Tegn på akut nyresvigt hos børn. Nyresvigt hos børn

nyresvigt- kronisk eller akut nyresygdom, som fører til nedsat vandladning, hormonsyntese (erythropoietin, calcitriol) og vand-saltbalance.

I en tidlig alder er patologi sjælden og er karakteriseret ved generel utilpashed, kulderystelser og kvalme. Mængden af ​​urin er forskellig fra normen. Under diagnosen noteres en bleggul farve på huden.

På utidig behandling vedvarende forgiftning udvikler sig, hvilket fører til kramper. I sjældne tilfælde begynder barnet at tabe sig hurtigt, anæmi opstår. Knogler bliver skøre. I sidste ende svigter den berørte nyre og nekrotiserer, hvilket fører til døden.

Klassifikation

Årsagen til den første type skade er chok, den toksiske virkning af stoffer, lægemidler eller gifte, sygdomme med infektiøs ætiologi, urolithiasis sygdom, pyelonefritis. AKI begynder med udtalte symptomer, der er karakteristiske for det. Alle lidelser i nyren forsvinder helt efter 1-2 måneder med rettidig behandling.

Årsagerne til kronisk nyresvigt er urolithiasis, lidelser i de endokrine og kardiovaskulære systemer, vedvarende infektionssygdomme og diabetes mellitus. CKD starter med uspecifikke symptomer(svaghed, træthed, døsighed). Behandling forbedrer patientens tilstand, men nyrefunktionen genoprettes ikke fuldt ud.

Stadier af sygdommen

1. Initial - manifesteret ved smerter i maven, bleghed af huden og kvalme. Varighed fra sygdommens begyndelse til to dage.
2. Oligoanurisk - manifesteret ved fuldstændig urinretention, nyrekolik, anæmi, kvalme, opkastning, anoreksi, øget gasdannelse i tarmene, diarré, svaghed, øget træthed, sløvhed. Fra siden åndedrætsorganerne der er åndenød, ophobning af væske i bronkierne. Varighed fra 2 til 11 dage.
3. Diuretikum - manifesteret ved normalisering af urin op til 2-4 liter om dagen, normaliseres patientens tilstand. Varighed 9-11 dage.
4. Fuldstændig genopretningsstadie - nyrefunktionen vender tilbage til normal efter 6 måneder.

1. Latent - et sparsomt antal uspecifikke symptomer opstår.
2. Kompenseret - manifesteret ved kvalme, opkastning, smerter i maven, mundtørhed, træthed.
3. Intermitterende - patientens tilstand forværres, vedvarende overtrædelser af vand-elektrolyt og syre-base balancer. Uden behandling noteres en overgang til sidste fase.
4. Terminal - nyrerne fejler fuldstændigt, de kan ikke udføre deres funktion. Uden dialyse er døden mulig.

Grundene

1. Traumatisk shock - opstår med alvorlige skader og er karakteriseret ved centralisering af blodcirkulationen, hvilket forringer blodforsyningen til nyrerne.
2. Sygdomme smitsom natur(glomerulonefritis, pyelonefritis) - patogenet beskadiger nyrernes væv, frigiver toksiner, hvilket fører til nedsat nyrefunktion.
3. Urolithiasis - en tandsten gør det vanskeligt for udstrømningen af ​​urin.
4. Forgiftning - eksponering for lægemidler (eksempel: forkert dosis af antibiotika), giftige stoffer på nyren fører til dens lidelser.
5. Vævsskader - den mindste skade på nyrevæggen fører til alvorlige sygdomme.

• nyrecyster - en rund formation fyldt med væske;
• tumor - dannelse i væv af organer;
• vaskulær trombose - lukning af nyrekarrene, som forstyrrer blodforsyningen til nyren;
• nefropati - sygdomme i glomeruli og nyreparenkym;
• nyrevævsnekrose - nekrose af nyrevæv på grund af dystrofi;
• diabetes mellitus - højt blodsukker (glukose) forringer nyrefunktionen;
• systemisk lupus erythematosus - en bindevævssygdom;
• medfødte nyresygdomme - afvigelser fra den normale form, medfødte cyster, renale vaskulære lidelser, hydronefrose, Fanconis sygdom;
• fraværet af en nyre - kun en nyre tager hele belastningen, hvilket fører til dens overbelastning.

Symptomer

Hud

Bleg farve.

Bleg gul, tør hud, konstant uudholdelig kløe, hævelse af det subkutane fedt.

Åndedræt

Åndenød, ophobning af væske i bronkierne.

Åndenød, ophobning af væske i pleurahulen.

Kardiovaskulær

Smerter i hjertets område, øget arterielt og venetryk.

tung arteriel hypertension, hypertrofi af hjertemusklen, takykardi, hjerteastma udvikler sig på grund af stagnation af blod i lungekredsløbet.

fordøjelseskanalen

Kvalme, opkastning, anoreksi, mavesmerter, øget gasdannelse i tarmene, diarré, der bliver til forstoppelse.

Tab af appetit, kvalme, opkastning, mundtørhed, mavesmerter, øget gasdannelse i tarmene.

Osteo-artikulær

Knoglevæksthæmning, knogleskørhed.

Knoglevæksthæmning, knogleskørhed, udvikling af artikulært syndrom (smerte, begrænset mobilitet, deformitet i leddet).

Neuropsykisk

Uklarhed af bevidsthed, træthed, døsighed, sløvhed, hovedpine, besvimelse.

Hikke, kramper, hovedpine, besvimelse, mental retardering.

Akut urinretention, smerter i lænden.

Polyuri (rigelige mængder urin), ubehag i lænden.

hæmatopoietisk

Anæmi, nedsat blodpropper.

Diagnostik

Objektiv undersøgelse - barnet er bleg eller lysegul, døsig, sløv, væksthæmning og tyndhed observeres.

Palpation (palpation) - nyren er palpabel, hvilket indikerer dens stigning, smerte kan forekomme.

Percussion (tapping) - nyrernes grænser er forstørret, Pasternatskys symptom er positivt.

Laboratoriediagnostik omfatter generel analyse blod (KLA), der udfører dets biokemi og generel urinanalyse (OAM):

1. UAC - lavt indhold erytrocytter; hvis der er betændelse, så øges ESR (erythrocyt sedimentation rate) og leukocytter.
2. Biokemisk blodprøve - øget urinstof (op til 32-50 mmol/liter), kreatinin (op til 0,5-0,9 mmol/liter), natrium (Na+), kalium (K+), fosfat (PO43-), magnesium (Mg2) + ), reduceres calciumindholdet (Ca2+).
3. OAM - med akut nyresvigt er urinen mørk, lille daglig diurese, et fald i relativ tæthed; med kronisk nyresvigt er farven lys, en stor mængde urin udskilles om dagen, den relative tæthed reduceres.

1. Ultralyd - bestemmer den funktionelle tilstand og størrelse af nyrerne, som er forstørret, tilstedeværelsen af ​​cyster eller tumorer, tilstedeværelsen af ​​nekrotiske processer.
2. Røntgen af ​​lungerne - vil hjælpe med at bestemme tilstedeværelsen af ​​væske i bronkierne eller i pleurahulen.
3. CT - viser størrelsen af ​​nyrerne, deres placering og mulige anomalier.

Behandling

Ved akut nyresvigt genopretter konservativ terapi fuldstændigt nyrefunktionen. Kronisk nyresvigt behandles med støttende behandling og regelmæssig nyredialyse.

Barnet skal overholde en diæt, der er indiceret for begge typer patologi. Undgå fed, sød og salt mad. Begræns fødeindtaget rig på protein. Drik 1 til 2,5 liter rent ikke-kulsyreholdigt vand dagligt. Te med hyben og tyttebær er velkomne. Kosten skal indeholde vegetabilske fedtstoffer - olier fra majs, oliven, hør. Patienten anbefales risengrød.

Til spædbørn under et år introducerer børnelægen blandinger med et højt indhold af kulhydrater, fedtstoffer og en lille mængde protein til tilstrækkeligt kalorieindtag.

Hvis der efter behandling er en progression af nyresvigt, udføres en nyretransplantation omgående.

Forebyggelse

Den arvelige faktor spiller en rolle i forekomsten af ​​nyresvigt, derfor kontrollerer og udelukker læger i de første dage af en babys liv arvelig patologi. Rettidig behandling af andre sygdomme i urin- og endokrine systemer (glomerulonephritis, pyelonephritis, urolithiasis) reducerer sandsynligheden for nyresvigt. Et barn med høj risiko for at udvikle sygdommen bør med jævne mellemrum vises til den behandlende læge.

Tidlig påvisning af patologi tidlige stadier behandles uden væsentlige konsekvenser for kroppen.

Vejrudsigt

Yderst sjældent, i 23 tilfælde ud af 100, genoprettes nyrefunktionen ikke, filtrationskapaciteten er nedsat, nyren kan ikke opretholde en normal koncentration af urin. Spids nyresvigt bliver til en kronisk form.

Ubehandlet AKI er dødelig på grund af uremisk koma og sepsis. Kronisk nyresvigt med en baby forbliver for evigt, det skal overvåges og behandles i de tidlige stadier.

Langvarig nyresygdom forskellige ætiologier ledsaget af permanent afbrydelse af deres arbejde. Meget ofte bliver nedsat nyrefunktion til insufficiens, hvilket bekræftes af specifikke kliniske og laboratoriesyndromer grupperet under navnet "kronisk nyresvigt" (CRF). Uvidenhed om risikofaktorer for CKD, tidlige symptomer dets udvikling fører til vanskeligheder både med rettidig diagnose og udvælgelse effektiv behandling og det resulterer ofte i døden.

Kronisk nyresvigt (CKD) er patologisk tilstand en organisme, der gradvist udvikler sig som følge af det fremadskridende forløb af sygdomme i urinsystemet. CRF er ikke engang en sygdom, men et klinisk og laboratoriesymptomkompleks, som er karakteriseret ved ophobning af nitrogenmetabolismeprodukter (protein) i kroppen, efterfølgende en krænkelse af syre-basebalancen, metabolisme, udvikling af anæmi, en stigning i blodtryk og ændringer i andre indre organer. CRF er faktisk en komplikation til forskellige nyresygdomme.

Årsager til nyresvigt

Årsagerne til kronisk nyresvigt omfatter medfødte, erhvervede eller arvelige, ofte kronisk forekommende, sygdomme i urinvejene. Den førende position er besat af glomerulonephritis, efterfulgt af:

• pyelonefritis, interstitiel nefritis;
• sklerodermi, periarteritis nodosa, systemisk lupus erythematosus;
• amyloidose af nyrerne;
• nyrearteriestenose, essentiel arteriel hypertension;
• tubulopatier, Fanconi syndrom, forgiftning med tungmetaller og lægemidler;
• arvelig nefritis;
• obstruktive sygdomme i øvre (tumorer, sten) og nedre (anomalier i udviklingen af ​​urinrøret og livmoderhalsen Blære) Urinrør.

Et interessant faktum er, at hos børn under 3 år skyldes udviklingen af ​​kronisk nyresvigt alvorlige strukturelle anomalier. Urinrør, arvelig tubulopati og dysplasi af nyrevævet. I dette tilfælde arbejdet med nyrerne lang tid kan forblive kompenseret.

Hos børn over 10 år erhvervet nyresygdom (glomerulonefritis, nyreskade med diabetes, tuberkulose, systemiske sygdomme) råder over resten.

Jeg vil gerne bemærke de børn, der er i risiko for udvikling af CRF:

• med skleroserende glomerulonephritis;
• børn med nedsat intrauterin udvikling af urinsystemet og som følge heraf strukturelle anomalier ved fødslen;
• drenge med arvelig nefritis;
• børn med komplekse tubulopatier;
• med obstruktiv nyresygdom, ledsaget af tilbagevendende pyelonefritis;
• manglende effekt fra korrekt udvalgt terapi.

Hvad skal jeg kigge efter for at have mistanke om denne lidelse?

Lider af kronisk nyresvigt følelsessfære barn: han bliver irritabel, ofte fræk og græder, hvilket han bliver uretfærdigt straffet for.

Forældre skal vide Kliniske tegn denne sygdom for at mistænke rettidigt og straks, kun med hjælp fra en læge, start medicinske foranstaltninger. De vigtigste symptomer bestemmes af en krænkelse af vand- og elektrolytbalancen, perifer cirkulation, tilstanden af ​​det kardiovaskulære system, central og perifer nervesystem, arten af ​​skader på indre organer.

Altså i rækkefølge.

1. Ved medfødt og arvelig nefropati, allerede i en alder af 3 år, noteres oftest væksthæmning, som kombineres med et fald i muskeltonus, udtynding af det subkutane fedtlag. Den følelsesmæssige sfære af barnet lider også: der er overdreven aggressivitet, tårefuldhed, som vurderes af forældre som forkælelse og kun fører til forværring af forholdet til barnet og uretfærdige straffe.

2. Nyredysfunktion sætter uundgåeligt sit præg på huden. I de indledende faser bliver huden tør, så vises kløe og afskalning, den får en gullig farvetone. Hudens bleghed skyldes udvikling af anæmi og forgiftning. I terminalstadiet bliver huden gul-jordagtig i farven, på stammen og lemmerne er der elementer hæmoragisk udslæt(små eller store blå mærker i form af prikker, pletter, striber fra lilla til skarlagen, som ikke forsvinder eller ændrer farve ved tryk). I processen med progression af CRF kan negle også lide - de bliver skøre, leukonychia vises (hvide striber eller pletter inde i neglen).

3. en særlig rolle i metaboliske processer svedkirtler spiller, især apokrine kirtler (placeret i hovedbunden: hoved, armhuler, pubis, perineum). I løbet af kompenserende fase udvikling af CRF, begynder de at arbejde aktivt, hvilket fører til øget svedtendens, og dette forårsager igen kløe i perineum og anus, sved har en gylden gul farve. Men et fald i svedtendens er karakteristisk for det dekompenserede stadium af kronisk nyresvigt; efterhånden som det skrider frem, ændres hårfarven, øget skrøbelighed og tab bemærkes, uremisk grå hår kan forekomme på grund af adsorption af urinstof på håret.

4. Knogleskader viser sig ved stivhed i knæene, ankelled, sakral region, smerter i knogler og led om natten. Røntgenforandringer knoglevæv ingen. Til større børn karakteristiske manifestationer er betændelse i leddene på grund af aflejring urinsyre og dets salte i ledvæsken.

5. Hypertension i denne patologi er karakteriseret som det vigtigste tegn på skade på det kardiovaskulære system. I det indledende stadium af kronisk nyresvigt kan takykardi (hurtigt hjerteslag) og systolisk mislyd ved hjertets spids bestemmes. Senere udvides grænserne for relativ hjertemathed til venstre, elektrolyt og dystrofiske forandringer myokardium. Ved undersøgelse af fundus, indsnævring af arterierne og udvidelse af venerne, hyperæmi og ødem er aneurismer af arterioler synlige. Næsten halvdelen af ​​patienterne udvikler hjertesvigt og uremisk perikarditis. Derfor er radiografi af organer meget vigtige forskningsmetoder til rettidig diagnose af effusion i perikardiet. bryst og ekkokardiografi (ultralyd af hjertet).

6. Med forskellige stadier af kronisk nyresvigt patienter har en lidelse ydre respiration, lungekredsløb og respirationssvigt. Klinisk viser dette sig ved hård vejrtrækning, åndenød, våde rystelser af forskellige størrelser og percussion - en honeycomb-lunge. På røntgenbilledet er der en stigning i lungemønsteret, mørkere zoner ved lungernes rødder og nogle gange et billede af hydrothorax. Kronisk hypoxi hos patienter med kronisk nyresvigt fører til en ændring neglefalanger type trommestikker og urbriller. Disse er meget lyse tegn synlig for det blotte øje selv for mennesker, der absolut intet har med medicin at gøre.

7. Tegn på nederlag mavetarmkanalen er pålæggelse af tungen, smerter i den epigastriske region (hulen i maven), symptomer på gastritis, enterocolitis, intestinal blødning. Efterhånden som CRF skrider frem, forværres disse symptomer.

8. Normochromic er den førende og mest tidligt tegn HPN. Der er et fald i antallet af erytrocytter og mængden af ​​hæmoglobin, en stigning i antallet af gamle erytrocytter med nedsat evne til at deformere, hæmoglobinsyntesehastigheden aftager også på grund af patologiske ændringer i den intracellulære hæmpool, i knoglemarv unge erythroide celler ødelægges for tidligt. Samtidig forstyrres processen med blodkoagulation, niveauet af blodplader og fibrinogen falder, hvilket igen fører til en stigning i blødningstiden. Klinisk manifesteres dette ved hyppige næseblod, dannelsen af ​​hæmatomer på stedet for den mindste mekaniske påvirkning af huden, mave- og tarmblødninger i terminalstadiet af CRF.

9. Det mest karakteristiske og farlige er krænkelser i vand- og elektrolytmetabolisme, som igen bestemmer det specifikke kliniske billede. Øget dannelse og udskillelse af urin (polyuri) med utilstrækkeligt væskeindtag er ledsaget af tørst, nedsat hudturgor og fortykkelse af blodet på grund af en stigning i hæmoglobin. Disse tegn er for børn tidlig alder meget farlig og kan være dødelig på grund af dehydrering. Børn klager over træthed, døsighed, tørst er ledsaget af tørhed i tungen, nedsat urindannelse, muskeltrækninger opstår, og kropstemperaturen stiger. fører til forstyrrelse af alle kropssystemer. Med accelereret udskillelse af natrium fra kroppen er patienter karakteriseret ved en astenisk tilstand, ledsaget af muskelhypotension, lavt blodtryk, lav kropstemperatur og et fald i diurese. I dette tilfælde er der ingen tørst, tværtimod udvikler opkastning, tungen er belagt, men våd, migræne udvikler sig, ledsmerter, myalgi, nogle gange er der kramper. Ovenstående symptomer afhænger af den patogenetisk bestemte type dehydrering (intracellulær eller ekstracellulær dehydrering), men de er sjældne isoleret set.

10. I de indledende stadier af udviklingen af ​​kronisk nyresvigt reduceres mængden af ​​kalium i blodserumet. Men udviklingen af ​​acidose fører til hyperkaliæmi. Klinisk ser vi et fald i reflekser, muskelsvaghed, sløvhed. Ændringer på EKG er også synlige, hvilket indikerer et fald i kontraktiliteten af ​​hjertets ventrikler, hvilket udvider hjertets grænser.

Men hyperkaliæmi manifesteres af muskelsmerter, kvalme, stigende lammelse, takykardi, arytmi, metallisk smag i munden, apati. Disse tilstande er mere typiske for det terminale stadium af kronisk nyresvigt.

Niveauet af magnesium i denne patologi stiger. Hjertemusklen lider også af dette - bradykardi (en anden form for blokade på grund af en krænkelse af ledningen af ​​elektriske impulser gennem hjertets ledningssystem).

Der er ingen specifikke tegn på en krænkelse af niveauet af klor i blodet. Selvfølgelig opstår en krænkelse af blodets elektrolyttilstand på grund af ændringer i niveauet af mikro- og makroelementer i komplekset, da alt i kroppen er indbyrdes forbundet.

Ubalance mellem fosfor og calcium fører til osteodystrofi og bløddelsforkalkning. Forbedret niveau calcium kan føre til neuromuskulære lidelser: rysten i fingrene, muskeltrækninger, opkastning forekommer periodisk.

På den forskellige stadier CRF er et fald i indikatorer for cellulær og humoral immunitet, hvilket forårsager tilføjelse af bakterielle komplikationer.

Hvad er nødvendigt for diagnosen?

Diagnose af CRF på forskellige udviklingsstadier er ikke kun baseret på kliniske symptomer, men også på grundlag af laboratoriedata: generel urinanalyse, fuldstændig blodtælling, koagulogram, biokemisk blodprøve, Nechiporenko urinalyse, Zemnitsky urinalyse, ultralyd af nyrer og organer bughulen, EKG, undersøgelse af niveauet af hormoner i endokrine kirtler.

Hvis et barn har en forsinkelse i den fysiske udvikling, tør afskallet hud, bleghed af huden, poser under øjnene, især om morgenen, kvalme, klager over træthed, subfebril temperatur, tørst (barnet drikker 2-3 liter eller mere), natlig vandladning, en grundig nefrologisk undersøgelse er nødvendig.

Læger diagnosticerer sjældent akut nyresvigt hos børn, men der opstår stadig patologi. Sygdommen er ret farlig for barnets sundhed og liv. Patologien forløber ret skarpt og er karakteriseret ved nedsat nyrefunktion, som ikke kan klare arbejdet. Som et resultat falder mængden af ​​urin, og kroppen forgiftes af toksiner, der ophobes. Patologi diagnosticeres ofte hos nyfødte pga medfødte anomalier eller senere komplikationer under fødslen. Sygdommen kræver øjeblikkelig behandling, da forsinkelse og forsinkelse i behandlingen fører til komplikationer og død.

Akut nyresvigt i barndommen

Sygdommen i denne form opstår som et resultat af nedlukning af homøostatiske nyrefunktioner. Dette skyldes hypoxi af vævet i det indre organ, så er tubuli skadet, og der opstår ødem. Ved akut nyresvigt opstår der en elektrolyt-ubalance hos et barn. Læger diagnosticerer nedsat evne til at udskille vand.

Uden rettidig behandling akut nyresvigt vil føre til barnets død.

Stadier af sygdommen

Symptomer manifesterer sig afhængigt af det stadium, hvor patologien ligger. Læger skelner mellem fire stadier af akut nyresvigt hos børn. Den indledende fase vises på den første dag. Hovedtegnet på den patologiske proces af denne grad er et fald i mængden af ​​urin. Den anden fase kaldes oligoanurisk og er karakteriseret ved livlige symptomer. På dette stadium er de fleste indre organer og systemer skadet. barnets krop. Oligoanurisk grad af sygdommen varer fra 1 dag til 3 uger.

På genopretningsstadiet vender kroppen praktisk talt tilbage til normal funktion, normal udskillelse af urin genoprettes. Varigheden af ​​denne fase varierer fra 5 til 15 dage. Det er muligt at tale om den sidste fase af genopretningen først efter mindst et år er gået, da det er ekstremt svært at komme sig helt før dette tidspunkt. Denne fase er karakteriseret ved forbedret tilpasning til akutte sygdomme. Efter patologi i en akut form er det svært at forudsige den videre situation, da ofte efter akut sygdom kronisk nyresvigt opstår.

Kronisk nyresvigt

Kronisk nyresvigt hos børn udvikler sig på baggrund af medfødte eller erhvervede patologier. Med denne form for sygdommen opstår en gradvis forgiftning af kroppen med giftige produkter. Den patologiske proces er præget af koncentrationen af ​​elektrolytter og ændringer i syre-base-balancen. I medicin er der fire stadier i udviklingen af ​​en kronisk sygdom hos børn:

1. Kompenseret;
2. Subkompenseret;
3. Dekompenseret;
4. Afsluttende eller dialyse.

I den indledende fase er der ingen tegn på sygdommen, og patologi kan kun påvises i en laboratorieundersøgelse. Den næste fase er præget af små gevinster i vægt og højde. Den dekompenserede grad af insufficiens er præget af omfattende symptomer. Hvis de første tre stadier identificeres rettidigt, og barnets tilstand opretholdes med medicinske procedurer og specielle diæter, er det muligt normal udvikling barn.

Den sidste fase af kronisk insufficiens er den farligste og er karakteriseret ved uræmi.

Ødem opstår på barnets ansigt og krop, barnet plages af kvalme, flydende afføring, kramper og andre tegn på sygdommen. Disse symptomer manifesteres på grund af ophobning af skadelige toksiner og væsker i kroppen. Uræmi er præget af ophobning af vand i lungerne, hvilket fører til kvælning. Hvis diagnosticeret sidste etape sygdomme, så udføres en indre organtransplantation.

Hovedårsager

Nyresvigt hos børn kan være fremkaldt af mange årsager, der er medfødte, arvelige eller erhvervede. De fleste af årsagerne er forbundet med unormal udvikling under fosterudviklingen, hvilket ikke kan undgås. I dette tilfælde skal forældre støtte barnets tilstand ved hjælp af særlige diæter og forebyggende procedurer.

Årsager til patologi hos nyfødte

Kilde til insufficiens hos nyfødte er medfødte patologier. Ofte diagnosticeres patologi i fravær af begge indre organer eller i tilfælde af forkert udvikling hjerte og kardiovaskulære system. Hvis fosteret har en vaskulær sygdom i nyrernes arterier eller venerne i organet tilstoppet med blodpropper, så Stor chance udvikling af mangel.

Ofte fører nedsat åbenhed i urinvejene og en infektionssygdom i blodet til patologi af akut eller kronisk karakter. Årsagen til patologien kan være dehydrering af den nyfødte som følge af intrauterin infektion. Hvis der var vanskelige fødsler med komplikationer og blødninger, så øges risikoen for patologi hos den nyfødte.

For børn under et år

Ved babyen patologisk proces opstår på baggrund af medfødte eller erhvervede sygdomme, som et resultat af hvilke et stort antal cellulære blodelementer dør. Ofte er patologier hos børn op til et år forudgået af infektionssygdomme i tarmene. I nogle tilfælde er patologien fremkaldt stofskifteforstyrrelser som er særligt udtalte.

Hos ældre børn

Hos ældre børn (mere end 3 år) kan kilden til sygdommen være infektiøse læsioner i kroppen, som forekommer i en akut form. Ofte diagnosticeres patologi, efter at barnet er blevet forgiftet af nefrotoksiske lægemidler eller medicin. på grund af skade el farlige situationer såsom sepsis, forbrændinger eller blødning, opstår nyresvigt. Ofte hos voksne børn er der en urolithiasis eller en ondartet tumor, der har ført til blokering af urinvejene. Dette resulterer i nyresvigt.

Symptomer på patologi

Symptomer på nyresvigt hos børn vises muligvis ikke i lang tid. De mest slående symptomer opstår i anden fase, når det begynder. Ved nyresvigt opstår der nedsat udskillelse af urin, hvilket er det første tegn på sygdommen. Hos børn i forskellige aldre adskiller symptomerne på insufficiens sig ikke fra sygdommens manifestationer hos en voksen. Med patologi opstår følgende symptomer:

• svaghed og konstant træthed;
• øget udskillelse af urin;
• dannelsen af ​​nyresten;
• lav muskeltonus;
• gulfarvning af huden;
• øget kropstemperatur;
• kvalme og opkast;
• hævelse i ansigt og lemmer.

Ved nyresvigt i laboratorieforskning urinprotein vil blive påvist.

Ofte har børn i forskellige aldre tremor og nefrotisk syndrom, som ikke er så tydeligt manifesteret hos voksne under sygdommen. I nogle tilfælde kan slim og blod påvises i urinen hos et barn, hvilket er forbundet med beskadigelse af slimhinden i urinsystemets indre organer. Forældre bør straks kontakte en børnelæge, hvis ovenstående symptomer findes.

Den kroniske form af sygdommen udvikler sig gradvist som et resultat af irreversible forstyrrelser i homøostatiske nyrefunktioner, med en alvorlig progressiv sygdom, der opstår i dens sidste fase. Akut nyresvigt hos børn er akut tilstand, hvor filtrationskapaciteten af ​​nyrerne er reduceret til 25% af normen, og kreatinin i blodet overstiger 0,176 mmol / l. Til givet tilstand føre til forskellige giftige faktorer.

Symptomer på nyresvigt hos børn

Med denne sygdom er typiske:

klager over træthed,

fald i ydeevne

appetit

hovedpine.

Nogle gange noteret dårlig smag mund, kvalme og opkastning.

Børns hud er bleg, tør, slap.

Muskel tone reduceret, der er små muskeltrækninger, rysten i fingre og hænder, sjældent smerter i knogler og led.

Der er arteriel hypertension, som oftere er forårsaget af en underliggende nyresygdom.

Ændringer i det kardiovaskulære system: hjertets grænser udvides, tonerne dæmpes, ændringer i EKG bestemmes.

Stadier af pædiatrisk nyresvigt

Stadier af udviklingen af ​​sygdommen kronisk form:

latent;

Azotæmisk;

uremisk.

Før nyresvigt udvikler sig, kan kronisk nyresygdom vare fra 2 til 10 år eller mere. De gennemgår en række stadier, hvis udvælgelse er nødvendigt for korrekt planlægning af behandlingen af ​​sygdommen.

Når glomerulær filtration og tubulær reabsorption opretholdes kl normalt niveau, er den underliggende sygdom i et stadium, der ikke er ledsaget af lidelser nyreprocesser. Over tid bliver glomerulær filtration under normal, nyrernes evne til at koncentrere urin falder, og sygdommen går over i stadiet af nedsatte nyreprocesser. På dette stadium er homeostase bevaret.

Med et yderligere fald i antallet af aktive nefroner og en glomerulær filtrationshastighed under 50 ml / min i blodplasmaet stiger niveauet af kreatinin mere end (0,02 g / l) og urinstof (mere end 0,5 g / l). På dette stadium kræves konservativ behandling af kronisk nyresvigt hos børn. Når filtrationen er under 10 ml/min, vokser azotæmi og andre forstyrrelser af homeostase, på trods af konservativ terapi, opstår det terminale stadium af den delvise form af sygdommen, hvor dialyse er nødvendig.

Med den gradvise udvikling af nyresvigt ændres homeostase langsomt - blodniveauer af kreatinin, urinstof, sulfater, fosfater og andre metabolitter stiger.

Når diurese er bevaret (polyuri observeres), udskilles vand i tilstrækkelige mængder, og niveauet af natrium, klor, magnesium og kalium i plasma ændres ikke. Konstant observeret hypocalcæmi forbundet med nedsat metabolisme af D-vitamin og optagelse af calcium i tarmen. Polyuri fører til hypokaliæmi. Udvikler sig ofte metabolisk acidose. I det terminale stadie (når oliguri opstår) øges azotæmi hurtigt, acidose forværres, hyperhydrering øges, hyponatriæmi, hypochloræmi, hypermagnesæmi og hyperkaliæmi udvikles. Kombinationen af ​​disse humorale lidelser forårsager symptomerne på kronisk uræmi.

Stadier af udvikling af akut nyresvigt:

initial eller chok,

oligoanurisk,

diurese genopretning,

rekonvalescens.

Diagnose af pædiatrisk nyresvigt hos et barn

Diagnosen er baseret på historien om kronisk sygdom nyre-, kliniske og laboratoriedata.

I blodprøven for symptomer på nyresvigt hos børn - anæmi, leukocytose og blødning. Konservativ terapi gør det muligt at regulere homeostase, og almen tilstand patienten tillader ham at arbejde, men en stigning i fysisk aktivitet, fejl i kosten, mental stress, begrænsning af drikkeri, infektion, operation kan føre til en forringelse af nyrefunktionen. Når glomerulær filtration er under 10 ml/min, er konservativ korrektion af homeostase ikke mulig.

I slutstadiet af nyresygdom hos børn, følelsesmæssig labilitet(apati erstattes af spænding), søvnforstyrrelser, søvnighed i dagtimerne, sløvhed og uhensigtsmæssig adfærd, nedsat appetit. Ansigtet er hævet, grå-gult i farven, huden klør, der er ridser på huden, håret er mat, skørt. Der er en ammoniak lugt fra munden. Opstår aftøs stomatitis, tungen er belagt med en belægning, maven er hævet, opkastning, opstød, nogle gange diarré, stinkende, mørkfarvet afføring gentages. Dystrofi stiger, hypotermi er karakteristisk. Anæmi er stigende hæmoragisk syndrom, muskeltrækninger bliver hyppige og smertefulde.

På langt kursus uræmi, smerter i arme og ben, skøre knogler observeres, hvilket forklares med uremisk neuropati og renal osteodystrofi. Støjende vejrtrækning afhænger ofte af acidose, lungeødem eller lungebetændelse. Uræmisk forgiftning kompliceres af fibrinøs pericarditis, pleuritis, ascites, encefalopati og uremisk koma.

Differential diagnose nyresvigt hos børn udføres med encefalopati. Nyresvigt adskiller sig fra et angreb af encefalopati ved akut glomerulonefritis ved gradvis udvikling, ikke altid ledsaget af en dyb koma, små krampetrækninger af individuelle muskelgrupper, støjende vejrtrækning, mens i nyre-eklampsi, en akut indtræden, ledsaget af fuldstændigt tab af bevidsthed, udvidede pupiller, store kramper og asfyksi.

Diagnostik akut insufficiens nyrer hos børn

Diagnosen er etableret på grundlag af kliniske og laboratoriedata, dette er et pludseligt fald i diurese, en stigning i azotæmi og andre typiske homeostase-forstyrrelser.

I den indledende periode af sygdommen vises symptomer på grund af chok (smertefuldt, anafylaktisk eller bakteriel), akut forgiftning, hæmolyse, en infektionssygdom, og allerede på den første dag opdages et fald i diurese (mindre end 500 ml pr. dag). , dvs. en periode med oliguria anuria udvikler sig, og homeostase forstyrres. I plasma, sammen med en stigning i niveauerne af urinstof, kreatinin, resterende nitrogen, fosfater, sulfater, magnesium, kalium, falder niveauet af klor, natrium og calcium. Kombinationen af ​​disse lidelser fører til en stigning i symptomerne på akut uræmi. Også observeret svaghed, tab af appetit, kvalme, opkastning, oliguri-anuri.

Med en stigning i azotæmi (niveauet af urinstof stiger dagligt med 0,5 g/l), acidose, hyperhydrering og elektrolytforstyrrelser døsighed, mental retardering, muskeltrækninger forekommer, åndenød øges på grund af acidose og lungeødem, tidlig stadie bestemmes radiografisk. Mavesmerter og leverforstørrelse kan forekomme.

Med symptomer på den akutte form af sygdommen er ændringer i det kardiovaskulære system karakteristiske (takykardi, dæmpede toner, systolisk mislyd i spidsen, udvidelse af hjertets grænser, arteriel hypertension). Rytmeforstyrrelser er forbundet med hyperkaliæmi: det er særligt farligt og kan være årsagen pludselig død. Med hyperkaliæmi på mere end 6,5 mmol/l på EKG er T-bølgen høj, toppet, QRS-komplekset udvider sig, R-bølgen falder nogle gange Hjerteblokering, ventrikulær fibrillering kan resultere i hjertestop. I blodprøven - anæmi, leukocytose, som er karakteristisk for perioden med oliguri-anuri. Død ved akut nyresvigt opstår ofte fra uremisk koma, hæmodynamiske lidelser og sepsis. Med symptomer på akut nyresvigt har barnet også hypoisostenuri.

Restitutionsperioden for diurese begynder med en stigning i diurese på mere end 500 ml om dagen. Forbedring sker gradvist, selv efter begyndelsen af ​​polyuri og når niveauet af azotæmi falder, og homeostase genoprettes. I perioden med polyuri er hypokaliæmi (mindre end 3,8 mmol / l) mulig med en EKG-ændring (lav T-bølgespænding, U-bølge, ST-segmentfald) og ekstrasystoli. Restitutionsperioden observeres med normalisering af indholdet af resterende nitrogen i blodet. Homeostase genoprettes. I denne periode genoprettes nyreprocesser. Det varer op til et år eller mere. Men hos nogle patienter forbliver faldet i glomerulær filtration og nyrernes koncentrationsevne, og hos nogle patienter får nyresvigt et kronisk forløb, hvor pyelonefritis spiller en vigtig rolle.

Differentialdiagnosen udføres med en forværring af kronisk nyresvigt eller dets terminale stadium, hvor historiedata, et fald i størrelsen af ​​nyrerne ved kronisk glomerulonefritis og pyelonefritis eller identifikation af en kronisk urologisk sygdom hjælper. Ved akut glomerulonephritis observeres høj proteinuri.

Hvordan behandler man nyresvigt hos et barn med traditionelle metoder?

Terapi er uadskillelig fra behandlingen af ​​nyresygdom. På stadiet, der ikke ledsages af forstyrrelser i nyreprocesser, udføres ætiologisk og patogenetisk terapi, hvilket kan føre til remission og et langsommere forløb af nyresvigt hos et barn.

På stadiet af krænkelse af nyreprocesser er patogenetisk terapi og symptomatiske behandlingsmetoder ordineret ( antihypertensive lægemidler, antibakterielle midler, proteinbegrænsning i den daglige kost - ikke mere end 1 g pr. 1 kg kropsvægt, Spa behandling nyresvigt hos børn osv.). Konservativ behandling rettet mod at genoprette homeostase, reducere azotæmi og reducere symptomerne på uræmi.

Kombinationen af ​​disse foranstaltninger giver dig mulighed for at forsinke sygdommens begyndelse, og periodisk overvågning af niveauet af glomerulær filtration, renal blodgennemstrømning og koncentrationsevnen i nyrerne, niveauet af kreatinin og urinstof i plasma gør det muligt at forudsige sygdomsforløbet.

Hvordan behandler man akut nyresvigt?

Behandlingen bør sigte mod: at standse virkningen af ​​den skadelige faktor, der forårsagede nyresvigt, korrigere homeostaseforstyrrelser, forebygge og behandle komplikationer.

Hvis akut nyresvigt skyldes shock, så antichok terapi;

hvis akut nyresvigt er forårsaget af akut hæmolyse, udføres en udvekslingstransfusion, plasmaferese, eliminering af midlet, der forårsagede hæmolyse, administration af store doser steroider for at forhindre antistofdannelse;

hvis sygdommen har udviklet sig som følge af forgiftning, udføres hæmosorption ved hjælp af modgift, i tilfælde af forgiftning med sulfonamider administreres en 4% opløsning af natriumbicarbonat med kateterisering af urinlederne;

hvis barnets mangel har udviklet sig som følge af nyresygdom, ordineres antihypertensive lægemidler i kombination med diuretika, antikoagulantia, plasmaferese, ekstrakorporal dialyse.

Hvis årsagen til akut nyresvigt er bakteriel shock, ordineres antibiotika ud over anti-shockforanstaltninger.

Ved begyndelsen af ​​akut nyresvigt administreres en 10% opløsning af Mannitol intravenøst ​​med en hastighed på 1 g pr. 1 kg af patientens kropsvægt. Med anuri, der fortsætter i 2-3 dage, er behandling med Mannitol ikke tilrådeligt. I den indledende periode med oliguri-anuri stimuleres diurese med furosemid (i / i 160 mg 4 gange om dagen).

Hvis diuresen øges, fortsættes brugen af ​​Furosemid, og terapien er rettet mod at regulere homeostase.

Diæten til akut nyresvigt hos børn (begrænsning af protein- og kaliumindtagelse) bør være høj i kalorier på grund af en tilstrækkelig mængde kulhydrater og fedtstoffer. Mængden af ​​injiceret væske bør ikke overstige diurese, såvel som mængden af ​​vand, der tabes ved opkastning og diarré, med højst 500 ml. Dette volumen inkluderer 400 ml af en 20% glucoseopløsning med 20 enheder insulin.

Posyndromisk terapi: i tilfælde af hyperhydrering administreres den hypertoniske opløsninger Glukose i kombination med diuretika, Reopoliglyukina og andre bloderstatninger. I tilfælde af hyperkaliæmi injiceres en glucoseopløsning intravenøst, og en 3-4% opløsning af natriumbicarbonat dryppes.

Med hyponatriæmi udføres perfusionsbehandling af nyresvigt hos børn, rettet mod at eliminere hyperhydrering. Ved hypocalcæmi administreres calciumpræparater. Med hyperphosphatæmi administreres opløsninger af natriumbicarbonat, cocarboxylase, vitaminer fra gruppe B. Antibiotika er ordineret til profylaktiske formål, men deres dosis reduceres med 2-3 gange. Streptomycin, Monomycin, Neomycin under tilstande med anuri har en udtalt ototoksisk egenskab, og de bør ikke bruges (for eksempel er Penicillin ordineret i en dosis på 50 mg / kg per dag, Oxacillin 200 mg / kg per dag, Cefalotin 100 mg / kg pr. dag, Methicillin 200 mg/kg pr. dag).

Lægemiddelbehandling af kronisk nyresvigt hos børn

Krænkelser af calciummetabolisme og udvikling af osteodystrofi kræver langvarig brug calciumgluconat og D-vitamin op til 100.000 IE om dagen, men introduktion af D-vitamin i store doser med hyperfosfatæmi kan føre til forkalkning af indre organer.

For at reducere niveauet af fosfater i blodet anvendes Almagel i 1 - 2 tsk. 4 gange om dagen. Behandling kræver regelmæssig overvågning af calcium- og fosforniveauer i blodet. I tilfælde af acidose injiceres afhængigt af graden af ​​en 5% natriumbicarbonatopløsning intravenøst. Med et fald i diurese ordineres Furosemid (Lasix) i doser (op til 1 g pr. dag), der giver polyuri.

For at reducere blodtrykket anvendes antihypertensive lægemidler i kombination med Furosemid. Behandling af anæmi er kompleks og omfatter udnævnelse af testosteronpropionat til at forbedre erytropoiese (1 ml af 5 % olieopløsning i/m dagligt) og jernpræparater.

Med en hæmatokrit på 25% og derunder ordineres transfusioner af røde blodlegemer i fraktioneret doser. Antibakteriel terapi til nyresvigt hos børn bør anvendes forsigtigt: doser af Penicillin, Ampicillin, Methicillin, Tseporin og sulfonamider reduceres med 2 til 3 gange. Streptomycin, Monomycin, Neomycin, selv i reducerede doser, kan forårsage neuritis hørenerve og andre komplikationer. Derivater af nitrofuraner ved kronisk nyresvigt er kontraindiceret.

Ved hjertesvigt anvendes glykosider med forsigtighed, i reducerede doser, især ved hypokaliæmi.

Ved behandling af pericarditis ordineres små doser af Prednisolon, men hæmodialyse er mere effektiv.

Hæmodialyse og plasmaferese ved nyresvigt

Ved fortsat oliguri og en stigning i symptomer på uræmi overføres patienten til hæmodialyseenheden, hvor ekstrakorporal udrensning udføres ved hjælp af en kunstig nyre- eller peritonealdialyse. Typer af dialyse: intestinal, peritoneal, ekstrakorporal.

Indikationer for hæmodialyse:

oligoanuri i mere end 1-2 dage,

lungeødem,

hyperhydrering med symptomer på cerebralt ødem,

forhøjet blodtryk,

hyperkaliæmi,

stigende azotæmi,

stofforgiftning og kemikalier,

niveauet af urinstof i plasma er mere end 2 g / l, kalium - 6,5 mmol / l,

dekompenseret metabolisk acidose

og det kliniske billede af akut uræmi.

Kontraindikationer til hæmodialyse: blødninger i hjernen, mave- og tarmblødning, alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser med et fald i blodtrykket. Kontraindikationer til peritonealdialyse er en nylig operation på bugorganerne og sammenvoksninger i bughulen.

Hæmodialyse kan indiceres under en forværring af sygdommen, og efter at patientens tilstand forbedres, udføres konservativ terapi i lang tid.

god effekt opnået efter plasmaferese. I terminalstadiet, hvis konservativ terapi ikke virker, og der ikke er kontraindikationer, overføres patienten til hæmodialysebehandling. Regelmæssig hæmodialyse anvendes, når kreatininclearance er under 10 ml/min, og dets plasmaniveau bliver over 0,1 g/l.

Hæmodialyse og nyretransplantation ændrer skæbnen for patienter med nyreinsufficiens, giver dem mulighed for at forlænge deres liv og opnå rehabilitering i årevis. Udvælgelsen af ​​patienter til disse typer behandling udføres af specialister fra centrene for hæmodialyse og organtransplantation.

diæt til nyresvigt

Proteinindholdet i den daglige kost afhænger af graden af ​​nedsat nyrefunktion. Ved glomerulær filtration under 50 ml/min og blodkreatininniveau over 0,02 g/l anbefales det at reducere mængden af ​​protein, der indtages til 30-40 g pr. dag, og ved glomerulær filtration under 20 ml/min anbefales en diæt med en proteinindhold på højst 20 - 24 g pr. dag. Kosten skal være kalorierig (ca. 3000 kcal), indeholde essentielle aminosyrer (kartoffel-æg-diæt uden kød og fisk).

Maden tilberedes med en begrænset (op til 2 - 3 g) mængde bordsalt, og til patienter med høj hypertension- uden salt.

Årsager til nyresvigt i barndommen

Årsager til kronisk sygdom:

kronisk glomerulonefritis,

kronisk pyelonefritis,

nefritis i systemiske sygdomme,

arvelig nefritis,

polycystisk nyresygdom,

diabetisk glomerulosklerose,

nyre amyloidose,

tubolopati,

kromosomsygdom,

dysmetabolisk nefropati.

Årsager til akut nyresvigt

Nyreskade forbundet med eksogene nefrotoksiner (forgiftning med salte af tungmetaller, giftige svampe, bid giftige slanger og insekter).

Toksisk-allergiske læsioner forbundet med overdosering lægemidler eller overfølsomhed over for dem.

infektionssygdomme (hæmoragisk feber Med nyresyndrom, anaerob sepsis, leptospirose, hæmolytisk uremisk syndrom).

Fravær af en nyre (agenese).

Komplikationer af diffus nyresygdom (akut glomerulonefritis og akut pyelonefritis, nefritis med hæmoragisk vaskulitis, systemisk lupus erythematosus).

Postrenal akut nyresvigt klassificeres efter placeringen af ​​urinvejsobstruktionen og årsagen til obstruktionen (såsom tumor, urolithiasis).

Nyrehæmodynamiske lidelser og eksogene forgiftninger forårsager 90% af alle tilfælde af sygdommen. Hovedmekanismen for nyreskade hos et barn er

• anoksi nyretubuli,
• udvikling af nekrose af epitelet i tubuli,
• ødem og cellulær infiltration af interstitielt væv,
• beskadigelse af nyrernes kapillærer (nekrotisk nefrose udvikler sig).

De fleste af disse skader er reversible.

Risikofaktorer for nyresvigt hos børn:

familiehistorie med tilfælde og dødsfald i ung alder fra nyresvigt;

tidlig, sløret indtræden af ​​patologi med et fald i nyrefunktionen;

påvisning af tegn på disembryogenese og skleroserende varianter af glomerulonephritis under en biopsi i nyrevævet;

tilstedeværelsen af ​​en vedvarende hypoimmun tilstand med tegn på autoaggression;

øget ustabilitet af cellemembraner i fravær af en familiedisposition for dysmetaboliske nefropatier.

Sygdommens patogenetiske mekanisme er et progressivt fald i antallet af aktive nefroner, hvilket fører til et fald i effektiviteten af ​​nyreprocesser og nedsat nyrefunktion. Det morfologiske billede af nyren afhænger af den underliggende sygdom, men oftere er der en udskiftning af parenkymet bindevæv og skrumpning af nyrerne.

NYRESVIGT . Det er karakteriseret ved en krænkelse af homøostatiske konstanter (pH, osmolaritet osv.) På grund af en betydelig svækkelse af nyrefunktionen og er resultatet eller komplikationen af ​​sygdomme betinget opdelt i nyre (glomerulonefritis, pyelonefritis osv.), prærenal (hypovolæmi, dehydrering osv.) og postrenal (obstruktiv uropati osv.).

Akut nyresvigt (ARF). Det manifesterer sig som en pludselig forstyrrelse af homeostase (hyperasotæmi, acidose, elektrolytforstyrrelser) som følge af en akut krænkelse af nyrernes hovedfunktioner (nitrogenudskillelse, regulering af syre-basebalance, vand-elektrolytbalance). I barndommen kan akut nyresvigt udvikle sig i sygdomme ledsaget af hypotension og hypovolæmi (forbrændinger, shock osv.) Med et efterfølgende fald i nyrernes blodgennemstrømning; DIC syndrom i septisk shock, HUS og andre patologier; med GN og PN; på kortikal nekrose nyrer (hos nyfødte), samt med besvær med udstrømning af urin fra nyrerne. Morfologiske ændringer i nyrerne afhænger af årsagen og perioden for akut nyresvigt, hvor nyrebiopsien blev udført (initial, oligoanuri, polyuri og restitution). De mest udtalte ændringer i tubuli: deres lumen er forstørret, epitelet er dystrofisk og atrofieret, basalmembranen med foci af brud. Det interstitielle væv er ødematøst, med cellulær infiltration kan der være minimale ændringer i glomeruli med tubulær nekrose (effekt af nefrotoksin), samt karakteristiske tegn på glomerulo- eller pyelonefritis (PN) kompliceret af akut nyresvigt. Afhængigt af årsagen til akut nyresvigt i det polyuriske stadium opstår regenerering af det tubulære epitel, et gradvist fald i andre morfologiske ændringer.

klinisk billede. Der er 4 perioder med OPN:

1. Den indledende periode er karakteriseret ved symptomer på den underliggende sygdom (forgiftning, shock osv.).

2. Den oligoanuriske periode manifesteres ved et hurtigt (inden for flere timer) fald i diurese til 100-300 ml / dag med lav relativ tæthed urin (ikke mere end 1012), varer 8-10 dage, ledsaget af en gradvis stigning i svaghed, anoreksi, kvalme, opkastning, kløe i huden. Ved ubegrænset administration af væske og salt opstår hypervolæmi og hypertension; lungeødem og perifert ødem kan udvikle sig. En hurtig stigning i hyperazotæmi (op til 5-15 mmol/dag af urinstof og kreatinin mere end 2 mmol/l), svær acidose (pH op til 7,2), hyperkaliæmi (op til 9 mmol/l), hyponatriæmi (under 115 mmol) / l) forårsage uræmisk til hvem. Der er blødninger, gastrointestinale blødninger, hæmoglobin under 30 enheder, leukocytter op til 2,0 10 9 /l. Urin er rød på grund af grov hæmaturi, proteinuri er normalt lille - når 9% eller mere hos patienter med GN kompliceret af akut nyresvigt. Nogle patienter har uremisk perikarditis; Kussmaul vejrtrækning kan fortsætte under de første dialysesessioner. Tilfælde af neo-ligurisk akut nyresvigt, som udviklede sig som følge af uskarpt udtrykt nekronefrose, er beskrevet.

3. Den polyuriske periode observeres med et gunstigt resultat af akut nyresvigt, varer op til 2-3 uger, er karakteriseret ved genoprettelse af diurese (inden for 3-5 dage) og dens stigning til 3-4 l / dag, en stigning i glomerulær filtration (fra 20 til 60-70 ml/min), eliminering af hyperazotæmi og tegn på uræmi; et fald i urinsyndrom, en forbedring af nyrernes koncentrationsfunktion.

4. Restitutionsperioden kan vare op til 12 måneder, karakteriseret ved en gradvis genopretning af nyrefunktionerne. Ved brug af peritonealdialyse og hæmodialyse i den komplekse terapi af akut nyresvigt dødsfald : døde faldet til 20-30 %, sjældent er der et udfald i kronisk nyresvigt, samt udvikling af akut nyresvigt på baggrund af kronisk nyresvigt.

Differentialdiagnose bør udføres med oligoanuri uden krænkelse af homeostatiske konstanter, som observeres under obturation urinorganer, AGN, ledsaget af oliguri og normal relativ tæthed af urin, fravær af hyperazotæmi; med kronisk nyresvigt, som i modsætning til akut nyresvigt udvikler sig gradvist fra det polyuriske stadium og ender med en oligoanurisk irreversibel periode.

Behandling. Det kommer ned til eliminering af årsagen til akut nyresvigt, korrektion af homeostatiske lidelser, der er opstået, og forebyggelse af forskellige komplikationer. I nærvær af hypovolæmi, indtast isotonisk opløsning natriumchlorid (0,7 %) og glucose (5 %), Ringers opløsning i et volumen, der sikrer genoprettelse af BCC under kontrol af hæmatokrit, nogle gange administreret op til 1,5 l/dag væsker. I det oligoanuriske stadium forklares den brede virkningsmekanisme for hver af de terapeutiske foranstaltninger af det tætte forhold mellem tegnene på akut nyresvigt (for eksempel understøtter acidose hyperkaliæmi). Derfor hjælper begrænsningen i kosten af ​​proteiner (op til 0,8-1,0 g/kg pr. dag) og det høje kalorieindhold i mad til at reducere ikke kun hyperazotæmi, men også acidose, hvilket reducerer vævshyperkatabolisme. Hyperkaliæmi (farlig på grund af hjertestop) over 6 mmol/l korrigeres ved en skarp begrænsning af kalium i fødevarer, intravenøs administration af 10% calciumgluconatopløsning 10-20 ml, 20-40% glucoseopløsning 100-200 ml (dryp) . Mængden af ​​administreret natriumbicarbonat beregnes ud fra mangel på standardblodbikarbonater (i en 3-4% opløsning på 100-150 ml). Blodtransfusioner udføres efter indikationer. Kortikosteroidlægemidler bruges til akut nyresvigt, der er udviklet på baggrund af infektions- og allergiske sygdomme. Med lungeødem, kardiovaskulær insufficiens, eclampsia udføres generelt accepterede foranstaltninger. Afhængigt af plasmaosmolariteten, i de første 2-3 dage fra begyndelsen af ​​oligoanuri, osmotiske diuretika (15-20% opløsning af mannitol eller polyglucin, 200-400 ml i 40-120 minutter) samt saluretika (lasix up til 1 g pr. dag) kan indgives osv.) Hvis antibiotikabehandling er nødvendig, indgives lægemidler med minimal nefrotoksicitet i en dosis svarende til halvdelen af ​​aldersgruppen. I det polyuriske stadium af akut nyresvigt er en diæt ordineret i overensstemmelse med alder, væske administreres i overensstemmelse med diurese, en tilstrækkelig mængde kalium, natrium og calcium for at forhindre dehydrering og elektrolytforstyrrelser. I mangel af effekten af ​​konservative midler anvendes peritonealdialyse eller hæmodialyse, som er ordineret til alvorlig tilstand patienter, ukuelige opkastninger, tegn på begyndende lungeødem osv.; med hyperkaliæmi over 7 mmol/l, svær acidose og hyperazotæmi. Ved akut nyresvigt er brugen af ​​nyre-dekapsulation og perirenal novokainblokade ikke berettiget.

Kronisk nyresvigt (CRF). Diagnosticeret hos børn med sygdomme i urinorganerne og samtidig opretholde et fald i glomerulær filtrationshastighed på mindre end 20 ml / min i 3-6 måneder, en stigning i niveauet af serumkreatinin, urinstof. Over 50 sygdomme manifesteret ved nyreskade kan ende med CRF, som i modsætning til ARF er karakteriseret ved progression og irreversibilitet.

Ætiologi. Årsagen til udvikling er erhvervet og arvelige sygdomme i urinorganerne, faktorer, der bestemmer udviklingen af ​​akut nyresvigt og dets udfald ved kronisk nyresvigt. Med progressiv nyresygdom er der et gradvist fald i deres størrelse på grund af sklerose. Mosaiske morfologiske ændringer er karakteristiske: tilstedeværelsen af ​​skleroserede glomeruli og tubuli sammen med hypertrofierede glomeruli og dilaterede tubuli med områder med interstitiel vævsfibrose. Processen med dannelse af CRF afhænger af dens ætiologi og patientens alder. Hos spædbørn udvikler CRF sig på baggrund af strukturel og funktionel umodenhed af nyrerne, med urolithiasis - som følge af nyreødelæggelse, hydronefrose og pyelonefritis. Der er et antal generelle bestemmelser vedrørende forholdet mellem de kliniske manifestationer af kronisk nyresvigt og dets biokemiske og andre manifestationer: 1) med sklerose på 75-80% af nefroner mister resten deres evne til yderligere hypertrofi, hvilket forårsager minimal reservekapacitet, klinisk manifesteret ved et fald i tolerance over for natrium, kaliumindtag, hurtig dekompensation af kronisk nyresvigt i stressende situationer; 2) kliniske manifestationer af kronisk nyresvigt er forbundet med en direkte forringelse af udskillelses- og andre nyrefunktioner, med påvirkning af såkaldte sekundære faktorer, der sigter mod at kompensere for primære lidelser (for eksempel fjernelse af calcium fra knogler for at kompensere for acidose) , såvel som med læsioner af andre organer (pericarditis osv.) .), forårsaget af en krænkelse af deres vitale aktivitet under tilstande med ændringer i homøostatiske konstanter (acidose, hyperazotæmi osv.).

klinisk billede. CRF er karakteriseret ved den gradvise udvikling af svaghed, bleghed i huden, anoreksi. Blodtrykket er ofte normalt i det indledende eller polyuriske stadie; i det oligoanuriske eller uremiske stadium observeres hypertension normalt. I det polyuriske stadium af kronisk nyresvigt (diurese når 2-3 l / dag), som kan vare i årevis, er hyperazotæmi moderat udtrykt, glomerulær filtration er 20-30 ml / min, den relative tæthed af urin er lig med eller lavere end den relative tæthed af blodplasma (1010-1012). Acidose kan være fraværende. Urinsyndrom, mildt ved medfødte nefropatier (proteinuri op til 1 g/dag), kan vise sig med varierende grader af proteinuri, hæmaturi og leukocyturi ved kronisk nyresvigt på grund af glomerulo- og pyelonefritis. I det oligoanuriske stadium, som varer 1-4 måneder, skyldes en kraftig forværring af tilstanden tilføjelsen af ​​hæmoragisk syndrom, kardiovaskulær insufficiens osv. som følge af stigende metaboliske ændringer. Hos børn med kronisk nyresvigt på grund af medfødte tubulointerstitielle nyresygdomme (nephronophthisis osv.) observeres ofte udtalte symptomer på nyrebetændelse (knogle- og muskelsmerter, knogledeformiteter, væksthæmning), hvilket er forbundet med utilstrækkelig produktion af det biologisk aktive metabolit af vitamin D - 1,25 (OH)2Oz med skleroserede nyrer, samt med påvirkning af iatrogene faktorer (kost med protein- og calciumrestriktion, behandling med prednisolon osv.). I denne periode øges anæmi, hyperkaliæmi, nyrefunktionen svækkes af osmotisk fortynding, hvilket fører til hurtig udvikling af hypervolæmi med utilstrækkelig væskeadministration. Den forventede levetid for børn med CRF afhænger i høj grad af årsagen: patienter med tubulointerstitiel patologi lever længere (op til 12 år eller mere) end patienter med glomerulopatier (2-8 år) uden dialyse og nyretransplantation i kompleks terapi.

CRF skal differentieres fra ARF, som er kendetegnet ved en pludselig indtræden med et oligoanurisk stadium og omvendt udvikling i de fleste tilfælde; fra neurohypophyseal diabetes insipidus, hvor der ikke er hyperazotæmi og andre tegn på kronisk nyresvigt; fra anæmisk syndrom ved andre sygdomme (hypoplastisk anæmi osv.), hvor der ikke er symptomer på CRF.

Behandling. Det er rettet mod at reducere hyperazotæmi og korrigere vand-elektrolyt og andre metaboliske lidelser. De grundlæggende principper er de samme som ved behandling af akut nyresvigt (se). Men i CRF anvendes korrigerende foranstaltninger i lang tid, Giordano-Giovanetti-diæten (proteinbegrænsning til 0,7 g / kg pr. dag og højt kalorieindhold) - i nærvær af alvorlig hyperazotæmi. I øjeblikket er kronisk peritonealdialyse og hæmodialyse ordineret som forberedelse til nyretransplantation, såvel som i nærværelse af kontraindikationer for nyretransplantation. Hos børn med kronisk nyresvigt, ledsaget af nyrerakitis, omfatter kompleks behandling vitamin D og dets metabolitter, herunder 1,25 (OH) 2 D 3 0,25-1,0 mg / dag, la (OH) D 3 0,5-2,0 mg / dag i 3 -6 måneder i gentagne forløb under kontrol af serumcalcium (muligvis udvikling af nefrocalcinose). Nyredialyse-transplantationsprogrammet er fortsat det mest lovende i behandlingen af ​​børn med kronisk nyresvigt, da det hjælper patienter med at vende tilbage til normalt liv i familiesammenhæng. Indikationer for implementering af dette program er den manglende effekt af konservativ terapi, en stigning i serumkreatin til 0,6 mmol/l (6 mg%) og kalium i blodet over 7 mmol/l.