Жолти очи. Дали жолтите белки на очите се лоши? Што предизвикува белките на очите и кожата да пожолтуваат?

Жолтата кожа на лицето, рацете и другите делови од човечкото тело може да се забележи кај разни болести поврзани со активноста на човечките внатрешни органи.

Како се појавува жолтата кожа?

Жолтата боја на кожата е поврзана со производите - пигмент кој е дел од крвта. Билирубинот е производ на разградување на протеините содржани во црвените крвни зрнца и врши транспортна функција во телото (се движи јаглерод диоксиди кислород). Билирубин се излачува од човечкото тело со столицата. Ако поради одредени причини многу од него се акумулира во човечкото тело, тогаш последицата може да бидат жолти дамки на кожата.

Поради зголемувањето на содржината на билирубин во телото, кожата прво пожолтува. Едно лице може да има жолта кожа на нозете, жолта кожа под очите, жолта кожа околу ноктите итн. Белките на очите, дланките и долната површина на јазикот исто така може да пожолтат. Во овој случај, урината на една личност потемнува, добива боја на пиво.

Ако кожата на телото или рацете е жолта, тоа може да се должи на високи нивоа каротин во крвта. Најчесто, жолта кожа околу устата или жолта кожа околу очите се забележува кај луѓе кои долго времепридржувајте се до портокалот или диетата, земете некои лекови.

Ако пожолтувањето на кожата сè уште е поврзано со нарушена екскреција на билирубин од телото, тогаш во овој случај се одредуваат три типа на жолтица.

Хемолитична жолтица се дијагностицира кога хемоглобинот се распаѓа премногу брзо. Во овој случај, многу голем број набилирубин, а црниот дроб не може ефикасно да го процесира индиректниот билирубин во директен билирубин. Како резултат на тоа, нивото на индиректен билирубин се зголемува.

Развој хепатална жолтица поврзани со оштетување на црниот дроб поради вирусен хепатитис , изложеност на алкохол итн. Во овој случај, количината на директен билирубин во крвта се зголемува.

Холестатска жолтица се развива поради нарушувања во движењето на жолчката, бидејќи жолчните канали во човечкото тело се затнат. Постои зголемување на количината на директен билирубин во крвта.

Зошто се појавува жолта кожа?

Причините за жолта кожа понекогаш може да се бараат во состојбата и функционирањето на жолчните канали на една личност. Во овој случај, ќе помогне да се одговори на прашањето зошто бојата на кожата е жолта сеопфатен преглед. Покрај тоа, пожолтување на кожата може да се појави кога интоксикација со алкохол, труење со лекови или токсични материи, со сериозни хеморагии и изгореници. Меѓутоа, ако и по прегледот останува отворено прашањето зошто кожата е жолта, тогаш личноста дефинитивно треба да внимава на својот општ начин на живот. На крајот на краиштата, понекогаш пожолтувањето на кожата се јавува поради обилно пушење, кога едно лице речиси постојано останува во затворен простор. Дефинитивно треба да ја преиспитате вашата исхрана, бидејќи прекумерната слатка и сува храна во исхраната може да доведе до пожолтување на кожата.

Кожата може да пожолте и поради јадење голема количина моркови и јадења направени од нив, како и при постојано додавање ким и оцет во храната, чие дејство предизвикува таложење на жолчката пареа во крвта.

Ако има бледо жолта боја на кожата, а во исто време има жолти дамки на ирисот на окото и на очниот капак, тогаш може да се сомневате дека има нарушување во телото липидниот метаболизам, како резултат на што се зголемува содржината.

Понекогаш жолтилото на кожата може да укаже на прогресија на ракот во човечкото тело. На лицето е забележлива жолтилото на кожата кај ракот, а се забележува „восочна“ бескрвна нијанса на кожата.

Ако тонот на кожата стане портокалов, ова може да биде симптом. Со оваа болест, функционирањето на тироидната жлезда е нарушено. Со таква патологија, може да има недоволна количина на оние супстанции во телото кои го обработуваат бета-каротинот. Како резултат на тоа, каротинот се акумулира во поткожното масно ткиво, што доведува до. Во овој случај, ендокринолог ќе ви каже како да се ослободите од жолтата кожа откако ќе поставите точна дијагноза.

Ако се забележи жолта боја на кожата кај новороденче, тогаш овој феномен може да се поврзе со реакцијата на неговото тело на сериозни промени, односно промена на околината. Во овој случај станува збор за таканаречената физиолошка жолтица. Бебето произведува билирубин во многу големи количини. Околу третата недела од животот, бојата на кожата постепено станува нормална. Сепак, сепак треба да се консултирате со лекар за да не го пропуштите развојот на патолошка жолтица.

Како да се ослободите од жолтата кожа?

Пред да се практикува каков било третман за оваа состојба, неопходно е да се утврди што го предизвикува пожолтувањето на кожата. Ако вашата кожа стане сериозно жолта, треба да се јавите кај специјалист за заразни болести, ендокринолог, гастроентеролог или хематолог.

Третманот на лице кое има жолта кожа на рацете, лицето или други области на телото се спроведува во зависност од дијагнозата што ја поставил специјалист. Понекогаш, во отсуство на сериозни болести, жолтилото на кожата може да исчезне самостојно по одредено време, без третман.

Како по правило, за болести на црниот дроб и билијарниот тракт, се пропишува комплексен третман. Веќе во првите денови од терапијата, пожолтувањето на кожата, по правило, се намалува. Комплексниот третман може да вклучува лекови, физикална терапија и операција.

Кај новороденчињата, знаците на физиолошко пожолтување на кожата исчезнуваат неколку недели по раѓањето. Сепак, лекарот мора да го следи здравјето на детето за да не го пропушти развојот на патологијата на црниот дроб. Понекогаш новороденчињата се подложени на фототерапија: детето некое време е изложено на сјајот на флуоресцентна светилка. Под неговото дејство, билирубинот се уништува и се отстранува од телото.

За да спречите пожолтување на кожата, треба да внимавате на вашата здравствена состојба и да се консултирате со лекар при првите симптоми на болеста. Треба да се преземат мерки за да се спречи инфекција со вирусен хепатитис (заштитен секс, одржување добра хигиена).

Промената на бојата на белките на очите секогаш служи како сериозен сигнал за лошо здравје. Во речиси сите случаи, луѓето се обидуваат да одат на лекар и да се подложат на темелна дијагноза. Во повеќето случаи, оваа патологија е поврзана со проблеми со црниот дроб или болести на очите.

Зошто очите ја менуваат бојата?

Супстанцијата билирубин е одговорна за жолтата нијанса на очното јаболко и кожата. Дури и со мало зголемување, белата и розовата нијанса се менуваат во иктерично или иктерично-сива, во зависност од причините за нарушувањето.

Билирубин е супстанција, која се појавува за време на метаболичките процеси суштински елементхемоглобин во крвта. Благодарение на него, кислородот тече низ крвта до другите органи. Во некои патолошки состојби и болести, црвените крвни зрнца, кои содржат големи количини на хемоглобин, почнуваат да се распаѓаат. Ова предизвикува „ослободување“ на огромна количина билирубин. Затоа, ако се појават жолти белки на очите, причините и третманот се поврзани првенствено со високо ниво на билирубин.

Ако нивото на билирубин е нормално, тогашНајверојатно, болестите на црниот дроб што доведуваат до жолта склера на очите се предизвикани од фактот што ензимите на органот не можат да обработат ниту нормална количина од овој билирубин и нивото на супстанцијата патолошки се зголемува.

Видови на жолтица поради причините за нарушувањето

Дисфункција на црниот дроб

Дисфункција на црниот дроб е главната причина за пожолтување на очното јаболко. За разлика од траумата и оштетувањето на конјунктивата и склерата, кај патологијата на црниот дроб, модификацијата на склерата се јавува во двете очи и симетрично. Дополнителни симптоми се: промена на бојата на урината и изметот, болка во долниот хипохондриум. Третманот на црниот дроб мора веднаш да се започне за да се спречат сериозни компликации.

Причини за жолто бело на окото кај нарушувања на црниот дроб

Дијагнозата на заболувања на црниот дроб се состои од биохемиска анализакрв, во која се посветува внимание на билирубин. Оваа супстанца е примарна причина за жолти белки на очите. Важно е да се измери нивото на директен и индиректен билирубин. Типично, третманот се пропишува веднаш по испитувањето на црниот дроб со помош на ултразвучна дијагностика.

Општ лекар, хирург или специјалист за заразни болести може да го третира пожолтувањето на склерата на окото и кожата. Во повеќето случаи, терапијата со лекови и набљудувањето се доволни за една личност. Во случај на сериозно оштетување на црниот дроб, неопходна е трансплантација на органи.

Жолтица на новороденчиња

Жолтица на новороденчињае чест синдром кој се јавува кај многу деца во првите часови по раѓањето. Најчесто се јавува кај деца кои се родени предвреме или имале патологии интраутериниот развој. Таквите деца се одликуваат со жолти бели очи.

Причината за неонатална жолтица е примарно поврзана со голем број црвени крвни зрнца. Тие се појавуваат во телото на бебето додека се уште е во утробата, а по раѓањето почнуваат активно да се распаѓаат и црниот дроб престанува да се справува со својата задача.

Со жолтица кај новороденчињата, склерата на окото на бебето, како и кожата, станува светло жолта. Оваа патологија може да има различни степенисериозноста, но во повеќето случаи може успешно да се лекува во првите недели од животот со помош на ултравиолетови зраци. Во случај на тешки лезии, на детето може да му се препишат лекови. Типично, пожолтување на склерата на окотово првите денови од животот на никаков начин не влијае на понатамошното здравје и развој на детето.

Болести на очите што доведуваат до пожолтување на склерата

Постојат голем број на болести кои имаат јасен симптом - пожолтување на склерата очното јаболко. Ова може да се случи со тежок конјунктивитис или повреди на очите.

Други болести кои доведуваат до пожолтување на белките на очите:

Други причини за пожолтување на очите

Очите не се само огледало на душата, туку и одраз на состојбата на телото. Склерата на окото доста често сигнализира процеси кои можат да му наштетат на здравјето.

Обично очните јаболка стануваат многу жолти кај луѓето кои злоупотребувааталкохол и особено цигари. Тешките пушачи се одликуваат со „нездрави“ нијанси на склерата, кои стануваат само забележливи со текот на годините.

Ако црниот дроб не се справи со својата задача, очите можат да ја изнесат оваа состојба. Причината може да биде не само болест, туку и злоупотреба на големи количини на пржена, масна и пушена храна. Производи со слаб квалитет, зеленчукот, овошјето, бобинките и печурките со големо количество токсини може да доведат до постепено пожолтување на очните јаболка.

Хроничниот замор на очите се сигнализира и со промена на бојата на белката на окото.. Ова се случува поради продолжена употреба на компјутер или друга работа која во голема мера го оптоварува видот. Не е потребен посебен третман за хроничен замор на очите. На едно лице може да му се препишат капки со витамини и лекови за суви очи. Се препорачува да се воздржите од непотребно напрегање на очите и да спиете доволно.

Дали треба веднаш да повикате брза помош ако белките од очите ви пожолтат и да се подготвите за лекување на жолтица? бр. Дури и дијагнозата на хепатитис - почесто наречена жолтица - има други симптоми, а присуството на болеста мора да го потврди лекар. Покрај тоа, жолтите очи не се нужно хепатитис А. Постојат многу болести кои го имаат истиот знак, а не сите бараат хоспитализација.

Ако некое лице има жолти очно јаболко, причините може да бидат следниве:

Постојат и апсолутно „безопасни“ причини за оваа состојба, кои не бараат итен третман, но постепено го поткопуваат телото одвнатре - хроничен недостаток на сон, постојано седење пред компјутерски монитор, лоши навики– особено пушењето.

Жолтилото во очите е задолжителна причина за посета на лекар, дури и ако нема температура или гадење. Секогаш е неопходно да се открие зошто очните јаболка ја промениле бојата. Шансата за елиминирање на офталмолошките болести при првиот знак на промена на бојата на белките на очите е речиси 100% - ако симптомот се занемари, може да го изгубите видот.

Црвените крвни зрнца во човечкото тело содржат билирубин, кој го произведува црниот дроб. Зошто е потребен билирубин? Овој ензим игра важна улога во процесот на варење - ги емулгира мастите и ги подготвува за разградување, што се јавува во дуоденумот. Да нема билирубин, масните честички не би се апсорбирале. Ако синтезата на билирубин е зголемена или телото не ја прифати, белките на очите веднаш пожолтуваат.

Нарушено производство на билирубин укажува на патологии на црниот дроб од различни типови.

Истакнете следните типовихепатитис.

1. Хемолитички. Се развива со забрзано разградување на хемоглобинот - црниот дроб нема време да ја обработи количината на индиректен хемоглобин што се формира при распаѓањето на црвените крвни зрнца во директен хемоглобин.
2. Хепатална.

Тој се вика:

• Вирусни лезии. Симптоми на болеста со различни видови на вируси: треска, главоболка, треска, треска, болки во стомакот, гадење, губење на апетит, зголемен црн дроб, промена на бојата на столицата и урината - столицата станува светла, а урината станува темна.
• Лептоспироза. Почетокот е ненадеен, температурата нагло се зголемува, хеморагичен синдром, мијалгија (мускулна болка), ESR се зголемува, нивото на хемоглобин се намалува, се јавува тромбоцитопенија. Црниот дроб се зголемува од првите денови на болеста.
• Токсичниот хепатитис се развива акутно, а симптомите наликуваат на вирусен хепатитис. Бубрезите можат да бидат погодени во исто време - се јавуваат бубрежна инсуфициенција. Функцијата на црниот дроб е нарушена.
• Симптомите на акутен алкохолизам личат на развој на вирусен хепатитис.

Дополнителни симптоми се дијареа, асцит.

1. Холестатска жолтица. Жолчните канали се блокираат со камења или стагнација на жолчката, што предизвикува гадење, вртоглавица и болка во десниот хипохондриум.
2. Ензимопатска жолтица. Поради наследен дефект во ензимскиот систем на телото, синтезата на билирубин е недоволна.

Жолтица кај новороденчињата ретко доведува до патолошки промени во црниот дроб. Се јавува во првите денови по раѓањето поради адаптација на екстраутериниот период. Пред раѓањето, огромен број црвени крвни зрнца влегуваат во феталната крв, а црниот дроб не може да се справи со преработката на билирубин, кој се ослободува при нивното распаѓање. Жолтица кај новороденчињата обично исчезнува сама по 10-12 дена од животот.

Жолтица кај новороденчињата е опасна ако Rh факторот на родителите е некомпатибилен. Во овој случај, доенчињата бараат третман.

Може да има хронични заболувања на црниот дроб следните симптоми: болка во десниот хипохондриум, гадење, зголемена слезина, слаба треска, проширени вени на хранопроводникот, асцит, анемија и други.

Третманот на сите заболувања на црниот дроб е привилегија на лекарот. Во овој случај, традиционалните методи можат да имаат само дополнителен ефект.

Жолтилото на очното јаболко и ирисот може да биде предизвикано од малигни формации на ткивата на органот на видот - најчесто конјунктивата. Жолтилото е еден од симптомите на меланом во пределот на очите. Затоа, не треба да ја одложувате посетата на офталмолог ако имате непријатни сензации во окото и жолти дамки на површината на окото, што може да се видат кога се гледате во огледало.

Белците пожолтуваат при болести како што се пингекулата и птеригијата.

Пингекулата е мала формација слична на вен, која е локализирана поради нарушување на липидниот метаболизам во телото на очното јаболко.

Птеригија е израсток на конјунктивата на окото (популарно болеста се нарекува „диво месо“). Почнува да се протега на склерата и го намалува видното поле.

Третманот на pinguecula и pterygium е хируршки. Птеригијата може да се елиминира само со почетна фаза. Ако конјунктивата расте толку многу што ја затвора зеницата, тогаш обратната реставрација е невозможна.

Сите очни болести се причина за консултација со офталмолог.

Оваа болест има и второ име - уставна жолтица. Момчињата се разболуваат 5 пати почесто од девојчињата. Ако ги земеме предвид само клиничките знаци - пожолтување на очните капаци и очните јаболка, тогаш можеме да кажеме дека Гилбертовата болест е ретка. Меѓутоа, ако се обрне внимание на формулата за крв во врска со новонастанатата билирубинемија, зачестеноста на манифестациите се зголемува.

Жолтилото на склерата не се појавува секогаш, туку само кога хранењето е одложено, поради што се зголемува хемолизата. Тоа е, во отсуство на пост, симптомите на болеста не се јавуваат.

Невозможно е да се излечи Гилбертовата болест, но постојат начини да се елиминираат симптомите. Ова е нежна диета, употреба на холеретични лекови и емулзија од соја.

Самото пушење не влијае на бојата на склерата, но треба да се земе предвид дека постојаното хранење на телото со никотин го зголемува оптоварувањето на црниот дроб.

Покрај никотинот, при пушењето во телото влегуваат и други продукти за согорување, катран и токсини.Црниот дроб го чисти телото, а преоптоварувањето негативно влијае на неговата функција.

Ова е причината зошто долгогодишните пушачи имаат жолтеникава белка на очите и кожата. Во медицината, ова се нарекува „знаци на субакутен токсичен хепатитис“.

Доколку нездравиот изглед и жолтилото на очните јаболка се предизвикани од замор на очите, потребно е да се балансира режимот на работа и одмор, да се пешачи повеќе, да се зголеми количината на здрава храна во исхраната - зеленчук, овошје, морска храна и јаткасти плодови - која вклучува витамини. за очи: А, Ц, Е, никотинска и фолна киселина, заситени масни киселини.

Понекогаш очните јаболка пожолтуваат ако има многу каротин во телото. Ова се случува, на пример, ако „злоупотребувате“ моркови. Во овој случај, третманот е разновидна диета.

Во сите други ситуации - ако се промени бојата на склерата - треба да се консултирате со лекар. Оваа состојба е сигнал: не е сè во ред во телото.

се знак дека пациентот има

жолтица. Жолтица е патолошка состојба, што настанува кога

болести на црниот дроб болести на крвта

Панкреасот, жолчните канали и поврзани со зголемување на концентрацијата во крвта на вкупно

билирубин

Жолтицата е придружена со повеќе од само пожолтување на очите. Со него, кожата често станува жолта, кожа

Треска, болка во десниот хипохондриум, сензација

горчина во устата, губење на апетит

Се појавува

гадење, повраќање, главоболка

слабост несоница

Црниот дроб се зголемува во големина и

слезината

Структурата на мукозната мембрана на окото и мембраните на окото

Човечкиот визуелен орган се состои од очното јаболко, екстраокуларни мускули, очни капаци, лакримални апарати, крвни садови и нерви. Овој орган е периферен дел од визуелниот анализатор и е неопходен за визуелна перцепција на надворешните предмети. Главната структура во органот на видот е очното јаболко. Се наоѓа во орбитата и има неправилна сферична форма. Визуелно, на лицето на една личност, можете да го видите само предниот дел на очното јаболко, кој е само мал дел од него и е покриен напред со очните капаци. Поголемиот дел од оваа анатомска структура (

очното јаболко

) се крие во длабочините на орбитата.

Постојат три главни мембрани во очното јаболко:

• надворешна (влакнеста) мембрана на очното јаболко;
• среден (хориоиден) слој на очното јаболко;
• внатрешна (чувствителна) обвивка на очното јаболко.

Надворешна обвивка на очното јаболко Надворешната обвивка на очното јаболко се состои од два важни делови, кои се разликуваат еден од друг по нивната анатомска структура и функции. Првиот дел се нарекува рожница на окото. Рожницата на окото се наоѓа во предниот централен дел на очното јаболко. Поради отсуството на крвни садови и хомогеноста на нејзиното ткиво, рожницата е проѕирна, па низ неа се гледаат зеницата и ирисот на окото.

Рожницата се состои од следниве слоеви:

• преден стратификуван сквамозен епител;
• предна ограничувачка мембрана;
• самата супстанција на рожницата (се состои од хомогени плочи на сврзното ткиво и рамни клетки, кои се еден вид фибробласти);
• задна ограничувачка мембрана (Десеметова мембрана), која главно се состои од колагенски влакна;
• заден епител, кој е претставен со ендотел.

Поради својата проѕирност, рожницата лесно ги пренесува светлосните зраци. Исто така, има способност да ја прекршува светлината, како резултат на што оваа структура се нарекува и апарат за прекршување на светлината на окото (заедно со леќата, стаклестото тело, течности на коморите на окото). Покрај тоа, рожницата врши заштитна функција и го штити окото од различни трауматски ефекти.

Рожницата на окото е најконвексниот дел од очното јаболко. По должината на периферијата, рожницата на окото непречено поминува во склерата на очното јаболко, што е второ важен одделнадворешната обвивка на окото. Овој дел го зафаќа најголемиот дел од областа на надворешната обвивка на окото. Склерата на окото е претставена со густо фиброзно сврзно ткиво, составено од снопови колагенски влакна со мешавина од еластични влакна и фибробласти (

клетките на сврзното ткиво

). Надворешната површина на склерата е покриена напред со конјунктивата, а задната со ендотел. Конјунктива (

конјунктивата

) е релативно тенка мембрана која се состои од колонообразен стратификуван епител. Оваа мембрана ги покрива очните капаци одвнатре (

секуларен дел од конјунктивата

) и очното јаболко надвор (

окуларен дел од конјунктивата

). Покрај тоа, рожницата оваа структуране покрива.

Надворешниот слој на очното јаболко врши голем број важни функции. Прво, таа е најсилна во споредба со другите две мембрани на очното јаболко, како резултат на што неговото присуство ви овозможува да го заштитите органот на видот од трауматски повреди. Второ, надворешната обвивка на окото, поради својата сила, помага да се одржи очното јаболко одредена анатомска форма. Трето, екстраокуларните мускули се прикачени на оваа мембрана, како резултат на што очното јаболко може да прави различни движења во орбитата.

Средниот слој на очното јаболко

Средниот слој на очното јаболко се наоѓа во внатрешноста на окото. Се состои од три дела со нееднаква големина (

назад, средина и напред

). Од сите делови на средната обвивка, визуелно може да се види само ирисот (

предниот дел на средната обвивка на очното јаболко

), која се наоѓа помеѓу зеницата и склерата на очите. Токму ирисот им дава на очите одредена боја. Се состои од лабаво сврзно ткиво, крвни садови, мазни мускули, нерви и пигментни клетки. Ирис на окото (

за разлика од другите два дела на средната обвивка

) не е во непосредна близина на надворешната обвивка на очното јаболко и е одвоена од рожницата со предната комора на окото, која содржи интраокуларна течност. Зад ирисот е задната комора на окото, која ја дели леќата една од друга (

проѕирна структура која се наоѓа директно спроти зеницата во внатрешноста на очното јаболко и е биолошка леќа

) и ирисот. Оваа комора е исто така исполнета со интраокуларна течност.

Задниот крајСредниот слој на очното јаболко се нарекува хориоид соодветен на очното јаболко. Се наоѓа директно под белата мембрана на окото во задниот дел. Се состои од голем број садови, влакна на сврзното ткиво, пигментни и ендотелијални клетки. Главната функција на оваа анатомска структура е да обезбеди хранливи материи за клетките на мрежницата (

внатрешна обвивка на очното јаболко

) очи. Задниот дел од медиумот на туника покрива речиси две третини од целата површина на склерата, и затоа е најголемиот од сите три дела на медиумот на туника.

Малку пред неа (

заден дел од средната обвивка

), во форма на прстен, цилијарното тело (

среден дел на медијалната обвивка на очното јаболко

), претставена со цилијарниот мускул, кој игра важна улога во сместувањето на окото (

ја регулира заобленоста на леќата и ја фиксира во одредена положба

). Исто така вклучени во цилијарното (

цилијарен

) телото вклучува специјални епителни клетки кои произведуваат интраокуларна течност која ги исполнува предната и задната комора на окото.

Внатрешната обвивка на очното јаболко (

или мрежницата

) ги обвива ирисот, цилијарното тело и хориоидот на очното јаболко одвнатре. Множеството места каде што мрежницата е во непосредна близина на ирисот и цилијарното тело се нарекуваат невизуелни (

) дел од мрежницата. Преостанатиот, заден, поголем дел од мрежницата се нарекува визуелен. Овој дел од мрежницата ја перцепира светлината што влегува во очното јаболко. Оваа перцепција е можна поради присуството на специјални фоторецепторни клетки во внатрешноста на мрежницата. Самата мрежница се состои од десет слоеви, кои се разликуваат едни од други во различни анатомски структури.

Во клетките на црниот дроб, индиректниот билирубин се врзува со глукуронска киселина (хемиска супстанција неопходна за неутрализирање на билирубин) и се претвора во директен билирубин (неутрализиран билирубин). Следно, директниот билирубин се транспортира преку клетките на црниот дроб во жолчката, преку која се излачува од телото. Во некои случаи, дел од него може да се апсорбира назад во крвта. Затоа, две главни фракции на билирубин се секогаш присутни во крвта - директен билирубин и индиректен билирубин. Овие две фракции заедно го сочинуваат вкупниот билирубин во крвта. Индиректниот билирубин сочинува околу 75% од вкупниот билирубин. Референтните (гранични) вредности за концентрацијата на вкупниот билирубин во крвта се 8,5 – 20,5 μmol/l.

Зголемувањето на концентрацијата на вкупниот билирубин над 30 - 35 µmol/l доведува до појава на жолтица кај пациентот (

пожолтување на кожата и склерата на очите

). Ова се случува затоа што при такви концентрации (

билирубин

) дифузира (

продира

) во периферните ткива и ги обојува жолто. Постојат три степени на сериозност на жолтица (

односно сериозноста на жолтицата

). На благ степенконцентрацијата на вкупниот билирубин во крвта достигнува 86 μmol/l. Со просечен степен, нивото на билирубин во крвта на пациентот се движи од 87 до 159 µmol/l. Со тешка сериозност, неговата концентрација во крвната плазма е над 159 µmol/l.

Причини за пожолтување на склерата на очите

Во црниот дроб се неутрализира индиректниот билирубин кој циркулира во крвта и се формира директен билирубин. Затоа, кога ќе се оштети, веднаш се зголемува концентрацијата на вкупниот билирубин во крвта и доаѓа до пожолтување на белките на очите. Пожолтувањето на очите може да биде предизвикано од разни патологиицрн дроб, кои се од заразно и неинфективно потекло. Заразни болести на црниот дроб вклучуваат вирусни, бактериски

хепатитис

воспаление на ткивото на црниот дроб

амебијазехинококоза

црниот дроб. Неинфективните заболувања на црниот дроб може да бидат токсичен хепатитис, цироза,

рак на црниот дроб саркоидоза

црн дроб, Zieve синдром.

Хепатитис е болест на гастроинтестиналниот систем во која се јавува воспаление на паренхимот на црниот дроб (

). Хепатитис може да се појави како резултат на пенетрација во црниот дроб на различни

вирус на хепатитис А, Б, Ц, цитомегаловирус, Епштајн-Бар вирус, вирус на жолта треска итн.

бактерија

лептоспироза, сифилис, туберкулоза итн.

амебијаза, ехинококоза, аскаријаза, шистозомијаза итн.

токсини

етил алкохол, хлорпромазин, тетрациклин, метилдопа, метотрексат, дихлороетан, фенол, бензен итн.

). Затоа, во зависност од етиологијата (

причини за потекло

) целиот хепатитис е поделен на вирусен, бактериски, токсичен (

или лековити

Сите овие фактори (

вируси, бактерии итн.

) предизвикуваат оштетување на клетките на црниот дроб, што резултира со нивно постепено уништување, што е придружено со појава на воспаление во црниот дроб. Ова е придружено со повреда на неговата целосна функција и губење на способноста да се неутрализира индиректниот билирубин што доаѓа од крвта во црниот дроб за обработка. Покрај тоа, со хепатитис, директен билирубин, исто така, се акумулира во крвта (

бидејќи клетките на црниот дроб се уништуваат и тој се ослободува од нив во околниот простор

). Акумулацијата на директен и индиректен билирубин во крвта придонесува за нивно таложење во различни ткива и, особено, во

и мукозните мембрани. Затоа, со оштетување на црниот дроб, се јавува пожолтување на кожата и tunica albuginea (

Синдромот Ziewe е редок синдром (

збир на патолошки знаци

), која се карактеризира со појава на жолтица кај пациентот (

пожолтување на склерата и кожата

), зголемен црн дроб, хемолитична анемија (

), хипербилирубинемија (

зголемување на нивото на билирубин во крвта

) и хиперлипидемија (

зголемено ниво на маснотии во крвта

). Овој синдром е забележан кај луѓе кои злоупотребуваат алкохол. Пожолтувањето на белката на очите кај Zieve синдром е предизвикано од зголемување на нивото на билирубин (

главно поради индиректните

) во крвта, поради уништување на црвените крвни зрнца и дисфункција на црниот дроб. Во повеќето случаи, таквите пациенти развиваат масни заболувања на црниот дроб (

дистрофија

) црн дроб, односно патолошка таложење внатре во паренхимот (

) маснотии на црниот дроб.

Цирозата на црниот дроб е патологија во која црниот дроб е оштетен и неговото нормално ткиво се заменува со патолошко сврзно ткиво. Со оваа болест, сврзното ткиво почнува да расте во црниот дроб, кое постепено го заменува нормалното ткиво на црниот дроб, како резултат на што црниот дроб почнува да функционира лошо. Ја губи способноста да неутрализира разни соединенија штетни за телото (

амонијак, билирубин, ацетон, фенол итн.

). Повреда на способноста за детоксикација на црниот дроб доведува до фактот дека овие токсични метаболички производи почнуваат да се акумулираат во крвта и да имаат негативен ефект врз органите и ткивата на телото. Билирубин (

индиректно

), циркулирајќи во големи количини во крвотокот, постепено се депонира во кожата, белата мембрана на очите, мозокот и другите органи. Таложењето на билирубин во ткивата им дава жолта боја, затоа, со цироза на црниот дроб, се забележува иктерус (

пожолтување

) склерата и кожата.

Цирозата на црниот дроб обично е најнеповолната компликација на различни хепатитис (

воспаление на црниот дроб

). Најчести причини кои доведуваат до развој на цироза на црниот дроб се

алкохолизам

Хепатитис Б, Ц и Д вируси, конгестивна венска инсуфициенција (

на пример, срцева болест, болест Бад-Киари итн.

), примарно склерозирање

холангитис

воспаление на мукозната мембрана на жолчните канали

), хепатитис индуциран од лекови (

наспроти позадината на долготрајна употреба на антибиотици, цитостатици, имуносупресиви итн.

), хемохроматоза (

болест во која железото се акумулира во ткивата

), болест Вилсон-Коновалов (

патологија поврзана со акумулација на бакар во ткивата

За рак на црниот дроб (

хепатоцелуларен карцином

на пример, на работа

) со пестициди, тешки метали и оние кои јадат лошо обработена растителна храна која може да содржи афлатоксини.

Кај ракот на црниот дроб, формациите слични на тумор што се појавуваат во црниот дроб се карактеризираат со брз, агресивен раст, поради што брзо достигнуваат големи димензии. Со зголемувањето на големината на туморот, тој го поместува нормалното ткиво на црниот дроб, поради што црниот дроб брзо ги губи своите нормални функции, а една од нив е неутрализација на индиректниот билирубин кој циркулира во крвта. Затоа, во подоцнежните фази на рак на црниот дроб, хипербилирубинемија се јавува во крвта (

зголемено ниво на билирубин во крвта

). Кога нивото на билирубин во крвта е високо, тој почнува да се депонира во кожата и белината на очите, предизвикувајќи кај пациентот да развие жолтица (

пожолтување на кожата и склерата

Echinococcus granulosus

), кој е еден вид тенија (

). Човечката инфекција со ехинококоза се јавува преку консумирање храна или вода контаминирана со јајцата на овие црви или преку контакт со заразени животни (

кучиња, коњи, свињи, крави итн.

). Затоа, оваа болест е забележана главно кај ловци, овчари, работници во кланици и членови на нивните семејства. При удирање

цревата

јајцата на овој хелминт, тие продираат низ неговиот ѕид во порталната вена, преку која овие јајца стигнуваат до црниот дроб. Заглавувајќи се во неа, тие се трансформираат во циста, која е мала опширно образование, со облик на меур исполнет со течност со бројни ембриони на ехинокок.

Ако болеста не се лекува долго време, хидатидна циста почнува постепено да се зголемува во големина и да врши притисок врз околното ткиво на црниот дроб, предизвикувајќи нивна смрт (

атрофија на паренхимот на црниот дроб

). Како резултат на тоа, се јавува механичка замена на нормалното ткиво на црниот дроб, на местото на кое се појавува циста. Во одреден момент, кога цистата ќе достигне голема големина, црниот дроб ја губи способноста да се врзува и неутрализира индиректниот билирубин во крвта, како резултат на што тој се акумулира прво во неа, а потоа во кожата и во белката на очи, давајќи им карактеристична жолта боја.

Саркоидоза е хронична болест во која различни ткива и органи (

бели дробови, црн дроб, бубрези, црева итн.

) се појавуваат грануломи. Грануломот е фокус на акумулација

лимфоцити

Макрофаги и епителоидни клетки. Грануломите кај саркоидоза се појавуваат како резултат на несоодветен имунолошки одговор на телото на одредени антигени (

туѓи честички

). Ова е олеснето со разни заразни болести (

вируси, бактерии

) и неинфективни фактори (

генетска предиспозиција, човечки контакт со токсични материии сл.

Како резултат на влијанието на таквите фактори врз човечкото ткиво, функционирањето на имунолошкиот систем е нарушено. Ако открие некои антигени во ткивата, тогаш хиперимуните (

прекумерен имун

) одговор и на местата каде што се локализирани таквите антигени, клетките на имунолошкиот систем почнуваат да се акумулираат, што резултира со мали фокуси на воспаление. Овие лезии визуелно изгледаат како нодули (

или грануломи

), различни од нормалните ткива. Грануломите можат да имаат различни големини и локации. Внатре во таквите лезии, клетките на имунолошкиот систем имаат тенденција да дејствуваат неефикасно, така што овие грануломи перзистираат долго време, а во некои случаи тие можат да се зголемат во големина. Покрај тоа, со саркоидоза, постојано се појавуваат нови грануломи (

особено ако болеста не се лекува

Постојаниот раст на постоечките грануломи и појавата на нови патолошки фокуси во различни органи ја нарушува нивната нормална архитектура (

структура

) и работа. Органите постепено ги губат своите функции поради фактот што грануломатозните инфилтрати го заменуваат нивниот нормален паренхим (

). Ако, на пример, саркоидоза влијае на белите дробови (

а најчесто се оштетени од оваа болест

), тогаш пациентот доживува

кашлица отежнато дишење болка во градите

Прекумерен замор поради недостаток на воздух. Ако црниот дроб е оштетен, тогаш, пред сè, се нарушуваат неговите детоксикациски и протеинско-синтетички функции (

синтезата на крвните протеини е нарушена во црниот дроб

) функции.

Кога е нарушена функцијата за детоксикација на црниот дроб, во крвта се акумулираат различни метаболити, кои црниот дроб мора да ги апсорбира и неутрализира. Ова го објаснува фактот дека со саркоидоза на црниот дроб, пациентите имаат високо ниво на билирубин во крвта. Акумулацијата на билирубин во крвотокот потоа доведува до негово таложење во различни ткива. Неговата акумулација во кожата и склерата на очите доведува до пожолтување на очите.

Entamoeba histolytica

воспаление на мукозата на дебелото црево

). Оваа форма на амебијаза се нарекува цревна амебијаза. Постои и екстраинтестинална амебијаза. Се појавува под одредени услови (

на пример, со дисбактериоза, имунодефициенција, лоша исхрана итн.

), кога амебите можат да навлезат низ оштетениот ѕид на дебелото црево во крвта, а потоа преку него да се мешаат во различни ткива и органи (

црн дроб, бели дробови, срце, мозок итн.

Главната манифестација на екстраинтестинална амебијаза е оштетување на црниот дроб. Кога патогените амеби влегуваат во црниот дроб, тие предизвикуваат оштетување на ткивото таму. Прво се јавува хепатитис

воспаление на ткивото на црниот дроб

). По некое време, во отсуство на соодветен имунолошки одговор, пациентот на местото на повреда (

и воспаление

) може да се формира во внатрешноста на црниот дроб

апсцеси

шуплини исполнети со гној

). Може да има голем број на такви апсцеси. Во отсуство на третман, амебијазата на црниот дроб ги нарушува нејзините различни функции, вклучително и неутрализација на билирубин во крвта (

индиректен билирубин

Дополнително, поради масивно оштетување на клетките на црниот дроб од амеби, постои значително ослободување на билирубин поврзан со глукуронска киселина (

директен билирубин

) назад во крвта. Затоа, со амебијаза на црниот дроб во крвта на пациентот, може да се забележи зголемување на концентрацијата на вкупниот билирубин (

поради двете фракции на билирубин

). Акумулацијата на билирубин во крвта често доведува до негово таложење во кожата и склерата на очите, поради што тие стануваат жолти.

Црвени крвни клетки (

црвени крвни клетки

протеин кој доставува кислород до ткивата

). Во својата хемиска структура тој е хромопротеин (

), кој се состои од четири полипептиди (

протеин

) синџири и хем (

протопорфирин IX во комплекс со железо

). Сите црвени крвни зрнца кои се произведуваат во коскената срцевина имаат ограничен животен век (

околу 125 дена

). Кога овој период ќе заврши, црвените крвни зрнца се уништуваат. Хемоглобинот содржан во нив се ослободува во околниот простор и потоа се распаѓа на протеински и хем делови. Хемот дополнително се претвора во индиректен билирубин, кој мора да се неутрализира во црниот дроб.

Во случај на болести на крвта (маларија, еритроцитни мембранопатии, еритроцитни ензимопатии, еритроцитни хемоглобинопатии, автоимуни хемолитични анемии, бабезиоза, труење со хемолитички отрови), масивна хемолиза (уништување) на еритроцитите, во која директна количина на руб се забележува како резултат на количината на руб, крвта нагло се зголемува. Во такви услови, црниот дроб нема време да го неутрализира. Затоа, овој билирубин продира во ткивата (на пример, белките на очите) и ги обојува жолто.

Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae

). Инфекцијата се јавува кога некое лице е каснато од комарци од родот Anopheles (

комарци од маларија

), кои се единствени носители и дистрибутери на оваа заразна болест. Влегување во човечката крв кога

ткивна шизогонија

), по што се формираат мерозоити (

мононуклеарни индивидуи на Plasmodium

Овие мерозоити потоа влегуваат во крвотокот и ги напаѓаат црвените крвни зрнца и почнуваат повторно да се делат таму (

еритроцитна шизогонија

). На крајот на еритроцитната шизогонија, инфицираните еритроцити се целосно уништени и ослободуваат голем број на размножени мерозоити, кои повторно влегуваат во нови еритроцити за да се репродуцираат. Така, овој процеспродолжува циклично. Секое ново уништување на еритроцитите е придружено со ослободување во крвта не само на нови популации на мерозоити на маларија, туку и на остатокот од содржината на еритроцитите и, особено, на протеинот - хемоглобинот. Разградувањето на овој протеин произведува билирубин (

индиректно

), кој мора да се неутрализира во црниот дроб.

Проблемот е што со маларијата се уништуваат многу значителен број црвени крвни зрнца и во крвта се формира огромно количество индиректен билирубин, кој црниот дроб нема време да го обработи. Затоа, со маларија, пациентите развиваат хипербилирубинемија (

зголемување на нивото на билирубин во крвта

) и жолтица (

пожолтување на кожата и склерата на очите

), што се јавува поради делумно таложење на билирубин во ткивата.

Еритроцитните мембранопатии се збир на наследни патологии засновани на вродени дефекти на гените кои ги кодираат протеините (

гликофорин Ц, алфа спектрин итн.

), кои се дел од мембраните на еритроцитите. Ваквите дефекти доведуваат до нарушување на производството на мембрански протеини за време на формирањето на црвените крвни зрнца во коскената срцевина, предизвикувајќи мембраните на постарите црвени крвни зрнца кои циркулираат во крвта да ја променат својата форма. Покрај тоа, со овие патологии, нивните мембрани стануваат неисправни, тие имаат несоодветна пропустливост на разни супстанции и мала отпорност на штетни фактори, и затоа таквите црвени крвни зрнца брзо се уништуваат и не живеат долго.

Најпознати еритроцитни мембранопатии се болеста Минковски-Шофард, наследна елиптоцитоза, наследна стоматоцитоза, наследна акантоцитоза и наследна пиропоикилоцитоза. Сите овие патологии се карактеризираат со тријада на клинички знаци - жолтица, хемолитична анемија (

намалување на бројот на црвените крвни зрнца како резултат на нивното уништување

) и спленомегалија (

зголемување на слезината

). Појавата на жолтица кај таквите пациенти се објаснува со фактот дека кај еритроцитните мембранопатии доаѓа до често уништување на неисправните црвени крвни зрнца во крвта, што е придружено со ослободување на големи количини хемоглобин, кој потоа се претвора во индиректен билирубин. Црниот дроб не може веднаш да обработи големи количини индиректен билирубин и да го отстрани од крвта. Затоа, овој метаболит (

производ на размена

) се акумулира во крвта и последователно се населува во ткивата, предизвикувајќи пожолтување на белата мембрана на очите и кожата.

Еритроцитните ензимопатии се група на наследни болести во кои е нарушено производството на ензими во црвените крвни зрнца (

протеини кои ги забрзуваат биохемиските реакции

), контролирање на текот на метаболичките реакции (

реакции на размена

). Ова води до инфериорен енергетски метаболизам, акумулација на продукти од средна реакција и енергетски дефицит во самите црвени крвни зрнца. Во услови на дефицит на енергија во црвените крвни зрнца, транспортот на различни материи низ нивната мембрана се забавува, што придонесува за нивно збрчкање и уништување. Исто така, постојат одредени еритроцитни мембранопатии во кои може да има недостаток на антиоксидантни ензими на црвените крвни клетки (

на пример, циклус на пентоза фосфат, систем на глутатион

), што често доведува до намалување на нивната отпорност на слободните радикали на кислород и брзо уништување.

Во секој случај, ензимскиот дефицит кај еритроцитните ензимопатии доведува до намалување на животниот век на еритроцитите и нивна брза смрт, што е придружено со ослободување на големи количини на хемоглобин во крвта и појава на хемолитична анемија (

патологија во која има недостаток на црвени крвни зрнца и хемоглобин во крвта што е резултат на уништување на црвените крвни зрнца

) и жолтица. Појавата на второто се должи на фактот што црниот дроб нема време брзо да го обработи и отстрани од крвта индиректниот билирубин формиран во огромни количиниза време на распаѓањето на хемоглобинот. Затоа, индиректниот билирубин се депонира во кожата и белката на очите и предизвикува нивно пожолтување.

Еритроцитните хемоглобинопатии се група на вродени болести, чие потекло се заснова на генетски посредувани дефекти во формирањето на хемоглобин во еритроцитите. Некои од најчестите хемоглобинопатии се српеста анемија, алфа таласемија и бета таласемија. Со овие патологии, црвените крвни зрнца содржат абнормален хемоглобин, кој не ја извршува добро својата функција (

трансфер на кислород

), а самите црвени крвни зрнца ја губат силата и обликот, како резултат на што брзо се подложени на лиза (

уништување

) и имаат краток животен век во крвта.

Затоа, пациентите со една од овие болести често имаат хемолитична анемија (

намалување на нивото на црвените крвни зрнца во крвта поради нивното уништување

), жолтица и недостаток на кислород (

поради нарушување на транспортот на кислород од хемоглобинот

). Појавата на жолтица може да се објасни со фактот дека кај еритроцитните хемоглобинопатии доаѓа до значително ослободување на патолошки хемоглобин во крвта од распаѓање на црвените крвни зрнца. Овој хемоглобин последователно се подложува на распаѓање и се претвора во индиректен билирубин. Бидејќи во овие патологии се уништуваат голем број црвени крвни зрнца, тогаш, соодветно, во крвта ќе има многу индиректен билирубин, кој црниот дроб не може брзо да го неутрализира. Ова доведува до негова акумулација во крвта и другите ткива и органи. Ако овој билирубин навлезе во кожата и белката на очите, тие стануваат жолти. Пожолтувањето на белките на очите и кожата се нарекува жолтица.

Автоимуни хемолитична анемија- група на патологии во кои црвените крвни зрнца се оштетени поради нивното врзување за автоимуни (

патолошки

) антитела (

заштитни протеински молекули кои циркулираат во крвта и се насочени против сопствените клетки на телото

). Овие антитела почнуваат да се синтетизираат од клетките на имунолошкиот систем кога е нарушено неговото правилно функционирање, што може да биде предизвикано од генетски дефекти во имуноцитите (

клетките на имунолошкиот систем

). Дисфункција на имунолошкиот систем може да биде предизвикана и од надворешни факториоколина (

на пример, вируси, бактерии, токсини, јонизирачко зрачење итн.

Кога нормалните црвени крвни зрнца се врзуваат за автоимуните (

патолошки

) антителата ги уништуваат (

). Уништувањето на голем број црвени крвни зрнца доведува до хемолитична анемија (

односно намалување на црвените крвни зрнца поради нивното ненадејно интраваскуларно уништување

). Оваа анемија е целосно наречена автоимуна хемолитичка анемија (

). Во зависност од видот на автоимуните антитела кои предизвикуваат уништување на црвените крвни зрнца во крвта, сите автоимуни хемолитични анемии се поделени на типови (

на пример, АИХА со топли хемолизини, АИХА со нецелосни ладни аглутинини, Фишер-Еванс синдром итн.

). Сите автоимуни хемолитички анемии се придружени со зголемување на концентрацијата на индиректниот билирубин во крвта (

поради зголеменото ослободување на хемоглобинот од оштетените црвени крвни зрнца

). Преципитираниот во ткивата, овој хемиски метаболит предизвикува нивно пожолтување, па со овие патологии пациентите често имаат жолта кожа и склерата.

Бабезиозата е заразна болест која се јавува како резултат на човечка инфекција со протозои од родот Babesia (

). Механизам за пренос

инфекции

пренослива, односно лицето ја добива оваа болест од каснување од крлеж (

родови Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus

). Оваа болест главно ги погодува луѓето кои постојано се во контакт со домашни миленици и имаат прилично изразена имунодефициенција (

на пример, пациенти со ХИВ инфекција, инфекции итн.

). Човек со нормална

имунитет

може да се зарази и со бабезиоза, но болеста ќе биде асимптоматска.

Инфекцијата навлегува во човечката крв за време на хранењето на крлежот (

преку неговата плунка

уништување

) голем број црвени крвни зрнца. При нивното уништување, многу хемоглобин влегува во крвта, кој се распаѓа и се претвора во билирубин (

индиректно

). Значајните концентрации на овој билирубин во крвта предизвикуваат пожолтување на белата мембрана на очите и кожата.

Хемолитичките отрови се група хемиски соединенија кои кога влегуваат во човечкото тело предизвикуваат тешка хемолиза (

уништување

) црвени крвни зрнца, што резултира со анемија (

недостаток на црвени крвни зрнца и хемоглобин во крвта

) и жолтица (

пожолтување на кожата и склерата на очите

). Хемолитичките отрови вклучуваат различни хемиски супстанции од природно или вештачко потекло. Отровите од природно потекло вклучуваат отрови од змии, отрови од скорпии, пајаци, пчели, отрови од некои печурки, бобинки итн.

Повеќето хемолитички отрови се претставени со вештачки синтетизирани хемикалии (

бензен, фенол, анилин, нитрити, хлороформ, тринитротолуен, фенилхидразин, сулфапиридин, хидрохинон, калиум бромат, арсен, олово, бакар итн.

), кои се користат во различни индустрии (

хемиски, медицински, гориво итн.

). Затоа, најголем дел од труењето со хемолитички отрови се јавува кај работниците од индустриските претпријатија кои постојано се во контакт со овие токсични материи.

Под влијание на хемолитички отрови, мембраните на црвените крвни зрнца се деформирани, како резултат на што се уништуваат. Исто така, постојат некои хемолитички отрови кои го блокираат текот на ензимските процеси во црвените крвни зрнца, поради што е нарушен нивниот енергетски метаболизам или нивниот антиоксидативен капацитет (

отпорност на слободните радикали на кислород

), како резултат на што тие се уништени. Одредени хемикалии можат да ја променат структурата на мембраните на црвените крвни зрнца на таков начин што таа станува непрепознатлива и туѓа за клетките на имунолошкиот систем. Така настануваат стекнатите автоимуни хемолитични анемии. Со нив, имунолошкиот систем ги уништува сопствените црвени крвни зрнца на пациентот, па нивниот број во крвта значително се намалува.

Така, за време на труење со хемолитички отрови, се случува масовно уништување на црвените крвни зрнца во внатрешноста на садовите поради различни механизми. Ова е придружено со ослободување на голема количина на хемоглобин во крвта, кој последователно се претвора во билирубин (

индиректно

). Високите концентрации на овој билирубин во крвта доведуваат до негово таложење во кожата и склерата на очите, што е придружено со пожолтување на очите.

Жолчката е жолто-кафеава биолошка течност која се произведува во црниот дроб и се лачи во дуоденумот. Жолчката игра важна улога во дигестивните процеси што се случуваат во цревата. Исто така, заедно со жолчката се излачуваат разни штетни материи, непотребни за телото (

директен билирубин, холестерол, жолчни киселини, стероиди, метали итн.

). Пред да стигне до цревата, жолчката поминува низ билијарниот тракт (

интрахепатично и екстрахепатично

). Со болести на овие патишта, станува тешко да се транспортира жолчката до дуоденумот поради нивната делумна или целосна блокада. Ова е придружено со зголемување на притисокот во жолчните канали лоцирани над блокадата. Во оние места каде што ѕидот на овие канали е најтенок, тој пука, а дел од жолчката влегува во крвта. Затоа, за болести на билијарниот тракт (

примарен склерозирачки холангитис, холелитијаза, тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона, описторхијаза

) се зголемува нивото на директен билирубин во крвта и се забележува жолтица.

Примарниот склерозирачки холангитис е болест од непознато потекло во која се забележуваат хронични воспалителни процеси во ѕидовите на интрахепатичните и екстрахепатичните жолчни канали. Поради постојано воспаление, ѕидовите на овие канали се подложени на патолошки промени, тие се згуснуваат, стеснуваат, стануваат груби и деформирани. Како што болеста напредува, луменот на засегнатиот билијарен тракт е целосно избришан (

затвора

). Таквите патишта стануваат целосно нефункционални, жолчката не се движи низ нив од црниот дроб до дуоденумот. Колку повеќе се засегнати таквите канали, толку е потешко жолчката да се транспортира до цревата. Ако голем број на жолчни канали се оштетени во внатрешноста на црниот дроб, доаѓа до стагнација на жолчката (

холестаза

), што е придружено со негово делумно навлегување во крвта. Бидејќи жолчката содржи директен билирубин, таа постепено се акумулира во кожата и склерата на очите, предизвикувајќи тие да пожолтуваат.

Болеста на жолчните камења е патологија во која се појавуваат камења во жолчното кесе или жолчните канали. Причината за нејзиното појавување е нарушување на односот на супстанции (

холестерол, билирубин, жолчни киселини

) во жолчката. Во такви случаи, некои супстанции (

на пример холестерол

) станува поголем од сите други. Жолчката станува презаситена со нив и тие таложат. Седиментните честички постепено се лепат и се преклопуваат една со друга, што резултира со формирање на камења.

Развојот на оваа болест може да се олесни со стагнација на жолчката (

вродени аномалии на жолчното кесе, билијарна дискинезија, лузни и адхезии во жолчните канали

), воспалителни процеси во билијарниот тракт (

воспаление на мукозната мембрана на жолчното кесе или жолчните канали

), болести на ендокриниот систем (

дијабетес мелитус, хипотироидизам

дебелината

Лоша исхрана (

прекумерна потрошувачка на масна храна

бременост

одредени лекови (

естрогени, клофибрати итн.

), заболувања на црниот дроб (

хепатитис, цироза на црниот дроб, рак на црниот дроб

), хемолитична анемија (

патологија поврзана со намалување на бројот на црвени крвни зрнца во крвта поради нивното уништување

Камењата формирани за време на холелитијаза може да се лоцираат во таканаречените слепи точки во билијарниот систем (

на пример, во телото или дното на жолчното кесе

). Во такви случаи, оваа болест не се манифестира клинички, бидејќи камењата не ги блокираат жолчните канали, а одливот на жолчката низ билијарниот систем е зачуван. Ако овие камења одеднаш паднат од жолчното кесе во жолчните канали, тогаш движењето на жолчката низ нив нагло се забавува. Жолчката се акумулира во големи количини во делови од билијарниот систем лоцирани над опструкцијата. Ова доведува до зголемен притисок во жолчните канали. Во такви услови, интрахепатичните жолчни канали во црниот дроб се уништуваат, а жолчката оди директно во крвта.

Поради фактот што жолчката содржи голема количина билирубин (

), тогаш неговата концентрација се зголемува во крвта. Покрај тоа, таквото зголемување е секогаш пропорционално на времетраењето на блокадата на жолчните канали со камен. При одредена концентрација на директен билирубин во крвта, тој продира во кожата и белите мембрани на очите и ги обојува во жолта боја.

Органите на билиопанкреаткодуоденалната зона ги вклучуваат екстрахепаталните жолчни канали, жолчното кесе, панкреасот и дуоденумот. Овие органи се наоѓаат многу блиску еден до друг во горниот кат на абдоминалната празнина. Покрај тоа, тие се функционално меѓусебно поврзани, така што туморите на сите овие органи имаат слични симптоми. Со тумори на органите на билиопанкреатичнодуоденалната зона, многу често се забележува пожолтување на кожата и склерата на очите. Ова се објаснува со фактот дека доколку се присутни, доаѓа до механичка блокада на екстрахепаталните жолчни канали (

или жолчното кесе

) и жолчката влегува во нив (

во каналите

) од црниот дроб стагнира. Таквата стагнација е забележана не само во екстрахепаталните канали, туку и во интрахепатичните канали, кои се многу тенки и кревки. Интрахепаталните канали, кога жолчката стагнира во нив, може да пукнат, како резултат на што продира во крвта. Билирубин (

), кој е дел од него, постепено се акумулира во кожата и белката на очите и ги обојува жолто.

рак на панкреасот

Која претставува 50% од сите тумори на билиопанкреатодуоденалната зона, механичка опструкција (

блокада

) билијарен трактсе јавува надворешно, односно растечкиот тумор на панкреасот од абдоминалната празнина го компресира главниот екстрахепатичен жолчен канал. Ракот на екстрахепатичните жолчни канали и жолчното кесе сочинува приближно 30% од сите случаи на тумори на билиопанкреатичнодуоденалната зона. Ракот на овие органи е придружен со внатрешна блокада на нивниот лумен. За рак на Ватерова брадавица (

) И дуоденум (

се јавуваат во 15% од случаите

) блокирањето на одливот на жолчката се јавува во областа каде што се ослободува (

) жолчка од главниот жолчен канал.

мачка флук

). Оваа инфекција се пренесува преку храна, најчесто преку консумирање на термички неправилно подготвена риба од семејството крап (

крап крап, крап, тенч, роуч, платика, иде итн.

во нив расте сврзното ткиво

), нивниот лумен се стеснува. Сето ова (

акумулација на црви во интрахепатичните жолчни канали и деформација на ѕидовите на жолчните канали

) доведува до потешкотии во одливот на жолчката од црниот дроб. Стагнацијата на жолчката предизвикува руптура на најмалите жолчни капилари, како резултат на што жолчката почнува да тече во крвта, што доведува до акумулација на билирубин во неа (

) и неговото делумно таложење во кожата и белата мембрана на очите (

), што е придружено со нивно пожолтување.

Постојат одредени патологии (

хемохроматоза, болест Вилсон-Коновалов, Гилбертова болест, Криглер-Најар синдром, Дабин-Џонсон синдром, амилоидоза

), при што се забележуваат нарушувања во метаболичките процеси во телото. Ваквите нарушувања може да бидат поврзани со метаболизмот на билирубин, протеини и одредени метали (

железо, бакар

Хемохроматозата е вродена болест при која е нарушен метаболизмот на железото во организмот, а во големи количини се акумулира во различни ткива и органи. Со оваа болест, премногу железо се апсорбира во цревата од храната што човекот вообичаено би ја конзумирал. По цревата, ова железо се апсорбира во крвта и преку него се транспортира до разни органи. Со хемохроматоза, доста често се развива цироза на црниот дроб, бидејќи овој орган е еден од првите каде се акумулира вишокот на железо што влегува во телото.

Појавата на цироза на црниот дроб со хемохроматоза се должи на фактот дека овој хемиски елемент, продирајќи во црниот дроб, предизвикува реакции на оксидација на слободните радикали во него, како резултат на што се оштетуваат мембраните на хепатоцитите (

клетките на црниот дроб

). Оштетувањето на мембраните на хепатоцитите последователно доведува до нивно уништување. Клетките на црниот дроб умираат. На нивно место се појавува сврзно ткиво. Оваа замена е карактеристичен морфолошки знак за цироза на црниот дроб. Со развојот на цироза, црниот дроб ја губи способноста да ги неутрализира токсичните елементи што циркулираат во крвта и, особено, билирубинот, кој, како што се развива оваа патологија, се акумулира во крвта и потоа продира во кожата и склерата на очите, вртејќи ги. жолта.

Болеста Вилсон-Коновалов е хронична наследна болест поврзана со нарушен метаболизам на бакар во телото. Причината за неговиот развој е дефект во генот кој ја кодира синтезата на транспортниот протеин (

), кој го регулира врзувањето на бакар со церулоплазмин во црниот дроб (

протеин на крвната плазма

), како и отстранување на вишокот бакар што влегува во него од цревата. Повреда на синтезата на овој протеин доведува до акумулација на бакар во црниот дроб. Бидејќи овој елемент е токсичен, во услови на негов вишок, се јавува оштетување на ткивото на црниот дроб, како резултат на што се развива нивното воспаление, а потоа нивна замена со сврзно ткиво. Затоа, една од главните манифестации на болеста Вилсон-Коновалов е цироза на црниот дроб.

Со цироза на црниот дроб, постои намалување на неговата функција за детоксикација (

бидејќи нејзините клетки се уништуваат

), затоа различни метаболити се акумулираат во крвта на таквите пациенти (

кои црниот дроб вообичаено треба да ги детоксицира

), вклучувајќи го и билирубин (

индиректно

). Зголемувањето на концентрацијата на оваа супстанца во крвта доведува до нејзино таложење во кожата и склерата на очите, што е придружено со пожолтување на очите. Треба да се напомене дека кај болеста Вилсон-Коновалов, акумулацијата на бакар се забележува не само во црниот дроб, туку и во други органи, на пример, мозокот, бубрезите, очите. Таложењето на бакар во областа на мембраната на Descemet на очите е придружено со појава на жолтеникаво-зелена пигментација долж периферијата на ирисите (

на границата помеѓу склерата и рожницата на секое око

). Оваа пигментација се нарекува Кајзер-Флајшер прстени.

Гилбертовата болест е наследна болест на црниот дроб во која нејзините клетки (

хепатоцити

) не можат да го врзат индиректниот билирубин кој циркулира во крвта, како и да го транспортираат интрацелуларно до микрозомите (

елементи на ендоплазматскиот ретикулум - еден од клеточните органели на хепатоцитите

), во која се врзува за глукуронска киселина. Како резултат на овие нарушувања, црниот дроб ја губи способноста да го неутрализира индиректниот билирубин и тој постепено се акумулира во крвта. Ако неговата концентрација во крвната плазма достигне високи вредности, тогаш почнува да мигрира во кожата и склерата на очите, како резултат на што тие пожолтуваат.

Жолтица (

односно пожолтување на белата мембрана на очите и кожата

) кај Гилбертовата болест е практично главната и единствена манифестација. Сепак, овој симптом не е постојан. Најчесто се јавува под влијание на одредени провоцирачки фактори. Тие вклучуваат пост,

Синдромот Криглер-Најар е наследна болест на црниот дроб во која постои дефект во генот кој ја кодира амино киселинската секвенца на ензимот (

уридин 5-дифосфат глукуронил трансфераза

) клетките на црниот дроб вклучени во неутрализацијата и врзувањето на индиректниот билирубин со глукуронска киселина во хепатоцитите (

клетките на црниот дроб

). Како резултат на овој дефект, отстранувањето на индиректниот билирубин од крвта е нарушено. Се акумулира во крвта, а потоа и во кожата и склерата на очите, поради што тие пожолтуваат.

Постојат два вида на синдромот Криглер-Најар. Првиот тип се карактеризира со тешки клинички симптоми и тешка жолтица. Со него, на клетките на црниот дроб целосно им недостасува ензимот (

уридин 5-дифосфат глукуронилтрансфераза

), врзувачки индиректен билирубин. Овој тип на Crigler-Nayjar синдром обично предизвикува смрт кај пациенти на многу рана возраст.

Кај вториот тип, кој уште се нарекува и синдром Арија, овој ензим е присутен во хепатоцитите, но неговата количина, во споредба со нормата, е значително помала. Кај овој тип, клиничките симптоми се исто така доста изразени, но стапката на преживување кај таквите пациенти е многу поголема. Клиничките симптоми се појавуваат кај пациенти со вториот тип на Crigler-Nayjar синдром малку подоцна (

во текот на првите години од животот

). Клиничкиот тек на овој тип е хроничен, со периоди на егзацербации и ремисии (

асимптоматски

). Егзацербациите кај пациенти со синдром Crigler-Najjar се забележани многу почесто отколку кај пациенти со Гилбертова болест.

Синдромот Дубин-Џонсон е исто така наследна болест на црниот дроб. Со оваа патологија, процесот на ослободување е нарушен (

во жолчните канали

) од клетките на црниот дроб на неутрализиран билирубин (

), како резултат на што прво се акумулира во нив (

во клетките на црниот дроб

), а потоа влегува во крвта. Причината за ова нарушување е наследниот дефект на генот, кој е одговорен за синтезата на директните транспортни протеини на билирубин локализирани на мембраната на хепатоцитите (

клетките на црниот дроб

). Акумулацијата на директен билирубин во крвта постепено доведува до негово задржување во кожата и белката на очите, поради што тие пожолтуваат.

Првите знаци на Dubin-Johnson синдром кај пациенти обично се појавуваат на млада возраст (

претежно кај мажите

). Жолтицата е скоро секогаш константна и често е поврзана со разни диспептични болести (

гадење, повраќање, абдоминална болка, слаб апетит, дијареа итн.

) и астеновегетативна (

главоболка, вртоглавица, слабост, депресија итн.

) симптоми. Овој синдром не влијае на очекуваниот животен век, но кај такви пациенти неговиот квалитет е значително намален (

поради упорноста на симптомите на болеста

). Ако болеста оди во ремисија (

асимптоматски

), може брзо да се влоши ако пациентот е изложен на различни провоцирачки фактори (

тешка физичка активност, стрес, консумирање алкохол, пост, повреди, вирусни или бактериски инфекции итн.

Амилоидоза - системска болест, како резултат на што во различни органи (

бубрезите, срцето, хранопроводникот, црниот дроб, цревата, слезината итн.

) се акумулира абнормален протеин - амилоид. Причината за амилоид е нарушување на метаболизмот на протеините во телото. Постојат стекнати (

на пример, ASC1 амилоидоза, АА амилоидоза, AH амилоидоза, итн.

) и наследна (

АЛ амилоидоза

) форми на оваа патологија. Хемиска структураамилоидот и неговото потекло зависат од формата на амилоидозата. На пример, кај АЛ амилоидоза, амилоидот се состои од акумулации на лесни ланци (

фрагменти

) имуноглобулини (

заштитни молекули кои циркулираат во крвта

). Кај АХ амилоидозата, амилоидните депозити се составени од бета-2 микроглобулин (

еден од протеините на крвната плазма

Самиот амилоид не е токсичен за телото, но неговото таложење во органите предизвикува нарушување на нивната структура и функција. Ова се случува поради фактот што амилоидот, депониран во ткивата, ги поместува. Како резултат на тоа, внатре во органите има нормално функционална ткаенинапостепено се заменува со нефункционален. Така настанува повеќекратна органска инсуфициенција (

функционална инсуфициенција на неколку органи

). Ако амилоидот се депонира во црниот дроб, неговата функција е исто така нарушена. Колку повеќе амилоид се акумулира во него, толку е поизразен

откажување на црниот дроб

Со овој недостаток, црниот дроб не го неутрализира индиректниот билирубин кој циркулира во крвта. Ова доведува до негова акумулација во крвната плазма и нејзино таложење во кожата и склерата на очите, што предизвикува нивно пожолтување.

Панкреатитис е болест на панкреасот која се карактеризира со воспаление на неговиот паренхим (

). Механизмот на развој на оваа патологија е поврзан со активирање на ензимите (

химотрипсин, трипсиноген, проеластаза, фосфолипаза итн.

) внатре во самата жлезда, што резултира со автолиза (

самодигестија или самоуништување

Со панкреатитис, скоро секогаш се забележува зголемување на големината на панкреасот, поради неговото отекување (отокот е поврзан со воспалителни процеси што се случуваат во овој орган). Зголемениот панкреас често го компресира заедничкиот жолчен канал (холедохус), кој ја транспортира жолчката од жолчното кесе до дуоденумот. Ова е придружено со тешкотии во одливот на жолчката од црниот дроб во цревата и нејзина стагнација во билијарниот тракт (жолчното кесе, интрахепатичен и екстрахепатален билијарен тракт). Нарушениот проток на жолчката на крајот доведува до пукање на жолчните капилари (поради високиот притисок во жолчните канали) и истекување на жолчката во крвта.

Бидејќи една од главните компоненти на жолчката е билирубин (

), тогаш неговото ниво во крвта нагло се зголемува. Големото количество на билирубин во крвната плазма ја промовира неговата пенетрација и задржување во периферните ткива (

особено во кожата и склерата на очите

), што доведува до нивно пожолтување. Жолтица (

пожолтување на кожата и белките на очите

) може да се забележи и кај акутен и кај хроничен панкреатит.

За да се дијагностицираат причините за жолти очи, може да се користат различни видови тестови (

клинички, зрачење, лабораториски

). Главните клинички дијагностички методи се земање анамнеза (

појаснување на целата историја на развојот на болеста

) кај пациентот и неговиот преглед. Од методите за истражување на зрачење, лекарите најчесто даваат предност на ултразвук и

компјутерска томографија

абдоминални органи (

во случај на сомневање за каква било патологија на црниот дроб, панкреасот или билијарниот тракт

). При дијагностицирање на жолти очи, исто така се користат различни видови на тестови на крвта (

комплетна крвна слика, биохемиски тест на крвта, имунолошки и генетски тестови, токсиколошки тест на крвта

тестови на столицата

тестови на урина

Главните симптоми на заболување на црниот дроб се болка во десниот хипохондриум, зголемена

температура

Чувство на горчина во устата, губење на апетит, жолтица (

пожолтување на склерата на очите и кожата

), главоболка, општа слабост, намалени перформанси, несоница, гадење, повраќање, зголемен црн дроб,

надуеност

Исто така, во зависност од болеста, таквите пациенти може да доживеат дополнителни знаци. На пример, со ехинококоза на црниот дроб, често се забележуваат различни алергиски реакции на кожата (

осип на кожата, чешање на кожата, црвенило на кожата итн.

). Во саркоидоза на црниот дроб, може да има

во градите, зглобовите, мускулите, отежнато дишење, кашлица, засипнатост, зголемување на големината на периферните лимфни јазли (

ингвинална, окципитална, лактна, цервикална, аксиларна, итн.

воспаление на зглобовите

), влошување

визуелна острина

Кај пациенти со амебијаза на црниот дроб, болката често започнува во централниот дел на абдоменот, што е поврзано со прелиминарниот влез на штетни микроорганизми во цревата. Покрај тоа, тие имаат

дијареа со крв и слуз

Лажни нагони, дехидрација на телото, хиповитаминоза. Пациентите со цироза на црниот дроб често доживуваат

крварење од носот крварење на непцата

Чешање на кожата, палмарна еритема (

мал црвен осип на дланките на рацете

), гинекомастија (

зголемување на големината на млечните жлезди кај мажите

), пајакови вени на кожата,

Покрај симптомите кај пациенти со заболувања на црниот дроб, важно е квалитативно да се соберат анамнестички податоци што лекарот ги добива при испрашувањето на пациентот. Овие податоци ќе му овозможат на лекарот што посетува да се сомнева во одредена патологија на црниот дроб. Ова е особено точно за медицински, алкохолни, инфективни, токсичен хепатитис (

воспаление на црниот дроб

), Зиев синдром, амебијаза на црниот дроб, ехинококоза на црниот дроб. Така, на пример, ако пациентот во разговор со лекар спомне дека пред да се појават симптомите на болеста, користел одредени видовилекови (

парацетамол, тетрациклин, аминазин, метотрексат, диклофенак, ибупрофен, нимесулид итн.

), што може негативно да влијае на функцијата на црниот дроб, заклучува докторот можна патологијаПричината поради која пациентот дошол кај него бил хепатитис предизвикан од лекови.

Најчестите промени во општиот тест на крвта кај пациенти со заболување на црниот дроб се анемија (

), леукоцитоза (

), зголемување

ESR (стапка на седиментација на еритроцитите) тромбоцитопенија

), понекогаш леукопенија (

) и лимфопенија (

). Со ехинококоза и саркоидоза на црниот дроб, можна е еозинофилија (

). Вреди да се напомене дека врз основа на резултатите од општ тест на крвта, не може да се постави дефинитивна дијагноза на која било специфична болест на црниот дроб.

При биохемиски тест на крвта кај пациенти со заболувања на црниот дроб, зголемување на содржината на вкупниот билирубин, холестерол, жолчни киселини, глобулини и зголемување на активноста на

аланин аминотрансфераза (ALT), аспартат аминотрансфераза (AST)

Гама-глутамил транспептидаза, алкална фосфатаза, намалување на количината на албумин, протромбински индекс. Хиперкалцемија може да се појави кај саркоидоза (

зголемување на нивото на калциум во крвта

) и зголемување на ACE (

ензим за конвертирање на ангиотензин

Имунолошки тест на крвта најчесто се препишува на пациенти со сомневање за вирусен хепатитис (

спроведе студија за маркери за хепатитис - HbsAg, анти-Hbs, HBeAg, анти-Hbc IgG итн.

), ехинококоза на црниот дроб (

се пропишува тест за антитела на ехинокок

), амебијаза на црниот дроб (

се пропишува тест за анти-амебни антитела

), автоимун хепатитис (

студија за присуство на циркулирачки имуни комплекси, антинуклеарни, антимитохондријални автоантитела, антитела на мазни мускули, на деоксирибонуклеопротеин итн.

), рак на црниот дроб (

тест за алфа-фетопротеин - еден од туморските маркери

Инфективна мононуклеоза

тест за антитела на вирусот Епштајн-Бар

), цитомегаловирусна инфекција (

тест за антитела на вирусот на цитомегаловирус

Во некои случаи, пациентите со заразни болестицрн дроб (

на пример, со вирусен хепатитис, амебијаза, цитомегаловирусна инфекцијаи сл.

) назначи

PCR (полимераза верижна реакција)

- еден од методите лабораториска дијагностика, овозможувајќи да се идентификуваат ДНК честички (

генетски материјал

) штетни патогени во крвта. Еден од најважните методи за дијагностицирање на заболувања на црниот дроб се методите за истражување на зрачење - ултразвук (

) и компјутерска томографија (

Главните патолошки промени кои се откриени со методи на истражување на зрачење кај заболувања на црниот дроб

За одредени индикации (

на пример, зголемен црн дроб и слезина со непозната етиологија, спротивставени резултати лабораториски истражувањаи сл.

) пациенти со заболување на црниот дроб се подложени на перкутана биопсија на црниот дроб (

вметнување на игла преку кожата во црниот дроб под локална анестезија

), што ви овозможува да земете парче ткиво на црниот дроб од нив за хистолошки преглед (

испитување на ткиво под микроскоп во лабораторија

). Најчесто се прави биопсија на црниот дроб со цел да се потврди дека пациентот има малигнен тумор на црниот дроб, саркоидоза на црниот дроб и да се утврди причината за хепатитис (

или цироза на црниот дроб

), неговата фаза, сериозност.

Покрај пожолтувањето на tunica albuginea (

) очи и кожа со болести на крвта, зголемување на црниот дроб и слезината, зголемување на температурата,

Општа слабост, зголемен замор, отежнато дишење, забрзано чукање на срцето, вртоглавица, можен развој

тромбоза

Гадење, повраќање, поспаност, темна урина и столица,

конвулзии

Во случај на труење со хемолитички отрови клиничка сликацелосно зависи од типот на хемолитичкиот отров, од патот на неговото влегување во телото и концентрацијата. Затоа, доста е тешко да се предвиди точно какви симптоми ќе има пациентот во такви случаи.

Важни информации за дијагностицирање на болести на крвта се обезбедуваат со земање анамнеза, при што лекарите доста често ги утврдуваат нивните можни причини за развој. Анамнестичките податоци се особено важни кога се дијагностицира маларија или бабезиоза (

на пример, престојот на пациентот во ендемични области на овие инфекции

), труење со хемолитични отрови (

работа со токсични материи, постојана употреба на одредени лекови итн.

). За наследни патологии (

еритроцитни мембранопатии, еритроцитни ензимопатии, еритроцитни хемоглобинопатии, конгенитални автоимуни хемолитични анемии

) жолтилото на склерата на очите периодично се појавува кај пациенти, често од раѓање и често е поврзано со различни провоцирачки фактори (

на пример, физичка активност, земање лекови, стрес, пиење алкохол, хипотермија итн.

Во општ тест на крвта за крвни болести кои предизвикуваат пожолтување на очите, намалување на бројот на црвени крвни зрнца и хемоглобин, зголемување на ESR (

стапка на седиментација на еритроцити

), ретикулоцитоза (

зголемување на содржината на ретикулоцити во крвта - млади црвени крвни зрнца

), тромбоцитопенија (

). Микроскопија на крвни продукти може да открие поикилоцитоза (

промена на обликот на црвените крвни зрнца

) и анизоцитоза (

промена на големината на црвените крвни зрнца

). За дијагностицирање на маларија и бабезиоза, методот на густа капка и тенка размаска се користи за да се идентификуваат предизвикувачките агенси на овие болести во црвените крвни зрнца.

Во биохемиските тестови на крвта кај пациенти со болести на крвта, најчесто се открива зголемување на содржината на вкупниот билирубин (

поради фракцијата на индиректниот билирубин

), слободен хемоглобин, железо, зголемена активност на лактат дехидрогеназа (

), намалување на содржината на хаптоглобинот. Со еритроцитни ензимопатии, намалување на концентрацијата или целосно отсуствонекои ензими (

на пример, гликоза-6-фосфат дехидрогеназа, пируват киназа итн.

) внатре во црвените крвни зрнца. Во случај на труење со хемолитички отрови, се спроведува токсиколошка студија на крвта за да се идентификуваат токсините во нејзината плазма кои можат да ги оштетат црвените крвни зрнца.

Имунолошкото тестирање на крвта за крвни болести е исто така подеднакво важно. Тоа помага да се детектираат антитела против патогени на маларија и бабезиоза, да се идентификуваат автоантитела на црвените крвни зрнца кај автоимуна хемолитична анемија (

АИХА со топли хемолизини, АИХА со нецелосни ладни аглутинини, Фишер-Еванс синдром итн.

). Методите на генетско истражување главно се користат во дијагностиката вродени патологиикрв (

еритроцитни мембранопатии, еритроцитни ензимопатии, еритроцитни хемоглобинопатии

), кои предизвикуваат пожолтување на очите. Овие методи помагаат да се утврди присуството на дефекти во различни гени кои ги кодираат мембранските протеини или ензимите на црвените крвни зрнца. Како дополнителни истражувањаза еритроцитни хемоглобинопатии

електрофореза

хемоглобин (

протеин кој носи кислород во црвените крвни зрнца

). Оваа студија ви овозможува да откриете присуство на патолошки форми на хемоглобин.

Зголемувањето на слезината и црниот дроб кај пациенти со болести на крвта се потврдува со помош на ултразвук или компјутерска томографија. Во некои случаи, им се препишува пункција на илиум или градната коска за собирање на коскената срцевина. Формирањето на сите црвени крвни зрнца кои циркулираат во крвта се случува во коскената срцевина, така што оваа студија ни овозможува да ја процениме состојбата на хематопоетскиот систем и да идентификуваме различни нарушувања во производството на црвени крвни зрнца.

Болестите на билијарниот тракт се карактеризираат со пожолтување на склерата на очите и кожата, чешање, болка во десниот хипохондриум,

губење на тежина

Зголемена температура, тежина во стомакот, надуеност, гадење, повраќање, општа малаксаност, мијалгија (

болка во мускулите

), артралгија (

болки во зглобовите

), хепатомегалија (

зголемување на црниот дроб

), спленомегалија (

зголемена слезина

), главоболка.

Општиот тест на крвта често открива анемија кај такви пациенти (

намалување на бројот на црвени крвни зрнца и хемоглобин во крвта

), леукоцитоза (

зголемување на бројот на леукоцити во крвта

), зголемување на ESR (

стапка на седиментација на еритроцити

), еозинофилија (

зголемување на бројот на еозинофили во крвта

). Најчестите патолошки промени во биохемиските тестови на крвта кај пациенти со болести на билијарниот тракт се зголемување на вкупниот билирубин (

главно поради директен билирубин

), жолчни киселини, холестерол, триглицериди, зголемена активност на алкална фосфатаза, аланин аминотрансфераза (

), аспартат аминотрансфераза (

), гама-глутамил транспептидаза.

Езофагогастродуоденоскопија (

) ви овозможува да откриете тумор во дуоденумот, да оцените функционална состојбаВатерова папила (

местото во ѕидот на дуоденумот каде што заедничкиот жолчен канал се отвора во него

). Овој тест може да се користи и за да се изврши биопсија (

изберете парче патолошко ткиво за цитолошко испитување

) тумори на дуоденумот. За да се процени состојбата на жолчните канали и панкреасот, се врши ендоскопска ретроградна холангиопанкреатографија. Со описторхијаза, примарен склерозирачки холангитис, тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона, овие канали често се оштетени.

Главните методи за дијагностицирање на холелитијаза се холецистографија (

Метод на Х-зраци за испитување на жолчното кесе

) и ултразвучен преглед. Овие методи најпрецизно откриваат присуство на камења во жолчното кесе и блокирање на жолчните канали. Покрај тоа, овие два методи ви овозможуваат да го оцените правилното функционирање на жолчното кесе и билијарниот тракт, нивната форма, структура, големина и да го идентификувате присуството на тумори и туѓи тела во нив. Ултразвучниот преглед, исто така, често се препишува на пациенти со сомнителни тумори на панкреасот или описторхијаза.

Компјутеризирана томографија и магнетна резонанца најчесто се користат во дијагнозата на тумори на билиопанкреатодуоденалните органи (

екстрахепатичните жолчни канали, жолчното кесе, панкреасот и дуоденумот

). Овие методи овозможуваат точно да се одреди присуството на тумор, неговата големина, локација, фаза на рак, а исто така да се идентификува присуството на различни компликации.

Главните симптоми на патологии поврзани со метаболички нарушувања во телото се жолтица (

пожолтување на очите и кожата

), болка во десниот хипохондриум, зглобови, слабост, летаргија, намалена способност за работа, зголемен црн дроб и слезина, гадење, повраќање, слаб апетит, дијареа, главоболка, вртоглавица, крварење на непцата, крварење од носот, нарушувања на чувствителноста на кожата, конвулзии, тремор на на екстремитетите, периферен едем, забавување ментален развој, психози. Важно е да се напомене фактот дека кај повеќето од овие патологии (

амилоидоза, болест Вилсон-Коновалов, хемохроматоза, синдром Криглер-Најар, Дабин-Џонсон синдром

) влијае не само на црниот дроб, туку и на другите органи (

мозокот, срцето, бубрезите, очите, цревата итн.

). Затоа, листата на горенаведените симптоми може значително да се прошири (

во зависност од бројот на засегнатите органи и сериозноста на нивното оштетување

Бидејќи скоро сите патологии поврзани со метаболички нарушувања во телото се наследни (

освен некои форми на амилоидоза

), нивните први симптоми се појавуваат во раното детство или адолесценција. Пожолтувањето на очите е почесто првиот знак на синдромот Криглер-Најар, синдромот Дубин-Џонсон или Гилбертовата болест отколку амилоидозата, хемохроматозата и болеста Вилсон-Коновалов. Жолтица во овие три последни патологии се појавува подоцна. За патологии поврзани со нарушен метаболизам на билирубин (

Crigler-Najjar синдром, Dubin-Johnson синдром, Gilbert-ова болест

), очите обично почнуваат да пожолтуваат поради различни провоцирачки фактори - пост, стрес, тежок физички напор, пиење прекумерни количини алкохол, механички повредиземање лекови (

антибиотици, глукокортикоиди, цитостатици, хормони, антиконвулзивии сл.

), пушење. Со хемохроматоза, болест Вилсон-Коновалов и амилоидоза, жолтилото на склерата на очите е најчесто константно. Пренесување на сите наследни болести (

Crigler-Nayjar синдром, Dubin-Johnson синдром, Gilbert-ова болест, амилоидоза, хемохроматоза, Wilson-Konovalov болест

) доаѓа од родители, па присуството на било каква генетска болест кај еден од нив може да послужи како важен дијагностички знак. Лекарот ги зема предвид овие карактеристики кога собира анамнеза (

испрашување на пациентот

Во општ тест на крвта кај пациенти со патологии поврзани со метаболички нарушувања во телото, леукоцитозата е најчеста (

зголемување на бројот на леукоцити во крвта

), анемија (

намалување на бројот на црвени крвни зрнца и хемоглобин во крвта

), зголемување на ESR (

стапка на седиментација на еритроцити

), лимфопенија (

намалување на бројот на лимфоцити во крвта

), тромбоцитопенија (

намалување на бројот на тромбоцити во крвта

), понекогаш леукопенија (

намалување на бројот на леукоцити во крвта

). Биохемиски тест на крвта кај такви пациенти може да открие намалување на количината на церулоплазмин, холестерол, зголемување на количината на бакар, вкупен билирубин, глобулини, гликоза и зголемување на активноста на аспартат аминотрансфераза (

), аланин аминотрансфераза (

), алкална фосфатаза, гама-глутамил транспептидаза, намалување на количината на албумин, индекс на протромбин.

Врз основа на резултатите од ултразвук или компјутеризирана томографија, може да се сомнева само оштетување на црниот дроб кај пациент. Затоа, за попрецизно да се потврди присуството на патологии поврзани со метаболички нарушувања, пациентите обично се подложени на биопсија (

земајќи парче ткиво за хистолошки преглед

). Паралелно со хистолошкиот преглед, се спроведува генетска студија, која главно се користи во дијагнозата на синдромот Криглер-Најар, синдромот Дубин-Џонсон, Гилбертовата болест и хемохроматозата. Оваа студија ги идентификува мутациите карактеристични за овие патологии (

) во гените.

Дијагнозата на панкреатитис се поставува врз основа на поплаки, одредени податоци од инструментални и лабораториски студии. Главните симптоми на акутен или хроничен панкреатит се силна болка во средината на стомакот, често од појасна природа, гадење, повраќање, губење на апетит,

ждригање металоиди

Дијареа со стеатореја (

изметот е со непријатен мирис, кашест, леплив, со мрсен сјај

), губење на тежина. Општ тест на крвта може да открие леукоцитоза (

зголемување на бројот на леукоцити во крвта

) и зголемување на ESR (

стапка на седиментација на еритроцити

), во тешки клинички случаи можна е анемија (

намалување на бројот на црвени крвни зрнца и хемоглобин

При биохемиски тест на крвта кај такви пациенти, може да се открие зголемување на активноста на одредени ензими (

алфа-амилаза, липаза, еластаза, трипсин

), зголемување на концентрацијата на вкупниот билирубин, алкална фосфатаза, гама-глутамил транспептидаза, гликоза, намалување на албумин, калциум и зголемување на концентрацијата на протеините од акутна фаза (

Ц-реактивен протеин, оросомукоид, итн.

). Инструментални методиистражување (

ултразвук, компјутерска томографија

) овозможуваат да се идентификуваат одредени патолошки промени во панкреасот (

пролиферација на сврзното ткиво, присуство на цисти, зголемување на големината итн.

), нивната локализација и различни компликации (

вклучително и компресија на екстрахепатичните жолчни канали

), што предизвикува жолтица кај овие пациенти.

Во огромното мнозинство на случаи, жолтилото во очите се јавува како резултат на една или друга патологија дигестивниот систем (

црниот дроб, панкреасот, билијарниот тракт

). Затоа, ако се појави овој симптом, подобро е да побарате помош од гастроентеролог. Во некои случаи, пожолтувањето на очите може да биде предизвикано од болести на крвта, кои ги третира и дијагностицира хематолог. Доколку пациентот нема можност да контактира со овие високо специјализирани лекари, тогаш можете едноставно да отидете кај вашиот матичен лекар или општ лекар. Важно е да се разбере дека за да се ослободите од жолтилото на очите, треба да го изберете вистинскиот третман, кој се разликува во зависност од различни групипатологии (

заболувања на црниот дроб, болести на билијарниот тракт, болести на крвта, панкреатитис, метаболички нарушувања

Третманот на заболувања на црниот дроб вклучува употреба на конзервативни и хируршки методи. Пациентите со хепатитис, цироза на црниот дроб, Zieve синдром, амебијаза и саркоидоза на црниот дроб најчесто се лекуваат со конзервативни методи. Хируршката интервенција често се препишува за пациенти со рак и ехинококоза на црниот дроб.

Ziewe синдромГлавниот метод на лекување за синдромот Зиве е целосна апстиненција од пиење алкохол. Исто така, за овој синдром се пропишуваат хепатопротективни средства кои го зајакнуваат ѕидот на хепатоцитите (клетките на црниот дроб).

Цироза на црниот дробАко се појави цироза на црниот дроб поради алкохолизам, тогаш на таквите пациенти им се препишува урсодеоксихолна киселина (го забрзува протокот на жолчката од црниот дроб и ги штити неговите клетки од оштетување). За вирусна цироза на црниот дроб, пациентите се пропишани антивирусни. За автоимуна цироза се препишуваат имуносупресиви, односно лекови кои ја намалуваат активноста на имунолошките реакции во телото. Ако цирозата се појави на позадината на болеста Вилсон-Коновалов (патологија поврзана со акумулација на бакар во ткивата) или хемохроматоза (болест во која железото се акумулира во ткивата), тогаш на таквите пациенти им се препишува специјална диета и средства за детоксикација кои формираат комплекси со бакар (или железо) и отстранете го од телото преку бубрезите со урина.

За примарен склерозирачки холангитис, се препишуваат секвестранти на жолчни киселини - лекови кои ги врзуваат жолчните киселини. Во случај на цироза на црниот дроб предизвикана од земање лекови, прекинете го третманот со овие лекови. За болеста Бад-Киари (

патологија во која се јавува блокада на хепаталните вени

) на пациентите им се препишуваат антикоагуланси и тромболитички агенси. Овие лекови ја забрзуваат апсорпцијата

во ткивата на црниот дроб и да се подобри венска дренажаод црниот дроб.

Рак на црниот дробРакот на црниот дроб е прилично сериозна болест која поефикасно се лекува само во најраните фази. Во подоцнежните фази, оваа патологија е практично неизлечива. За лекување на рак на црниот дроб, се користат различни техники, кои може да вклучуваат хируршки (механичко отстранување на туморот, трансплантација на црн дроб, криодеструкција итн.), зрачење (зрачење на туморот со јонизирачко зрачење, радиоемболизација итн.) и хемиски методи (воведување на оцетна киселина, етанол и сл.).

Саркоидоза на црниот дробСаркоидозата на црниот дроб се третира со имуносупресиви и цитостатици. Овие лекови ги потиснуваат имунолошките реакции во телото, го намалуваат формирањето на воспалителни грануломатозни инфилтрати, ја инхибираат пролиферацијата на имуноцитите (клетките на имунолошкиот систем) и ослободувањето на воспалителни цитокини (супстанции кои го регулираат функционирањето на клетките на имунолошкиот систем). Во тешки случаи, со откажување на црниот дроб, се пресадува нов црн дроб.

Амебијаза на црниот дробЗа амебијаза на црниот дроб се препишуваат амебициди (лекови кои ги уништуваат штетните амеби). Најчесто тоа се метронидазол, еметин, тинидазол, орнидазол, етофамид, хлорокин. Овие лекови имаат и антиинфламаторно и антибактериско дејство. Кога се формираат апсцеси во внатрешноста на црниот дроб, понекогаш се врши и хируршки третман, кој се состои од одводнување на неговата празнина и отстранување на некротични маси (мртво ткиво на црниот дроб).

Крвните заболувања кои предизвикуваат пожолтување на очите најчесто се третираат конзервативно. Некои од нив (

маларија, бабезиоза, труење со хемолитички отрови

) може да се излечи со препишување на етотропни лекови на пациентот кои можат да ја елиминираат причината за болеста. Други патологии (

еритроцитни мембранопатии, еритроцитни ензимопатии, еритроцитни хемоглобинопатии, автоимуни хемолитични анемии

) не може целосно да се излечи, па на таквите пациенти им се препишува симптоматски третман.

МаларијаМаларијата се третира со антималарични лекови (хлорокин, кинин, артеметер, халофантрин, мефлокин, фансидар итн.). Овие лекови се препишуваат според посебни режими на терапевтски третман, кои се избираат во зависност од видот на маларијата, нејзината сериозност и присуството на компликации. Во тешки случаи, во присуство на компликации, детоксикација, рехидратација (нормализирање на вкупниот волумен на течност во телото), антибактериски, антиконвулзивни, антиинфламаторни лекови, инфузии на црвени крвни зрнца (препарати кои содржат црвени крвни зрнца од донатор) или целосна крв , се пропишува хемодијализа, терапија со кислород.

Еритроцитни мембранопатииНа пациентите со мембранопатии на еритроцитите им се препишува симптоматски третман, кој најчесто се состои од спленектомија (отстранување на слезината), инфузии на црвени крвни зрнца (лек кој содржи црвени крвни зрнца од донор) и администрација на витамини Б12 и Б9. Во некои случаи, се врши трансфузија на цела крв и се препишуваат стероидни антиинфламаторни лекови и холекинетика (лекови кои го забрзуваат излачувањето на жолчката од црниот дроб).

Еритроцитни ензимопатииВо моментов, не постои метод на лекување што би му овозможил на пациентот да се ослободи од било кој тип на еритроцитна ензимопатија, затоа овие патологии се третираат само симптоматски. Тие обично препишуваат трансфузија на црвени крвни зрнца (лек кој содржи црвени крвни зрнца од донор) или на цела крв за време на тешки хемолитички кризи (т.е. периоди кои се карактеризираат со масовно уништување на црвените крвни зрнца на пациентот). Во тешки случаи, се врши трансплантација на коскена срцевина.

Еритроцитни хемоглобинопатииТретманот на еритроцитните хемоглобинопатии треба да биде насочен кон корекција на недостаток на хемоглобин, црвени крвни зрнца во крвта, недостаток на железо во телото, лекување на недостаток на кислород и избегнување фактори кои предизвикуваат хемолитични кризи (периоди на распаѓање на црвените крвни зрнца во крвта) фактори (пушење , пиење алкохол, одредени лекови, јонизирачко зрачење, тешка физичка активност, лекови итн.). За да се компензира недостатокот на црвени крвни зрнца и хемоглобин во крвта, на сите пациенти им се препишуваат инфузии од целосна крв или пакувани црвени крвни зрнца (препарат кој содржи црвени крвни зрнца од донорот), како и витамини Б9 и Б12. Додатоци на железо се препишуваат за да се поправи недостатокот на железо. Во некои случаи, поради одредени клинички индикации, пациентите со хемоглобинопатии на црвените крвни клетки може да подлежат на хируршка трансплантација Коскена сржили отстранете ја слезината.

Автоимуни хемолитични анемииАвтоимуните хемолитични анемии се третираат со имуносупресиви и цитостатици, кои го потиснуваат имунолошкиот систем и го нарушуваат производството и лачењето на автоимуните автоантитела на еритроцитите. За да се компензира недостатокот на уништени црвени крвни зрнца, на пациентите им се внесуваат спакувани црвени крвни зрнца (препарат кој содржи црвени крвни зрнца од донорот) или целосна крв. За неутрализација штетни производиослободени од хемолизирани еритроцити, се спроведува терапија за детоксикација (се препишуваат хемодез, албумин, реополиглуцин, плазмафереза). За спречување на тромбоза, која често се јавува кај такви пациенти, се препишуваат антикоагуланси (лекови против згрутчување).

Труење со хемолитички отровиТруењето со хемолитички отрови се третира со помош на разни противотрови (противотрови), кои се избираат во зависност од видот на супстанцијата што ја предизвикала интоксикацијата. Исто така, на таквите пациенти им се препишуваат супстанции за детоксикација и хемодијализа (прочистување на крвта со помош на специјален уред), кои се дизајнирани да ги отстранат и самите отрови и производите на распаѓање на нивните црвени крвни зрнца од крвта. Испирање на гастроинтестиналниот тракт се врши само ако се појави труење после јадење отров.

Главната задача за лекување на болести на билијарниот тракт е да се елиминира застојот во билијарниот тракт. Ова се постигнува преку етотропски и/или симптоматски третман. Етиотропниот третман е насочен кон елиминирање на самата причина за блокада на билијарниот тракт. Се користи за описторхијаза, тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона и холелитијаза. За овие патологии, често се пропишува етотропен третман заедно со симптоматски третман, кој го подобрува протокот на жолчката низ билијарниот тракт, но не ја неутрализира самата причина за стагнација на жолчката. Симптоматски третман обично се пропишува за примарен склерозирачки холангитис.

Примарен склерозирачки холангитисПримарниот склерозирачки холангитис е брзо прогресивна болест која обично води до развој на билијарна цироза. Сè уште не е развиен етиотропен третман против оваа болест, бидејќи никој не ја знае нејзината причина. Затоа, таквите пациенти се третираат симптоматски. Терапијата главно е насочена кон спречување на стагнација на жолчката внатре во црниот дроб. За таа цел се користат антихолестатици (холестирамин, урсодеоксихолна киселина, билигнин и др.). Истите овие лекови имаат хепатопротективни својства, односно ги штитат клетките на црниот дроб од оштетување.

Холелитијаза Болест на жолчни камењатретирани со различни методи. Како прво, на таквите пациенти им се препишува диета со исклучување на многу масна и висококалорична храна. Второ, тие се пропишани лековити материи(хенодеоксихолна и урсодеоксихолна киселина), кои можат да ги растворат камењата директно во жолчното кесе. Сепак, таквите лекови обично не се препишуваат на сите пациенти. Терапија со лековие индициран само во случаи кога функцијата на жолчното кесе и проодноста на жолчните канали се зачувани (односно, камењата не ги блокираат жолчните канали). За истите индикации се врши литотрипсија - уништување на камења под влијание на специјално создадени ударни бранови. Кога жолчните канали се блокирани со камења, често се изведува жолтица и холециститис (воспаление на мукозната мембрана на жолчното кесе). операцијаза отстранување на жолчното кесе.

Тумори на органи на билиопанкреатодуоденалната зонаГлавниот метод за лекување на тумори на билиопанкреаткодуоденалната зона е хируршка интервенција. Терапијата со зрачење и хемотерапијата се помалку ефикасни во такви случаи.

Главната насока на третман за такви патологии е да се препишат средства за детоксикација на сите пациенти кои можат да отстранат различни метаболити (

производи на размена

) од телесните ткива. Терапијата за детоксикација се спроведува кај пациенти со хемохроматоза, болест Вилсон-Коновалов, Гилбертова болест, синдром Криглер-Најар, Дабин-Џонсон. За амилоидоза, таков третман не се врши, бидејќи амилоидните наслаги се цврсто депонирани во ткивата на црниот дроб и не можат да се отстранат од телото со методи на детоксикација.

ХемохроматозаАко е присутна хемохроматоза, на пациентот му се препишуваат лекови за детоксикација (дефероксамин), кои се способни добро да го врзат железото во крвта и да го отстранат преку бубрезите. Покрај лековите, на таквите пациенти често им се препишува диета која го исклучува внесувањето на храна која содржи големо количество железо, како и пропуштањето крв, преку кое е можно брзо да се отстрани одредена количина на железо од телото. Се верува дека кога ќе се искрварат 500 ml крв, од човечкото тело веднаш се отстрануваат околу 250 mg железо.

Вилсон-Коновалов болестЗа болеста Вилсон-Коновалов се пропишува диета со која се минимизира внесувањето на големи количини на бакар во организмот од храната, како и лекови за детоксикација (пенициламин, унитиол) кои го отстрануваат слободниот бакар од телото. Покрај тоа, на таквите пациенти им се препишуваат хепатопротектори (ја зголемува отпорноста на клетките на црниот дроб на оштетување), витамини од групата Б, препарати од цинк (забавување на апсорпцијата на бакар во цревата), антиинфламаторни лекови, имуносупресиви (ги потиснуваат имунолошките реакции во телото) , холеретични лекови (го подобруваат излачувањето на жолчката од црниот дроб) .

Гилбертова болестЗа време на егзацербации на Гилбертовата болест, се препишуваат хепатопротектори (ги штитат клетките на црниот дроб од оштетување), холеретични агенси (го подобруваат излачувањето на жолчката од црниот дроб), барбитурати (го намалуваат нивото на билирубин во крвта) и витамини Б. Важно средствоПревенција на егзацербации на оваа патологија е строго одржување на одреден начин на живот и максимално избегнување на провоцирачки фактори (стрес, пост, тешка физичка активност, консумирање алкохол, пушење итн.), што може да придонесе за зголемување на нивото на индиректен билирубин кај крв.

Синдром на Криглер-НајарЗа синдромот Crigler-Najjar се користат различни методи за детоксикација на телото (препишување барбитурати, обилно пиење, плазмафереза, хемосорпција, администрација на албумин). Во некои случаи, се пропишува фототерапија (зрачење на кожата со специјални светилки, што резултира со уништување на билирубин во телото), трансфузија на крв и трансплантација на црн дроб.

Дабин-Џонсон синдромНа пациентите со синдром Дубин-Џонсон им се препишуваат витамини од групата Б и холеретични агенси (промовираат отстранување на жолчката од црниот дроб). За нив е контраиндицирана инсолација (долго изложување на сончева светлина). Секогаш кога е можно, на таквите пациенти им се советува да избегнуваат провоцирачки фактори (тешки физички напор, стрес, консумирање алкохол, хепатотоксични лекови, пост, траума, вирусни или бактериски инфекции итн.).

АмилоидозаТретманот со лекови за амилоидоза на црниот дроб секогаш се избира поединечно. Лековите на избор се имуносупресиви (ги потиснуваат имунолошките реакции во телото), цитостатици (го забавуваат процесите на клеточниот притисок во ткивата), хепатопротектори (ги штитат клетките на црниот дроб од оштетување). За некои форми на амилоидоза, се врши трансплантација на црн дроб.

Ако се појави акутен панкреатит или се повтори (

повторна егзацербација

) на хроничен панкреатит, постот се пропишува во првите неколку дена, односно пациентот не треба да јаде во ова време. Тој е префрлен на парентерална исхрана (

односно преку катетер му се вбризгуваат хранливи материи директно во крвта

). Следната насока на лекување на панкреатитис е намалување на гастричната секреција со помош на специјални лекови (

антациди, фамотидин, пирензепин, ранитидин итн.

), бидејќи го зголемува производството на ензими во панкреасот. Поради тоа, всушност, се пропишува постот на првиот ден, бидејќи храната е одличен стимулатор на производството во желудникот. гастричен соки сокот од панкреасот во панкреасот.

За сите панкреатити, обично се препишуваат лекови против болки (

аналгин, дротаверин, баралгин, морфин, итн.

) агенси за протеолиза и инхибитори (

гордокс, апротинин, контрикал, итн.

). Последните ја блокираат работата на ензимите активирани на панкреасот кои предизвикуваат автолиза (

само-варење

) ткивата на панкреасот и, со тоа, го намалуваат интензитетот на воспалителните процеси во него. Исто така е пропишано за панкреатитис заместителна терапијакоја вклучува лекови (

Фестал, Панкреатин, Мезим, Креон, Панцинорм, Холензим итн.

антиеметици

метоклопрамид, домперидон итн.

). Овие лекови не само што имаат антиеметици, туку и ја подобруваат подвижноста во гастроинтестиналниот систем.

Постојат следниве главни причини за појава на жолта склера во очите на новороденчињата:

• Синдром на Криглер-Најар.Синдромот Crigler-Najjar е патологија во која на клетките на црниот дроб им недостасува ензимот (глукуронил трансфераза), кој го претвора индиректниот билирубин во директен билирубин, како резултат на што првиот се акумулира во крвта, продира во склерата на очите и ги обојува жолто. .
• Дабин-Џонсон синдром.Синдромот Дубин-Џонсон е вродена болест во која е нарушено отстранувањето на директниот билирубин од клетките на црниот дроб, што резултира со нарушено отстранување на билирубин од црниот дроб и од целото тело.
• Физиолошка жолтица кај новороденчиња.За време на интраутериниот развој, фетусот има голема количина на фетален хемоглобин во неговите црвени крвни зрнца. Кога ќе се роди дете, овој тип на хемоглобин се заменува со редовен хемоглобин (HbA-хемоглобин), кој е доминантна (доминантна) форма кај сите деца и возрасни. Оваа промена е придружена со пожолтување на кожата и склерата на очите кај новороденчето и трае првите 7-8 дена од неговиот живот.
• Керниктерус.Керниктерус е патолошка состојба во која нивото на индиректен билирубин во крвта на новороденчињата нагло се зголемува (повеќе од 300 µmol/l). Причината за ова зголемување може да биде некомпатибилност на мајката и фетусот во крвни групи, наследни мембранопатии на еритроцитите, Хиршпрунг-ова болест, вродена пилорна стеноза (опструкција на пилорусот) итн.
• Инфективен хепатитис.Инфективниот хепатитис кај новороденчињата најчесто се јавува во случаи кога нивните мајки не се набљудувани од лекарите за време на бременоста и не се подложуваат на разни лабораториски тестови за присуство на инфекции (токсоплазмоза, херпес, цитомегаловирус, хепатитис Б итн.).

Како да ја исчистите жолтилото од белките на очите? Засекогаш е можно да се исчисти жолтилото од белките на очите само со лечење на оние патологии (болести на црниот дроб, билијарниот тракт, крвта и сл.) кои ја предизвикуваат. Не постои друг метод за такво чистење, бидејќи жолтилото обично е предизвикано од таложење на билирубин во белата мембрана на очите, каде што се носи од крвта.

Алкохолните пијалоци содржат етил алкохол, кој е токсичен за клетките на црниот дроб. Ако се консумира прекумерно, клетките на црниот дроб се оштетуваат и се јавува токсичен хепатитис (

воспаление на ткивото на црниот дроб

). Со него умираат некои од клетките на црниот дроб, како резултат на што црниот дроб ја губи способноста да го неутрализира целиот индиректен билирубин што циркулира во крвта, поради што се акумулира во него. Исто така, кога клетките на црниот дроб се оштетени, директен билирубин се ослободува во крвта, кој овие клетки веќе успеале да го создадат од индиректниот билирубин. Затоа, при пиење алкохол, нивото на директен и индиректен билирубин во крвта на една личност се зголемува, што доведува до нивно навлегување во склерата на очите, поради што овие пожолтуваат.

Нема такви капки. Едноставно, нема смисла да се развијат овие капки, бидејќи тие ќе делуваат многу кратко, бидејќи при патологии кои предизвикуваат пожолтување на белките на очите, билирубин, кој е во високи концентрации во крвта, постојано ќе продира во белата мембрана. на очите и обои го жолто. Затоа, за да се ослободите од жолтилото на белките на очите, неопходно е да се елиминира главната причина за зголемување на билирубин во крвта.

ЗАБЕЛЕШКА!

Дознај повеќеАко некое лице има жолти бели очи, причините може да лежат во појавата на разни сериозни заболувања, на пример, можни се болести на внатрешните органи. Се препорачува веднаш да се побара помош од лекари, бидејќи е препорачливо да се открие патологија почетна фазанејзиниот развој.

Пожолтувањето на белките на очите може да укаже на појава на болести како што се вирусен хепатитис, конјунктивитис, па дури и тумор на рак. Едно лице не може самостојно да го инсталира точната причина, па затоа е подобро веднаш да се консултирате со лекар, да спроведете преглед и да започнете со третман.

Ако белките на очите на пациентот станале жолти, тогаш можни се следниве причини за овој феномен:

1. Најчесто, промената на бојата на протеините пред очите на една личност се јавува поради оштетување на црниот дроб.
2. Новородените бебиња може да имаат жолти очни јаболка 3 до 5 дена по раѓањето. Овој феномен се нарекува „жолтица кај бебињата“.
3. Ако пациентот има жолти очи, причината може да лежи во развојот на малигна формација на конјунктивата.
4. Друга опција зошто белките на очите стануваат жолти е дека пациентот има болест што ги зафатила самите очи. Најчесто тоа се специфични болести кои се развиваат во визуелните органи.
5. Жолтилото во очите може да се развие од замор по интензивна интелектуална работа. Најчесто оваа појава е забележана кај луѓе кои со денови седат пред компјутерски монитор.

   Впечатливо е жолтилото на белите

   Жолтилото на белките на очите може да се појави и под влијание на други фактори.

   Во секој случај, утврдувањето на причината и лекувањето на горенаведените патологии треба да се случи под надзор на лекар.

   Самодијагностицирањето и земањето лекови е неприфатливо, бидејќи може да предизвика сериозни компликации.

   Ако лицето кое доаѓа на клиниката има жолти бели очи, тоа може да значи хепатитис или друго оштетување на структурите на црниот дроб.

   Телото има посебен ензим кој се наоѓа во црвените крвни зрнца.

   Се нарекува билирубин и се произведува од црниот дроб. Кога оваа супстанца се распаѓа под влијание на микроорганизми кои навлегле во структурите на црниот дроб, белките на очите пожолтуваат. Во овој случај, жолтилото поради процесите во црниот дроб се шири на целото човечко тело.

   Жолтицата кај новороденчињата е подложена на УВ зрачење

   Симптоми на таква лезија:

   1. Белките на очите се жолти.
   2. Црниот дроб е зголемен во големина.
   3. Можно зголемување на температурата.
   4. Целото тело на пациентот е покриено жолти дамкиили целосно обоен во оваа боја.
   5. Губење на апетит, општа слабост.

   Доколку пациентот има индицирани симптоми, треба веднаш да се јавите на лекар или да го однесете лицето во болница. Како по правило, се открива хепатитис, најчесто тип А. Ова е група сериозни болести. Најчесто се наоѓа кај децата (жолтица). Неговиот развој во почетната фаза може да се открие токму со помош на пожолтени бели очи (некои видови на оваа болест не предизвикуваат целосно пожолтување на телото на пациентот).

   За превенција и третман болести на очитенашите читатели советуваат

   Комплекс за подобрување на видот „OFTALMAX“

   Уникатен природен производ - најнов развој модерната наука. Комплексот OFTHALMAX има два ефекти: терапевтски - подобрување на видот, намалување на крвниот притисок, отстранување на ефектите од стресот, запирање на главоболки. Козметички - го ублажува отокот, ги релаксира мускулите на лицето, ја подобрува еластичноста на кожата, го ублажува црвенилото. Погоден за возрасни и деца, удобен за употреба на работа, дома и на училиште, клинички тестиран, одобрен од Министерството за здравство на САД и Русија.

   Овој симптом јасно се манифестира кај болести како што се ехинококоза или описторхијаза. Болестите ги предизвикуваат разни видови црви кои се таложат во црниот дроб и таму несат јајца. Нивните ларви се хранат во овој орган, а потоа, откако созреваат, се преселуваат во други делови од човечкото тело.

   Многу млади мајки се заинтересирани зошто нивните белки се праведни родено детеобоена во жолта боја. Овој феномен - жолтица - е типичен за доенчиња. Се развива поради заситеноста на крвта на бебето со голем број црвени крвни зрнца за време на развојот во утробата. По раѓањето, не му треба толку многу црвени крвни зрнца, па тие почнуваат да се распаѓаат. Поради ова, очите и кожата на телото на бебето стануваат жолти.

   Мајките брзаат кај лекарите прашувајќи што да прават. Нема потреба да се грижите, обично овој феномен поминува сам по себе во рок од 7 до 12 дена. Ако тоа не се случи, тогаш можеби детето има друга болест што предизвика слични симптоми. Потоа треба да побарате помош од лекар.

   Белката на окото може да стане малку жолтеникава (малку на рабовите) или целосно да ја промени бојата поради развојот на разни туморски израстоци на конјунктивата. Најчесто тоа се случува кога се појавува меланом. Оваа болест е доста тешко да се дијагностицира. Овој тип на рак може да доведе до сериозни последици, затоа лекувањето на болеста мора да се прави во специјализирани клиники.За повеќе информации за лекувањето на меланомот, погледнете го ова видео:

   Со други очни болести, белките на окото малку пожолтуваат или може целосно да се претворат во различни нијанси на оваа боја. Типично, таквите знаци се карактеристични за болести како што се птеригија или пингекула.

   Втората болест се развива поради нарушување на липидниот метаболизам, што доведува до појава на жолт вен во очите.

   Птеригија е израсток на конјунктивата. Ако овој феномен се прошири на зеницата, пациентот може да го изгуби видот на едното или двете очи. Затоа, ако се појават проблеми со очите, веднаш треба да се јавите кај специјалист.

   Лекарите утврдиле дека понекогаш пациентот добива жолта нијанса на белците визуелни органисе развива поради лошата исхрана. За сè да се врати во нормала, лекарите препорачуваат специјална диета за таков пациент.

   Ги предвидува следните мерки:

   1. Едно лице треба целосно да престане да пие алкохол.
   2. На пациентот му е забрането да јаде солена или зачинета храна.
   3. Пржената храна и разните производи од брашно треба да се исклучат од исхраната.
   4. Дневното мени треба да вклучува голема количина на овошје и храна богата со аскорбинска киселина.

   Понекогаш на лекар доаѓаат мажи или жени со жолтило во белките на очите поради замор. Ова обично се случува ако некое лице не спие доволно или седи на компјутер долго време. Проблемот може да се активира со решавање на некој комплексен интелектуален проблем или присуство на сув воздух во просторијата. Очите стануваат воспалени. На таквите луѓе им треба малку одмор. Можете да користите смирувачки лосиони. Се препорачува повеќе одење на свеж воздух. Вообичаено, по 2 - 3 дена таков одмор, очите се враќаат во нормала, а белките добиваат природна боја.За повеќе информации за борбата против проблемот, погледнете го ова видео:

   Ако ниту една од горенаведените причини не е погодна да ја објасни промената на бојата на протеините, тогаш итно треба да се консултирате со лекар, бидејќи тоа може да биде предупредување за сериозни системски нарушувања во телото кои треба да се лекуваат.

   ДАЛИ СЕШТЕ МИСЛИТЕ ДЕКА Е ТЕШКО КОРЕГАЊЕТО НА ВИДОТ?Судејќи по тоа што сега ги читате овие редови, победата во борбата против влошениот вид сè уште не е на ваша страна... А дали веќе сте размислувале за хируршка интервенција? Тоа е разбирливо, бидејќи очите се многу важен орган, а нивното правилно функционирање е клучот за исполнет, здрав и среќен живот. Губење на видот, црвенило и остра болка во очите, постојано носењелеќи... Сето ова ви е познато од прва рака. Но, можеби би било поправилно да не се третира ефектот, туку причината? Препорачуваме да ја прочитате приказната на водителката на програмата „Живеј здрав“, Елена Малишева, како го вратила видот... Прочитајте ја статијата >>

   Белката на човечкото око не е апсолутно бела, како што ја замислуваат дизајнерите кои обработуваат фотографии од модели во фото едитор за сјај. Здравата боја на протеинот е малку жолтеникава, но униформа, без ленти, дамки или затемнување. Ако белките пожолтат или се извалкаат, тоа значи дека лицето има проблеми со состојбата на внатрешните органи, болести на очите, или води нездрав начин на живот. Најчесто, ова е речиси сигурно сигнал за некоја болест, па затоа треба веднаш да се консултирате со лекар и да ја дијагностицирате болеста.

   Белките на очите се жолти: причини и како да се лекува

   Зошто склерата станува жолта?

   Белата мембрана, наречена склера, најчесто пожолтува незабележано од самата личност. Овој процес не е болен или незгоден и може да потрае некое време пред лицето да забележи пожолтување кога се гледа во огледало, или некој да му каже за тоа. Пожолтување - иктерус на склерата - значи присуство на патологија.

   Иктерична склера

   Патем.Има луѓе кои имаат жолта туника од раѓање. Ова е генетски определено и не значи болест. Но, ако бојата се променила, односно белките станале жолти, или на нив се појавиле подмножества, фрагменти или затемнување, треба итно да одите на лекар.

   Метаболизам на билирубин

   Постојат неколку нијанси на жолта во кои верверичките можат да се претворат - од светло до окер или речиси портокалово. Зависи од самата болест и во која фаза е болеста, односно колку телото страдало од неа. Болестите и другите причини кои предизвикуваат промена на бојата на tunica albuginea може да се поделат во три групи.

   Табела. Причини за пожолтување на склерата по група.

   Гилберт-ов синдром

   Внатрешни заболувања

   По правило, жолтилото во очите се забележува поради вишок на супстанција наречена билирубин во крвта. Ова е повеќекратно соединение кое има жолто-кафеава боја и е составен дел на жолчката, која се произведува во телото.

   Важно!Билирубин се формира по уништувањето на структурата на протеините. Хемоглобинот, цитохромот, миоглобинот се распаѓаат, оставајќи слободен билирубин. Ова е отров кој мора да се неутрализира. Оваа функција ја врши црниот дроб, кој содржи киселина која ја неутрализира токсичноста на билирубин. Директната врска, која повеќе не е опасна, потоа се испраќа до жолчните канали за да излезе од телото.

   Жолта белка на очите

   Патологии на црниот дроб

   Ако црниот дроб доживее преоптоварување, постои каква било дефект во неговата работа, билирубин во крвта се зголемува, бидејќи нездравиот орган не може да се справи со својата задача. Се случува распаѓање, но токсинот не се отстранува, се акумулира во телото. Поради ова, сите обвивки на телото пожолтуваат, а бидејќи пожолтувањето се јавува прво на склерата, се забележува таков феномен како жолти бели.

   Симптоми на хепатитис

   Ехинококоза

   Болест што произлегува од пенетрација на ехинококи во телото и ефект врз црниот дроб. Ова е една од модификациите на хелминтичните инфестации што може да се најдат во храна, пијалок заразена со црви или пренесена од животни.

   Ехинокок

   Цироза

   Оваа патологија повлекува повеќекратни лезии на ткивото на црниот дроб, заменувајќи го здравото ткиво со патолошки изменето. Во оштетеното ткиво, способноста да се неутрализира токсичноста на билирубин е намалена или целосно елиминирана. Се акумулира во ткивата, стигнувајќи до надворешниот слој и мукозните мембрани. Цироза може да се појави:

   • поради алкохолизам;
   • како пост-хепатитис компликација;
   • поради венска инсуфициенција;
   • последица долгорочна употребаантибиотици;
   • поради болести кај кои во ткивата се акумулира суспензија на тешки метали.

   Цироза на црниот дроб

   Рак

   Болеста се карактеризира со појава и прогресивен раст на воспаление на ткивото, кое се развива во тумор кој ги уништува здравите клетки на црниот дроб. Поради ова, органот ја губи способноста да функционира и, меѓу другото, да го неутрализира билирубинот.

   Холангиокарцином на црниот дроб

   Микроорганизми

   Овие инфекции вклучуваат:

   • рамни црви;
   • еписторхијаза;
   • описторхијаза;
   • ехинококоза.

   Црви во црниот дроб

   Патем.Описторхијазата, која се карактеризира со досадни жолти протеини, е предизвикана од тип на црви што може да се појави во телото по недоволно јадење риба термичка обработка. Како што се размножуваат, тие ги блокираат ѕидовите на каналите на црниот дроб, со што се нарушува излачувањето на жолчката. По ова, супстанцијата влегува во крвта и се појавува жолтило на склерата.

   Описторхијаза

   Болести на крвта

   Внатрешните заболувања кои предизвикуваат жолтило на перипиларната зона вклучуваат болести на циркулаторниот систем. Тие секогаш предизвикуваат откажување на црвените крвни зрнца, што веднаш го зголемува количеството на билирубин. Телото почнува да не може да се носи со неговата елиминација, дури и со здрав црн дроб, па отровот се таложи и на ткивата им дава карактеристична жолта боја.

   1. Маларија.
   2. Вродени патологии.
   3. Бабезиоза.
   4. Отрови од српести клетки кои влијаат на телото.

   Симптоми на маларија

   Маларија

   Се здоби со огромна популарност, но стана широко распространета само во оние делови од светот каде што живеат комарците од маларија. Токму нивниот залак ја наполнува крвта со маларичната бактерија. Заразениот организам го транспортира директно во црниот дроб, каде што интензивно се размножуваат. Откако ја зголемија популацијата на критично ниво, тие повторно влегуваат во крвта, уништувајќи ги структурните тела и предизвикувајќи распаѓање на црвените крвни зрнца, стимулирајќи хиперпродукција на билирубин.

   Бабезиоза кај луѓето

   Патем.Со стабилен и висок имунитет, подложноста на една личност на оваа болест е многу мала, речиси нула. Но, ако се намали имунитетот, каснувањето од крлеж сигурно ќе предизвика жолтица на склерата.

   Постои цела група на наследни болести кои стануваат генетски особини и предизвикуваат жолтило на tunica albuginea. Тие го вклучуваат следново:

   • мембранопатија на еритроцитите;
   • хемоглобинопатија;
   • ензимопатија и други.

   Наследни ензимопатии се болести предизвикани од наследни нарушувања на биосинтезата

   Сите од нив се карактеризираат со ефект врз крвните клетки, што доведува до нивно распаѓање. Во текот на процесот, има вишок на билирубин во крвта. Црниот дроб престанува да се справува со него, а неговите клетки го заземаат целото тело, вклучувајќи ја и очната склера.

   Станува збор за внесување на хемолитични отрови во крвта, наречени отрови од срп. Провоцира хемолиза на крвта, предизвикувајќи недостигцрвени крвни клетки Како резултат на тоа се јавува состојба на анемија и жолтило на очите. Отровите од оваа класа вклучуваат:

   • арсен;
   • бакарни врски;
   • бензен;
   • хлороформ;
   • нитратни соединенија;
   • жива и други.

   Патем.Во класата на овие отрови се вклучени и отровот на пчелите и змиите, отровните пајаци и други инсекти, како и супстанциите содржани во отровните печурки, бобинки и други растенија.

   Бидејќи жолчните патишта дозволуваат непотребните и опасни материи да го напуштат телото, проблемите со жолчните патишта предизвикуваат проблеми со транспортот. За да влезе во цревата, жолчката патува долг пат, при што, во присуство на дефекти и стеснување на каналите, во еден момент се формира акумулација на супстанција. Ова предизвикува руптура во овој момент, по што жолчката влегува во крвотокот. Тогаш се е исто како и кај другите внатрешни болести– хипербилирубинот се рефлектира во бојата на склерата. Патологиите кои ги активираат овие процеси го вклучуваат следново.

   1. Холелитијаза.
   2. Холангитис.
   3. Жолтица.
   4. Рак на панкреасот.

   Примарен склерозирачки холангитис

   Склерозирачки холангитис

   Потеклото на болеста не е јасно. Во текот на болеста се јавува иритација на жолчните канали, се јавува воспаление, трансформација на ѕидовите на каналот и се појавуваат блокади. Тешко е жолчката да навлезе во цревата и наместо тоа се апсорбира во крвта. Бидејќи жолчката содржи конјугиран билирубин, надворешните ткива стануваат обоени.

   Болеста на жолчни камења се јавува поради формирање на камења, кои се заварени честички на холестерол и други цврсти материи и седименти. Кога се формираат, тие ги затнуваат жолчните канали и предизвикуваат ослободување на жолчката во крвта.

   Холелитијаза

   Рак

   Не само туморот во црниот дроб, туку и неговото формирање во жолчниот канал ја покажува жолтилото на протеинот. Како што расте туморот, жолчката со билирубин стагнира. Излегува во пробивот и станува составен дел од протокот на крв.

   Потребно е детално да се зборува за оваа болест, која го носи медицинското име хепатитис А. Жолтицата е многу опасна за луѓето. И жолтилото на очите е првиот знак на оваа болест.

   Хепатитис А

   Во зависност од тоа колку бавно или брзо се разградува билирубинот и се излачува (бидејќи различни процеси различно дејствуваат на излачувањето), болеста е поделена на три вида.

   1. Хемолитички.
   2. Холестатска.
   3. Хепатална.

   Табела. Видови на хепатитис А.

   Хемолитички Холестатска Хепатална Факти за вирусот на хепатитис А Патем.Има и жолтица, дијагностицирана кај новороденчиња. Ова не е болест или патологија. Феноменот се објаснува со фактот дека за време на процесот на интраутерино формирање, ембрионот добива вишок на црвени крвни зрнца од мајката. Потоа, за да го ослободи телото од него, природата организира распаѓање на крвните клетки и нивна замена со клетки на билирубин. Една до две недели по раѓањето, индикаторите за боја на кожата и склерата на бебето добиваат нормална боја. Доколку тоа не се случи, потребна е консултација со педијатар. Од офталмолошките патологии кои предизвикуваат пожолтување на tunica albuginea, не може да се наведат толку многу болести како внатрешни. Сепак, некои проблеми со очите доведуваат до овој феномен– иктерична склера. Пингекулитис. Гилберт-ов синдром. Меланом. Малигнен конјунктивитис. Птеригија. Жолта белка на очите - причини Формирање на пингекула Едноставно кажано, тоа е вен што се формира на конјунктивата, главно поради нарушувања на метаболизмот на мастите. Може да биде голем и обоен во жолта нијанса. Се појавува поради неколку причини: стареење; иритација на очите од чад или ветер; продолжено изложување на сонце. Пингекула (вен на окото) Оваа формација на никаков начин не влијае на видот, но доколку се открие, треба да посетите офталмолог за да се исклучи пожолтувањето на склерата поради друга причина. Исто така, ако ткивото во близина на венот се воспали и почне да предизвикува непријатност, може да биде индицирана операција за нејзино отстранување. Жировиќ – бенигно образование, за разлика од меланомот кој е малиген. Со него пожолтуваат и белите мембрани. И може да има различни модификации. Мазна точка. Подигнато или трнливо место. Бојата се движи од жолта до кафеава. Безбоен. Луѓето со сини очи се изложени на поголем ризик да развијат меланом Патологијата се формира во внатрешниот агол на окото и се смета за ретка болест која е тешко да се дијагностицира. Со оваа патологија, конјунктивата расте. Наскоро формира раб кој напредува на tunica albuginea. Во исто време, бојата на второто се менува, станува досадна жолта. Има непријатна сензација во окото. Формирањето се третира хируршки, а ефективноста на третманот зависи од навремено откривање. Курс на птеригија Важно!Ако не се запре растот на конјунктивата, таа целосно ќе ја затвори целата зеница, а личноста ќе престане да гледа. Оваа болест може да се класифицира како генетска. Синдромот дури и не се смета за патологија, туку за физиолошка карактеристика, но може да предизвика и жолти очи. Со оваа карактеристика, концентрацијата на билирубин во крвта на една личност постојано се зголемува, како резултат на тоа, неговите очи се постојано жолти. Што значи Гилберт-ов синдром и како се лекува? Имајќи го синдромот, пациентот треба да избегнува ситуации кога билирубин се ослободува во уште поголеми количини поради стрес, преоптоварување или вирусни заболувања. Ова е сериозна причина за пожолтување на очите, особено ако некое лице има погрешна боја. Лоши навики и зависности, злоупотреба и претерана обработка, недоволно количество на хранливи материи кои влегуваат во телото - сето тоа може да предизвика туника албугинеа да добие нездрава жолта нијанса. Што сакаш во овој случај? Преземете мерки за нормализирање на вашиот животен стил. Променете ја исхраната со отстранување на брашно, солена, зачинета, пржена храна. Избегнувајте алкохол. Зајакнете ја храната. Опуштете се, спијте доволно, прошетајте. Откажување од алкохол Како што можете да видите, постојат многу причини за жолти белки на очите, а главните се сериозните болести. Како да ги третирате? Во зависност од тоа на која група припаѓа болеста, чија манифестација е пожолтување на очите, третманот го пропишува или офталмолог, или терапевт или лекар од друга тесна спецификација. Во секој случај, неопходно е, по откривањето на жолтилото на белото кое ненадејно се појавило, или зголемувањето на природно жолтеникавата нијанса, веднаш да се изврши консултација. Првиот лекар е офталмолог кој ќе го упати пациентот кај други специјалисти за тестови и ултразвук. Испитување од офталмолог За да се спречат болести кои предизвикуваат пожолтување на склерата, пред сè, потребно е да се зголеми нивото општо здравјеи избегнувајте заразување со вирусни инфекции. Црниот дроб мора да биде заштитен и снабден со се потребни елементиза непречено работење, што се постигнува со балансирање на напојувањето. Најдобра храна за здравјето на црниот дроб Треба да се ангажираат физички активностиили барем договорете планинарење. Земањето мултивитамини од време на време е корисно. Погрижете се да има одмор за време на работата и дека сонот останува здрав и во доволна количина.

Структурата на мукозната мембрана на окото и мембраните на окото

Постојат три главни мембрани во очното јаболко:

• надворешен ( влакнести) школка на очното јаболко;
• просек ( васкуларна) школка на очното јаболко;
• внатрешен ( чувствителна) школка на очното јаболко.

Надворешната обвивка на очното јаболко

Рожницата се состои од следниве слоеви:

• преден стратификуван сквамозен епител;
• предна ограничувачка мембрана;
• сопствена супстанција на рожницата ( се состои од хомогени плочи на сврзното ткиво и рамни клетки, кои се еден вид фибробласти);
• задна ограничувачка мембрана ( Десеметова мембрана), кој главно се состои од колагенски влакна;
• заден епител, кој е претставен со ендотел.

Рожницата на окото е најконвексниот дел од очното јаболко. По должината на периферијата, рожницата на окото непречено поминува во склерата на очното јаболко, што е вториот важен дел од надворешната обвивка на окото. Овој дел го зафаќа најголемиот дел од областа на надворешната обвивка на окото. Склерата на окото е претставена со густо фиброзно сврзно ткиво, составено од снопови колагенски влакна со мешавина од еластични влакна и фибробласти ( клетките на сврзното ткиво). Надворешната површина на склерата е покриена напред со конјунктивата, а задната со ендотел. Конјунктива ( конјунктивата) е релативно тенка мембрана која се состои од колонообразен стратификуван епител. Оваа мембрана ги покрива очните капаци одвнатре ( секуларен дел од конјунктивата) и очното јаболко надвор ( окуларен дел од конјунктивата). Покрај тоа, оваа структура не ја покрива рожницата.

Надворешниот слој на очното јаболко врши голем број важни функции. Прво, таа е најсилна во споредба со другите две мембрани на очното јаболко, како резултат на што неговото присуство помага да се заштити органот на видот од трауматско оштетување. Второ, надворешната обвивка на окото, поради својата сила, помага да се одржи очното јаболко одредена анатомска форма. Трето, екстраокуларните мускули се прикачени на оваа мембрана, како резултат на што очното јаболко може да прави различни движења во орбитата.

Средниот слој на очното јаболко

Задниот дел од средниот слој на очното јаболко се нарекува увеа проприа. Се наоѓа директно под белата мембрана на окото во задниот дел. Се состои од голем број садови, влакна на сврзното ткиво, пигментни и ендотелијални клетки. Главната функција на оваа анатомска структура е да обезбеди хранливи материи за клетките на мрежницата ( внатрешна обвивка на очното јаболко) очи. Задниот дел од медиумот на туника покрива речиси две третини од целата површина на склерата, и затоа е најголемиот од сите три дела на медиумот на туника.

Малку пред неа ( заден дел од средната обвивка), во форма на прстен, цилијарното тело ( среден дел на медијалната обвивка на очното јаболко), претставена со цилијарниот мускул, кој игра важна улога во сместувањето на окото ( ја регулира заобленоста на леќата и ја фиксира во одредена положба). Исто така вклучени во цилијарното ( цилијарен) телото вклучува специјални епителни клетки кои произведуваат интраокуларна течност која ги исполнува предната и задната комора на окото.

Внатрешна обвивка на очното јаболко

Причини за жолти очи

Зголемувањето на концентрацијата на вкупниот билирубин над 30 - 35 µmol/l доведува до појава на жолтица кај пациентот ( пожолтување на кожата и склерата на очите). Ова се случува затоа што при такви концентрации ( билирубин) дифузира ( продира) во периферните ткива и ги обојува жолто. Постојат три степени на сериозност на жолтица ( односно сериозноста на жолтицата). Во благи случаи, концентрацијата на вкупниот билирубин во крвта достигнува 86 μmol/l. Со просечен степен, нивото на билирубин во крвта на пациентот се движи од 87 до 159 µmol/l. Со тешка сериозност, неговата концентрација во крвната плазма е над 159 µmol/l.

Причини за пожолтување на склерата на очите

Сите овие фактори ( вируси, бактерии итн.) предизвикуваат оштетување на клетките на црниот дроб, што резултира со нивно постепено уништување, што е придружено со појава на воспаление во црниот дроб. Ова е придружено со повреда на неговата целосна функција и губење на способноста да се неутрализира индиректниот билирубин што доаѓа од крвта во црниот дроб за обработка. Покрај тоа, со хепатитис, директен билирубин, исто така, се акумулира во крвта ( бидејќи клетките на црниот дроб се уништуваат и тој се ослободува од нив во околниот простор). Акумулацијата на директен и индиректен билирубин во крвта придонесува за нивно таложење во различни ткива и, особено, во кожата и мукозните мембрани. Затоа, со оштетување на црниот дроб, се јавува пожолтување на кожата и tunica albuginea ( склерата) око.

Ziewe синдром

Цироза на црниот дроб

Ако болеста не се лекува долго време, хидатидна циста почнува постепено да се зголемува во големина и да врши притисок врз околното ткиво на црниот дроб, предизвикувајќи нивна смрт ( атрофија на паренхимот на црниот дроб). Како резултат на тоа, се јавува механичка замена на нормалното ткиво на црниот дроб, на местото на кое се појавува циста. Во одреден момент, кога цистата ќе достигне голема големина, црниот дроб ја губи способноста да се врзува и неутрализира индиректниот билирубин во крвта, како резултат на што тој се акумулира прво во неа, а потоа во кожата и во белката на очи, давајќи им карактеристична жолта боја.

Саркоидоза на црниот дроб

Како резултат на влијанието на таквите фактори врз човечкото ткиво, функционирањето на имунолошкиот систем е нарушено. Ако открие некои антигени во ткивата, тогаш хиперимуните ( прекумерен имун) одговор и на местата каде што се локализирани таквите антигени, клетките на имунолошкиот систем почнуваат да се акумулираат, што резултира со мали фокуси на воспаление. Овие лезии визуелно изгледаат како нодули ( или грануломи), различни од нормалните ткива. Грануломите можат да имаат различни големини и локации. Внатре во таквите лезии, клетките на имунолошкиот систем имаат тенденција да дејствуваат неефикасно, така што овие грануломи перзистираат долго време, а во некои случаи тие можат да се зголемат во големина. Покрај тоа, со саркоидоза, постојано се појавуваат нови грануломи ( особено ако болеста не се лекува).

Постојаниот раст на постоечките грануломи и појавата на нови патолошки фокуси во различни органи ја нарушува нивната нормална архитектура ( структура) и работа. Органите постепено ги губат своите функции поради фактот што грануломатозните инфилтрати го заменуваат нивниот нормален паренхим ( текстил). Ако, на пример, саркоидоза влијае на белите дробови ( а најчесто се оштетени од оваа болест), тогаш пациентот чувствува кашлица, отежнато дишење, болка во градите и прекумерен замор поради недостаток на воздух. Ако црниот дроб е оштетен, тогаш, пред сè, се нарушуваат неговите детоксикациски и протеинско-синтетички функции ( синтезата на крвните протеини е нарушена во црниот дроб) функции.

Главната манифестација на екстраинтестинална амебијаза е оштетување на црниот дроб. Кога патогените амеби влегуваат во црниот дроб, тие предизвикуваат оштетување на ткивото таму. Прво се јавува хепатитис воспаление на ткивото на црниот дроб). По некое време, во отсуство на соодветен имунолошки одговор, пациентот на местото на повреда ( и воспаление) може да се формираат апсцеси во внатрешноста на црниот дроб ( шуплини исполнети со гној). Може да има голем број на такви апсцеси. Во отсуство на третман, амебијазата на црниот дроб ги нарушува нејзините различни функции, вклучително и неутрализација на билирубин во крвта ( индиректен билирубин).

Овие мерозоити потоа влегуваат во крвотокот и ги напаѓаат црвените крвни зрнца и почнуваат повторно да се делат таму ( еритроцитна шизогонија). На крајот на еритроцитната шизогонија, инфицираните еритроцити се целосно уништени и ослободуваат голем број на размножени мерозоити, кои повторно влегуваат во нови еритроцити за да се репродуцираат. Така, овој процес се случува циклично. Секое ново уништување на еритроцитите е придружено со ослободување во крвта не само на нови популации на мерозоити на маларија, туку и на остатокот од содржината на еритроцитите и, особено, на протеинот - хемоглобинот. Разградувањето на овој протеин произведува билирубин ( индиректно), кој мора да се неутрализира во црниот дроб.

Проблемот е што со маларијата се уништуваат многу значителен број црвени крвни зрнца и во крвта се формира огромно количество индиректен билирубин, кој црниот дроб нема време да го обработи. Затоа, со маларија, пациентите развиваат хипербилирубинемија ( зголемување на нивото на билирубин во крвта) и жолтица ( пожолтување на кожата и склерата на очите), што се јавува поради делумно таложење на билирубин во ткивата.

Еритроцитни мембранопатии

Најпознати еритроцитни мембранопатии се болеста Минковски-Шофард, наследна елиптоцитоза, наследна стоматоцитоза, наследна акантоцитоза и наследна пиропоикилоцитоза. Сите овие патологии се карактеризираат со тријада на клинички знаци - жолтица, хемолитична анемија ( намалување на бројот на црвените крвни зрнца како резултат на нивното уништување) и спленомегалија ( ). Појавата на жолтица кај таквите пациенти се објаснува со фактот дека кај еритроцитните мембранопатии доаѓа до често уништување на неисправните црвени крвни зрнца во крвта, што е придружено со ослободување на големи количини хемоглобин, кој потоа се претвора во индиректен билирубин. Црниот дроб не може веднаш да обработи големи количини индиректен билирубин и да го отстрани од крвта. Затоа, овој метаболит ( производ на размена) се акумулира во крвта и последователно се населува во ткивата, предизвикувајќи пожолтување на белата мембрана на очите и кожата.

Еритроцитни ензимопатии

Во секој случај, ензимскиот дефицит кај еритроцитните ензимопатии доведува до намалување на животниот век на еритроцитите и нивна брза смрт, што е придружено со ослободување на големи количини на хемоглобин во крвта и појава на хемолитична анемија ( патологија во која има недостаток на црвени крвни зрнца и хемоглобин во крвта што е резултат на уништување на црвените крвни зрнца) и жолтица. Појавата на второто се должи на фактот дека црниот дроб нема време брзо да го обработи и отстрани индиректниот билирубин од крвта, кој се формира во огромни количини за време на распаѓањето на хемоглобинот. Затоа, индиректниот билирубин се депонира во кожата и белката на очите и предизвикува нивно пожолтување.

Еритроцитни хемоглобинопатии

Затоа, пациентите со една од овие болести често имаат хемолитична анемија ( намалување на нивото на црвените крвни зрнца во крвта поради нивното уништување), жолтица и недостаток на кислород ( поради нарушување на транспортот на кислород од хемоглобинот). Појавата на жолтица може да се објасни со фактот дека кај еритроцитните хемоглобинопатии доаѓа до значително ослободување на патолошки хемоглобин во крвта од распаѓање на црвените крвни зрнца. Овој хемоглобин последователно се подложува на распаѓање и се претвора во индиректен билирубин. Бидејќи во овие патологии се уништуваат голем број црвени крвни зрнца, тогаш, соодветно, во крвта ќе има многу индиректен билирубин, кој црниот дроб не може брзо да го неутрализира. Ова доведува до негова акумулација во крвта и другите ткива и органи. Ако овој билирубин навлезе во кожата и белката на очите, тие стануваат жолти. Пожолтувањето на белките на очите и кожата се нарекува жолтица.

Автоимуни хемолитични анемии

Кога нормалните црвени крвни зрнца се врзуваат за автоимуните ( патолошки) антителата ги уништуваат ( хемолиза). Уништувањето на голем број црвени крвни зрнца доведува до хемолитична анемија ( односно намалување на црвените крвни зрнца поради нивното ненадејно интраваскуларно уништување). Оваа анемија е целосно наречена автоимуна хемолитичка анемија ( АИГА). Во зависност од видот на автоимуните антитела кои предизвикуваат уништување на црвените крвни зрнца во крвта, сите автоимуни хемолитични анемии се поделени на типови ( на пример, АИХА со топли хемолизини, АИХА со нецелосни ладни аглутинини, Фишер-Еванс синдром итн.). Сите автоимуни хемолитички анемии се придружени со зголемување на концентрацијата на индиректниот билирубин во крвта ( поради зголеменото ослободување на хемоглобинот од оштетените црвени крвни зрнца). Преципитираниот во ткивата, овој хемиски метаболит предизвикува нивно пожолтување, па со овие патологии пациентите често имаат жолта кожа и склерата.

Бабезиоза

Повеќето хемолитички отрови се претставени со вештачки синтетизирани хемикалии ( бензен, фенол, анилин, нитрити, хлороформ, тринитротолуен, фенилхидразин, сулфапиридин, хидрохинон, калиум бромат, арсен, олово, бакар итн.), кои се користат во различни индустрии ( хемиски, медицински, гориво итн.). Затоа, најголем дел од труењето со хемолитички отрови се јавува кај работниците од индустриските претпријатија кои постојано се во контакт со овие токсични материи.

Под влијание на хемолитички отрови, мембраните на црвените крвни зрнца се деформирани, како резултат на што се уништуваат. Исто така, постојат некои хемолитички отрови кои го блокираат текот на ензимските процеси во црвените крвни зрнца, поради што е нарушен нивниот енергетски метаболизам или нивниот антиоксидативен капацитет ( отпорност на слободните радикали на кислород), како резултат на што тие се уништени. Одредени хемикалии можат да ја променат структурата на мембраните на црвените крвни зрнца на таков начин што таа станува непрепознатлива и туѓа за клетките на имунолошкиот систем. Така настануваат стекнатите автоимуни хемолитични анемии. Со нив, имунолошкиот систем ги уништува сопствените црвени крвни зрнца на пациентот, па нивниот број во крвта значително се намалува.

Така, за време на труење со хемолитички отрови, се случува масовно уништување на црвените крвни зрнца во внатрешноста на садовите поради различни механизми. Ова е придружено со ослободување на голема количина на хемоглобин во крвта, кој последователно се претвора во билирубин ( индиректно). Високите концентрации на овој билирубин во крвта доведуваат до негово таложење во кожата и склерата на очите, што е придружено со пожолтување на очите.

Болестите на билијарниот тракт како причина за пожолтување на белките на очите

Примарен склерозирачки холангитис

Холелитијаза

Развојот на оваа болест може да се олесни со стагнација на жолчката ( вродени аномалии на жолчното кесе, билијарна дискинезија, лузни и адхезии во жолчните канали), воспалителни процеси во билијарниот тракт ( воспаление на мукозната мембрана на жолчното кесе или жолчните канали), болести на ендокриниот систем ( дијабетес мелитус, хипотироидизам), дебелина, лоша исхрана (прекумерна потрошувачка на масна храна), бременост, одредени лекови ( естрогени, клофибрати итн.), заболувања на црниот дроб ( хепатитис, цироза на црниот дроб, рак на црниот дроб), хемолитична анемија ( патологија поврзана со намалување на бројот на црвени крвни зрнца во крвта поради нивното уништување).

Камењата формирани за време на холелитијаза може да се лоцираат во таканаречените слепи точки во билијарниот систем ( на пример, во телото или дното на жолчното кесе). Во такви случаи, оваа болест не се манифестира клинички, бидејќи камењата не ги блокираат жолчните канали, а одливот на жолчката низ билијарниот систем е зачуван. Ако овие камења одеднаш паднат од жолчното кесе во жолчните канали, тогаш движењето на жолчката низ нив нагло се забавува. Жолчката се акумулира во големи количини во делови од билијарниот систем лоцирани над опструкцијата. Ова доведува до зголемен притисок во жолчните канали. Во такви услови, интрахепатичните жолчни канали во црниот дроб се уништуваат, а жолчката оди директно во крвта.

Поради фактот што жолчката содржи голема количина билирубин ( директно), тогаш неговата концентрација се зголемува во крвта. Покрај тоа, таквото зголемување е секогаш пропорционално на времетраењето на блокадата на жолчните канали со камен. При одредена концентрација на директен билирубин во крвта, тој продира во кожата и белите мембрани на очите и ги обојува во жолта боја.

Тумори на органи на билиопанкреатодуоденалната зона

Синдром на Криглер-Најар

Постојат два вида на синдромот Криглер-Најар. Првиот тип се карактеризира со тешки клинички симптоми и тешка жолтица. Со него, на клетките на црниот дроб целосно им недостасува ензимот ( уридин 5-дифосфат глукуронилтрансфераза), врзувачки индиректен билирубин. Овој тип на Crigler-Nayjar синдром обично предизвикува смрт кај пациенти на многу рана возраст.

Кај вториот тип, кој уште се нарекува и синдром Арија, овој ензим е присутен во хепатоцитите, но неговата количина, во споредба со нормата, е значително помала. Кај овој тип, клиничките симптоми се исто така доста изразени, но стапката на преживување кај таквите пациенти е многу поголема. Клиничките симптоми се појавуваат кај пациенти со вториот тип на Crigler-Nayjar синдром малку подоцна ( во текот на првите години од животот). Клиничкиот тек на овој тип е хроничен, со периоди на егзацербации и ремисии ( асимптоматски). Егзацербациите кај пациенти со синдром Crigler-Najjar се забележани многу почесто отколку кај пациенти со Гилбертова болест.

Дабин-Џонсон синдром

Првите знаци на Dubin-Johnson синдром кај пациенти обично се појавуваат на млада возраст ( претежно кај мажите). Жолтицата е скоро секогаш константна и често е поврзана со разни диспептични болести ( гадење, повраќање, абдоминална болка, слаб апетит, дијареа итн.) и астеновегетативна ( главоболка, вртоглавица, слабост, депресија итн.) симптоми. Овој синдром не влијае на очекуваниот животен век, но кај такви пациенти неговиот квалитет е значително намален ( поради упорноста на симптомите на болеста). Ако болеста оди во ремисија ( асимптоматски), може брзо да се влоши ако пациентот е изложен на различни провоцирачки фактори ( тешка физичка активност, стрес, консумирање алкохол, пост, повреди, вирусни или бактериски инфекции итн.), кои се препорачуваат да се избегнуваат доколку е можно.

Амилоидоза

Бидејќи една од главните компоненти на жолчката е билирубин ( директно), тогаш неговото ниво во крвта нагло се зголемува. Големото количество на билирубин во крвната плазма ја промовира неговата пенетрација и задржување во периферните ткива ( особено во кожата и склерата на очите), што доведува до нивно пожолтување. Жолтица ( пожолтување на кожата и белките на очите) може да се забележи и кај акутен и кај хроничен панкреатит.

Дијагноза на причините за жолти очи

Дијагноза на заболувања на црниот дроб

Кај пациенти со амебијаза на црниот дроб, болката често започнува во централниот дел на абдоменот, што е поврзано со прелиминарниот влез на штетни микроорганизми во цревата. Покрај тоа, тие доживуваат дијареа со крв и слуз, лажни нагони, дехидрација на телото и хиповитаминоза. Пациентите со цироза на црниот дроб често доживуваат крварење од носот, крварење на непцата, чешање на кожата, палмарна еритема ( мал црвен осип на дланките на рацете), гинекомастија ( зголемување на големината на млечните жлезди кај мажите), пајакови вени на кожата, оток.

Покрај симптомите кај пациенти со заболувања на црниот дроб, важно е квалитативно да се соберат анамнестички податоци што лекарот ги добива при испрашувањето на пациентот. Овие податоци ќе му овозможат на лекарот што посетува да се сомнева во одредена патологија на црниот дроб. Ова е особено точно за медицински, алкохолен, инфективен, токсичен хепатитис ( воспаление на црниот дроб), Зиев синдром, амебијаза на црниот дроб, ехинококоза на црниот дроб. Така, на пример, ако пациентот во разговор со лекар спомне дека пред да се појават симптомите на болеста, тој користел одредени видови лекови подолго време ( парацетамол, тетрациклин, аминазин, метотрексат, диклофенак, ибупрофен, нимесулид итн.), што може негативно да влијае на функционирањето на црниот дроб, лекарот заклучува дека можната патологија за која пациентот се обратил кај него е хепатитис предизвикан од лекови.

Најчестите промени во општиот тест на крвта кај пациенти со заболување на црниот дроб се анемија ( ), леукоцитоза ( зголемување на бројот на леукоцити во крвта), зголемување на ESR ( ), тромбоцитопенија ( намалување на бројот на тромбоцити во крвта), понекогаш леукопенија ( ) и лимфопенија ( ). Со ехинококоза и саркоидоза на црниот дроб, можна е еозинофилија ( зголемување на бројот на еозинофили во крвта). Вреди да се напомене дека врз основа на резултатите од општ тест на крвта, не може да се постави дефинитивна дијагноза на која било специфична болест на црниот дроб.

При биохемиски тест на крвта кај пациенти со заболувања на црниот дроб, зголемување на содржината на вкупниот билирубин, холестерол, жолчни киселини, глобулини и зголемување на активноста на аланин аминотрансфераза ( ALT), аспартат аминотрансфераза ( AST), гама-глутамил транспептидаза, алкална фосфатаза, намалување на количината на албумин, протромбински индекс. Хиперкалцемија може да се појави кај саркоидоза ( зголемување на нивото на калциум во крвта) и зголемување на ACE ( ензим за конвертирање на ангиотензин).

Имунолошки тест на крвта најчесто се препишува на пациенти со сомневање за вирусен хепатитис ( спроведе студија за маркери за хепатитис - HbsAg, анти-Hbs, HBeAg, анти-Hbc IgG итн.), ехинококоза на црниот дроб ( се пропишува тест за антитела на ехинокок), амебијаза на црниот дроб ( се пропишува тест за анти-амебни антитела), автоимун хепатитис ( студија за присуство на циркулирачки имуни комплекси, антинуклеарни, антимитохондријални автоантитела, антитела на мазни мускули, на деоксирибонуклеопротеин итн.), рак на црниот дроб ( тест за алфа-фетопротеин - еден од туморските маркери), заразна мононуклеоза ( тест за антитела на вирусот Епштајн-Бар), цитомегаловирусна инфекција ( тест за антитела на вирусот на цитомегаловирус).

Во некои случаи, пациентите со заразни заболувања на црниот дроб ( на пример, со вирусен хепатитис, амебијаза, цитомегаловирусна инфекција итн.) ПЦР е пропишан ( полимеразна верижна реакција) е еден од лабораториските дијагностички методи кој ви овозможува да идентификувате ДНК честички ( генетски материјал) штетни патогени во крвта. Еден од најважните методи за дијагностицирање на заболувања на црниот дроб се методите за истражување на зрачење - ултразвук ( Ултразвук) и компјутерска томографија ( КТ).

Главните патолошки промени кои се откриени со методи на истражување на зрачење кај заболувања на црниот дроб

Дијагноза на крвни заболувања

Важни информации за дијагностицирање на болести на крвта се обезбедуваат со земање анамнеза, при што лекарите доста често ги утврдуваат нивните можни причини за развој. Анамнестичките податоци се особено важни кога се дијагностицира маларија или бабезиоза ( на пример, престојот на пациентот во ендемични области на овие инфекции), труење со хемолитични отрови ( работа со токсични материи, постојана употреба на одредени лекови итн.). За наследни патологии ( еритроцитни мембранопатии, еритроцитни ензимопатии, еритроцитни хемоглобинопатии, конгенитални автоимуни хемолитични анемии) жолтилото на склерата на очите периодично се појавува кај пациенти, често од раѓање и често е поврзано со различни провоцирачки фактори ( на пример, физичка активност, земање лекови, стрес, пиење алкохол, хипотермија итн.).

Во општ тест на крвта за крвни болести кои предизвикуваат пожолтување на очите, намалување на бројот на црвени крвни зрнца и хемоглобин, зголемување на ESR ( стапка на седиментација на еритроцити), ретикулоцитоза ( зголемување на содржината на ретикулоцити во крвта - млади црвени крвни зрнца), тромбоцитопенија ( намалување на нивото на тромбоцити во крвта). Микроскопија на крвни продукти може да открие поикилоцитоза ( промена на обликот на црвените крвни зрнца) и анизоцитоза ( промена на големината на црвените крвни зрнца). За дијагностицирање на маларија и бабезиоза, методот на густа капка и тенка размаска се користи за да се идентификуваат предизвикувачките агенси на овие болести во црвените крвни зрнца.

Во биохемиските тестови на крвта кај пациенти со болести на крвта, најчесто се открива зголемување на содржината на вкупниот билирубин ( поради фракцијата на индиректниот билирубин), слободен хемоглобин, железо, зголемена активност на лактат дехидрогеназа ( LDH), намалување на содржината на хаптоглобинот. Со еритроцитни ензимопатии, може да се открие намалување на концентрацијата или целосно отсуство на некои ензими ( на пример, гликоза-6-фосфат дехидрогеназа, пируват киназа итн.) внатре во црвените крвни зрнца. Во случај на труење со хемолитички отрови, се спроведува токсиколошка студија на крвта за да се идентификуваат токсините во нејзината плазма кои можат да ги оштетат црвените крвни зрнца.

Имунолошкото тестирање на крвта за крвни болести е исто така подеднакво важно. Тоа помага да се детектираат антитела против патогени на маларија и бабезиоза, да се идентификуваат автоантитела на црвените крвни зрнца кај автоимуна хемолитична анемија ( АИХА со топли хемолизини, АИХА со нецелосни ладни аглутинини, Фишер-Еванс синдром итн.). Методите на генетско истражување главно се користат во дијагнозата на вродени патологии на крвта ( еритроцитни мембранопатии, еритроцитни ензимопатии, еритроцитни хемоглобинопатии), кои предизвикуваат пожолтување на очите. Овие методи помагаат да се утврди присуството на дефекти во различни гени кои ги кодираат мембранските протеини или ензимите на црвените крвни зрнца. Како дополнителна студија за еритроцитни хемоглобинопатии, се врши електрофореза на хемоглобин ( протеин кој носи кислород во црвените крвни зрнца). Оваа студија ви овозможува да откриете присуство на патолошки форми на хемоглобин.

Зголемувањето на слезината и црниот дроб кај пациенти со болести на крвта се потврдува со помош на ултразвук или компјутерска томографија. Во некои случаи, им се препишува пункција на илиум или градната коска за собирање на коскената срцевина. Формирањето на сите црвени крвни зрнца кои циркулираат во крвта се случува во коскената срцевина, така што оваа студија ни овозможува да ја процениме состојбата на хематопоетскиот систем и да идентификуваме различни нарушувања во производството на црвени крвни зрнца.

Дијагноза на болести на билијарниот тракт

Општиот тест на крвта често открива анемија кај такви пациенти ( намалување на бројот на црвени крвни зрнца и хемоглобин во крвта), леукоцитоза ( ), зголемување на ESR ( стапка на седиментација на еритроцити), еозинофилија ( зголемување на бројот на еозинофили во крвта). Најчестите патолошки промени во биохемиските тестови на крвта кај пациенти со болести на билијарниот тракт се зголемување на вкупниот билирубин ( главно поради директен билирубин), жолчни киселини, холестерол, триглицериди, зголемена активност на алкална фосфатаза, аланин аминотрансфераза ( ALT), аспартат аминотрансфераза ( AST), гама-глутамил транспептидаза.

Езофагогастродуоденоскопија ( ЕГДС) ви овозможува да откриете тумор во дуоденумот, да ја процените функционалната состојба на папилата на Ватер ( местото во ѕидот на дуоденумот каде што заедничкиот жолчен канал се отвора во него). Овој тест може да се користи и за да се изврши биопсија ( изберете парче патолошко ткиво за цитолошко испитување) тумори на дуоденумот. За да се процени состојбата на жолчните канали и панкреасот, се врши ендоскопска ретроградна холангиопанкреатографија. Со описторхијаза, примарен склерозирачки холангитис, тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона, овие канали често се оштетени.

Главните методи за дијагностицирање на холелитијаза се холецистографија ( Метод на Х-зраци за испитување на жолчното кесе) и ултразвучен преглед. Овие методи најпрецизно откриваат присуство на камења во жолчното кесе и блокирање на жолчните канали. Покрај тоа, овие два методи ви овозможуваат да го оцените правилното функционирање на жолчното кесе и билијарниот тракт, нивната форма, структура, големина и да го идентификувате присуството на тумори и туѓи тела во нив. Ултразвучниот преглед, исто така, често се препишува на пациенти со сомнителни тумори на панкреасот или описторхијаза.

Компјутеризирана томографија и магнетна резонанца најчесто се користат во дијагнозата на тумори на билиопанкреатодуоденалните органи ( екстрахепатичните жолчни канали, жолчното кесе, панкреасот и дуоденумот). Овие методи овозможуваат точно да се одреди присуството на тумор, неговата големина, локација, фаза на рак, а исто така да се идентификува присуството на различни компликации.

Дијагноза на патологии поврзани со метаболички нарушувања во телото

Бидејќи скоро сите патологии поврзани со метаболички нарушувања во телото се наследни ( освен некои форми на амилоидоза), нивните први симптоми се појавуваат во раното детство или адолесценција. Пожолтувањето на очите е почесто првиот знак на синдромот Криглер-Најар, синдромот Дубин-Џонсон или Гилбертовата болест отколку амилоидозата, хемохроматозата и болеста Вилсон-Коновалов. Жолтица во овие три последни патологии се појавува подоцна. За патологии поврзани со нарушен метаболизам на билирубин ( Crigler-Najjar синдром, Dubin-Johnson синдром, Gilbert-ова болест), очите обично почнуваат да пожолтуваат поради различни провоцирачки фактори - пост, стрес, тежок физички напор, пиење прекумерни количини алкохол, механички повреди, земање лекови ( антибиотици, глукокортикоиди, цитостатици, хормони, антиконвулзиви итн.), пушење. Со хемохроматоза, болест Вилсон-Коновалов и амилоидоза, жолтилото на склерата на очите е најчесто константно. Пренесување на сите наследни болести ( Crigler-Nayjar синдром, Dubin-Johnson синдром, Gilbert-ова болест, амилоидоза, хемохроматоза, Wilson-Konovalov болест) доаѓа од родители, па присуството на било каква генетска болест кај еден од нив може да послужи како важен дијагностички знак. Лекарот ги зема предвид овие карактеристики кога собира анамнеза ( испрашување на пациентот).

Во општ тест на крвта кај пациенти со патологии поврзани со метаболички нарушувања во телото, леукоцитозата е најчеста ( зголемување на бројот на леукоцити во крвта), анемија ( намалување на бројот на црвени крвни зрнца и хемоглобин во крвта), зголемување на ESR ( стапка на седиментација на еритроцити), лимфопенија ( намалување на бројот на лимфоцити во крвта), тромбоцитопенија ( намалување на бројот на тромбоцити во крвта), понекогаш леукопенија ( намалување на бројот на леукоцити во крвта). Биохемиски тест на крвта кај такви пациенти може да открие намалување на количината на церулоплазмин, холестерол, зголемување на количината на бакар, вкупен билирубин, глобулини, гликоза и зголемување на активноста на аспартат аминотрансфераза ( AST), аланин аминотрансфераза ( ALT), алкална фосфатаза, гама-глутамил транспептидаза, намалување на количината на албумин, индекс на протромбин.

Врз основа на резултатите од ултразвук или компјутеризирана томографија, може да се сомнева само оштетување на црниот дроб кај пациент. Затоа, за попрецизно да се потврди присуството на патологии поврзани со метаболички нарушувања, пациентите обично се подложени на биопсија ( земајќи парче ткиво за хистолошки преглед). Паралелно со хистолошкиот преглед, се спроведува генетска студија, која главно се користи во дијагнозата на синдромот Криглер-Најар, синдромот Дубин-Џонсон, Гилбертовата болест и хемохроматозата. Оваа студија ги идентификува мутациите карактеристични за овие патологии ( дефекти) во гените.

Дијагноза на акутен или хроничен панкреатит

При биохемиски тест на крвта кај такви пациенти, може да се открие зголемување на активноста на одредени ензими ( алфа-амилаза, липаза, еластаза, трипсин), зголемување на концентрацијата на вкупниот билирубин, алкална фосфатаза, гама-глутамил транспептидаза, гликоза, намалување на албумин, калциум и зголемување на концентрацијата на протеините од акутна фаза ( Ц-реактивен протеин, оросомукоид, итн.). Инструментални методи на истражување ( ултразвук, компјутерска томографија) овозможуваат да се идентификуваат одредени патолошки промени во панкреасот ( пролиферација на сврзното ткиво, присуство на цисти, зголемување на големината итн.), нивната локализација и различни компликации ( вклучително и компресија на екстрахепатичните жолчни канали), што предизвикува жолтица кај овие пациенти.

Третман на патологии кои водат до жолти очи

Третман на заболувања на црниот дроб

Ziewe синдром
Главниот метод на лекување за синдромот Зиве е целосна апстиненција од пиење алкохол. Исто така, за овој синдром се препишуваат хепатопротективни средства кои го зајакнуваат ѕидот на хепатоцитите ( клетките на црниот дроб).

Цироза на црниот дроб
Ако се појави цироза на црниот дроб поради алкохолизам, тогаш на таквите пациенти им се препишува урсодеоксихолна киселина ( го забрзува протокот на жолчката од црниот дроб и ги штити неговите клетки од оштетување). За вирусна цироза на црниот дроб, на пациентите им се препишуваат антивирусни лекови. За автоимуна цироза се препишуваат имуносупресиви, односно лекови кои ја намалуваат активноста на имунолошките реакции во телото. Ако цирозата се појави на позадината на болеста Вилсон-Коновалов ( патологија поврзана со акумулација на бакар во ткивата) или хемохроматоза ( болест во која железото се акумулира во ткивата), тогаш на таквите пациенти им се препишува специјална диета и средства за детоксикација кои формираат комплекси со бакар ( или железо) и со урина извадете го од телото преку бубрезите.

За примарен склерозирачки холангитис, се препишуваат секвестранти на жолчни киселини - лекови кои ги врзуваат жолчните киселини. Во случај на цироза на црниот дроб предизвикана од земање лекови, прекинете го третманот со овие лекови. За болеста Бад-Киари ( патологија во која се јавува блокада на хепаталните вени) на пациентите им се препишуваат антикоагуланси и тромболитички агенси. Овие лекови ја забрзуваат ресорпцијата на згрутчувањето на крвта во ткивата на црниот дроб и го подобруваат венскиот одлив од црниот дроб.

Рак на црниот дроб
Ракот на црниот дроб е прилично сериозна болест која поефикасно се лекува само во најраните фази. Во подоцнежните фази, оваа патологија е практично неизлечива. Различни техники се користат за лекување на рак на црниот дроб, што може да вклучи хируршка интервенција ( механичко отстранување на тумор, трансплантација на црн дроб, криодеструкција итн.), радијална ( зрачење на туморот со јонизирачко зрачење, радиоемболизација итн.) и хемиски методи ( вбризгување на оцетна киселина, етанол, итн во туморот.).

Саркоидоза на црниот дроб
Саркоидозата на црниот дроб се третира со имуносупресиви и цитостатици. Овие лекови ги потиснуваат имунолошките реакции во телото, го намалуваат формирањето на воспалителни грануломатозни инфилтрати и ја инхибираат пролиферацијата на имуноцитите ( клетките на имунолошкиот систем) и ослободување на воспалителни цитокини ( супстанции кои го регулираат функционирањето на клетките на имунолошкиот систем). Во тешки случаи, со откажување на црниот дроб, се пресадува нов црн дроб.

Амебијаза на црниот дроб
За амебијаза на црниот дроб, се препишуваат амебициди ( лекови кои ги уништуваат штетните амеби). Најчесто тоа се метронидазол, еметин, тинидазол, орнидазол, етофамид, хлорокин. Овие лекови имаат и антиинфламаторно и антибактериско дејство. Кога се формираат апсцеси во внатрешноста на црниот дроб, понекогаш се врши и хируршки третман, кој се состои од одводнување на неговата празнина и отстранување на некротични маси ( мртво ткиво на црниот дроб).

Третман на болести на крвта

Маларија
Маларијата се третира со антималарични лекови ( хлорокин, кинин, артеметер, халофантрин, мефлокин, фансидар итн.). Овие лекови се препишуваат според посебни режими на терапевтски третман, кои се избираат во зависност од видот на маларијата, нејзината сериозност и присуството на компликации. Во тешки случаи, во присуство на компликации, детоксикација, рехидратација ( нормализирање на вкупниот волумен на течност во телото), антибактериски, антиконвулзивни, антиинфламаторни лекови, инфузии на црвени крвни зрнца ( препарати кои содржат донорски црвени крвни зрнца) или целосна крв, хемодијализа, терапија со кислород.

Еритроцитни мембранопатии
На пациентите со еритроцитни мембранопатии им се препишува симптоматски третман, кој најчесто се состои од спленектомија ( отстранување на слезината), инфузии на црвени крвни зрнца ( ), назначување на витамини Б12 и Б9. Во некои случаи, се врши трансфузија на целосна крв, а исто така се препишуваат стероидни антиинфламаторни лекови и холекинетика ( лекови кои го забрзуваат излачувањето на жолчката од црниот дроб).

Еритроцитни ензимопатии
Во моментов, не постои метод на лекување што би му овозможил на пациентот да се ослободи од било кој тип на еритроцитна ензимопатија, затоа овие патологии се третираат само симптоматски. За нив обично се препишуваат трансфузии на црвени крвни зрнца ( препарат кој содржи донорски црвени крвни зрнца) или целосна крв во тешки хемолитички кризи ( односно периоди кои се карактеризираат со масовно уништување на црвените крвни зрнца кај пациентот). Во тешки случаи, се врши трансплантација на коскена срцевина.

Еритроцитни хемоглобинопатии
Третманот на еритроцитните хемоглобинопатии треба да биде насочен кон корекција на недостаток на хемоглобин, црвени крвни зрнца во крвта, недостаток на железо во телото, лекување на недостаток на кислород и избегнување предизвикување хемолитички кризи ( периоди на распаѓање на црвените крвни зрнца во крвта) фактори ( пушење, пиење алкохол, одредени лекови, јонизирачко зрачење, тешка физичка активност, дрога итн.). За да се компензира недостатокот на црвените крвни зрнца и хемоглобинот во крвта, на сите пациенти им се препишуваат инфузии на целосна крв или црвени крвни зрнца ( препарат кој содржи донорски црвени крвни зрнца), како и витамините Б9 и Б12. Додатоци на железо се препишуваат за да се поправи недостатокот на железо. Во некои случаи, за одредени клинички индикации, пациентите со хемоглобинопатии на црвените крвни клетки може да подлежат на хируршка трансплантација на коскена срцевина или отстранување на слезината.

Автоимуни хемолитични анемии
Автоимуните хемолитични анемии се третираат со имуносупресиви и цитостатици, кои го потиснуваат имунолошкиот систем и го нарушуваат производството и лачењето на автоимуните автоантитела на еритроцитите. За да се компензира недостатокот на уништени црвени крвни зрнца, на пациентите им се внесуваат црвени крвни зрнца ( препарат кој содржи донорски црвени крвни зрнца) или целосна крв. За да се неутрализираат штетните производи ослободени од хемолизираните црвени крвни зрнца, се спроведува терапија за детоксикација ( Се препишуваат хемодез, албумин, реополиглуцин, плазмафереза). За да се спречи тромбоза, која често се јавува кај такви пациенти, се препишуваат антикоагуланси ( антикоагуланси).

Труење со хемолитички отрови
Труењето со хемолитички отрови се третира со различни противотрови ( противотрови), кои се избираат во зависност од видот на супстанцијата што предизвикала интоксикација. Исто така, на таквите пациенти им се препишуваат супстанции за детоксикација и хемодијализа ( прочистување на крвта со помош на специјален уред), кои се дизајнирани да ги отстранат и самите отрови и производите на распаѓање на нивните црвени крвни зрнца од крвта. Испирање на гастроинтестиналниот тракт се врши само ако се појави труење после јадење отров.

Третман на болести на билијарниот тракт

Примарен склерозирачки холангитис
Примарниот склерозирачки холангитис е брзо прогресивна болест која обично води до развој на билијарна цироза. Сè уште не е развиен етиотропен третман против оваа болест, бидејќи никој не ја знае нејзината причина. Затоа, таквите пациенти се третираат симптоматски. Терапијата главно е насочена кон спречување на стагнација на жолчката внатре во црниот дроб. За таа цел се користат антихолестатици ( холестирамин, урсодеоксихолна киселина, билигнин итн.). Истите овие лекови имаат хепатопротективни својства, односно ги штитат клетките на црниот дроб од оштетување.

Холелитијаза
Болеста на жолчни камења се третира со користење на различни методи. Како прво, на таквите пациенти им се препишува диета со исклучување на многу масна и висококалорична храна. Второ, им се препишуваат лекови ( хенодеоксихолни и урсодеоксихолни киселини), кој може да раствори камења директно во жолчното кесе. Сепак, таквите лекови обично не се препишуваат на сите пациенти. Терапијата со лекови е индицирана само во случаи кога функцијата на жолчното кесе и проодноста на жолчните канали се зачувани ( односно камењата не ги блокираат жолчните канали). За истите индикации се врши литотрипсија - уништување на камења под влијание на специјално создадени ударни бранови. Ако жолчните канали се блокирани со камења, присутна е жолтица и холециститис ( воспаление на мукозата на жолчното кесе) доста често се врши хируршка интервенција за отстранување на жолчното кесе.

Тумори на органи на билиопанкреатодуоденалната зона
Главниот метод за лекување на тумори на билиопанкреаткодуоденалната зона е хируршка интервенција. Терапијата со зрачење и хемотерапијата се помалку ефикасни во такви случаи.

Хемохроматоза
Ако е присутна хемохроматоза, на пациентот му се препишуваат лекови за детоксикација ( дефероксамин), кои се способни добро да го врзат железото во крвта и да го отстранат преку бубрезите. Покрај лековите, на таквите пациенти често им се препишува диета која го исклучува внесувањето на храна која содржи големо количество железо, како и пропуштањето крв, преку кое е можно брзо да се отстрани одредена количина на железо од телото. Се верува дека кога ќе се искрварат 500 ml крв, од човечкото тело веднаш се отстрануваат околу 250 mg железо.

Вилсон-Коновалов болест
За болеста Вилсон-Коновалов е пропишана диета која го минимизира внесот на големи количини бакар во телото од храната, како и лекови за детоксикација ( пенициламин, унитиол), отстранувајќи го слободниот бакар од телото. Покрај тоа, на таквите пациенти им се препишуваат хепатопротектори ( ја зголемува отпорноста на клетките на црниот дроб на оштетување), витамини од групата Б, препарати од цинк ( забави апсорпцијата на бакар во цревата), антиинфламаторни лекови, имуносупресиви ( ), холеретични лекови ( ).

Гилбертова болест
За време на егзацербации на Гилбертовата болест, се препишуваат хепатопротектори ( ), холагози ( подобрување на излачувањето на жолчката од црниот дроб), барбитурати ( намалување на нивото на билирубин во крвта), витамини Б. Важно средство за спречување на егзацербации на оваа патологија е строго одржување на одреден начин на живот и максимално избегнување на провоцирачки фактори ( стрес, пост, тешка физичка активност, пиење алкохол, пушење итн.), што може да придонесе за зголемување на нивото на индиректен билирубин во крвта.

Синдром на Криглер-Најар
За синдромот Crigler-Najjar, се користат различни методи на детоксикација на телото ( препишување барбитурати, пиење многу течности, плазмафереза, хемосорпција, администрација на албумин). Во некои случаи, се пропишува фототерапија ( зрачење на кожата со специјални ламби, што резултира со уништување на билирубин во телото), трансфузија на крв, трансплантација на црн дроб.

Дабин-Џонсон синдром
На пациентите со Dubin-Johnson синдром им се препишуваат витамини Б и холеретични агенси ( промовира отстранување на жолчката од црниот дроб). Изложувањето на сонце е контраиндицирано за нив ( продолжено изложување на сончева светлина). Секогаш кога е можно, на таквите пациенти им се советува да избегнуваат провоцирачки фактори ( тешка физичка активност, стрес, консумирање алкохол, хепатотоксични лекови, пост, повреди, вирусни или бактериски инфекции итн.).

Амилоидоза
Третманот со лекови за амилоидоза на црниот дроб секогаш се избира поединечно. Лековите на избор се имуносупресиви ( ги потиснува имунолошките реакции во телото), цитостатици ( забавување на процесите на клеточен притисок во ткивата), хепатопротектори ( заштита на клетките на црниот дроб од оштетување). За некои форми на амилоидоза, се врши трансплантација на црн дроб.

Третман на акутен или хроничен панкреатит

Во кои патологии се најчести жолтите склери на очите кај новороденчињата?

Често, луѓето многу невнимателно не брзаат да ги бараат причините за пожолтените белки на очите, и тоа е сосема залудно. Дури и слична состојбаИако не носи опиплива непријатност, едноставно е неопходно да се постави прашањето зошто се случи ова. Причините можат да бидат следниве фактори:

• Заразни болести;
• Вирусен хепатитис;
• Заболувања на црниот дроб;
• Проблеми со жолчното кесе;
• Неоплазми, вклучително и малигни.

Заболувања на црниот дроб

Најчесто, жолтилото на белките на очите укажува на проблеми со црниот дроб, што најверојатно бара итен третман. После се ова теловрши многу важни функции кои обезбедуваат виталност на телото.

На пример, жолтите верверички се симптом на хепатитис од било кој тип, иако најверојатната болест е групата А. Покрај пожолтувањето на очите, се карактеризира со дамки на кожата со иста боја или нијанса на жолтило низ кожата.

Жолтица на новороденчиња

Новородените бебиња имаат и жолта боја во нивните протеини. Точно, оваа ситуација не треба да предизвика тревога. Причините за неговото појавување се тривијални - во текот на развојот на ембрионот во матката, во неговата крв влегуваат голем број црвени крвни зрнца, кои по раѓањето на детето почнуваат да се распаѓаат, пожолтувајќи ја кожата, вклучително и очите. Десет до четиринаесет дена подоцна, откако пигментот целосно ќе се распадне, бојата на очите станува нормална, како и остатокот од телото на бебето.

Малигнен конјунктивитис

Жолто обоените протеини може да бидат симптом на друг малиген тип. Посебната опасност од оваа болест е нејзината релативна реткост, што ја отежнува правилната дијагноза и изборот на ефективен третман.

Затоа, особено е важно да се посети лекар навреме, да се идентификува овој тип на рак што е можно порано и безбедно да се ослободите од него.

Други болести на очите

Честопати очите ја менуваат бојата под влијание на болести на визуелните органи, на пример, како што се и.

Причината за болеста во првиот случај е промени во липидниот метаболизам, што доведува до развој на жолта вен.

Во вториот случај, со птеригија, зборуваме за конјунктивитис што се зголемува и зафаќа голема површина на очното јаболко. Во овој случај, третманот треба да се започне веднаш, бидејќи поради неговото ширење директно на зеницата, можно е целосно губење на способноста за гледање.

Лоши навики

Постојат и лоши навики, чии манифестации се рефлектираат во бојата на белките на очите.

Точно, спротивно на популарното верување, пушењето не може да ја промени бојата на вашите очи, иако е неверојатно штетно. За разлика од неправилно формулирана диета, затоа, ако забележите жолтило на очите, подгответе се да се префрлите на строга диета барем за некое време:

• Избегнувајте солена храна;
• Избегнувајте зачинета храна;
• Отстранете ја пржената и брашното храна од вашата исхрана;
• Значително ограничете ја потрошувачката на алкохол.

Многу е важно да се јаде храна која содржи доволна количина на витамин Ц.

Замор на очите

Прекумерното оптоварување на вашиот вид, исто така, може да биде фактор кој придонесува за промени во бојата на очите, вклучувајќи:

• Долга секојдневна работа на компјутер;
• Хроничен недостаток на сон;
• Читање додека лежите и при слаба осветленост итн.

Затоа, шетајте што повеќе на отворено. Ова не само што помага да се опушти органот на видот, туку служи и како одлична превенција од многу болести.

Обидете се да користите медицински методинега, вклучувајќи капки, лосиони итн. Но, не го занемарувајте вашето здравје и кога ќе се појават првите знаци на промена на бојата на белките на очите, задолжително контактирајте со квалификуван специјалист за темелно испитување и преглед.

Како што веќе споменавме, причината за појавата на жолти очи може да бидат патологии на очите кои бараат учество на офталмолог во третманот. Во овој случај, важно е да изберете очна клиника каде што навистина ќе ви помогнат и нема да го „четкате“ или „влечете“ пари без да го решите проблемот. Подолу е рејтинг на специјализирани офталмолошки институции каде што можете да подлежите на преглед и третман ако ви е дијагностицирана жолта белка на очите.