Metabolisk eller dismetabolisk nefropati hos børn og voksne: årsager til mineralmetabolismeforstyrrelser, typer af patologi og effektive behandlingsmuligheder. Dysmetabolisk nefropati hos børn

– strukturelle og funktionelle ændringer i nyrerne, der udvikler sig på baggrund af metaboliske forstyrrelser ledsaget af krystalluri. Dysmetabolisk nefropati hos børn kan manifesteres klinisk ved allergi og kløe i huden, ødem, lændesmerter, hypotension og uklar urin. Hos børn diagnosticeres dysmetabolisk nefropati normalt først under en generel urinanalyse; avanceret diagnostik omfatter ultralyd af nyrerne, biokemisk analyse urin. Behandling af dysmetabolisk nefropati hos børn udføres under hensyntagen til dens type og omfatter diæt, lægemiddelkorrektion af metaboliske lidelser og fysiske og kemiske egenskaber urin, urtemedicin.

Generel information

Dysmetabolisk nefropati hos børn er en gruppe af metaboliske lidelser ledsaget af øget urinudskillelse af forskellige salte (oxalater, urater, fosfater) og som følge heraf skader på nyrestrukturer. I pædiatrisk urologi tegner dysmetaboliske nefropatier sig for omkring 27-64% af alle sygdomme i urinvejene hos børn; I pædiatrisk praksis findes tegn på stofskifteforstyrrelser i urinen hos næsten hvert tredje barn. Børn med dysmetabolske nefropatier tilhører gruppen høj risiko om udvikling af interstitiel nefritis, pyelonefritis, urolithiasis.

Klassificering af dysmetabolisk nefropati hos børn

Afhængigt af sammensætningen af ​​saltene skelnes dysmetabolske nefropatier hos børn, der forekommer med:

• calciumoxalatkrystalluri (85-90%)
• fosfatkrystalluri (3-10 %)
• uratkrystalluri (5 %)
• cystin krystalluri (3 %)
• blandet (oxalat/phosphat-urat) krystalluri

Under hensyntagen til årsagerne til forekomsten skelnes primære og sekundære dysmetaboliske nefropatier hos børn. Primære nefropatier er arvelige sygdomme, som har et fremadskridende forløb og tidligt fører til nefrolitasis og kronisk nyresvigt. Gruppen af ​​sekundære nefropatier hos børn omfatter forskellige dysmetaboliske lidelser, der opstår med krystalluri og udvikler sig på baggrund af skader på andre organer.

Årsager til dysmetabolisk nefropati hos børn

Dysmetabolisk nefropati hos børn er et polyetiologisk syndrom, der opstår med deltagelse af mange faktorer. Almindelige årsager kan omfatte forgiftning og forgiftning, tung fysisk anstrengelse, langvarig brug medicinske stoffer, monodeficiency diæter. Hyppig udvikling af dysmetabolisk nefropati er blevet observeret hos børn født fra graviditet, som opstod med sen toksikose og føtal hypoxi, såvel som børn med neuroartritisk diatese. Primære nefropatier kan være forårsaget af stofskifteforstyrrelser hos barnets pårørende eller af akkumulerede mutationer, der forårsager en ubalance i barnets regulerende cellulære mekanismer.

Undtagen almindelige årsager, i forekomsten af ​​en eller anden type dysmetabolisk nefropati hos børn, er indflydelsen af ​​bestemte faktorer vigtig.

Oxalat-dismetabolisk nefropati hos børn (oxaluri) er patogenetisk forbundet med nedsat metabolisme af calcium og oxalsyresalte (oxalater). En mangel på vitamin A, B6, E, magnesium og kalium spiller en vis rolle i dets udvikling; overdosis af D-vitamin under behandling af rakitis; øget indtag af oxalater fra mad. Oxalat dysmetabolisk nefropati er almindelig hos børn med Crohns sygdom, enteritis, colitis, kronisk pancreatitis, galdedyskinesi, diabetes mellitus, pyelonefritis.

Urat dismetabolisk nefropati hos børn er karakteriseret ved udskillelse i urinen og aflejring i nyrerne af urat - natriumsalt urinsyre. Primær (arvelig) uraturi forekommer oftest hos børn med Lesch-Nyhans syndrom. Sekundære nefropatier ledsager forløbet af erytræmi, hæmolytisk anæmi hos børn, myelomatose og pyelonefritis. Det er muligt at udvikle urat dysmetabolisk nefropati hos børn, der får behandling med cytostatika, thiaziddiuretika, salicylater, cyclosporin A osv.

Årsagerne til fosfaturi kan være kroniske urinvejsinfektion, primær og sekundær hyperparathyroidisme, sygdomme i centralnervesystemet. Cystinuri udvikler sig med en systemisk forstyrrelse af cystinmetabolismen - cystinose, karakteriseret ved intracellulær og ekstracellulær ophobning af cystinkrystaller i interstitium og tubuli i nyrerne, milten, leveren, lymfeknuderne, blodcellerne, knoglemarv, nerve- og muskelvæv. Sekundær cystin dysmetabolisk nefropati hos børn er normalt forbundet med pyelonefritis eller tubulær interstitiel nefritis.

Symptomer på dysmetabolisk nefropati hos børn

Tegn på oxalat dysmetabolisk nefropati hos et barn kan manifestere sig allerede i den neonatale periode, men i de fleste tilfælde forbliver sygdommen latent i lang tid. Stamtavlen for børn med dysmetabolisk nefropati omfatter artropati, gigt, spondylose, urolithiasis, kolelithiasis og diabetes mellitus.

Oftest opdages krystalluri ved et uheld hos børn i alderen 5-7 år under en generel urinprøve. Opmærksomme forældre kan bemærke, at barnets urin virker uklar, med bundfald og ofte danner en belægning på grydens vægge, som er svær at vaske af.

Ved dismetabolisk nefropati hos børn er der en tendens til allergi hudreaktioner, vegetativ-vaskulær dystoni, hypotension, hovedpine, artralgi, fedme. Børn kan opleve øget træthed, stikkende smerter i lænden, hyppige og smertefuld vandladning, enurese, rødme og kløe i det ydre genitalområde, muskelhypotension, lavgradig feber, dyspepsi, oppustethed.

Forværring og progression af sygdommen observeres i puberteten pga hormonelle ændringer. Dysmetabolisk nefropati hos børn er en risikofaktor for dannelse af nyre- og blæresten, udvikling af kronisk pyelonefritis og kronisk Nyresvigt.

Diagnose af dysmetabolisk nefropati hos børn

En generel urintest afslører krystalluri, proteinuri, hæmaturi, abakteriel leukocyturi og cylindruri. En biokemisk undersøgelse af urin bestemmer en øget koncentration af visse salte (oxalater, fosfater, urater osv.). Laboratoriediagnostiske kompleks udfører funktionelle tests urin ifølge Zimnitsky, Addis-Kakovsky, Nechiporenko, urin pH-bestemmelse. Ved lagdeling sekundær bakteriel infektion nødvendig bakteriologisk undersøgelse urin for mikroflora.

Ultralyd af nyrer og blære hos børn med dysmetabolisk nefropati kan afsløre krystallinske indeslutninger, der indikerer tilstedeværelsen af ​​sand eller sten. Dysmetabolisk nefropati hos børn bør skelnes fra forbigående krystalluri forbundet med ARVI. generøst indtag nogle produkter.

Behandling af dysmetabolisk nefropati hos børn

De grundlæggende principper for behandling af dysmetabolisk nefropati hos børn omfatter: compliance rationel kost, normalisering metaboliske processer, eliminering af betingelser for krystaldannelse og forøgelse af fjernelse af salte.

For oxalat-dismetabolisk nefropati hos børn er kødbouillon, spinat, syre, tranebær, gulerødder, rødbeder, kakao og chokolade udelukket fra kosten; fortrinsret gives til kartoffel- og kåldiæten. Lægemiddelbehandling udføres med membranotropiske lægemidler (vitamin B6, A,yl) og antioxidanter (vitamin E).

Diæten til urat dysmetabolisk nefropati hos børn bør ikke indeholde fødevarer rige på purinbaser (nyrer, lever, kødbouillon, bønner, ærter, kakao osv.). Grundlaget for kosten er mejeri- og planteprodukter. For at reducere syntesen af ​​urinsyre er allopurinol, nikotinamid, urteinfusioner osv. ordineret.

For fosfat-dismetabolisk nefropati hos børn anbefales det at begrænse fødevarer rige på fosfor (ost, lever, bælgfrugter, kylling, chokolade). Det er nødvendigt at forsure urin gennem brug af mineralvand og medicin (askorbinsyre, tinktur af madder rod).

Behandling af cystinose omfatter en diæt, der udelukker fødevarer rige på svovlholdige aminosyrer og methionin (fisk, hytteost, æg osv.) fra barnets kost. Det er vigtigt at alkalinisere urin ved hjælp af en citratblanding, natriumbicarbonatopløsning og alkalisk mineralvand. For at forhindre krystallisation af cystin er penicillamin ordineret.

For enhver form for dysmetabolisk nefropati hos børn er det vigtigt at have tilstrækkelig vandmængde til at hjælpe med at reducere koncentrationen af ​​salte i urinen og for at barnet overholder regimet med tvungen vandladning (hver 1,5-2 time). Som en alternativ korrektion af metaboliske processer kan homøopatisk behandling udføres under tilsyn af en pædiatrisk homøopat.

Prognose og forebyggelse af dysmetabolisk nefropati hos børn

Hvis du følger en diæt og lægemiddelbehandling, er prognosen for dysmetabolisk nefropati hos børn gunstig: der er en stabil normalisering af biokemiske parametre i urinen. I tilfælde af manglende overholdelse af det generelle og terapeutiske regime er det naturlige resultat af nefropati pyelonefritis og urolithiasis. Med cystinose har patienter normalt brug for en nyretransplantation, men tabet af cystinkrystaller udvikler sig til sidst i transplantationen, hvilket fører til døden for børn i alderen 15-19 år.

Klinisk observation af børn med dysmetabolisk nefropati udføres af en børnelæge og en pædiatrisk nefrolog. Forebyggelse af dysmetabolisk nefropati hos børn kræver, at børn overholder et drikkeregime, udelukkelse af disponerende faktorer, behandling af samtidige patologier og undersøgelse af børn i risiko.

Mange sundhedsproblemer hos voksne begynder i barndommen. Det er i denne periode, at livets grundlæggende mekanismer dannes. Metabolisme er stort set arveligt. Forudsætningerne for dannelsen af ​​nyresten er lagt fra en tidlig alder. Urolithiasis er en konsekvens af dysmetabolisk nefropati, der udvikles i barndommen.

Dannelse af salte i nyrerne

Nyrerne er kroppens hovedstation for at rense blodet for skadelige stoffer. Naturen har gennemtænkt denne proces på alle stadier. Et barns nyrer begynder deres vigtige aktiviteter længe før fødslen. Allerede under intrauterin udvikling Disse organer renser blodet for stofskifteprodukter.

Alt blodet i barnets krop passerer gennem et specielt filter placeret i nyrernes glomeruli flere gange i løbet af dagen. I anden fase passerer den filtrerede flydende del af blodet gennem et system af specielle rør - tubuli. Det er her adskillelse sker: alt nyttigt sendes tilbage i blodbanen, og alt unødvendigt ender i urinen. På denne måde fjernes de fleste stofskifteprodukter af protein, muskelvæv og overskydende væske fra kroppen. Denne proces er strengt kontrolleret endokrine kirtler og hormoner.

Dysmetabolisk nefropati er en stofskiftesygdom i kroppen, der fører til øget udskillelse af salte i urinen.

Klassifikation

Dysmetabolisk nefropati er opdelt i flere hovedformer:

• urat nefropati er forbundet med en forstyrrelse af urinsyremetabolismen, som er den sidste fase i omdannelsen af ​​de fleste proteiner i menneskekroppen;
• oxalat nefropati er en forstyrrelse af oxalsyremetabolismen. Sidstnævnte dannes på et af stadierne af kulhydratnedbrydning;
• fosfat nefropati - overdreven udskillelse i urinen af ​​phosphorsyresalte, hovedkomponenten knoglevæv;
• cystin nefropati er forbundet med en metabolisk forstyrrelse af aminosyren cystin, en bestanddel af de fleste proteiner i den menneskelige krop;
• blandet nefropati er overdreven udskillelse i urinen af ​​alle typer salte.

Typer af salte i urin - fotogalleri

Urinsyre er et produkt af proteinmetabolisme Oxalater er et produkt af oxalsyremetabolisme. Phosphorsyre Cystin findes i store mængder i knoglevæv - en af ​​de aminosyrer, der er nødvendige for kroppen

Årsager og udviklingsfaktorer

Dysmetabolisk nefropati er en stofskiftesygdom. Hvert sekund i barnets krop omdannes nogle kemiske forbindelser til andre nødvendige for dette øjeblik. Proteiner - byggemateriale de fleste væv og organer. Deres indgående aminosyrekomponenter kommer fra fødevarer, hvorefter de kombineres i forskellige kombinationer. Glukose er den vigtigste energikilde i menneskelige legeme. På et tidspunkt dannes oxalsyre. Fosforsyre findes også i store mængder protein. Derudover er det en af ​​hovedkomponenterne i knoglevæv.

Alle kemiske transformationer sker i kroppen under påvirkning af specifikke enzymproteiner. Deres struktur og aktivitet er iboende i barnets gener modtaget fra forældrene. Enhver nedbrydning af enzymer fører til det faktum, at metaboliske processer begynder at forekomme efter et ondskabsfuldt mønster. Som et resultat ophobes stoffer, hvis overskud udskilles af nyrerne sammen med urin.

De pårørende til et barn, der lider en bestemt type dismetabolisk nefropati, er forskellige sygdomme noteret.

Faktum i sig selv øget sekretion salte i urinen er ikke en dødsdom. Den største fare udgøres af to omstændigheder. Overskydende salte i urinen fører ofte til dannelse af store krystaller og sten i nyretubuli, bækken og Urinrør. De kan bidrage til at blokere urinstrømmen. Saltkrystaller beskadiger væv nyretubuli, som et resultat af hvilke foci af inflammation vises, og en specifik sygdom udvikler sig - interstitiel nefritis.

Sygdomme sporet i stamtavlen til et barn med dysmetabolisk nefropati - tabel

Risikofaktorer

Udviklingen af ​​dysmetaboliske nefropatier lettes af en række samtidige problemer i børnenes krop.

Prædisponerende faktorer for udvikling af dysmetaboliske nefropatier hos et barn - bord

Faktorer i udviklingen af ​​dysmetabolisk nefropati - fotogalleri

Infektion i nyrerne bidrager til frigivelsen af ​​salte Nedsat udstrømning af urin påvirker nyrernes funktion negativt Carious tænder er en kilde til infektion i kroppen Biskjoldbruskkirtler regulerer stofskiftet i knoglevæv Ændringer i stofskiftet påvirker også sammensætningen af galde.

Symptomer og tegn på dysmetabolske nefropatier

Symptomer på dysmetabolisk nefropati hos et barn er ofte uspecifikke og indikerer ikke altid tilstedeværelsen af ​​et alvorligt problem. Derudover kan negative tegn være spredt ud over hele kroppen, hvilket skaber yderligere vanskeligheder.

Symptomer på dysmetabolske nefropatier - tabel

Symptomer på dysmetabolisk nefropati - fotogalleri

Mavesmerter er et almindeligt tegn på nefropati En stor mængde oxalater i blodet fører til deres aflejring i lungerne Rakitis kan være en følge af nefropati Aflejring af salte i leddet er en konsekvens af nefropati Feber er et tegn på betændelse i nyrerne på grund af nefropati.

Diagnostiske metoder

Diagnose af dysmetabolisk nefropati udføres under tilsyn af en specialist og omfatter en række foranstaltninger:

• en generel undersøgelse afslører ændringer i hudfarve, tilstedeværelsen af ​​ødem og nedsat ledmobilitet;
• en fuldstændig blodtælling bruges til at vurdere antallet af hvide leukocytter, røde røde blodlegemer og oxygenbærerproteinet hæmoglobin;
• biokemisk blodprøve kan bruges til at evaluere funktionsevne nyrer baseret på urinstof- og kreatininniveauer. Hertil kommer denne laboratoriemetode vil hjælpe med at identificere en stigning i mængden af ​​urinsyre, oxalsyre, fosfat, cystisk syrer;
• en blodprøve for hormon- og calciumniveauer kan afsløre dysfunktion af skjoldbruskkirtlen og biskjoldbruskkirtlen;
• en generel urintest bruges til at identificere salte i sedimentet og bestemme deres type (urater, oxalater, fosfater) samt leukocytter og erytrocytter;
• Nechiporenkos test bruges til nøjagtigt at vurdere antallet af leukocytter og røde blodlegemer i urinen;
• ultralyd nyre giver dig mulighed for at vurdere størrelsen af ​​organer og tilstrækkeligheden af ​​blodcirkulationen. Derudover hjælper metoden med at identificere strukturelle anomalier, cyster, sten og tumorer.

Diagnose af dysmetabolisk nefropati - fotogalleri

Blodanalyse - obligatorisk fase diagnose af nefropati Et stort antal leukocytter i urinen er tegn på en inflammatorisk proces Parathyreoideahormon regulerer calciummetabolismen i kroppen Tilstrækkelig blodgennemstrømning - vigtig faktor Normal drift nyre

Doktor Komarovsky om urinanalyse - video

Differential diagnose

Differentialdiagnose af dysmetabolisk nefropati omfatter følgende sygdomme:

Behandlingsmetoder for dysmetabolisk nefropati

Dysmetabolisk nefropati hos et barn kræver langvarig behandling under tilsyn af en specialist. I de fleste tilfælde kan det udføres ambulant. Principperne for terapi er ens for børn i alle aldre.

Kost

Kost er en grundlæggende metode til behandling af dysmetabolisk nefropati. Overholdelse af lægens anbefalinger til justering af barnets kost i nogle tilfælde kan eliminere behovet for at ordinere medicin.

Kost til børn med forskellige typer af dysmetaboliske nefropatier - tabel

Medicinsk behandling

For at behandle hver type dysmetabolisk nefropati hos et barn bruges forskellige lægemidler. Hovedmålene er at reducere frigivelsen af ​​salte og reducere sandsynligheden for dannelse af krystaller og sten.

Medicin til behandling af nefropatier - tabel

Lægemidler til behandling af nefropati hos børn - fotogalleri

Urodane bruges til behandling af urat nefropati Allopurinol normaliserer metabolismen af ​​urinsyre Xidifon bruges til nefropatier Dimephosphone har en gavnlig effekt på nyrevævet Retinol indeholder vitamin A Tocopherol er et vitamin E præparat Kaliumorotat reducerer udskillelsen af ​​salte i urinen

Fysioterapi

Fysioterapi bruges til samtidig betændelse i nyrerne - pyelonefritis, interstitiel nefritis:

• Ultralydsbehandling forbedrer blodgennemstrømningen i nyrerne;
• Magnetisk terapi hjælper med at eliminere betændelse;
• Mudderbehandling øger blodcirkulationen i nyrevævet.

Behandling med folkemedicin

Med tilladelse fra en læge kan traditionelle medicinopskrifter bruges til at behandle dysmetabolisk nefropati hos et barn.

Planter, der bruges til at behandle dysmetabolisk nefropati - tabel

Planter til behandling af nefropatier - fotogalleri

Salvie bekæmper effektivt mikrober. Tygebær indeholder mange nyttige stoffer Dildfrø er nyttige til nyresygdomme
Jordbær indeholder en stor mængde vitaminer Perikon har en antiseptisk virkning

Prognose og komplikationer

Prognosen for behandling af dysmetabolisk nefropati hos et barn, hvis alle anbefalinger følges, er gunstige. Forlænget sygdomsforløb kan føre til udviklingen af ​​følgende komplikationer:

Forebyggelse

Forebyggelse af udviklingen af ​​dysmetabolisk nefropati hos et barn omfatter følgende foranstaltninger:

Dysmetabolisk nefropati hos et barn er en risikofaktor for udvikling af mange sygdomme hos flere sen alder: gigt, nyresten, kronisk pyelonefritis, Nyresvigt. Behandling af patologi kræver systematisk overholdelse af lægens anbefalinger for justering af kosten og indtagelse af medicin.

Dysmetabolisk nefropati er en nyresygdom, der udvikler sig som følge af stofskifteforstyrrelser. Det særlige ved denne patologi er, at den ikke altid er forbundet med nyresygdom; den udvikler sig ofte på baggrund af andre sygdomme.

Hvad er dysmetabolisk nefropati? Dette er spørgsmålet hver patient stiller efter at have hørt en lignende diagnose. Dysmetabolisk nefropati er et fællesnavn, der omfatter en række stofskiftesygdomme, der i sidste ende fører til alvorlige problemer med nyrerne.

Dysmetabolisk nefropati hos børn er oftere en arvelig sygdom. Farligt, da det fører til alvorlige komplikationer på kort tid. Hos voksne opstår nefropati forbundet med metaboliske forstyrrelser i kroppen som et resultat dårlig indflydelse interne og eksterne faktorer.

Afhængigt af indholdet af stoffer i urinen kan nefropati hos et barn og en voksen være:

• Oxalat – karakteriseret øget koncentration oxalat i urinen er den hyppigst diagnosticerede type.
• Urat – med øgede niveauer af urinsyre.
• Fosfat – under kliniske forsøg en stigning i fosfater påvises.
• Cystin - udvikler sig som et resultat af en krænkelse af methioninmetabolismen, hvilket fører til en stigning i cystin.
• Blandet - niveauet af oxalater, urater, fosfater og cystin stiger samtidigt i urinen.

Årsager til stofskifteforstyrrelser

Hovedårsagen til nefropati er en krænkelse af metaboliske processer i kroppen på grund af medfødte og erhvervede patologier i urinorganerne. Metaboliske lidelser er forårsaget af urolithiasis, inflammatoriske processer i de genitourinære organer, unormal struktur og placering af organerne i urinsystemet, hvilket forårsager urin tilbagestrømning og stagnation.

Metaboliske forstyrrelser er forårsaget af forstyrrelser i syntese, transport og absorption af fosfater, calcium, urinsyre, oxalsyre og cystin. Dysmetabolisk nefropati hos børn kan også være resultatet af hormonelle ubalancer, dysfunktion endokrine system eller organsygdomme fordøjelsessystemet.

Langtidsbehandling har en negativ effekt på stofskiftet hos voksne og børn hormonelle lægemidler og nogle andre typer stoffer, stråling og strålingseksponering, forgiftning med giftige forbindelser.

Symptomer

Dysmetaboliske nefropatier, uanset type, er ledsaget af nedsat rensefunktion, urolithiasis og pyelonefritis. Nyresygdom er karakteriseret ved vandladningsforstyrrelser, som er ledsaget af smerter, skæring og svie i urinkanalen og et fald i urinvolumen.

Ved nyresvigt forstyrres det kardiovaskulære systems funktion, hvilket viser sig ved en stigning/nedsættelse blodtryk, takykardi. På den del af fordøjelseskanalen er der en forringelse af appetit, luft i maven og forstoppelse.

På grund af forringelsen af ​​urinproduktion øges hævelse og tørst. Patienten klager over almindelig hovedpine og overdreven svedtendens. Som følge af nedsat stofskifte kan et barn udvikle en tendens til allergi og overvægt. Symptomer forværres under overgangsalder, som er forbundet med hormonelle ændringer i et barns krop.

Oxalat nefropati

Oxaluri er den mest almindelige type nefropati, der udvikler sig som følge af metaboliske forstyrrelser. Det er opdelt i 2 undertyper: kaliumoxalat nefropati og oxalaturi. Den første udvikler sig, når processen med transport og absorption af calcium, phosphor og oxalsyre afbrydes. Oxalaturi er en type nefropati, der opstår, når metabolismen af ​​oxalsyre i kroppen forstyrres. Denne type nefropati kan udvikle sig i alle aldre, selv hos nyfødte.

Årsager og symptomer

I mere end halvdelen af ​​tilfældene er oxalatnefropati en medfødt patologi og udvikler sig med en arvelig mangel på visse enzymer, hvilket påvirker stofskiftet negativt. Øger mængden af ​​oxalater inflammatoriske patologier fordøjelseskanalen, sår, Crohns sygdom.

En anden årsag er dårlig ernæring med et højt indhold af oxal- og ascorbinsyre og utilstrækkeligt indtag af vitamin B6. Også mangel på væske i kroppen fører til en stigning i niveauet af oxalsyre.

Det er ekstremt svært at mistænke udviklingen af ​​sygdommen, da oxalaturi sjældent påvirker dårlig indflydelse om helbredstilstand. Det opdages ved et uheld baseret på resultaterne af en rutinemæssig urintest. Med oxalaturi i urinen stiger indholdet af oxalater, niveauet af protein, leukocytter og erytrocytter. Der er også en stigning i urindensiteten.

Diagnose og behandling

Hvis der er mistanke om oxalatnefropati, skal barnet have en daglig urinprøve for at bestemme saltkoncentrationen. Vigtigt sted Ultralyd af urinsystemet spiller en rolle i at stille en diagnose, som hjælper med at bestemme placeringen, størrelsen og egenskaberne af oxalater.

Baseret på de opnåede diagnostiske data behandles oxalat dysmetabolisk nefropati hos børn ved at ændre kosten og ordinere medicin. Diæten vil hjælpe med at reducere belastningen på nyrerne og reducere indtaget af oxalsyre og ascorbinsyre i kroppen sammen med mad. Alt kød og fiskeprodukter og retter lavet af dem. Du bør også udelukke grønt, sure bær og frugter, rødbeder, gulerødder og produkter, der indeholder kakao. Kosten bør omfatte tørret frugt, pærer, æbler, vandmeloner, meloner, kartofler og kål. Det er vigtigt at følge den drikkekur, som din læge anbefaler - vand hjælper med at skylle ud ekstra salte fra kroppen.

Under behandlingen er det vigtigt at sikre en tilstrækkelig tilførsel af vitamin B, A, E og magnesium, som kan fås fra fødevarer eller medicin.

En tilstrækkelig forsyning af B-vitaminer hjælper med at forbedre metabolismen af ​​fedtstoffer og antioxidanter. Vitamin A normaliserer processen med nedbrydning og absorption af protein og sukker. E-vitamin forbedrer forbindelsen mellem protein og sukker i celler. For at reducere oxalatkoncentrationer anbefales det at tage magnesiumoxid.

Urat nefropati

Urat nefropati af nyrerne hos børn er mindre almindelig end oxalat nefropati. Denne type sygdom er karakteriseret ved en stigning i koncentrationen af ​​urinsyre. Sidstnævnte, der sætter sig på organernes vægge, fører til blokering og et fald i deres ydeevne, som et resultat af hvilke inflammatoriske processer udvikler sig.

Årsager og symptomer

Sygdommen kan være medfødt eller erhvervet. I det første tilfælde udvikler sygdommen sig mod baggrunden genetisk disposition, forekommer oftere hos nyfødte. I den anden kan årsagerne til udviklingen af ​​patologi være Rustitsky-Kahlers sygdom, hæmolytisk anæmi, nyrebetændelse, dårlig kost og langvarig brug af hormonelle og vanddrivende lægemidler.

Urat nefropati hos nyfødte forbliver latent i lang tid. De første symptomer opstår, når der er en betydelig ophobning af salte i barnets krop. Barnet bliver lunefuldt og klynkende, dukker op udslæt og kløe, mulige anfald af kvælning. Når der er et overskud af urat i kroppen, bliver urinen mørkerød.

Diagnose og behandling

At sætte præcis diagnose, skal du tage en blodprøve for at kontrollere dit urinsyreniveau og surhedsgrad. Efter bekræftelse af urat nefropati anbefaler lægen kost og medicin.

En diæt med fuldstændig afvisning af fødevarer rige på purin (kalvekød, svinekød, indmad, produkter indeholdende kakao, fed fisk, bælgfrugter og nødder). Begrænsningerne omfatter også slik, bageriprodukter, stegte og røgede retter. Du skal tilføje mejeriprodukter til din kost, fedtfattige varianter kød og fisk (fås i morgentimer), korn, frugt og grøntsager.

Det er vigtigt at drikke nok vand, hvilket hjælper med at eliminere saltaflejringer. Blandt mineralvand skal du foretrække let alkaliske. Det anbefales at drikke vanddrivende afkog og te, som omfatter dild, tyttebær og ribsblade, knotweed, padderok og andre.

Til behandling af urat dysmetabolisk nefropati hos børn ordineres et medicinforløb, hvis handling er rettet mod normalisering af urinsyreniveauer og forbedring af vandladning. Til dette formål er Milurit, Tsilorik, Fitolysin, Urolesan og andre ordineret.

Gennem medicin og ernæring er det nødvendigt at sikre tilstrækkeligt indtag børns krop vitaminer fra gruppe B og C, som hjælper med at forbedre stofskiftet.

Fosfat nefropati

Denne sygdom tegner sig for omkring 3% af nefropatitilfældene. Det er karakteriseret ved en stigning i koncentrationen af ​​fosfater i urinen, som er forårsaget af forstyrrelser i processen med dannelse, transport og absorption af fosfor og calcium.

Årsager og symptomer

Fosfat nefropati udvikler sig som følge af ordentlig ernæring med en høj andel planteprodukter og fisk. Overtrædelse af fosfat-calciummetabolisme fører til udvikling af rakitis. Infektionssygdomme i nyrerne og kroniske sygdomme fordøjelsesorganer. Nogle endokrine lidelser, såsom diabetes mellitus, forårsager også fosfatnefropati.

Det er svært at bestemme sygdommen: Patienten beskriver symptomerne på sygdomme, der førte til en forstyrrelse i fosfat-calciummetabolismen. Patientens urin bliver uklar med et hvidt bundfald. Niveauet af fosfatkoncentration bestemmes ved hjælp af en speciel analyse - daglig fosfatudskillelse.

Behandling

En vigtig plads i behandlingen er optaget af en diæt med begrænset forbrug af fødevarer, der indeholder store mængder fosfor (oste, lever, diætkød, bælgfrugter og kakaoholdige produkter). Kosten skal indeholde proteinprodukter(kød, fisk), men ikke mere end 1 g protein pr. 1 kg vægt pr. dag. Grød, sure grøntsager, frugter og bær er ikke omfattet af restriktionen. Det er nødvendigt at udelukke salt, røget, stegt og sød mad.

Det er vigtigt at sikre tilstrækkeligt indtag af vitamin A og ascorbinsyre gennem mad og medicin. De anvendte lægemidler er Canephron, Cystenal og Methionin.

Cystin nefropati

Cystinuri udvikler sig, når absorptionen af ​​aminosyren methionin er svækket og dens overdrevne ophobning i nyrerne. Oftere resultatet arvelig sygdom- cystinose. Det kan også være en konsekvens af inflammatoriske processer i nyrerne. Cystin har en tendens til at akkumulere i andre organer (lever, knoglemarv, muskler, blod og andre). Kliniske tegn ligner urolithiasis og pyelonefritis.

Diagnose og behandling

Koncentrationen af ​​cystin i urinen kan bestemmes ved hjælp af biokemiske tests. laboratorieundersøgelser urin og ultralydsundersøgelse af urinsystemet.

Under behandlingen er det nødvendigt at udelukke fødevarer med højt indhold methionin: æg, hytteost, fisk og kød. Senere er gradvis introduktion af kødprodukter tilladt. Det er vigtigt at drikke meget rent vand og alkalisk mineralvand, herunder aften tid, som vil hjælpe med at reducere koncentrationen af ​​cystin i urinen.

Til samme formål ordineres også penicillinamin, hvis dosis gradvist øges, og vitamin B6, E og A introduceres også med det for at forbedre membranernes tilstand. For at overvåge implementeringen af ​​anbefalinger og deres effektivitet er det nødvendigt regelmæssigt at udføre tests for indholdet af cystin i leukocytter og cyanid nitroprussid.

Når der opstår en infektion, ordineres et kursus antibakteriel terapi. Hvis der udvikles komplikationer på grund af en kritisk koncentration af cystin i nyrerne, tyer lægerne til organtransplantationskirurgi. Men i de fleste tilfælde observeres cystinakkumulering også i det transplanterede organ.

Hovedsageligt oxalsyresalte, oxalater (calciumoxalat) og urinsyresalte (urater) aflejres. Afhængigt af den kvalitative sammensætning af saltene opdeles oxalatnefropati og uratnefropati.

Oxalat nefropati (oxaluri)

Det førende symptom på oxalat nefropati er udskillelsen af ​​oxalater i urinen (oxaluri).

Årsager til oxaluri:

Arvelig oxaluri. Overført fra generation til generation fra forælder til barn.
Sekundær oxaluri. Udvikler sig på baggrund af en eller anden sygdom. Arvelighed og tilbøjelighed til stendannelse spiller også en vis rolle i dens udvikling. Udgangspunktet for dets udvikling kan være:

• Hypovitaminose. Mangel på vitamin B6, A, E.
• Hypervitaminose D. Opstår ofte ved en overdosis af D-vitamin under behandling af rakitis.
• Magnesium- og kaliummangel.
• Overdreven indtagelse af calcium i kroppen.
• Neuro-arthritisk diatese.
• Øget absorption af oxalater i tarmen ved sygdomme i fordøjelsessystemet:
• Tarmbetændelse (tarmbetændelse, colitis).
• Kronisk pancreatitis.
• Leversygdomme.
• Biliær dyskinesi. En konstant følgesvend af dysmetaboliske nefropatier. Alle børn, der lider af oxaluri og uraturi, har VVP.
• Tarmoperationer.
• Bakteriel infektion (pyelonefritis).
• Diabetes.
• Hypoxi.
• Akutte infektionssygdomme.

Kliniske manifestationer

Sekundær oxaluri opdages normalt tilfældigt: oxalater findes konstant i urinprøver. Engangsforekomsten af ​​oxalater i analysen betyder ikke noget, da de kan ende i urinen efter at have spist en stor mængde grøntsager og frugter dagen før.
Klager fremsættes normalt af børn, der lider af diatese, Atopisk dermatitis, biliær dyskinesi, vegetativ-vaskulær dystoni. Typiske klager: mavesmerter og nedsat blodtryk. Oprindeligt sunde børn klager som regel ikke over noget.
Ved en urinprøve hos patienter med oxaluri påvises udover oxalater en stigning i leukocytter, røde blodlegemer og eventuelt bakterier og protein. Resultatet af oxaluri kan være urolithiasis. Derudover er tilstedeværelsen af ​​dysmetabolisk nefropati hos et barn en gunstig jord til etablering af infektion i nyren og udvikling af pyelonefritis.
Hos patienter med arvelig form Oxaluria sygdom er meget mere alvorlig. Allerede fra de første leveår er børn generet af periodiske smerter i leddene og deres hævelser og mavesmerter. Dette skyldes aflejring af oxalatsalte i nyrer og led. For sådanne børn er resultatet af sygdommen altid urolithiasis.

Behandling af oxaluri hos børn

Væske. Hvis der er en tendens til at aflejre salte i nyrerne, skal barnet "skylle" dem: drik meget. I løbet af dagen skal barnet drikke væske i en hastighed på 50-60 ml pr. 1 kg vægt. Eksempelvis bør et barn på 30 kg drikke omkring 1,5 - 1,8 liter væske om dagen. Det er især nyttigt at give 1-2 glas mineralvand at drikke om natten. Foretrukne drikkevarer:

• Spisestue mineralvand: Slavyanovskaya, Smirnovskaya osv.
• Fortyndede tranebær- og tyttebærfrugtdrikke.
• Tørret frugtkompot.
• Urte te.
• Fortyndet friskpresset juice: æble, græskar-æble.

Kost med begrænsningen af ​​produkter, der bidrager til dannelsen af ​​oxalsyresalte og oxalater.

Medicinsk behandling:

• Vitamin B6, vitamin A, vitamin E (Aevit), beta-caroten (Vetaron).
• Kalium- og magnesiumpræparater: brændt magnesia, Magne B 6, asparkam, panangin.

Fysioterapi.

Fysioterapi.
Drikker mineralvand. Alkalisk mineralvand med lav mineralisering (Slavyanovskaya, Smirnovskaya) er ordineret. Behandlingsforløb varer 1-3 måneder, 2 gange om året, om vinteren (december, januar) og sommeren.

Urat nefropati (Uraturia) hos børn

Urat nefropati er karakteriseret ved aflejring af natriumsalt af urinsyre (natriumurat) i nyrerne og deres udskillelse i urinen. Et sikkert tegn på sygdommen vil være den konstante bestemmelse af urat i urinanalyse (uraturi). Urat nefropati, i modsætning til oxalat nefropati, ender relativt sjældent i urolithiasis. Udviklingen af ​​pyelonefritis på baggrund af uraturi er dog ikke ualmindeligt.

Årsager og klinik for uraturi

1. Hos børn forekommer det oftest som en af ​​manifestationerne af en neuro-artritisk type diatese. Dette er en særlig grundlovstype børn med fødsels fejl urinsyremetabolisme og disposition for gigt. Du kan læse mere om neuro-arthritisk diatese i kapitlet "Opkastning" (undertitel "Acetonemisk opkastning").
2. Arvelig uraturi (Lesch-Nyhan syndrom). Det forekommer hos drenge og forekommer fra de første måneder af et barns liv. alvorlig sygdom ledsaget af alvorlig udviklingsforsinkelse, mental retardering og alvorlige psykiske lidelser.
3. Urat nefropati med massiv cellenedbrydning, som opstår under behandling med cytostatika (bruges til behandling af leukæmi og tumorer), forgiftning med visse lægemidler og andre tilstande.

Behandling af uraturi hos børn

Væske.
En diæt, der udelukker fødevarer, der bidrager til dannelsen af ​​urinsyre.

Medicinsk behandling:

• Lægemidler, der hæmmer dannelsen af ​​urat og reducerer niveauet af urinsyre i kroppen: allopurinol, probene-cid, nitratblanding, etamid. De tages i lange forløb og ordineres af en læge.
• Vitaminer og mineraler. Kalium- og magnesiumpræparater (panangin, as-parkam), B-vitaminer, C-vitamin, bioflavonoider (quercetin, rutin), selen, germanium.

Fysioterapi.
Drikker mineralvand. Som med oxaluri.

Urtemedicin og folkemedicin til behandling af dysmetabolisk nefropati

Urter er meget udbredt i behandlingen af ​​dysmetabolisk nefropati. Hvis behandlingen udføres i lang tid, skal sammensætningen af ​​urteurter ændres hver 2.-3. uge for at undgå afhængighed, ellers vil effektiviteten af ​​urtemedicin falde. Hver 2. måned er der pause i behandlingen i 2 uger. Varigheden af ​​behandlingsforløbet varierer fra person til person; det er bedre at konsultere en læge om dette problem. Doserne af naturlægemidler til en voksen er angivet. For at beregne den pædiatriske dosis skal du bruge applikationen "Særligheder ved at tage medicin til børn".
Havre afkog. Hæld 1 kop tør havre med skaller i 2 liter vand. Kog over lav varme, fordamp vand til 1 liter. Cool, sil. Drik 1/3-1/2-1 glas 2 gange om dagen. Holdbarheden af ​​afkoget er 2 dage i køleskabet.
ølgær. Hæld 15 g gær i 1 kop varmt vand, vent lidt til de "kommer" og drikker. Behandlingsforløbet er 2-4 uger.
Vandmeloner. I august og september er det meget nyttigt at spise vandmeloner; de "vasker" nyrerne perfekt.

Dispensærobservation af børn med dysmetabolisk nefropati

• Barnet observeres af en nefrolog og børnelæge, indtil barnet bliver overført til en voksenklinik.
• En kontrol urinprøve tages en gang om måneden.
• En 24-timers urintest for salt tages en gang hver 3. måned.
• Sanatoriebehandling er indiceret.
• Overholdelse af diæten er livslang.

Dysmetabolisk nefropati er et helt kompleks af nyreabnormiteter forårsaget af metaboliske forstyrrelser i kroppen. Denne type patologi kaldes også almindeligvis metabolisk nefropati; den kan forekomme hos både voksne og børn, afhængigt af ætiologien.

Blandt alle kendte typer nefropatier er metabolisk den mest almindelige; ifølge statistikker observeres stofskifteforstyrrelser og den tilhørende udvikling af nyreabnormiteter hos hvert tredje barn. Imidlertid kan denne type patologi, ligesom nefropati generelt, ikke betragtes som en uafhængig sygdom med symptomer, der er unikke for den.

Dysmetabolisk nefropati refererer således til en række forskellige forstyrrelser i metaboliske processer, der medfører væsentlige ændringer i nyrernes struktur og funktion.

Men vær ikke bange for skræmmende medicinsk terminologi; metabolisk nefropati kan behandles, hvis visse terapeutiske foranstaltninger følges. Fravær tilstrækkelig behandling Tværtimod kan det føre til ret alvorlige nefrotiske tilstande.

Årsager til udviklingen af ​​sygdommen

Det er sædvanligt at skelne mellem primære og sekundære former for udvikling af metabolisk nefropati hos børn og voksne. Primær er en arvelig lidelse og er ret sjælden, normalt hos spædbørn. Sygdommen skrider meget hurtigt frem, hvilket forårsager kronisk nyresvigt og urolithiasis (dannelse af sten af ​​forskellige ætiologier).

Sekundær dysmetabolisk nefropati er mere almindelig og udvikler sig under påvirkning af forskellige faktorer af både endogen (intern) og eksogen (ekstern) natur. Hovedparten af ​​sådanne nefropatier er calciummetabolismeforstyrrelser. Normal analyse urin tyder på tilstedeværelsen af ​​opløste salte i det. I tilfælde af afvigelser krystalliserer saltene og danner et karakteristisk bundfald.

Disponerende eksogene faktorer:

Prædisponerende endogene faktorer:

Alle de ovennævnte faktorer bidrager til krystallisering med yderligere aflejring af salte i nyrestrukturerne, hvilket fremkalder udviklingen af ​​inflammatoriske processer.

Salte, der ophobes i væv, fører efterfølgende til dannelsen af ​​nyresten.

Hovedsymptomer på dysmetabolisk nefropati

Metabolisk nefropati er opdelt i flere typer, som hver har sin egen karakteristiske symptomer Men sammen med dem kan man skelne generelle symptomer, der er forbundet med nefropatiske abnormiteter generelt.

Det er værd at være opmærksom på, hvis:

Dysmetabolisk nefropati hos børn er meget mere almindelig. Voksne er mindre modtagelige for at udvikle denne sygdom. Så sammen med ovenstående symptomer kan børn udvikle samtidige abnormiteter i form af:

• lavt blodtryk;
• allergiske reaktioner;
• overvægtig;
• progression af symptomer på VSD (vegetativ-vaskulær dystoni).

Fødslen af ​​børn med denne patologi skyldes som regel komplikationer forbundet med graviditetsperioden, såsom sen gestose eller langvarig føtal hypoxi.

Typer af patologi forbundet med metaboliske lidelser

Det er sædvanligt at skelne mellem flere typer dysmetaboliske nefropatier, baseret på hvilke salte overvejende krystalliserer i urinen. Således er der oxalat, urat, fosfat, cystin typer af metabolisk patologi.

Derudover kan det forekomme blandet form når der samtidig kan være salte til stede i en urinprøve af forskellige ætiologier, det være sig oxalater, urater eller fosfater.

Oxalat nefropati (oxaluri)

Repræsenterer omkring 80-90% af alle tilfælde. Denne type nefropati er oftest arvelig i naturen og forekommer hovedsageligt hos børn, selv nyfødte.

Imidlertid kan patologien som regel være asymptomatisk i lang tid og forekomme tættere på 5 år, når en urinprøve afslører oxalatkrystaller, let proteinuri (protein), røde blodlegemer og hvide blodlegemer i små mængder. Densiteten af ​​urin øges også betydeligt.

Sygdomsforløbet som helhed påvirker ikke barnets fulde udvikling, dog kan nogle symptomer forekomme. VSD symptomer og allergiske reaktioner.

Oxalat dysmetabolisk nefropati hos børn kan forværres i pubertet(10-14 år) på grund af betydelige ændringer i en teenagers hormonelle baggrund.

Fravær rettidig terapi kan forårsage fremkomsten af ​​alle former for nyrebetændelse og udviklingen af ​​urolithiasis.

Sammen med oxalat nefropati er calciumoxalat nefropati også en almindelig type. Det opstår på grund af en krænkelse af metabolismen af ​​calcium og oxalsyre.

Ætiologien for udseendet af oxalater ud over genetik:

• Sygdomme mavetarmkanalen(colitis ulcerosa, intestinal anastomose, Crohns sygdom);
• Stress og andre forstyrrelser i nervesystemet;
• Overdreven tilstedeværelse af oxalsyresalte i fødevarer;
• Patologisk produktion af for store mængder oxalater i kroppen;
• Negative miljøfaktorer.

Urat nefropati (uraturi)

Det er en sjælden patologi (ikke mere end 5% af alle tilfælde) forbundet med nedsat urinsyremetabolisme, hvilket resulterer i forekomsten af ​​urater i urinen. Denne type nefropati kan være enten primær eller sekundær. Primær er forbundet med genetisk disposition, sekundær – forekommer:

• som følge af andre lidelser (myelom, hæmolytisk anæmi, erytræmi);
• efter at have taget nogle lægemidler(cytostatika, diuretika, salicylater osv.);
• på grund af funktionelle lidelser i nyretubuli eller ændringer i sammensætningen af ​​urin i henhold til fysisk-kemiske karakteristika (inflammatoriske processer i nyrerne).

Diagnosticere sygdommen på tidlige stadier ret svært, fordi det er karakteristisk langt kursus V skjult form, dog kan forudsætningerne for yderligere progression af sygdommen identificeres selv hos børn i en tidlig alder.

I de indledende stadier vil ubetydelig uraturi, protein og røde blodlegemer blive observeret i urinen. På senere stadier stiger mængden af ​​urater, urin får farven som rød mursten.

Fosfat nefropati (phosphaturi)

Denne sort er en krænkelse af metaboliske processer, der involverer fosfor og calcium. Nefropati af denne type er baseret på infektioner i urinvejene. Mindre almindeligt – komplikationer af hyperparathyroidisme, patologier i centralnervesystemet, rakitis, ubalanceret ernæring.

Ofte forekommer dannelsen af ​​calciumphosphatnefropati på baggrund af calciumoxalatnefropati, der manifesterer sig mindre udtalt.

Den lille tilstedeværelse af fosfater i urinen vil ikke blive betragtet som en abnormitet og kræver ikke behandling. Fosfatniveauer kan korrigeres med korrekt ernæring, overholdelse vandbalancen og tager vitamin A og Canephron. Sidstnævnte er til gengæld ansvarlige for at fjerne overskydende salte fra kroppen.

Cystin nefropati (cystinose)

Karakteriseret ved overskydende cystinindhold i urinen. Cystin er til gengæld resultatet af metaboliske processer af methionin (en alifatisk aminosyre).

Denne patologi opstår hovedsageligt af to årsager:

• cystin akkumuleret i nyrevævet er der i overskud;
• funktioner omvendt sugning aminosyrer i nyrerne forstyrres.

Et overskud af cystin i organets celler, såvel som manglende evne til at reabsorbere det, er en konsekvens af genetiske abnormiteter. Det akkumuleres dog ikke kun i nyrerne, men påvirker også Lymfeknuderne, lever, milt, muskelvæv, nerveceller, blodsystem, knoglemarv.

Langvarig cystinose kan føre til alle mulige inflammatoriske processer i nyrerne, samt til dannelsen af ​​sten og yderligere progression af urolithiasis.

Diagnostiske foranstaltninger

Diagnose af patologi kommer ned til en grundig undersøgelse af de fysisk-kemiske processer i urinen, da nefropati i de tidlige stadier ikke manifesterer sig på nogen måde, men opdages tilfældigt, for eksempel under en rutinemæssig lægeundersøgelse hos patienter i enhver alderskategori .

Urinsyre og oxalsyre har evnen til at klæbe sammen, hvilket resulterer i dannelsen af ​​"limede" forbindelser i form af krystaller. I urinen, der indsamles til analyse, danner de en slags synligt sediment.

For at diagnosticere dysmetaboliske nefropatier hos børn og voksne er det således nødvendigt:

• bestå en generel urintest (påvisning af krystalliserede salte);
• udføre en biokemisk analyse af urin (grad af saltkoncentration);
• gennemgå tests, der påviser forkalkning og tilstedeværelsen af ​​peroxider i urinen;
• udføre en analyse, der bestemmer urinens anti-krystaldannende evner (AKOSM, AKS);
• gennemgå en ultralydsundersøgelse af nyrerne (ultralyd), som kan identificere mulig betændelse, vævskomprimering eller sten.

Hvis saltkrystaller udelukkende fandtes i generel analyse, dette er ikke en grund til bekymring. Krystallisering af urin kan således være et tegn på midlertidige metaboliske svigt. Sådanne manifestationer er især karakteristiske for et konstant voksende barns krop.

Behandling af dismetabolske nefropatier

En fremskreden form af sygdommen, der fører til kronisk nyresvigt, nefrose og nefritis, er sjælden. Dybest set sker dens flow i mild form, modtagelig for hjemmeterapi.

Der er tre hovedkomponenter, som gendannelsesprocessen skal baseres på:

• normalisering af ernæring;
• dirigerer sundt billede liv;
• tilstrækkelig væskeindtagelse.

Derudover bruges den også lægemiddelbehandling og andre terapeutiske foranstaltninger (afhængig af typen af ​​metabolisk nefropati).

Kost- og drikkeregime

Dannelse af et ordentligt drikkeregime er en af de vigtigste forhold til bedring. I medicinske formål den nødvendige vandbelastning er foreskrevet afhængigt af alder. Så, daglig norm Væskeindtag for børn på 2 år og derunder er cirka halvanden liter. I en alder af 5 stiger den daglige norm til 2 liter væske og med 10 år og ældre - til 2,5 liter.

I tilfælde af nefropati er det nødvendigt at øge dette volumen med yderligere 500-1000 milliliter. I dette tilfælde, ikke kun vandforbrug i ren form, men også andre væsker (juice, bouillon, te osv.) Hvis der er tale om en baby, der f.eks. amning, disse standarder er ikke så svære at overholde, børn ungdom Ofte er de ikke vant til at drikke denne mængde væske.

Børn og voksne får således muligvis ikke i gennemsnit en halv liter til en liter væske, hvilket kan fremprovokere en række stofskifteforstyrrelser i kroppen.

At drikke rigeligt med vand hjælper med at reducere koncentrationen af ​​saltkrystaller i urinen. Det er at foretrække at tage så meget væske som muligt inden du går i seng for at øge diurese om natten.

Generelt, for omtrent at bestemme det nødvendige volumen, skal du beregne 50-70 milliliter væske pr. 1 kg vægt.

Ud over drikkeregimet er det nødvendigt at være meget opmærksom på kosten og justere listen over forbrugte fødevarer. Det er nødvendigt at medtage i kosten kun dem, der ikke indeholder oxalsyre. Kosten kan reducere saltbelastningen på nyrevævet markant.

For patienter med oxaluri er en kartoffel-kål diæt indiceret. Disse to produkter hjælper med at reducere oxalatbelastningen på kroppen og nyrerne generelt. Det anbefales dog ikke at spise dem i lang tid for patienter, der lider af gastritis eller mavesår mave. Det er at foretrække at spise kartofler kogt eller bagt, men der er ingen særlige krav til kål; enhver variation og tilberedningsmetoder vil gøre det.

På trods af at kosten kun består af 2 ingredienser, kan du tilberede en hel del forskellige retter:

Også cirka 2 gange om året, i kurser, der varer en måned, tages mineralvand, en teskefuld om dagen ("Smirnovskaya", "Slavyanskaya" osv.).

Følgende bør udelukkes fra kosten: tranebær, gulerødder, rødbeder, spinat, rige bouillon, gelékød, chokolade og dets derivater.

Diæternæring til urat nefropati

Ved urat nefropati er kosttabel nr. 6 ordineret. Dens opgave er at begrænse indtaget af oxalsyre og urinsyre i kroppen, samt at forhindre yderligere alkalisering af urin. Det er således nødvendigt at forhindre indtagelse af puriner, som store mængder findes i kød, såvel som indmad (lever, maver, nyrer, hjerte, hjerne osv.).

Derudover er det også forbudt at spise:

• enhver rige bouillon (fra kød, fisk, svampe);
• animalsk fedt (spæk, smør, margarine);
• bagværk og kager;
• alkohol og slik;
• røget kød, pickles, stegt;
• fødevarer rige på organiske syrer (spinat, syre, ribs, grønne æbler osv.).

Fermenterede mælkeprodukter (creme fraiche, fedtfattig hytteost) er tilladt til forbrug; nogle grøntsager (zucchini, kål, gulerødder, agurker, peberfrugter, græskar osv.); nogle bær (jordbær, vilde jordbær, hindbær); grøntsagssupper.

Afkog er tilladt fra drikkevarer lægeurter(dild, birk, tyttebær, kløver, padderok osv.), samt let kulsyreholdigt og let basisk mineralvand.

Funktioner af ernæring til fosfaturi

Diæten til fosfatnefropati bør være rettet mod at begrænse fødevarer rige på fosfor (lever, kylling, chokolade, bælgfrugter osv.). Ved behandling af det anvendes som regel kosttabel nr. 14.

Derudover skal du huske på følgende funktioner:

• acceptabelt energiværdi pr. dag bør ikke være højere end 2000-2500 kcal;
• brug bordsalt om dagen - inden for 5 gram;
• fedtindholdet i mad om dagen bør ikke overstige 100 gram;
• indtagelse af proteiner af vegetabilsk og animalsk oprindelse - ikke mere end 100 gram om dagen;
• enkelt og komplekse kulhydrater- i mængden af ​​400-500 gram pr. dag.

Liste over tilladte produkter:

• alle grønne grøntsager (hvidkål og broccoli, grønne løg, agurker osv.);
• bær og frugter (pærer, æbler, granatæbler, hindbær, jordbær, tyttebær osv.);
• æggehvide;
• vegetabilske olier;
• bælgfrugter og korn;
• magert kød og fisk;
• slik af naturlig oprindelse (honning, tørret frugt, skumfiduser, skumfiduser osv.);
• mineralvand med øget surhedsgrad(for eksempel "Narzan") og andre drikkevarer (frugtdrikke, kompotter, gelé, te, afkog).

Diæt til cystinose

Diæternæring for cystinuri og cystinose bunder i, at det er nødvendigt at udelukke fødevarer med svovlholdige syrer, især methionin, fra kosten. Denne aminosyre findes i overflod i kød, hytteost, æg, fisk, hårde oste, svampe og andre fødevarer.

Andet protein mad godkendt til brug, men bør kun tages om morgenen. Dette skyldes det faktum, at ophobningen af ​​cystin i kroppen normalt sker om eftermiddagen. Lettere fødevarer i form af frugt, grøntsager og korn er velegnede til frokost og aftensmad.

Når diæten er afsluttet, udvides kosten således gradvist til det sædvanlige, med undtagelse af oste, fisk, æg og hytteost.

Lægemiddelterapi

Behandling med medicin er ordineret baseret på graden af ​​udvikling af patologien såvel som dens type, som det er tilfældet med ernæring.

Lægemiddelbehandling med foreskrevne doser af lægemidler skal udføres strengt som foreskrevet af lægen; selvmedicinering kan være meget farlig.

Traditionelle metoder

Behandling folkemedicin kan kun betragtes som en hjælpeterapi, der ikke erstatter den vigtigste, og kun efter samråd med den behandlende læge.

Alle slags urtete er ret effektive i kampen mod metaboliske nefropatier. For at undgå afhængighed skal sammensætningen af ​​urterne dog ændres hver anden uge.

Varigheden af ​​medicin ordineres individuelt med korte pauser mellem kurserne.

Her er blot nogle af de mest almindelige opskrifter:

Prognose og forebyggende foranstaltninger

Generelt, hvis alle lægens instruktioner følges, kan dysmetabolisk nefropati hos børn og voksne helbredes, og prognosen er meget gunstig. Biokemiske indikatorer urinen forbedres gradvist, udtalte symptomer aftager, og så er patienterne fuldstændig helbredte. Manglen på korrekt behandling kan dog føre til ret alvorlige komplikationer i form af urolithiasis, pyelonefritis og i særligt fremskredne tilfælde kronisk nyresvigt.

I tilfælde af cystinose, hvis behandlingen ikke giver håndgribelige resultater, kan en donor-nyretransplantation være indiceret. Men selv under hensyntagen til dette faktum, kan sygdommen udvikle sig igen og føre til døden.

For at forhindre udviklingen i tide alvorlige komplikationer, er det nødvendigt at gennemgå planlagte undersøgelser mindst en gang om året selv i perioder med remission, straks behandle samtidige lidelser og eliminere risikofaktorer for udviklingen af ​​patologien.