnnych infekcií, ktoré sú priamou príčinou smrti pri infekcii HIV.

Hľadanie nových spôsobov liečby pokračuje. Niet pochýb o tom, že čoskoro sa objaví ešte viac liekov účinných v boji proti tejto infekcii.

Každá infekcia HIV je iná

Pre každé obdobie choroby uvádzame len priemerné čísla. To znamená, že niektorí ľudia ochorejú rýchlejšie, zatiaľ čo iní sa cítia skvele po dlhú dobu. Niektorí ľudia žijú s HIV viac ako 15 rokov. stále sa nerozvinul AIDS. Existujú prípady, keď ľudia s AIDS. žiť bez liečby 10 rokov alebo viac.

Diagnóza HIV infekcie spravidla spôsobuje psychický šok. To však neznamená, že človek bude neustále pociťovať svoju chorobu. Vďaka moderným metódam liečby, kombinovanej terapii, ak je dobre znášaná, sa bude cítiť celkom zdravo.

Viac informácií o vašej chorobe

Ako môžete vedieť, ako poškodený je imunitný systém? HIV postupne ničí imunitný systém. Ako veľmi je zasiahnutý imunitný systém a ako rýchlo sa choroba vyvíja, sa dá zistiť rôznymi metódami.

Vírusová záťaž

Pri vyšetrovaní krvi môžete určiť nielen prítomnosť protilátok proti HIV v nej, ale aj množstvo samotného vírusu. Táto metóda sa nazýva "určenie vírusovej záťaže". Čím vyššie sú výsledky testov, tým je infekcia HIV aktívnejšia.

imunitný stav

Pomocou laboratórneho výskumu môžete zistiť stav imunitného systému. V jeho fungovaní zohrávajú dôležitú úlohu takzvané T-lymfocyty alebo CD4 + lymfocyty. Zvyčajne sa tieto bunky nachádzajú vo veľkom počte v krvi, ale u tých, ktorí sú postihnutí HIV, odumierajú a ich počet sa postupne znižuje. Meraním počtu CD4 + lymfocytov v krvi môže lekár zistiť, do akej miery bol ovplyvnený imunitný systém (pozri časť „HIV a imunitný systém“).

Ďalšie informácie o očkovaní

Miera vírusovej záťaže sa môže zvýšiť po očkovaní proti chrípke alebo proti iným infekčným chorobám, rovnako ako po prekonaní chrípky alebo iných infekcií. Netreba sa rozčuľovať, keďže ide o dočasný nárast ukazovateľa. Ak ste neboli očkovaní a nemali ste infekčné ochorenia (napríklad chrípku) a vírusová záťaž sa výrazne zvýšila, znamená to, že sa váš stav zhoršil. Ak je v krvi CD4 + lymfocytov menej ako 100 buniek na 1 mm3, očkovanie proti chrípke (alebo iným infekčným chorobám) môže byť zbytočné.

Liečba HIV je založená na použití skupiny liekov, ktoré pomáhajú zastaviť proces reprodukcie vírusu imunodeficiencie, čím sa predlžuje život človeka. Existujú celé schémy používané na liečbu pacientov, ktorí boli infikovaní HIV. Existujú aj zásady liečby, ktoré treba dôsledne dodržiavať.

Existuje liek na infekciu HIV?

• musíte užívať lieky prísne súčasne;
• je dôležité dodržiavať dávkovanie;
• nezabudnite dodržiavať špeciálnu diétu;
• nemôžete prerušiť priebeh liečby.

Ak sa nedodržiavajú pravidlá terapie, pacient podlieha rozvoju komplikácií. Môžu to byť onkologické patológie, gangréna, srdcové choroby a smrť.

Aká účinná môže byť liečba?

V prítomnosti vírusu ľudskej imunodeficiencie sa používa antiretrovírusová terapia, vďaka ktorej (ak sa neporušujú pravidlá a liečebné režimy) sa vytvára ochranný psychologický režim, predlžuje sa život, zlepšuje sa jeho kvalita. Obdobie remisie sa tiež predlžuje, predchádza sa rozvoju komplikácií.

Ak chcete dosiahnuť maximálnu účinnosť, musíte znížiť úroveň vírusovej záťaže a zvýšiť počet lymfocytov CD4. Znížite tak riziko nákazy zdravého partnera od chorého človeka.

Schémy a princípy liečby

• Je veľmi dôležité podporovať infikovanú osobu na psychickej úrovni.
• Štát poskytuje pacientom lieky zadarmo.
• Pred liečbou je predpísaný komplex, ktorý určí stupeň HIV, priebeh ochorenia, prítomnosť sprievodných patológií a komplikácií.
• Liečba by mala byť antivírusová, symptomatická a patogenetická.
• Liečebný režim a dávkovanie sú predpísané na základe stavu pacienta, úrovne vírusovej záťaže, existujúcich ochorení, závažnosti HIV, prítomnosti komplikovaných následkov.
• Nevyhnutne vykonávané primárne a sekundárne.

• Schéma č. 1 zahŕňa použitie kombinovanej metódy terapie. Pacient má užívať 2 typy liekov zo skupiny NRTI a 1 typ PI. Toto je najoptimálnejšia schéma.
• Schéma č. 2. V tomto prípade sa používajú aj 2 liečivá NRTI a 1 NNRTI.
• Schéma č. 3. Používa sa len jedna skupina liekov - NRTI, treba užívať 3 lieky.

Vírus imunodeficiencie má vysoký stupeň životaschopnosti, takže časom začína mutovať a získavať rezistenciu, to znamená, že sa stáva odolným voči účinkom liekov. Z tohto dôvodu je pacientovi po šiestich mesiacoch alebo roku predpísaný nový terapeutický režim.

Predkladá sa vám video, z ktorého sa môžete dozvedieť o hlavných princípoch liečby HIV, účinnosti terapie a ďalších nuansách.

Lekárske prípravky na liečenie

Hlavné lieky, ktoré sa používajú na liečbu vírusu imunodeficiencie:

• skupina NRTI znamená nukleozidové inhibítory reverznej transkriptázy. Najčastejšie používané lieky sú: Lamivudin, Abakovir, Didanozín, Zalcitabín, Fosfazid, Zidovudin, Stavudin.
• NNRTI t.j. nenukleozidové inhibítory vírusovej reverznej transkriptázy. Lieky: Ifavirenz, Etravirin, Delavirdin, Nevirapine.
• IP- inhibítory proteázy. Proteáza je vírusový enzým. Lieky: Indinavir, Atazanavir, Saquinavir, Darunavir, Ritonavir, Lopinavir, Nelfinavir.

Terapia nevyhnutne zahŕňa imunomodulačné lieky ktoré stimulujú prácu lymfocytov. Veď práve tieto látky sú vo veľkom množstve potláčané oslabeným imunitným systémom.

Pred predpísaním liekovej terapie lekár analyzuje významné faktory:

• ako rýchlo choroba postupuje;
• aký je stupeň imunitnej nedostatočnosti (úroveň oslabeného imunitného systému);
• či je riziko ďalšieho rýchleho rozvoja imunodeficiencie veľké;
• ako samotný pacient vedome súvisí s terapiou a dodržiavaním všetkých predpisov.

• S pneumocystovou pneumóniou, ktorá sa prejavuje dýchavičnosťou a kašľom, je predpísaný "Biseptol", "Klindamycín".
• Pri cerebrálnej toxoplazmóze lekár predpíše Doxycyklín, Fansidar, 5-fluóruracil. Toto ochorenie sa považuje za nebezpečné, pretože je možný smrteľný výsledok.
• Ak sú prítomné v ústnej dutine alebo genitáliách, používajú sa také antivírusové látky: Valaciklovir, Famciclovir, Acyclovir.
• S cytomegalovírusovou infekciou, ktorá je charakteristická v prítomnosti HIV, sa používa Ganciclovir alebo Cymeven.
• Kryptokokóza sa často vyskytuje na pozadí vírusu ľudskej imunodeficiencie, takže lekár môže predpísať antibakteriálne lieky: flukonazol, amfotericín B.
• Ak sa vyvinie Kaposiho sarkóm, a to sa stane až v neskorších štádiách HIV, potom je pacientovi predpísaná chemoterapia alebo rádioterapia. Používajú sa lieky: "Doxorubicín", "Bleomycín", "Vinblastín".
• Pri tuberkulóze musí pacient užívať ďalšie lieky, ktoré sa používajú pre neinfikovaných ľudí.

Ľudové recepty

• Kvas z banánov. Kúpte si niekoľko zrelých banánov, dôkladne ich opláchnite a osušte papierovou utierkou. Banány ošúpeme. Buničina sa môže jesť a kvas sa dá vyrobiť zo šupky. Rozdrvte ich, mali by ste dostať 3-4 šálky šupiek. Vložte ich do sklenenej nádoby (3 litrová nádoba) a nalejte 200 gramov cukru. Nezabudnite pridať lyžicu domácej kyslej smotany. Hmotu premiešajte a naplňte teplou vodou až po vrch. Nádobu prikryte gázou a zaistite. Kvas musíte dať do tepla, napríklad v blízkosti vykurovacieho radiátora. Kvas bude kvasiť 14-16 dní. Po varení nechajte v nádobe asi liter tekutiny a zvyšok užite 50 ml 3-4 krát denne pred jedlom. Použite kvas, ktorý zostal v spoločnej nádobe, na prípravu novej porcie tohto liečivého nápoja.
• Do odvar z ľubovníka bodkovaného, pretože potláča príznaky HIV. Na 50 gramov trávy vezmite 25 gramov rakytníkového oleja (najlepšie prírodného). Zalejeme suchou vodou, povaríme 10 minút, necháme vylúhovať. Keď je vývar teplý, pridajte olej. Zmes nechajte 3-5 dní vylúhovať. Vezmite štyrikrát denne, 100 ml.
• Pite počas celého dňa zelený čaj. Kachetín, ktorý obsahuje, brzdí vývoj vírusu. Stačí vypiť 2-3 šálky denne.
• Existuje taká vzácna rastlina ako sprunela. Ak sa vám ho podarí zohnať (v lekárňach je zriedkavý), určite si pripravte liečivý odvar. Na 50 gramov suchej trávy budete potrebovať jeden a pol litra vriacej vody. Nalejte na trávu a nechajte ju lúhovať 3-4 hodiny. Ďalej precedíme a pridáme 50 gramov žihľavy. Dajte na oheň a varte hodinu. Odvar opäť precedíme. Počas dňa by ste mali vypiť pohár drogy.
• Očistite krv od vírusov a pomôžte koreňová časť. Uvaríme obvyklým spôsobom (uvedeným na obale), precedíme a podľa chuti pridáme med. Vezmite na prázdny žalúdok 200 ml.
• Odvar resp tinktúra nechtíka. Tinktúra sa má užívať podľa schémy: na prázdny žalúdok piť 2 kvapky zriedené vo vode. Potom užite ďalšiu 1 kvapku každú hodinu a pred spaním opäť 2. Harmonogram spotreby je 3/3, čiže prvé 3 dni tinktúru, ďalšie 3 dni prestávku atď. Odvar sa pripravuje podľa návodu na obale, treba ho užívať 1-2x denne týždeň a potom urobiť prestávku.

Terapia v rôznych štádiách infekcie HIV

Druhá etapa. Druhá fáza je rozdelená do typov:

• Odpoveď: Terapia zvyčajne nie je indikovaná. Ale ak je hladina CD4 lymfocytov nižšia ako 200/cc. mm, potom sa vyberú lieky.
• B: ak hladina CD4 lymfocytov presiahne 350/cc. hmm, netreba žiadnu terapiu.
• B: Ak hladina CD4 lymfocytov presiahne 350/cc. mm, liečba nie je predpísaná, ale ak sú príznaky 4. stupňa, terapia sa vykonáva.

Štvrtá etapa. V tomto prípade je potrebná liečba. Najmä ak je hladina CD4 lymfocytov nižšia ako 350/cc. mm.

Piata etapa. Predpísaná je celoživotná terapia.