Lipoid degeneration នៃខួរឆ្អឹង។ Osteochondrosis គឺជាលទ្ធផលនៃការថយចុះជាតិខ្លាញ់

ការថយចុះជាតិខ្លាញ់ខួរឆ្អឹង គឺជាដំណើរការដែលទាក់ទងនឹងអាយុធម្មជាតិ ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការជំនួសជាលិកា hematopoietic ជាមួយនឹងជាលិកាខ្លាញ់។ ការចុះខ្សោយនៃខួរឆ្អឹងអាចបណ្តាលមកពីទាំង pathological និង ហេតុផលសរីរវិទ្យា. វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលអាស្រ័យលើជំងឺដែលបង្កឡើងនិងសុខភាពរបស់អ្នកជំងឺ។ រោគ​សញ្ញា​មិន​ជាក់លាក់​ទេ ជួនកាល​រោគ​សញ្ញា​គឺ​ជា​រោគ​សញ្ញា។ ការព្យាករណ៍អាស្រ័យលើកម្រិតនៃការថយចុះនៃជាលិកាខ្លាញ់ អាយុរបស់អ្នកជំងឺ និងជំងឺរួមគ្នា។

ការចុះខ្សោយទាក់ទងនឹងអាយុនៃខួរឆ្អឹងពណ៌លឿងបង្កើនលទ្ធភាពនៃជំងឺ osteochondrosis ឆ្អឹងខ្នង

ខួរឆ្អឹង​គឺជា​សារធាតុ​ពណ៌​ក្រហម​ដែល​មាន​នៅ​ខាងក្នុង​ឆ្អឹង។ វាដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការបង្កើតឆ្អឹង។ វាមានផ្ទុកកោសិកាដើមច្រើនយ៉ាង។ ពួកវាបង្កើតជាកោសិកាឈាមស ក្រហម កោសិកាឈាមនិងប្លាកែត។

ខួរឆ្អឹងពណ៌លឿងត្រូវបានបង្កើតឡើងជាចម្បងនៃកោសិកាខ្លាញ់ (ពណ៌) ដែលកើនឡើងតាមអាយុរបស់មនុស្សម្នាក់ៗ។ ខួរឆ្អឹងក្រហម គឺជាកន្លែងបង្កើតកោសិកាឈាម។ ក្នុងវ័យកុមារ ខួរឆ្អឹងបំពេញឆ្អឹងទាំងអស់។ យូរ ៗ ទៅខួរឆ្អឹងក្រហមប្រែទៅជាពណ៌លឿង។ ចំពោះមនុស្សពេញវ័យ ពណ៌ក្រហមត្រូវបានរកឃើញតែនៅក្នុង ឆ្អឹងរាបស្មើ: sternum, vertebral body, ribs, cranial, ឆ្អឹងអាងត្រគាក. ក្នុងករណីមានភាពស្លេកស្លាំង ខួរឆ្អឹងពណ៌លឿងអាចត្រូវបានជំនួសដោយពណ៌ក្រហម។

ប្រេវ៉ាឡង់នៃការថយចុះជាតិខ្លាញ់ដំបូងដែលបណ្តាលមកពីភាពស្លេកស្លាំង hypoplastic ឬ aplastic មានកម្រិតទាបនៅសហរដ្ឋអាមេរិក និងអឺរ៉ុប៖ ២-៦ ករណីក្នុង ១ លាននាក់។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ ការថយចុះជាតិខ្លាញ់នៃខួរឆ្អឹងកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃជំងឺមហារីកឈាម myelogenous ស្រួចស្រាវ និងជំងឺ myeloma ច្រើន៖ 27-35 ករណីក្នុង 1,000,000 នាក់ ។ ឧប្បត្តិហេតុនៃជំងឺ myelodysplasia បានកើនឡើងពី 143 ករណីដែលត្រូវបានរាយការណ៍ក្នុងឆ្នាំ 1973 ដល់ 15,000 ករណីជារៀងរាល់ឆ្នាំនៅសហរដ្ឋអាមេរិក។

នៅប្រទេសជប៉ុន និង ចុងបូព៌ាឧប្បត្តិហេតុនៃការចុះខ្សោយនៃខួរឆ្អឹងមានជាតិខ្លាញ់យ៉ាងហោចណាស់ 3 ដងខ្ពស់ជាងនៅសហរដ្ឋអាមេរិកនិងអឺរ៉ុប។ ម៉ិកស៊ិក និងអាមេរិកឡាទីនក៏មានដែរ។ ដំណើរការខ្ពស់។ជំងឺដែលត្រូវបានពន្យល់ដោយការប្រើប្រាស់សេរីនៃ chloramphenicol ។ កត្តា បរិស្ថានហើយការប្រើប្រាស់ថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិតយ៉ាងទូលំទូលាយត្រូវបានគេមើលឃើញថាជាមូលហេតុនៃជំងឺនេះ។ ឧប្បត្តិហេតុនៃជំងឺ myelodysplasia ត្រូវបានប៉ាន់ប្រមាណថាមានប្រហែល 4-5 ករណីក្នុងមនុស្ស 100,000 នាក់ក្នុងមួយឆ្នាំនៅប្រទេសអាឡឺម៉ង់ និងស៊ុយអែត។

នៅក្នុងចំណាត់ថ្នាក់អន្តរជាតិនៃជំងឺនៃការកែប្រែលើកទី 10 (ICD-10) ការថយចុះជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងខួរឆ្អឹងត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដោយលេខកូដ M42 ។

រោគសញ្ញា

ការចុះខ្សោយទាក់ទងនឹងអាយុនៃខួរឆ្អឹងពណ៌លឿងបង្កើនលទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺ osteochondrosis (dystrophy) នៃសរីរាង្គឆ្អឹងខ្នង (នៅក្នុងឆ្អឹងខ្នង) ។ ក្នុងករណីភាគច្រើន ដំណើរការ pathological គឺ asymptomatic ឬបង្ហាញដោយសញ្ញាតូចតាច។ រោគសញ្ញាអាស្រ័យលើអត្រានៃការថយចុះនៃខួរឆ្អឹង lipoid និងជំងឺមូលដ្ឋាន។

មូលហេតុ

កង្វះអាស៊ីតហ្វូលិកនៅក្នុងខ្លួននាំឱ្យខូចមុខងារខួរឆ្អឹង

ជំងឺ degenerative នៃខួរឆ្អឹងអាចត្រូវបានទទួលមរតកឬទទួលបាននៅក្នុងជីវិត។

មូលហេតុចម្បង៖

• ការថយចុះកំហាប់ឬការខូចខាតដល់កោសិកាដើម hematopoietic ដែលនាំឱ្យមានភាពស្លេកស្លាំង hypoplastic ឬ aplastic ។
• អាស៊ីតហ្វូលិកឬកង្វះវីតាមីន B12 ។
• ជំងឺ Myelodysplasia ។

ការខូចខាតកោសិកាដើម hematopoietic អាចបណ្តាលមកពីជំងឺពីកំណើតឬទទួលបាន។ យន្តការសំខាន់ៗនៃការបំផ្លាញកោសិកាដើម៖

• ការខូចខាតកោសិកាដើមដែលទទួលបានគឺបណ្តាលមកពីមេរោគ ជាតិពុល ឬ សារធាតុគីមី(chloramphenicol, ថ្នាំសំលាប់សត្វល្អិត) ដែលនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរបរិមាណឬគុណភាព សមាសភាពកោសិកា.
• ការគ្រប់គ្រងកោសិកា ឬកោសិកានៃ hematopoiesis មិនធម្មតា។
• អង់ទីករ កោសិកា T ឬ lymphokine សម្របសម្រួលការទប់ស្កាត់ hematopoiesis ។
• ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនដែលបង្កើនល្បឿននៃការថយចុះជាតិខ្លាញ់នៃខួរឆ្អឹង។ ការកំណត់អត្តសញ្ញាណនៃការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះបាននាំឱ្យមានវឌ្ឍនភាពក្នុងការកំណត់មុខងារជាក់លាក់នៃប្រូតេអ៊ីនរៀងៗខ្លួននៅក្នុងកោសិកាធម្មតា។
• រោគសញ្ញាតំណពូជ។

រោគសញ្ញាតំណពូជដែលបង្កើនល្បឿននៃការចុះខ្សោយនៃខួរឆ្អឹង៖

• ភាពស្លេកស្លាំង Fanconi ។
• dyskratosis ពីកំណើត។
• រោគសញ្ញា Shwachman-Diamond ។
• ភាពស្លេកស្លាំង Diamond-Blackfan ។
• អាមេហ្គាការីយ៉ូស៊ីត ថូមបូស៊ីតូបៀ។
• neutropenia ពីកំណើត។

ភាពស្លេកស្លាំង aplastic រដ្ឋធម្មនុញ្ញត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់រ៉ាំរ៉ៃខួរឆ្អឹង ភាពមិនធម្មតាពីកំណើត ជម្ងឺគ្រួសារ ឬដុំឈាមកកនៅពេលកើត។

Aplasia នៃខួរឆ្អឹងក្រហមអាចបណ្តាលមកពី thymoma ។ ជួនកាលវាកើតឡើងជាលទ្ធផល ការ​ឆ្លង​មេរោគ​វីរុស. aplasia ខួរឆ្អឹងក៏អាចជាអចិន្ត្រៃយ៍ដែរ ឧទាហរណ៍ជាលទ្ធផលនៃ ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុស. ក្នុងករណីកម្រ aplasia ត្រូវបានបង្កឡើង neoplasms សាហាវជាលិកា lymphoid ឬ collagen ជំងឺសរសៃឈាម(ឧ. ប្រព័ន្ធ lupus erythematosus)។

ការថយចុះនៃកំហាប់នៃកោសិកាឈាមទាំង 3 ប្រភេទ គឺជាការបង្ហាញទូទៅបំផុតនៃជំងឺខួរឆ្អឹង។ ភាពស្លេកស្លាំង Aplastic ឬ hypoplastic អាចវិវត្ត ហេតុផលបន្ទាប់បន្សំ. Myelodysplastic ក៏អាចកាត់បន្ថយមាតិកានៃកោសិកាឈាមគ្រប់ប្រភេទផងដែរ។

ផលវិបាកគ្រោះថ្នាក់

ការ​ខូច​ខួរ​ឆ្អឹង​ធ្ងន់ធ្ងរ​តម្រូវ​ឱ្យ​មាន​ការ​ចាប់​ផ្តើម​ព្យាបាល​យ៉ាង​ឆាប់​រហ័ស - ការ​ស្វែង​រក​ម្ចាស់​ជំនួយ​សម្រាប់​ការ​ប្តូរ​ខួរ​ឆ្អឹង

ភាពស្លេកស្លាំង និងការស្លាប់ដោយសារការថយចុះជាតិខ្លាញ់នៃខួរឆ្អឹង គឺបណ្តាលមកពីកម្រិតទាបនៃកោសិកាឈាមចាស់។ ភាពស្លេកស្លាំងធ្ងន់ធ្ងរអាចបណ្តាលឱ្យខ្សោយបេះដូង និងអស់កម្លាំង។ Neutropenia អាចជំរុញមនុស្សឱ្យឆ្លងមេរោគបាក់តេរី និងផ្សិត។ ការថយចុះចំនួនប្លាកែតអាចបង្កើនហានិភ័យនៃការហូរឈាមធ្ងន់ធ្ងរ។

ភាពធ្ងន់ធ្ងរ និងកម្រិតនៃការថយចុះជាតិខ្លាញ់កំណត់ការព្យាករណ៍។ ការ​ខូច​ខួរ​ឆ្អឹង​ច្រើន​ធ្ងន់ធ្ងរ​គឺ​ជា​ការ​សង្គ្រោះ​បន្ទាន់ ស្ថានភាពវេជ្ជសាស្រ្តតម្រូវឱ្យមានការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាលយ៉ាងឆាប់រហ័ស - ការស្វែងរកដំបូងសម្រាប់ម្ចាស់ជំនួយសម្រាប់ការប្តូរខួរឆ្អឹង។

ការ​បញ្ចូល​កោសិកា​ក្រហម​របស់​អ្នក​បរិច្ចាគ​រយៈពេល​យូរ​បង្កើន​បន្ទុក​រួម​លើ​អ្នកជំងឺ។ កម្រិតកើនឡើងជាតិដែកពុល សាកសពផ្សេងៗរួមទាំងបេះដូង។ កម្រិត​ខ្ពស់​អាច​បណ្តាល​ឱ្យ​មាន​ចង្វាក់បេះដូង​លោត​ញាប់ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងក្រិនថ្លើមថ្លើម។ ជាតិដែកក៏អាចបង្កើតពណ៌សំរិទ្ធចំពោះមនុស្សដែលមាន ស្បែកទន់. ដូច្នេះចាំបាច់ត្រូវវាស់បរិមាណបម្រុងនៃធាតុនៅក្នុងអ្នកជំងឺ (ក្នុងទម្រង់ជា ferritin) ។

ការណែនាំនៃភ្នាក់ងារ chelating គឺជាវិធីសាស្ត្រដ៏មានប្រសិទ្ធភាពមួយសម្រាប់ការដកជាតិដែកលើស។ ភ្នាក់ងារ Chelating មានម៉ូលេគុលដែលចងយ៉ាងតឹងទៅនឹងជាតិដែក ហើយយកវាចេញ។

ការត្រួតពិនិត្យកម្រិត ferritin នៃសេរ៉ូម និងការវាស់វែងនៃការបញ្ចេញចោលសរុបនៃធាតុនៅក្នុងទឹកនោមអាចកំណត់ប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល។ ការខូចខាតភាគច្រើនចំពោះជាលិកាខួរឆ្អឹងអាចត្រលប់មកវិញជាមួយនឹងការព្យាបាលទាន់ពេលវេលា។

រោគវិនិច្ឆ័យ

ជាដំបូង ការពិនិត្យរាងកាយត្រូវបានអនុវត្ត និងធ្វើប្រវត្តិ។ បន្ទាប់មកវេជ្ជបណ្ឌិតចេញវេជ្ជបញ្ជាការធ្វើតេស្តឈាមដែលបង្ហាញពីសមាសភាពគុណភាពនិងបរិមាណនៃឈាម។ កោសិកាឈាមក្រហមគឺមានលក្ខណៈធម្មតា morphologically នៅក្នុងការវិភាគ។ ចំនួន reticulocyte ជាធម្មតាតិចជាង 1% ដែលបង្ហាញថាមិនមានការផលិត RBC ទេ។ ជួនកាលបរិមាណកោសិកាជាមធ្យមកើនឡើង។

ចំនួនប្លាកែតគឺទាបជាងធម្មតា ជួនកាលមានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃមាតិការបស់វា។ ទំហំប្លាកែតគឺធម្មតាប៉ុន្តែ កំរិត​ទាបអាចនាំអោយមានការហូរឈាម។

មានការថយចុះនៃ leukocytes ទាំងអស់រួមទាំងនឺត្រុងហ្វាល eosinophils និង basophils ក៏ដូចជាការថយចុះនៃមាតិកានៃ monocytes ។ ជួនកាលមាន lymphocytosis ដែលទាក់ទង។ អាស៊ីតហ្វូលិកវីតាមីន B12 និងកម្រិត erythropoietin នៃសេរ៉ូម ជាធម្មតាត្រូវបានកើនឡើងនៅក្នុងការចុះខ្សោយនៃខួរឆ្អឹង។

ភាពស្លេកស្លាំង Fanconi គួរតែត្រូវបានពិចារណាចំពោះមនុស្សវ័យជំទង់ទាំងអស់ និងកុមារដែលមានភាពស្លេកស្លាំង hypoplastic ឬ aplastic, macrocytosis ដែលមិនអាចពន្យល់បាន, រោគសញ្ញា myelodysplastic, ជំងឺមហារីកឈាម myeloid ស្រួចស្រាវ ឬជំងឺមហារីកស្បែក។

ការសិក្សាអំពីខួរឆ្អឹងជួយបញ្ជាក់ពីរោគវិនិច្ឆ័យ។ aplasia កោសិកាក្រហមសុទ្ធមានលក្ខណៈពិសេសប៉ះពាល់ដល់កោសិកា progenitor erythrocyte; amegakaryocytic thrombocytopenia ត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយអវត្តមាននៃ megakaryocytes ។ ការរកឃើញនៃ hypoplasia ខួរឆ្អឹង បែងចែកភាពស្លេកស្លាំង aplastic ពីជំងឺមហារីកឈាម aleukemic ។

ចំណាត់ថ្នាក់

ដើម្បីវាយតម្លៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងខួរឆ្អឹងនៃសាកសពឆ្អឹងខ្នងដោយប្រើរូបភាពអនុភាពម៉ាញេទិក ចំណាត់ថ្នាក់ Modic ត្រូវបានប្រើ៖

• ប្រភេទ I៖ តំបន់នៃអាំងតង់ស៊ីតេម៉ាញ៉េទិចទាបនៅលើរូបភាពដែលមានទម្ងន់ T1 និងអាំងតង់ស៊ីតេខ្ពស់នៅលើរូបភាពទម្ងន់ T2 ។ អ្នកជំងឺមានការប្រែប្រួលនៃខួរឆ្អឹងដោយសារតែការរលាក និងហើម។
• ប្រភេទទី II៖ អាំងតង់ស៊ីតេសញ្ញាខ្ពស់នៅលើរូបភាព T1- និង T2-weighted ដោយសារតែការថយចុះជាតិខ្លាញ់នៃខួរឆ្អឹង។
• ប្រភេទ III៖ អាំងតង់ស៊ីតេទាបសញ្ញានៅលើរូបភាពដែលមានទម្ងន់ T1 និង T2 ។ ការផ្លាស់ប្តូរ sclerotic ដែលអាចមើលឃើញនៅក្នុងសារធាតុ spongy នៃសាកសព vertebral ។

ការព្យាបាល

ជម្រើសនៃវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាល (បែបអភិរក្ស ឬវះកាត់) អាស្រ័យលើកត្តាជាច្រើន - សមត្ថភាពបច្ចេកទេស អាយុ និងសុខភាពរបស់អ្នកជំងឺ ការព្យាករណ៍នៃភាពជោគជ័យនៃវិធីសាស្ត្រព្យាបាលជាក់លាក់មួយ។

ការឆ្លងដែលនាំទៅដល់នឺត្រុងហ្វាន គួរតែត្រូវបានចាត់ទុកជាគ្រាអាសន្ន។ លក្ខខណ្ឌ​វេជ្ជសាស្ត្រ. បន្ទាប់ពីទទួលយកឈាមនិងផ្សេងទៀត។ សម្ភារៈជីវសាស្រ្តចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ជួរធំទូលាយមួយ។សកម្មភាព។ ជម្រើសនៃអង់ទីប៊ីយ៉ូទិកអាចត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរនៅពេលក្រោយ អាស្រ័យលើលទ្ធផលនៃការវិភាគមីក្រូជីវសាស្រ្ត។

Sepsis, រលាកសួត, ការឆ្លងមេរោគ ផ្លូវទឹកនោមនិង cellulitis គឺជាផលវិបាកទូទៅនៃនឺត្រុងហ្វាន។

អ្នកជំងឺដែលមានភាពស្លេកស្លាំង aplastic ធ្ងន់ធ្ងរដែលទទួលថ្នាំ antithymocyte ឬ antilymphocyte globulin មានអត្រារស់រានមានជីវិតរយៈពេល 1 ឆ្នាំគឺ 55% ។ ការបន្ថែមនៃ androgens បង្កើនអត្រាឆ្លើយតបទៅនឹងការព្យាបាលរហូតដល់ 70% ជាមួយនឹងអត្រារស់រានមានជីវិតរយៈពេល 1 ឆ្នាំ 76% ។ ទោះបីជាយន្តការនៃសកម្មភាពរបស់ពួកគេមិនត្រូវបានគេដឹងក៏ដោយ ក៏ថ្នាំ antithymocyte ឬ antilymphocyte globulin គួរតែត្រូវបានផ្តល់ជាមួយនឹងថ្នាំ corticosteroids ដើម្បីការពារជំងឺសេរ៉ូម។

ការព្យាករណ៍

ការព្យាករណ៍នៃការថយចុះនៃខួរឆ្អឹងគឺអាស្រ័យលើជំងឺមូលដ្ឋាន។ ភាគច្រើន រោគសញ្ញាតំណពូជដូចជាភាពស្លេកស្លាំង Fanconi អាចប្រែទៅជាជំងឺមហារីកឈាមបន្ទាប់ពីពីរបីឆ្នាំ។ ភាពស្លេកស្លាំង idiopathic aplastic ដែលទទួលបានជាធម្មតា គឺជាជំងឺឈាមអចិន្ត្រៃយ៍ និងគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត។ ពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺបានស្លាប់ក្នុងរយៈពេល 6 ខែដំបូង។

ប្រសិនបើការថយចុះជាតិខ្លាញ់នៃខួរឆ្អឹងគឺបណ្តាលមកពីមូលហេតុដែលមិនបង្កគ្រោះថ្នាក់ - ភាពចាស់ - ការព្យាករណ៍គឺអំណោយផលហើយអាយុសង្ឃឹមរស់មិនថយចុះទេ។

ខួរឆ្អឹងកាន់កាប់ប្រហែល 5% នៃទំងន់រាងកាយសរុបហើយដើរតួយ៉ាងសកម្មក្នុងការ hematopoiesis (ការបង្កើតឈាម) ។ ខួរឆ្អឹងមានកោសិកាដើម (កោសិកាឈាមគ្រប់ប្រភេទ) ដែលនៅជុំវិញកោសិកាជំនួយ - macrophages, adipocytes និង មួយចំនួនធំអ្នកផ្សេងទៀតពាក់ព័ន្ធនឹងអាហារូបត្ថម្ភ ការរីកសាយ (ការលូតលាស់) និងភាពខុសគ្នានៃកោសិកាដើម។ ខួរឆ្អឹងក្រហមមានជាតិខ្លាញ់ប្រហែល 40% ពណ៌លឿងរហូតដល់ 80% ។ លក្ខណៈពិសេសនេះជួយក្នុងការរកឃើញរោគសាស្ត្រផ្សេងៗដែលទាក់ទងនឹងការផ្លាស់ប្តូរសមាមាត្រនេះនៅលើ MRI នៃឆ្អឹងខ្នង។

MRI ទម្ងន់ T1 មានភាពរសើបបំផុតចំពោះជាលិកា adipose ។ ពួកគេគឺជាមូលដ្ឋាននៃពិធីការ MRI ។ លើសពីនេះទៀត MRI ទម្ងន់ T2 ជាមួយនឹងការទប់ស្កាត់ជាតិខ្លាញ់ត្រូវបានប្រើ។ ខាងក្រោមនេះយើងនឹងផ្តោតលើរោគសាស្ត្រសំខាន់ៗដែលលេចឡើងនៅលើ MRI នៃឆ្អឹងខ្នងដែលជារោគសាស្ត្រនៃខួរឆ្អឹងនៅកន្លែងដំបូង។

• Hemangioma តែមួយឬច្រើនមាន 10-12% នៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងឆ្អឹងខ្នង។ វាជាកម្មសិទ្ធិរបស់ភាពមិនប្រក្រតីនៃសរសៃឈាមនិងមាន ច​រិ​ក​លក្ខណៈនៅលើ MRI នៃឆ្អឹងខ្នង - រាងមូលឬ trabecular, ពន្លឺនៅលើ MRI ដែលមានទម្ងន់ T1 និង T2, MRI មិនផ្លាស់ប្តូរជាមួយនឹងបច្ចេកទេសទប់ស្កាត់ជាតិខ្លាញ់ទេ។
• ក្នុងស្រុក ប្រាក់បញ្ញើខ្លាញ់លេចឡើងតាមអាយុ និងជាការប្រែប្រួលនៃបទដ្ឋាន។ ស្រទាប់ខ្លាញ់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញផងដែរនៅក្នុង osteochondrosis នៅតាមបណ្តោយចុង (ការថយចុះជាតិខ្លាញ់ឬប្រភេទទី 2 យោងតាមការចាត់ថ្នាក់ Modic) ។ ពួកវាភ្លឺនៅលើ MRI ដែលមានទម្ងន់ T1 នៃឆ្អឹងខ្នងហើយក្លាយជាងងឹតនៅលើ MRI ជាមួយនឹងការបង្ក្រាបជាតិខ្លាញ់។ ជួនកាលមានការប្រែប្រួលចម្រុះនៃការផ្លាស់ប្តូរខួរឆ្អឹងនៅក្នុង osteochondrosis ដែលមិនត្រូវបានបង្ក្រាបទាំងស្រុងដោយការប្រើប្រាស់ MRI នៃលំដាប់ STIR ។
• ជំងឺ Paget សំដៅលើ ជំងឺមេតាប៉ូលីសហើយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង 1-3% នៃមនុស្សដែលមានអាយុលើសពី 40 ឆ្នាំ។ ការបរាជ័យនៃឆ្អឹងកងជាប់ចំណាត់ថ្នាក់ទីពីរបន្ទាប់ពីឆ្អឹងអាងត្រគាក។ នៅក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺ Paget ការកំណត់អត្តសញ្ញាណនៃ foci lytic នៅក្នុងឆ្អឹងនៃលលាដ៍ក្បាលគឺមានប្រយោជន៍ណាស់។ ជំងឺ Paget ឆ្លងកាត់ 3 ដំណាក់កាល - lytic, លាយនិង blastic ។ អនុលោមតាមដំណាក់កាលទាំងនេះ MRI នៃឆ្អឹងខ្នងបង្ហាញរូបភាពខុសគ្នា។ នៅក្នុងដំណាក់កាល lytic សញ្ញាពីការផ្តោតអារម្មណ៍គឺភ្លឺនៅលើ MRI ទម្ងន់ T2 និងទាបនៅលើ MRI ដែលមានទម្ងន់ T1 បន្ទាប់មកវាផ្លាស់ប្តូរទៅជា hypointense នៅលើ MRI នៃទម្ងន់ទាំងពីរប្រភេទនៅពេលដែលជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនិងសរសៃកើនឡើង។ MRI នៃឆ្អឹងខ្នងបង្ហាញពីផ្សេងទៀត។ ចរិតលក្ខណៈជំងឺ Paget - ការឡើងក្រាស់នៃបន្ទះ cortical នៃសាកសពឆ្អឹងខ្នង, ការថយចុះជាតិខ្លាញ់នៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនិងអំឡុងពេលនៃការព្យាបាលដោយជោគជ័យ។

MRI នៃឆ្អឹងខ្នង។ MRI ដែលមានទម្ងន់ T1 នៃឆ្អឹងកងខ្នង lumbosacral ។ ការជំនួសខួរឆ្អឹងនៃ sacrum ជាមួយនឹងជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងជំងឺ Paget ។

• Lipoma សំដៅទៅលើ ដុំសាច់ស្រាលពីជាលិកា adipose ។ ពួកវាបង្កើតបានប្រហែល 1% នៃដុំសាច់ឆ្អឹងបឋមទាំងអស់ ហើយមិនលើសពី 4% នៃពួកវាត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងឆ្អឹងកង។ នៅលើ MRI នៃឆ្អឹងខ្នង lipomas ពិបាកក្នុងការបែងចែកពីស្រទាប់ខ្លាញ់ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយពួកវាត្រូវបានកំណត់កាន់តែច្បាស់ហើយអាចឆ្លងកាត់ necrosis ខាងក្នុងនិង calcification ។
• ការហូរឈាមនៅក្នុងឆ្អឹងខ្នងកើតឡើងជាមួយនឹងការរងរបួស។ MRI នៃឆ្អឹងខ្នងបង្ហាញពីសក្ដានុពលនៃឈាមអាស្រ័យលើរយៈពេលនៃការធ្លាក់ឈាម។
• ផលវិបាក ការព្យាបាលដោយវិទ្យុសកម្មត្រូវបានកាត់បន្ថយទៅជាការជំនួសខួរឆ្អឹងក្រហមជាមួយនឹងពណ៌លឿង។ នៅកម្រិតស្រូបលើសពី 36 Gy ដំណើរការនេះមិនអាចត្រឡប់វិញបានទេ។ MRI នៃឆ្អឹងខ្នងបង្ហាញ ការពង្រីកពង្រីកសញ្ញានៅលើ MRI ទម្ងន់ T1 ជាមួយនឹងព្រំដែនច្បាស់លាស់ដែលត្រូវគ្នានឹងវាលវិទ្យុសកម្ម។ បន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយកាំរស្មី និងការព្យាបាលដោយប្រើគីមី ជំងឺ myelofibrosis ដែលជាការជំនួសខួរឆ្អឹងក៏អាចវិវត្តន៍ផងដែរ។ ជាលិកាសរសៃ. នៅលើ MRI នៃឆ្អឹងខ្នង សញ្ញាគឺទាបណាស់ទាំង MRI ដែលមានទម្ងន់ T1 និង T2 ។

MRI នៃឆ្អឹងខ្នង។ MRI ទម្ងន់ T1-sagittal ទ្រូង. ការថយចុះជាតិខ្លាញ់នៃខួរឆ្អឹងបន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយវិទ្យុសកម្ម។

• ជំងឺពុកឆ្អឹងនាំទៅរកការថយចុះនៃសមាសធាតុកោសិកានៃខួរឆ្អឹង និងការកើនឡើងនៃជាតិខ្លាញ់។ MRI នៃឆ្អឹងខ្នងជារឿយៗបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃការសាយភាយនៃសញ្ញាពីសាកសពឆ្អឹងខ្នងនៅលើ MRI ដែលមានទម្ងន់ T1 ។ វាក៏មានការផ្លាស់ប្តូរប្រសព្វដែលតម្រូវឱ្យមាន MRI នៃឆ្អឹងខ្នង ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលជាមួយនឹង hemangiomas ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ MRI សម្រាប់ជំងឺពុកឆ្អឹងត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងអត្ថបទដាច់ដោយឡែកមួយ។
• Spondyloarthropathies នៅលើ MRI នៃឆ្អឹងខ្នងជារឿយៗមានវត្តមានជាមួយនឹងមុំ "ភ្លឺ" នៅលើ MRI ទម្ងន់ T2 ។ នេះជាការពិតជាពិសេសសម្រាប់ ដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ ankylosing spondylitis ។ ផ្លាស់ប្តូរ ដំណាក់កាលស្រួចស្រាវទៅរ៉ាំរ៉ៃនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរ ប្រតិកម្មរលាកនៅក្នុងឃ្លាំងនៃជាលិកា adipose ពន្លឺនៅលើ MRI ដែលមានទម្ងន់ T1 ។ MRI នៃឆ្អឹងខ្នងនៅក្នុងជំងឺផ្សេងៗដែលជាកម្មសិទ្ធិរបស់ក្រុមនៃ spondyloarthropathies ត្រូវបានឧទ្ទិសដល់អត្ថបទពិសេសនៅលើគេហទំព័រផ្សេងទៀតរបស់យើង។
• Anorexia ត្រូវបានអមដំណើរ ការផ្លាស់ប្តូរផ្សេងៗនៅក្នុងរាងកាយ រួមទាំងជំងឺពុកឆ្អឹង និងការថយចុះនៃអាំងតង់ស៊ីតេនៃសញ្ញានៅលើ MRI ដែលមានទម្ងន់ T1 ក៏ដូចជាការហើមខួរឆ្អឹង ដែលត្រូវបានតំណាងដោយពាក្យ "ការបំប្លែងសារធាតុ gelatinous"។ នៅលើ MRI ទម្ងន់ T2 (ជាពិសេសជាមួយនឹងការបង្ក្រាបសញ្ញាពីខ្លាញ់) មានការកើនឡើងបន្តិចនៃសញ្ញាពីឆ្អឹងខ្នង។ MRI កម្រិតពណ៌នៃឆ្អឹងខ្នងបង្ហាញពីការពង្រីកសញ្ញា amorphous ។

MRI នៃឆ្អឹងខ្នង។ MRI ទម្ងន់ T2-sagittal ។ ការផ្លាស់ប្តូរ gelatinous នៅក្នុងកង្វះអាហារូបត្ថម្ភ។

• Hemosiderosis គឺជាបាតុភូតមួយដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងភាពស្លេកស្លាំង hemolytic ។ នៅលើ MRI នៃឆ្អឹងខ្នងខួរឆ្អឹងទទួលបានសញ្ញាទាប។ នៅក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល វាជាការសំខាន់ដែលថ្លើម និងលំពែងទទួលបានសញ្ញាទាបដូចគ្នា។
• ជំងឺ Gaucher គឺជាជំងឺ autosomal recessive ជំងឺតំណពូជចាត់ថ្នាក់ថាជា sphingolipidosis និងបង្ហាញឱ្យឃើញនៅក្នុងការប្រមូលផ្តុំនៃ glucocerebrosides នៅក្នុង histiocytes ។ ការ​ធ្វើ​រោគ​វិនិច្ឆ័យ​គឺ​ផ្អែក​លើ​ការ​វាយ​លុក​នៃ​លំពែង និង​ការ​រក​ឃើញ​កោសិកា​ជាក់លាក់។ នៅលើ MRI ឆ្អឹងខ្នង ខួរឆ្អឹងក្រហមត្រូវបានជំនួសដោយកោសិកា Gaucher ដែលមានការថយចុះនៅលើ MRI ដែលមានទម្ងន់ T1 និង T2 ។ លើសពីនេះ ការបាក់ឆ្អឹងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ក្នុងអំឡុងពេល MRI នៃឆ្អឹងខ្នង។

MRI នៃឆ្អឹងខ្នង។ MRI ទម្ងន់ T1 នៃឆ្អឹងខ្នង thoracic ។ ជំងឺ Gaucher ។

• រោគសញ្ញា Myeloproliferative និង myelodysplastic ដែលរួមមាន ជំងឺមហារីកឈាម myeloid រ៉ាំរ៉ៃនិងជំងឺមហារីកឈាមរ៉ាំរ៉ៃផ្សេងទៀត, polycythemia, mastocytosis, thrombocytopenia សំខាន់នៅលើ MRI នៃឆ្អឹងខ្នងត្រូវបានបង្ហាញដោយសញ្ញាកាត់បន្ថយស្មើភាពគ្នានៅលើ MRI ទម្ងន់ T1 ។ MRI ដែលមានទម្ងន់ T2 នៃឆ្អឹងខ្នងជារឿយៗបង្ហាញពន្លឺ "បញ្ច្រាស" ឌីស intervertebralពួកវាក្លាយទៅជាស្រាលជាងសាកសពឆ្អឹងខ្នង។ MRI នៃខួរក្បាលនៅក្នុងដុំសាច់នៃប្រព័ន្ធ hematopoietic ក៏អាចបង្ហាញពីការបរាជ័យរបស់វាផងដែរ។

MRI នៃឆ្អឹងខ្នង។ MRI ទម្ងន់ T2-sagittal មាត់ស្បូនឆ្អឹងខ្នង។ ជំងឺមហារីកឈាម myeloid រ៉ាំរ៉ៃ។

• Sarcoidosis ប៉ះពាល់ដល់ខួរឆ្អឹងក្នុង 1-3% នៃករណី។ ការខូចខាតខួរក្បាល និងខួរឆ្អឹងខ្នងក្នុងជំងឺ sarcoidosis គឺជារឿងធម្មតាជាង។ MRI នៃឆ្អឹងខ្នងបង្ហាញពីដំបៅ sclerotic, ចងចាំយ៉ាងខ្លាំងនៃការ metastases, ជាញឹកញាប់ច្រើន។ ដំបៅអាចលាយឡំជាមួយគែម sclerotic ។ MRI នៃឆ្អឹងខ្នងជាមួយនឹងកម្រិតពណ៌អាចបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃសញ្ញាពី foci ។
.

កូនប្រុសរបស់ខ្ញុំមានអាយុ 18 ឆ្នាំតាំងពីអាយុ 14 ឆ្នាំគាត់មានបញ្ហាឆ្អឹងខ្នងឥឡូវនេះគាត់នៅផ្នែកចង្កេះ។ ក្លនលូន 3 និងនៅក្នុង thoracic 2 អ្វីផ្សេងទៀតគឺជា protrusion ថ្មីៗនេះវាត្រូវបានបង្ហាញនៅលើ MRI ដែលនៅក្នុងផ្នែក lumbar ។ ខ្លាញ់​ចូល​ខួរ​ឆ្អឹង តើ​វា​ជា​អ្វី ហើយ​វា​មាន​គ្រោះថ្នាក់​ឬ​អត់?

Tatiana, ទីក្រុងមូស្គូ

ចម្លើយ៖ ០៣/១៩/២០១៧

ជំរាបសួរ Tatyana ការជ្រៀតចូលទៅក្នុងខួរឆ្អឹងគឺជាភស្តុតាងនៃបញ្ហាមេតាប៉ូលីសនិងការបង្កើតឆ្អឹង។ វាចាំបាច់ក្នុងការត្រួតពិនិត្យមុខងារនៃថ្លើមតម្រងនោមពោះវៀន។ ធ្វើការណាត់ជួប។

ចម្លើយ៖ ០៣/១៩/២០១៧ Valeeva Elvira Raisovna ទីក្រុងម៉ូស្គូ 0.0 អ្នកជំនាញខាងរោគស្ត្រី

សួស្តី ខួរឆ្អឹង គឺជាបណ្តុំនៃកោសិកាដើម។ កោសិកាទាំងនេះដែលបំប្លែងទៅជា leukocytes - ការពាររាងកាយពីការបង្ករោគ ប្លាកែត - ផ្តល់កំណកឈាម និង erythrocytes - ផ្តល់អុកស៊ីសែនដល់រាងកាយ។ កោសិកាឈាមទាំងបីប្រភេទបង្កើតបានជាខួរឆ្អឹងដែលគ្រប់គ្រង ដំណើរការជីវិតសារពាង្គកាយរស់នៅ។ ជាពិសេសគាត់លេង តួនាទីសំខាន់ទាំងក្នុងការបង្កើត និងថែរក្សាប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ ដោយសារតែហេតុផលមួយចំនួនខាងក្នុងឬខាងក្រៅ, ដំណើរការនៃ hematopoiesis, មុខងារដែលមានសុខភាពល្អខួរឆ្អឹងអាចចុះខ្សោយ។ ជាពិសេស ដោយសារតែដំណើរការ dystrophic degenerative, ជាលិកាដែលមានសុខភាពល្អធម្មជាតិរបស់វាត្រូវបានជំនួសដោយជាលិកាភ្ជាប់ ឬ adipose ។ ហើយវាគឺជាចុងក្រោយ ការជំនួសជាតិខ្លាញ់កើតឡើងញឹកញាប់បំផុត។ ការថយចុះជាតិខ្លាញ់នៃខួរឆ្អឹងកើតឡើង - ការផ្លាស់ប្តូរ, ការជំនួសជាលិកាដែលមានសុខភាពល្អ, ការខ្សោះជីវជាតិនៃស្ថានភាពរបស់វាបណ្តាលមកពី បរិមាណដ៏ច្រើន។ខ្លាញ់នៅក្នុងកោសិការបស់នាង។ ហេតុអ្វី​ការ​ធាត់​ជ្រុល​មាន​គ្រោះថ្នាក់​? ការផ្លាស់ប្តូរ degenerative កើតឡើងនៅក្នុងខួរឆ្អឹងប៉ះពាល់យ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដល់ដំណើរការនៃ hematopoiesis ធ្វើឱ្យសមាសភាពឈាមកាន់តែអាក្រក់ ប៉ះពាល់អវិជ្ជមានដល់ដំណើរការឈាមរត់ និងប៉ះពាល់ដល់សុខភាពសរសៃឈាម។ នៅពេលដែលមុខងារនៃសរីរាង្គនេះត្រូវបានរំខាន ចំនួននៃ leukocytes ប្លាកែត និង erythrocytes មានការថយចុះ។ ការផ្លាស់ប្តូរអវិជ្ជមានទាំងអស់នេះប៉ះពាល់ដល់ សុខភាពទូទៅមនុស្ស។ អាហារូបត្ថម្ភនៃសរីរាង្គនិងជាលិកាត្រូវបានរំខាន, សមាសភាពនៃឈាមផ្លាស់ប្តូរ, វាផ្លាស់ទីកាន់តែអាក្រក់តាមរយៈនាវា។ មុខងាររបស់សារពាង្គកាយទាំងមូលត្រូវបានរំខាន ភាពធន់របស់វាចំពោះ ជំងឺផ្សេងៗ. ឥឡូវនេះ ដើម្បីបញ្ជាក់ ឬការមិនរាប់បញ្ចូលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនេះ ការពិគ្រោះយោបល់ជាមួយគ្រូពេទ្យជំនាញផ្នែកឈាមគឺត្រូវការជាចាំបាច់ ដោយគិតគូរពីវត្តមានរបស់ក្លនលូន ការលេចចេញ ការពិគ្រោះជាមួយគ្រូពេទ្យសរសៃប្រសាទ និងគ្រូពេទ្យសរសៃប្រសាទ ដើម្បីបង្កើតវិធីសាស្ត្រគ្រប់គ្រង និងការព្យាបាល។

សំណួរស្រដៀងគ្នា៖

វេជ្ជបណ្ឌិតនិយាយថាស្ថានភាពនៃសារពាង្គកាយទាំងមូលភាគច្រើនអាស្រ័យទៅលើសុខភាពរបស់ឆ្អឹងខ្នង។ ប៉ុន្តែជារឿយៗមនុស្សម្នាក់មិនថែរក្សាប្រព័ន្ធ musculoskeletal របស់គាត់ដោយបង្ហាញវាទៅនឹងបន្ទុកធ្ងន់ដឹកនាំរបៀបរស់នៅអសកម្ម។ យូរអង្គុយនៅកុំព្យូទ័រ។ ជាលទ្ធផលការផ្លាស់ប្តូរ degenerative-dystrophic នៅក្នុងឆ្អឹងខ្នងកើតឡើងដែលបណ្តាលឱ្យ osteochondrosis ជាបន្តបន្ទាប់។

ការថយចុះជាតិខ្លាញ់នៃខួរឆ្អឹងនៃសាកសពឆ្អឹងខ្នងគឺជាការផ្លាស់ប្តូរជាលិកាដែលអមដោយការពិតដែលថាជាតិខ្លាញ់ច្រើនកកកុញនៅក្នុងកោសិកា។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ protoplasm នៃកោសិកាអាចត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរទៅជាវាដោយសារតែការពិតដែលថាគ្រាប់ធញ្ញជាតិមានជាតិខ្លាញ់ចូលទៅក្នុងវា។ ការរំលោភបំពានបែបនេះបណ្តាលឱ្យស្លាប់នៃស្នូលកោសិកាដែលនៅពេលអនាគតវាស្លាប់។

ក្នុងករណីភាគច្រើន ការថយចុះជាតិខ្លាញ់កើតឡើងនៅក្នុងថ្លើម និងសរសៃឈាម ប៉ុន្តែអាចត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងផ្នែកផ្សេងទៀតនៃរាងកាយ។ នៅពេលដែលខ្លាញ់ជំនួសឆ្អឹងខ្ចីនៃឌីស intervertebral ពួកវាបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការផ្តល់នូវភាពបត់បែន និងនិទាឃរដូវដល់ឆ្អឹងខ្នង។

សូម្បីតែឆ្អឹងមនុស្សក៏អាចត្រូវបានជំនួសដោយខ្លាញ់ដែរ។ ជាលទ្ធផល ឆ្អឹងកងក្លាយទៅជាមិនសូវប្រើប្រាស់បានយូរ ដែលប៉ះពាល់យ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដល់សុខភាពឆ្អឹងខ្នងទាំងមូល។ ឆ្អឹងកងទទួលបានការចល័តហួសហេតុ ពោលគឺពួកវាក្លាយទៅជាមិនស្ថិតស្ថេរ។ ភាពមិនធម្មតានៃរោគសាស្ត្រទាំងនេះអាចមើលឃើញយ៉ាងល្អឥតខ្ចោះចំពោះវេជ្ជបណ្ឌិតក្នុងអំឡុងពេលថតរូបភាពអនុភាពម៉ាញេទិក។

ដោយផ្អែកលើធម្មជាតិនៃ ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រទម្រង់នៃការ degeneration អាចខុសគ្នា។ ប្រសិនបើឆ្អឹងខ្នងបានឆ្លងកាត់រោគសាស្ត្រនេះ នោះមានប្រូបាប៊ីលីតេខ្ពស់នៃការវិវត្តទៅជាជំងឺ osteochondrosis ។

ចំណាត់ថ្នាក់នៃការផ្លាស់ប្តូរ degenerative-dystrophic នៅក្នុងឆ្អឹងខ្នង

វគ្គនៃរោគវិទ្យាត្រូវបានបែងចែកដោយអ្នកឯកទេសទៅជាដំណាក់កាលជាច្រើនដែលនីមួយៗត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈតាមរបៀបរបស់វា។ ដូច្នេះដំណាក់កាលខាងក្រោមនៃ dystrophy នៅក្នុងឆ្អឹងកងត្រូវបានសម្គាល់:

1. ដំណាក់កាលដំបូង។ នៅលើវា ការផ្លាស់ប្តូរនៃឌីស intervertebral មិនទាន់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅឡើយទេ ប៉ុន្តែក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យវាអាចមើលឃើញថាមានចន្លោះតូចៗនៅក្នុងស្រទាប់នៃរង្វង់សរសៃ។
2. ដំណាក់កាលទីពីរ។ នៅដំណាក់កាលនេះស្រទាប់នៃ annulus នៅខាងក្រៅនៅតែត្រូវបានរក្សាទុកហើយអាចការពារឌីសពីការលេចចេញ។ ប៉ុន្តែ​អ្នកជំងឺ​មាន​អារម្មណ៍​ឈឺចាប់​នៅ​តំបន់​ខ្នង​រួច​ហើយ ដែល​អាច​សាយភាយ​ដល់​ជើង និង​ជង្គង់​។
3. ដំណាក់កាលទីបី។ ការដាច់រហែកយ៉ាងទូលំទូលាយនៃសង្វៀនសរសៃកើតឡើងនៅលើវាដែលជាលទ្ធផលដែល protrusion កើតឡើង ឌីស intervertebral. ការឈឺចាប់ក្នុង ចង្កេះកាន់តែរឹងមាំ។

ហេតុផលសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។

មូលហេតុចម្បងនៃការថយចុះជាតិខ្លាញ់គឺអាហាររូបត្ថម្ភមិនល្អនៃកោសិកាឆ្អឹងខ្នង។ វាគឺជាពួកគេដែលមានភាពរសើបបំផុតចំពោះការពិតដែលថាបរិមាណអុកស៊ីសែនតិចតួចគ្លុយកូសត្រូវបានផ្គត់ផ្គង់ហើយការផ្លាស់ប្តូរកើតឡើង។ តុល្យភាពអាស៊ីត - មូលដ្ឋាននៅក្នុងឈាម។ ទាំងអស់នេះ provokes ការអភិវឌ្ឍនៃជំងឺនៅក្នុងថាស។

ការចុះខ្សោយនៃសកម្មភាព ប្រព័ន្ធ​ឈាម​រត់អាចកើតឡើងយោងទៅតាម ហេតុផលផ្សេងគ្នាឧទាហរណ៍ ដោយសារភាពស្លេកស្លាំង ការផ្ទុកលើសទម្ងន់នៃឆ្អឹងខ្នង និងអាហាររូបត្ថម្ភមិនល្អ។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, គម្លាតអាចវិវត្តដោយសារតែអាយុ។

ការផ្លាស់ប្តូរអាចកើតមានឡើងជាលទ្ធផលនៃការពុលជាមួយនឹងសារធាតុមួយ ដូចជាគ្រឿងស្រវឹងជាដើម។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, រោគឆ្លងមួយចំនួនអាចក្លាយជាមូលហេតុនៃការថយចុះជាតិខ្លាញ់។

វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលនៃការថយចុះជាតិខ្លាញ់នៃខួរឆ្អឹងនៃសាកសពឆ្អឹងខ្នង

ការ​ខូច​ទ្រង់ទ្រាយ​ខ្លាញ់​នៃ​ឆ្អឹង​កង​ខ្នង​ត្រូវ​បាន​ព្យាបាល​ទាំង​បែប​អភិរក្ស និង វិធីសាស្រ្តប្រតិបត្តិការ. ប្រសិនបើរោគសាស្ត្របានលេចឡើងដោយសារតែភាពចាស់នៃរាងកាយនោះដំណើរការនេះមិនអាចព្យាបាលបានទេព្រោះវាមិនអាចត្រឡប់វិញបានទេ។

ពេលណា​ រោគសញ្ញាមិនល្អដំណើរការរលាក និងការបង្ហាប់សរសៃប្រសាទ អ្នកឯកទេសចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំដូចខាងក្រោមៈ

• ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីត មានគោលបំណងបំបាត់ការរលាក និងបំបាត់ការឈឺចាប់។
• ថ្នាំបន្ធូរសាច់ដុំ ដើម្បីលុបបំបាត់ការកន្ត្រាក់នៃជាលិកាសាច់ដុំ;
• ការទប់ស្កាត់ជាមួយ novocaine នៅក្នុងទម្រង់នៃការចាក់;
• chondroprotectors ដែលជួយស្តារឆ្អឹងខ្ចីដែលខូច។

លើកលែងតែ ថ្នាំអ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា នីតិវិធីព្យាបាលដោយចលនា ឧទាហរណ៍ ការព្យាបាលដោយម៉ាញេតូ និងអេឡិចត្រុស។ ជំនួយដ៏អស្ចារ្យផងដែរ។ ការព្យាបាលដោយចលនាប៉ុន្តែវាអាចប្រើបានតែក្នុងអំឡុងពេលលើកលែងទោសប៉ុណ្ណោះ។ វិធីព្យាបាលល្អគឺការម៉ាស្សា និងចាក់ម្ជុលវិទ្យាសាស្ត្រ។

អន្តរាគមន៍វះកាត់ត្រូវបានអនុវត្តលុះត្រាតែមានការរួមតូចនៃប្រឡាយឆ្អឹងខ្នង។ ក្នុងករណីនេះ ដោយគ្មានជំនួយពីវេជ្ជបណ្ឌិត អ្នកជំងឺប្រឈមនឹងការបាត់បង់ភាពប្រែប្រួល និងទទួលបានភាពខ្វិន។

ក្នុងករណីនេះវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីស្តារជាលិកាឆ្អឹងតែក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះប៉ុន្តែជាទូទៅការព្យាបាលអាចបញ្ឈប់ការវិវត្តនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រប៉ុណ្ណោះ។

រោគសញ្ញា Arachnodactyly ឬ Marfan ជំងឺហ្សែនប្រភេទលេចធ្លោ autosomal ប៉ះពាល់ដល់ជាលិកាភ្ជាប់។ លក្ខណៈដោយដៃ និងជើងវែង ស្គម និង ម្រាមដៃស្គមក៏ដូចជារាងកាយស្តើង។

មនុស្សបែបនេះមានពិការភាពសរសៃឈាមបេះដូង ដែលជារឿយៗត្រូវបានបង្ហាញជាទម្រង់រោគសាស្ត្រនៃសន្ទះបេះដូង និងអ័រតា។ ជំងឺនេះបានទទួលឈ្មោះពីឈ្មោះគ្រូពេទ្យកុមារជនជាតិបារាំងឈ្មោះ Marfan ដែលជាមនុស្សដំបូងគេដែលបានពិពណ៌នាអំពីអ្នកជំងឺអាយុ 5 ឆ្នាំដែលមានជើងវែង ស្តើង និងម្រាមដៃ។

ជំងឺហ្សែននេះកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃដំណើរការខុសប្រក្រតីនៃជាលិកាភ្ជាប់ និងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងរោគសញ្ញា polymorphism យ៉ាងសំខាន់។ វាអាចជាជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល, ជំងឺ myopia, giganism, ខូចទ្រង់ទ្រាយទ្រូង, កែវភ្នែក ectopia, kyphoscoliosis, ectasia ជំងឺរលាកស្រោមខួរនិងគម្លាតផ្សេងទៀត។

Arachnodactyly មិនអាស្រ័យលើភេទរបស់អ្នកជំងឺទេ។ ក្នុងចំនោមកុមារភាគរយគឺ 6.8% ហើយភាគច្រើនជាក្មេងប្រុស។ អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺនេះគឺ 1: 10,000 នាក់។

មូលហេតុនៃការផ្លាស់ប្តូរ

រោគសញ្ញា Marfan គឺជាភាពមិនធម្មតាពីកំណើតដែលត្រូវបានទទួលមរតកក្នុងលក្ខណៈ autosomal លេចធ្លោ។ ហេតុផលសម្រាប់ការនេះគឺការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន FBN1 ដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការសំយោគប្រូតេអ៊ីនរចនាសម្ព័ន្ធនៃម៉ាទ្រីស extracellular - fibrillin ។ វាគឺជាគាត់ដែលប៉ះពាល់ដល់ការបត់បែននិងលក្ខណៈសម្បត្តិ contractile នៃជាលិកាភ្ជាប់។ កង្វះ fibrillin និងរោគសាស្ត្ររបស់វារួមចំណែកដល់ការរំលោភលើការបង្កើតរចនាសម្ព័ន្ធសរសៃ ការបាត់បង់កម្លាំងនៃជាលិកាភ្ជាប់ និងអសមត្ថភាពក្នុងការស៊ូទ្រាំនឹងសកម្មភាពរាងកាយ។

ក្នុង 3/4 នៃគ្រប់ករណីទាំងអស់ មូលហេតុនៃរោគសញ្ញា Marfan គឺជាតំណពូជ ហើយនៅសេសសល់វាគឺជាការផ្លាស់ប្តូរបឋម។ ប្រសិនបើឪពុកដែលមានអាយុលើសពី 35 ឆ្នាំមានប្រវត្តិនៃភាពមិនធម្មតានេះ លទ្ធភាពដែលកូននឹងទទួលរងពីជំងឺនេះគឺខ្ពស់ណាស់។

រោគសញ្ញាសំខាន់ៗដែលអមជាមួយរោគសញ្ញា Marfan

មានទម្រង់ពីរនៃការបង្ហាញរោគសញ្ញា arachnodactyly ដែលអាស្រ័យលើកម្រិត និងចំនួននៃប្រព័ន្ធ និងសរីរាង្គដែលរងផលប៉ះពាល់៖

1. លុប, មានការបញ្ចេញមតិខ្សោយនៅក្នុងប្រព័ន្ធ 1-2;
2. បង្ហាញជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរស្រាលនៅក្នុងប្រព័ន្ធ 3 ក្នុងប្រព័ន្ធមួយ ឬក្នុងប្រព័ន្ធ 2-3 ឬច្រើនជាងនេះ។

ភាពធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានបែងចែកទៅជាស្រាល មធ្យម និងធ្ងន់ធ្ងរ។ យោងតាមលក្ខណៈលក្ខណៈនៃដំណើរនៃជំងឺនេះ រោគសញ្ញា Marfan មានស្ថេរភាព និងរីកចម្រើនត្រូវបានសម្គាល់។

រោគសញ្ញានៃជំងឺនេះត្រូវបានបែងចែកអាស្រ័យលើការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃការបង្ហាញនៃ dysplasia ជាលិកាភ្ជាប់។ រោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៃជំងឺរួមមាន:

ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងប្រព័ន្ធ musculoskeletal

ភាគច្រើននៃរោគសញ្ញានៃជំងឺនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺនៃប្រព័ន្ធគ្រោងឆ្អឹង។ កម្ពស់របស់អ្នកជំងឺជាធម្មតាលើសពីមធ្យម។ ប្រភេទរាងកាយ asthenic, លលាដ៍ក្បាលតូចចង្អៀតជាមួយនឹងលក្ខណៈពិសេសរបស់បក្សី, ទ្រូងតូចចង្អៀតនិងខូចទ្រង់ទ្រាយ, ជើងសំប៉ែត, ឆ្អឹង arachnodactyly, ខូចទ្រង់ទ្រាយឆ្អឹងខ្នង, ភាពចល័តនៃសរសៃពួរនិងសន្លាក់គឺជាលក្ខណៈ។

បន្ថែមពីលើការមិនសមាមាត្រនៃអវយវៈនិងការលូតលាស់ខ្ពស់មានការបរាជ័យផ្សេងទៀតនៅក្នុងដំណើរការនៃប្រព័ន្ធគ្រោងឆ្អឹង។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់វាគឺជាជំងឺ Scoliosis, ទ្រូងរាងចីវលោដែលខូចទ្រង់ទ្រាយ, សន្លាក់អាចបត់បែនបាន, malocclusionនិង ខ្ពស់កប់ពពក, ខូចទ្រង់ទ្រាយនៃម្រាមជើង។ ការឈឺចាប់សាច់ដុំ សន្លាក់ និងឆ្អឹងអាចមានវត្តមាន។ ជួនកាលបញ្ហានៃការនិយាយក៏អាចកើតមានផងដែរ ជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹងនៅវ័យក្មេងគឺអាចធ្វើទៅបាន។

ពិការភ្នែក

ជំងឺនេះក៏អាចប៉ះពាល់ដល់ចក្ខុវិស័យផងដែរ។ ជាញឹកញាប់អ្នកជំងឺត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមាន myopia និង astigmatism មិនសូវជាញឹកញាប់ - hyperopia ។ ជំងឺខាងក្រោមក៏អាចកើតមានផងដែរ៖ myopia, blue sclera, aniridia, ectopia and subluxation of the lens, hypermetropia សញ្ញាបត្រខ្ពស់។, coloboma, aphakia ។

ក្នុង 80% នៃករណី មានការរំលោភលើទីតាំងនៃកែវភ្នែក ហើយនៅក្នុងភ្នែកមួយ ឬទាំងពីរ។ បញ្ហានៃការមើលឃើញអាចកើតឡើងបន្ទាប់ពីការចុះខ្សោយនៃជាលិកាភ្ជាប់ដែលបណ្តាលមកពីការដាច់នៃភ្នែក។ បញ្ហាភ្នែកមួយទៀតដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង arachnodactyly គឺជំងឺដក់ទឹកក្នុងភ្នែក ដែលកើតឡើងនៅវ័យក្មេង។

ការរំលោភលើប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល

ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរមួយនៃរោគសញ្ញា Marfan គឺ dural ectasia ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការលាតសន្ធឹង និងចុះខ្សោយនៃស្រទាប់រឹងនៃខួរក្បាល (ភ្នាស)។ ឈឺចាប់នៅផ្នែកខាងក្រោមខ្នង ជើង អាងត្រគាក និងពោះ។ ឈឺក្បាលប្រហែលជាមិនលេចឡើង ឬបាត់ភ្លាមៗនោះទេ នៅពេលដែលមនុស្សម្នាក់ដេកនៅលើផ្ទះល្វែង និងសូម្បីតែផ្ទៃនៅលើខ្នងរបស់គាត់។ ក្នុងន័យនេះ ការថតកាំរស្មីអ៊ិចនៃខ្នងផ្នែកខាងក្រោម ការថតរូបភាពអនុភាពម៉ាញេទិកត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

បញ្ហាសរសៃប្រសាទដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង arachnodactyly រួមបញ្ចូល ជំងឺ degenerativeឆ្អឹង intervertebral និងឌីសនៃខ្នងនិងការអភិវឌ្ឍនៃ pathology នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទស្វយ័ត។

ការរំលោភលើប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង

ប្រព័ន្ធ និងសរីរាង្គខាងក្រោមបរាជ័យ៖

• បេះដូងនិងសរសៃឈាមសំខាន់ៗ;
• ការរំលោភលើដំណើរការ intraventricular;
• hypertrophy កម្រិតមធ្យមនៃ myocardium នៃ ventricle ខាងឆ្វេង;
• aortic aneurysm;
• ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ aortic;
• prolapse សន្ទះបិទបើក mitral;
• ផ្នែកបន្ថែម hypoplastic សរសៃឈាមសួតនិងឫស aortic, "ព្យួរ" បេះដូង;
• bicuspid ឬឫស aortic ពង្រីក;
• ការបរាជ័យនៃឌីណាមិក intracardiac;
• ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ mitral (ការថយចុះ myxomatous នៃសន្ទះបិទបើក, ការកើនឡើងនៅក្នុងតំបន់របស់ពួកគេនិងការពង្រីកនៃរង្វង់សរសៃ, ការកើនឡើងនៃការរីកនិងការរលុងនៃសន្ទះបិទបើក) ។

រូបភាពគ្លីនិកទូទៅ

អេ នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌទូទៅសញ្ញានៃជំងឺនេះមើលទៅដូចនេះ៖ អ្នកជំងឺមានសាច់ដុំខ្សោយ កាត់បន្ថយសកម្មភាពអំឡុងពេលហាត់ប្រាណ។ អ្នកជំងឺមានទំងន់រាងកាយទាប, hypotension សាច់ដុំ, hypoplasia នៃសាច់ដុំនិងជាលិកា adipose, សួតតូច, ពោះវៀនវែង, aneurysms នៃ sinuses នៃ Valsalva ។

ដូចគ្នានេះផងដែរ, អ្នកជំងឺអាចមានបញ្ហានៃក្រពេញភីតូរីស: កំណើនខ្ពស់។, ជំងឺទឹកនោមផ្អែម insipidus, ជំងឺ acromegaloid, អវយវៈវែងនិងជើង, ជំងឺ ប្រព័ន្ធបន្លែ, ជំងឺ acromegaloid ។

វិធីសាស្រ្តដែលប្រើដោយឱសថទំនើបសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺ

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃរោគសញ្ញា Marfan ត្រូវបានធ្វើឡើងដោយផ្អែកលើកត្តាតំណពូជ រោគសញ្ញាធ្ងន់ធ្ងរ ការពិនិត្យអ្នកជំងឺ លទ្ធផលកាំរស្មីអ៊ិច ភ្នែក និងភ្នែក។ ការធ្វើតេស្តហ្សែនក៏ដូចជាអេកូអេកអេកជី និងការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ការធ្វើតេស្ត phenotypic ត្រូវបានអនុវត្តដើម្បីកំណត់សមាមាត្រនៃដៃនិងការលូតលាស់ប្រវែងនៃម្រាមដៃកណ្តាលសន្ទស្សន៍ Varga ការធ្វើតេស្ត។ មេដៃសម្រាប់ការគ្របដណ្តប់ arachnodactyly និងកដៃ។

ដោយមានជំនួយពី ECG និងអេកូ CG ការរំខានដល់ចង្វាក់បេះដូង ការលើសឈាម myocardial, សន្ទះបិទបើក mitral, ការដាច់អង្កត់ធ្នូ និងការរីកធំនៃ ventricular ខាងឆ្វេងត្រូវបានកំណត់។

ដោយ​មាន​ជំនួយ​ពី​ការ​ថត​កាំរស្មី អ្នក​អាច​មើល​ឃើញ​ការ​ពង្រីក​នៃ​ឫស និង​អ័រតា ដែល​ជា​ទំហំ​ធំ​នៃ​បេះដូង។ កាំរស្មីអ៊ិច សន្លាក់ត្រគាកបង្ហាញពីការលេចចេញនៃ acetabulum ។

MRI នៃឆ្អឹងកងអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកំណត់ ectasia នៃសែលរឹងនៃខួរក្បាល, ការពង្រីកនិង aneurysms នៃ aorta នឹងបង្ហាញ CT និង MRI នៃបេះដូងនិងសរសៃឈាម។

ដោយមានជំនួយពី biomicroscopy និង ophthalmoscopy, ectopia នៃកញ្ចក់អាចត្រូវបានរកឃើញ។ ការកំណត់អត្តសញ្ញាណហ្សែននឹងបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងហ្សែន FBN1 ។

ការព្យាបាល arachnodactyly នៅក្នុងការបង្ហាញទាំងអស់របស់វា។

រហូតមកដល់ពេលនេះ មិនទាន់មានវិធីព្យាបាលរោគសញ្ញា Marfan នៅឡើយទេ។ ប៉ុន្តែសម្រាប់ ឆ្នាំថ្មីៗនេះអាយុសង្ឃឹមរស់របស់អ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា Marfan បានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលត្រូវបានកំណត់នៅពេលដែលជំងឺនេះវិវត្ត ហើយវិធីការពារការកើតឡើងរបស់វាមានសារៈសំខាន់ជាពិសេស។ ដូច្នេះវគ្គសំខាន់នៃការព្យាបាលគឺសំដៅទៅលើ វិធានការ​បង្ការនៅលើការវិវត្តនៃជំងឺនិងផលវិបាកជាបន្តបន្ទាប់នៃបេះដូងនិងសរសៃឈាម។ នេះក៏អនុវត្តចំពោះកុមារតូចៗផងដែរ - សកម្មភាពទាំងអស់គួរតែមានគោលបំណងពន្យឺតការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមអាកទែរ។

វគ្គនៃការព្យាបាលនៃជំងឺនេះរួមបញ្ចូលទាំងការអភិរក្សនិង បច្ចេកទេសវះកាត់ការកែតម្រូវ ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង, ដំបៅនៃសរីរាង្គនៃចក្ខុវិស័យនិងគ្រោងឆ្អឹង។ ប្រសិនបើអ័រតាមានអង្កត់ផ្ចិតមិនលើសពី 4 សង់ទីម៉ែត្រ អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើថ្នាំប្រឆាំងកាល់ស្យូម ACE inhibitors ឬ β-blockers ។

អន្តរាគមន៍វះកាត់គួរតែត្រូវបានអនុវត្តប្រសិនបើអង្កត់ផ្ចិតនៃអ័រតាគឺ លើសពី 5 សង់ទីម៉ែត្រ, សន្ទះបិទបើក mitral, ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ valvular, និងការដាច់សរសៃឈាមអារទែ។ ក្នុងករណីខ្លះការជំនួសសន្ទះបិទបើក mitral ត្រូវបានអនុវត្ត។

ក្នុងករណីមានបញ្ហាចក្ខុវិស័យអ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាការកែតម្រូវរបស់វាការជ្រើសរើសវ៉ែនតានិង កញ្ចក់​កែវភ្នែក. ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ជាពិសេសការមើលឃើញត្រូវបានកែតម្រូវដោយឡាស៊ែរ ឬអន្តរាគមន៍វះកាត់។

អេ កុមារភាពក្នុងករណីមានបញ្ហាគ្រោងឆ្អឹង ការវះកាត់រក្សាលំនឹងឆ្អឹងខ្នង ការជំនួសត្រគាក និង thoracoplasty ត្រូវបានអនុវត្ត។

វគ្គនៃការព្យាបាលក៏រួមបញ្ចូលទាំងការទទួលទានវីតាមីន ការព្យាបាលដោយមេតាបូលីស និងរោគសាស្ត្រជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យធម្មតានៃកូឡាជែន។ សមាសធាតុសំខាន់មួយគឺជាការងាររបស់អ្នកព្យាបាលរោគកាយសម្បទាដែលក្នុងការព្យាបាលរោគសញ្ញា Marfan រួមមានការឆក់អគ្គិសនី (TENS-therapy) ក៏ដូចជាអ៊ុលត្រាសោន និងវិធីសាស្រ្តផ្សេងទៀតដើម្បីកែលម្អមុខងារនៃគ្រោងឆ្អឹង ដែលប៉ះពាល់ដល់ការលូតលាស់ និងប្រវែងនៃដៃ។ អាយុកាល។

វីដេអូ៖ តើអ្វីជាគ្រោះថ្នាក់នៃភាពបត់បែននៃសន្លាក់ច្រើនពេក

ការខូចខាតដល់ meniscus នៃសន្លាក់ជង្គង់: រោគសញ្ញា (សញ្ញានិងរូបថត) ការព្យាបាលមូលហេតុ

ដើម្បីស្វែងយល់បន្ថែម…

ការខូចខាតដល់ meniscus នៅក្នុងសន្លាក់ជង្គង់គឺជាជំងឺទូទៅមួយ។ អត្តពលិក និងមនុស្សដែលធ្វើការក្នុងការងាររាងកាយគឺងាយនឹងកើតជំងឺនេះ។

ទឹកភ្នែក meniscus គឺជាទឹកភ្នែក ជាលិកាឆ្អឹងខ្ចី. ការរងរបួសជង្គង់ត្រូវបានបែងចែកជាប្រភេទជាច្រើន។ ក្រុមមួយក្នុងចំណោមក្រុមគឺ ការផ្លាស់ប្តូរ degenerative. លទ្ធភាពនៃការរងរបួសទៅ meniscus ពេលក្រោយកើនឡើង ប្រសិនបើការខូចខាតរ៉ាំរ៉ៃចំពោះ meniscus ដូចជា senile arthrosis ឬ ជំងឺតំណពូជមិនត្រូវបានព្យាបាលទេ។

Arthrosis អាចមានរយៈពេលច្រើនជាងមួយឆ្នាំ។ ជួនកាលរោគវិទ្យាចូលដំណាក់កាលរ៉ាំរ៉ៃដូច្នេះរោគសញ្ញារបស់វាលេចឡើងនៅពេលចាស់។

ជាអកុសល សូម្បីតែជំហានដែលមិនយកចិត្តទុកដាក់ក៏អាចបណ្តាលឱ្យមានរបួសដល់ meniscus ខាងមុខដែរ។ ការព្យាបាលការខូចខាតបែបនេះគឺវែងណាស់។ សម្រាប់ហេតុផលទាំងនេះ ជំងឺសន្លាក់ឆ្អឹងវ័យចំណាស់គឺមានគ្រោះថ្នាក់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់សន្លាក់ និងសរសៃចងនៃជង្គង់ដែលមានសុខភាពល្អ។

ដូច្នេះអ្នកត្រូវពិនិត្យឱ្យបានទៀងទាត់ដោយវេជ្ជបណ្ឌិតហើយបើចាំបាច់ធ្វើអ្វីគ្រប់យ៉ាង នីតិវិធីចាំបាច់. យ៉ាងណាមិញ arthrosis បំផ្លាញសន្លាក់ដែលរំខានដល់មុខងារនៃជង្គង់ហើយជើងក្លាយជាចល័តតិច។

ក្នុងករណីដែលការព្យាបាលជំងឺ arthrosis មិនទាន់ពេលវេលា ឬមិនត្រឹមត្រូវ មនុស្សក្លាយជាពិការ។ សន្លាក់ជង្គង់គឺជារចនាសម្ព័ន្ធស្មុគស្មាញដូច្នេះព្យាបាលការខូចខាត meniscus medialពិបាកណាស់។

ជង្គង់គឺជាសន្លាក់ធំបំផុតដែលទោះបីជាងាយនឹងរងរបួសជាច្រើនក៏ដោយក៏អាចជាសះស្បើយដែរ។

តាមក្បួនមួយការព្យាបាលរបួសជង្គង់គឺមានលក្ខណៈអភិរក្សនិងស្មុគស្មាញ។ អន្តរាគមន៍វះកាត់គឺចាំបាច់ ប្រសិនបើឱសថបុរាណ ការព្យាបាលដោយចលនា និងការព្យាបាលផ្សេងទៀតបានបង្ហាញថាគ្មានប្រសិទ្ធភាព។

រចនាសម្ព័ន្ធ មុខងារនៃសន្លាក់ជង្គង់ និងទីតាំងនៃ meniscus ខាងមុខ

សន្លាក់ជង្គង់មានទីតាំងនៅចន្លោះ tibia និង សរសៃពួរ. នៅពីមុខជង្គង់គឺជាពែងមួយ។ សន្លាក់នេះត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយ menisci, ឆ្អឹងខ្ចី, និងសរសៃចង cruciate ។

មានសរសៃចងខាងមុខ និងក្រោយនៅក្នុងជង្គង់ ដែលបំពេញមុខងារដូចខាងក្រោមៈ

• ការប្រឆាំងនឹងការផ្លាស់ទីលំនៅនៃកជើងទៅមុខឬថយក្រោយលើសពីដែនកំណត់ដែលបានបង្កើតឡើង;
• ស្ថេរភាពនៃសន្លាក់ទាំងមូល;
• ការរក្សាភាពលេចធ្លោនៃឆ្អឹង។

ផ្ទៃនៃជង្គង់ត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ដោយឆ្អឹងខ្ចី ហើយនៅចន្លោះឆ្អឹងមាន menisci ដែលត្រូវបានគេហៅថាឆ្អឹងខ្ចី falciform ផងដែរ។

មានពីរប្រភេទនៃ menisci: ខាងក្រៅ (ក្រោយ) និងខាងក្នុង (medial) ។ menisci គឺជាស្រទាប់នៃឆ្អឹងខ្ចីដែលមានទីតាំងនៅកណ្តាលជង្គង់។ ភារកិច្ចចម្បងរបស់ពួកគេគឺការពង្រឹងនិងស្ថេរភាពនៃសន្លាក់។

ការខូចខាតដល់ meniscus ខាងក្នុងនៃជង្គង់ធ្វើឱ្យស្មុគស្មាញយ៉ាងខ្លាំង មុខងារម៉ូទ័រ. រហូតមកដល់ពេលថ្មីៗនេះ វាត្រូវបានគេជឿថានៅពេលក្រោយ ក៏ដូចជា meniscus medial មិនមានគោលបំណងជាក់លាក់នោះទេ។ វាត្រូវបានគេជឿថា meniscus គ្រាន់តែជាសំណល់នៃសាច់ដុំប៉ុណ្ណោះ។

ប៉ុន្តែលទ្ធផលនៃការសិក្សាផ្សេងៗបានបង្ហាញថាដំណើរការទាំងនេះមានមុខងារច្រើនជាងមួយ។ វាបានប្រែក្លាយថា menisci ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការចែកចាយត្រឹមត្រូវនៃបន្ទុកនៅលើសន្លាក់ដែលការពារវាពីការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសន្លាក់និង arthrosis ។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, ឆ្អឹងខ្ចីអឌ្ឍចន្ទកាត់បន្ថយកម្លាំងនៃការរុញច្រានដែលធ្លាក់លើសន្លាក់ជង្គង់ធ្វើឱ្យមានស្ថេរភាព។

លើសពីនេះទៅទៀត, វត្តមាននៃ meniscus ខាងស្តាំនិងខាងឆ្វេងនៃជង្គង់កាត់បន្ថយភាពតានតឹងទំនាក់ទំនង។ ពួកគេកំណត់ជួរនៃចលនាដែលជួយការពារការកើតឡើងនៃការផ្លាស់ទីលំនៅ។

លើសពីនេះទៀត គោលបំណងនៃ meniscus គឺដើម្បីបញ្ជូនសញ្ញាមួយទៅកាន់ខួរក្បាលដែលបង្ហាញពីស្ថានភាពនៃសន្លាក់។

តើរបួស meniscus ជារឿងធម្មតាប៉ុណ្ណា?

meniscus រហែកជាធម្មតាកើតឡើងចំពោះអត្តពលិកអាជីព។ ប៉ុន្តែជារៀងរាល់ថ្ងៃ លំហាត់​ប្រាណ​រាងកាយក៏អាចបណ្តាលឱ្យខូចខាតផងដែរ។

បុរសមានហានិភ័យ។ យ៉ាងណាមិញវាគឺជាពួកគេដែលអនុវត្តការងាររាងកាយទាំងអស់ដូច្នេះរាងកាយរបស់ពួកគេឆ្លងកាត់ការផ្លាស់ប្តូរ។ ប្រភេទ​នេះ. ដូចគ្នានេះផងដែរ, លទ្ធភាពនៃ pathologies នៅក្នុង សន្លាក់ជង្គង់ការកើនឡើងនៃមនុស្សចាស់ និងបុរសដែលមានអាយុពី 18 ទៅ 30 ឆ្នាំ។

ចំពោះមនុស្សដែលបានឆ្លងកាត់ដំណាក់កាលសែសិបឆ្នាំ ការខូចខាតដល់ meniscus ខាងក្នុងកើតឡើងដោយសារកត្តាដូចជា ការអភិវឌ្ឍរោគវិទ្យាសន្លាក់បានក្លាយទៅជារ៉ាំរ៉ៃ។ ដូច្នេះរាល់ការផ្លាស់ប្តូរ degenerative ដែលកើតឡើងនៅក្នុងសន្លាក់ជង្គង់ត្រូវបានអមដោយផលវិបាក។

យ៉ាងណាមិញសូម្បីតែ ផ្លុំឬការរុញអាចបង្កឱ្យមានការដាច់រហែកនៃ meniscus ខាងក្រោយ។

ដូច្នេះតើឆ្អឹងខ្ចីណាដែលខូចញឹកញាប់ជាង: ខាងក្រៅឬខាងក្នុង? ស្ថិតិនិយាយដូច្នេះ ភាគច្រើនអ្នកជំងឺត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានការខូចខាតដល់ meniscus ក្រោយ។

នេះត្រូវបានពន្យល់ដោយការពិតដែលថា meniscus ខាងក្នុងកាយវិភាគសាស្ត្រងាយនឹងរងរបួស។ ប៉ុន្តែមានករណីនៅពេលដែលការផ្លាស់ប្តូរ degenerative រីករាលដាលពាសពេញសន្លាក់ដែលក្នុងនោះបន្ថែមពីលើជំងឺ meniscus បរិធាន ligamentous ត្រូវបានខូចខាត។

រោគសញ្ញា​នៃ​ការ​ដាច់​នៃ​ឆ្អឹងខ្ចី​រាង​ដូច​ជំងឺ​ត្រូវ​បាន​គេ​ប្រកាស​យ៉ាង​ខ្លាំង។ តាមក្បួនមួយពួកវាត្រូវបានបង្ហាញដោយការឈឺចាប់ញឹកញាប់ភាពញឹកញាប់និងភាពរឹងមាំដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការខូចខាត។

រោគសញ្ញានៃការខូចខាតដល់ meniscus ខាងមុខនិងក្រោយ

ការរងរបួសឆ្អឹងខ្ចីជារឿយៗកើតឡើងប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់បង្វិលជើងរបស់គាត់។ ជារឿយៗ ទឹកភ្នែកកើតឡើងអំឡុងពេលរត់ នៅពេលដែលអវយវៈប៉ះនឹងផ្ទៃដែលលេចចេញ។ ក្នុងករណីនេះ ការដួលកើតឡើងជាលទ្ធផលដែលជង្គង់ត្រូវរបួស ហើយការឈឺចាប់កើតឡើងនៅក្នុងតំបន់នៃស្នាមជាំ។

សញ្ញានៃការខូចខាតដល់ meniscus អាស្រ័យលើកន្លែងដែលទឹកភ្នែកលេចឡើង។ ដូច្នេះនៅក្នុងករណីនៃការខូចខាតកាន់តែទូលំទូលាយទៅ meniscus, hematoma កើតឡើង។ ប្រសិនបើរបួសទៅ meniscus ខាងក្រោយមានទំហំតូច នោះចលនាគឺពិបាក ហើយការប៉ះទង្គិចលក្ខណៈត្រូវបានឮអំឡុងពេលដើរ។

រោគសញ្ញានៃការបង្ហូរទឹកភ្នែកនៅក្នុង meniscus ក្រោយនៃជង្គង់ខុសពីលក្ខណៈជាក់ស្តែងនៃការខូចខាតដល់ meniscus medial ។ ប្រសិនបើគម្លាតខាងក្រៅ នោះបុគ្គលនោះមានបទពិសោធន៍ ការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរដោយសារតែភាពតានតឹងនៅក្នុងសរសៃចងវត្ថុបញ្ចាំ។ ហើយនាងផ្តល់ឱ្យ ផ្នែកខាងមុខសន្លាក់និងមានតួអក្សរបាញ់។

នៅពេលបត់ជើងទាបក៏មានការឈឺចាប់ស្រួចស្រាវផងដែរ។ ហើយនៅផ្នែកខាងក្រៅនៃភ្លៅមានអារម្មណ៍ខ្សោយ។ វាគឺជារោគសញ្ញាទាំងនេះដែលរំខានដល់មនុស្សម្នាក់នៅក្នុងវត្តមាននៃការដាច់នៃ meniscus ខាងក្រៅ។

ចំណាំ! រោគសញ្ញានៃជំងឺនេះលេចឡើង ដំណាក់កាលដំបូងការអភិវឌ្ឍន៍របស់វា ដូច្នេះអ្នកអាចចាប់ផ្តើមការព្យាបាលទាន់ពេលវេលា។

របួស​ប្រដាប់​ភេទ​ខាងក្នុង​មាន​រោគ​សញ្ញា​ដូច​ខាង​ក្រោម៖

1. អារម្មណ៍នៃភាពមិនស្រួលនៅក្នុងសន្លាក់;
2. ឈឺខ្នងដែលកើតឡើងនៅពេលដែលសន្លាក់ត្រូវបានតានតឹង;
3. បង្កើនភាពប្រែប្រួលនៃតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់ (តំបន់នៃការតភ្ជាប់នៃជាលិកា cartilaginous និងសរសៃចង);
4. ឈឺចាប់នៅពេលពត់ជង្គង់;
5. ហើម (បង្ហាញក្នុងរូបថត);
6. ភាពទន់ខ្សោយនៅក្នុងភ្លៅខាងមុខ។

កត្តារូបរាងក៏សំខាន់ផងដែរ។ ដូច្នេះការព្យាបាលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាបន្ទាប់ពីកំណត់មូលហេតុ។

ប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់ស្ថិតក្នុងវ័យចាស់ ហើយរោគសញ្ញាខាងលើទាំងអស់ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងគាត់ នោះទំនងជានេះបង្ហាញពីវត្តមាននៃគម្លាត degenerative រ៉ាំរ៉ៃ។ តាមក្បួនមួយមនុស្ស អាយុក្មេងកុំទទួលរងពីរោគសាស្ត្របែបនេះ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាល

ដើម្បីបង្កើតរោគវិនិច្ឆ័យ អ្នកដែលត្អូញត្អែរពីការឈឺជង្គង់គួរតែទៅជួបគ្រូពេទ្យ។ ដំបូងគាត់នឹងរកឃើញអ្វីដែលរំខានអ្នកជំងឺហើយបន្ទាប់មកគាត់នឹងពិនិត្យជើងដែលឈឺ។ បន្ទាប់មក គ្រូពេទ្យនឹងពិនិត្យរកមើលជាតិទឹកនៅក្នុងខ្លួន ក្បាលជង្គង់ឬការដាច់សាច់ដុំ។ ប្រសិនបើរោគសាស្ត្រទាំងនេះត្រូវបានរកឃើញ នោះអ្នកជំងឺនឹងត្រូវបញ្ជូនទៅកាន់គ្រូពេទ្យជំនាញខាងរបួស។

បន្ទាប់ពីការសាកសួរផ្ទាល់មាត់ និងការពិនិត្យអវយវៈ វេជ្ជបណ្ឌិតដែលមានបទពិសោធន៍នឹងបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវភ្លាមៗ។ ប៉ុន្តែដើម្បីឱ្យប្រាកដថាវាត្រឹមត្រូវ វេជ្ជបណ្ឌិតអាចចេញវេជ្ជបញ្ជាការពិនិត្យបន្ថែម។

អ្នកជំងឺហៀបនឹងទទួលការថតឆ្លុះមេដែក។ ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនិង ការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោន. ដោយវិធីនេះ ការថតកាំរស្មីអ៊ិចនៃជង្គង់ត្រូវតែធ្វើ ព្រោះវាជាវិធីចម្បងដែលសូម្បីតែការខូចខាតក៏អាចត្រូវបានរកឃើញដែរ។ ស្នែង​ខ្នង meniscus medial ។

សព្វថ្ងៃនេះការព្យាបាលរបួសនៃ meniscus ផ្នែកខាងមុខនិងក្រោយត្រូវបានអនុវត្ត វិធីសាស្រ្តផ្សេងៗ. មធ្យោបាយទូទៅបំផុតគឺការវះកាត់។ វិធីសាស្ត្រវះកាត់ត្រូវបានប្រើប្រាស់នៅពេលដែលអ្នកជំងឺពិបាកពត់ និងពត់សន្លាក់ ហើយសំខាន់បំផុតនោះគឺវាពាក់ព័ន្ធប្រសិនបើ ការព្យាបាលបែបអភិរក្សប្រែទៅជាគ្មានប្រសិទ្ធភាព។

អន្តរាគមន៍វះកាត់ដែលបណ្តាលឱ្យមានការយកចេញនៃ meniscus ក្រោយដែលត្រូវបានខូចខាតត្រូវបានគេហៅថា arthroscopy ។ ជាទូទៅ ប្រតិបត្តិការបែបនេះត្រូវបានចាត់ទុកថាសាមញ្ញ ហើយដំណើរការស្តារនីតិសម្បទាមានរយៈពេលប្រហែល 14 ថ្ងៃ។

ឱសថបុរាណក៏អាចបំបាត់បានដែរ។ រោគសញ្ញាឈឺចាប់របួស meniscus ។ ប៉ុន្តែគ្រូពេទ្យនិយាយថា ការព្យាបាលបែបនេះអាចលុបបំបាត់រោគសញ្ញាតែប៉ុណ្ណោះ ប៉ុន្តែវាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការកម្ចាត់រោគសាស្ត្រទាំងស្រុងដោយប្រើវិធីព្យាបាលតាមផ្ទះ។

ដូច្នេះការព្យាបាលជាមួយ ឱសថបុរាណបានណែនាំជាសកម្មភាពបន្ថែម។ ជារឿយៗការព្យាបាលបែបនេះនឹងត្រូវបានប្រើក្នុងអំឡុងពេលនៃការជាសះស្បើយឡើងវិញ។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការស្តារនីតិសម្បទាអ្នកអាចធ្វើការបង្ហាប់ជាមួយទឹកឃ្មុំ។ លើសពីនេះទៀត lotions ដោយផ្អែកលើខ្ទឹមបារាំងនិងស្លឹក burdock មិនមានប្រសិទ្ធភាពតិចទេ។ ប៉ុន្តែមុននឹងធ្វើការបង្ហាប់បែបនេះ អ្នកពិតជាគួរពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតដែលនឹងយល់ព្រម ឬបដិសេធវិធីសាស្ត្រនៃការព្យាបាលទាំងនេះ។

• បំបាត់ការឈឺចាប់ និងហើមក្នុងសន្លាក់ដែលមានជំងឺរលាកសន្លាក់ និងរលាកសន្លាក់
• ស្តារសន្លាក់ និងជាលិកាឡើងវិញ មានប្រសិទ្ធភាពសម្រាប់ osteochondrosis

ដើម្បីស្វែងយល់បន្ថែម…

ជំងឺពុកឆ្អឹង គឺជាជំងឺធ្ងន់ធ្ងរនៃប្រព័ន្ធ musculoskeletal របស់មនុស្ស។ នៅក្នុងប្រទេសជាច្រើន ជំងឺនេះត្រូវបានរកឃើញនៅលើ ដំណាក់កាលដំបូងអរគុណ​ចំពោះ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូង. ប៉ុន្តែជាអកុសល នេះមិនមែនតែងតែជាករណីនោះទេ ហើយជំងឺពុកឆ្អឹងអាចវិវឌ្ឍន៍យឺតៗ និងមិនអាចយល់បាន ដែលបណ្តាលឱ្យខូចខាតរាងកាយដែលមិនអាចជួសជុលបាន។

ការពិពណ៌នាអំពីជំងឺ

ដើម្បីចាប់ផ្តើមជាមួយវាមានតម្លៃពិចារណាលើចំណាត់ថ្នាក់សណ្ឋានដីនៃជំងឺនេះ។ មានទម្រង់សំខាន់ពីរនៃជំងឺពុកឆ្អឹង៖ មូលដ្ឋាន (មូលដ្ឋាន) និងទូទៅ (ទូទៅ) ។ ទម្រង់មូលដ្ឋានត្រូវបានបែងចែកទៅជាក្រុមរងពីរបន្ថែមទៀត - ជំងឺពុកឆ្អឹង patchy និងឯកសណ្ឋាន។

ភាពខុសគ្នាសំខាន់រវាងក្រុមរងទាំងនេះគឺការរីករាលដាលនៃតំបន់នៃដំណើរការ pathological នៅលើឆ្អឹងជាក់លាក់មួយ។ ប្រសិនបើ​តំបន់​នៃ​ការ​បាត់បង់​សារធាតុ​ឆ្អឹង​មាន​លក្ខណៈ​ចលាចល​ប្រសព្វ​ដែល​មាន​លក្ខណៈ​ជា​រង្វង់ និង​រាងពងក្រពើ​ដែល​មាន​ទំហំ​ផ្សេងៗ​នៅលើ​ក្រាហ្វ នោះ​គឺជា​ក្រុមរង​ប្រសព្វ។

ប្រសិនបើដំណើរការ pathological ត្រូវបានចែកចាយរាបស្មើនៅលើតំបន់នៃឆ្អឹងហើយមើលទៅដូចជាការបំភ្លឺទូទៅនៃឆ្អឹងនៅក្នុងការប្រៀបធៀបជាមួយនឹងផ្សេងទៀតនេះគឺជាជម្រើសឯកសណ្ឋាន។

ដូច្នេះ​ជំងឺ​ពុក​ឆ្អឹង​ប្រសព្វ​អាច​ត្រូវ​បាន​គេ​ធ្វើ​រោគវិនិច្ឆ័យ​បាន​តែ​ដោយ​មាន​ជំនួយ​ពី​ការ​មើល​រូបភាព​នៃ​ការ​ថត​កាំរស្មី។ នៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍មានឈ្មោះមួយទៀតសម្រាប់ជំងឺនេះ - ជំងឺពុកឆ្អឹងដែលប្រទះឃើញ។

សម្រាប់ការវាយតម្លៃត្រឹមត្រូវជាងនេះទៅទៀត ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃរូបភាពគឺមិនមែននៅលើអវយវៈមួយទេ ប៉ុន្តែនៅលើពីរក្នុងពេលតែមួយ។ នេះអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកបែងចែកយ៉ាងច្បាស់នូវតំបន់នៃរោគសាស្ត្រ និងជាលិកាឆ្អឹងដែលមានសុខភាពល្អ។

មូលហេតុ

ទម្រង់បែបបទក្នុងតំបន់នៃជំងឺពុកឆ្អឹងភាគច្រើនកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការខូចខាតជាលិកាក្នុងតំបន់។ ទាំងនេះរួមមានការបាក់ឆ្អឹង ការផ្លាស់ទីលំនៅ ការកាត់ ស្នាមជាំ។ ដំណើរការរលាក, ការថយចុះកម្តៅ, រលាក, ការស្រវឹង, ឥទ្ធិពលនៃវិទ្យុសកម្ម, ឥទ្ធិពលនៃជាតិពុល។ ការប្រើប្រាស់គ្រឿងញៀន និងការសេពគ្រឿងស្រវឹងក៏អាចនាំអោយមានរោគសាស្ត្រផងដែរ។

etiology iatrogenic នៃជំងឺពុកឆ្អឹងកើតឡើងនៅពេលដែលបច្ចេកទេសនៃការចាក់, ឧបាយកលនិង អន្តរាគមន៍វះកាត់. ដូចគ្នានេះផងដែរ, មូលហេតុនៃការកើតឡើងអាចជាដំណើរការទូទៅ - ជំងឺទឹកនោមផ្អែម neuropathy និង angiopathy, ជំងឺអូតូអ៊ុយមីន (ក្រហម។ ជំងឺលុយពីសជាប្រព័ន្ធឬ scleroderma ប្រព័ន្ធ) ។

ជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់ដោយរយៈពេលនៃការ exacerbation និងការធូរស្បើយ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ ការឈឺចាប់នៅក្នុងឆ្អឹង និងសន្លាក់កើនឡើង ហើយអ្នកជំងឺត្រូវការថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ដែលមិនមានសារធាតុញៀន។ ដំណើរការរោគសាស្ត្រក្នុងអំឡុងពេលនៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរពួកគេ "ភ្ជួរ" ដល់អតិបរមាគ្រប់ពេលវេលាកាត់បន្ថយភាគរយនៃសារធាតុឆ្អឹងដែលអាចធ្វើការបាន។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការធូរស្បើយ ដំណើរការឈប់ ការឈឺចាប់ថយចុះ ជាលទ្ធផលដែលអ្នកជំងឺចាប់ផ្តើមមានអារម្មណ៍ធូរស្រាលច្រើន។

ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរ

ជំងឺពុកឆ្អឹងដែលប្រទះឃើញនៃ femur អាចនាំឱ្យមានយ៉ាងខ្លាំង ការបាក់ឆ្អឹងដ៏គ្រោះថ្នាក់កនៃ femur ។ ក្នុងករណីនេះ អ្នកជំងឺនឹងមិនអាចដើរបានយូរទេ ហើយការសម្រាកលើគ្រែអាចនាំអោយមានជំងឺរលាកសួត។

ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺពុកឆ្អឹងគឺ embolism ។ ជាការពិតណាស់ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការបាក់ឆ្អឹង និងស្នាមប្រេះតូចៗ ខួរឆ្អឹងពណ៌លឿងចេញពីឆ្អឹងចូលទៅក្នុងចរន្តឈាម។ តាមរយៈនាវា ខ្លាញ់ emboli ទាំងនេះចូលទៅក្នុងសរសៃឈាមសួត ដោយធ្វើឱ្យស្ទះ។ ដំណើរការនេះ។ហៅថា pulmonary embolism (PE)។ នេះនាំឱ្យមានជំងឺរលាកសួត, ហើមសួត, ischemia និង pulmonary infarction ។

ការផ្លាស់ទីលំនៅរបស់ Ridge អាចនាំឱ្យមិនត្រឹមតែមានការផ្លាស់ប្តូរឥរិយាបថប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំងធ្វើឱ្យមានការគៀបឫសឆ្អឹងខ្នងទៀតផង។ បំរែបំរួលនៃការបង្ករោគនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការឈឺចាប់នៅតាមបណ្តោយ innervation នៃសរសៃប្រសាទដែលជាការរំលោភលើភាពប្រែប្រួលនៅក្នុងតំបន់របស់វា។